Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами.

Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним "тупиком", тобто небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість вертикальної передачи інфекції - внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності. В залежності від строку зараження (1-3-й триместр вагітності) частота вродженого токсоплазмозу коливається від 17 % до 62 %. Один випадок вродженого токсоплазмозу припадає на 1 000-3 500 новонароджених (у 0,2-0,5 % інфікованих жінок). При зараженні напередодні вагітності, а також наявності латентного або хронічного неактивного токсоплазмозу в матері інфікування плода не настає. Трансфузійна передача токсоплазмозу практичного значення не має.

Сприйнятливість людини до токсоплазмозу дуже висока. Загальна кількість інфікованих сягає 20-30 % населення. В більшості випадків хвороба перебігає латентно. Відносно часто токсоплазмоз спостерігається у хворих на СНІД як опортуністична інфекція.

Розрізняють набутий і вроджений токсоплазмоз, за клінічними проявами - гострі, хронічні та латентні форми.

У більшості хворих токсоплазмоз має хронічний перебіг - як з самого початку (первинно-хронічна), так і після перенесеної гострої форми (вторинно-хронічна форма). Клінічні їх прояви схожі. Захворювання починається поступово з симптомів загальної інтоксикації - зниження апетиту, розлади сну, слабкість, схуднення, дратливість, часто біль голови. Постійні ознаки - субфебрилітет, який триває довгий час (місяці), генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. Хворі часто скаржаться на болі в м'язах і суглобах, ділянці серця, серцебиття. Мають місце тахікардія, розлади серцевого ритму, розширення границь серця, відповідні зміни ЕКГ. Болі в животі, симптоми мезаденіту, дискінезія кишечника. Характерні ураження очей (хоріоретиніт, увеїт), нервової системи (кальцифікати в мозку, епілептиформні напади, тяжкі неврози), розлади функцій ендокринних органів. Вторинно-хронічний токсоплазмоз відрізняється наявністю грубих залишкових явищ з боку центральної нервової системи.

При латентному перебігу ніяких клінічних симптомів виявити не вдається.

Вроджений токсоплазмоз, як і набутий, може перебігати у вигляді гострого або хронічного захворювання. Для нього характерно поєднання енцефаліту з мікрофтальмією та вродженою катарактою. Гостра форма перебігає як важке генералізоване захворювання з вираженою загальною інтоксикацією, високою гарячкою, екзантемою, змінами внутрішніх органів і нервової системи. Висипання рожево-червоні у вигляді розеол, папул, макуло-папульозних елементів, які іноді підвищуються над рівнем шкіри, згущуються на кінцівках і в нижніх відділах живота, зберігаються від кількох днів до 2 тижнів. Можуть зустрічатись геморагії (від петехій до грубих крововиливів) в шкіру, склери, слизові оболонки. Часто уражується печінка, що супроводжується збільшенням її розмірів та жовтяницею. Збільшені селезінка і периферичні лімфатичні вузли. Набряки. Можливі ураження серця і пневмонії. При розвитку токсоплазмозного енцефаліту відмічаються летаргія, опістотонус, клонічні й тонічні судоми, парези або паралічі кінцівок, ураження черепних нервів. При люмбальній пункції визначається підвищений тиск ліквору, спинномозкова рідина прозора, ксантохромна, з помірним лімфоцитарним плеоцитозом і підвищеним вмістом білка. Захворювання може прогресувати і закінчитись смертю дитини в перші тижні життя.

Після затихання інфекційного процесу при вродженому токсоплазмозі можуть зберігатись стійкі незворотні зміни - мікроцефалія, кальцифікати в мозку, олігофренія, що слід трактувати як резидуальний токсоплазмоз.

Інколи вроджений токсоплазмоз перебігає безсимптомно.

Перебіг токсоплазмозу залежить від імунологічного статусу людини. В імунокомпетентних пацієнтів хвороба клінічно виявляється не частіше ніж у 10-20 % випадків, в інших - перебігає як латентна інвазія. У хворих з імунодефіцитом первинна інвазія токсоплазм або реактивація латентної інвазії характеризуються різко вираженою клінічною симптоматикою з тенденцією до генералізації патологічного процесу.

У периферичній крові визначаються лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тенденція до еозинофілії. ШОЕ залишається нормальною.

В однієї жінки дитина з вродженим токсоплазмозом може народитися лише раз в житті - при первинному інфікуванні під час вагітності (незалежно від того - гострий чи інапарантний процес). Багаторазові викидні не тільки не можуть бути спричинені токсоплазмозом, а й виключають таку ймовірність.

Діагностика ґрунтується в основному на клінічних даних (патологічні зміни з боку ЦНС, очей, лімфовузлів, печінки, селезінки і т. ін.), а також результатах спеціальних досліджень (ЕКГ, огляд очного дна, рентгенографія черепа й уражених м'язів).

На вроджений токсоплазмоз клінічно підозрілі такі симптоми: гідроцефалія при наявності зміненого ліквору; хоріоретиніт, увеїт; внутрішньочерепні кальцифікати, які виявляються рентгенологічно; ознаки гострої перинатальної інфекції у новонароджених і дітей перших місяців життя - гарячка, гепатоспленомегалія, жовтяниця, менінгоенцефаліт, недоношеність з ознаками інфекційної фетопатії, судомний синдром, шкірні висипання, лімфаденопатія, а також у матері - гарячка, лімфаденопатія, міалгії і позитивна сероконверсія під час вагітності.

Безумовним доказом токсоплазмозу є виявлення паразита (при гострій формі - в лікворі і крові, у мертвонароджених - у тканинах за допомогою біологічної проби і при гістологічному дослідженні). Специфічними для токсоплазмозу патогістологічними знахідками вважають вогнища некрозу і звапнення з наявністю в таких ділянках вільних форм токсоплазм, псевдоцист і цист, частіше в наднирниках, скелетних м'язах, міокарді та інших органах.

З інших методів використовують серологічні - РЗК, РПГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), ІФА, а також реакцію з барвником за Сейбіном-Фельдманом (діагностичне значення має зростання титру антитіл в динаміці). РНІФ стає позитивною з першого тижня захворювання, максимальних показників (1:1280-1:5000) досягає через 2-4 міс, РЗК позитивна з 2-го тижня, максимальні титри - 1:16-1:320.

Важливого значення у діагностиці токсоплазмозу, особливо в диференціації гострого та хронічного процесів, набуває динаміка специфічних імуноглобулінів класів М і G. Підвищення вмісту Іg M свідчить про активність процесу, Іg G - про його хронізацію.

Внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном стає позитивною через 4-6 тижнів після початку захворювання - на місці введення 0,1 мл токсоплазміну з'являються гіперемія та інфільтрація шкіри діаметром не менше 10 мм; реакція враховується через 48 і 72 год. Позитивна проба вказує лише на інфікованість, проте від'ємна алергічна проба дозволяє надійно виключити хронічний токсоплазмоз.

У новонароджених і немовлят серологічні реакції часто дають негативний результат, внутрішньошкірна проба в дітей до двох років також від'ємна, тому більше значення мають дані обстеження матері. Відсутність клінічних проявів хвороби в матері і від'ємні реакції у неї на токсоплазмоз виключають вроджений токсоплазмоз у дитини. Наявність антитіл (до 8-12 тижнів вагітності) та тривалий перебіг хронічного токсоплазмозу роблять вроджений токсоплазмоз малоймовірним. Для виявлення свіжонабутої токсоплазмозної інфекції, яка і становить реальну небезпеку ембріопатії, необхідне обстеження вагітних жінок у динаміці.

Для діагностики вродженого токсоплазмозу необхідно ретельно проаналізувати клінічну картину хвороби. Важливе значення має поєднання загальноінфекційних симптомів (гарячка, лімфаденопатія, збільшення печінки, екзантема) з органними ураженнями, зокрема з енцефалітом та його наслідками.

Антитіла у новонародженого можуть бути материнського походження, вони зникають до кінця першого року життя. Наявність в пуповинній крові Іg M, які не передаються трансплацентарно, говорить про вроджений токсоплазмоз. Виявлення у матері високих рівнів антитіл Іg M при відсутності їх у дитини також дозволяє думати про інвазію матері токсоплазмами незадовго перед пологами і можливе ураження плода.

У низьких титрах позитивні РНІФ і РЗК можуть зберігатися тривалий час (15-20 років).

Гострий мезаденіт при абдомінальній формі псевдотуберкульозу поєднується з симптомами термінального ілеїту, характеризується високою гарячкою, скарлатиноподібною екзантемою, гострим тонзилітом. Для виключення псевдотуберкульозу необхідні бактеріологічне дослідження випорожнень (а при оперативному втручанні - і видаленого апендикса) і серологічні реакції в динаміці з відповідним антигеном.

На відміну від токсоплазмозу, гарячка при інфекційному мононуклеозі висока і відносно короткочасна, майже завжди є ураження мигдаликів, нерідко з нальотами на них і навіть з некрозом, можлива жовтяниця, більших розмірів і болюча селезінка. Для цього ж захворювання є типовою картина периферичної крові - лейкоцитоз з лімфомоноцитозом, наявність атипових мононуклеарів; характерні також позитивні реакції гетерогемаглютинації Пауля-Буннеля та ін.

Відмінною ознакою лімфогранульоматозу є неухильно прогресуючий перебіг (при відсутності хіміотерапії), висока гарячка, зміни периферичної крові (нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ), дані гістологічного дослідження біоптата лімфовузла (наявність клітин Березовського-Штернберга).

При диференціальній діагностиці хоріоретинітів та увеїтів різної етіології, особливо у хворих з позитивними реакціями на токсоплазмоз, слід вважати, що при токсоплазмозі ізольованої патології зору не буває. Активний процес завжди супроводжується іншими клінічними проявами - субфебрилітетом, лімфаденопатією, міозитом, гепатомегалією, ураженням нервової системи і т. ін. Ураження кон'юнктиви і рогівки практично не буває. Специфічним підтвердженням токсоплазмозу вважається загострення процесу після введення токсоплазміну.

Вегетативно-судинні кризи, приступи серцебиття, гіпотонію, почуття страху, запаморочення, безсоння, біль голови при токсоплазмозі слід відрізняти від вегетативно-судинної дистонії, істерії, менінгоенцефаліту, арахноїдиту, міокардиту, ревматизму, аднекситу.

Припущення про токсоплазмозне походження ендокринопатій підтверджується наявністю інших клінічних ознак токсоплазмозу, даними епідеміологічного анамнезу, результатами спеціальних методів обстеження.

При хронічних формах токсоплазмозу жодний з етіотропних препаратів не діє, бо паразит знаходиться в стадії цист. Головна увага повинна бути приділена макроорганізму - десенсибілізація, підвищення імуногенезу і загальної реактивності, корекція порушених функцій організму. Хіміотерапія грає тут лише допоміжну роль, достатньо буває одного курсу тривалістю 5-7 днів (тетрацикліни, делагіл, метронідазол). При вираженій активності процесу показаний також короткий курс глюкокортикоїдів. Необхідно виявлення і лікування різних супутніх захворювань, що сприяють виникненню хронічних форм токсоплазмозу та їх загостренню. Одночасно проводять загальнозміцнюючу терапію - вітаміни, нормальний людський імуноглобулін, сироватковий поліглобулін, альбумін, кровозамінники, аутогемотерапію, стимулятори кровотворення, алое, ФіБС.

Широко застосовують фізіотерапію і лікувальну фізкультуру. При ураженні очей рекомендують місцеві процедури (введення кортизону під кон'юнктиву, лазерна фотокоагуляція).

В боротьбі з вродженим токсоплазмозом мають значення своєчасне виявлення і лікування токсоплазмозу в жінок. Комплексне лікування, яке проведене майбутній матері напередодні вагітності, повністю виключає вірогідність вродженого токсоплазмозу. Призначення хіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків у ранні строки вагітності (до 3 міс) категорично протипоказане в зв'язку з їх тератогенною дією. При необхідності лікування обмежується курсом вакцинотерапії і загальнозміцнюючими засобами.

Лікування дітей проводять використовуючи вікові дози.

Латентні форми токсоплазмозу не потребують будь-якого лікування.

Вагітні з позитивними реакціями на токсоплазмоз, але без клінічних проявів інфекції, є здоровими носіями токсоплазм і не потребують ніяких лікувальних засобів.

Серед первинно інвазованих токсоплазмами під час вагітності у 30-40 % існує реальна загроза трансплацентарного зараження плода. При виявленні інвазії токсоплазмами під час вагітності (сероконверсія), незалежно від форми (гострий, підгострий чи інапарантний токсоплазмоз), необхідно проводити лікування із застосуванням етіотропних препаратів, але не раніше 12-16-го тижня вагітності (з другого триместру). Схеми лікування попередні, 2 п'ятиденні цикли з 7-10-денним інтервалом. Залежно від строку вагітності курс лікування доцільно повторити через 1-1,5 міс. Заборонені хлоридин і антибіотики тетрациклінової групи, сульфаніламіди використовують обережно.

При первинній інвазії токсоплазмами в першому триместрі вагітності у зв'язку з ризиком народження дитини з вадами розвитку вирішується питання про переривання вагітності за медичними показаннями. Не показано переривання вагітності жінкам з хронічним токсоплазмозом, а тим більше - з інапарантними формами.

З метою запобігання вродженому токсоплазмозу велику роль відіграє попередження зараження під час вагітності - виключення контакту з кішками, випробування сирого м'ясного фаршу, миття рук після приготування страв із сирого м'яса. Ймовірність зараження найбільша у вагітних, які не мають антитіл до збудника. Певне значення має клінічне та серологічне обстеження вагітних, особливо з обтяженим акушерським анамнезом, та проведення в необхідних випадках лікування.