СТРОНГІЛОЇДОЗ

Етіологія. Збудник — Strongyloides stercoralis — має складний цикл розвитку з можливим чергуванням паразитичних і статевозрілих червяків.

Паразитична самка являє собою безбарвну, напівпрозору ниткоподібну нематоду розміром 2,2х(0,03-0,07) мм; самка менших розмірів (1,0х0,06 мм). Вільноживучі і паразитичні самці подібні за будовою і розмірами тіла [0,7х(0,04-0,05) мм] (мал. 1, 2).




Мал. 1,2. Збудники стронгілоїдозу.

Рабдитоподібні личинки, що вийшли з яйця, дуже малі (0,22х0,16 мм), із перетворенням їх у філярієподібну стадію вони стають крупнішими (0,55х0,17 мм).

Епідеміологія. Стронгілоїдоз — геогельмінтоз, антропоноз.

Джерелом інвазії є інвазована людина, із фекаліями якої виділяються рабдитоподібні личинки гельмінтів. За сприятливих умов у ґрунті ці личинки утворюють покоління хробаків, із яєць яких виходять рабдитоподібні личинки (дають початок новому поколінню гельмінтів, що вільно проживають), або філярієподібні личинки, що перетворюються в інвазивні для людини (непрямий шлях розвитку). При несприятливих умовах середовища, зокрема в країнах із помірним кліматом, рабдитоподібні личинки через 12-48 год перетворюються в інвазивні філярієподібні личинки (прямий шлях розвитку). Останні можуть сформуватися безпосередньо в тонкій кишці, зумовлюючи автоінвазію.

Зараження людини відбувається в результаті проникнення філярієподібних личинок перкутанним шляхом або перорально, проте й в останньому випадку філярієподібні личинки активно проникають в слизові оболонки порожнини рота і стравоходу. Сприйнятливі до інвазії люди будь-якого віку. Питання імунітету вивчені мало.

Стронгілоїдоз поширений у країнах із тропічним кліматом, зустрічається в Грузії, Азербайджані, Молдавії, в Україні і зрідка - у південних районах Росії.

Патогенез і патологоанатомічна картина. У ранній стадії інвазії філярієподібні личинки, що проникнули в організм людини, мігрують із током крові, послідовно потрапляючи у праві відділи серця і легені. У бронхах і трахеї після двох линьок, які тривають більше 2 тиж, личинки перетворюються в юні самки і самці, що через глотку потрапляють у шлунок і тонку кишку. У хронічній фазі, через 28-30 днів після інвазії філярієподібної личинки, самка, що сформувалася, відкладає до 50 зрілих яєць, з яких виходять рабдитоподібні личинки. Останні виділяються в зовнішнє середовище або можуть перетворюватися у філярієподібні личинки, що проникають крізь кишкову стінку або шкіру перианальної ділянки з розвитком автоінвазії. У випадках імунодефіциту макроорганізму чисельність паразитів може стати дуже значною, виникає позакишкова локалізація личинок з поліорганними ураженнями, що обумовлює важкий і несприятливий перебіг хвороби.

У патогенезі інвазії велике значення, особливо в ранній, міграційній фазі, має сенсибілізація організму людини продуктами обміну паразитів. Особливості прикріплення і паразитуровання дорослих самок гельмінта призводять до значних механічних ушкоджень тонкої кишки. Міграція личинок робить механічний фактор патогенезу ще більш значним. У шлунково-кишковому тракті, переважно в пілоричному відділі шлунка, дванадцятипалій і тонкій кишці відзначається набряк, еозинофільна інфільтрація, крововиливи, ерозії і нерідко виразки слизової оболонки. У випадках імунодефіциту і значної чисельності гельмінтів вогнища ураження виявляються в різноманітних органах і тканинах (у печінці, підшлункової залозі, міокарді, головному мозку і його оболонках і ін.).

Клінічна картина. При експериментальному зараженні людей інкубаційний період становить 17 днів. Перебіг інвазії тривалий, з періодами ремісії і загострення, при повторних автоінвазіях хвороба може продовжуватися невизначено довго.

У ранній фазі хвороби розвивається картина алергозу: хворі скаржаться на слабкість, дратливість, болі голови, свербіння шкіри, поліморфні екзантеми. У багатьох хворих підвищується температура тіла до субфебрильних, а іноді і фебрильних цифр, розвиваються симптоми бронхіту і пневмонії, точніше - алергічних мігруючих інфільтратів у легенях. Нерідко всі ці ознаки інвазії носять ефемерний характер і рання фаза стронгілоїдозу проходить непоміченою.

У клінічній картині хронічної (кишкової) фази стронгілоїдозу виділяють декілька форм.

Шлунково-кишкова форма інвазії виявляється, головним чином, симптомами хронічного гастриту зі зниженою секрецією, ентероколіту, а іноді й дуоденіту із симуляцією клінічної картини виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Нерідко можна виявити ознаки дискінезії жовчного міхура і жовчних шляхів, що робить клінічну картину інвазії ще більш різноманітною.

Токсико-алергічна форма клінічно характеризується наявністю уртикарної висипки, повзучих лінійних висипань, сильної сверблячки і розладами нервової системи; може виникати тромбоцитопенія.

Змішана форма містить у собі всі або деякі симптоми інших варіантів перебігу стронгілоїдозу. Можливі серйозні ускладнення: виразкові ураження кишок, перфоративний перитоніт, некротичний панкреатит, міокардит, менінгоенцефаліт та ін.

Для стронгілоїдозу характерна еозинофілія крові, особливо висока в ранній фазі інвазії і при токсико-алергічній формі у пізній фазі хвороби (до 70-80 %). Нерідко в гемограмі виявляються лейкемоїдні реакції еозинофільного типу. Може бути збільшення ШОЕ до 40-60 мм/год.

Прогноз. У більшості випадків сприятливий, але при важких формах, повторних автоінвазіях і наявності інтеркурентних хвороб може стати несприятливим.

Діагностика. Припускає виявлення рабдитоподібних личинок у дуоденальному вмісті і калі (за методом Бермана). Досліджуються свіжовиділені фекалії, зібрані переважно після дачі проносного. Застосовується метод культивування личинок у пробірці (за Harada-Mori).

Лікування. Застосовують тіабендазол (мінтезол) у добовій дозі 25-50 мг/кг маси тіла через 30 хв після їжі протягом 2 днів (ефективність 60-90 %). Поряд із специфічним лікуванням використовують десенсибілізуючу терапію, усувають закрепи. Контроль ефективності лікування проводять через 2 тижні і потім щомісяця протягом 3 місяців.

Профілактика. Полягає у проведенні комплексу лікувальних і санітарних заходів.