Медицина

Гострi респiраторнi хвороби (ГРХ)

- це велика група вiрусних i бактерiйних iнфекцiй дихальних шляхiв, якi супроводжуються гарячкою, iнтоксикацiєю i катаральними явищами.

За даними ВООЗ, на ГРХ щороку хворiє кожний третiй житель планети. На їх долю припадає 75 % усiх iнфекцiйних захворювань, а в роки епiдемiй

- до 90 %. Вони є причиною до 20 % втрат у зв'язку з тимчасовою непрацездатнiстю. Грип та iншi ГРХ посідають перше мiсце серед причин тимчасової непрацездатностi. Прослiдковується прямий зв'язок ГРХ iз наступним розвитком хронiчної патологiї серця, легень, нирок та iнших органiв. Отже, боротьба з ними - це першочергове завдання протиепiдемiчної служби.

Етiологiчним чинником ГРХ можуть бути понад 200 рiзних вiрусiв

- представникiв 4 родин РНК- i 2 родин ДНК-вiрусiв, а також деякi iншi мiкроорганiзми.

За етiологiєю можна видiлити 5 основних нозологiчних форм: грип, парагрип, респiраторно-синцитiальна iнфекцiя, риновiрусна iнфекцiя, аденовiрусна iнфекцiя. Головне мiсце серед них посiдає грип.

ГРИП

Грип (grippe, influenza)

- гостра антропонозна вiрусна хвороба з повiтряно-крапельним механiзмом передачi збудника, епiдемiчним i пандемiчним розповсюдженням; характеризується ураженням дихальних шляхiв, вираженною iнтоксикацiєю, гарячкою i помiрними катаральними явищами.

Збудник грипу являє собою вiрiон розмiром 80-100 нм, якi складаються iз зiгнутих ниток РНК, вкритих бiлковою оболонкою.

Залежно вiд антигенної будови РНК розрiзняють три типи вiрусу грипу, якi умовно позначають буквами А, В i С. Вони не зумовлюють виникнення перехресного iмунiтету.

До складу бiлкової оболонки входять два дуже важливi антигени - гемаглютинiн і нейрамінідаза. Вони позначаються буквами Н і N вiдповiдно. Обидва змiнюються при взаємодiї з iмунним органiзмом. У результатi часткової змiни гемаглютинiна i нейрамiнiдази (антигенний дрейф) виникають варiанти вiрусу, якi обумовлюють нову епiдемiю. Радикальнi змiни (шифт) гемаглютинiна i нейрамiнiдази,

які відбуваються внаслiдок мутацiї, призводять до пандемiчного розповсюдження iнфекцiї. Так, у 1918 роцi циркулював вiрус грипу А з антигенною формулою Н1N1, у 1957 роцi - Н2N2, у 1968 роцi - Н3N3, у 1977 роцi - Н3N3 i Н1N1. Вiрусологи писали тодi, що повернувся "блудний син" - той самий вiрус, який спричинив пандемiю 18-го року. Склалося враження, що вiрус грипу має обмежену кiлькiсть антигенних варiантiв. Якщо ця догадка пiдтвердиться, то буде можливість прогнозувати виникнення нових мутантiв збудника грипу i завчасно здiйснити специфiчну профiлактику.

Формула вiрусу грипу має складовi частини, що краще проiлюструвати на конкретному прикладi: А/Сiнгапур/1/57/Н2N2 вiдповiдно тип, мiсце iзоляцiї, номер iзоляти, рiк iзоляцiї, рiзновиднiсть гемаглютинiну i нейрамiнiдази.

Епiдемiологiя. Основним джерелом iнфекцiї є людина: 1) здорова особа в кiнцi iнкубацiйного перiоду, 2) хворий протягом усього перiоду захворювання

- у середньому 5-7 днiв i 3) реконвалесцент - доведено, що в окремих осiб вiрус може зберiгатись до 14-15 дiб.

Ученими встановлено, що iнодi додатковим джерелом iнфекцiї можуть бути тварини i птахи: з домашнiх

- свинi, конi, качки, кури, а з диких - переважно водоплавнi птахи. У газетах i наукових виданнях одного року сповiщалось, що бiля берегiв штату Массачусетс (США) десятки китiв викинулись на сушу. Дослiдження трупiв виявило, що всi вони були хворi на грип. При зустрiчi вiрусiв грипу людини з вiрусами грипу тварин може вiдбутись часткова рекомбiнацiя антигенiв i утворення нової рiзновидностi вiрусу грипу. Самi ж вiруси грипу тварин у людей, очевидно, дуже рiдко викликають захворювання i тому епiдемiологiчного значення не мають.

Передача збудника iнфекцiї здiйснюється через повiтря. Це найлегший з 4-х вiдомих механiзмiв зараження, що дає змогу збуднику грипу в разi вiдсутностi колективного iмунiтету швидко розповсюдитись у континентальному i навiть глобальному масштабi. Вважається, що грип розповсюджується зі швидкiстю транспорту, на якому пересувається хворий. Зрозумiло, що за допомогою лiтака за л

iченi години грип може досягти будь-якої частини земної кулi. Якщо вiрус "iспанки" (1918-1919 рр.) був завезений у бiльшiсть країн свiту протягом 3 рокiв, то тепер для планетарного розповсюдження грипу досить декiлькох мiсяцiв.

Грип вражає всi вiковi групи людей i має певну сезоннiсть. Максимальна захворюванiсть припадає на зимову пору. Щорiчно хворiє вiд 10 до 25 % населення, а пiд час великих спалахiв

- навiть 80 %. Очевидно, iснує i генетична схильнiсть до грипу. Так, у корiнних народiв Америки звичайнiсiнький грип викликає смертельну форму хвороби. Саме тому приїзд в Америку європейцiв, якi привезли із собою i грип, зумовив там масове вимирання аборигенiв. Зате до холери iндiйцi виявились стiйкiшими, анiж прибулi з Європи.

Людству вiдомi особливо жорстокi епiдемiї грипу. Найбiльша пандемiя ввiйшла в iсторiю пiд назвою "iспанки". Вона буяла в 1918-1919 роки, i за цей час забрала життя 20 млн. людей, тобто стiльки як загинуло пiд час першої свiтової вiйни. Серед тих, які захворiли в Києвi, помер кожний трет

iй. Отже, розгул iнфекцiйної хвороби може коштувати людству дуже дорого. До речi, захiднi вченi недавно здiйснили ексгумацiю тiл з одного iз захоронень на островi Шпiцберген. З 1920 року в льодовiй могилi зберiгались останки 6 молодих шахтарiв, якi загинули вiд "iстанки". I зараз ведеться лабораторна робота по оживленню вiрусу-вбивцi, щоб вивчати його структуру i властивостi. За цiєю працею уважно слiдкують науковцi, тому що в найближчi роки очiкується повторення такої ж суперепiдемiї.

У 20-му сторiччi основнi епiдемiї були пов'язанi з вiрусом типу А. Вчені доводять, що ”колискою” крупних епідемій грипу А є територія Китаю. Саме там зародились нові антигенні варіанти вірусу. Епідемії повторювались через кожнi 2 роки. Вiрус типу В викликав меншi епiдемiї грипу з iнтервалом коло 3 рокiв. Тип С спричиняв спорадичну захворюванiсть.

Патогенез. Вiрус грипу з вдихуваним повiтрям потрапляє на слизову оболонку верхнiх дихальних шляхiв i за допомогою ферменту нейрамiнiдази проникає в цилiндричний епiтелiй. У серединi цих клiтин iнший його фермент

- полiмераза - синтезує РНК. Репродукцiя вiрусу обумовлює деструкцiю і десквамацiю епiтелiю. Дегенеративний процес розповсюджується i на iнтерстицiальну тканину. Вiруси проникають у лiмфатичнi капiляри i далi в кровоносне русло. Виникають вiрусемiя i загальний токсикоз.

Токсини вiрiонiв дiють як капiляротоксична отрута, викликаючи циркуляторнi розлади. Останнi особливо вираженi в центральнiй i вегетативнiй нервовiй системi. Великi зрушення вiдбуваються у легеневiй тканинi, що веде до пневмонiї та ателектазiв.

Грип "вiдкриває дверi" вториннiй мiкрофлорi, яка часто спричиняє запалення легень, додаткових порожнин носа, середнього вуха, ниркових мисок тощо. Розвивається також алергiчний стан органiзму, внаслiдок чого активiзуються супутнi хронiчнi захворювання

- туберкульоз, ревматизм, нефрит.

Патологiчна анатомiя характеризується набуханням мозку та його оболонок, численними дрiбними крововиливами i значними змiнами в легенях на зразок геморагiчної пневмонiї.

У гострий перiод хвороби можна прослiдкувати двi фази iмунних реакцiй. У першi 3-4 днi органiзм захищається за допомогою неспецифiчних речовин

- iнтерферону, тканинних iнгiбiторiв, рибонуклеази, запальної реакцiї. Починаючи з 4-5-го дня з'являються протигрипознi антитiла: антигемаглютинiни, вiруснейтралiзуючi й комплементзв'язуючi. Вiдповiдно до цих змiн розрiзняють неспецифiчну i специфiчну фази iмунiтету. Їх можна схематично показати у формi двох кривих (мал. 1). Неважко зрозумiти, що найвразливішим буде 4-й день, який припадає на перехрещення вказаних кривих. У цей час неспецифiчний захист органiзму вже виснажився, а специфiчнi антитiла щойно почали утворюватись i концентрацiя їх ще недостатня для подолання вiрусу

грипу.

Мал. 1. Схема захисних реакцій організму при грипі:

- неспецифічні, б - специфічні.

Тривалiсть iмунiтету залежить вiд типу вiрусу. Пiсля грипу, спричиненого вiрусом типу А, iмунiтет зберiгається не бiльше 2 рокiв, типу В

- до 3-4 рокiв, а після типу С - протягом усього життя.

Зараз дискутується питання про можливiсть iснування iнапарантної форми грипу та її значення в поширеннi збудника. Сучасна лiтература наводить багато повiдомлень про видiлення збудника грипу в здорових людей, а ще зовсiм недавно так зване здорове вiрусоносiйство рiшуче заперечувалось. Пiдтвердженням його наявностi можуть бути данi серологiчних дослiджень: пiд час епiдемiї хворiє 10-25 % населення, але в її кiнцi у переважної бiльшостi населення виявляють сироватковi антитiла до збудника.

Клiнiчна картина. У клiнiчному планi грип

- це стала хвороба (триденна гарячка) при безперервнiй мiнливостi збудника.

Iнкубацiйний перiод триває вiд декiлькох годин до двох дiб. Клiнiчна симптоматика грипу, спричиненого вiрусами типiв А i В приблизно однакова. Вiрус типу С зумовлює переважно легкi форми хвороби. Тяжкi форми виникають пiд час епiдемiй частiше, нiж у мiжепiдемiчний перiод.

Розрiзняють типовий (з наявнiстю токсикозу i катаральних явищ) та атиповий грип. Останнiй включає афебрильну, акатаральну та блискавичну форми. Ще розрiзняють ускладнений i неускладнений грип, який може мати легкий, середньої важкостi, важкий i дуже важкий перебiг.

Типовий грип розпочинається раптово: хворого починає морозити, швидко наростає бiль голови i пiдвищується температура тiла.

Бiль голови локалiзується переважно в дiлянцi лоба, надбрiвних дуг, рiдше у скронях, з переходом на очнi яблука. Незабаром приєднуються бiль i ломота в м'язах, крупних суглобах i попереково-крижовiй дiлянцi, вiдчуття жару та рясне потiння. Рiзко погiршується самопочуття, наростає слабкiсть, дратує яскраве свiтло, шум. Втрачається нюх. Хворий кволий, сонливий, iнодi, навпаки, дещо збуджений i скаржиться на безсоння. У разi важкого перебiгу грипу з'являються запаморочення, можливi порушення свiдомостi, марення i корчi. Усе це свiдчить про розвиток тяжкого токсикозу.

Температура тiла в найближчi години вiд початку захворювання досягає високих цифр (38,5-40

° С).

Хворi вiдзначають, що їм закладає нiс, дере в горлi, часто чхають. З'являється сухий кашель, який супроводжується дряпанням i болем за грудиною. Часто приєднується осиплiсть голосу, вiдчуття стиснення у груднiй клiтцi, легка задишка. Трапляються носовi кровотечi. У бiльшостi хворих на 2-4-й день кашель стає вологим i турбує рiдше. Хвороба переб

iгає з нежитем або без нього.

У 30 % хворих виникають приступи трахеїту. Їх провокують неприємнi вiдчуття в горлi, що посилюються внаслiдок запалення i зростаючого набряку слизової оболонки (при горизонтальному положеннi тiла). Спочатку хворий кашляє лежачи, а далi зривається з лiжка i продовжує кашляти сидячи. Лице синiє, ще бiльше набрякає. Очi "наливаються" кров'ю i сльозяться, з носа видiляється невелика кiлькiсть рiдкого слизу. З'являється вiдчуття ядухи. Нарештi хворому вдається вiдкашляти невелику кiлькiсть мокротиння, кашель припиняється, i знесилений вiн падає в лiжко. Проте невдовзi все повторюється.

При оглядi хворого привертають увагу гiперемiя i одутлiсть лиця, блиск очей, помiрний кон'юнктивiт, сльозотеча мал. 2(3). На губах i нiздрях нерiдко з'являються герпетичнi висипання. Шкiра волога, вкривається краплями поту. Слизова оболонка носа набрякла, гiперемiйована, з незначними видiленнями, якi у випадку активацiї бактерiйної флори стають слизо-гнiйними. М'яке пiднебiння i задня стiнка носоглотки гiперемійовані, дещо набряклi. При грипі В на слизовiй м'якого пiднебiння може виявлятись енантема у виглядi дрiбної зернистостi (симптом Морозкiна) (мал. 3,4) (1,2). Язик з бiлим або сiрим нальотом.

У бiльшостi хворих частота пульсу вiдповiдає температурi тiла, приблизно в 30 %

- вiдносна брадикардiя. Артерiальний тиск кровi має тенденцiю до зниження. Тони серця ослабленi, у тяжких випадках може з'являтись систолiчний шум, границя серцевої тупостi змiщується влiво.

У легенях часто виявляють жорстке або ослаблене везикулярне дихання, розсiянi сухi хрипи. На рентгенограмi спостерiгаються тіні за рахунок ущільнення судин і бронхiв, що помилково можна сприйняти за пневмонiю.

У розпал хвороби можливi скарги на втрату апетиту, нудоту, одно- або дворазове блювання, запори. Збiльшення печiнки i порушення її функцiї виявляються в осiб iз хронiчними захворюваннями гепатобiлiарної системи.

Гарячковий перiод триває 2-5 днiв, значно рiдше 6-7 днiв. Температура тiла знижується критично або коротким лiзисом, далi може зберiгатись субфебрилiтет. Багато реконвалесцентiв вiдзначають частi болi голови, швидку фiзичну i розумову втому, дратливiсть. Такий стан може тривати до одного мiсяця.

При дослiдженнi кровi в розпал хвороби виявляють лейкопенiю з незначним паличкоядерним зсувом, вiдносний лiмфоцитоз i моноцитоз. ШОЕ частіше в межах норми.

На тлi грипу можуть виникати рiзноманiтнi ускладнення, частiше з боку органiв дихання. До них належать: 1) бронхiт, який домінує в клінічній картині й триває понад 5 дiб, 2) бронхiолiт, 3) пневмонiя.

Частота розвитку пневмонiй при грипi коливається вiд 4 до 25 %, а серед госпiталiзованих хворих

- 50 % i бiльше. Вони можуть бути вiрусно-бактерiйної або бактерiйної етiологiї. З харкотиння частiше видiляють золотистий стафiлокок, пневмокок, гемофiльну паличку, ентеробактерiї, гемолiтичний стрептокок. Якщо до грипозного токсикозу приєднується токсикоз за рахунок пневмонiї, то стан хворого рiзко погiршується. Можуть розвинутись гостра серцево-судинна недостатнiсть, набряк легень i мозку.

Другу групу ускладнень становлять запалення додаткових порожнин носа, пiднебiнних мигдаликiв i середнього вуха: гайморит, фронтит, тонзилiт, отит. Рiдше виникають iнфекцiйно-токсичний шок, мiокардит, менiнгоенцефалiт, пiєлоцистит, тромбофлебiт, а також загострення супутнiх хронiчних хвороб

- ревматизму, туберкульозу, нефриту тощо.

У дiтей перших рокiв життя грип перебiгає важче, нiж у дорослих. У загальнiй картинi домiнує тяжкий нейротоксикоз (сплутана свiдомiсть, марення, менiнгеальнi симптоми, корчi), часто приєднуються пневмонiя, отит, пiєлонефрит. Характернi сегментарнi ураження легеневої тканини, обумовленi набряком промiжної тканини; вони виявляються рентґенологiчно у виглядi гомогенної тiнi. Грип нерiдко супроводжується астматичним компонентом. У рядi випадкiв розвивається грипозний круп

, який перебiгає бурхливо, але без суттєвих змiн голосу. Йому властивi стридорне дихання, задишка, збудження, цiаноз, частий i м'який пульс.

В осiб похилого i старечого вiку грип перебiгає на тлi гiпореактивного стану органiзму i невисокої гарячки, але часто ускладнюється тяжкою пневмонiєю, провокує загострення iшемiчної хвороби серця i декомпенсацiю серцево-судинної дiяльностi.

Дiагностика. Типовий грип має такi важливi для дiагностики епiдемiологiчнi та клiнiчнi особливостi: 1) зв'язок з епiдемiєю, 2) висока контагiознiсть, 3) короткий iнкубацiйний перiод (частiше до 1 доби), 4) раптовий початок, 5) максимальнi прояви хвороби в першi години захворювання, 6) наявнiсть двох провiдних синдромiв

- токсикозу i катаральних явищ верхнiх дихальних шляхiв, причому першим виникає токсикоз i вiн iнтенсивнiший, 7) приступи трахеїту, 8) зерниста енантема на м'якому пiднебiннi, 9) короткочасна гарячка - 3-5 дiб, 10) часта i тривала пiслягрипозна астенiя.

З метою видiлення вiрусу роблять змиви i мазки iз слизової задньої стінки глотки, носа, мазки з кон'юнктиви. Матерiал слiд забрати в першi днi захворювання i негайно доставити у вiрусологiчну лабораторiю. Для посмертного дослiдження беруть вишкребки iз слизової оболонки трахеї i бронхiв, кусочки легеневої тканини.

Для отримання змиву iз носоглотки хворому пропонують спочатку прополоскати горло водою, а потiм сольовим розчином Хенкса. Злив збирають через лiйку в стерильну пробiрку. Злив з носа отримують шляхом промивання кожного носового ходу iзотонiчним розчином хлориду натрiю. Мазки (слиз) беруть стерильними ватними тампонами, якi змоченi в iзотонiчному розчинi хлориду натрiю, сольовому розчинi Хенкса тощо. Тампони вмiщують у пробiрки з тією самою рiдиною.

Видiлити вiрус (на курячих ембрiонах або в культурi тканин) у клiнiчних умовах вдається рiдко. Його iдентифiкацiя має важливе значення, головним чином, для розшифрування епiдемiї грипу, що розпочалась.

З цiллю швидкої дiагностики грипу широко використовують метод iмунофлюоресценцiї. Для цього мазки i змиви з носоглотки обробляють флюоресцентним специфiчним iмуноглобулiном. У разi присутностi вiрусiв грипу в ядрi та цитоплазмi епiтелiальних клiтин утворюються комплекси антиген-антитiло. Їх яскраво-зелене свiчення добре видно пiд люмiнесцентним мiкроскопом. Пiд час епiдемiї методом iмунофлюоресценцiї можна пiдтвердити наявнiсть грипу в 50-70 % хворих.

Бiльш ефективна серологiчна дiагностика грипу, яка заснована на виявленнi в сироватцi кровi приросту антитiл до вiрусу. Частiше застосовують РНГА з дiагностикумом iз консервованих еритроцитiв, на поверхнi яких фiксованi вiруси грипу. Дослiджують парнi сироватки кровi, забранi у хворого в першi днi хвороби i через 10-14 днiв. Дiагностичне значення має знаходження наростання титру антитiл у 4 рази i бiльше. Крiм РНГА, використовують РЗК, РГГА, РН. Високочутливим i дуже перспективним є iмуноферментний метод.

Диференцiальна дiагностика грипу з ГРХ iншої етiологiї становить значнi труднощi (табл. 1). У встановленні дiагнозу вирiшальне значення мають результати лабораторних методiв. Детальнiше про цi респiраторнi iнфекцiї ми поговоримо пiзнiше.

Таблиця 1. Клінічні відміності грипу та інших гострих распіраторних захворюбваннь.

Хвороба	Початок	Температура тіла	Інтоксикація	Ушкодження дихальних шляхів		Інші ушкодження
Хвороба	Початок	Температура тіла	Інтоксикація	Часто зустрічається	Рідко зустрічається	Інші ушкодження
Грип	Раптовий	Фебрильна (3-5 днів)	Виражена	Трехеїд	Бронхіт	-
Парагрип	Поступовий, рідше гострий	Субфебрильна (до 2 тижднів)	Незначна	Ларингіт	Ринофарингіт, трахеїд	-
Аденовірусна інфекція	Поступовий, гострий	Фебрильна (може тривати довше ніж 5 днів)	Помірна	Фарингіт, риніт	Пневмонія	Кератоконюктивіт, лімфаденопетія, гепатоспленомегалія
Респіраторно-сенцитіальна інфекція	Гострий і поступовий	Субфебрильна, рідко висока (1-2 тиж.)	Помірна	Бронхіоліт	Ринофарингіт, ларенгіт, бронхіт, пневмонія	-
Риновірусна інфекця	Гострий	Нормальна або субфебрильна (1-2 дні)	Відсутня	Реніт (значні серозні виділення)	-	-

Для ангiни, яка має спiльнi симптоми з грипом, характерно переважання мiсцевих змiн, що вказують на ураження пiднебiнних мигдаликiв: гiперплазiя i гiперемiя їх, гнiй у лакунах або у фолiкулах, а також пiдщелепний лiмфаденiт. Але нерiдко грип ускладнюється гострим тонзилiтом або викликає загострення хронiчного тонзилiту. При такiй асоцiйованiй формi зберiгаються властивi грипу загальний токсикоз та iншi прояви.

При орнiтозi спостерігається ураження верхнiх дихальних шляхiв, що супроводжується гарячкою, але iнтоксикацiя органiзму помiрна, збiльшенi печiнка i селезiнка, в епiдемiологiчному анамнезi часто вказано на контакт з птахами, позитивна внутрiшньошкiрна проба i РЗК з орнiтозним антигеном.

На кiр, який переважно починається з катаральних явищ i гарячки, вказують контакт з хворим i рання патогномонiчна ознака

- плями Бєльського-Фiлатова-Коплiка на слизовiй оболонцi рота напроти корiнних зубiв. На 3-5-й день приєднується крупноплямиста висипка на шкiрi голови, яка поетапно розповсюджується на тулуб i кiнцiвки.

Ентеровірусна хвороба нерідко перебігає з ураженням верхніх дихальних шляхів. Але епідемічна хвиля виникає переважно літом і восени, число захворювань зростає повільно. Поряд з клінічною формою, що нагадує грип, виявляють менінгоенцефаліт, герпангіну, міалгії, плевродинію, міокардит, перикардит. При поліомієліті розвиваються паралічі.

Для черевного тифу характерні поступовий початок, повільне підвищення температури тіла без ознобів і потіння, блідість покривів, симптоми ураження травного каналу, збільшення селезінки. На 2-му тижні на животі й бокових поверхнях тулуба з’являються розеоли. Гарячковий період може тривати декілька тижнів. З перших днів хвороби з крові можна виділити сальмонели тифу. Важче відрізнити паратифи А та В, які розпочинаються гостро, з ознобу, пітливості, катару верхніх дихальних шляхів, але і вони перебігають з ураженням органів травлення.

Початковий період вірусного гепатиту може перебігати з гарячкою. Разом з тим біль голови помірний, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів виражені слабо, рано з’являються диспепсичні явища, перемінюється колір сечі, незабаром збільшуються печінка і селезінка, у частини хворих з’являється жовтяниця. У сироватці крові визначається висока активність амінотрансфераз.

Приєднання пневмонії в перші дні може залишатись непоміченим у зв’язку з тим, що домінують загальні прояви грипозної інфекції. Тому потрібно з належною увагою поставитись до виникнення навіть невиразних ознак легеневої недостатності (задишка, акроціаноз), відчуття стиснення в грудях, локальних хрипів. На запалення додаткових порожнин носа вказують болі в їх проекції та гнійні виділення з носа. Враховуючи мізерність фізикальних даних, слід ширше застосовувати обстеження за допомогою сучасних рентгенівських установок, які мають велику розрізняючу здатність. Цінні дані (особливо при синуситах) дає застосування теплобачення. На термограмі у відповідних зонах виникають вогнища гіпертермії з перепадом температур на 1-3 ^оС

. Лікування.
Під час епідемії важливого значення набуває організація своєчасної лікувальної допомоги населенню. Виправдала себе практика медичного обслуговування хворих переважно вдома.

Щоб полегшити працю лікарів і забезпечити послідовність у спостереженні за хворими, можна порадити використовувати спеціальну амбулаторну карту хворого на грип, в якій вказані типові ознаки хвороби і загальноприйняті лікувальні засоби. Під час відвідання хворого в карті необхідно підкреслити ті дані, які його стосуються. Лікарі забезпечуються рецептами з прописом основних медикаментів (бланк-кліше). Вартий уваги досвід раннього лікування хворих завдяки безкоштовній видачі препаратів під час першого звернення за медичною допомогою.

У гарячковий період і наступні 2 дні хворий повинен зберігати ліжковий режим. Працюючим видається первинний листок непрацездатності терміном на 5 днів.

Спостереження показало, що в разі первинного звільнення хворих від роботи на 3 дні ускладнення виникали в 11,8 % випадків. Якщо звільняли на 5 днів, то лише в 5,8 %, тобто в 2 рази рідше.

Рекомендується молочно-рослинна вітамінізована дієта, вживання великої кількості теплої підкисленої рідини (чай з лимоном, журавлинний морс, фруктові соки). Широко використовують гарячі напої з ягід калини, малини, настій квітів липи, бузини, листя суниць, евкаліпта, чебрецю, хвощу польового, квіток ромашки, кореня оману (дивосилу), а також гаряче молоко з медом. Володіючи потогонним ефектом, вказані засоби стимулюють видалення вірусів і токсинів, попереджують перегрів організму. У Київському НДІ епідеміології та інфекційних хвороб розроблено рослинний концентрат “Джерело”, який містить 26 компонентів. Препарат має антибактерійну і противірусну дію, посилює репарацію слизових оболонок та імунні реакції. Як відволікаючі засоби показані гірчичники на грудну клітку, литки і підошви.

У перші дні захворювання доцільні парові інгаляції з добавкою в аерозоль лимонної кислоти 1:1000 або соку лимона, борної кислоти 1:100. Краще інгаляції робити за допомогою спеціальних інгаляторів. Якщо такої можливості немає, то можна скористатись народним методом – вдихання пари щойно звареної картоплі.

Особливої уваги заслуговує рефлексотерапія завдяки її здатності покращувати загальні та місцеві реакції імунітету, чинити протизапальну дію. Перспективні як традиційні (голковколювання, точковий масаж), так і нові (лазеротерапія) методи. У нашій клініці на цю тему асистент В.О. Качор виконав кандидатську дисертацію. Переконливо доведено доцільність опромінення низькоенергетичним гелій-неоновим лазером слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, піднебінних мигдаликів, шкіри над збільшеними лімфатичними вузлами шиї, передньої і задньої поверхні грудної клітки. Ці процедури значно стимулювали регрес клінічних симптомів грипу та інших гострих респіраторних вірусних хвороб, попереджали розвиток ускладнень і суттєво скорочували строки видужання.

Із противірусних чинників при грипі А добре зарекомендували себе таблетки ремантадину всередину за схемою: у 1-й день по 0,1 г 3 рази на день, у 2-й і 3-й дні – по 0,1 г 2 рази, у 4-й – 0,1 г. Подібним ефектом при грипі А володіє адапромін, який призначають по 0,05 г 2-3 рази на день протягом 5 днів. Репарації вірусів грипу А та В протидіє синтетичний препарат рібавірин (віразол), його призначають у добовій дозі 0,3-0,6 г протягом 5 днів, але в умовах клініки отримано досить суперечливі дані. Заслуговує на увагу поєднане застосування рібавірину з ремантидином або адапроміном у вигляді лікувальних аерозолів.

Засобом вибору може бути людський лейкоцитарний інтерферон по 3-5 крапель у кожний носовий хід через 1-2 год або в аерозолі протягом 2-3 днів. Пробують застосовувати індуктори ендогенного інтерфероноутворення: продігіозан, мефенамінову кислоту, грипозну вакцину. Зростає популярність нового синтетичного індуктора ендогенного інтерферону – аміксину. Згідно з клінічними даними, він у 2 рази скорочує строки видужання в порівнянні з традиційним лікуванням, а також різко зменшує частоту бактерійних ускладнень.

Одеськими вченими показана доцільність застосування інгібіторів протеолізу як засобів, що перешкоджають протеолітичному нарізанню гемаглютиніну вірусу грипу і тим самим протидіють формуванню зрілих віріонів. До таких препаратів належить ε-амінокапронова кислота. Фармкомітет МОЗ України затвердив доповнення до інструкції щодо використання цього препарату з противірусною метою.

Для лікування вірусного риніту використовують 0,25-0,5 % оксолінову мазь, якою змащують слизову оболонку носа 2-3 рази на день 3-4 дні поспіль. Препарат застосовують при герпетичній суперінфекції, але його ефективність не висока. Вказані противірусні засоби слід призначати в перші дні хвороби, пізніше вони не ефективні.

Знизити температуру тіла, зменшити біль голови і м’язові болі можна за допомогою анальгіну, аскофену, аспірину, парацетамолу. Але жарознижуючими препаратами не можна захоплюватись, оскільки гарячка є дуже важливою пристосувальною і захисною реакцією організму, індукує синтез ендогенного інтерферону. Доведено, що вірус грипу добре розмножується при температурі 36-37 ^оС і перестає розмножуватись при 40 ^оС. Це підтверджують і клінічні спостереження. Виявляється, що при температурі тіла понад 38,5 ^оС гарячковий період триває не більше 2-3 діб, видужання настає відносно швидко, а ускладнення виникають рідко. У разі субфебрильної температури гарячковий період більш тривалий і частіше виникають різні ускладнення, зокрема пневмонія. Окрім високої температури тіла, на вірус грипу згубно діє кисле середовище, яке створюється у вогнищі запалення. Встановлено, що недоокислені продукти в запаленій слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів різко стимулюють продукцію інтерферону.

Мистецтво лікування хворого на грип полягає в тому, щоб не зачіпати нормергічну реакцію організму, знизити гіперергічну і підвищити слабку запальну й гарячкову реакції. У випадку гіперпірексії, виражених мозкових і серцево-судинних порушень хворому дають таку мінімальну дозу препарату, яка знизить температуру тіла на 1 ^оС – до рівня, при якому він буде більш-менш задовільно переносити гарячковий стан. На жаль у побуті ще дуже розповсюджена думка про необхідність “збити” до норми підвищену температуру тіла. Такий вчинок робить “ведмежу” послугу хворому організму, бо створює оптимальні умови для розмноження вірусу. Отже, у легких і середньоважких випадках жарознижувальні препарати протипоказані.

Усім хворим дають полівітаміни, аскорутин всередину. При скаргах на сухий кашель рекомендуються протикашльові засоби – кодеїн, тусупрекс, лібексин, содо-парові інгаляції, при вологому кашлі – мукалтин, бромгексин, відвари трав (листя підбілу, трава термопсису, корінь алтеї), а також нашатирно-анісові краплі, відхаркувальна мікстура.

Добре зарекомендували себе комбіновані препарати з імуностимулюючою та антиоксидною дією. До них належать офіцінальні таблетки ТРІ-ВІ і ТРІ-ВІ ПЛЮС. Вони містять аскорбінову кислоту, a -токоферолу ацетат, бета-каротин (попередник вітаміну А), а таблетки ТРІ-ВІ ПЛЮС також мають мікродози цинку, міді та селену. У гострий період грипу призначають до 2-3 таблеток на добу.

При тяжкому перебігу грипу та ослабленим хворим, крім вказаних середників, вводять протигрипозний донорський гамма-глобулін по 3 мл внутрішньом’язово одноразово, іноді повторно через 6-12 год; дітям – з розрахунку 0,15-0,2 мл/кг на добу. У зв’язку з вираженим токсикозом внутрішньовенно вводять реополіглюкін, фізіологічні розчини хлориду натрію і глюкози. Щоб запобігти розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і набряку легень, вводять не більше 500-800 мл рідини крапельно й одночасно застосовують сечогінні (фуросемід, діакарб, етакринову кислоту). Призначають кордіамін, сульфокамфокаїн, еуфілін, інгаляції киснем або карбогеном. Хворим з тенденцією до гіперкоагуляції необхідно призначити гепарин під контролем коагулограми. При появі крові в харкотинні потрібно додати хлористий кальцій, вікасол.

Хворих з дуже важкою (гіпертоксичною) формою грипу слід лікувати в палатах інтенсивної терапії. Протигрипозний гамма-глобулін або сироватковий поліглобулін їм призначають по 3-6 мл через 4-6 год внутрішньом’язово або навіть внутрішньовенно. У разі зростання гіпоксії та набряку легень дають вдихати киснево-спиртову суміш, а на кінцівки накладають венозні джгути. Негайно внутрішньовенно вводять строфантин, фуросемід (лазикс), препарати калію, глюкокортикоїди.

На практиці нерідко зловживають антибіотиками. Разом з тим вони мають чіткі клінічні показання до застосування: 1) дуже тяжкий перебіг грипу (гіпертоксична форма з енцефалітними явищами, початок з пневмонії), 2) грип у дітей перших 2 років життя, вагітних, різко ослаблених, осіб похилого і старечого віку, 3) бактерійні ускладнення, 4) супутні хронічні захворювання, які можуть загостритись під впливом грипу. У решта випадків антибіотики протипоказані, бо вони підсилюють алергізацію організму, пригнічують утворення протигрипозних антитіл, збільшують частоту різних ускладнень.

Ефективність антибіотиків пеніцилінового ряду та цефалоспоринів суттєво обмежує широке розповсюдження штамів бактерій, які продукують пеніцилінази, цефалоспоринази і хромосомні бета-лактамази. Тому при тяжких бактерійних ускладненнях грипу та інших ГРХ доцільно ширше застосовувати нові макроліди (наприклад, сумамед, азитроміцин), цефалоспорини ІІІ покоління (цедакс), комбінації цефалоспоринів чи пеніцилінів з інгібіторами бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам, тазобактам), аміноглікозидами. Препаратами вибору можуть бути фторхінолони, які мають високу антибактерійну активність і широкий спектр дії, у тому числі на полірезистентні грамнегативні та грампозитивні бактерії. Із фторхінолонів застосовують офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин та інші. При важких формах стафілококової пневмонії, що ускладнила грип, застосовують протистафілококовий імуноглобулін чи протистафілококову плазму.

Прогноз при неускладненому перебігу грипу переважно сприятливий. Серйозний прогноз – при ускладненні його пневмонією в дітей молодшого віку, літніх людей, дуже ослаблених, у разі тяжких супутніх захворювань (хронічна легенева недостатність, цукровий діабет, вади серця тощо).

У США від епідемії грипу щороку вмирає від 10 тис. до 40 тис. людей. Вони гинуть переважно від ускладнень з боку легеневої і серцево-судинної системи. Американські лікарі міркують так: якщо б людина не захворіла на грип, то не було б і ускладнень із смертельним кінцем. У нас вважають, що смерть настає тільки від гіпертоксичної форми грипу, а це трапляється нечасто. Американський підхід, звичайно, імпонує більше, бо він краще мобілізує на боротьбу з грипом як з небезпечною хворобою. За нашими мірками виходить, що ця масова інфекція не страшна.

Профілактика. Боротьба з грипом може принести бажані результати, якщо здійснити комплекс науково обгрунтованих заходів. Необхідна рання ізоляція хворого. У домашніх умовах краще виділити окрему кімнату, яку часто провітрюють і прибирають вологим способом із застосуванням дезінфекційних розчинів; рекомендується ультрафіолетове опромінення (табл. 2). Посуд, постільну білизну, хусточки до носа і рушники кип’ятять. Особи, які спілкуються з хворим, повинні користуватись марлевою маскою.

Таблиця 2

Дезінфекція при захворюваннях з переважно повітряно-крапельним механізмом передачі

Провітрювання та ультрафіолетове опромінення приміщень, застосування для дезінфекції повітря аерозолів із вмістом перекису водню (“Букет”, “Розовий”), вологе прибирання з використанням двітретиниосновної солі гіпохлориту кальцію (ДТСГК), кальцію гіпохлориту (КГ), 3 % розчину хлораміну, 1 % розчину амфолану. Харкотиння, змиви із носоглотки перемішують із подвійною кількістю 3 % розчину ДТСГК, КГ або 5 % розчину хлораміну, експозиція 2 год. Посуд з-під виділень занурюють в 1 % розчин ДТСГК, КГ або 3 % розчин хлораміну на 2 год. Столовий посуд кип’ятять у 2 % розчині соди 30 хв або занурюють у 1 % розчин ДТСГК, КГ або 3 % розчин хлораміну. Постільні речі та одяг за необхідності знезаражують у дезкамерах.

У період підвищеної захворюваності відміняються дитячі ранки та інші видовища. На лікувальні заклади накладається карантин. Медичні, торгові й транспортні працівники зобов’язані носити маски.

Для екстреної профілактики грипу використовують ті самі противірусні препарати, що й з лікувальною метою. В епідемічному осередку грипу А контактним особам (у сім’ях, гуртожитках, на виробництві) дають ремантадин по 0,05 г на добу протягом 5 днів або лейкоцитарний інтерферон по 5 крапель у кожний носовий хід 2-3 рази на день. Введення протигрипозного імуноглобуліну показане передусім для захисту дітей до 3 років, вагітних і дуже ослаблених осіб. Під час епідемій достатньо 2 ін’єкції по 3 мл з інтервалом у 2-3 тижні.

З метою специфічної профілактики використовують живі та інактивовані вакцини з штамів вірусів А та В.

Перевагу надають інактивованій вакцині, бо вона має слабку реактогенність. Живі вакцини вводять тільки інтраназально або перорально, інактивовані – також підшкірно і внутрішньошкірно.

Протиепідемічна дія настає після імунізації не менше ніж у 70 % населення. Враховуючи велику мінливість вірусу грипу, ефективною може бути вакцина, яку виготовили з штаму, що розпочав нову епідемію. Населення треба імунізувати якомога раніше – ще до виникнення епідемії або хоча б на її початку.

У 80-ті роки в ряді міст Радянського Союзу був поставлений епідемічний експеримент, який витримав зазначені вимоги. І як наслідок – зниження рівня захворюваності на 15-20 %. Стосовно такої масової інфекції як грип це був вагомий успіх. Але тодішні цехи з виробництва

грипозної вакцини були малопотужні. Вони могли виготовити вакцину для захисту тільки 2 млн. людей. У цій ситуації працівники Міністерства охорони здоров’я повели себе, м’яко кажучи, дуже дивно. Було висловлено припущення, що вакцинна доза має великі резерви. Відразу знайшлись спеціалісти, які “довели”, що закладену в ній кількість гемаглютиніну (30-36 мкг) можна знизити в 5 разів і при цьому препарат збереже початкову імуногенну здатність. Це дало змогу проімунізувати в 5 разів більше людей. Негативний результат не забарився: в імунізованих колективах рівень захворюваності був не нижчим, а в деяких навіть вищим, ніж у тих, де вакцинація не проводилась. Про неефективність цієї широкомасштабної кампанії заговорили мас-медіа, і вакцинопрофілактика була повністю скомпрометована в очах населення.

Багаторічні дослідження в Одеському НДІ вірусології та епідеміології дали змогу розробити нову концепцію боротьби з грипом в Україні. Було встановлено, що кожній епідемії грипу передує тривалий період екологічної адаптації вірусу і формування його епідемічних потенцій. У цей час підвищується циркуляція вірусу з переважанням легких і субклітинних форм захворювань. Такий період може тривати від декількох місяців до 1-2 років. І саме тоді, ще до виникнення епідемії треба починати профілактичні заходи. Автори концепції встановили об’єктивні провісники майбутньої епідемії грипу та розробили моделі мінливості їх вірусів для одержання вакцинних штамів. На Одеському підприємстві бакпрепаратів вдалось виготовити грипозну вакцину для імунізації дорослих і дітей, яка успішно конкурує із зарубіжними препаратами. Але до її серійної продукції справа не дійшла через брак коштів.

Із профілактичних препаратів зарубіжного виробництва в Україні зареєстровані вакцини “Ваксігрип” фірми Пастер Мер’є, “Флюорікс” фірми СмітКляйн Бічем та “Інфлувак” фірми Солвей Фарма. Усі три вакцини майже однаково ефективні стосовно цьогорічного агресора – вірусу А – Сідней. “Інфлувак“ належить до третього (останнього) покоління препаратів і є найкраще очищеною, а

тому майже не спричиняє побічних реакцій (0,005 %). Єдиним протипоказанням до її застосування є непереносність яєць, позаяк вирощують вакцину на курячих ембріонах. Немаловажне значення має й те, що вона втричі дешевша за інші.

Субодинична грипозна вакцина “Інфлувак” (Франція, Німечина, Нідерланди) складена з компонентів: A/Sydney/455/97/H3N3, A/Beijing/263/95/H1N1 i B/Beijing/184/93. Призначена для імунізації дорослих і дітей. Вакцину вводять внутрішньом’язово або глибоко підшкірно. Захисний ефект досягається через 10 днів після введення, триває впродовж 1 року.

Неспецифічні засоби профілактики грипу та інших ГРХ можуть бути суттєвим доповненням до вакцинації або навіть альтернативою їй. Вони застосовуються для сезонного і термінового захисту від цих інфекцій (табл. 3).

Таблиця 3

Схема неспецифічної профілактики грипу та інших ГРХ

(за Г.С. Скрипченком і співавт., 1991, з доповненням)

Препарат, процедура	Час і умови застосування
I Сезонні заходи
Фізичне виховання Загартування Рефлексопрофілактика (самомасаж) С-вітамінізація УФ-опромінення Екстракт елеутерокока, Настойка аралії Продігіозан Аміксин	Ранкова гімнастика, протягом року Поєднання процедур, протягом року Щоденно 2-3 рази на день Грудень-травень 2 курси по 1 міс, листопад-квітень 2 курси по 4-6 тижнів, для дітей до 7 років по 1 краплі на рік життя 2 рази на день, дорослим – 20-40 крапель 2-3 рази на день, жовтень-квітень 2 курси по 3 введення з інтервалом 5-7 днів для дорослих (по 0,25 мл у кожний носовий хід з інтервалом 3-5 хв – 1 мл на процедуру), жовтень-квітень По 1 таблетці на тиждень 4-6 тижнів підряд
ІІ Термінові заходи
Ремантадин Дибазол Оксолінова мазь (0,25 %) Лейкоцитарний інтерферон Протигрипозний імуноглобулін	По 1 таблетці (0,25 г) щоденно протягом 20 днів – для дорослих, а для дітей – превентивне лікування з 7 років По 0,04 г 2 рази на день протягом 10 днів – для дорослих Інтраназально по 2-3 рази на день для дітей і дорослих Інтраназально по 1 мл 2 рази на день – для дітей Інтраназально 2 рази на день або однократно внутрішньом’язово 1 мл – дітям до 3 років

Сезонні профілактичні заходи здійснюються в період підвищення захворюваності. Для цього декілька тижнів застосовують імуностимулюючі та загальнозміцнюючі препарати і процедури. До термінової профілактики вдаються за епідемічними показаннями, користуючись противірусними препаратами. Вона проводиться серед таких груп населення: 1) особи, які спілкуються з хворими, 2) колективи шкіл-інтернатів, працівники пасажирського транспорту, торгівлі, лікувальних заходів,

3) літні люди, хронічні хворі та інші особи з ослабленим імунітетом.

Серед населення проводять санітарно-освітню роботу, використовуючи всі види інформації – радіо, телебачення, листівки лекції, бесіди.

Безперечно, грип найтяжчий з поміж гострих респіраторних вірусних інфекцій. Але навіть у велику епідемію на нього припадає не більше 40 % ГРХ.

ПАРАГРИП

Парагрип (paragrippe) – гостра антропонозна вірусна хвороба з повітряно-крапельним механізмом передачі, перебігає з переважним ураженням гортані та бронхів, помірною інтоксикацією і гарячковою реакцією.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий з клінічно вираженою або стертою формою парагрипу. Безсимптомне носійство зустрічається дуже рідко. Хворі виділяють вірус протягом 7-10 днів.

Розрізняють 4 типи вірусів парагрипу. Вони містять РНК і, подібно до вірусів грипу, мають гемаглютинін і нейрамінідазу. Разом з тим віруси не володіють гемолітичною активністю і варіабельністю антигенної структури, тому епідемії і пандемії не викликають. Найбільш вірулентний вірус

3-го типу.

Інфекція передається через повітря. Вірус виділяється з краплями носоглоткового слизу, особливо інтенсивно в перші дні захворювання при кашлі та чханні. Значно рідше і в меншій кількості вірус може передаватись через побутові речі.

Парагрип має широке розповсюдження. Частіше спостерігається спорадична захворюваність, рідше

- локальні спалахи. На парагрип припадає коло 20 % гострих респіраторних захворювань у дорослих і до 30 % - у дітей. Захворювання виникають протягом усього року з невеликими підйомами в холодний період.

Патогенез та імунітет. Розмноження вірусу відбувається переважно в епітелії слизової оболонки носа і гортані. У місці реплікації виникає загальний процес, який може розповсюджуватись на трахею і нижні дихальні шляхи. Трахея, бронхи і легенева тканина вражаються переважно в дітей перших років життя. Внаслідок набряку слизової оболонки гортані, нагромадження секрету в її просвіті та ларингоспазму може виникнути стеноз гортані (круп). Проникнувши в кров, віруси і продукти розпаду клітин обумовлюють розвиток інтоксикації організму та гарячки. Пневмонія та інші ускладнення зумовлені бактерійною суперінфекцією.

У загиблих при патологоанатомічному дослідженні знаходили своєрідні розростання епітелію бронхів, перибронхіальну та альвеолярну гіперплазію, виражену лейкоцитарну і лімфоцитарну інфільтрацію, вогнища дегенерації.

Майже всі люди переносять парагрип у дитячому віці. Наявність типоспецифічного гуморального імунітету не завжди запобігає повторним захворюванням, які, одначе, перебігають легко.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває 2-7 діб. Початок захворювання гострий або поступовий. Частіше хвороба розпочинається з невеликою нежитю, кашлю, сухості та пирхоти в горлі, субфебрилітету. Токсикоз помірний або відсутній. Зрідка хворі скаржаться на мерзлякуватість, біль голови, ломоту в тілі, відзначаються швидке підвищення температури тіла до 39 ^оС і більше, нудота, блювання, пронос.

Лице нормального кольору. Герпетична висипка на губах з’являється рідко. Половина хворих має кон’юнктивіт. Ніс закладено, виділення з нього спочатку рідкі, серозні, а потім густі або слизо-гнійні. Нежитю може і не бути. Гіперемія слизової оболонки задньої стінки глотки помірна, на ній з’являються лімфоїдні гранули, іноді на м’якому піднебінні зернистість. Піднебінні мигдалики вражаються рідко, головним чином у вигляді загострення хронічного тонзиліту. Шийні та підщелепні лімфатичні вузли збільшуються зрідка. Пульс відповідає температурі тіла. Тони серця ясні або приглушені. Іноді трохи збільшені печінка і селезінка. Периферична кров без змін або помірний лейкоцитоз і моноцитоз.

Багато хворих скаржаться на біль у горлі і за грудиною, хрипкий голос, сухий, грубий кашель, що вказує на розвиток ларингіту або ларинготрахеїту. В інфекційний процес можуть втягуватись нижні відділи дихальних шляхів з розвитком клінічної картини бронхіту, бронхіоліту або пневмонії.

Дорослі переносять парагрип легко. У дітей перших років життя він перебігає значно тяжче. Хвороба може ускладнитись стенозом гортані з яскравою картиною (“гавкаючий” кашель, який переходить у шумне стенотичне дихання з втягуванням міжреберних проміжків, тотальний ціаноз). Такий стан триває 1-3 доби. Стеноз гортані перебігає частіше доброякісно, без порушення свідомості та асфіксії.

Пневмонія виникає найчастіше на 2-3-му тижні захворювання, вірусно-бактерійної або бактерійної природи. Характеризується наростанням інтоксикації організму, появою болю в грудях, задишки, вологого кашлю, іноді з домішкою крові в харкотинні. При рентгенологічному дослідженні виявляються інфільтрати, які захоплюють 1-2 сегменти або навіть усю долю. Аналіз крові: помірний лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом, збільшена ШОЕ. Парагрип може також ускладнюватись синуситами, отитом, викликати загострення хронічних хвороб.

Діагностика і диференціальна діагностика. Парагрип не має патогномонічних ознак, а тому диференціальна діагностика його з іншими ГРХ складна. Запідозрити парагрип можна у випадку переважання симптомів гострого ларингіту або ларинготрахеїту без вираженої інтоксикації, а також при розвитку крупу. Вирішальне значення мають лабораторні дані. За допомогою методу імунофлюоресценції вірус парагрипу виявляється вже через декілька годин після забору матеріалу з нижньої носової раковини або ротоглотки. Найбільш достовірним є виділення вірусу на культурі ниркового епітелію або ембріоні людини.

Ретроспективна діагностика парагрипу можлива за допомогою РГГА або РЗК з парними сироватками крові, забраними на початку захворювання і через 2-3 тижні. Діагностичним вважають зростання титру антитіл у 4 рази і більше. Але до результатів серологічних реакцій треба ставитись обережно, бо віруси парагрипу мають антигенну спорідненість із збудником епідемічного паротиту. У хворих на паротит виявляються антитіла, які можуть сприйматись помилково за парагрипозні. Розробляється імуноферментний метод.

Лікування здійснюють переважно в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі, в яких парагрип ускладнився крупом або пневмонією. Специфічних методів лікування парагрипу немає. У зв’язку з наявністю вірусного риніту місцево використовують оксолінову або теброфенову мазь, при сильному нежитю – судинозвужуючі середники. У тяжких випадках рекомендується ввести донорський гамма-глобулін або поліглобулін.

У разі розвитку пневмонії призначають антибіотики (бензилпеніцилін, оксацилін, еритроміцин та інші), відхаркуючі засоби, гірчичники. Якщо з’явились ознаки крупу, роблять гарячі ножні ванни, парові інгаляції або застосовують аерозоль такого складу: натрію гідрокарбонат 4 %

- 4 мл, рибонуклеаза – 0,05 г, еуфілін 2,4 % - 5 мл, димедрол 1 % - 1 мл, хлорофіліпт 1 % - 5 мл. Показані також фуросемід, преднізолон, діазепам з оксибутиратом натрію. До інтубації вдаються рідко.

Прогноз більш сприятливий, ніж при грипі. У дітей при парагрипозному крупі та вірусно-бактерійних пневмоніях він може бути несприятливий.

Профілактика. Рекомендуються загальноприйняті при інфекціях дихальних шляхів санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи: ізоляція хворих, часте провітрювання і вологе прибирання кімнат; кип’ятіння посуду й білизни; використання обслуговуючим персоналом марлевих масок. З ціллю індивідуальної профілактики в епідемічних осередках застосовують інтерферони та оксолінову мазь. Важливе значення має попередження протягів, скупчень людей у дитячих закладах і на виробництві.

Створені інактивована формалінова і жива атенуїнована вакцини, які проходять випробування.

РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ

Респіраторно-синцитіальна інфекція (infectio respiratoria syncytialis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з повітряно-крапельним механізмом передачі, яка перебігає з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів і помірною інтоксикацією.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хворий з клінічно вираженою або стертою формою хвороби, рідше – вірусоносій. Хворі виділяють вірус протягом усього захворювання.

Збудник містить РНК і належить до роду пневмовірусів. Передається через повітря. До респіраторно-синцитіальної інфекції найбільш сприйнятливі грудні діти. Протягом перших років життя її переносять практично всі.

Інфекція розповсюджена повсюди. Спалахи в дитячих закладах виникають частіше взимку або весною. Серед контактних дітей віком 1-2 роки захворює коло 75 %, а серед дітей старшого віку – до 30 %. У дорослих респіраторно-синцитіальна інфекція становить 8-10 % від числа ГРХ і часто перебігає у вигляді змішаної інфекції.

Патогенез та імунітет. Вірус проникає в епітелій дихальних шляхів. Запальний процес починається із слизової оболонки носових ходів, охоплює глотку і розповсюджується на нижні дихальні шляхи. Але тотальне ураження всього респіраторного тракту зустрічається рідко. У дітей віком до 1 року може виникнути некротичний бронхіоліт із закупоркою просвіту бронхів тягучим слизом. Порушення дренажної функції бронхіального дерева веде до ателектазу, емфіземи, приєднання вірусно-бактерійної дрібновогнищевої пневмонії.

При гістологічному дослідженні в померлих хворих виявляли сосочкоподібні розростання епітелію середніх і дрібних бронхів, групування їх у багатоядерні конгломерати (синцитій), потовщення міжальвеолярних перегородок

Імунітет обумовлений переважно секреторними вірусонейтралізуючими антитілами, які належать до IgA. У дітей віком до 6 міс у крові знаходять високий рівень специфічних антитіл, що вказує на імунітет, переданий від матері. Однак у них часто виникає респіраторно-синцитіальна інфекція, вірогідно, у зв’язку з відсутністю аналогічних антитіл у носовому секреті. Після повторних захворювань рівень сироваткових антитіл підвищується в декілька разів, формується місцевий тканинний імунітет.

Клінічна картина. Інкубаційний період становить 3-7 діб. У дітей старших вікових груп і дорослих респіраторно-синцитіальна інфекція, як правило, перебігає легко з переважним ураженням верхніх відділів респіраторного тракту. Хворі відзначають закладання носа, пирхоту в горлі, чхають, покашлюють. Слизова оболонка носоглотки гіперемійована, набрякла. Невдовзі починає виділятись велика кількість слизу. Кон’юнктивіт виражений слабо або відсутній. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Склад периферичної крові в нормі чи визначається помірний лімфо- і моноцитоз. Хвороба триває 2-10 діб.

У ранньому віці респіраторно-синцитіальна інфекція також починається з риніту або назофарингіту. Але через 2-3 дні приєднується бронхіт з астматичним компонентом або бронхіоліт. Зростаюча при цьому кволість обумовлена розвитком дихальної недостатності, явища інтоксикації помірні. Кашель стає тривалим, приступоподібним і болючим. З’являються задишка і ціаноз. У легенях вислуховується безліч розсіяних дрібно- і середньопухирчастих хрипів. Приєднується емфізема легень, на що вказує тимпанічний відтінок перкуторного звуку. При розвитку бронхіоліту дихання частішає до 60-80 за 1 хвилину. Задишка змішаного типу з переважанням експірації, втягуванням епігастральної ділянки і міжреберних проміжків. Подібна картина спостерігається коло тижня і поступово зникає.

Приблизно в кожної 4-5-ої дитини в ранньому віці респіраторно-синцитіальна інфекція перебігає з пневмонією. Поряд із задишкою та акроціанозом відзначаються підвищення температури тіла і лейкоцитоз. Часто збільшені печінка і селезінка. При рентгенологічному дослідженні легень на фоні помірної емфіземи виявляються вогнищеві тіні, часом ателектази. У 50 % випадків пневмонія супроводжується приступами астми.

Діагностика і диференціальна діагностика. Запідозрити респіраторно-синцитіальну інфекцію допомагають епідеміологічні та клінічні дані: швидке розповсюдження респіраторного захворювання серед дітей перших років життя, часте втягнення в патологічний процес нижніх відділів дихальних шляхів із розвитком бронхіоліту і пневмонії, а також астматичних реакцій без виражених загальнотоксичних явищ. Слід зазначити, що понад 90 % випадків бронхіоліту та пневмонії в дітей першого півріччя життя спричинені респіраторно-синцитіальною інфекцією.

Для виявлення специфічного антигена в носоглоткових виділеннях користуються методом імунофлюоресценції. Найбільший відсоток знахідок реєструють у 1-2-й день хвороби. Матеріал із ротоглотки і носа для вірусологічного дослідження забирають так само, як при інших ГРХ. Вірус вирощують на клітинних культурах. Серологічна діагностика здійснюється за допомогою РЗК і РН з парними сироватками крові. Перспективним є імуноферментний метод.

Диференціальна діагностика необхідна з іншими ГРХ, орнітозом, ентеровірусною хворобою тощо.

Лікування. Важливе значення надається догляду за хворим, застосуванню загальнозміцнюючих і стимулюючих засобів. На початку захворювання доцільно використати людський лейкоцитарний інтерферон (закапування в ніс або інгаляції) чи його індуктори. Пневмонію лікують антибіотиками. При бронхіоліті та астматичному компоненті призначають антибіотики, бронхоспазмолітичні середники, протикашльові й далі відхаркувальні (алтейний сироп, терпінгідрат, пертусин, нашатирно-анісові краплі), антигістамінні, гірчичники, банки, розтирання грудей скипидарною маззю, кисневу терапію. Якщо потрібна інтенсивна терапія, хворого переводять у реанімаційне відділення.

Профілактика. Спроби застосувати вакцину були невдалими. З неспецифічних заходів рекомендуються ті самі, що й при інших ГРХ.

РИНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Риновірусна інфекція (rhinovirosis) – гостра антропонозна вірусна інфекція з повітряно-крапельним механізмом передачі, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки носоглотки і сильним нежитем.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хворий, який може виділяти вірус протягом усього захворювання до припинення нежитю (1-2 тижні). Не виключена можливість зараження від здорового вірусоносія.

Відомо 113 сероварів риновірусів, кожний з яких містить РНК, володіє своїм вірусонейтралізуючим і комплентозв’язуючим антигеном. Передаються через видихуване повітря з крапельками слизу, особливо інтенсивно під час чхання і нежитю.

Сприйнятливість до риновірусної інфекції висока; частіше хворіють діти дошкільного віку і дорослі. У структурі ГРХ вони займають 25 %. Оскільки існує багато сероварів вірусів, захворювання в однієї людини може виникати декілька разів протягом року. Для кожної місцевості характерний свій набір риновірусів. Рівень захворюваності підвищується в осінньо-зимовий період і ранньої весни, у сиру і холодну погоду. Частіше виникають спорадичні захворювання, рідше – локальні спалахи в сім’ях і колективах.

Патогенез та імунітет. Вірус розмножується в слизовій оболонці носа. Запальний процес супроводжується розширенням судин і набряком оболонки, інфільтрацією її лімфоїдними клітинами, десквамацією епітелію і рясною серозною секрецією. У грудних дітей аналогічні зміни можуть розповсюджуватись на гортань, трахею і бронхи, у випадку активізації бактерійної флори приєднується пневмонія. Регенерація епітелію завершується через 1-1,5 тижні. Імунітет типоспецифічний і нетривалий (до 2-3 років), обумовлений, очевидно, секреторними антитілами.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває 1-6 діб. Захворювання може починатись із відчуття мерзлякуватості й тягару в голові. Через 1-2 год з’являються закладення носа, чхання, слизисті та водянисті виділення з носа, які в наступному можуть набувати жовтуватого кольору (гнійні). У багатьох хворих покашлювання і дере в горлі, кон’юнктивіт із сльозотечею, слабнуть нюх і смак. Загальна інтоксикація незначна або відсутня. Температура тіла нормальна чи субфебрильна.

Обличчя бліде. Ніс напухлий, рот напіввідкритий. На губах нерідко з’являється герпес. Слизова оболонка носа гіперемована, набрякла. Іноді незначно гіперемійовані м’яке піднебіння і задня стінка носоглотки. Можуть дещо збільшуватись підщелепні та верхні шийні лімфатичні вузли. Кров не змінена або незначний лейкоцитоз. Тривалість захворювання не перевищує 2 тижнів.

У дітей раннього віку хвороба може ускладнюватись трахеобронхітом, пневмонією, синуситом, отитом.

Діагностика і диференціальна діагностика. На риновірусну хворобу може вказувати легке респіраторне захворювання з вираженим нежитем. При запереченні грипу слід мати на увазі, що він починається з ознобу та високої гарячки, переважають симптоми токсикозу, виділення з носа з’являються не зразу, а на 2-3-й день, нерясні. Основні симптоми парагрипу, респіраторно-синцитіальної та аденовірусної хвороб вказують на переважне ураження не слизової оболонки носа, а інших відділів респіраторного тракту (табл. 1).

Вірус можна виділити із змивів і мазків з носа, взятих у перші дні хвороби. Для його вирощування застосовують культури клітин. Частота виділення не перевищує 15-30 %. Більш чутливі серологічні реакції. За допомогою РН і РЗК досліджують парні сироватки, забрані в динаміці хвороби з інтервалом 1-2 тижні.

Лікування здійснюють у домашніх умовах. Специфічних засобів немає. Застосовують гірчичники на литки й підошви, гарячі ножні ванни, УВЧ, УФО на ділянку носа. У ніс вводять ефедрин, санорин, галазолін, роблять лужні інгаляції. Рекомендується закапувати лейкоцитарний інтерферон у носові ходи. При ускладненнях застосовують антибіотики.

Профілактика. Важливе значення має загартування в комплексі з іншими заходами, що підвищують опірність організму. Обгрунтована ізоляція хворого в період вираженої ринореї. Контактним особам призначають оксолінову мазь або лейкоцитарний інтерферон у ніс. Імунізація не застосовується.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий, рідше – здоровий вірусоносій. Від людини виділено 30 типів аденовірусів, які містять ДНК і загальний комплементзв’язуючий антиген. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Виділення найчастіше припиняється із зникненням клінічної симптоматики. Носійство ділять на короткочасне (у період реконвалесценції), транзиторне (в імунному організмі) і тривале (у мигдаликах). Останнє частіше обумовлене аденовірусами сероварів 1, 2, 5 і 6, воно може продовжуватись багато місяців без будь-яких ознак хвороби.

Аденовіруси перебувають на слизовій оболонці носоглотки, у лакунах піднебінних мигдаликів, на кон’юнктиві очей і виділяються із секретом. Провідний шлях зараження – повітряно-крапельний. Зараження частіше відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Віруси можуть також розмножуватись в епітелії кишок і виділятись із калом, що обумовлює вірогідність фекально-орального механізму зараження. Описані спалахи аденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Цьому сприяє висока стійкість аденовірусів у довкіллі.

Аденовірусна інфекція розповсюджена повсюди. Захворюваність підвищується в холодну пору. У міжепідемічний період на долю цієї інфекції припадає 3-7 % ГРХ у дітей, дорослі хворіють ще рідше. Але під час локальних спалахів частка аденовірусної інфекції може підвищуватись до 50-80 %. Вона нерідко поєднується з грипом або парагрипом. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в дитячих садках і яслах, рідше – у школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колективу і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80 % осіб. Підвищення захворюваності переважно зв’язане з розповсюдженням аденовірусів сероварів 3, 4, 7, 14 і 21. Серовар 8 обумовлює спалахи кератокон’юнктивіту.

Патогенез та імунітет. Місцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В уражених клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з ДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом.

Характерне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії судин і різних лімфатичних вузлах, спостерігається розвиток віремії з ураженням внутрішніх органів.

До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.

Клінічна картина. Інкубаційний період коливається від 4 до 12 діб (частіше 5-7 діб). Хвороба починається з підвищення температури тіла, легкого ознобу, болю голови, м’язових болей, зниження апетиту. Явища інтоксикації виражені слабо. Навіть під час високої гарячки зберігається задовільний загальний стан. Гарячкова реакція нерідко у вигляді субфебрилітету, може проявлятись двома хвилями. Обличчя червоне і дещо одутле. Склери різко ін’єковані. Слизова оболонка носоглотки і кон’юнктиви гіперемійовані. З 1-го дня дуже рясні ринорея і сльозотеча. Піднебінні мигдалики набряклі, на їх поверхні може відкладатись плівка. Часто збільшені підщелепні та задні шийні лімфатичні вузли. Пульс частий. Нерідко збільшені печінка і селезінка. При ураженні шлунково-кишкового тракту виникає біль у животі, пронос до 4-6 разів на день. Можливі ускладнення у вигляді пневмоній, синуситів та отиту, які супроводжуються появою нової гарячкової хвилі та погіршанням загального стану. У

разі неускладненого перебігу гарячка триває 1-2 тижні, поступово зникає інша клінічна симптоматика. Постінфекційна астенія нехарактерна.

Залежно від локалізації основного патологічного процесу та його проявів розрізняють декілька клінічних форм. Аденовірусний ринофарингіт або риніт, який частіше спричинюють віруси сероварів 1, 2, 3 і 5, практично не відрізняються від ГРХ іншої етіології. Гарячка триває до 1 тижня, катаральні явища – 1-3 тижні. Спостерігаються гіперплазія лімфоїдної тканини ротоглотки, катаральний, лакунарний або плівчастий тонзиліт, гранульозний фарингіт. Фарингокон’юнктивальна гарячка починається з нежитю, явищ фарингіту. Невдовзі приєднується фолікулярний кон’юнктивіт, нерідко з крововиливами, сльозотечею, набряком повік і звуженням очних

щілин. Запалення кон’юнктиви спочатку однобічне, потім двобічне, з’являються плівки. Температура тіла підвищується до 38-39 ^оС. Ця клінічна форма триває 2-3 тижні. Для епідемічного кератокон’юнктивіту, крім кон’юнктивіту, характерне вогнищеве ураження рогівки, що перебігає з сильним болем в очах, світлобоязню і рясним виділенням. Катару верхніх дихальних шляхів немає або він виражений слабо. Гарячкова реакція помірна. Інфільтрати рогівки розсмоктуються довго (до 2 міс).

У дітей молодшого віку нерідко виникає гострий ларинготрахеобронхіт з астматичним синдромом. Основні ознаки – осиплий голос, грубий болісний кашель, експіраторна задишка, здуття легень, сухі та вологі хрипи. Однак стенотичне дихання і типовий круп виникають дуже рідко. Ще тяжче перебігають аденовірусні пневмонії, що спричиняються частіше вірусом серовару 4 і бактерійними нашаруваннями. Вони дрібновогнищеві або зливні, рентгенологічно відрізняються полісегментарністю, обширністю і стійкістю. Тривають коло місяця і більше, у дітей перших років життя можуть мати рецидивний перебіг. Аденовірусна бактерійна пневмонія має тенденцію до абсцедування. Для аденовірусного мезаденіту характерні приступи болю, іноді з нудотою і блюванням. При глибокій пальпації живота максимальний біль визначається вздовж брижі, можуть промацуватись лімфатичні вузли.

У периферичній крові – спочатку помірний лейкоцитоз, а далі – лейкопенія при нормальному або незначному підвищенні ШОЕ.

Діагностика і диференціальна діагностика. Клінічний діагноз грунтується на таких особливостях аденовірусної інфекції: поступове розгортання клінічної картини з послідовним ураженням окремих органів і систем; переважання місцевих проявів над загальними; виникнення спочатку катаральних явищ, а згодом і помірного токсикозу; двохвильова гарячкова реакція; перебіг катару верхніх дихальних шляхів і кон’юнктивіту з вираженою ексудацією; найчастіше риніт і фарингіт; збільшення шийних лімфатичних вузлів, генералізована лімфаденопатія; гепатолієнальний синдром. Вказані клінічні прояви дають можливість диференціювати аденовірусні захворювання від грипу та інших ГРХ.

При плівчастому кон’юнктивіті й тонзиліті необхідно виключити дифтерію, для якої характерні інтоксикація, блідість шкіри, щільний набряк оточуючої підшкірної основи, однобічний процес. При ентеровірусних ураженнях мигдаликів (герпангіна) на слизовій оболонці ротоглотки з’являються везикули, які швидко тріскають з утворенням ерозій, оточених обідком гіперемії; респіраторні симптоми виражені слабо або відсутні. Аденовірусна інфекція з ураженням мигдаликів відрізняється від бактерійної ангіни наявністю тонких білястих нальотів у вигляді цяток із вираженою ексудативною реакцією носоглотки. При ангінах нальоти грубші, жовто-сірі, розміщені в лакунах або нагноєних фолікулах, не розповсюджуються за межі мигдаликів.

Аденовіруси знаходять у виділеннях носа, задньої стінки носоглотки, кон’юнктиви, а також у крові та калі. Мазки і змиви з уражених слизових оболонок беруть на 1-му тижні захворювання за допомогою сухих стерильних тампонів, які занурюють у пробірки з 3-4 мл 0,15 М розчину хлориду натрію з додачею прогрітої 5 % кінської сироватки крові. Віруси вирощують на культурі клітин. Метод виділення складний, тому його використовують переважно для етіологічного розшифрування спалахів інфекції.

Для експрес-діагностики придатний метод імунофлюоресценції із застосуванням імунної сироватки. Серологічну діагностику здійснюють за допомогою РЗК з будь-яким типом аденовірусів, що дає можливість визначити групову належність антитіл. Досліджують парні сироватки з інтервалом 2-4 тижні. Уточнити тип збудника можна за допомогою РН. Високою чутливістю і специфічністю володіє імуноферментний метод.

Лікування здійснюють із врахуванням тяжкості перебігу і клінічної форми хвороби. Місцево застосовують 0,05 % розчин дезоксирибонуклеази, який закапують у кон’юнктивальний мішок по 1-2 краплі через кожні 1,5-2 год, а 0,2 % розчин – у носові ходи. З цією ж метою застосовують свіжоприготовлений 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5-6 разів на день або 0,25-0,5 % мазь оксоліну, теброфену або флореналю за краї повік і для змазування слизової оболонки носа 3 рази на день; курс лікування – 10-14 днів. Засобом вибору може бути людський інтерферон у вигляді інгаляцій, обпилення або закапування в ніс через кожні 1-2 год протягом 2-3 днів. Ефективність лікування тим вища, чим раніше воно розпочате.

При тяжких формах хвороби вводять внутрішньом’язово людський імуноглобулін або сироватковий поліглобулін, дітям – із розрахунку 0,15-0,2 мл/кг, дорослим – 3-6 мл одноразово внутрішньом’язово, при відсутності ефекту – повторно через 6-8 год або наступного дня. За показаннями інфузії реополіглюкіну, сольових розчинів тощо.

При нежитю назначають закапування судинозвужуючих препаратів у ніс (нафтизін, галазолін, ефедрину гідрохлорид). Для подолання запального процесу в носоглотці застосовують таблетки фарингосепту або фаламінту. Для стимулювання неспецифічної резистентності призначають вітамінні препарати. При бактерійних ускладненнях показані антибіотики.

Кількість препаратів, які пропонуються фармацевтичними фірмами для лікування хворих на різні ГРХ, невпинно зростає (табл. 4).

Прогноз сприятливий. Однак гостра пневмонія в дітей 1-го року життя може закінчитись летально. У випадку ураження рогівки при пізно розпочатому лікуванні може знизитись зір.

Профілактика. Аденовірусна вакцина перебуває на стадії випробування. Важлива роль належить підвищенню неспецифічної резистентності організму (загартування, раціональний режим праці та відпочинку, а також харчування). Під час епідемічного спалаху контактним особам щоденно призначають лейкоцитарний інтерферон або оксолінову мазь. Приймаючи дітей у дитячі ясла і садки, слід розпитати батьків про стан здоров’я дитини, оглянути його ротоглотку, зміряти температуру тіла. У період епідемічного спалаху практикують роз’єднання дітей на термін не менше 10 днів після виявлення останнього хворого, проводять поточну дезінфекцію. Слід пам’ятати, що маска-респіратор із 5 шарів медичної марлі затримує майже всі (99,8 %) крапельки слини і слизу із наявними в них збудниками ГРХ, що викидаються в повітря. Якщо хворий користується марлевою маскою, то тільки цей простий захід у 8-10 разів зменшує ризик зараження оточуючих.

Завершуючи розповідь про ГРХ треба наголосити на тому, що вони становлять одну з найбільш складних і серйозних проблем медицини. Величину збитків, які грип і грипоподібні інфекції завдають здоров’ю населення й економіці будь-якої країни, хіба що можна порівняти із серцево-судинними захворюваннями і злоякісними пухлинами. Але на державному рівні робиться ще дуже мало для попереджування захворюваності. Та й населення привикло до ГРХ і ставиться до них терпимо, наче це обов’язковий супутник негоди. Разом з тим добре відомо, що розповсюдженню ГРХ сприяють такі порушення здорового способу життя, як пиятика, куріння, наркоманія. Курці хворіють у 5-7 разів частіше, ніж некурці. У сім’ях, де є один курець, до 70 % дітей треба віднести до часто хворіючих на ГРХ, а де палять 3 члени сім‘ї і більше – здорових дітей немає.

Вагомого успіху в боротьбі з ГРХ можна досягнути на шляху широкого впровадження сучасного комплексу протиепідемічних, лікувальних, загальнооздоровчих, санітарно-гігієнічних та інших профілактичних заходів, підвищення добробуту і культури населення.

Окрім висвітлених ГРХ вірусної етіології слід згадати катари верхніх дихальних шляхів, які спричинюються мікоплазмами, ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, стафілококами, стрептококами, гемофільною паличкою, легіонелами (лихоманка Понтіак). Таке етіологічне розмаїття інфекційних хвороб з подібною клінічною картиною дуже

ускладнює їх диференціальну діагностику і вимагає лабораторного підтвердження.

Формулюючи діагноз, треба вказати нозологічну форму, провідний клінічний синдром, ступінь важкості, ускладнення та її лабораторне підтвердження. Наприклад: 1. Грип А з церебральним синдромом, гіпертоксична форма; правобічна нижньочасткова пневмонія; позитивна імунофлюоресценція. 2. Аденовірусна інфекція, фарингокон’юнктивальна гарячка, середньої важкості; виділено аденовірус 1-го серовару.

Якщо неможливо діагностувати конкретну ГРХ, в умовах повсякденної лікарської практики можна подати діагноз у загальній формі. Наприклад: гостра респіраторна хвороба, ринофарингобронхіт, легкий перебіг.

Пошук:

Oddsei - What are the odds of anything.