АСКАРИДОЗ

Етіологія. Збудник -- Ascaris lumbricoides -- велика нематода (довжина самок 20-40 см, самців -- 15-25 см) із загостреним на кінцях тілом, вкритим щільною кутикулою. Хвостовий кінець тіла самця загнутий у черевну сторону (мал. 1). Яйця аскарид розмірами (0,05- 0,07) х (0,04-0,05) мм (мал. 2), вкриті щільною шорсткуватою оболонкою.



Мал. 1. Самець аскариди.



Мал. 2. Яйця аскарид при мікроскопії.

Епідеміологія. Аскаридоз -- пероральний геогельмінтоз, антропоноз. Остаточний хазяїн і єдине джерело інвазії -- людина, у тонкій кишці якої паразитують статевозрілі аскариди. Яйця, що відкладаються самкою, виділяються з фекаліями і дозрівають до інвазивної стадії в грунті при високому вмісту кисню, вологості -- не менше 8 %. Оптимальною температурою для розвитку яєць у грунті є 24 °С.

Зараження людини відбувається в теплу пору року з харчовими продуктами і водою, що містять інвазивні яйця аскарид. Сприйнятливість до інвазії загальна, діти уражаються частіше, ніж дорослі. У результаті повторних заражень формується відносний імунітет.

Аскаридоз поширений у світі винятково широко.

Патогенез і патологоанатомічна картина. У ранній фазі інвазії личинки аскарид проникають у басейн ворітної вени і гематогенно мігрують у печінку (до 5-6-го дня інвазії), потім -- у легені (до 8-10-му дня), здійснюючи в них дві линьки. З альвеол вони проникають у ротоглотку і після заковтування зі слиною до 14-15-го дня досягають тонкої кишки, де після двох линянь стають статевозрілими. Загальна тривалість періоду від інвазування до першої кладки яєць складає 10- 12 тижнів. Тривалість життя аскариди -- біля року.

У ранній, міграційній фазі аскаридозу розвиваються інтоксикація і сенсибілізація організму людини продуктами обміну личинок, найбільше виражені в період линьки, коли здійснюється тісний контакт гельмінта з тканинами людини. У меншій мірі ці чинники виражені в хронічній фазі інвазії, посилюючись у випадку резорбції продуктів розпаду загиблих паразитів.

Значне місце в патогенезі займають механічні травми кишкової стінки, судин печінки, легень личинками, що мігрують. Зрілі гельмінти також можуть руйнувати стінку кишки (аж до перфорації) і мігрувати в організмі людини, що призводить до вкрай несприятливих наслідків.

За умови масивної інвазії розвивається вітамінна й аліментарна недостатність.

Інвазія аскаридами сприяє порушенню кишкового еубіозу, внаслідок імуносупресивного ефекту несприятливо впливає на перебіг дизентерії, черевного тифу, сальмонельозу, вірусного гепатиту, туберкульозу й інших хвороб.

Клінічна картина. Прояви аскаридозу в ранній фазі хвороби відрізняються поліморфізмом, варіюють від латентних, стертих до важких клінічних форм.

При маніфестних формах ознаки захворювання з'являються в перші дні інвазії: нездужання, зниження активності і працездатності, слабість, дратівливість, пітливість, головна біль, підвищення температури (від субфебрильної до 38-40 °С). Нерідко спостерігаються артралгії, міалгії, шкірна сверблячка й уртикарна екзантема.

У деяких хворих у період міграції личинок у печінку виникають болі в правому підребер'ї, почуття дискомфорту в животі, гепатомегалія, що супроводжуються незначними порушеннями функціональних проб печінки.

Для клінічної картини ранньої фази інвазії особливо характерним є ураження легень (синдром Лефлера). З'являється сухий кашель, іноді з домішками крові. Виявляються задишка і біль в грудях, особливо сильні при виникненні плевриту, вислуховується велика кількість різноманітних хрипів, проте притуплення перкуторного звуку виявляється порівняно рідко. При повторній рентгеноскопії легень виявляються множинні “летючі інфільтрати” Лефлера, що швидко змінюють конфігурацію, і, зникаючи в одному місці, з'являються в іншому.

Нерідко виявляються симптоми ураження серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску тощо). Гемограма характеризується вираженою еозинофілією (до 40-60 %, іноді вище) при нормальній кількості лейкоцитів або незначному лейкоцитозі. Іноді можна спостерігати гіперлейкоцитоз і лейкемоїдні реакції еозинофільного типу, ШОЕ звичайно нормальна, іноді підвищена до 20-40 мм/год.

Хронічна фаза аскаридозу (кишкова) може протікати безсимптомно, але звичайно спостерігаються помірно виражені симптоми порушення функції шлунково-кишкового тракту. Важкі форми інвазії розвиваються дуже рідко. У хворих знижується апетит, вони худнуть, скаржаться на болі в животі, часто переймоподібні і досить сильні, нудоту, блювоту, іноді з'являється діарея або закреп і їхнє поєднання. Діти стають примхливими, погано сплять, швидко стомлюються, затримується їхній психомоторний розвиток і знижується інтелект. У дорослих знижується працездатність.

У гемограмі в цій фазі аскаридозу змін, як правило, немає, іноді виявляється незначна еозинофілія.

Ускладнення. Значна частина ускладнень аскаридозу пов'язана з підвищенням рухової активності зрілих аскарид. Особливо часто вони потрапляють у червоподібний паросток, викликаючи гострий апендицит. Заповзання гельмінтів у жовчні протоки може викликати жовчну коліку й обтураційну жовтяницю, гнійний холецистит, висхідний холангіогепатит, абсцес печінки, перитоніт. Проникнення аскарид у протоки підшлункової залози викликає важкий панкреатит (мал. 3). Можлива непрохідність кишок, перфорація його стінок, заповзання аскарид по стравоходу в глотку, а потім у дихальні шляхи з розвитком асфіксії. Описані поодинокі випадки виявлення аскарид у правому шлуночку серця, легеневої артерії, гайморових пазухах.


Мал. 3. Проникнення аскариди у проток підшлункової залози (рентгенограма).

Прогноз. У переважній більшості випадків сприятливий, при розвитку ускладнень істотно погіршується.

Діагностика. У ранній фазі опірними моментами діагностики є симптоми ураження легень у поєднанні з високою еозинофілією крові. У харкотинні таких хворих можна виявити личинки аскарид. Запропоновано сероімунологічні реакції з антигенами, виготовленими з личинок. У хронічній фазі інвазії вирішальним у діагностиці є виявлення в калі яєць аскарид. Діагностика полегшується при відходженні гельмінтів із екскрементами. Іноді поставити діагноз допомагає рентгеноскопія кишок. Запропоновано методи визначення в сечі летучих жирних кислот, що виділяють аскариди в процесі життєдіяльності.

Лікування. У ранній фазі аскаридозу ефективні мінтезол (син.: тіабендазол) у добовій дозі 50 мг/кг маси хворого в 2-3 прийоми протягом 5-7 днів, і мебендазол (вермокс) у дозі 100 мг 2 рази в день протягом 3-4 днів підряд.

У хронічній фазі застосовують левамізол (декаріс, кетракс) -- разова (і курсова) доза 150 мг дорослому і 2,5-5,0 мг/кг дітям. Препарат призначається після вечері, перед сном, без попередньої підготовки (ефективність 90-100 %). Пірантел (комбантрин), призначається під час їжі, одноразово в дозі 10 мг/кг, забезпечує ефективність більше 90 %. У випадку поліінвазії, що включає аскаридоз, показаний антигельмінт широкого спектру дії мебендазол (вермокс). У деяких випадках вдаються до дегельмінтизації за допомогою кисню, що вводять через зонд у шлунок. Ефективний новий вітчизняний антигельмінт медамін у добовій дозі 10 мг/кг протягом одного, а при поліінвазії -- трьох днів. Поширеним і достатньо ефективним засобом є піперазин і його солі (адипінат, сульфат, гексагідрат, цитрат, фосфат). Препарат ефективний проти статевозрілих і статевонезрілих (юних) гельмінтів. Призначається дорослим до 1 г 3-4 рази в день, дітям -- по 80 мг/кг на добу протягом двох днів. Ефективність одного курсу терапії 70-90 %. Контроль ефективності лікування проводять через 2-3 тижні.

Профілактика. Полягає в комплексі заходів санітарного і лікувального порядку.