Амебіаз (Amoebiasis) -- протозойна інфекція, що характеризується виразковими пошкодженнями товстої кишки, можливістю утворення абсцесів у різноманітних органах і схильністю до затяжного і хронічного плину.

Вегетативна стадія циклу розвитку паразита включає у собі 4 форми амеб: тканинну, велику вегетативну, просвітну і передцистну; кожна з форм має морфологічні і функціональні особливості.

Мал. 1. Тканинна форма амеби.

Мал. 2. Цистна форма амеби.

Мал. 3,4. Ендоскопічна картина амебного коліту.

Вегетативна форма амеб нестійка в зовнішньому середовищі, у фекаліях хворого гине через 30 хв.

Стадія спокою дизентерійної амеби існує у вигляді цист різноманітного ступеня зрілості. Цисти округлої форми і діаметром до 9-14 мкм виявляються в калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, у хворих на хронічний амебіаз, що рецидивує, у стадії ремісії й у носіїв амеб.

Звичайні дезінфікуючі речовини, в залежності від хімічного складу і концентрації, по різному діють на цист: 5 % розчин формаліну і 1 % розчин хлораміну не виявляють на них помітного негативного впливу; у розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть протягом 4 год, у розчині крезолу (1:250) -- через 5-15 хв. Розчин еметину слабкої концентрації (1:5000000) на цист впливає згубно.

Механізм передачі інфекції фекально-оральний. Можливі різноманітні шляхи поширення амебіазу -- харчовий, водний, контактно-побутовий. Чинниками передачі збудника частіше є харчові продукти, особливо овочі і фрукти, рідше -- вода, предмети домашнього вжитку, білизна, посуд, іграшки, дверні ручки і т.д. В умовах антисанітарії можливе зараження при безпосередньому (прямому) контакті з цистовидільником. Поширенню цист амеб сприяють синантропні мухи і таргани. У кишках цих комах цисти Е. histolytica зберігають життєздатність до 48-72 год.

Хворіють на амебіаз усі вікові групи населення обох статей, але переважно чоловіки віком 20-58 років. Особливо сприйнятливі до амебіазу жінки в III триместрі вагітності і післяпологовому періоді, що пов'язано, мабуть, з особливостями клітинної імунної відповіді у вагітних, а також особи, що одержували імуносупресивну терапію.

Амебіазу властива спорадична захворюваність, можливість епідемічних спалахів ставиться під сумнів. Захворювання реєструються цілорічно, із максимумом у жаркі місяці, коли механізм передачі реалізується з найбільшою повнотою, а опірність організму знижена у зв'язку з перегріванням, порушенням водно-електролітного обміну тощо.

Амебіаз зустрічається в усіх країнах світу, але особливо висока захворюваність спостерігається в районах тропічного і субтропічного клімату, у тому числі в країнах Середньої Азії, Закавказзя.

Захворюваність на амебіаз усюди значно нижча, ніж частота носійства дизентерійної амеби. Співвідношення між захворюваністю і носійством в ендемічних районах 1:7, в інших—від 1:21 до 1:23.

Патологічний процес при кишковому амебіазі в основному локалізується в сліпій і висхідній обвідній кишках. Іноді уражається пряма кишка, ще рідше -- інші відділи кишечнику.

У типових випадках рання стадія кишкового амебіазу виявляється гіперемією і набряком слизової оболонки, виникненням на ній дрібних ерозій і вузликів, що піднімаються, із жовтою точкою на вершині. Вузлики заповнені детритом і містять вегетативні форми дизентерійної амеби. Руйнація вузликів внаслідок некрозу призводить до утворення виразок. Розмір виразок коливається від декількох міліметрів до 2-2,5 см у діаметрі. Виразки, що мають вид колб, відрізняються набряклими підритими краями; вони оточені зоною гіперемії і роз'єднані ділянками здорової тканини . Глибоке дно виразки, що досягає підслизової основи, вкрите гноєм. У товщі тканини і на дні виразки виявляються амеби з фагоцитованими еритроцитами.

Гематогенна дисемінація амеб викликає розвиток позакишкового амебіазу з формуванням абсцесів у печінці, легенях, головному мозку й інших органах. Тривалий, з хронічним перебігом, кишковий амебіаз може стати причиною утворення кист, поліпів і амебом. Амебомами називаються пухлиноподібні утвори в стінці товстої кишки, що складаються з грануляційної тканини, фібробластів і еозинофільних лейкоцитів.

Мал. 5. Ендоскопічна картина ранньої стадії кишкового амебіазу.

Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія. Основна і найбільш часта клінічна форма інвазії. Інкубаційний період продовжується від 1-2 тиж до 3 міс і довше. Захворювання може перебігати у важкій, середньоважкій і легкій формах. При гострому кишковому амебіазі самопочуття хворих залишається задовільним тривалий час, інтоксикація не виражена, температура тіла нормальна або субфебрильна. Лише в незначної частини хворих з'являються загальна слабкість, швидка втомлюваність, головні болі, зниження апетиту, почуття важкості в епігастрії, іноді короткочасні болі в животі, метеоризм. Кардинальним симптомом кишкового амебіазу є розлад стільця. У початковий період стілець багатий, каловий, із прозорим слизом, 4-6 разів у добу, з різким запахом. Потім частота дефекацій зростає до 10-20 разів у добу, стілець втрачає каловий характер, являє собою склоподібний слиз. Пізніше з’являються домішки крові, що надає випорожненням вид малинового желе. При гострій формі хвороби можливі постійні або переймоподібні різноманітної інтенсивності болі в животі, що посилюються при дефекації. У випадку ураження прямої кишки з'являються болючі тенезми. Живіт м'який або помірно здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки.

При ендоскопічному дослідженні товстої кишки виявляються виразки розміром від 2 до 10-20 мм у діаметрі, частіше на вершинах складок. Виразки мають набряклі, підриті краї; дно може досягати підслизової основи, вкрите гноєм і некротичними масами. Виразка оточена зоною (паском) гіперемії. Слизова оболонка, вільна від уражень, виглядає малозміненою, практично нормальною, але іноді може визначатися невеличка набряклість її і гіперемія.

Іригоскопія виявляє нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, наявність спазму і швидкого спорожнення кишок.

Гострі прояви кишкового амебіазу зберігаються звичайно не більше 4-6 тижнів. Потім без специфічного лікування звичайно відбувається поліпшення самопочуття і ліквідація колітного синдрому. Ремісія може продовжуватися від декількох тижнів до декількох місяців, слідом за нею настає повернення усіх або більшості симптомів амебіазу. Захворювання набуває хронічного характеру і без специфічного лікування продовжується багато років і навіть десятиліття.

При хронічному плині кишкового амебіазу поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів, зниження харчування. Хворі скаржаться на неприємний смак у роті, відчуття печіння і болючість язика. Апетит знижений або відсутній. У період загострення частота дефекацій досягає 20-30 раз і більше за добу. Больовий синдром при цьому не виражений або відсутній зовсім. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт звичайно втягнений, при пальпації неболючий або дещо болючий в здухвинних ділянках, рідше по ходу всієї товстої кишки.

У більшості хворих виявляються симптоми ураження серцево-судинної системи; лабільність пульсу, тахікардія, приглушення тонів серця і розширення його меж. Печінка при неускладненому кишковому амебіазі звичайно нормальних розмірів, але іноді незначно збільшується, при пальпації неболюча або дещо чутлива. Розміри селезінки залишаються нормальними.

При тривалому перебігу кишкового амебіазу в гемограмі виявляються анемія, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз, прискорення ШОЕ.

У запущених випадках наростає виснаження, розвивається кахексія, від котрої і настає смерть.

Ендоскопічна картина при хронічному кишковому амебіазі різноманітна. Поряд із виразками можна виявити кісти, поліпи, амебоми.

При рентгенологічному дослідженні хворого на хронічний кишковий амебіаз виявляються ті ж зміни, що й у гострій фазі хвороби, а також відсутність гаустрації, іноді рубцеві зміни зі стенозуванням кишок. Амебоми при рентгеноскопії утворюють дефекти наповнення і симулюють пухлини.

При кишковому амебіазі можуть розвиватися численні ускладнення, серед яких найбільш поширені периколіти, перфорація стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки (мал. 5), відшарування її, кровотеча, гострий специфічний апендицит, амебоми, стриктури кишок, випадання прямої кишки , тощо.

Деякі автори вважають ускладненнями кишкового амебіазу усі варіанти позакишкової локалізації амебного процесу.

Позакишковий амебіаз. Одна з клінічних форм інвазії. Найчастіше зустрічається амебіаз печінки. Він може виникнути під час гострих проявів кишкового амебіазу або через декілька місяців і навіть років. Відомо, проте, що в 30-40 % хворих не вдається виявити в анамнезі кишкові прояви амебіазу. Частіше хворіють чоловіки, ніж жінки (співвідношення 96:4).

Амебіаз печінки перебігає гостро, підгостро і хронічно. Спостерігається у двох клінічних формах: у вигляді амебного гепатиту й абсцесу печінки.

Гострий амебний гепатит розвивається частіше усього на фоні симптомів кишкового амебіазу. Протягом декількох днів спостерігається рівномірне збільшення печінки, іноді значне, що супроводжується болями у правому підребер'ї, звичайно без іррадіації. При пальпації печінка дещо ущільнена і помірно хвороблива. Жовтяниця розвивається рідко. Температура тіла частіше субфебрильна з періодичними підйомами до високих цифр, але може залишатися нормальною. У гемограмі визначається помірний лейкоцитоз.

Виражені явища інтоксикації. Характерний вигляд хворих: схуднення, загострені риси обличчя, пригніченість. Тургор шкіри знижений, іноді шкірні покрови набувають землистого відтінку. У важких випадках з'являється набряклість шкіри, стоп і гомілок.

У хворих на амебний абсцес печінки страждає серцево-судинна система. Тони серця приглушені або глухі, максимальний і мінімальний тиск знижений. Пульс прискорений. Іноді розвивається жовтяниця. Живіт звичайно роздутий, слабко бере участь в акті дихання, у правому підребер'ї нерідко визначається м'язова напруга. Часто виявляється пастозність підшкірної клітковини шкіри грудної клітини справа. Рентгенологічне дослідження виявляє високе стояння діафрагми зі зменшенням рухливості правого купола, при піддіафрагмальній локалізації абсцесу може визначатися випіт у правому плевральному синусі.

При хронічному плині амебного абсцесу печінки лихоманка стає неправильною, наростають слабкість, виснаження, утримуються болі, у правому підребер'ї. Печінка збільшена, болюча, при локалізації абсцесу на передній поверхні її він може пальпуватися у вигляді пухлиноподібного утвору (до 10 см у діаметрі). Абсцеси бувають одиночні або множинні, локалізуються вони, як правило, у правій частці печінки.

Абсцеси печінки ускладнюються перигепатитом, піддіафрагмальним абсцесом, а при їх прориві -- гнійним перитонітом, плевритом, перикардитом, медіастинітом.

Летальність при амебних абсцесах печінки без специфічного лікування досягає 25 % і вище.

При гематогенному заносі амеб у легені або при прориві абсцесу печінки в плевральну порожнину розвивається амебіаз легень. Клінічно він перебігає як специфічна плевропневмонія або абсцес легені.

При пневмонії з'являються болі в грудях, кашель, сухий або з незначною кількістю харкотиння, іноді з домішками крові. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Перкуторно виявляється притуплення, аускультативно -- дрібнопухирчасті хрипи. Рентгенологічне дослідження виявляє інфільтративні зміни в легенях без ознак утворення порожнини. У периферичній крові іноді визначається незначний нейтрофільний лейкоцитоз, ШОЕ підвищена. Пневмонії відрізняються млявим плином і без специфічного лікування можуть переходити в абсцеси легень.

Амебні абсцеси легень, як правило, набувають хронічного перебігу. Температура субфебрильна з періодичними високими підйомами. Хворі виділяють велику кількість мокроти з кров'ю (“шоколадне” харкотиння, “анчоусний соус”), у якій можна виявити амеби. Розвивається виразковий ларингіт і трахеїт. Рентгенологічно визначається порожнина в ураженій легені з горизонтальним рівнем рідини.

Абсцеси легень призводять іноді до гнійного плевриту, емпієми, піопневмотораксу, перикардиту, печінково-легеневої нориці, тощо.

Амеби з кишок можуть гематогенно проникати у головний мозок, де можливе виникнення амебних абсцесів із розвитком осередкових і загальномозкових симптомів. У хворих відзначаються сильні головні болі, нудота, блювання; температура тіла субфебрильна або нормальна. Неврологічна симптоматика залежить від локалізації абсцесів і ступеня ураження мозкових центрів. Прижиттєва діагностика утруднена.

Описані амебні абсцеси селезінки, нирок, жіночих статевих органів із відповідною симптоматикою.

Амебіаз шкіри в переважній більшості випадків є вторинним процесом. На шкірі, головним чином перианальної ділянки, промежини, сідниць, з'являються ерозії і (або) виразки. Амебні виразки можуть утворюватися навколо гнійних свищів печінки або поблизу операційних швів.

Виразки глибокі, малоболючі, із почорнілими краями, видають неприємний запах. У зішкрібі з виразок виявляються вегетативні форми амеб.

Прогноз. При відсутності специфічної терапії серйозний, при невчасній діагностиці позакишкового амебіазу несприятливий. При ранній діагностиці і правильній терапії амебіазу прогноз сприятливий.

Вирішальним для діагнозу є виявлення великої вегетативної форми амеби у випорожненнях, тканинної форми -- у харкотинні, вмісті абсцесів, матеріалі з дна виразок, отриманому шляхом зішкрібу, забору кюреткою, аспірації і т.д. Виявлення просвітних форм і цист амеб у калі недостатнє для остаточного діагнозу.

Досліджують свіжовиділений кал (не пізніше 10-15 хв після дефекації); іноді потрібно багатократне паразитологічне вивчення фекалій. При гострому амебіазі діагностична провокація проносними засобами протипоказана, у стадії ремісії хронічного кишкового амебіазу повторне паразитологічне вивчення фекалій проводиться нерідко після дачі хворому сольового проносного.

Якщо дослідження свіжих випорожнень на місці неможливо, їх пересилають у лабораторію в консерванті.

Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів випорожнень. Широко використовується вивчення мазків, пофарбованих розчином Люголя і залізним гематоксиліном по Гейденгайну, що можуть зберігатися необмежений час.

Додатковим і допоміжним методом паразитологічної діагностики амебіазу може служити культивування амеб на штучних живильних середовищах із бактеріями (середовище Робінсона й ін.).

Диференціальна діагностика. Кишковий амебіаз диференціюють від інших протозойних інфекцій, дизентерії, неспецифічного виразкового коліту, раку кишок, а при амебному абсцесі печінки -- від гнійних ангіохолітів, раку жовчних шляхів, іноді від малярії, вісцерального лейшманіозу. При абсцесах у легенях варто мати на увазі туберкульоз, абсцедуючі пневмонії іншої етіології.

Лікування. Для специфічної терапії амебіазу запропонована велика кількість ефективних препаратів. Всі вони розділені на 3 групи.

Хініофон призначають по 0,5 г 3 рази у день протягом 10 днів. У разі потреби після 10-денної перерви проводять ще один курс лікування протягом 10 днів у тих же дозах. Одночасно хініофон можна використовувати у вигляді клізм (по 1-2 г препарату на склянку теплої води).

Дийодохін (дийодогідроксихінолін) також застосовується протягом 10 днів по 0,25-0,3 г 3-4 рази у день.

Еметину гідрохлорид застосовується в добовій дозі 1 мг/кг (максимальна добова доза 60 мг) внутрішньом’язово або підшкірно. Лікування проводиться в стаціонарі під контролем ЕКГ.

Дигідроеметин призначають внутрішньом’язово або підшкірно по 1,5 мг/кг у добу (максимальна добова доза 90 мг) або по 1 мг/кг у добу перорально у вигляді дигідроеметина резинату. Препарат менш токсичний, але також ефективний, як і еметин, швидко виводиться з організму із сечею.

Для лікування хворих із кишковим амебіазом еметин і дигідроеметин застосовують протягом 5 днів, для терапії амебного абсцесу печінки курс збільшується вдвічі -- до 10 днів.

Виражену протипротозойноу дію має хінгамин (делагіл). Застосовується для лікування хворих з амебними абсцесами печінки, тому що швидко всмоктується з кишок і концентрується в печінці в незміненому вигляді.

Група III -- препарати універсальної дії, що з успіхом застосовуються при усіх формах амебіазу. Найважливішим представником групи в даний час є метронідазол (трихопол). Він застосовується по 0,4-0,8 г 3 рази у день протягом 5-8 ден. Тинідазол (фазижин) призначають у дозі 2 г у добу протягом 3 днів (дітям по 50-60 мг/кг у добу).

Антибіотики широкого спектру дії використовують як допоміжні засоби з метою змінити мікробний біоценоз у кишках.

Абсцеси печінки, легень, мозку й інших органів лікують хірургічним шляхом у поєднанні з протиамебними засобами (звичайно тканинних і універсальних амебоцидів).

У терапії ускладнень кишкового амебіазу, так само як і амебного абсцесу печінки, провідне місце належить хірургічним методам на тлі комплексного протипаразитарного і патогенетичного лікування хворих.

При амебіазі шкіри використовують мазь із хініофоном.

Необхідна патогенетична і симптоматична терапія в широкому обсязі.

Профілактика. Заходи, спрямовані на джерело інфекції, включають виявлення і лікування цистовиділювачів і носіїв амеб. Заходи, спрямовані на розрив передачі інфекції, збігаються з такими при гострих кишкових інфекціях.