R3_2

3.2.1. Виразкова хвороба шлунка

` Виразкова хвороба шлунка - це хронiчне захворювання з полiциклiчним перебiгом, основним проявом якого є наявнiсть виразкового дефекту в слизовiй оболонцi. Серед гастроентерологiчних захворювань данiй патологiї належить одне з основних мiсць. Таке явище треба пояснювати не тiльки значним поширенням захворювання, але й тими небезпечними ускладненнями, якi завжди супроводжують шлунковi виразки.

Етiологiя i патогенез

    Частота захворюваностi виразковою хворобою шлунка й дванадцятипалої кишки серед дорослого населення становить близько 4% й знаходиться у спiввiдношеннi 1:4. Виразками шлунка хворiють частiше у вiцi 50-60 рокiв. Стосовно статi, то тут рiзниця в частотi виникнення патологiї мало виражена.
    Mеханiзм розвитку захворювання продовжує залишатися недостатньо вивченим. Iз великої кiлькостi рiзних теорiй щодо генезу виразкової хвороби шлунка жодна, спираючись тiльки на один iз причинних факторiв (неврогенний, механiчний, запальний, судинний тощо), не спроможна висвiтлити природу захворювання в цiлому. З огляду на це, треба думати, що кожний iз цих чинникiв наявний у механiзмi розвитку виразкової хвороби. На сьогоднi вважають, що в основi етiопатогенезу виразкової хвороби шлунка лежить порушення рiвноваги мiж факторами агресiї i захисту слизової оболонки. До перших належать: соляна кислота, пепсин, зворотна дифузiя iонiв водню, продукти гiпероксидацiї лiпiдiв. До других: слизовий i лужний компоненти шлункового соку, властивiсть епiтелiю слизової оболонки до постiйного вiдновлення, локальний кровобiг слизової оболонки й пiдслизових шарiв.
    У термiнальнiй ланцi механiзму виникнення шлункових виразок важливе значення надають пептичному фактору й порушенню трофiки шлункової стiнки внаслiдок локальної iшемiї. Пiдтвердженням цього є зниження кровобiгу в стiнцi шлунка у хворих iз виразками на 30-35 % до норми. Доведено, що локальна й функцiональна iшемiя частiше виникає на малiй кривинi шлунка в дiлянках ектопiї антральної слизової оболонки в кислотопродукуючу. Саме там i з'являються локалiзованi виразки.
    Важливу роль в ульцерогенезi вiдiграють дуоденогастральний рефлюкс i поява гастриту. Утворенню шлункових виразок сприяє i гастростаз, який може провокувати гiпергастринемiю i гiперсекрецiю.
Чисельнi науковi розробки останнiх рокiв свiдчать про важливе значення в механiзмi виникнення виразкової хвороби iнфекцiйного фактора, зумовленого, головним чином, Heliсobakter pylori.

Патоморфологiя

Видiляють наступнi стадiї морфогенезу хвороби: ерозiю, гостру i хронiчну виразки.
Ерозiї, переважно, множиннi. Їх дно внаслiдок утворення солянокислого гематину чорного кольору, краї - iнфiльтрованi лейкоцитами. Дефект звичайно не проникає за межi м'язової тканини власне слизової оболонки. Якщо ж некроз проникає в бiльш глибокi шари стiнки шлунка, то розвивається гостра виразка. Вона має лiйкоподiбну форму. Дно також чорного кольору, краї набряклi. Хронiчнi виразки переважно поодинокi, досягають iнодi до серозного шару. Дно гладке, iнодi горбисте, краї у виглядi валика, щiльнi.

Класифiкацiя

На сучасному рiвнi найбiльшого поширення набула класифiкацiя виразок шлунка, запропонована Johnson (1965). Згiдно з нею, розрiзняють три типи шлункових виразок: I - виразки малої кривини (вище 3 см вiд воротаря); II - подвiйна локалiзацiя виразок одночасно в шлунку й дванадцятипалiй кишцi; III - виразки воротарного вiддiлу шлунка (не далi як 3 см вiд воротаря). У дiлянцi малої кривини тiла шлунка локалiзуються 70,9 % виразок, на заднiй стiнцi, ближче до малої кривини - 4,8 %, у дiлянцi кардiального вiддiлу - 12,9 %, у воротарному вiддiлi - 11,4 %. Виразки великої кривини шлунка є казуїстикою i зустрiчаються нечасто.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Скарги хворих виразковою хворобою шлунка завжди дають цiнну iнформацiю про характер захворювання. Детальний аналiз їх анамнезу дозволяє звернути увагу на можливi причини виникнення виразки, час появи перших скарг, на змiни й наростання симптомiв.
    Бiль. Больовому симптому в клiнiцi виразкової хвороби шлунка необхiдно надавати важливе значення. Давно вiдомий типовий для цього захворювання перебiг: голод-бiль-прийом їжi-полегшення -знову голод-бiль-їжа-полегшення (так протягом усiєї доби). Нiчний характер болю для виразкової хвороби шлунка нехарактерний. Такi хворi рiдко прокидаються для того, щоб прийняти їжу. Для дiагностики локалiзацiї виразки важливо знати час появи болю. Мiж прийманням їжi й появою болю вiн тим коротший, чим вище розмiщена шлункова виразка. Так, у хворих iз кардiальною виразкою бiль виникає вiдразу пiсля вживання їжi, з виразками малої кривини - через 50-60 хвилин, при пiлоричнiй локалiзацiї - приблизно через двi години. Проте ця особливiсть досить вiдносна й деякi пацiєнти взагалi не вiдзначають залежностi мiж прийманням їжi й болем. В окремих хворих больовий напад починається i супроводжується слинотечею.
    Типовою локалiзацiєю болю є епiгастральна дiлянка поблизу мечоподiбного вiдростка, частiше нижче його. Iррадiацiю болю не можна вважати характерною для шлункових виразок. У таких хворих вона найчастiше є проявом пенетрацiї i при цьому залежатиме вiд органа, в який проникає виразка.
    При обстеженнi виразкового хворого доцiльно визначати особливi больовi точки: Боаса (бiль при натискуваннi злiва вiд Х-ХII грудних хребцiв), Менделя (бiль при перкусiї в епiгастральнiй дiлянцi злiва).
    Блювоту, що сама по собi є ознакою порушення моторно-евакуаторної функцiї шлунка, треба вважати другим характе ‚рним симптомом виразкової хвороби. При цьому не обов'язкова наявнiсть органiчних змiн типу стенозу вихiдного його вiддiлу. Частiше гастростаз виникає в результатi неспроможностi м'язового апарату шлунка, його атонiї, яка може бути наслiдком iшемiї органа. Блювота виникає як натще, так i пiсля прийняття їжi.
    Печiя - один iз раннiх симптомiв виразкової хвороби, однак при тривалому перебiгу захворювання вiн може бути прихованим або зовсiм зникати. Часто вона передує появi болю (iнiцiальна печiя), супроводжує больовий симптом або ж чергується з ним. Здебiльшого печiя виникає пiсля вживання їжi, але може з'являтися й без усякого зв'язкз нею. Для цього не обов'язкова гiперсекрецiя соляної кислоти, вона спостерiгається i при нормальнiй, навiть зниженiй, кислотностi шлункового соку. Адже механiзм виникнення такого явища пов'язаний не з рiвнем кислотностi, а з порушенням клапанної функцiї кардiального переходу й виникненням шлунково-стравохiдного рефлюксу.
    Вiдрижку при шлункових виразках спостерiгають рiдко, частiше у хворих iз кардiальною i субкардiальною їх локалiзацiєю, що, до речi, також необхiдно пов'язувати з порушенням функцiї кардiального клапана.
    Загальний стан хворих iз неускладненою виразковою хворобою шлунка змiнюється мало й залишається задовiльним, а в перiоди мiж нападами - навiть добрим. Проте для бiльшостi хворих характерними є зменшення ваги тiла, загострення рис обличчя, блiдiсть. В епiгастральнiй дiлянцi спостерiгають гiперпiгментнi плями вiд тривалого застосування грiлки. При пальпацiї живота в цiй дiлянцi iнколи з'являється локальна болючiсть. Треба також перевiряти "шум плеску", наявнiсть якого може бути свiдченням можливого гастростазу.
    При обстеженнi ротової порожнини язик має бiлувато-жовтi нашарування. У хворих iз пенетруючими виразками й порушеннями евакуацiї iз шлунка спостерiгається сухiсть язика. Живiт, як правило, правильної округлої форми, проте на висотi больового нападу буває втягнутим. При пiлоростенозах виникає активна антиперистальтика, в окремих випадках можливий метеоризм. Посилену секрецiю соляної кислоти у хворих iз шлунковими виразками спостерiгають нечасто й, переважно, при препiлоричних їх локалiзацiях, здебiльшого вона знаходиться в межах норми, а в деяких хворих буває навiть зниженою.
    Рентгендiагностика. Прямими ознаками виразки при рентгенобстеженнi є: симптом 'нiшi'; (рис. 3.2.1), виразковий вал i конвергенцiя складок слизової оболонки. Непрямими: симптом "вказiвного пальця" (циркулярний спазм м'язiв), сегментарна гiперперистальтика, пiлороспазм, затримка евакуацiї iз шлунка, дуоденогастральний рефлюкс, порушення функцiї кардiї (шлунково-стравохiдний рефлюкс).

Рис. 3.2.1 Виразкова хвороба шлунка, симптом "нiшi". Контрастна рентгенограма.

Гастроскопiя може дати цiнну iнформацiю про локалiзацiю, розмiри, характер виразки, динамiку її загоєння, а також створити умови для виконання бiопсiї з подальшим гiстологiчним дослiдженням вiдносно малiгнiзацiї.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    Клiнiчний перебiг виразкової хвороби шлунка може бути гострим i хронiчним. Гострi виразки найчастiше виникають як вiдповiдь на стресовi ситуацiї, пов'язанi з нервовим перенапруженням, травмою, крововтратою, деякими iнфекцiйними й соматичними захворюваннями. Такi утвори, дiаметром вiд кiлькох мiлiметрiв до сантиметра, мають круглу або овальну форму з рiвними краями. При цьому в бiльшостi випадкiв клiнiчно спостерiгають чiткий виразковий симптомокомплекс iз швидким розвитком притаманних йому ознак. При вiдсутностi ускладнень (кровотеча, перфорацiя) такi виразки пiддаються адекватному лiкуванню i зде-бiльшого загоюються. Проте в окремих хворих може настати рецидив iз переходом процесу в хронiчний.
    За Г.Й.Бурчинським (1965) видiляють такi варiанти клiнiчного перебiгу хронiчної виразкової хвороби:
1. Хронiчна виразка, яка тривалий час не загоюється.
2. Хронiчна виразка, яка пiд впливом консервативної терапiї вiдносно легко загоюється, проте схильна до рецидивiв пiсля пе-рiодiв ремiсiї рiзної тривалостi.
3. Виразки, локалiзацiя яких має мiгруючий характер. Найчастiше спостерiгають в людей, що перенесли гострий виразковий процес шлунка.
4. Особлива форма перебiгу виразкової хвороби пiсля ранiше вже перенесеного захворювання.             Перебiгає з вираженим больовим синдромом i характерним симптомокомплексом iз наявнiстю на мiсцi виразкового дефекту рубцiв або деформацiй i вiдсутнiстю симптому "нiшi". У хворих iз виразковою хворобою шлунка можуть розвиватись такi ускладнення: пенетрацiя, стенозування, перфорацiя, кровотеча й малiгнiзацiя.

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Фiброгастроскопiя .
3. Рентгеноскопiя шлунка.
4. Дослiдження шлункової секрецiї методом аспiрацiї.
5. Внутрiшньошлункова рН-метрiя.
6. Багатопозицiйна бiопсiя країв виразки й слизової оболонки шлунка.
7. Внутрiшньошлункова доплерографiя.
8. Сонографiя органiв черевної порожнини.
9. Загальний i бiохiмiчний аналiз кровi.
10. Коагулограма.

Диференцiальна дiагностика

    Хронiчний гастрит, як i при виразковiй хворобi, супрово-джується больовим синдромом, що найчастiше виникає пiсля приймання їжi. У таких хворих можна спостерiгати також нудоту й блювоту шлунковим вмiстом, печiю i вiдрижку. Однак, на вiдмiну вiд виразкової хвороби, для гастриту характерний симптом "швидкого насичення їжею". Нестiйкi випорожнення, проноси також бiльш притаманнi гастритам, а не виразковiй хворобi шлунка, де час-тiше спостерiгають затримки, закрепи на 4-5 днiв.
    Рак шлунка, порiвняно з виразковою хворобою, має значно коротший анамнез. Найбiльш характерними клiнiчними ознаками даної патологiї виступають: вiдсутнiсть апетиту, схуднення, швидка втомлюванiсть, депресiя, замкнутiсть, апатiя. Рентгенологiчно у хворих можна виявити "дефект наповнення" пов'язаний з екзофiтним ростом пухлини й деформацiєю стiнок органа. Остаточний дiагноз вcтановлюють на основi результатiв полiпозицiйної бiопсiї i мiкроскопiчних дослiджень бiоптатiв пiдозрiлих дiлянок слизової оболонки шлунка.
    Диференцiальну дiагностику також треба проводити з так званими передраковими станами. Крiм гастритiв iз стiйкою ахлоргiдрiєю i хронiчних, безперервно рецидивуючих виразок, до них необхiдно вiдносити полiпоз шлунка й анемiю Адiсона-Бiрмера.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Консервативне лiкування виразкової хвороби шлунка завжди повинно бути комплексним, iндивiдуально диференцiйованим, iз врахуванням етiологiї, патогенезу, локалiзацiї виразки й характеру клiнiчних проявiв (порушення функцiй органiв гастродуоденальної зони, ускладнення, супровiднi захворювання).
    Медикаментозна терапiя має включати: а) холiнолiтики (атропiн, метацин, платифiлiн) й мiолiтики (папаверин, но-шпа, галiдор) - у загальноприйнятих дозах; б) антациди - вiдповiдно до результатiв рН-метрiї; в) Н2-блокатори гiстамiночутливих рецепторiв (ранiтидин) - 150 мг увечерi, фамотидин - 40 мг на нiч, роксатидин - 150 мг увечерi, до речi, доза вказаних середникiв також залежить вiд рН шлункового соку; г) репаранти (даларгiн, солкосерил, актовегiн) - по 2 мл 1-2 рази на добу; д) антимiкробнi засоби (де-нол, метронiдазол, напiвсинтетичнi антибiотики) - в загальноприйнятих дозах; е) вiтамiни групи В й симптоматичнi засоби.
    Лiкування хворого з виразкою шлунка повинно тривати не менше 6-8 тижнiв.
Хiрургiчне лiкування вважають доцiльним:
а) при рецидивi виразки пiсля проведеного курсу консервативної терапiї;
б) у випадках, коли рецидиви виникають пiд час пiдтримуючої противиразкової терапiї;
в) коли виразка не загоюється протягом 1,5-2 мiсяцiв iнтенсивного лiкування, особливо в родинах iз "виразковим анамнезом".
г) при рецидивi виразки у хворих iз перенесеними ускладненнями (перфорацiєю або кровотечею);
д) при пiдозрi на малiгнiзацiю виразки, у випадках вiд'ємного цитологiчного заключення.
Вибiр методу хiрургiчного лiкування виразкової хвороби шлунка повинен враховувати локалiзацiю i розмiри виразки, наявнiсть гастро- й дуоденостазу, супровiдного гастриту, ускладнень виразкової хвороби (пенетрацiя, стеноз, перфорацiя, кровотеча, малiгнiзацiя), вiк хворого, загальний стан i супровiднi захворювання. Операцiєю вибору у хворих iз кардiальною локалiзацiєю виразки є проксимальна резекцiя шлунка, яка з одного боку дозволяє видалити виразку, а з iншого - зберегти значну частину органа, забезпечивши цим його функцiональну здатнiсть (рис. 3.2.2). У випадках iз великими кардiальними виразками, коли в запальний iнфiльтрат втягнутi блукаючi нерви й неможливо зберегти цiлiснiсть хоча б одного з них, операцiю треба доповнити пiлоропластикою за iндивiдуально пiдiбраним методом. Це дасть можливiсть попередити пiлороспазм i гастростаз, який у ранньому пiсляоперацiйному перiодi може бути причиною недостатностi анастомозу й iнших ускладнень.
При виборi методу хiрургiчного лiкування виразок шлунка iз субкардiальною локалiзацiєю на малiй кривинi при вiдсутностi явищ дуоденостазу краще застосувати методи резекцiї шлунка iз збереженням пасажу через дванадцятипалу кишку.
    Для цiєї мети нами розроблена й впроваджена в клiнiчну практику прицiльна сегментарна резекцiя шлунка з доповненням селективною проксимальною ваготомiєю. Теоретичною основою для розробки такого оперативного втручання є вiдзначене явище перерозподiлу внутрiшньошлункового кровобiгу мiж функцiональними вiддiлами шлунка у вiдповiдь на медикаментозну ваготомiю (внутрiшньовенне введення 1,0 мл 0,1 % розчину атропiну сульфату). Суть його зводиться до того, що через 1-2 хвилини пiсля введення препарату настає гiперемiя антрального й блiдiсть кислотопродукуючого вiддiлiв шлунка. Причому, цей ефект легко можна вiдзначити вiзуально з боку серозної оболонки шлунка. Таким чином, визначають функцiональнi межi вiддiлiв шлунка: чим вище розмiщена виразка, тим далi по малiй кривинi поширюється антральний вiддiл. Найбiльш частою локалiзацiєю шлункових виразок є межа кислотопродукуючого й антрального вiддiлiв.

Рис. 3.2.2. Проксимальна резекцiя шлунка: 1) межi резекцiї; 2) завершений вигляд оперованого шлунка.
Для реалiзацiї методу проводять серединну лапаротомiю, внутрiшньовенно вводять 1,0 мл 0,1% розчину атропiну, пiсля чого iдентифiкуються межi функцiональних вiддiлiв шлунка й за допомогою швiв-тримачiв позначають iнтермедiальний (перехiдний) сегмент. Далi виконують селективну проксимальну ваготомiю за загальноприйнятим методом. Пiсля мобiлiзацiї великої кривини шлунка в межах iнтермедiального сегмента в необхiдному об'ємi виконують його резекцiю, потiм формують гастро-гастроанастомоз 'кiнець-у-кiнець' ( рис.3.2.3).
Аналiз спостережень прооперованих за таким методом хворих у вiддаленому пiсляоперацiйному перiодi дав позитивнi результати. Це дозволяє рекомендувати цю операцiю для клiнiчної практики, зокрема у випадках шлункових виразок субкардiальної i корпоральної локалiзацiй, але при умовi вiдсутностi явищ дуоденостазу, пенетрацiї виразки в малий сальник i ураження нервiв Латарже й малiгнiзацiї.
Операцiєю вибору у хворих iз субкардiальними виразками i явищами дуоденостазу можна вважати трубчасту резекцiю шлунка за способом Бiльрота-II.
При виборi методу хiрургiчного лiкування виразок, що локалiзованi у верхнiй i середнiй третинах шлунка, необхiдно враховувати такi фактори, як вiдсутнiсть пенетрацiї виразки в малий сальник i вiдсутнiсть явищ дуоденостазу. В таких хворих доцiльно виконати прицiльну сегментарну резекцiю шлунка з видаленням виразки, яку при необхiдностi доповнюють селективною проксимальною ваготомiєю. У випадках пенетрацiї виразки в малий сальник iз втягуванням в iнфiльтрат нервiв Латарже виконання такого оперативного втручання неможливе через загрозу спазму пiлоричного жому й гастростазу. З огляду на це, при вiдсутностi

Рис. 3.2.3. Прицiльна резекцiя iшемiчного сегмента шлунка за Л.Я.Ковальчуком: завершений вигляд оперованого шлунка.

Рис. 3.2.4. Пiлорозберiгаюча резекцiя шлунка за Макi-Шалiмовим.

1,2

3
Рис. 3.2.5. Резекцiя шлунка за Бiльрот-II в модифiкацiї Гофмейстера-Фiнстерера: 1) межi резекцiї; 2) зашита кукса дванадцятипалої кишки; 3) завершений вигляд оперованого шлунка.

дуоденостазу краще застосувати пiлорозберiгаючу резекцiю шлунка за Макi-Шалiмовим (рис. 3.2.4), а у хворих iз наявним стазом у дванадцятипалiй кишцi - резекцiю шлунка за методом Бiльрота-II (рис. 3.2.5).
Необхiдно звернути увагу на ще одну особливiсть технiки виконання пiлорозберiгаючих резекцiй шлунка. При межi резекцiї шлунка в безпосереднiй близькостi вiд пiлоричного сфiнктера в пiсляоперацiйному перiодi може виникати реальна загроза його спазму i явищ гастростазу. Уникнути такого ускладнення можна, якщо ця межа резекцiї шлунка проходить не проксимальнiше 1,5 см вiд воротарного сфiнктера, пояснення чому можна знайти в особливостях анатомiчної будови останнього (М.М. Рiзаєв i спiвавт., 1986) (двi петлi, розмiщенi у виглядi вiсiмки). Отже, при резекцiї, що проходить вище 2,0 см вiд пiлоричного жому, зберiгають цiлiснiсть обох петель. Дистальна границя резекцiї шлунка не вище 1,5 см вiд пiлоричного жому вiдсiкає оральну петлю, а цим, на наш погляд, попереджується спазм пiлоричного сфiнктера.

Хворим з антральними виразками без явищ дуоденостазу треба рекомендувати резекцiю шлунка за методом Бiльрота-I (рис. 3.2.6

), а при наявностi дуоденостазу - Бiльрота-II

.
Передпiлоричнi виразки за своїм генезом близькi до виразок

Рис. 3.2.6. Резекцiя шлунка за Бiльрот-I: 1) межi резекцiї; 2) гастродуоденоанастомоз.

дванадцятипалої кишки. З огляду на це, таку локалiзацiю шлункових виразок треба вважати єдиною, де при вiдсутностi малiгнiзацiї можна допустити виконання селективної проксимальної ваготомiї в "чистому" виглядi. Однак при великих пенетруючих препiлоричних виразках у хворих без клiнiки дуоденостазу все ж краще виконати резекцiю шлунка за Бiльротом-I, а з явищами дуоденостазу - Бiльротом-II.
Протипоказом до оперативних втручань iз збереженням пасажу їжi через дванадцятипалу кишку необхiдно також вважати суб- i декомпенсованi пiлоростенози, функцiональний гастро- й дуоденостаз та значно вираженi явища супровiдного гастриту. В таких хворих доцiльно надавати перевагу резекцiї шлунка за другим способом Бiльрота.

3.2.2. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки - хронiчне рецидивуюче захворювання, найхарактернiшим проявом якого є утворення виразкового дефекту на слизовiй оболонцi. Патологiя часто прогресує з розвитком ускладнень, якi загрожують життю пацiєнтiв i тому вимагають вiдповiдної хiрургiчної допомоги.

Етiологiя i патогенез

На сучасному етапi найбiльшого поширення набула полiетiологiчна концепцiя виникнення й розвитку виразкової хвороби. У цьому планi з числа провiдних етiологiчних факторiв потрiбно назвати: пiлоричний хелiкобактерiоз, психоемоцiйна напруга й нейропсихiчнi "стресовi" перевантаження, спадковiсть i генетична схильнiсть, наявнiсть хронiчного гастродуоденiту, порушення режиму харчування та шкiдливi звички (алкоголь, курiння). У патогенезi виразкової хвороби головну роль вiдiграє порушення рiвноваги мiж агресивними та протективними властивостями секрету шлунка i його слизової оболонки. До основних факторiв першого ряду вiдносять змiни, зумовленi гiпертонусом вагуса та гiпергастринемiєю; гiперпродукцiю соляної кислоти i пепсину, а також зворотну дифузiю iонiв Н+, дiю жовчних кислот й iзолецитинiв, токсини та ферменти Helicobacter Pylori (НР). Факторами, що сприяють агресiї i виразкоутворенню, вважають порушення моторної функцiї шлунка та дванадцятипалої кишки, зокрема, воротаря, iшемiю дванадцятипалої кишки, її закисленiсть, а також метаплазiю епiтелiальних клiтин.

Патоморфологiя

Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки принципово не вiдрiзняється вiд такого в шлунку. Хронiчнi виразки переважно поодинокi, локалiзуються на переднiй або заднiй стiнцi цибулини (бульбарна виразка) i лише в 7-8 % випадкiв - нижче неї (постбульбарна виразка). Множиннi виразки дванадцятипалої кишки зустрiчають у 25 % випадкiв.

Класифiкацiя (за А.Л.Гребеневим, А.О.Шептулiним, 1989).

    Виразкову хворобу дванадцятипалої кишки подiляють:
I. За етiологiєю:
   А. Справжня виразкова хвороба.
   Б. Симптоматичнi виразки.
II. За перебiгом захворювання:
   1. Гостра (вперше виявлена виразка).
   2. Хронiчна: а) з нечастими загостреннями;
     б) з щорiчними загостреннями;
     в) з частими загостреннями (2 рази в рiк i частiше).
III. За стадiями захворювання:
   1. Загострення.
   2. Рубцювання: а) стадiя "червоного" рубця;
    б) стадiя "бiлого" рубця.
   3. Ремiсiя.
IV. За локалiзацiєю:
   1. Виразки цибулини дванадцятипалої кишки.
   2. Низькi постбульбарнi виразки.
   3. Поєднанi виразки дванадцятипалої кишки i шлунка.
V. За розмiрами:
   1. Малi виразки - до 0,5 см.
   2. Середнi - до 1,5 см.
   3. Великi - до 3 см;
   4. Гiгантськi виразки - бiльше 3 см.
VI. За наявнiстю ускладнень:
   1. Кровотеча (iз зазначенням ступеня тяжкостi).
   2. Перфорацiя.
   3. Пенетрацiя.
   4. Органiчний стеноз.
   5. Перидуоденiт.
   6. Малiгнiзацiя.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Найпостiйнiшим i найбiльш вираженим симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є бiль в епiгастральнiй дiлянцi, часто зi змiщенням вправо в зону проекцiї цибулини дванадцятипалої кишки та жовчного мiхура. Також характерним для даної патологiї є бiль, що виникає через 1,5-2 години пiсля приймання їжi, "голодний" та нiчний бiль. Як правило, вiн гострий, часом нестерпний i припиняється тiльки пiсля вживання їжi або приймання соди. Такi хворi скаржаться на сезоннi загострення, частiше навеснi та восени, однак вони можуть мати мiсце також взимку або влiтку. В гострому перiодi захворювання часто посилюється печiя, проте ця ознака також, i це треба мати на увазi, є частим симптомом недостатностi кардiї i шлунково-стравохiдного рефлюксу при будь-якому рiвнi секрецiї. Для виразкової хвороби особливо характерним є рiзке пекуче вiдчуття кислоти в стравоходi, глотцi й навiть у порожнинi рота. Часто бувають вiдрижка повiтрям чи кислим вмiстом, надлишкове слиновидiлення. Разом iз тим, треба зазначити, що блювання не є настiльки притаманним виразковiй хворобi симптомом, як на це вказують у рiзних посiбниках. Ознакою, що в стадiї загострення зустрiчається частiше, є нудота. Iнодi для полегшення хворi самовiльно викликають блювоту. Цi симптоми, що часто виникають i набувають регулярного характеру, як правило, мають мiсце в пiзнiх перiодах перебiгу виразкової хвороби, вже при формуваннi стенозу (особливо його субкомпенсованої i декомпенсованої стадiй).
Iнтенсивнiсть больового й диспепсичного синдромiв залежить як вiд глибини проникнення, так i вiд поширення виразкового та периульцерозного процесiв. Поверхневе виразкування в межах слизової оболонки, як правило, не викликає больових вiдчуттiв. У зв'язку з тим, що слизова не має чутливих рецепторiв, ендоскопiчнi манiпуляцiї (бiопсiя) i навiть операцiї типу дiатермокоагуляцiї полiпiв можна проводити без попередньої анестезiї. Однак бiльш глибокi шари стiнки (м'язовий i особливо серозний) мають уже множиннi чутливi вегетативнi рецептори. Тому при поглибленнi та поширеннi процесу, а також посиленнi контакту з агресивним шлунковим вмiстом виникає вiсцеральний бiль. При вираженому периульцеритi та пенетрацiї виразки в сусiднi органи й тканини в процес, зазвичай, втягується парiєтальна очеревина, що має спинно-мозкову iннервацiю. Бiль при цьому набуває вiсцерально-соматичного, бiльш iнтенсивного характеру, що часто втрачає добовий ритм. Такий больовий синдром (з iррадiацiєю в спину) є характерним для низьких постбульбарних виразок та цибулинних виразок задньої стiнки, що пенетрують у пiдшлункову залозу й печiнково-дванадцятипалу зв'язку. Апетит у хворих iз такою патологiєю в бiльшостi випадкiв збережений, хоча багато з них самi обмежують себе в прийманнi звичайної їжi, переходять на дiєтичне харчування малими порцiями, а деякi - навiть утримуються вiд їжi, боячись спровокувати бiль, i в результатi цього втрачають вагу. Частина хворих харчується бiльш iнтенсивно й часто, "заїдаючи" бiль, i при цьому зберiгають або навiть збiльшують масу свого тiла.
    Зi сторони психiчного статусу хворих часто виникають змiни у виглядi астено-невротичного синдрому: подразливiсть, зниження працездатностi, нездужання, iпохондрiя, образливiсть, егоцентризм.
Огляд, як правило, дає незначнi данi. У багатьох випадках на шкiрi живота можна помiтити гiперпiгментацiю вiд застосування грiлки. Пiд час нападу болю хворi часто займають вимушене положення, лежачи з пiдiгнутими ногами або сидячи скулившись. При поверхневiй пальпацiї на обмеженiй дiлянцi черевної стiнки, що вiдповiдає локалiзацiї виразки, в них визначають гiперестезiю. Поряд iз тим, в умовах глибокої пальпацiї бiль i м'язове напруження, здебiльшого помiрної iнтенсивностi, можна визначити в епiгастральнiй дiлянцi справа. Важливе значення при цьому має симптом локальної перкуторної болючостi (симптом Менделя): постукування зiгнутими пальцями в симетричних дiлянках епiгастрiю провокують бiль у зонi локалiзацiї виразки, який посилюють при вдиху. Основними дiагностичними методами є рентгенологiчний i ендоскопiчний. Класичною рентгенологiчною ознакою вважають симптом виразкової "нiшi" - депо контрастної речовини, що за формою вiдповiдає виразковому дефектовi у виглядi нiшi або плями з досить чiткими контурами i валиком просвiтлення, до якого конвергують складки слизової. Важливою ознакою хронiчного виразкового процесу є рубцево-виразкова деформацiя цибулини дванадцятипалої кишки у виглядi трилисника, метелика, звуження, трубки, дивертикулiв та iнших форм. Рентгенологiчний метод особливо важливий для визначення конфiгурацiї i розмiрiв шлунка та дванадцятипалої кишки, а також для оцiнки моторно-евакуаторної їх функцiї. З огляду на це, рентгендослiдження може мати основне значення при виразковiй хворобi, ускладненiй стенозом, iз порушенням евакуацiї, дуоденостазi, дуоденально-шлунковому рефлюксi, шлунково-стравохiдному рефлюксi, грижi стравохiдного отвору дiафрагми, дивертикулах тощо. Проте необхiдно зазначити, що рентгенологiчно часто важко дiагностувати невеликi поверхневi виразки, гострi виразковi ураження, ерозiї, гастрити й дуоденiти. Виходячи з цього, найбiльш iнформативним методом у таких випадках треба вважати   фiброгастродуоденоскопiю.
    При сучасному ендоскопiчному дослiдженнi вiзуально можна визначити локалiзацiю, форму, розмiри та глибину виразки. Пiд час кровотечi виявляють згортки кровi, пiдтiкання кровi з-пiд них або ж пульсуючу цiвку кровi. Шляхом зрошення кровоспинними плiвкоутворюючими розчинами, крiо-електрокоагуляцiєю, лазерною фотокоагуляцiєю ендоскопiя дозволяє також виконати локальний гемостаз. Поряд iз цим, при перфорацiї виразки вiзуально, як дiагностичний тест, вдається визначити рухоме дно виразки, просвiтити тканини сусiднiх органiв i зафiксувати швидке зниження тиску повiтря, що нагнiтається через ендоскоп. Таке дослiдження дозволяє зробити прицiльну бiопсiю тканин виразки для визначення можливої малiгнiзацiї.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

У хворих iз низькими постбульбарними виразками клiнiчнi прояви бiльш вираженi. До них належить пiзнiй (через 2-3 години пiсля приймання їжi) та iнтенсивний "голодний" i нiчний бiль, що часто iррадiює в спину та в праве пiдребер`я. Постбульбарнi виразки схильнi до частiших та тривалiших загострень, а також до бiльш частих ускладнень, таких, як пенетрацiї, стенози й, особливо, кровотечi.
Iз них частiшими є виразковi кровотечi (цибулиннi трапляються у 20-25 % випадкiв, постбульбарнi - в 50-75 %), перфорацiї (10-15 % випадкiв). Пенетрацiї, стенози й малiгнiзацiї при виразках дванадцятипалої кишки спостерiгають зрiдка.
Пенетрацiя - часте ускладнення "низьких" i постбульбарних виразок дванадцятипалої кишки, що розмiщенi на заднiй, задньо-верхнiй i задньо-нижнiй стiнках. Пенетрують, зазвичай, глибокi хронiчнi виразки, проникаючи при цьому через усi шари дванадцятипалої кишки в сусiднi органи й тканини (головку пiдшлункової залози, печiнково-дванадцятипалу зв'язку, малий i великий сальники, жовчний мiхур, печiнку). Таке проникнення супроводжується розвитком запального процесу в уражених органах i навколишнiх тканинах та формуванням рубцево-злукового перипроцесу. Больовий синдром при цьому стає бiльш iнтенсивним, постiйним i часто бiль iррадiює в спину. Iнколи в зонi пенетрацiї можна пропальпувати болючий запальний iнфiльтрат.

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Фiброгастродуоденоскопiя.
3. Рентгенологiчне дослiдження шлунка i дванадцятипалої кишки.
4. Загальний аналiз кровi.
5. Бiохiмiчний аналiз кровi.
6. Коагулограма.

Диференцiальна дiагностика

Виразкову хворобу дванадцятипалої кишки доводиться диференцiювати з багатьма захворюваннями, а найчастiше - з гострим i хронiчним холециститом, панкреатитом, гастродуоденiтом. У зв'язку з широким впровадженням у клiнiчну практику ендоскопiчних методiв дослiдження ця проблема практично вiдпала.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Консервативне лiкування. У бiльшостi хворих пiд впливом консервативного лiкування виразка загоюється протягом 4-6 тижнiв. Попередження рецидивiв можна здiйснювати лише пiдтримуючою терапiєю протягом багатьох рокiв.
    Найрацiональнiшою терапiєю виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, що, як правило, асоцiюється з хелiкобактерiальною iнфекцiєю, є використання антагонiстiв Н2-рецепторiв гiста-мiну (ранiтидину - 300 мг увечерi або 150 мг двiчi на добу; фамотидину - 40 мг увечерi або 20 мг двiчi на добу; нiзатидину - 300 мг увечерi або 150 мг двiчi на добу; роксатидину - 150 мг увечерi) в поєднаннi iз сукральфатом (вентером) - по 1 г тричi на добу та антацидами (альмагель, маалокс чи гавiскон - по 1 десертнiй ложцi через 1 годину пiсля приймання їжi). Поряд iз тим, до даного комплексу треба приєднати антибактерiальнi (антихелiкобактернi) засоби (де-нол по 1 табл. 4 рази на день протягом 4-6 тижнiв + оксацилiн по 0,5 г 4 рази на день - 10 днiв + трихопол (метронiзадол) по 0,5 г 4 рази на день - 15 днiв).
    У лiкуваннi виразкової хвороби крiм цього використовують i холiнолiтики та мiолiтики (атропiн, метацин, платифiлiн, гастроцепiн в загальноприйнятих дозах), а також мезопростол (200 мг 4 рази на добу) й омепразол (20 або 40 мг на добу).
    Таке лiкування хворих на виразку дванадцятипалої кишки повинно тривати 4-6 тижнiв, причому, при вiдсутностi ускладнень немає потреби також в особливiй дiєтi.
У зв'язку з появою нових фармацевтичних препаратiв i сучасних терапевтичних схем лiкування, показання до оперативних методiв значно звузилися. Разом iз тим, не знижується число гострих ускладнень виразкової хвороби, особливо кровотеч та перфорацiй, що вимагають екстреної хiрургiчної допомоги. З огляду на це, для попередження виникнення ускладнень, треба завжди своєчасно й радикально ставити питання про необхiднiсть хiрургiчного лiкування у плановому порядку.
    Показання до планових операцiй:
1. Перебiг виразкової хвороби дванадцятипалої кишки з частими рецидивами, якi не пiддаються консервативнiй терапiї на сучасному рiвнi.
2. Повторнi виразковi кровотечi.
3. Стеноз вихiдного вiддiлу шлунка.
4. Хронiчнi пенетруючi виразки з вираженим больовим синдромом.
5. Пiдозра на малiгнiзацiю виразки.
    Методи хiрургiчного лiкування.
    У хворих iз виразковою хворобою дванадцятипалої кишки розрiзняють три види оперативних втручань:
1. Органозберiгаючi операцiї;
2. Органощаднi операцiї;
3. Резекцiйнi методи.
    Iз них потрiбно вiддавати перевагу органозберiгаючим операцiям iз ваготомiєю, вирiзанням виразки й дренуючим втручанням.
    Види ваготомiї: стовбурова (СтВ) (рис. 3.2.7 ), селективна (СВ) (рис. 3.2.8 ), селективна проксимальна (СПВ) ( рис.3.2.9 ). У плановiй хiрургiї виразкової хвороби дванадцятипалої кишки оптимальним варiантом вважають селективну проксимальну ваготомiю . Проте в ургентнiй хiрургiї досить часто застосовується стовбурова, селективна або селективна проксимальна в поєднаннi з дренуючими операцiями.

Рис. 3.2.7. Стовбурова ваготомiя: 1) стравохiд; 2) перерiзаний переднiй блукаючий нерв; 3) заднiй блукаючий нерв.

Рис. 3.2.8. Селективна ваготомiя: 1) схематичне зображення; 2) перерiзання шлункових гiлок вагуса й нерва Латарже; 3) перитонiзацiя малої кривини шлунка.

Рис. 3.2.9. Селективна проксимальна ваготомiя: 1) переднiй блукаючий нерв; 2) "гусяча лапка" нерва Латарже.

Рис. 3.2.10. Пiлоропластика за Гейнеке-Микуличем: 1) пiлородуоденотомiя; 2) зашивання розрiзу в поперечному напрямку, перший ряд швiв; 3) завершений вигляд, другий ряд серо-серозних швiв.

1,2

5
Рис. 3.2.11. Пiлоропластика за Фiннеєм:
1) перший ряд серо-серозних швiв мiж пiлоричним вiддiлом шлунка й дванадцятипалою кишкою; 2) пiлородуоденотомiя; 3) другий ряд швiв на задню губу анастомозу; 4) перший ряд швiв на передню губу анастомозу; 5) завершений вигляд операцiї.

1,2

3
Рис. 3.2.12. Гастродуоденоанастомоз за Жабуле: 1) гастротомiя i дуоденотомiя; 2) формування задньої губи анастомозу; 3) формування передньої губи анастомозу.
1

2
Рис. 3.2.13. Вирiзання виразки за методом Джада: 1) вирiзання виразки; 2) пiлоропластика.

До дренуючих шлунок операцiй вiдносять: пiлоропластику за Гейнеке-Микуличем (рис. 3.2.10), за Фiннеєм (рис. 3.2.11), пiдслизову пiлоропластику за методом Дiвера-Бардена-Шалiмова, гастродуоденостомiю, запропоновану Жабуле (рис. 3.2.12), гастроентероанастомоз та iн.
Необхiдно зазначити, що "чиста iзольована" СПВ, виконана з приводу виразки дванадцятипалої кишки, досить часто (в 15-20% випадкiв) призводить до рецидивiв. У зв'язку з цим, останнiм часом така операцiя, як самостiйне втручання, застосовується зрiдка. Значно менше число рецидивiв (8-10%) спостерiгається пiсля СПВ у комбiнацiях iз дренуючими втручаннями. Особливо небезпечними потрiбно вважати рецидиви виразок, розмiщених низько в проекцiї великого дуоденального соска, пiсля гастродуоденостомiї за методом Жабуле. Це, до речi, й обмежує застосування такої операцiї.

Найменше число рецидивiв виразкової хвороби спостерiгають пiсля органозберiгаючих операцiй, що поєднують СПВ i видалення виразки.
При розмiщеннi виразки на переднiй поверхнi цибулини дванадцятипалої кишки вирiзання її не складає труднощiв i може бути проведене за вiдомим методом Джада (рис. 3.2.13) з подальшою пiлоропластикою типу Гейнеке-Мiкулiча

У хворих iз декомпенсованим стенозом та вираженою дилятацiєю й атонiєю шлунка потрiбно застосовувати класичну резекцiю шлунка залежно вiд дампiнг-схильностi за Бiльрот-I або Бiльрот-II.
Вибiр же на користь субтотальної резекцiї шлунка треба робити при пiдозрi на малiгнiзацiю або ж при гiстологiчно пiдтвердженiй малiгнiзацiї виразки, проте в дванадцятипалiй кишцi цей процес трапляється дуже рiдко.

3.2.3. Виразковi стенози

Виразковий стеноз - це ускладнення виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, яке проявляється симптомокомплексом, основною складовою якого є їх стенозування.

Етiологiя i патогенез

Стенози вихiдного вiддiлу шлунка й дванадцятипалої кишки виразкового походження виникають як наслiдок рубцювання та загальних морфологiчних змiн навколо виразки. У результатi цього настають звуження, ригiднiсть та порушення скоординованої скоротливої дiяльностi воротаря, що створює перешкоду рiвномiрному перемiщенню вмiсту шлунка в дванадцятипалу кишку.

Патоморфологiя

Така патологiя в стадiї компенсацiї призводить до гiпертрофiї стiнки шлунка. Пiлоричне кiльце досягає в дiаметрi 0,5-0,7 см. Слизова оболонка пiлоричного вiддiлу шлунка потовщена, з грубими складками. М'язовi волокна гiпертрофованi й ущiльненi. Гiстологiчно спостерiгають гiперплазiю пiлоричних залоз.
При декомпенсацiї м'язовий шар шлунка вище перепони стає тоншим, тонус його знижується, а пiлоричне кiльце звужується до кiлькох мiлiметрiв. Мiкроскопiчно наявна атрофiя слизової оболонки й м'язових волокон, судини склерозованi, збiльшена їх звивистiсть. Шлунок набирає форми розтягнутого мiшка, який опускається до рiвня малого таза.

Класифiкацiя (за О.О.Шалiмовим та В.Ф.Саєнком, 1987)

    Розрiзняють три клiнiчних стадiї стенозу:
I - компенсовану;
II - субкомпенсовану;
III - декомпенсовану.
    Морфологiчнi змiни у вихiдному вiддiлi шлунка та дванадцятипалiй кишцi вiдображає класифiкацiя, запропонована М.I.Кузiним (1985). На пiдставi клiнiчного, рентгенологiчного, ендоскопiчного, електрогастрографiчного та iнтраоперацiйного методiв обстеження видiляють три стадiї стенозу:
I - запальну;
II - рубцево-виразкову;
III - рубцеву.
    Вiдповiдно до локалiзацiї, В.Ф.Саєнко i спiвавт. (1988) видiляють три типи стенозiв:
I - стеноз воротаря;
II - стеноз цибулини дванадцятипалої кишки;
III - зацибулинний дуоденальний стеноз.
    Першi два типи стенозiв внаслiдок порушення функцiонування втягнутого в патологiчний процес воротаря подiбнi як за функцiональними, так i за органiчними змiнами. Їх об'єднують однiєю назвою - пiлородуоденальнi або високi дуоденальнi стенози. Друга група - зацибулиннi дуоденальнi стенози. Особливiсть їх у тому, що воротар у рубцево-виразковому процесi участi не бере i функцiя його не порушена.

Симптоматика i клiнiчний перебiг ‹

    Першi ознаки стенозу можна виявити вже через вiсiм-десять рокiв вiд початку захворювання виразковою хворобою. Це, в основному, звуження, ригiднiсть та порушення скоротливої дiяльностi воротаря, якi створюють перепону для переходу вмiсту шлунка в дванадцятипалу кишку.
    У стадiї компенсованого стенозу розвивається гiпертрофiя стiнки шлунка й пiдвищується тонус м'язової оболонки. Внаслiдок цього шлунковий вмiст, хоч i сповiльнено, але продить через звужену дiлянку виходу з шлунка. У цiй стадiї хворi, зазвичай, скаржаться на вiдчуття повноти в епiгастральнiй дiлянцi пiсля приймання їжi, перiодичне блювання кислим шлунковим вмiстом. Натще за допомогою зонда з шлунка видаляють до 200-300 мл шлункового вмiсту.
    У стадiї субкомпенсацiї м'язовий шар шлунка стає тоншим. Тонус його знижується, перистальтика послаблюється i вiн набуває вигляду розтягнутого мiшка. Евакуаторнi розлади при цьому посилюються. У застiйному шлунковому вмiстi розвиваються бродiння та гниття. На цiй стадiї розвитку захворювання хворi, зазвичай, скаржаться на постiйне вiдчуття тяжкостi в епiгастрiї та зригування з неприємим "гнилим" запахом сiрководню.
    Блювота стає систематичною (кiлька разiв на день). При цьому видаляється до пiвлiтра й бiльше шлункового вмiсту. Натще з шлунка аспiрують ще стiльки ж його вмiсту з включеннями спожитої напередоднi їжi, що гнильно забродила.
    При переходi у стадiю декомпенсацiї вказанi вище явища швидко прогресують. Поряд iз тим, виникають тяжкi порушення загального стану хворого, значна втрата ваги (до 30-40%), рiзко виражене зневоднення органiзму, гiпопротеїнемiя, гiпокалiємiя, азотемiя та алкалоз. У випадках тривалого задавненого захворювання, внаслiдок прогресування порушень метаболiзму, може виникнути судомний синдром (шлункова тетанiя). Блювота в цiй стадiї не завжди може вважатись характерною ознакою, адже хворi часто вiдмовляються приймати їжу, а шлунок набуває значних розмiрiв, перерозтягується, порушується його тонус та настає атрофiя стiнки. У таких хворих в епiгастральнiй дiлянцi можна визначити контури розтягнутого, з повiльною перистальтикою, шлунка. На вiддалi вислуховують плескiт. За допомогою зонда iз шлунка видаляють до пiвтора-двох лiтрiв харчових мас iз гнильним запахом. При значних порушеннях електролiтного обмiну може виникати гастральна тетанiя.
    Дiагноз встановлюють на основi характерного симптомокомплексу, результатiв зондування шлунка, рентгеноскопiї, при якiй контрастуванням барiєм виявляють стеноз вихiдного вiддiлу шлунка чи дванадцятипалої кишки, визначають його походження й оцiнюють ступiнь.
    Рентгенологiчно в стадiї компенсацiї шлунок нормальних розмiрiв, його перистальтика глибока, посилена, евакуацiя вмiсту продовжується не бiльше 6 годин. У стадiї субкомпенсацiї шлунок збiльшений, перистальтика послаблена, евакуацiя затримується до 24 годин. При декомпенсацiї шлунок значно розширений у виглядi мiшка, деформований, рiзко виражена гiпотонiя, можуть мати мiсце хвилi антиперистальтики, контраст затримується бiльше 24-48 годин. Значно полегшує дiагностику метод подвiйного контрастування за допомогою барiю та повiтря.
Визначення моторної активностi шлунка має не тiльки дiагностичне, але й прогностичне значення для вибору методу операцiї.
    У стадiї компенсацiї моторика шлунка збережена, часто навiть посилена. Iз збiльшенням ступеня стенозу порушення моторики поглиблюється в сторону пригнiчення, аж до гастроплегiї.
У бiохiмiчному аналiзi кровi вiдзначають зниження вмiсту бiлка до 54-48 г/л; калiю - до 2,9-2,5 ммоль/л; хлоридiв - до 85-87 ммоль/л. Змiни таких показникiв бувають найбiльш вираженими у хворих iз гастрогенною тетанiєю.
    Вивчення секреторної функцiї шлунка до певної мiри дозволяє визначити ступiнь компенсацiї стенозу та служить фактором при виборi адекватного методу операцiї.
Фiброгастроскопiя з бiопсiєю є достатньо iнформативним методом дослiдження таких хворих. За його допомогою можна встановити причину та ступiнь стенозу, а також стан слизової оболонки шлунка.

Дiагностична програма

1. Скарги хворого й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Зондування шлунка та дослiдження шлункового вмiсту.
4. Фiброгастродуоденоскопiя, бiопсiя.
5. Внутрiшньошлункова рН-метрiя.
6. Вивчення моторної функцiї шлунка.
7. Рентгенологiчне дослiдження шлунка та дванадцятипалої кишки (структурнi особливостi, пасаж ).
8. Сонографiя.

Диференцiальна дiагностика

    Стенозування вихiдного вiддiлу шлунка й дванадцятипалої кишки виразкового походження потрiбно диференцiювати з функцiональними гастростазами i звуженнями пухлинного та хiмiчного генезу.
Функцiональний гастростаз частiше зустрiчається в жiнок-астенiкiв. Основне, що вiдрiзняє його вiд iншої за суттю, але по-дiбної за формою, патологiї, є вiдсутнiсть будь-яких органiчних змiн у дiлянцi пiлоричного вiддiлу шлунка чи в дванадцятипалiй кишцi, що можуть бути виявленi пiд час фiброгастроскопiї.
    Диференцiальна дiагностика стенозiв пухлинного генезу, як правило, також особливих труднощiв не викликає. Дiагноз остаточно пiдтверджується гiстологiчними дослiдженнями бiопсiйного матерiалу, взятого пiд час ендоскопiї.
    Пiсляопiковi стенози пiлороантральної зони шлунка зуст-рiчаються, за даними статистики, бiльше нiж у 25% випадкiв хворих з опiком стравоходу. В анамнезi в кожного з таких хворих має мiсце помилково або ж навмисне випита кислота, луг чи iнша хiмiчна речовина. Деякi дiагностичнi труднощi можуть виникати при iзольованих пiсляопiкових стенозах пiлоричного вiддiлу шлунка. Проте уважно зiбраний анамнез i фахово проведене ендоско-пiчне дослiдження дає можливiсть встановити правильний дiагноз.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Лiкування виразкового стенозу пiлороантрального вiддiлу шлунка та дванадцятипалої кишки повинно бути виключно оперативним. Метод та його об'єм залежать вiд багатьох факторiв: ступеня стенозу, даних секреторної i моторної функцiй шлунка, вiку хворого, наявностi характеру супровiдних захворювань тощо. У компенсованiй та субкомпенсованiй стадiях стенозу i при ще достатньо збережених функцiях шлунка можна допустити проведення органозберiгаючих операцiй (ваготомiя з дренуючими шлунок операцiями, економна резекцiя шлунка). При зростаннi явищ стенозу та порушеннi основних функцiй шлунка об'єм операцiї повинен бути збiльшеним аж до виконання типової резекцiї за другим способом Бiльрота.
    В ослаблених хворих та осiб похилого й старечого вiку з тяжкою супровiдною патологiєю доцiльно виконати мiнiмальне оперативне втручання - накладання гастроентероанастомозу.
Передоперацiйна пiдготовка повинна бути строго iндивiдуальною.
    У хворих iз незначними порушеннями моторно-евакуаторної функцiї шлунка (стадiя компенсацiї, субкомпенсацiї) та iз збереженням на оптимальному рiвнi показникiв метаболiзму передоперацiйну пiдготовку доцiльно розумно скоротити в об'ємi й часi, включаючи в неї звичайнi загальноприйнятi заходи. Таких хворих, зазвичай, оперують на 3-4 день. Разом iз тим, пiдготовка перед операцiєю в пацiєнтiв iз декомпенсованим пiлоростенозом повинна бути грунтовною, направленою i нацiленою на усунення та корекцiю порушень обмiну рiзного характеру, гiдроiонних насамперед. З огляду на це, в неї потрiбно включати переливання до 2,5-3 л на добу рiдини рiзного характеру з вмiстом iонiв К+, Na+, Са++, амiнокислот i глюкозованих розчинiв. Iз метою пiдвищення онкотичного тиску переливають суху плазму, альбумiн тощо. Двiчi на добу проводять декомпресiю та промивання шлунка й паралельно з цим - активну противиразкову терапiю. Ефективна передоперацiйна пiдготовка цiєї групи хворих вимагає 5-7 дiб, iнодi й бiльше.

3.2.4. Проривнi (перфоративнi) гастродуоденальнi виразки

Типовий прорив (перфорацiя) виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки - це посилення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкового кратера з подальшим порушенням цiлiсностi стiнки, що веде до постiйного витiкання гастродуоденального вмiсту й повiтря у вiльну черевну порожнину.

Етiологiя i патогенез

У 50,7% випадкiв перфорують виразки дванадцятипалої кишки, в 42,8% - виразки пiлоричного вiддiлу шлунка, в 4,8% - виразки малої кривини тiла шлунка i в 0,7% - виразки кардiї.
Виразки, якi лежать на переднiй стiнцi шлунка й дванадцятипалої кишки, частiше дають перфорацiю iз загальним перитонiтом, тодi як виразки на заднiй стiнцi - перфорацiю з адгезивним запаленням.
Причинами перфорацiї виразок вважають: загострення виразкової хвороби, шкiдливi звички, стреси, професiйне, фiзичне навантаження, огрiхи в харчуваннi та зловживання спиртними напоями.

Патоморфологiя

У патогенезi гострої перфорацiї вiдiграють роль прогресуючi некробiотичнi процеси в дiлянцi виразкового кратера з активацiєю вiрулентної iнфекцiї; мiсцева судинно-стромальна реакцiя гiпе-рергiчного типу з тромбозом вен шлунка й дванадцятипалої кишки; мiсцева манiфестацiя автоiмунного конфлiкту з накопиченням кислих мукополiсахаридiв по периферiї виразки та високим коефiцiєнтом плазматизацiї слизової оболонки (К.I.Мишкiн, А.А.Франкфурт, 1971).

Класифiкацiя (за В.С. Савєльєвим, 1986)

Проривнi гастродуоденальнi виразки подiляють:
1. За етiологiєю:
- виразковi;
- невиразковi.
2. За локалiзацiєю:
- виразки шлунка (малої кривини, кардiальнi, антральнi, препiлоричнi, пiлоричнi), передньої та задньої стiнок;
- виразки дванадцятипалої кишки (передньої та задньої стiнок).
3. За перебiгом:
- прориви в черевну порожнину;
- прикритi перфорацiї;
- атиповi перфорацiї.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Клiнiчна картина перфорацiї дуже характерна i залежить вiд поширення запального процесу й iнфiкування черевної порожнини. У клiнiчному перебiгу перфорацiї розрiзняють такi три фази: шок, "уявне благополуччя" i перитонiт (Мондор, 1939).
Для фази шоку (триває до 6 годин) характерний дуже рiзкий бiль в епiгастрiї (Дьєлафуа порiвнює його з болем вiд удару кин-джалом), з iррадiацiєю в праве плече та ключицю, обличчя блiде, з виразом сильного страху, риси загострюються (facies abdominalis), холодний пiт зрошує шкiрнi покриви. Пульс спочатку сповiльнений (vagus puls), пiзнiше стає частим i меншого наповнення. Зрiдка настають рефлекторне блювання й затримка газiв. Артерiальний тиск понижений. При оглядi - живiт втягнений, не бере участi в актi дихання. При пальпацiї - "дошкоподiбний живiт", особливо у верхньому вiддiлi, де, зазвичай, спостерiгається найбiльша болючiсть. Позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга. При перкусiї - зникнення печiнкової тупостi (симптом Спiжарного). При ректальному дослiдженнi вiдзначається болючiсть у дiлянцi прямокишково-маткового чи прямокишково-мiхурового заглиблення (симптом Куленкампфа).
    Фаза шоку змiнюється фазою "уявного благополуччя", коли рефлекторнi явища знижуються: загальний стан хворого су-б'єктивно покращується, пульс вирiвнюється, артерiальний тиск пiдвищується, бiль у животi частково зменшується. Однак напруження м'язiв передньої черевної стiнки утримується, позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга.
    Фаза "уявного благополуччя" через 6-12 годин iз моменту перфорацiї змiнюється фазою перитонiту: пульс частий, живiт здувається через зростаючий метеоризм, кишковi шуми не прослуховуються, у вiдлогих мiсцях черевної порожнини при перкусiї вiдзначається велика кiлькiсть вмiсту, обличчя набуває характерних рис - facies Hippocratica - очi западають, губи синiють, нiс загострюється, язик стає сухим i обкладеним, дихання поверхневе й часте, пiдвищується температура.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    Прикрита перфорацiя (А.М.Шнiцлер, 1912). При цiй рiзновидностi патологiї перфоративний отвiр через деякий час пiсля прориву закривається фiбрином, сальником, долею печiнки, iнодi - шматком їжi. У зв'язку з цим, у черевну порожнину потрапляє не завжди однакова, проте порiвняно невелика, кiлькiсть шлунково-кишкового вмiсту й повiтря. З огляду на це, клiнiчна картина не завжди однакова. Пiсля прикриття бiль у животi зменшується, але стiйко зберiгається напруження м'язiв передньої черевної стiнки, особливо верхнього квадранта живота. При перкусiї печiнкова тупiсть сумнiвна. Рентгенологiчно не завжди можна вiдзначити газ у правому пiдребер'ї (рис. 3.2.14).
    Наслiдки перебiгу прикритої перфорацiї: може настати повторна перфорацiя з розвитком класичної клiнiчної картини прориву; при вiдмежуваннi процесу вiд вiльної черевної порожнини на грунтi iнфiкованого вмiсту формується пiддiафрагмальний чи пiдпечiнковий абсцес; повне закриття дефекту навколишнiми тканинами з поступовим виздоровленням хворого.
    Атипова перфорацiя - це перфорацiя, при якiй шлунковий або кишковий вмiст проникає не в черевну порожнину, а в заочеревинний простiр (виразки задньої стiнки дванадцятипалої кишки), великий чи малий сальник (виразки малої кривини шлунка), печiнково-дванадцятипалу зв'язку тощо.
У таких хворих пiд час прориву бiль буває не рiзко вираженим. Пальпаторно виявляють незначну ригiднiсть м'язiв передньої черевної стiнки живота. В окремих випадках, особливо на пiзнiх стадiях захворювання, можуть виникнути пiдшкiрна емфiзема й крепiтацiя.

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Загальний аналiз кровi й сечi, бiохiмiчний аналiз кровi,
коагулограма.
3. Оглядова рентгенографiя i рентгеноскопiя органiв черевної порожнини на наявнiсть вiльного газу в черевнiй порожнинi (пневмоперитонеум ).
4. Пневмогастрографiя, контрастна пневмогастрографiя.
5. Фiброгастродуоденоскопiя.
6. Сонографiя.
7. Лапароцентез iз дiагностичною пробою I.I.Неймарка (до 2-3 мл ексудату з черевної порожнини додають 4-5 крапель 10% розчину йоду). Якщо в ексудатi з'являються домiшки шлункового вмiсту, тодi пiд дiєю йодної настойки шлунковий вмiст набуває брудно-синього кольору).
8. Лапароскопiя.

Рис. 3.2.14. Оглядова рентгенограма органiв черевної порожнини. Пневмоперитонеум.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Дiагностована проривна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки є абсолютним показанням до невiдкладної операцiї. Передоперацiйна пiдготовка повинна включати: в I фазi - протишоковi засоби; в II i III фазах - реанiмацiйнi засоби, введення антибiотикiв за 2-3 години до операцiї, лiквiдацiю гiповолемiї за допомогою сольових кровозамiнникiв (фiзiологiчний розчин хлористого натрiю), розчини декстрану (полiглюкiн, реополiглюкiн, гемодез). Кiлькiсть рiдини, необхiдної для корекцiї гiповолемiї, вираховують за гематокритом i центральним венозним тиском. Умовно прийнявши за норму гематокриту 40%, на кожнi 5% вище норми треба перелити 1000,0 мл рiдини.
    Консервативне лiкування (метод Тейлора, 1946) може бути виправданим при категоричнiй вiдмовi хворого вiд операцiї або при вiдсутностi умов для її виконання.
    Воно повинно включати:
- постiйну назогастральну аспiрацiю шлункового вмiсту;
- введення засобiв, що гальмують шлункову секрецiю (атропiн, Н2-блокатори тощо);
- введення антибiотикiв;
- корекцiю метаболiзму;
- лапароцентезне дренування та закритий лаваж черевної порожнини.
    У вирiшеннi питання про вибiр методу оперативного лiкування проривних гастродуоденальних виразок важливе значення має оцiнка наступних чинникiв: локалiзацiя виразки, клiнiко-морфологiчна характеристика виразки (перфорацiя гострої чи хронiчної виразки), поєднанi з перфорацiєю такi ускладнення виразки, як кровотеча, рубцево-виразковий стеноз, пенетрацiя, ступiнь ризику операцiї й особливостi клiнiчної ситуацiї.
    Оперативнi втручання при проривнiй виразцi подiляються на палiативнi й радикальнi.

Палiативнi операцiї

До палiативних оперативних втручань вiдносяться: зашивання перфоративного отвору виразки, тампонада перфоративного отвору сальником на нiжцi за В.А.Оппель-П.Н.Полiкарповим-М.А.Пiдгорбунським (1896, 1927, 1948) (рис. 3.2.15). Показаннями й умовами для їх виконання є:
- перфорацiя гострої безанамнестичної виразки дванадцятипалої кишки в юнацькому та молодому вiцi;
- перфорацiя гострої виразки в II-III фазах перебiгу;
- перфорацiя кальозної виразки шлунка в II-III фазах перебiгу;
- виражений i високий ступенi ризику операцiї.

Радикальнi операцiї

    До радикальних оперативних втручань при проривних виразках вiдносяться: резекцiя шлункай вирiзання перфоративного отвору виразки в поєднаннi з пiлородуоденопластикоюi стовбуровою ваготомiєю (СтВ), селективною ваготомiєю (СВ)або селективною проксимальною ваготомiєю (СПВ).
    Показаннями й умовами для виконання резекцiї шлунка є:
- перфорацiя кальозної виразки шлунка в I фазi клiнiчного перебiгу;
- повторна перфорацiя виразки;
- перфорацiя виразки в I фазi клiнiчного перебiгу в поєднаннi iз стенозуванням i кровотечею виразки;
- перфорацiя дуоденальної виразки в I фазi перебiгу в поєднаннi з виразкою шлунка;
- невиражений i помiрний ступiнь ризику операцiї;
- достатня квалiфiкацiя хiрурга й матерально-технiчне забезпечення операцiйно-анестезiологiчної бригади.
    Показаннями й умовами для виконання операцiї вирiзання перфоративного отвору виразки з пiлородуоденопластикою, СтВ, СП i СПВ є: перфорацiя виразки передньої стiнки дванадцятипалої кишки чи пiлоричного вiддiлу шлунка в I-II фазах перебiгу;
- перфорацiя виразки передньої стiнки дванадцятипалої кишки в I-II фазах перебiгу в поєднаннi з кровоточивою виразкою задньої стiнки;
- перфорацiя дуоденальної виразки в I-II фазах перебiгу в поєднаннi з компенсованим стенозом вихiдного вiддiлу шлунка;
- пiдвищена шлункова секрецiя;
- незначний i помiрний ступiнь ризику операцiї;
- достатня квалiфiкацiя i технiчна пiдготовленiсть хiрурга.

3.2.5. Кровоточивi гастродуоденальнi виразки

Кровоточивi гастродуоденальнi виразки - це вилив кровi в просвiт шлунково-кишкового тракту внаслiдок посилення й поширення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкування на судини з подальшим розплавленням їх стiнок.

Рис. 3.2.15. Пiдшивання сальника на нiжцi з тампонадою перфоративного отвору за методом Оппеля-Полiкарпова-Пiдгорбунського.
Ускладнення виразкової хвороби шлунка чи дванадцятипалої кишки кровотечею треба розглядати як критичну ситуацiю, яка загрожує життю хворого та потребує вiд хiрурга негайних i рiшучих дiй для уточнення причин кровотечi й вибору тактики лiкування. На долю виразкових кровотеч припадає 60% гострих кровотеч iз верхнiх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту.

Етiологiя i патогенез

    Виникнення шлунково-кишкової кровотечi у хворих iз виразкою шлунка чи дванадцятипалої кишки майже завжди пов'язане iз загостренням виразкового процесу. Причиною кровотечi найчастiше буває арозована судина, що знаходиться на днi виразки. Вираженi запальнi й склеротичнi процеси навколо пошкодженої судини утруднюють її скорочення, що зменшує шанси на спонтанну зупинку кровотечi.
Виразки шлунка, порiвняно з виразками дванадцятипалої кишки, кровлять частiше. Кровотечi при шлункових виразках бувають бiльш вираженими, профузними, з тяжким перебiгом.
    При виразковiй хворобi дванадцятипалої кишки кровотечею частiше ускладнюються виразки задньої стiнки, якi пенетрують у головку пiдшлункової залози.
    У чоловiкiв виразки ускладнюються кровотечею вдвiчi частiше, нiж у жiнок. Варто зазначити, що 80% хворих, якi перенесли кровотечу з виразки й лiкувалися консервативними засобами, знаходяться пiд постiйною загрозою рецидивної кровотечi.

Патоморфологiя

Провiдними факторами у виникненнi виразкових кровотеч є посилення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкового кратера з поширенням його на судину i подальшим розплавленням судинної стiнки; активiзацiя фiбринолiзу в тканинах шлунка й дванадцятипалої кишки; iшемiя тканин стiнки шлунка.

Класифiкацiя

Кровоточивi гастродуоденальнi виразки за ступенем тяжкостi крововтрати (за О.О.Шалiмовим i В.Ф.Саєнко, 1987) подiляються:
I ступiнь - легкий - спостерiгають при втратi до 20% об'єму циркулюючої кровi (у хворого з вагою тiла 70 кг це складає до 1000 мл);
II ступiнь - середньої тяжкостi - втрата вiд 20 до 30% об'єму циркулюючої кровi (1000-1500 мл).
III ступiнь - тяжкий - спостерiгається при крововтратi бiльше 30% об'єму циркулюючої кровi (1500-2500 мл).

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    У хворих iз виразковою хворобою кровотеча найчастiше виникає несподiвано, переважно вночi. Першим проявом цього може бути блювота кров'ю, яку спостерiгають, здебiльшого, при шлунковiй локалiзацiї виразок. Блювотнi маси, як правило, мають характер "кавової гущi". Iнколи вони бувають у виглядi свiжої червоної кровi або її згорткiв.
    Постiйним симптомом виразкових кровотеч є чорнi випорожнення дьогтеподiбного характеру, з неприємним запахом ("мелена"), що можуть мати мiсце до кiлькох разiв на добу.
Кривава блювота й випорожнення у виглядi "мелени" супроводжуються погiршенням загального стану хворого. При цьому спостерiгають рiзку слабiсть, запаморочення, шум у головi та по-темнiння в очах, iнколи - втрату свiдомостi. Може також розвинутись колапс iз проявами геморагiчного шоку. Саме з такою клiнiчною картиною такi хворi потрапляють у лiкувальний заклад. Потрiбно пам'ятати, що для дiагностики важливе значення має зiбраний анамнез. Часто з'ясовуєть, що у хворого колись уже була дiагностована виразкова хвороба. Iнколи виявляється, що кровотеча є повторною або в минулому мало мiсце оперативне втручання з приводу проривної виразки. У деяких хворих виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки ранiше дiагностована не була, проте уважно зiбраний анамнез виявляє, що в пацiєнта мав мiсце бiль у животi. При цьому характерним є його зв'язок iз прийманням їжi та сезоннiсть (частiше з'являється навеснi та восени). Хворi розповiдають, що бiль у верхнiй частинi живота, який турбував за кiлька днiв до кровотечi, раптово зник пiсля перших її проявiв (симптом Бергмана).
У хворих iз виразковими кровотечами виникають характернi змiни гемодинамiчних показникiв: пульс частий, слабкого наповнення й напруження, артерiальний тиск здебiльшого знижений. Цi показники треба спостерiгати в динамiцi, оскiльки вони можуть змiнюватись протягом короткого промiжку часу.
При оглядi помiтна блiдiсть шкiрних покривiв i видимих слизових оболонок. Живiт iнколи помiрно роздутий, але частiше буває втягнутим, м'який при пальпацiї. Зрiдка у верхнiй частинi можна помiтити гiперпiгментнi плями - слiди вiд тривалого застосування грiлки. Болючiсть при глибокiй пальпацiї в дiлянцi правого пiдребер'я (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки) або в епiгастральнiй дiлянцi (шлункова виразка) можна спостерiгатись при пенетруючих виразках. Певне значення має також симптом Менделя - болючiсть при перкусiї в проекцiї пiлородуоденальної зони.
    При обстеженнi хворих iз шлунково-кишковими кровотечами обов'язковим є пальцеве дослiдження прямої кишки. Його потрiбно проводити при першому оглядi, тому що данi про наявнiсть чорного калу ("мелена") частiше отримують анамнестично зi слiв хворого, що може призвести до помилкових заключень. Пальцеве дослiдження прямої кишки дозволяє виявити слiди чорного калу або кровi. Крiм того, iнколи можна виявити пухлину прямої кишки чи гемороїдальнi вузли, що також бувають джерелом кровотечi.
    Вирiшальне значення у встановленнi дiагнозу має ендоскопiчне обстеження. Фiброгастродуоденоскопiя дає можливiсть не тiльки заперечити чи пiдтвердити наявнiсть кровотечi, але й, що особливо важливо, встановити її причину та джерело. Часто огляд шлунка й дванадцятипалої кишки утруднюють наявнi в них кров i вмiст. У таких випадках останнi необхiдно видалити, зробивши промивання шлунка, i повторити ендоскопiчне дослiдження. При обстеженнi часто виявляють триваючу кровотечу з пiдтiканням свiжої кровi з дна виразки або ж виразковий дефект з однiєю чи кiлькома арозованими та тромбованими судинами (зупинена кровотеча), дно виразки може бути прикрите згортком кровi.
    Важливу iнформацiю про наявну патологiю дають також гематологiчнi показники. У таких хворих спостерiгаєть зменшення числа еритроцитiв i гемоглобiну кровi, зниження гематокриту. Проте завжди треба пам'ятати, що в першi години пiсля кровотечi гематологiчнi показники можуть незначно змiнюватись. Бiльш iнформативним у цьому планi є проведення загального аналiзу кровi в динамiцi через кожнi кiлька годин.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    Необхiдно завжди мати на увазi, що ускладнення виразкової хвороби кровотечею трапляється значно частiше, нiж дiагностується. Зазвичай, до 50-55% помiрних кровотеч (мiкрокровотеч) мають прихований перебiг. Масивнi ж кровотечi зустрiчаються значно рiдше, проте майже завжди перебiгають з яскраво вираженою клiнiчною картиною, яка часто носить драматичний характер. Адже профузнi кровотечi з втратою 50-60% об'єму циркулюючої кровi завжди приховують у собi реальну загрозу зупинки серця й смертi хворого.
    Клiнiчнi прояви й перебiг захворювання залежать вiд ступеня крововтрати (О.О.Шалiмов, В.Ф.Саєнко, 1987).
    Для крововтрати I ступеня характерними є частий пульс до 90-100 за 1 хв, зниження артерiального тиску до 90/60 мм рт.ст. При цьому пiдвищена збудливiсть хворого змiнюється загальмованiстю, проте свiдомiсть ясна, дихання дещо почащене. Пiсля зупинки кровотечi й при вiдсутностi компенсацiї крововтрати виражених порушень кровообiгу не спостерiгають.
    У хворих iз II ступенем крововтрати загальний стан треба оцiнювати як середньої тяжкостi. Виражена блiдiсть шкiрних покривiв, липкий пiт, загальмованiсть. Пульс 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення i напруження, артерiальний тиск 90-80/50 мм рт.ст. У першi години пiсля кровотечi настає спазм судин (централiзацiя кровообiгу), що зумовлює нормальний, а iнколи й пiдвищений артерiальний тиск. Проте завжди треба мати на увазi, що внаслiдок тривалої кровотечi виснажуються компенсаторнi меха-нiзми i тому оптимальний артерiальний тиск у будь-який момент може рiзко знизитись. Без вiдповiдної компенсацiї крововтрати такi хворi можуть виживати, проте при цьому майже завжди залишаються значнi вiдхилення кровообiгу з порушенням функцiй печiнки й нирок.
    III ступiнь крововтрати характеризує тяжкий клiнiчний перебiг. Пульс у таких хворих 130-140 за 1 хв, а артерiальний тиск - вiд 60 до 0 мм рт.ст. Свiдомiсть майже завжди затьмарена, рiзко виражена адинамiя. Центральний венозний тиск низький. Спостерiгають олiгурiю, що може змiнюватись анурiєю. Без активної i направленої корекцiї крововтрати хворий може померти. Поряд iз цим, якiсне й кiлькiсне поповнення втрати кровi призводить до швидкого вiдновлення гемодинамiки та покращання загального стану хворих.
    Варто зауважити, що не завжди тяжкiсть кровотечi, яка зумовлена ступенем крововтрати, вiдповiдає загальному стану хворого. В окремих випадках значна втрата кровi протягом певного часу супроводжується вiдносно задовiльним станом хворого. I навпаки, помiрнi крововтрати можуть призводити до значного погiршення його загального стану. Це може залежати як вiд компенсаторних можливостей органiзму, так i вiд наявностi супровiдної патологiї.
    Потрiбно також завжди пам'ятати, що виразковi кровотечi можуть поєднуватись iз перфорацiєю виразки. Перфоруючi виразки часто супроводжуються кровотечею. Своєчасна й правильна дiагностика цих двох ускладнень має важливе значення в тактичному пiдходi до вибору методу хiрургiчного лiкування. Адже просте зашивання проривної i кровоточивої виразки може ускладнити пiсляоперацiйний перiод профузною кровотечею та викликати необхiднiсть повторного оперативного втручання.

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Пальцеве дослiдження прямої кишки.
3. Група i резус-належнiсть кровi.
4. Гастродуоденоскопiя.
5. Загальний аналiз кровi.
6. Коагулограма.
7. Бiохiмiчний аналiз кровi.
8. Рентгеноскопiя шлунково-кишкового тракту.
9. Електрокардiографiя.

Диференцiальна дiагностика

    При широкому впровадженнi езофагогастродуоденоскопiї питання диференцiальної дiагностики кровотеч дещо втратило свою актуальнiсть. Проте проблема виникає при неможливостi виконати це обстеження через дуже тяжкий загальний стан хворого або ж з огляду на iншi причини. Диференцiальну дiагностику доводиться проводити з кровотечами невиразкового похо-дження, що виникають у рiзних вiддiлах травного тракту.
    Для кровотечi з варикозно розширених вен стравоходу при портальнiй гiпертензiї у хворих iз цирозом печiнки характерним є раптовий початок без передуючого їй болю, як це буває при загостреннi виразкової хвороби. Цi кровотечi вiдрiзняються особливою масивнiстю й значною крововтратою. Характерною є блювота згортками свiжої кровi. Паралельно спостерiгають рiзко виражену тахiкардiю, падiння артерiального тиску. В таких хворих можна знайти також ознаки цирозу печiнки та портальної гiпертензiї ("голова медузи", спленомегалiя, асцит, часто - жовтяниця).
    Ковзна грижа стравохiдного отвору дiафрагми може супроводжуватись утворенням виразок у мiсцi стискання шлунка нiжками дiафрагми й кровотечею з них. Проте для цiєї патологiї бiльш характерними є мiкрокровотечi, що перебiгають приховано. З огляду на це, в таких хворих часто наявна тривала анемiя, яка може досягати критичних значень. Iнколи в них спостерiгають i бiльш вираженi кровотечi з "класичною" блювотою "кавовою гущею" i меленою. Уточненню дiагнозу сприяє рентгенологiчне обстеження з барiєвою суспензiєю, пiд час якого можна виявити тупий кут Гiса, вiдсутнiсть або зменшення газового мiхура шлунка чи симптом "дзвону" - ознаки ковзних гриж стравохiдного отвору.
Ракова пухлина шлунка в стадiї розпаду може також ускладнюватись кровотечею. Однак такi кровотечi зрiдка бувають масивними, а носять здебiльшого хронiчний характер iз поступовим наростанням анемiї. Для даної патологiї притаманнi погiршення загального стану хворого, втрата ваги тiла, зниження апетиту i вiдмова вiд м'ясної їжi. При рентгенологiчному обстеженнi в шлунку виявляють "дефект наповнення".
Шлунковi кровотечi можуть бути пов'язанi iз захворюваннями серцево-судинної системи (атеросклероз, гiпертонiчна хвороба), проте таке трапляється переважно в людей похилого й старечого вiку. Зрозумiло, що в таких хворих при ендоскопiчному обстеженнi джерела кровотечi виявити не вдається.
    Серед iнших захворювань, з якими необхiдно диференцiювати виразковi кровотечi, треба мати на увазi також синдром Маллорi-Вейсса, доброякiснi пухлини шлунка й дванадцятипалої кишки (частiше лейомiоми), геморагiчний гастрит, гострi (стресовi) ерозивно-виразковi ураження шлунка, артерiо-венознi норицi слизової оболонки.
    Часто диференцiальну дiагностику доводиться проводити i за рiвнем локалiзацiї джерела кровотечi в рiзних вiддiлах шлунково-кишкового тракту. Для верхнiх вiддiлiв травного тракту (стравохiд i шлунок) характерними є блювота згортками кровi або "кавовою гущею" i випорожнення типу "мелени". Причому, чим далi аборально розмiщене джерело кровотечi, тим бiльше змiнюється характер кривавих випорожнень. При кровотечах iз тонкої кишки кал у виглядi "мелени". У випадках такої патологiї товстої кишки (полiпи, пухлини, неспецифiчний виразковий колiт) випорожнення мають вигляд свiжої червоної кровi, здебiльшого у виглядi згорткiв.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Консервативнiй терапiї пiдлягають хворi iз зупиненими кровотечами I ступеня тяжкостi та кровотечах II-III ступенiв у хворих, якi мають тяжку супровiдну патологiю, що у зв'язку iз за-грозою смертi хворого на операцiйному столi робить неможливим оперативне втручання.
    Консервативна терапiя повинна передбачати:
- призначення гемостатичних препаратiв (внутрiшньовенно амiнокапронова кислота 5% - 200-400 мл, хлористий кальцiй 10% - 10,0 мл, вiкасол 1% - 3,0 мл);
- поповнення об'єму циркулюючої кровi (желатиноль, по-лiглюкiн, сольовi кровозамiнники);
- препарати кровi (фiбриноген - 2-3 г, крiопреципiтат);
- кровозамiнна терапiя (еритроцитарна маса, вiдмитi еритроцити, плазма кровi);
- противиразковi препарати блокатори Н2-рецепторiв (ранiтидин, роксатидин, нiзатидин - по 150 мг 1-2 рази на добу);
- антациди й адсорбенти (алмагель, фосфалюгель, маалокс - по 1-2 десертних ложки через 1 год пiсля приймання їжi).
    Поряд iз цим, доцiльно застосувати промивання шлунка водою з льодом i вживання 5% розчину амiнокапронової кислоти всередину по 1 столовiй ложцi через кожних 20-30 хвилин.

Використовують також ендоскопiчнi методи зупинки кровотечi. Серед них найбiльш ефективною треба вважати лазерну й електрокоагуляцiю

    Абсолютними показаннями до хiрургiчного лiкування є: 1) триваюча кровотеча I ступеня; 2) рецидивна кровотеча пiсля крововтрати I ступеня; 3) кровотеча II-III ступенiв; 4) зупинена кровотеча з крововтратою II-III ступенiв при виявленому ендоскопiчно виразковому дефектi з наявнiстю на днi виразки тромбованих судин або арозованих судин, прикритих згортком кровi.
    Питання про вибiр методу хiрургiчного лiкування завжди треба вирiшувати iндивiдуально. На сьогоднiшнiй день виправданою вважають тактику, яка надає перевагу органозберiгаючим i органощадним методам оперативних втручань. Причому, обов'язковою умовою при цьому повинно бути видалення виразки як джерела кровотечi. Методи прошивання кровоточивих судин або обшивання виразки та перев'язки судин, що живлять шлунок i дванадцятипалу кишку, не виправдали себе через реальну загрозу рецидиву кровотечi вже в ранньому пiсляопера-цiйному перiодi (9-12 доба).
Палiативнi оперативнi втручання (висiчення виразки, формування обхiдних анастомозiв) можуть бути виправданi лише з огляду на тяжкiсть загального стану хворого i на необхiднiсть якомога швидше й найменш травматично закiнчити операцiю.
    При кровоточивих виразках дванадцятипалої кишки краще застосовувати вирiзання виразки або її екстериторизацiю за методами, розробленими В.Зайцевим i В.Велiгоцьким. Операцiю доповнюють одним iз видiв ваготомiї, краще селективною проксимальною з пiлоропластикою. Резекцiя шлунка за другим або першим способом Бiльрота може бути реалiзована лише в умовах стабiльного загального стану хворого. При резекцiї шлунка з приводу низьких кровоточивих дуоденальних виразок мобiлiзацiю дванадцятипалої кишки та зашивання її кукси краще виконувати на трансхоледохеальному дренажi, який залишається у виглядi трансхоледохеальної дуоденостомiї (Laqey, 1942). Даний метод попереджує можливi iнтраоперацiйнi пошкодження холедоха, що є реальними особливо при низьких дуоденальних виразках. Залишена ж трансхоледохеальна дуоденостомiя, здiйснюючи декомпресiю кукси дванадцятипалої кишки, попереджує недостатнiсть її швiв, що може виникати в ранньому пiсляоперацiйному перiодi.
    Стосовно кровоточивих виразок шлунка, також виправданими є резекцiйнi органощадячi методи оперативних втручань. Лише в окремих випадках, пов'язаних iз тяжким загальним станом хворих, можна допустити клиноподiбне видалення виразки.

3.2.6. Шлунково-кишковi кровотечi невиразкової етiологiї

Синдром Маллорi-Вейсса

Синдромом Маллорi-Вейсса називають виникнення гострих лiнiйних розривiв слизової оболонки стравоходу та кардiального вiддiлу шлунка, якi супроводжуються кровотечею рiзного ступеня тяжкостi в просвiт шлунково-кишкового тракту. Вперше описаний К.Maллорi та С.Вейссом у 1929 роцi. Як причина гастродуоденальних кровотеч зустрiчається в 10% випадкiв. Хворiють в основному чоловiки вiком 30-50 рокiв.

Етiологiя i патогенез

Зумовлюючими факторами виникнення синдрому вважаються: тривале гикання, напади кашлю, фiзичне перенапруження пiсля надмiрного прийому їжi, алкоголю з блювотою, хронiчнi захворювання шлунка, якi призводять до рiзкого пiдвищення внутрiшньошлункового тиску внаслiдок дискоординацiї замикаючої функцiї кардiального та пiлоричного жому, особливо у хворих похилого вiку з атрофiчним гастритом. Пiдвищення внутрiшньошлункового тиску призводить до змiни кровобiгу в стiнцi розтягнутого шлунка за рахунок знекровлювання слизового шару при збереженнi кровобiгу в м'язовому, а також виникнення розривiв слизової. Спонтанний розрив слизової кардiального вiддiлу шлунка, що виник, супроводжується кровотечею в просвiт шлунково-кишкового тракту. Розрив захоплює не тiльки слизову, а й м'язовий шар, чим i зумовлюється тяжкiсть кровотечi. Найбiльш часто розриви локалiзуються на малiй кривинi, заднiй стiнцi шлунка та стравоходу.

Класифiкацiя (за В.В.Рум'янцевим, 1979)

1. За локалiзацiєю розриву: а) стравохiдна; б) кардiостраво-хiдна; в) кардiальна.
2. За кiлькiстю розривiв: а) поодинокi; б) множиннi.
3. За глибиною розривiв: а) поверхневi (I ступiнь), якi проникають до пiдслизового шару; б) глибокi (II ступiнь), якi захоплюють слизовий та пiдслизовий шари; в) повний розрив (III ступiнь), який характеризується розривом усiх шарiв органа.
4. За ступенем крововтрати: а) легкий; б) середнiй; в) тяжкий.
5. За клiнiчним перебiгом: 1) проста форма, 2) делiрiозна форма: а) з ознаками гострої печiнкової недостатностi; б) без ознак гострої печiнкової недостатностi.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Головний симптом синдрому - "кривава" блювота, якiй передували диспесичнi явища: нудота i "некривава" блювота. Iнколи хворi скаржаться на бiль в епiгастральнiй дiлянцi, в нижньому вiддiлi грудної клiтки, який пов'язаний iз раптовим розтягненням кардiї та нижнього вiддiлу стравоходу.
Тяжкiсть кровотечi залежить вiд довжини й глибини розривiв та калiбру пошкоджених судин. В одних випадках спочатку видiляється невелика кiлькiсть темної кровi й лише при повторнiй блювотi - яскраво-червона кров у великiй кiлькостi. В iнших випадках вiдразу виникає блювота яскраво-червоною кров'ю. Iнколи кровотеча проявляється у виглядi дьогтеподiбного стiльця. Ступiнь крововтрати та її тяжкiсть визначаються за загальноприйнятою схемою.
    Враховуючи, що синдром виникає найчастiше пiсля прийняття великої кiлькостi алкоголю та їжi, розрiзняють клiнiчнi форми перебiгу: проста, делiрiозна, з ознаками гострої печiнкової недостатностi, без ознак гострої печiнкової недостатностi, що має велике значення для вибору лiкувальної тактики.
    Основним методом дiагностики синдрому є езофагогастроскопiя, виконана в ургентному порядку, при якiй у кардiальному вiддiлi шлунка або стравоходу дiагностуються поодинокi або множиннi трiщини довжиною 0,5-4,0 см, шириною 0,5-0,8 см, якi проходять поздовжньо, кровоточивi. Краї слизової навколо трiщини набряклi, припiднятi, покритi фiбрином. Часто дном трiщини буває м'язовий шар шлунка або стравоходу.

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Езофагогастроскопiя.
3. Загальний аналiз кровi.
4. Коагулограма.
5. Група i резус-належнiсть кровi.

Тактика i вибiр методу лiкування

Консервативне лiкування синдрому Маллорi-Вейсса показане при невеликих розривах слизової шлунка, зупинцi кровотечi, вiдсутностi пiдтiкання кровi. Лiкування хворих розпочинають з активної консервативної терапiї, яка включає переливання кровi, iнфузiї гемостатичних середникiв, застосування антацидiв, обволiкаючих середникiв, дiєти Мейленграфта. При розривах I-II ступенiв хворим показана лiкувальна ендоскопiя шляхом монополярної дiатермокоагуляцiї трiщини й нанесення аерозольного плiвкоутворюючого препарату лiфузолю. Консервативний метод зупинки кровотечi в таких хворих особливо перспективний, так як у них часто на фонi алкогольної iнтоксикацiї розвивається делiрiозний стан або гостра печiнкова недостатнiсть, якi призводять до смертi.
Оперативне лiкування показане при глибоких великих розривах слизового та м'язового шарiв, кардiального вiддiлу шлунка, якi супроводжуються кровотечею. У таких випадках проводять гастротомiю i зашивання розривiв окремими вузловими або 8-подiбними швами, застосовуючи нитки, якi не розсмоктуються. Прошивання розривiв слизової шлунка часто доповнюють ваготомiєю з пiлоропластикою. При глибоких, особливо множинних трiщинах, якi супроводжуються набряком тканин, прошивання трiщин доповнюють перев'язкою лiвої шлункової артерiї.

Геморагiчний ерозивний гастрит

Геморагiчний ерозивний гастрит - дифузна кровотеча iз слизової шлунка внаслiдок поодиноких або множинних поверхневих дефектiв (ерозiї) слизової оболонки. Шлунково-кишковi кровотечi при ерозивних гастритах зустрiчаються в клiнiцi в 13-17% випадкiв гострих геморагiй у шлунково-кишковий тракт i займають перше мiсце серед кровотеч невиразкової етiологiї. Захворювання зустрiчається як у чоловiкiв, так i в жiнок, але частiше спостерiгається в бiльш похилому вiцi.

Етiологiя i патогенез

В етiологiї та патогенезi геморагiчного ерозивного гастриту має значення спазм великих судин у глибоких шарах шлункової стiнки, який призводить до порушення локальної мiкроциркуляцiї, гiпоксiї та пiдвищення проникливостi судинної стiнки. Мiсцева реакцiя спричиняє посилення зворотної дифузiї водневих iонiв, звiльнення пепсину, гiстамiну. Останнi зумовлюють крововиливи, набряк слизової, пошкодження її й утворення ерозiй. Такий процес часто є наслiдком мiсцевого пошкоджуючого фактора - дiї токсичних або лiкарських речовин на неповноцiннi судини слизової. У зв'язку з цим, велике значення у виникненнi захворювання надається застосуванню речовин, якi порушують кровобiг у слизовiй шлунка (аспiрин, атофан, резерпiн, гормони кори надниркових залоз). Велике значення в утвореннi ерозiй мають анатомiчнi особливостi кровопостачання шлунка в кардiальному вiддiлi по малiй кривинi. У зв'язку з вiдсутнiстю пiдслизового судинного сплетiння, кiнцевi судини по малiй кривинi розташовуються тангенцiально вiдносно слизової. Це призводить до злущення епiтелiю, виникнення ерозiй. Насамперед страждають вени, що зумовлює спочатку крововилив, а потiм i кровотечу. У виникненнi гострого геморагiчного гастриту мають також значення гостре ураження слизової шлунка механiчними, хiмiчними (опiки) й iншими факторами, супровiднi захворювання (уремiя тощо).

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Для геморагiчного ерозивного гастриту характернi два клiнiч-нi синдроми: виразкоподiбний i геморагiчний. Виразкоподiбний синдром - найбiльш частий прояв геморагiчного гастриту. В таких хворих спостерiгається "типовий виразковий бiль". Геморагiчний синдром проявляється повторними шлунковими кровотечами й помiр-но наростаючою анемiєю. Кровотечi носять капiлярний характер i не бувають такими катастрофiчними, як при виразках шлунка.
Клiнiчна картина геморагiчного гастриту характеризується тупим болем в епiгастральнiй дiлянцi, який з'являється при огрiхах в їжi, прийомi алкоголю. Хворих турбують блювота типу "кавової гущi", "мелена", якi виникають серед повного здоров'я, симптоми крововтрати (запаморочення, загальна слабiсть, прискорення пульсу, зниження артерiального тиску). В аналiзi кровi спостерiгаються зниження кiлькостi еритроцитiв, гемоглобiну, гематокритного числа, лейкоцитоз. При рентгенологiчному обстеженнi в рядi випадкiв виявляються потовщенi звивистi складки слизової шлунка з невеликими депо барiю. При ендоскопiчнiй дiагностицi кровотеч помiчається наявнiсть ерозiй на слизовiй розмiрами до 5-7 мм, поодиноких або множинних, симптом "ранiшньої роси" ("плаче" вся слизова шлунка).

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Рентгеноскопiя шлунка.
3. Езофагогастродуоденоскопiя.
4. Загальний аналiз кровi.
5. Коагулограма.
6. Група i резус-належнiсть кровi.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування геморагiчного ерозивного гастриту, в основному, консервативне. Ефективним засобом при цьому вважають промивання шлунка холодною водою або 5% розчином Е-амiнокапронової кислоти з подальшим зрошенням слизової оболонки плiвкоутворюючими препаратами через ендоскоп i введення гемостатичних середникiв. Важливе значення в даному планi надається нейтралiзацiї соляної кислоти в шлунку (антациди, додаткове введення атропiну сульфату, аспiрацiя шлункового вмiсту), призначенню препаратiв, якi стимулюють репаративнi процеси в слизовiй оболонцi (метилурацил, сайотек, облiпихова олiя), антигелiкобактерних середникiв (де-нол). При вiдсутностi ефекту вiд консервативного лiкування пiд контролем ендоскопа i явнiй загрозi для життя хворим показано оперативне лiкування.
Хiрургiчне лiкування повинно бути мiнiмальним. Ушивання й обшивання кровоточивих дiлянок, селективна ваготомiя з пiлоропластикою в бiльшостi випадкiв є ефективними. Лише при кровотечах iз виниклих гострих ерозiй на грунтi пiдслизових телеангiоектазiй показана резекцiя шлунка. При цьому треба пам'ятати, що додаткове вогнище кровотечi може знаходитись у фундальному та кардiальному вiддiлах шлунка. Без їх обшивання та мiсцевого гемостазу операцiя не може бути радикальною. При значному ураженнi шлунка ерозивним процесом хворим показана резекцiя шлунка або гастректомiя.

Хвороба Рандю-Ослера-Вебера

Хвороба Рандю-Ослера-Вебера (геморагiчний ангiоматоз) - геморагiчна вазопатiя, яка характеризується вогнищевим розширенням мiкросудин у видi телеангiектазiй та ангiом, при розривi яких можливi кровотечi. Зустрiчається зрiдка, спадкова за аутосомно-домiнантним типом, iнколи виникає спорадично.

Етiологiя i патогенез

    Телеангiектазiї й ангiоми розвиваються внаслiдок стоншення i розширення дрiбних судин. Одночасно з цим порушується локальний гемостаз у результатi недорозвитку субендотелiю i надто малого вмiсту в ньому колагену. Кровоточивiсть пов'язана з малою резистентнiстю та легкою ранимiстю судинної стiнки, слабкою стимуляцiєю в даних дiлянках агрегацiї тромбоцитiв i згортання кровi. Найчастiше телеангiектазiї розташовуються на слизових оболонках порожнини рота, рiдше уражається слизова трахеї, бронхiв, шлунково-кишкового тракту, сечового мiхура й печiнки.
    Захворювання характеризується частими носовими кровотечами, якi з'являються в ранньому дитячому вiцi, телеангiектазi-ями й ангiомами з визначеною локалiзацiєю. Шлунково-кишковi кровотечi можуть бути профузними й призводити до летального наслiдку, хронiчними, з вираженою анемiєю. При диференцiальнiй дiагностицi кровотеч необхiдно проводити детальний огляд шкiри та слизових оболонок. Телеангiектазiї й ангiоми характеризуються розширенням судин гранульоматозної природи i розташовуються, переважно, на головi, шкiрi, слизових рота, носа, на долонях, кiнчиках пальцiв, статевих органах.
    Лiкування хвороби Рандю-Ослера-Вебера консервативне, симптоматичне, включаючи гемостатичну терапiю. При значнiй крововтратi показано переливання кровi. При часто рецидивуючих i профузних шлунково-кишкових кровотечах показана резекцiя шлунка, що являє проблему для хiрурга, так як телеан-гiектазiї, у зв'язку iз зниженням артерiального тиску, блiднуть i стають непомiтними. Прогноз часто несприятливий, так як не завжди можливо виявити телеангiектазiї в iнших органах.

Синдром Менетрiє

Синдром Менетрiє - псевдотуморозний гастрит. Захворювання зустрiчається зрiдка. Етiологiя i патогенез невiдомi. При за-хворюваннi спостерiгається збiльшення складок слизової шлунка висотою до 3 см i товщиною до 2 см. Мiж складками утворюються глибокi трiщини, з яких виникають масивнi кровотечi. Дiагностика кровотечi пiдтверджується даними фiброгастродуоденоскопiї. Лiкування консервативне, включаючи комплекс гемостатичної терапiї. Якщо консервативнi заходи неефективнi, показана резекцiя шлунка. Пiд час операцiї навколо шлунка спостерiгаються збiльшенi лiмфатичнi вузли м'якої консистенцiї.

Гемобiлiя

Гемобiлiя - кровотеча з жовчних шляхiв i печiнки в кишечник. Зустрiчається в 0,01% усiх шлункових кровотеч невиразкового генезу.

Етiологiя i патогенез

    Найбiльш часта причина гемобiлiї - травми печiнки. Серед iнших причин треба вказати на запальнi процеси печiнки, зовнiшнiх жовчних шляхiв (абсцеси, холангiти), судиннi аномалiї у виглядi аневризм печiнкової артерiї i ворiтної вени.
    Характерними ознаками гемобiлiї вважаються: нападоподiбний бiль у правому пiдребер'ї, помiрна жовтяниця, наявнiсть у блювотних масах i калi згусткiв кровi у виглядi олiвця, черв'яка (вiдбитки жовчних ходiв), анемiя. Кровотечi мають циклiчний перебiг (повторюються через 6-8 днiв). Дiагноз встановлюється на основi клiнiки захворювання, даних фiброгастродуоденоскопiї, при якiй виявляється надходження кровi в дванадцятипалу кишку iз загальної жовчної протоки або кров'яний згусток у Фатеровому сосочку. Найбiльшу дiагностичну цiннiсть мають селективна ангiографiя печiнкової артерiї i холангiографiя, якi дозволяють виявити затiкання контрастної речовини в тканини печiнки.
    Кровотеча з жовчних шляхiв при пошкодженнi великих судин може бути тяжкою i єдиним методом лiкування в таких випадках є операцiя. При гемобiлiї проводять розкриття, дренування та тампонаду гематоми з обов'язковим дренуванням загальної жовчної протоки для декомпресiї жовчних шляхiв. Найбiльш радикальним методом деякi хiрурги вважають розкриття гематоми з перев'язкою кровоточивої судини й жовчної протоки або резекцiю печiнки. Лише iнколи рекомендується перев'язка печiнкової артерiї пiсля ангiографiчного встановлення зацiкавленостi внутрiшньоорганних артерiальних судин. Бажано при цьому перев'язувати ту гiлочку печiнкової артерiї, з якої спостерiгається кровотеча.

Рiдкiснi позашлунковi причини гострих гастродуоденальних кровотеч

На частку рiдкiсних позашлункових захворювань, ускладнених гострою шлунково-кишковою кровотечею, припадає 2%. Серед них найчастiше зустрiчаються хвороби кровi, кровоносних судин, системнi захворювання (лейкози, гемофiлiя, геморагiчний васкулiт, хвороба Верльгофа тощо).

Лейкози

    Лейкози - пухлини, якi розвиваються з кровотворних клiтин. Етiологiя та патогенез до даного часу не виявленi. Хворi лейкозом i шлунково-кишковими кровотечами складають 1% усiх хворих iз невиразковими кровотечами.
    При лейкозi в процес патологiчної гiперплазiї втягуються клiтини судинної стiнки й судини з кровоносних перетворюються в кровотворнi, що призводить до порушення проникливостi стiнки судини. У розвитку геморагiчного дiатезу велику роль вiдiграють змiни тромбоцитопоезу, зниження росту тканинних базофiлiв, якi продукують гепарин, що проявляється широкими крововиливами, зокрема, i в шлунково-кишковий тракт. Кровотечi можуть бути як незначними, так i загрожуючими життю хворого. У встановленнi дiагнозу iнколи простого дослiдження кровi (гiперлейкоцитоз) буває достатньо, щоб запiдозрити кровотечу на грунтi лейкозу. При фiбр ‹огастродуоденоскопiї в таких хворих спостерiгається наявнiсть плоских, поверхневих дефектiв слизової шлунка. Остаточний дiагноз грунтується на результатах бiопсiї та гематологiчного дослiдження пунктату кiсткового мозку.
    Лiкування включає комплексне застосування гемостатичних середникiв, препаратiв кровi й цитостатикiв, що призводить до зупинки кровотечi й навiть до ремiсiї захворювання.

Гемофiлiя

    Гемофiлiя - вроджена форма кровоточивостi, в основi якої лежить дефiцит одного з трьох антигемофiльних факторiв (VIII, IX, XI). Шлунково-кишковi кровотечi спостерiгаються в 6-24% хворих на гемофiлiю. В новi захворювання лежить вiдсутнiсть або недостатнiй вмiст у кровi антигемофiльного глобулiну. При зменшеннi його рiвня нижче 30% виникає кровотеча. Гемофiлiя носить спадковий характер, хворiють частiше чоловiки.
    Вказiвки в анамнезi на кровоточивiсть iз раннього дитинства дозволяють запiдозрити гемофiлiю.     Рентгенологiчнi данi та результати фiброгастроскопiї не виявляють суттєвих змiн у шлунково-кишковому трактi. Основне в дiагностицi гемофiлiї - дослiдження системи гемокоагуляцiї. Час згортання кровi продовжений до 10-30 хвилин, iнколи кров не згортається годинами.
    Лiкування спрямоване на компенсацiю недостатнiх компонентiв системи гемокоагуляцiї. При гемофiлiї А, для якої характерний дефiцит антигемофiльного глобулiну, показано переливання свiжозаготовленої кровi, так як у консервованiй кровi антигемо-фiльний глобулiн руйнується протягом кiлькох годин. При гемофiлiї В i С застосовують суху й нативну плазми, крiопреципiтат, консервовану кров, так як фактори IX, XI, якi зумовлюють форму гемофiлiї, в них зберiгаються довго. Звичайнi гемостатики (вiкасол, вiтамiн С, хлорид кальцiю тощо) не дають ефекту. В зв'язку з цим, при не встановленiй формi гемофiлiї лiкування необхiдно розпочинати з переливання свiжозаготовленої кровi, антигемо-фiльної плазми й антигемофiльного глобулiну.

Автоiмунна тромбоцитопенiя

    Автоiмунна тромбоц Pитопенiя (АIЕП) або iдiопатична тромбоцитопенiчна пурпура супроводжується шлунково-кишковою кровотечею i виникає в 0,5-2% хворих. Часто кривава блювота й чорний кал при цьому зумовленi заковтуванням кровi з носа та ясен.
    Захворювання проявляється множинними пiдшкiрними крововиливами й крововиливами в пiдслизовi оболонки. У дiвчаток i жiнок часто спостерiгаються матковi кровотечi. Найбiльш пато-гномонiчною ознакою захворювання є тромбоцитопенiя, яка досягає дуже низьких цифр. Характерне рiзке збiльшення тривалостi кровотечi, особливо в перiод гострих геморагiй.
    Найбiльш ефективним заходом у випадку шлунково-кишкової кровотечi при АIТП є переливання свiжозаготовленої кровi й тромбоцитарної маси. Показанi також iншi гемостатичнi препарати. Оперативне лiкування включає спленектомiю, абсолютними показаннями до якої на висотi кровотечi є частi й тривалi кровотечi, не дивлячись на консервативне лiкування, загроза квовиливу в мозок.

Хвороба Шенлейна-Геноха

Хвороба Шенлейна-Геноха - геморагiчний васкулiт, в основi якого лежить множинний мiкровогнищевий мiкротромбоваскулiт iмунного генезу. Шлунково-кишковi кровотечi при хворобi Шенлейна-Геноха спостерiгаються в 0,5-1% випадкiв i поєднуються iз сильним болем в епiгастральнiй дiлянцi за типом "абдомiнальної кольки". Для даного захворювання характернi наявнiсть пурпури, яка має симетричне розташування на зовнiшнiй поверхнi ступень, нiг, плечей, сiдниць, суглобовий синдром iз болем i набряком великих суглобiв, нирковий синдром за типом гострого або хронiчного гломерулонефриту. В жiнок можливi матковi кровотечi. Кишковi кровотечi можуть супроводжуватись набряком стiнки кишечника, що призводить до iнвагiнацiї або перфорацiї стiнки кишки.
Основним i патогенетичним методом лiкування хворих є раннє застосування гепарину з переливанням кровi, введення гепаринiзованої кровi пiд контролем зсiдальної системи кровi, яке при адекватнiй терапiї повинно бути збiльшене, порiвняно з нормою, у два рази. Хворим у початковiй формi захворювання показане введення антибiотикiв широкого спектра дiї, гормонiв кори надниркових залоз.

3.2.7. Хвороби оперованого шлунка

Хвороби оперованого шлунка (пострезекцiйнi й постваготомнi синдроми) - це захворювання, що виникають пiсля хiрургiчного лiкування виразкової хвороби шлунка чи дванадцятипалої кишки або ж iншої патологiї цих органiв.

Класифiкацiя

А. Пострезекцiйнi синдроми.

I. Функцiональнi порушення.
1. Дампiнг-синдром.
2. Гiпоглiкемiчний синдром.
3. Пострезекцiйна (агастральна) астенiя.
4. Синдром малого шлунка.
5. Синдром привiдної петлi (функцiонального походження).
6. Гатроезофагальний рефлюкс.
7. Лужний рефлюкс-гастрит.
II. Органiчнi порушення.
1. Пептична виразка анастомозу.
2. Шлунково-ободово-кишкова нориця.
3. Синдром привiдної петлi (механiчний варiант).
4. Рубцева деформацiя й звуження анастомозу.
5. Помилки в технiцi операцiї.
6. Пострезкцiйнi супровiднi захворювання (панкреатит, ентероколiт, гепатит).
III. Змiшанi порушення (поєднання з дампiнг-синдромом або постваготомною дiареєю).
Б. Постваготомнi синдроми.
1. Рецидив виразки.
2. Дiарея.
3. Порушення функцiї стравохiдно-кардiального переходу.
4. Порушення спорожнення шлунка.
5. Дампiнг-синдром.
6. Рефлюкс-гастрит.
7. Жовчнокам'яна хвороба.

П о с т р е з е к ц i й н i с и н д р о м и

Дампiнг-синдром

Етiологiя i патогенез

    Дампiнг-синдром є частим ускладненням оперативних втручань, що пов'язанi з видаленням або порушенням функцiї воротаря (резекцiя шлунка, ваготомiя з антрумектомiєю, ваготомiя з дренуючими операцiями). Вiн має мiсце в 10-30% хворих.
    Пусковим механiзмом дампiнг-синдрому вважають швидке надходження (скидання) обробленої концентрованої, переважно вуглеводної, їжi з шлунка в порожню кишку.
    У фазових змiнах моторики тонкої кишки при дампiнг-синдромi важливу роль вiдiграють гормони тонкої кишки. В ендокринних клiтинах з APUD-системи на висотi дампiнг-реакцiї спостерiгають дегрануляцiю i наявнiсть гормонiв мотилiну, нейротензину й ентероглюкагону.
    Неадекватне механiчне, хiмiчне й осмотичне подразнення слизової оболонки тонкої кишки хiмусом призводить до рiзкого збiльшення кровобiгу в кишцi. Останнє супроводжується значним перерозподiлом кровi, особливо в тяжких випадках дампiнг-синдрому: зменшується кровонаповнення голови, нижнiх кiнцiвок, збiльшується кровобiг у печiнцi.
    Чисельнi дослiдження, здiйсненi в цьому напрямку, призвели до створення осмотичної теорiї, згiдно з якою основною причиною дампiнг-синдрому є зниження об'єму циркулюючої плазми внаслiдок надходження з кровоносного русла i мiжклiтинного простору в просвiт тонкої кишки великої кiлькостi рiдини.
    Таким чином, можна вважати, що при дампiнг-синдромi, у вiдповiдь на швидке надходження в тонку кишку великої кiлькостi недостатньо обробленого концентрованого хiмусу, в перерозподiлi кровi й гемодинамiцi вiдбуваються змiни, якi призводять до збiльшеного поступлення кровi в тi тканини, що знаходяться в станi високої метаболiчної активностi.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Для клiнiчної картини дампiнг-синдрому характерним є виникнення нападiв загальної слабостi пiд час приймання їжi або протягом перших 15-20 хвилин пiсля неї. Напад починається з вiдчуття повноти в епiгастральнiй дiлянцi й супроводжується неприємним вiдчуттям жару, що "розливається" у верхнiй половинi тулуба або по всьому тiлу. При цьому рiзко збiльшується потовидiлення. Потiм виникає втома, з'являються сонливiсть, запаморочення, шум у вухах, тремтiння кiнцiвок i погiршення зору. Цi прояви часом досягають такої iнтенсивностi, що хворий змушений лягти. Втрата притомностi хоча i буває, проте зрiдка, найчастiше в першi мiсяцi пiсля операцiї. Напади супроводжуються тахiкардiєю, iнколи задишкою, головним болем, парестезiями верхнiх i нижнiх кiнцiвок, полiурiєю та вазомоторним ринiтом. У кiнцi нападу або через деякий час пiсля нього хворi часто зауважують бурчання в животi й пронос.
Найчастiшим провокуючим фактором дампiнг-синдрому є молочна або ж вуглеводна їжа. У перiод мiж нападами хворi скаржаться на швидку втомлюванiсть, розбитiсть, послаблення пам'ятi, зниження працездатностi, змiну настрою, подразливiсть, апатiю. При рентгенологiчному дослiдженнi виявляють посилену широким безперевним струменем евакуацiю за 5-15 хвилин через анастомоз барiєвої сумiшi, розширення вiдвiдної петлi та швидке просування контрастної речовини в дистальнi вiддiли тонкої кишки (рис. 3.2.16).
За ступенем вираження симптомiв дампiнг-синдром подiляють на три ступенi тяжкостi:
I ступiнь - легкий. У хворих виникають перiодичнi напади слабостi iз запамороченням, нудотою, що з'являються пiсля вживання вуглеводiв i молочної їжi та тривають не бiльше 15-20 хв. Пiд час атаки пульс частiшає на 10-15 за 1 хв, артерiальний тиск пiдвищується або iнколи знижується на 1,3-2 кПа (10-15 мм рт. ст.); об'єм циркулюючої кровi зменшу-ється на 200-300 мл. Дефiцит маси тiла хворого не перевищує 5 кг. Працездатнiсть збережена. Медикаментозне й дiєтичне лiкування дає добрий ефект.
II ступiнь - середньої тяжкостi. Напади слабостi iз запамороченням, болем у дiлянцi серця, пiтливiстю, проносом набувають подвiйного характеру i тривають, зазвичай, 20-40 хв, виникають пiсля вживання звичайних порцiй будь-якої їжi. Пiд час такого стану пульс стає частiшим на 20-30 за 1 хв, артерiальний тиск пiдвищений (iнколи знижений) на 2-2,7 кПа (15-20 мм рт. ст.), об'єм циркулюючої кровi зменшується на 300-500 мл. Дефiцит маси тiла хворого досягає 5-10 кг. Працездатнiсть знижена. Консервативне лiкування в деяких випадках призводить до позитивного ефекту, але короткочасного.
III ступiнь - тяжкий. Хворих турбують постiйнi, рiзко вираженi напади з колаптоїдним станом, непритомнiстю, проносом, якi не залежать вiд характеру та кiлькостi прийнятої їжi й тривають близько 1 год. Пiд час атаки частота пульсу збiльшується на 20-30 за 1 хв; артерiальний тиск знижується на 2,7-4 кПа (20-30 мм рт. ст.), об'єм циркулюючої кровi зменшується бiльше, нiж на 500 мл. Дефiцит маси тiла перевищує 10 кг. Хворi, як правило, непрацездатнi. Консервативне лiкування неефективне.

Тактика i вибiр методу лiкування

Проблема лiкування хворих iз дампiнг-синдромом не є однiєю з легких. Хiрургiчному лiкуванню, як правило, повинно передувати консервативне. Пацiєнти iз захворюванням легкого й середнього ступенiв

Рис. 3.2.16. Контрастна рентгенограма кукси шлунка. Прискорена евакуацiя шлункового вмiсту. Дампiнг-синдром.

пiддаються консервативному лiкуванню, переважно з досить непоганим кiнцевим ефектом. При тяжкому ступенi захворювання таке лiкування частiше служить лише пiдготовкою до оперативного втручання. Якщо хворий не дає згоди на операцiю або ж при наявностi протипоказань до оперативного лiкування (захворювання серця, печiнки, нирок), також застосовують консервативну терапiю. Таке лiкування повинно включати дiєтотерапiю, переливання кровi, плазми, корекцiю метаболiзму, гормональнi препарати, симптоматичну терапiю, електростимуляцiю моторної функцiї травного тракту.
    Суть дiєтотерапiї полягає у вживаннi висококалорiйної, рiзноманiтної їжi, багатої бiлками, вiтамiнами, мiнеральними солями, з нормальним вмiстом жирiв i виключенням iз рацiону вуглеводiв, що легко засвоюються (обмеження цукру, солодких напоїв, меду, варення, кондиторських виробiв, киселiв i компотiв). Усе це потрiбно вживати невеликими порцiями (5-6 разiв на добу). Якщо ж пiсля їжi з'являються ознаки дампiнг-синдрому, то такому хворому потрiбно лягти й знаходитись у горизонтальному положеннi не менше 1 години. При тяжкому ступенi дампiнг-синдрому хворим потрiбно їсти повiльно, бажано лежачи на лiвому боцi. Таке положення створює кращi умови для евакуацiї їжi зi шлунка. При цьому рекомендують також утримуватись вiд надто гарячих i холодних страв.
Медикаментозне лiкування повинно включати седативну, замiнну, антисеротонiнову, гормональну й вiтамiнну терапiю. Показаннями до оперативного лiкування хворих iз дампiнг-синдромом потрiбно вважати: тяжкий перебiг захворювання, поєднання дампiнг-синдрому середньої тяжкостi з iншими пiслярезекцiйними синдромами (iз синдромом привiдної петлi, гiпоглiкемiчним синдромом i прогресуючим виснаженням) i неефективнiсть консервативного лiкування при дампiнг-синдромi середньої тяжкостi. Бiльшiсть методiв оперативного лiкування дампiнг-синдрому спрямованi на вiдновлення природного шляху проходження їжi по шлунку й кишечнику, покращання резервуарної функцiї шлунка та забезпечення порцiйного поступлення їжi в тонку кишку.
    У мiру вивчення причин i механiзмiв розвитку дампiнг-синдрому застосовують рiзнi методи повторних реконструктивних операцiй. Усiх їх можна роздiлити на чотири основнi групи: I. Операцiї, що сповiльнюють евакуацiю з кукси шлунка. II. Редуоденiзацiя. III. Редуоденiзацiя iз сповiльненням евакуацiї з кукси шлунка. IV. Операцiї на тонкiй кишцi та її нервах.
    Основнi етапи реконструктивних операцiй: 1) роз'єднання зрощень у черевнiй порожнинi, видiлення шлунково-кишкового й мiжкишкового анастомозiв, а також кукси дванадцятипалої кишки; 2) перерiзання або резекцiя вiдвiдної i привiдної петель; 3) вiдновлення безперервностi верхнього вiддiлу травного тракту.
    Для корекцiї поєднаної пiслярезекцiйної патологiї доцiльно застосовувати комбiновану анти- (iзо-) перистальтичну гастроєюнопластику. При цьому трансплантат довжиною 20-22 см, розташований мiж шлунком i дванадцятипалою кишкою, повинен складатися з двох частин: антиперистальтичної (7-8 см), з'єднаної iз шлунком, та iзоперистальтичної, з'єднаної з дванадцятипалою кишкою. Антиперистальтичний сегмент гальмує спорожнювання кукси шлунка, а iзоперистальтичний - перешкоджає рефлюксу вмiсту дванадцятипалої кишки.

Гiпоглiкемiчний синдром

Напади слабостi при гiпоглiкемiчному синдромi виникають внаслiдок зниження вмiсту цукру в кровi. Це супроводжується рiзкою м'язовою слабкiстю, розбитiстю, головним болем, падiнням артерiального тиску, появою вiдчуття голоду й навiть втратою притомностi. Треба пам'ятати, що при данiй патологiї, на вiдмiну вiд дампiнг-синдрому, приймання їжi, особливо солодкої, полегшує стан хворого. Проте в деяких хворих обидва синдроми поєднуються й атаки слабостi можуть виникати як безпосередньо пiсля приймання їжi, так через кiлька годин пiсля неї. Iз цього арсеналу заходiв, що застосовувались у хворих iз такою патологiєю, найкращi результати отримано пiсля антиперистальтичної гастроєюнопластики (Fink, 1976).

Пострезекцiйна (агастральна) астенiя

Етiологiя i патогенез

Пострезекцiйна (агастральна) астенiя виникає внаслiдок порушення травної функцiї шлунка, пiдшлункової залози, печiнки й тонкої кишки.
У хворих iз такою патологiєю кукса шлунка майже повнiстю втрачає здатнiсть перетравлювати їжу. Це пов'язано з малою ємнiстю кукси й швидкою евакуацiєю їжi з неї, а також iз рiзким зниженням продукцiї соляної кислоти та пепсину. В слизових оболонках кукси шлунка, дванадцятипалої та тонкої кишок внаслiдок випадiння трофiчної ролi гастрину й iнших гормонiв травного тракту виникають прогресуючi атрофiчнi змiни. Вiдсутнiсть у шлунковому соку вiльної соляної кислоти є причиною рiзкого зменшення травної здатностi шлункового соку та зниження його бактерицидностi. Така ситуацiя сприяє просуванню у висхiдному напрямку вiрулентної флори, розвитку дуоденiту, гепатиту, холециститу, дисбактерiозу, гiповiта-мiнозу та зниженню антитоксичної функцiї печiнки. Усе це призводить до рiзкого порушення евакуацiї iз шлунка.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Клiнiчнi прояви пострезекцiйної астенiї виникають пiсля пев-ного латентного перiоду, котрий може тривати вiд декiлькох мiся-цiв до рокiв. Протягом цього перiоду хворi часто скаржаться на загальну слабiсть i поганий апетит. Основними симптомами пострезекцiйної астенiї вважають: загальну непереборну слабiсть, набряки, рiзке схуднення, проноси, шкiрнi й ендокриннi порушення. Пострезекцiйна астенiя частiше зустрiчається в чоловiкiв вiком 40-50 рокiв. Першим симптомом захворювання в бiльшостi випадкiв буває пронос, що може виникати через 2 мiсяцi пiсля операцiї. Проноси, зазвичай, мають постiйний характер i деколи стають профузними.
Дуже рано з'являється схуднення, дефiцит маси тiла досягає 20-30 кг. Хворий швидко втрачає сили.

Тактика i вибiр методу лiкування

Основу консервативного лiкування даної патологiї складають переливання кровi, плазми й альбумiну. Цi препарати переливають два-три рази на тиждень. Одночасно проводять корекцiю порушень електролiтного обмiну (переливання розчинiв калiю, кальцiю тощо). Для покращання процесiв синтезу бiлка призначають анаболiчнi гормони.
Оперативне лiкування передбачає включення у процес травлення дванадцятипалої кишки, збiльшення ємностi кукси шлунка й сповiльнення евакуацiї її вмiсту.

Синдром привiдної петлi

Етiологiя i патогенез

    Привiдна петля складається з частини дванадцятипалої кишки, що залишилась пiсля резекцiї, дiлянки порожньої кишки мiж дуоденоєюнальною складкою та куксою шлунка. Синдром привiдної петлi може виникнути пiсля резекцiї шлунка за методом Бiльрота-II. Основними його проявами є порушення евакуацiї з привiдної петлi та блювота жовчю.
    Розрiзняють гостру та хронiчну непрохiднiсть привiдної петлi. Причиною гострої непрохiдностi найчастiше є механiчнi фактори: пiсляоперацiйнi злуки, заворот, внутрiшнi грижi, iнвагiнацiя, защемлення позаду брижi петлi кишки, що анастомозує зi шлунком, i стеноз анастомозу.
    Частота виникнення гострої непрохiдностi привiдної петлi коливається в межах 0,5-2%. Захворювання може виникнути в будь-який час пiсля операцiї: через кiлька днiв або кiлька десяткiв рокiв.
Хронiчна непрохiднiсть привiдної петлi (власне синдром привiдної петлi), як i гостра, може виникнути в будь-який час пiсля операцiї, проте найчастiше вони розвиваються пiсля резекцiї шлунка з гастроентероанастомозом на довгiй петлi, особливо коли операцiя виконана без ентеро-ентероанастомозу за Брауном.
    Етiологiчнi фактори синдрому привiдної петлi подiляють на двi групи: 1) механiчнi (пiсляоперацiйнi злуки, iнвагiнацiя, порушення евакуацiї по вiдвiднiй петлi, неправильне розташування привiдної петлi, дуже довга привiдна петля, випадiння слизової оболонки привiдної петлi в шлунок); 2) функцiональнi (гiпертонiчна дискiнезiя жовчних шляхiв i дванадцятипалої кишки, пошко-дження i подразнення стовбурiв блукаючих нервiв, гiпотензивнi й спастичнi стани верхнього вiддiлу травного тракту, пiдвищене видiлення жовчi та соку пiдшлункової залози пiд впливом секретину й холецистокiнiну).

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Для клiнiчної картини гострої непрохiдностi характерними є постiйний, з тенденцiєю до посилення, бiль в епiгастральнiй дiлянцi або в правому пiдребер'ї, нудота й блювота. При повнiй непро-хiдностi жовч у блювотних масах вiдсутня. Загальний стан хворого прогресуюче погiршується, пiдвищується температура тiла, зростає лейкоцитоз, наростає тахiкардiя. При об'єктивному обстеженнi виявляють рiзку болючiсть i напруження м'язiв черевної стiнки. В епiгастральнiй дiлянцi часто можна пропальпувати пухлиноподiбний утвiр. Можливi випадки, коли пiдвищення тиску в кишцi передається на жовчнi шляхи й вивiднi протоки пiдшлункової залози. У таких хворих можуть спостерiгатись оперiзуючий бiль i жовтяниця. При подальшому прогресуваннi процесу виникають некроз i перфорацiя дванадцятипалої кишки з розвитком перитонiту. Гостра непрохiднiсть привiдної петлi в ранньому пiсляоперацiйному перiодi може бути також причиною недостатностi кукси дванадцятипалої кишки.
    Пiд час рентгенологiчного обстеження органiв черевної порожнини видно круглої форми зону затемнення й розширену, заповнену газом, петлю кишки.
    Хворi, зазвичай, скаржаться на вiдчуття тяжкостi в епiгастральнiй дiлянцi та розпирання у правому пiдребер'ї, що виникає через 10-15 хв пiсля приймання їжi й поступово наростає. Разом iз тим, з'являються нудота, гiркий присмак у ротi, печiя. Потiм виникає наростаючий бiль в епiгастральнiй дiлянцi справа. На його висотi раптово настає iнтенсивна, iнколи повторна, блювота жовчю, пiсля якої вказанi симптоми повнiстю зникають. У деяких хворих таке явище виникає пiсля певного характеру їжi (молоко, жири) або ж великої її кiлькостi. Дуже рiдко блювота жовчю буває не пов'язаною з харчуванням. У тяжких випадках хворi часто втрачають iз блювотними масами до 1 л жовчi. Пiд час об'єктивного обстеження в них спостерiгають субiктеричнiсть склер, ознаки зневоднення органiзму (зниження тургору шкiри, сухий язик, олiгурiя, концентрована сеча). Випорожнення нерегулярнi, сiрого кольору, iз значним вмiстом неперетравленого жиру й м'язових волокон. При тяжкому перебiгу захворювання може розвиватися анемiя.
    Видiляють легкий, середньої тяжкостi й тяжкий ступенi синдрому привiдної петлi. У хворих iз легким ступенем захворювання блювота буває 1-2 рази на мiсяць, а незначнi зригування виникають через 20 хв-2 год пiсля їжi, частiше пiсля вживання молочної чи солодкої їжi. При середнiй тяжкостi синдрому привiдної петлi такi напади повторюються 2-3 рази на тиждень, хворих турбує значно виражений больовий синдром, а з блювотою втрачається до 200-300 мл жовчi. Для тяжкого ступеня характерними є щоденнi атаки болю, що супроводжуються блювотою жовчю (до 500 мл i бiльше).
    Рентгенологiчна картина при синдромi привiдної петлi неспецифiчна. Нi поступлення контрастної речовини, нi вiдсутнiсть заповнення привiдної петлi не можуть розцiнюватись як патогномонiчнi ознаки синдрому привiдної петлi.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування гострої непрохiдностi привiдної петлi в основному оперативне. Суть його полягає в усуненнi перепон евакуацiї вмiсту з привiдної петлi. При цьому розсiкають злуки, розправляють заворот, лiквiдовують iнвагiнацiю чи внутрiшню грижу. Для покращання евакуацiї мiж привiдною i вiдвiдною петлями накладають ентеро-ентеро анастомоз типу "бiк-у-бiк" або за методом Ру.
Консервативне лiкування синдрому привiдної петлi малоефективне i, головним чином, зводиться до усунення гiпопротеїнемiї й анемiї, призначають спазмолiтичнi засоби й вiтамiнотерапiю. Iз цiєю метою переливають кров, плазму й глюкозу з iнсулiном, також роблять новокаїнову поперекову блокаду та

Рис. 3.2.17. Резекцiя за Ру: 1) кукса шлунка; 2) кукса дванадцятипалої кишки; 3) вiдвiдна петля; 4) привiдна петля; 5) гастроентероанастомоз; 6) ентеро-ентероанастомоз.

блокаду шийно-грудного вузла, промивання шлунка.
    Усi оперативнi методи лiкування синдрому привiдної петлi можна подiлити на три групи:
I. Операцiї, що лiквiдують перегини привiдної петлi або вкорочують її.
II. Дренуючi операцiї.
III. Реконструктивнi операцiї.
    Операцiї першої групи, спрямованi на усунення перегинiв та iнвагiнацiї привiдної петлi, з багатьох причин не можна вважати радикальними. З огляду на це, їх треба виконувати тiльки при тяжкому загальному станi хворого.
    Разом iз тим, найширше застосування у клiнiчнiй практицi при синдромi привiдної петлi знайшла операцiя, запропонована Ру (рис. 3.2.17).
    Для профiлактики синдрому привiдної петлi необхiдно завжди стежити за правильним накладанням анастомозу пiд час резекцiї шлунка: використовувати для накладання гастроентероанастомозу коротку петлю тонкої кишки (6-8 см вiд зв'язки Трейца), пiдшивати привiдну петлю до малої кривини для створення шпори, надiйно фiксувати куксу шлунка в брижi поперечно-ободової кишки.

Рефлюкс-езофагiт

Етiологiя i патогенез

    Виникнення рефлюксу пiсля дистальної резекцiї шлунка зумовлено цiлим рядом факторiв.
    I. Травматичнi фактори: 1) тракцiя шлунка пiд час операцiї, як причина розтягнення зв'язкового апарату проксимального вiддiлу шлунка та мобiлiзацiя великої кривини шлунка; 2) перерiзання судин шлунка й косих м'язiв його стiнки, зокрема малої кривини; 3) ваготомiя, що супроводжується перерiзанням стравохiдно-дiафрагмальної та шлунково-дiафрагмальної зв'язок; 4) накладання шлунково-кишкового анастомозу, особливо прямого гастродуоденоанастомозу за Бiльрот-I, що призводить до вирiвнювання кута Гiса; 5) часте вiдсмоктування шлункового вмiсту в пiсляоперацiйному перiодi, що викликає поверхневий езофагiт.
    II. Трофiчнi фактори: 1) пошкодження судин, якi є причиною iшемiї в дiлянцi стравохiдно-шлункового з'єднання, i тромбофлебiт кардiального вiддiлу шлунка; 2) порушення впливу нейрогуморальних факторiв, що беруть участь у iннервацiї стравоходу; 3) порушення трофiки дiафрагми внаслiдок гiпопротеїнемiї та схуднення; 4) виразковий дiатез i збiльшений об'єм шлункової секрецiї (особливо нiчний); 5) закидання лужного вмiсту дванадцятипалої кишки в куксу шлунка, який знижує тонус його м'язової оболонки.
    III. Механiчнi фактори: 1) шлунковий стаз; 2) зменшення об'єму шлункового резервуару, що супроводжується пiдвищенням внутрiшньошлункового тиску.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Клiнiчна картина гастроезофагального рефлюксу зумовлена механiчним i хiмiчним подразненнями стравоходу вмiстом шлунка або тонкої кишки. Як наслiдок, виникає езофагiт, який може бути катаральним, ерозивним чи виразково-некротичним. Симптоми рефлюксу дуже рiзноманiтнi й тому можуть симулювати рiзнi за-хворювання органiв як грудної, так i черевної порожнини.
    Основна скарга хворих iз даною патологiєю - пекучий бiль за грудиною, особливо в дiлянцi нижньої її третини. Вiн, зазвичай, поширюється вгору i може супроводжуватися значним слиновидiленням. Посилення болю при нахилах тулуба дало французьким авторам привiд назвати цю ознаку "симптомом шнуркiв". Другою скаргою є нестерпна печiя, що виникає приблизно через 1-2 години пiсля вживання їжi. З огляду на це, хворi змушенi часто пити, щоб якось зменшити неприємнi вiдчуття, однак це, звичайно, не приносить їм полегшення. Деякi з них, крiм того, скаржаться ще на гiркоту в ротi.
Бiль за грудиною часто може нагадувати напад стенокардiї з типовою для неї iррадiацiєю. Iнколи ж такий рефлюкс здатний провокувати справжню стенокардiю.
    Частим симптомом гастроезофагального рефлюксу є також гiпохромна анемiя.
Дiагноз гастроезофагального рефлюксу, в основному, грунтується на клiнiчних даних, результатах рентгенологiчного дос-лiдження, езофагоскопiї.
    Ендоскопiчними ознаками езофагiту вважають набряк, гiперемiю слизової оболонки стравоходу, легку кровоточивiсть i ранимiсть її при дослiдженнi, надлишкову кiлькiсть слизу й ерозiї, покритi фiбриновою плiвкою. У сумнiвних випадках при незначно виражених макроскопiчних змiнах бiопсiя слизової оболонки допомагає встановити дiагноз.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування хворих гастроезофагальним рефлюксом переважно консервативне. Важливу роль при цьому повиннi вiдiгравати дiєта i режим харчування, з огляду на якi треба уникати гострої, грубої та гарячої їжi. Їсти треба часто, невеликими порцiями. Не можна також лягати пiсля вживання їжi, тому що при цьому шлунковий вмiст може затiкати в стравохiд. Вечеря повинна бути не пiзнiше, як за 3-4 години перед сном. Мiж прийомом їжi не рекомендують вживати рiдину. Поряд iз тим, необхiдно усунути фактори, що пiдвищують внутрiшньочеревний тиск (носiння бандажу, поясу, закрепи, метеоризм). Спати потрiбно в положеннi з припiднятими головою i тулубом. Iз медикаментозних засобiв корисно рекомендувати обволiкаючi середники.
Оперативне лiкування гастроезофагального рефлюксу, що виник пiсля дистальної резекцiї шлунка, потрiбно рекомендувати хворим iз тривалим перебiгом i неефективнiстю консервативного лiкування. Операцiя, головним чином, зводиться до вiдновлення порушеного кута Гiса. Крiм того, використовують ще езофагофундопластику, фундоплiкацiю за Нiссеном та езофагофренофундоплiкацiю.
Профiлактика цього ускладнення полягає у вивченнi стану кардiального вiддiлу шлунка до i пiд час кожної резекцiї та фiксацiї дна шлунка до дiафрагми й черевної частини стравоходу при ви-рiвнюваннi кута Гiса.

Лужний рефлюкс-гастрит

Етiологiя i патогенез

Лужний рефлюкс-гастрит зустрiчається в 5-35% оперованих хворих пiсля резекцiї шлунка, антрумектомiї, гастроентеростомiї, ваготомiї з пiлороспластикою, а також холецистектомiї та папiлосфiнктеропластики.
Причиною цього ускладнення є вплив на слизову оболонку шлунка вмiсту дванадцятипалої кишки (жовчних кислот, ферментiв пiдшлункової залози й iзолецитину). Останнiй, утворившись iз лецитину жовчi пiд впливом фосфолiпази А, здатний руйнувати клiтини поверхневого епiтелiю слизової оболонки шлунка шляхом видалення лiпiдiв з їх мембран. При цьому проходить нiвелювання слизового бар'єру, а це призводить до зворотної дифузiї iонiв водню й поступлення iонiв натрiю у просвiт шлунка. У результатi в органiзмi хворого створюються умови для виникнення ерозiй i виразок. Вираженi детергентнi властивостi також мають жовчнi кислоти (холева, хенодезоксихолева, дiоксихолева та iншi). Поряд з iзолецитином i жовчними кислотами, велике значення в цьому планi має також бактерiальна флора, яка i безпосередньо, i за допомогою токсинiв може викликати пошкодження слизової оболонки кукси шлунка. Крiм цього, на рiст мiкрофлори сприятливо впливають лужне середовище й порушення евакуацiї з оперованого шлунка.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Для клiнiчної картини лужного рефлюкс-гастриту характерними є постiйний розлитий бiль в епiгастральнiй дiлянцi, вiдрижка й блювота жовчю. У деяких хворих спостерiгають також печiю та бiль за грудиною. У бiльшостi з них має мiсце настiльки стiйка втрата ваги, що навiть тривала комплексна терапiя i повно-цiнне харчування не забезпечують поповнення де-фiциту маси тiла. Характерними ознаками є також анемiя, гiпо- або ахлоргiдрiя.
Достовiрна дiагностика лужного рефлюкс-гастриту стала можливою пiсля широкого впровадження в клiнiчну практику ендоскопiчного дослiдження. У таких хворих при гастроскопiї виявляють гiперемiю слизової оболонки шлунка, а часто можна спостерiгати й закидання в шлунок вмiсту дванадцятипалої кишки. При гiстологiчному дослiдженнi бiопсiйного матерiалу знаходять хронiчний запальний процес, кишкову метаплазiю, зменшення маси обкладових клiтин i дiлянки крововиливiв. Усе це свiдчить про глибокi дегенеративнi змiни в слизовiй оболонцi шлунка. Поряд iз цим, ряд авторiв пiдкреслює, що оскiльки запальнi змiни, щонайменше в дiлянцi анастомозу, спостерiгаються в бiльшостi осiб, якi перенесли резекцiю шлунка, то ендоскопiчне дослiдження не можна вважати вирiшальним у дiагностицi. Навiть дифузнi запальнi змiни можуть мати мiсце при вiдсутностi клiнiчної симптоматики i, навпаки, у випадках iз вираженою клiнiчною симптоматикою iнколи спостерiгають мiнiмальнi змiни слизової оболонки шлунка.

Тактика i вибiр методу лiкування

Консервативне лiкування рефлюкс-гастриту (щадна дiєта, антациднi й в'яжучi препарати, обволiкаючi засоби, холестирамiн), зазвичай, малоефективне. Iснуючi ж методи хiрургiчного лiкування, в основному, спрямованi на усунення закидання вмiсту дванадцятипалої кишки у шлунок. Найбiльшого поширення набула операцiя за методом Ру. Ряд хiрургiв вважає, що вiдстань вiд гастроентероаностомозу до мiжкишкового анастомозу повинна бути 45-50 см.

Пептична виразка анастомозу

Етiологiя i патогенез

Головною причиною виникнення пептичної виразки анастомозу треба вважати збереження гiперацидного стану слизової шлунка, не дивлячись на проведену операцiю. Таке явище може бути наслiдком багатьох причин: первинної економної резекцiї, неправильно виконаної резекцiї (коли в куксi дванадцятипалої кишки або шлунка залишають слизову оболонку пiлоричного вiддiлу), пiдвищеного тонусу блукаючих нервiв та синдрому Золлiнгера-Еллiсона.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Пептичнi виразки, зазвичай, виникають пiсля операцiї протягом першого року. Характерними для них ознаками є бiль, блювання, схуднення, кровотеча, пенетрацiя i перфорацiя.
    Основним симптомом пептичної виразки вважають бiль. Часто вiн має такий самий характер та локалiзацiю, як i при виразковiй хворобi. Проте часто спостерiгають його перемiщення влiво або в дiлянку пупка. Спочатку такi вiдчуття хворi пов'язують iз вживанням їжi, але потiм вказують на нiчний, голодний їх характер. Бiль спершу припиняється пiсля їжi, але з часом стає постiйним, нестерпним, незалежним вiд її прийому. Вiн може посилюватись при рiзких рухах, ходi, iррадiювати в спину, грудну клiтку чи плече.
    При об'єктивному обстеженнi хворих часто можна виявити на животi гiперпiгментацiю вiд грiлки. При пальпацiї злiва в епiгастральнiй дiлянцi бiля пупка вiдзначають рiзку болючiсть i помiрне напруження      м'язiв черевної стiнки. Деколи ж вдається пропальпувати рiзних розмiрiв запальний iнфiльтрат. При обстеженнi хворих iз пептичною виразкою важливе значення має визначення шлункової секрецiї на фонi гiстамiнової та iнсулiнової стимуляцiї. Необхiдним є також дослiдження базальної секрецiї. Данi дооперацiйного обстеження в бiльшостi хворих дають можливiсть встановити причину гiперсекрецiї, якою може бути: 1) пiдвищений тонус блукаючих нервiв (позитивна проба Холландера); 2) економна резекцiя шлунка, часто в поєднаннi з пiдвищеним тонусом блукаючого нерва (значне пiдвищення шлункової секрецiї пiсля гiстамiнової або пентагастринової стимуляцiї в поєднаннi з позитивною пробою Холландера); 3) залишена частина слизової оболонки антрального вiддiлу шлунка (висока базальна секрецiя й невелике збiльшення секрецiї у вiдповiдь на гiстамiновий та iнсулiновий стимулятор); 4) синдром Золлiнгера-Еллiсона.
    Рентгенологiчна дiагностика пептичної виразки, зазвичай, буває складною, особливо при неглибоких, плоских виразках, значних зрощеннях, поганiй рухливостi й недостатнiй функцiї анастомозу. Прямою ознакою аналогiчної патологiї є нiша, непрямою - вираженi запальнi змiни слизової оболонки кукси шлунка i кишки, болюча точка в проекцiї кукси шлунка й анастомозу та погана функцiя анастомозу. Вирiшальне значення в дiагностицi має ендоскопiчне дослiдження.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Консервативне лiкування пептичних виразок, як правило, малоефективне. З огляду на це, основним видом лiкування повинна бути операцiя. Вибiр методу оперативного втручання багато в чому залежить вiд характеру попередньої операцiї та знайденої пiд час ревiзiї черевної порожнини патологiї. На сьогоднi серед найважливiших складових частин повторних операцiй потрiбно вважати ваготомiю. Обов'язковою є також ревiзiя кукси дванадцятипалої кишки для лiквiдацiї можливо збереженої слизової оболонки антральної дiлянки при резекцiї шлунка на виключення.
    Оперативне втручання при пептичнiй виразцi повинно складатися з певних етапiв. Лапаротомiя i роз'єднання злук через значний злуковий процес (прирощення шлунка, петель кишечника i печiнки до пiсляоперацiйного рубця) майже завжди викликає великi труднощi.
    Пiсля видiлення анастомозу з привiдною та вiдвiдною петлями останнi перерiзають, краще за допомогою апарату УКЛ-60, у межах здорових тканин iз вiдновленням неперервностi кишечника анастомозом типу "кiнець-у-кiнець".
    У хворих iз пептичною виразкою, що розвинулась пiсля гаст-роентеростомiї, дванадцятипалу кишку перерiзають i зашивають її куксу одним з описаних способiв. Пiд час цього можуть виникнути труднощi, пов'язанi з наявнiстю в нiй активної виразки. Коли пептичнi виразки не викликають грубої деформацiї шлунка, застосовують дегастроентеростомiю, ваготомiю i дренуючi операцiї.
У випадку значно вираженого злукового процесу можна виконати стовбурову пiддiафрагмальну ваготомiю, а у випадках незначно змiненої топографiї цiєї дiлянки - селективну шлункову ваготомiю.
Варто зазначити, що шлунок резекують разом з анастомозом, пептичною виразкою та виключеною дiлянкою порожньої кишки одним блоком.

Шлунково-ободово-кишкова нориця

Ця патологiя виникає найчастiше в результатi прориву пептичної виразки в поперечно-ободову кишку з утворенням сполучення мiж шлунком, тонкою або товстою кишкою.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Дiагностика шлунково-ободово-кишкових нориць у хворих з оптимально вираженою клiнiчною картиною захворювання не створює особливих труднощiв. Однак симптоми часто формуються i проявляються повiльно, у зв'язку з чим такi хворi з рiзними дiагнозами тривалий час лiкуються в терапевтичних або iнфекцiйних вiддiленнях.
    Характерними ознаками даної патологiї вважають зменшення або зникнення болю, що турбував ранiше, та стiйкий, профузний, що не пiддається лiкуванню, пронос. Останнiй може мати рiзко виражений характер - випорожнення до 10-15 разiв на добу i навiть частiше. Кал мiстить велику кiлькiсть неперетравлених м'язових волокон i жирних кислот (стеаторея). При широкiй норицi з калом може видiлятися неперетравлена їжа.
    Каловий запах iз рота, зазвичай, зауважують оточуючi. Самi ж хворi цього можуть не вiдчувати або ж легко його переносять. Проте поява калової вiдрижки є вагомим свiдченням потрапляння у шлунок калових мас i газiв, а звiдси - i наявностi даної патологiї.
    Такi хворi дуже швидко втрачають вагу (маса тiла знижується на 50-60%), їх шкiра стає блiдою iз сiрим вiдтiнком. У задавнених випадках з'являються безбiлковi набряки, асцит, гiдроторакс, анасарка, явища авiтамiнозу.
    Через великi втрати рiдини i незасвоюванiсть їжi в багатьох таких хворих можуть виникати посилений апетит та нестерпна спрага. Однак, незважаючи на те, що вони приймають велику кiлькiсть рiдини та їжi, стан їх продовжує погiршуватись.
    При цьому спостерiгаються головний бiль, апатiя та депресiя, а при об'єктивному обстеженнi - виснаження (блiдий, iз землистим вiдтiнком, колiр шкiри, сухiсть i зниження її тургору, набряки або пастознiсть нижнiх кiнцiвок, атрофiя м'язiв). Живiт часто помiрно пiгментований вiд грiлок, пiддутий, iз видимою перистальтикою кишечника, при змiнах положення хворого в ньому чути бурчання, плескiт i переливання рiдини. Обстеження кровi може виявляти гiпохромну анемiю.
    Основним дiагностичним методом є рентгенологiчне дослi-дження.   Iснує три рiзновидностi таких дослiджень шлунково-ободово-кишкових нориць. При обстеженнi з введенням барiєвої сумiшi через рот характерним рентгенологiчним симптомом цiєї патологiїї є потрапляння контрастної речовини безпосередньо iз шлунка в товсту кишку. Бiльш досконалим i ефективним методом є iррiгоскопiя. У зв'язку з цим, при пiдозрi на шлунково-ободово-кишкову норицю можна починати обстеження хворого саме з нього. Проникання контрастної речовини в шлунок при цiй манiпуляцiї свiдчить про наявнiсть норицi. Третiй метод - вдування повiтря у пряму кишку. За його допомогою на екранi можна спостерiгати мiсцезнаходження i прохiднiсть норицi, а також, як наслiдок, потрапляння повiтря у шлунок збiльшення його газового мiхура. При цьому може бути вiдрижка з каловим запахом.
    Певне позитивне значення мають i проби з барвниками: при введеннi перорально метиленової синьки через певний час її знаходять у калових масах або навпаки, пiсля клiзми з метиленовим синiм барвник з'являється у шлунку.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Лiкування шлунково-ободово-кишкової норицi виключно оперативне. Його потрiбно проводити пiсля iнтенсивної передопера-цiйної пiдготовки з корекцiєю метаболiзму. Всi операцiї, що можуть бути застосованi при лiкуваннi хворих iз шлунково-ободово-кишковими норицями, подiляють на палiативнi та радикальнi (одно- i багатомоментнi).
    Суть палiативних операцiй полягає в роз'єднаннi в мiсцi норицi шлунка поперечно-ободової та порожньої кишок i зашиваннi створених дефектiв. Можливий iнший варiант - роз'єднання шлунка i поперечно-ободової кишки та збереження гастроентероанастомозу. Необхiдно пам'ятати, що пiд час таких операцiй завжди видаляють тiльки норицю i не виконують при цьому резекцiї шлунка. Зрозумiло, що подiбне також не виключає можливостi рецидиву виразкової хвороби й розвитку її ускладнень. З огляду на це, палiативнi операцiї можуть бу ети рекомендованi тiльки в тих випадках, коли загальний стан хворого не дозволяє виконати радикальну операцiю.
    Одномоментнi радикальнi операцiї. Iз них найбiльш поширеною є дегастроентеростомiя з резекцiєю шлунка. Однак треба мати на увазi, що операцiю роз'єднання норицi, зашивання отвору в порожнiй i поперечно-одовiй кишках по лiнiї норицi та резекцiю частини шлунка застосовують тiльки при вiдсутностi iнфiльтрату та деформацiї i в умовах можливостi закрити дефект у кишках без звуження їх просвiту. Ця операцiя найпростiша, досить легко переноситься хворими i достатньо радикальна.

Рубцевi деформацiї i звуження анастомозу пiсля резекцiї шлунка

Такi ускладнення з'являються через значний час пiсля операцiї (вiд 1 мiсяця до року) i тому їх вiдносять до пiзнiх. Порушення функцiї шлунково-кишкового анастомозу можуть бути викликанi причинами, пов'язаними як iз технiчними помилками пiд час операцiї, так i з патологiчними процесами, що виникли в дiлянцi анастомозу.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Характер клiнiчної картини порушення функцiї анастомозу, в основному, залежить вiд ступеня закриття останнього. При повнiй його непрохiдностi у хворих виникають iнтенсивне блювання, бiль в епiгастральнiй дiлянцi, з'являються симптоми зневоднення й iншi аналогiчнi ознаки. Iншими словами, розвивається клiнiка стенозу виходу зi шлунка. Зрозумiло, що при неповному, подiбної природи звуженнi, клiнiчнi прояви будуть вираженi менше, а наростання їх - повiльнiшим. Деколи порушення евакуацiї може поєднуватись iз синдромом привiдної петлi з притаманною йому клiнiчною картиною. При рентгенологiчному обстеженнi таких хворих виявляють розширення кукси шлунка з горизонтальним рiвнем рiдини й невеликим газовим мiхуром. Евакуацiя з нього вiдсутня або рiзко сповiльнена.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування рубцевих деформацiй i звужень анастомозу повинно бути оперативним i спрямованим на роз'єднання зрощень i випрямлення деформованих дiлянок. При наявностi у хворих великих запальних iнфiльтратiв не потрiбно практикувати спроб їх роз'єднання. У таких випадках найкраще застосовувати обхiднi анастомози. Якщо пацiєнту була зроблена резекцiя за Фiнстерером, то доцiльне накладання переднього гастроентероанастомозу, а пiсля резекцiї за Бiльрот-I - заднього. У результатi проведення таких операцiй стан хворого, як правило, покращується, а часто вiдновлюється функцiя i первинного анастомозу.

Наслiдки й ускладнення гастректомiї

    Видалення всього шлунка та виключення дванадцятипалої кишки з процесу травлення їжi спричиняють множиннi функцiональнi порушення в органiзмi. Деякi з них зустрiчаються вже пiсля резекцiї шлунка (дампiнг-синдром, гiпоглiкемiчний синдром), iншi ж бiльш притаманнi гастректомiї (анемiя, рефлюкс-езофагiт та iн.).
    Бiльшiсть хворих, що перенесли гастректомiю, скаржаться на значну фiзичну слабiсть, пiдвищену втомлюванiсть, iнколи ж - повне безсилля, втрату активностi та рiзке зниження працездатностi. Майже всi вони зауважують поганий сон, погiршення па-м'ятi й пiдвищену подразливiсть. Характерним є зовнiшнiй вигляд хворих. Їх шкiра незначно гiперпiгментована, суха, тургор її знижений, помiтна атрофiя м'язiв. Iз боку серцево-судинної системи в них можуть виникати явища хронiчної коронарної недостатностi, а в осiб похилого вiку - типова картина стенокардiї. Крiм цього, можуть бути наявними гiпотензiя, брадикардiя i зниження вольтажу на ЕКГ; при аускультацiї спостерiгають глухiсть тонiв. Зi сторони гормональної системи характерним є зниження функцiї статевих залоз: у чоловiкiв - зниження потенцiї, в жiнок - порушення менструального циклу, раннiй клiмакс. Внаслiдок цього, а також значного порушення харчування, жiнки, що перенесли гастректомiю, рiдко народжують. Крiм описаних загальних порушень, варто назвати явища гiповiтамiнозу А, В, С та зниження опiрностi органiзму до застуд, iнфекцiйних захворювань i туберкульозу.
    Зниження маси тiла спостерiгається майже в 75% хворих, що перенесли гастректомiю. Це зумовлено зниженням енергетичної цiнностi їжi внаслiдок порушення травлення, поганого апетиту та неправильного режиму харчування. Внаслiдок прогресуючої гiпопротеїнемiї можуть виникати безбiлковi набряки.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Хворi з такою патологiєю повиннi знаходитися пiд постiйним диспансерним спостереженням i 1-2 рази на рiк протягом мiсяця проходити курс стацiонарного профiлактичного лiкування, яке включає психо-, дiєто-, вiтамiнотерапiю, коригуючу та замiнну терапiю, а також профiлактику анемiї.
Психотерапiя є особливо показаною при психодепресивних i астенiчних станах. Її проводять у поєднаннi з медикаментозним лiкуванням. При цьому застосовують снодiйнi середники, бромiди, транквiлiзатори.
Їжа повинна бути правильно приготована, без тривалого варiння й ретельної механiчної обробки.     Хворим потрiбно харчуватись 6-10 разiв на добу невеликими порцiями.
    Поряд iз дiєтолiкуванням, постiйно необхiдно застосовувати й замiнну терапiю (панкреатин, панзiнорм, фестал, iнтестопан). При вiдсутностi езофагiту призначають хлористоводневу кислоту. Для покращання бiлкового обмiну застосовують анаболiчнi гормони.
    При наявностi рефлюкс-езофагiту показане харчування невеликими порцiями з переважанням рiдких перетертих желепо-дiбних страв, в'яжучi, обволiкаючi, антихолiнергiчнi препарати. Мiж прийомами їжi не рекомендують вживати рiдину. У випадках дисфагiї призначають щадну дiєту.
Для профiлактики залiзодефiцитної анемiї, що виникає в першi 2-3 роки пiсля гастректомiї, велике значення має призначення препаратiв залiза.
    Iз метою попередження та лiкування пернiцiозної анемiї застосовують цiанокобаламiн по 200 мкг через день i фолiєву кислоту. У тяжких випадках переливають еритроцитарну масу.

П i с л я в а г о т о м н i с и н д р о м и

Рецидив виразки

Етiологiя i патогенез

Рецидив виразки вважають досить частим ускладненням ваготомiї. У середньому вiн зустрiчається у 8-12% хворих. Причинами таких рецидивiв виразки можуть бути: 1) неадекватне зниження продукцiї соляної кислоти (неповна ваготомiя, реiннервацiя); 2) порушення спорожнення шлунка (виразковий пiлоростеноз пiсля селективної проксимальної ваготомiї або пiсля пiлоро-пластики); 3) мiсцевi фактори (дуоденогастральний рефлюкс iз розвитком хронiчного атрофiчного гастриту, порушення кровообiгу та зниження опiрностi слизової оболонки); 4) екзогеннi фактори (алкоголь, курiння, медикаментознi засоби); 5) ендокриннi фактори (гiпергастринемiя: гiперплазiя антральних G-клiтин, синдром Золлiнгера-Еллiсона; гiперпаратироiдизм).

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Розрiзняють три варiанти клiнiчного перебiгу рецидиву виразки пiсля ваготомiї: 1) безсимптомний, коли виразку знаходять пiд час ендоскопiчного дослiдження; 2) рецидивний iз тривалими свiтлими промiжками; 3) персистуюча виразка з характерною перiодичнiстю й сезоннiстю загострень.
Потрiбно пiдкреслити, що клiнiчнi прояви цiєї патологiї при рецидивi менш вираженi, нiж до операцiї, а вiдсутнiсть болю не виключає наявнiсть виразки. Iнколи ж першим її проявом може бути кровотеча. Комплексне обстеження, що включає рентгенологiчне, ендоскопiчне дослiдження, вивчення шлункової секрецiї та визначення вмiсту гастрину в сироватцi кровi, дозволяє не тiльки виявити виразку, але i, в бiльшостi випадкiв, встановити її причину. Нелегкими для iнтерпретацiї є результати дослiдження в таких хворих шлункової секрецiї. З огляду на це, потрiбно вивчати як базальну секрецiю, так i секрецiю у вiдповiдь на введення iнсулiну й пентагастрину, а також рiвень пепсину.

Тактика i вибiр методу лiкування

Приблизно у 35% хворих, переважно з першими двома варiантами клiнiчного перебiгу захворювання, рецидиви виразок, в основному, пiддаються звичайним методам консервативної терапiї. Ще у 30-40% загоєння виразок настає пiсля застосування препаратiв, що гальмують шлункову секрецiю (цiметидин, ранiтидин - по 150 мг на нiч). У решти 10-20% хворих, головним чином iз третiм варiантом клiнiчного перебiгу, необхiдне оперативне лiкування.
Питання вибору повторної операцiї у хворих iз рецидивом виразки пiсля ваготомiї не можна вважати до кiнця вирiшеним. Деякi хiрурги виконують реваготомiю, стовбурову ваготомiю з дренуючою операцiєю, реваготомiю з антрумектомiєю або ж резекцiю шлунка. Проте бiльшiсть iз них при рецидивi виразки пiсля ваготомiї надають перевагу антрумектомiї в поєднаннi iз стовбуровою ваготомiєю.

Пiсляваготомна дiарея

Етiологiя i патогенез

Частота пiсляваготомної дiареї коливається в межах вiд 2 до 30%. Основною ознакою наявного ускладнення вважають появу у хворого рiдких водянистих випорожнень близько трьох разiв на добу. Причинами дiареї найчастiше є шлунковий стаз i ахлоргiдрiя, денервацiя пiдшлункової залози, тонкої кишки та печiнки, а також порушення моторики травного тракту. Дискоординацiя евакуацiї з шлунка, застiй i гiпохлоргiдрiя сприяють розвитку в ньому рiзних мiкроорганiзмiв, а це також може бути причиною дiареї.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Клiнiчнiй картинi пiсляваготомної дiареї притаманна специ-фiчна симптоматика. Характерним для неї є раптовий, без покликiв, початок - хворий часто не встигає навiть дiйти до туалету. Така раптовiсть пригнiчуюче дiє на хворих, внаслiдок чого вони змушенi цiлими днями знаходитися вдома, очiкуючи чергового нападу. Кал змiнює своє забарвлення внаслiдок розведення пiгменту й стає бiльш свiтлим.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Лiкування дiареї повинно бути комплексним. Насамперед треба рекомендувати дiєту з виключенням молока й iнших провокуючих продуктiв. Для усунення бактерiального фактору застосовують антибiотики. Сприятливу дiю при явищах застою в шлунку мають слабкi розчини органiчних кислот (лимонної, яблучної тощо).
    Серед iнших широкого поширення набула пропозицiя А.А.Куригiна i С.Д. Гройсмана (1971) лiкувати пiсляваготомну дiарею бензогексонiєм (по 1 мл 2,5% розчину 2-3 рази на день). Повiдомляють також про успiшне застосування з цiєю метою холестирамiну (по 4 г 3 рази на день iз подальшим зниженням дози до 4 г на добу).
    При тяжкому перебiгу пiсляваготомної дiареї, що не пiддається консервативному лiкуванню, потрiбно рекомендувати оперативне втручання - дегастроентеростомiю з пiлоропластикою. Проте вид дренуючої операцiї, як показує практика, не впливає на частоту виникнення дiареї. У зв'язку з цим, деякi хiрурги з успiхом застосовують iнверсiю сегмента тонкої кишки, розташованого дистальнiше вiд дiлянки максимальної абсорбцiї.

3.2.8. Рак шлунка

Рак шлунка - злоякiсний новоутвiр, що розвивається з епiтелiальної тканини слизової шлунка. Серед пухлин органiв травлення ця патологiя займає перше мiсце i є другою, найбiльш частою, причиною смертi вiд злоякiсних новоутворiв у багатьох країнах свiту. Частота його за останнiх 30 рокiв значно зменшилась у країнах Захiдної Європи й Пiвнiчної Америки, але ще залишається високою в Японiї, Китаї, країнах Схiдної Європи та Пiвденної Америки.

Етiологiя i патогенез

    Етiологiя раку шлунка невiдома. Вiдомо, що поряд з iншими захворюваннями шлунково-кишкового тракту, рак найчастiше пошкоджує шлунок. Згiдно iз статистичними даними, вiн зустрiчається приблизно в 40% усiх локалiзацiй раку.
    На частоту даної патологiї iстотний вплив здiйснюють фактори зовнiшнього середовища. Насамперед, харчування, зокрема, копчення, солiння, замороження продуктiв та їх забруднення афлотоксинами. Вважають, що "харчовий фактор" може бути: а) канцерогеном; б) розчинником канцерогенiв; в) перетворюватися в канцероген у процесi травлення; г) сприяти дiї канцерогенiв; д) недостатньо нейтралiзувати канцерогени.
    У США та країнах Захiдної Європи частота раку шлунка у 2 рази бiльша в нижчих соцiо-економiчних групах населення, порiвняно з вищими. Це також властиво i деяким професiйним групам (шахтарi, фермери, робiтники каучукової, деревообробної а азбестової промисловостi). Встановлено високий кореляцiйний зв'язок мiж частотою раку шлунка й вживанням алкоголю та курiнням. Значення генетичних факторiв (спадковiсть, група кровi) недоведено.
    Рак шлунка виникає переважно у вiцi 60 рокiв i старше, частiше хворiють чоловiки.
Передрак. До передракових захворювань шлунка вiдносять: а) хронiчний метапластичний дисрегенераторний гастрит, зумовлений helicobacter pylori; б) вiйчастi полiпи шлунка та хронiчнi виразки; в) vit-В12-дефiцитну (пернiцiозну) анемiю; г) резекований шлунок iз приводу виразки.
Наявнiсть передракових змiн слизової оболонки шлунка здiйснює iстотний вплив на частоту раку шлунка. У тих країнах, де захворюванiсть раком шлунка вища, значно частiше дiагностуються хронiчнi гастрити. Останнiм часом в етiологiї хронiчних гастритiв важливе значення вiдводять helicоbacter pylori. В Японiї, де рак шлунка в 40% випадкiв є причиною смертi, хронiчний гастрит виявляється у 80% випадкiв резекованих шлункiв iз приводу раку.
    Зв'язок мiж полiпами, хронiчними виразками шлунка й можливою їх малiгнiзацiєю обговорюється в лiтературi протягом багатьох десятилiть. Бiльшiсть авторiв вважає, що полiпи малiгнiзуються неоднаково. Є три гiстологiчнi типи полiпiв: гiперпластичнi, вiйчастi та гамартоми. Найчастiше зустрiчаються гiперпластичнi полiпи, але вони не малiгнiзуються.
    Гамартоми - це скупчення клiтин нормальної слизової оболонки шлунка. Вони не малiгнiзуються.
Вiйчастi полiпи є потенцiйно злоякiсними в 40% випадкiв, але трапляються вони в 10 разiв менше, нiж гiперпластичнi. Щодо можливостi малiгнiзацiї хронiчних виразок шлунка дискусiї продовжуються. Американськi вченi пiдтримують гiпотезу, що рак шлунка може виразкуватись часто, а от малiгнiзацiя виразок вiдбувається зрiдка (не бiльше 3%). За даними японських учених, на 50-70-i роки спостерiгався дуже високий кореляцiйний зв'язок мiж хронiчними виразками шлунка й раком шлунка. Останнiм часом зауважують багатократне зниження даної кореляцiї (70% на 50-70-i роки i 10% - 80-i роки).
    Частота раку шлунка в пацiєнтiв iз пернiцiозною анемiєю коливається в межах 5-10%, що у 20 разiв вище порiвняно з контрольною популяцiєю. Це вказує на те, що необхiдне ретельне спостереження за даною категорiєю хворих. У пацiєнтiв iз резекованим шлунком iз приводу пептичних виразок ризик виникнення раку шлунка збiльшується у 2-3 рази (тривалiсть латентного перiоду коливається вiд 15 до 40 рокiв). Причина такої залежностi не з'ясована, але є версiя, що це пов'язано з метаплазiєю шлункового епiтелiю за кишковим типом.

Патоморфологiя

    З усiх злоякiсних новоутворiв шлунка 95% складають аденокарциноми. Плоскоклiтинний рак, аденоакантоми й карциноїднi пухлини не перевищують 1%. Частота лейомiосарком коливається в межах 1-3%. Лiмфоми шлунково-кишкового тракту найчастiше локалiзуються в шлунку.
Прогноз локалiзацiї залежить вiд ступеня iнвазiї, гiстологiчних варiантiв пухлини.
     Макроскопiчнi форми раку шлунка в рiзнi часи описували по-рiзному. Бiльше 60-ти рокiв тому нiмецький патолог Берман описав 5 макроскопiчних форм раку шлунка: 1) полiпоподiбну або грибоподiбну; 2) блюдцеподiбну або з виразкуванням i чiтко виступаючими краями; 3) iз виразкуванням й iнфiльтрацiєю стiнок шлунка; 4) дифузно-iнфiльтративну; 5) некласифiковану.
Американськi патоморфологи видiляють 4 форми. Пухлини шлунка з виразкуванням є найбiльш частою макроскопiчною формою раку шлунка i виникають на грунтi хронiчної виразки. До пiдозрiлих на малiгнiзацiю ознак вiдносять розмiри виразки бiльше 2 см у дiаметрi, появу пiдвищених країв.
Полiпоподiбнi пухлини шлунка складають лише 10%. Цi пухлини можуть досягати значних розмiрiв без iнвазiї i метастазування. До третього макроскопiчного типу вiдносяться скiррознi раки. Ця категорiя пухлин також не перевищує 10%. Скiррознi раки - це прояв iнфiльтрацiї анапластичними раковими клiтинами, дифузно розвинутої сполучної тканини, яка призводить до потовщення й ригiдностi стiнки шлунка. До четвертого макроскопiчного типу належать так званi "малi раки", що зустрiчаються порiвняно зрiдка (не бiльше 5%) i характеризуються поверхневим скупченням ракових клiтин, якi замiщають нормальну слизову у виглядi: а) поверхневого плоского шару, який не пiдвищується над рiвнем слизової; б) виступаючого (вибухаючого) утворення; в) ерозiї.
Переважно (бiльше 50%) пухлини виникають в антральному вiддiлi або в дистальнiй (нижнiй) третинi шлунка, рiдше (до 15%) - у тiлi та в кардiї (до 25%).
    Однак останнiм часом спостерiгаються почастiшання кардiоезофагальних ракiв i зменшення частоти пухлин дистальних вiддiлiв шлунка. У 2% випадкiв зустрiчаються мультицентричнi вогнища росту, але за даними деяких авторiв, цей вiдсоток, якщо б ретельно гiстологiчно обстежити резекованi шлунки, мiг би збiльшитися в 10 разiв. Це твердження базується на теорiї "пухлинного поля" (Д.I.Головин, 1992). Особливо це характерно для пацiєнтiв, якi страждають пернiцiозною анемiєю або хронiчним метапластичним дисрегенераторним гастритом.
    Метастазування здiйснюється здебiльшого лiмфогенним, гематогенним та iмплантацiйним шляхами. Видiляють три (за даними деяких авторiв, чотири) басейни лiмфогенного метастазування: лiвий шлунковий (вузли по ходу малої кривини шлунка в шлунково-пiдшлунковiй зв'язцi й навколокардiальнi); селезiнковий (в основному, супра- iнфрапанкреатичнi вузли); печiнковий (вузли в печiнково-дванадцятипалiй зв'язцi, права шлункова сальникова та нижня пiлорична групи, права шлункова й супрапiлорична групи, панкреатодуоденальна група).
    Однак наведена схема лiмфогенного метастазування умовна i неповна, так як при наявностi блоку лiмфовiдтоку проходить ретроградне метастазування, з'являються так званi "стрибаючi метастази", якi зумовлюють виникнення вiддалених лiмфогенних метастазiв у лiвий надключичний лiмфовузол (Вiрховський метастаз), у лiмфовузли лiвої аксилярної i пахвової дiлянок, метастазiв у пупок.
Пряме поширення: малий i великий сальники, стравохiд i дванадцятипала кишка; печiнка й дiафрагма; пiдшлункова залоза, селезiнка, бiлiарний тракт.
    Передня стiнка живота: ободова кишка й мезоколон; органи й тканини заочеревинного простору.
Лiмфогенне метастазування: регiонарнi лiмфовузли, вiддаленi лiмфовузли, лiвий надключичний лiмфовузол (Вiрховський), лiмфовузол аксилярної дiлянки (Iрландський); у пупок (сестри Джозеф).
Гематогенне метастазування: печiнка, легенi, кiстки, головний мозок.
    При гематогенному метастазуваннi найчастiше пошкоджуються печiнка, легенi, кiстки.
Перитонеальне метастазування: очеревина, яйники (метастаз Крукенберга), Дугласiв простiр (метастаз Шнiцлера).

Класифiкацiя (за системою ТNM)

Т- первинна пухлина.
Т0 - первинна пухлина не визначається.
Тх - недостатньо даних для оцiнки первинної пухлини.
Тis - преiнвазивна карцинома: iнтраепiтелiальна пухлина без Однак останнiм часом спостерiгаються почастiшання кардiоезофагальних ракiв i зменшення частоти пухлин дистальних вiддiлiв шлунка. У 2% випадкiв зустрiчаються мультицентричнi вогнища росту, але за даними деяких авторiв, цей вiдсоток, якщо б ретельно гiстологiчно обстежити резекованi шлунки, мiг би збiльшитися в 10 разiв. Це твердження базується на теорiї "пухлинного поля" (Д.I.Головин, 1992). Особливо це характерно для пацiєнтiв, якi страждають пернiцiозною анемiєю або хронiчним метапластичним дисрегенераторним гастритом.
    Метастазування здiйснюється здебiльшого лiмфогенним, гематогенним та iмплантацiйним шляхами. Видiляють три (за даними деяких авторiв, чотири) басейни лiмфогенного метастазування: лiвий шлунковий (вузли по ходу малої кривини шлунка в шлунково-пiдшлунковiй зв'язцi й навколокардiальнi); селезiнковий (в основному, супра- iнфрапанкреатичнi вузли); печiнковий (вузли в печiнково-дванадцятипалiй зв'язцi, права шлункова сальникова та нижня пiлорична групи, права шлункова й супрапiлорична групи, панкреатодуоденальна група).
    Однак наведена схема лiмфогенного метастазування умовна i неповна, так як при наявностi блоку лiмфовiдтоку проходить ретроградне метастазування, з'являються так званi "стрибаючi метастази", якi зумовлюють виникнення вiддалених лiмфогенних метастазiв у лiвий надключичний лiмфовузол (Вiрховський метастаз), у лiмфовузли лiвої аксилярної i пахвової дiлянок, метастазiв у пупок.
Пряме поширення: малий i великий сальники, стравохiд i дванадцятипала кишка; печiнка й дiафрагма; пiдшлункова залоза, селезiнка, бiлiарний тракт.
    Передня стiнка живота: ободова кишка й мезоколон; органи й тканини заочеревинного простору.
Лiмфогенне метастазування: регiонарнi лiмфовузли, вiддаленi лiмфовузли, лiвий надключичний лiмфовузол (Вiрховський), лiмфовузол аксилярної дiлянки (Iрландський); у пупок (сестри Джозеф).
Гематогенне метастазування: печiнка, легенi, кiстки, головний мозок.
При гематогенному метастазуваннi найчастiше пошкоджуються печiнка, легенi, кiстки.
Перитонеальне метастазування: очеревина, яйники (метастаз Крукенберга), Дугласiв простiр (метастаз Шнiцлера).

Класифiкацiя (за системою ТNM)

Т- первинна пухлина.
Т0 - первинна пухлина не визначається.
Тх - недостатньо даних для оцiнки первинної пухлини.
Тis - преiнвазивна карцинома: iнтраепiтелiальна пухлина без iнвазiї власної оболонки слизової (Carcinoma in situ).
Т1 - пухлина iнфiльтрує стiнку шлунка до пiдслизового шару.
Т2 - пухлина пошкоджує слизовий, пiдслизовий i м'язовий шари.
Т3 - пухлина проростає в серозну оболонку.
Т4 - пухлина переходить на сусiднi структури.
N - регiонарнi лiмфатичнi вузли.
Nх - недостатньо даних для оцiнки пошкодження лiмфатичних вузлiв.
Nо - метастазiв у регiонарних лiмфовузлах немає.
N1 - пошкодженi перигастральнi лiмфовузли на вiдстанi не бiльше 3 см вiд первинної пухлини вздовж малої або великої кривизни шлунка.
N2 - пошкодженi перигастральнi лiмфовузли на вiдстанi бiльше 3 см вiд первинної пухлини, якi можуть бути видаленi пiд час операцiї, включаючи лiмфовузли, розмiщенi вздовж лiвої шлункової, селезiнкової, черевної i загальної печiнкової артерiй.
М - вiддаленi метастази.
Мх - недостатньо даних для оцiнки вiддалених метастазiв.
Мо - вiддалених метастазiв немає.
М1 - наявнiсть вiддалених метастазiв.

Групування за стадiями:

Стадiя 0 Тis No Mo.
Стадiя I Т1-2 No Mo.
Стадiя II T2-3 No Mo.
Стадiя III T1-4 N1-2 Mo.
Стадiя IV будь-яке T, будь-яке N M1.
Крiм клiнiчної класифiкацiї (ТNM або сTNM), для найбiльш детального вивчення вводиться патологiчна класифiкацiя (постхiрургiчна, патогiстологiчна), яка позначається рТNМ.
G-гiстопатологiчна диференцiацiя:
G1 - добре диференцiйована пухлина;
G2 - помiрно диференцiйована пухлина;
G3-4 - погано або недиференцiйована пухлина.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Групування за стадiями:

Симптоматика i клiнiчний перебiг

    Усi автори, якi займаються вивченням проблеми раку шлунка, пiдкреслюють вiдсутнiсть або невизначенiсть, стертiсть, неспецифiчнiсть симптомiв, особливо на раннiх стадiях захворювання. Прояви раку шлунка дуже рiзноманiтнi та залежать вiд локалiзацiї пухлини, характеру її росту, морфологiчної структури, розповсюдження (поширення) на сумiжнi органи й тканини. Так, при локалiзацiї пухлини в кардiальному вiддiлi вперше пацiєнт скаржиться, як правило, на появу симптомiв дисфагiї.
    При ретельному, цiлеспрямованому збираннi анамнезу не вдається виявити якої-небудь iншої, найбiльш ранньої симптоматики, яка передує дисфагiї i змушує пацiєнта звернутися до лiкаря. На початку захворювання з'являються неприємне вiдчуття за грудиною i вiдчуття непроходження твердої їжi по стравоходу. Через деякий час (як правило, досить швидко, протягом кiлькох тижнiв, iнодi навiть днiв) тверда їжа не проходить зовсiм (доводиться запивати водою чи iншою рiдиною). Цей перiод може тривати 1-3 мiсяцi. Хворi найчастiше звертаються до лiкаря саме в цей перiод. До цього часу з'являються й iншi симптоми: регургiтацiя, бiль за грудиною, втрата маси тiла, iнодi навiть виснаження, сiре забарвлення обличчя, шкiра суха, швидко наростає загальне нездужання. Iнодi пацiєнти звертаються до лiкаря тодi, коли вже з великим зусиллям проходить лише рiдка їжа або настав повний стеноз.
    При локалiзацiї пухлини в антральному вiддiлi шлунка першi скарги, як правило, стосуються появи вiдчуття тяжкостi, розпирання в епiгастрiї пiсля прийому їжi (навiть у невеликiй кiлькостi), "вiдчуття насиченостi" (пiсля прийому склянки води), вiдрижки (спочатку просто повiтрям, а потiм iз запахом). Протягом дня вiдчуття тяжкостi наростає, хворий змушений викликати блювоту. Зранку може спостерiгатися блювота слизом iз домiшками "кавової гущi" (так звана "ракова" вода). Хворi худнуть (втрачають масу тiла), наростає слабiсть, анемiя.
    Пухлини, локалiзованi в тiлi шлунка, проявляються або больовим синдромом, або синдромом так званих "малих ознак" (А.I.Савицький, 1947), який характеризується появою немотивованої загальної слабостi, зниженням працездатностi, швидкою втомлюванiстю, депресiєю (втратою iнтересу до оточуючого середовища), стiйким зниженням апетиту, шлунковим дискомфортом, прогресуючим схудненням.
    На клiнiчнi прояви раку шлунка можуть впливати перенесенi хронiчнi захворювання шлунка, для яких характерна сезоннiсть. При появi "шлункових" скарг поза сезоном або при вiдсутностi ефекту вiд отриманої терапiї з приводу припущеного загострення "гастриту", "виразки", повиннi насторожити хворого й лiкаря (симптом "обриву" шлункового анамнезу).
При виникненнi "шлункової" симптоматики вперше в осiб у вiцi 50 рокiв i старших перш за все необхiдно виключити рак шлунка.
    У частини хворих рак шлунка проявляється лише метастатичним пошкодженням iнших органiв або ускладненнями. Видiляють бiльше двадцяти так званих "атипових" форм, якi характеризуються "безпричинною" анемiєю, асцитом, жовтяницею, лихоманкою, набряками, гормональними порушеннями, змiнами вуглеводного обмiну, кишковою симптоматикою.
    При оглядi хворих iз раком шлунка спостерiгають блiдiсть шкiрних покривiв (при анемiї), у задавнених випадках - "жаб'яПри ретельному, цiлеспрямованому збираннi анамнезу не вдається виявити якої-небудь iншої, найбiльш ранньої симптоматики, яка передує дисфагiї i змушує пацiєнта звернутися до лiкаря. На початку захворювання з'являються неприємне вiдчуття за грудиною i вiдчуття непроходження твердої їжi по стравоходу. Через деякий час (як правило, досить швидко, протягом кiлькох тижнiв, iнодi навiть днiв) тверда їжа не проходить зовсiм (доводиться запивати водою чи iншою рiдиною). Цей перiод може тривати 1-3 мiсяцi. Хворi найчастiше звертаються до лiкаря саме в цей перiод. До цього часу з'являються й iншi симптоми: регургiтацiя, бiль за грудиною, втрата маси тiла, iнодi навiть виснаження, сiре забарвлення обличчя, шкiра суха, швидко наростає загальне нездужання. Iнодi пацiєнти звертаються до лiкаря тодi, коли вже з великим зусиллям проходить лише рiдка їжа або настав повний стеноз.
    При локалiзацiї пухлини в антральному вiддiлi шлунка першi скарги, як правило, стосуються появи вiдчуття тяжкостi, розпирання в епiгастрiї пiсля прийому їжi (навiть у невеликiй кiлькостi), "вiдчуття насиченостi" (пiсля прийому склянки води), вiдрижки (спочатку просто повiтрям, а потiм iз запахом). Протягом дня вiдчуття тяжкостi наростає, хворий змушений викликати блювоту. Зранку може спостерiгатися блювота слизом iз домiшками "кавової гущi" (так звана "ракова" вода). Хворi худнуть (втрачають масу тiла), наростає слабiсть, анемiя.
    Пухлини, локалiзованi в тiлi шлунка, проявляються або больовим синдромом, або синдромом так званих "малих ознак" (А.I.Савицький, 1947), який характеризується появою немотивованої загальної слабостi, зниженням працездатностi, швидкою втомлюванiстю, депресiєю (втратою iнтересу до оточуючого середовища), стiйким зниженням апетиту, шлунковим дискомфортом, прогресуючим схудненням.
    На клiнiчнi прояви раку шлунка можуть впливати перенесенi хронiчнi захворювання шлунка, для яких характерна сезоннiсть. При появi "шлункових" скарг поза сезоном або при вiдсутностi ефекту вiд отриманої терапiї з приводу припущеного загострення "гастриту", "виразки", повиннi насторожити хворого й лiкаря (симптом "обриву" шлункового анамнезу).
При виникненнi "шлункової" симптоматики вперше в осiб у вiцi 50 рокiв i старших перш за все необхiдно виключити рак шлунка.
    У частини хворих рак шлунка проявляється лише метастатичним пошкодженням iнших органiв або ускладненнями. Видiляють бiльше двадцяти так званих "атипових" форм, якi характеризуються "безпричинною" анемiєю, асцитом, жовтяницею, лихоманкою, набряками, гормональними порушеннями, змiнами вуглеводного обмiну, кишковою симптоматикою.
    При оглядi хворих iз раком шлунка спостерiгають блiдiсть шкiрних покривiв (при анемiї), у задавнених випадках - "жаб'ячий" живiт (ознака асциту).
    Пальпаторно визначають болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi, в деяких випадках вдається пропальпувати саму пухлину.
    При аускультацiї хворих iз пiлоростенозом на грунтi пухлини можна визначити "шум плеску".
Лабораторнi данi: гiпохромна анемiя, нейтрофiльний лейкоцитоз, збiльшена ШОЕ; при дослiдженнi шлункової секрецiї: гiпо- й анациднiсть та ахлоргiдрiя.
    Езофагогастродуоденоскопiя дає можливiсть дiагностувати пухлину навiть меншу 5 мм та провести прицiльну бiопсiю з гiстологiчним дослiдженням взятого матерiалу.
    Рентгеноскопiя i рентгенографiя шлунка. Основнi ознаки: дефект наповнення, локальна вiдсутнiсть перистальтики, "злоякiсний" рельєф слизової оболонки (рис. 3.2.18).
    Ультразвукове дослiдження: наявнiсть метастазiв у пе-чiнку, пiдшлункову залозу.
    Комп'ютерна томографiя дозволяє оцiнити основнi параметри пухлини, проростання в сусiднi органи та наявнiсть метастазiв.
    Лапароскопiю доцiльно застосовувати, в основному, для вирiшення питання про операбельнiсть пухлини (дiагностика метастатичного ураження органiв черевної порожнини).

Дiагностична програма

    1. Анамнез i фiзикальнi методи дослiдження.
    2. Рентгенологiчне дослiдження шлунка.
чий" живiт (ознака асциту).
    Пальпаторно визначають болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi, в деяких випадках вдається пропальпувати саму пухлину.
    При аускультацiї хворих iз пiлоростенозом на грунтi пухлини можна визначити "шум плеску".
Лабораторнi данi: гiпохромна анемiя, нейтрофiльний лейкоцитоз, збiльшена ШОЕ; при дослiдженнi шлункової секрецiї: гiпо- й анациднiсть та ахлоргiдрiя.
    Езофагогастродуоденоскопiя дає можливiсть дiагностувати пухлину навiть меншу 5 мм та провести прицiльну бiопсiю з гiстологiчним дослiдженням взятого матерiалу.

Рентгеноскопiя i рентгенографiя шлунка. Основнi ознаки: дефект наповнення, локальна вiдсутнiсть перистальтики, "злоякiсний" рельєф слизової оболонки (рис. 3.2.18).

    Ультразвукове дослiдження: наявнiсть метастазiв у пе-чiнку, пiдшлункову залозу.
    Комп'ютерна томографiя дозволяє оцiнити основнi параметри пухлини, проростання в сусiднi органи та наявнiсть метастазiв.
    Лапароскопiю доцiльно застосовувати, в основному, для вирiшення питання про операбельнiсть пухлини (дiагностика метастатичного ураження органiв черевної порожнини).

Дiагностична програма

1. Анамнез i фiзикальнi методи дослiдження.
2. Рентгенологiчне дослiдження шлунка.

Рис. 3.2.18. Рак тiла шлунка. Контрастна рентгенограма.

3. Ендоскопiчне обстеження з бiопсiєю (при необхiдностi з декiлькох мiсць i навiть повторно), цитологiчним i гiстологiчним дослiдженням.
4. УЗД, комп'ютерна томографiя.
5. Лабораторнi, радiоiзотопнi методи дослiдження.
6. Лапароскопiя.
7. Дiагностична (терапевтична) лапаротомiя.

Диференцiальна дiагностика

    При ранньому раку скарги залежать вiд попереднiх шлункових захворювань. Тому на основi клiнiчних даних запiдозрити пухлину можна тiльки в деяких випадках, коли поряд iз чiткими больовими симптомами у хворих знижується апетит, з'являються анемiя, загальна слiбiсть. На практицi раннiй рак розпiзнається при цiлеспрямованому скринiнгу, а також у процесi ендоскопiчного або рентгенологiчного дослiдження шлункових хворих.
    Диференцiальний дiагноз проводять iз виразковою хворобою, гастритом, полiпозом, iншими шлунковими й нешлунковими за-хворюваннями. Для раку типова стiйкiсть симптомiв, а не їх сезоннiсть (характерний синдром "обриву" шлункового анамнезу) або тенденцiя до їх поступового прогресування.
Ряд захворювань, з якими лiкаревi доводиться диференцiювати рак шлунка, залежить вiд характеру скарг хворих.
    Видiляють 5 основних клiнiчних синдромiв:
1) больовий;
2) шлункового дискомфорту;
3) анемiчний;
4) дисфагiчний;
5) порушення евакуацiї з шлунка.
У хворих, в яких рак шлунка проявляється больовим синдромом i синдромом шлункового дискомфорту, диференцiальний дiагноз проводять iз виразковою хворобою шлунка, гастритом, раком тiла пiдшлункової залози.
    Орiєнтуються на особливостi й динамiку розвитку больового синдрому, поступове погiршення загального стану, змiну характеру скарг.
    При анемiчному синдромi вирiшується питання про характер анемiї, джерело й природу кровотечi. У процесi дослiдження звертають увагу на стан дна шлунка, де можуть розмiщуватися кровоточивi злоякiснi новоутвори.
    При дисфагiчному синдромi диференцiальний дiагноз проводять iз рубцевим звуженням, ахалазiєю стравоходу. Про злоякiсний новоутвiр свiдчить порiвняно короткий анамнез, поступове прогресування симптомiв, явища шлункового дискомфорту, загальна слабiсть, похудання.
При порушеннi евакуацiї з шлунка на грунтi стенозу пiлоричного вiддiлу про пухлинну природу захворювання говорять вiдсутнiсть виразкового анамнезу, похилий вiк хворих, вiдносно швидкий (тижнi, мiсяцi) розвиток стенозу.

Тактика i вибiр методу хiрургiчного лiкування

Наявнiсть раку шлунка є показанням до хiрургiчного лiкування. Однак розраховувати на успiх можна лише при наявностi обмежених пухлин (у межах 0-II стадiй). При III стадiї захворювання виконання поширених комбiнованих операцiй у радикальному об'ємi можливе, проте бiльшiсть хворих помирає протягом 1-2 рокiв. Найчастiше виконують

Рис. 3.2.19. Проксимальна субтотальна резекцiя шлунка: 1) схема операцiї; 2) перерiзання шлунка; 3) перерiзання абдомiнального вiддiлу стравоходу.

Рис. 3.2.20. Гастректомiя (А - схема; Б - завершений вигляд операцiї): 1) гастроєюноанастомоз; 2) кукса дванадцятипалої кишки; 3) ентеро-ентероанастомоз.

Рис. 3.2.21. Обхiдний гастроєюноанастомоз за Вельфлером: 1) гастроентероанастомоз; 2) ентеро-ентероанастомоз.v

Рис. 3.2.22. Гастростомiя за Вiтцелем: 1) герметизацiя трубки в шлунку; 2) формування серомускулярного каналу.

дистальну або проксимальну субтотальну резекцiю (рис. 3.2.19 ) i тотальну гастректомiю (рис. 3.2.20) з видаленням великого й малого сальникiв i регiонарних зон метастазування з обов'язковим гiстологiчним дослiдженням шлунка по лiнiях резекцiй.
    При комбiнованих операцiях видаляються органи, якi втягнутi в патологiчний процес.
    При IV стадiї захворювання й при задовiльному станi хворого виконуються палiативнi операцiї, якi покращують якiсть життя хворого.
    При наявностi ускладнень (в основному стенозiв) i тяжкому загальному станi хворого виконують симптоматичнi оперативнi втручання.
    Симптоматичними потрiбно вважати операцiї, що лiквiдують один iз симптомiв раку шлунка. У дану групу операцiй входять: 1) обхiдний гастроєюноанастомоз (рис. 3.2.21) i єюностома (при стенозуючих пухлинах виходу з шлунка); 2) гастростома (рис. 3.2.22) при раку дистального вiддiлу шлунка з порушенням прохiдностi; 3) обшивання кровоточивих судин при ускладненнi раку кровотечею; 4) тампонада сальником при перфорацiї пухлини.
    Значення променевої терапiї i хiмiотерапiї, як самостiйних методiв лiкування раку шлунка, обмежене.   Променева терапiя показана при кардiальних раках як передоперацiйний курс або як палiативне лiкування. Ад'ювантна моно- або полiхiмiотерапiя (переважно 5-фторулацилом) проводиться в пiсляоперацiйному перiодi в планi комбiнованої терапiї i при дисемiнацiї пухлини.
    Прогноз. Показники п'ятирiчного виживання хворих на рак шлунка коливаються в межах 5-30%, але за даними бiльшостi авторiв, вони не перевищують 10%.