1. ГРУДНА ХІРУРГІЯ


1.1. ЛЕГЕНІ І ПЛЕВРА

1.1.1. Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень
1.1.2. Кісти легень
1.1.3. Емпієма плеври
1.1.4. Піопневмоторакс
1.1.5. Спонтанний пневмоторакс
1.1.6. Рак легень



  1.1.1. Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень

    До гострих гнiйно-деструктивних захворювань легень зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий і гангренозний абсцеси, обмежену і поширену гангрени легень.
    Абсцедивна пневмонiя - це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi й не схильні до прогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневої тканини.
    Абсцес легень - гнiйний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї чи кількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих вiд оточуючої паренхiми пiогенною капсулою та вираженою перифокальною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.
    Гангренозний абсцес - гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд оточуючих дiлянок паренхiми, зі схильністю до секвестроутворення. Може трансформуватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.
    Гангрена легень - дифузний гнiйно-гнильний некроз тканини без тенденцiї до чiткого обмеження із швидкою динамікою поширення зони змертвіння та розпаду паренхіми. Характеризується тяжкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень і легенвих кровотеч. При ураженні однієї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленні обширних ділянок - поширеною.

    Етіологія і патогенез 

    Збудниками гнiйних легеневих деструкцій є анаеробні неклостридіальні мікроорганізми, стафілококи, грамнегативні бактерії, частіше в асоціаціях.
    У генезі захворювань вирішальне значення відіграють:
- порушення бронхiальної прохiдностi з розвитком ателектазу;
- інфекційний запальний процес у легеневій тканині;
- регіональні розлади кровопостачання з подальшим некрозом ділянки паренхіми.
    Реалізація названих факторів відбувається в умовах зміненої реактивності макроорганізму.
Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспірацію вмісту верхніх відділів травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатні провокувати вторинний імунодефіцит і пригнічення реактивних процесів: цукровий діабет, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинних хіміопрепаратів, деякі гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція.

    Патоморфологія 

    Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ сегментах обох легень. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини оболонкою, що являє собою грануляційну тканину і щільний лейкоцитарний вал. Часто вдається виявити дренуючий бронх. Згодом у стінці гнійника збільшується кількість сполучно-тканинних волокон.
    При гангрені легенева тканина чорного кольору, набрякла, з порожнинами, місцями переходить у ділянки з темно-зеленим забарвленням. Характерним є неприємний запах макропрепарату.

    Класифікація (Мітюк І.І.)

    За патогенезом:
 - постпневмонічні;
 - аспіраційні;
 - обтураційні;
 - посттравматичні;
 - гематогенно-септичні;
 - лімфогенні;
 - тромбоемболічні.
    За характером гнійного процесу:
 - поодинокі гнійні абсцеси;
 - множинні гнійні абсцеси;
 - двобічні гнійні абсцеси;
 - гангренозні абсцеси (поодинокі, у множинні, одно- та        двобічні);
 - обмежена гангрена;
 - поширена гангрена.
    За локалізацією (із зазначенням ураженого сегмента чи частки).
    За стадіями:
 1 стадія - некротичної пневмонії;
 2 стадія - розпаду та відторгнення некротичних мас;
 3 стадія - очищення та рубцювання.
    За терміном існування:
 - гострi;
 - хронiчнi.
    Ускладнення:
 - легенева кровотеча;
 - піопневмоторакс;
 - емпієма плеври;
 - сепсис;
 - бронхогенна дисемінація.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища і характеру розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання, особливостей дренування гнійних порожнин та ускладнень.
    На першій стадії гострого абсцесу хворі відчувають загальну слабість, головний біль, нездужання, зниження апетиту, помірний біль у грудях, задишку. Температура тіла субфебрильна.
На другій стадії стан хворих погіршується. Гарячка досягає до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль у грудній клітці, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах із рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, з іржавим відтінком. Із початком дренування порожнин деструкції через бронх добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його відстоюванні розрізняють три шари:
- нижній - у вигляді сірої маси з детритом і клаптями легеневої тканини;
- середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий;
- верхній - слизовий пінистий шар.
    У подальшому в сприятливих випадках відбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит.
    Захворювання переходить у третю стадію, якій властивий регрес клінічних проявів, аж до повного їх зникнення.
    Фізикальні симптоми добре виявляються при периферичній локалізації процесу.
    При пальпації - послаблене голосове тремтіння.
    При перкусії - вкорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).
    При аускультації - послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком і вологі різнокаліберні хрипи, на другій стадії - вологі хрипи незмінної локалізації. Добре сформовані субплевральні порожнини великих розмірів можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.
    На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки на стадії некротичної пневмонії помітний округлий інфільтрат із нечітким контуром (рис. 1.1.1, слайд). На другій стадії на його фоні виявляються просвітлення, з котрих по мірі лізису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини (с-м Кордина) з ніжною піогенною капсулою та перифокальною інфільтрацією (рис. 1.1.2).
На третій стадії на місці нагноєння спостерігається по-різному виражений фіброз, інколи у вигляді тонкостінного кільцеподіб-ного утворення.
    Для гангренозного абсцесу характерні тяжкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель із виділенням великої кількості (500 мл і більше) сіро-зеленого харкотиння з неприємним запахом, гектична температура тіла з перепадами 2-3 оС. Рентгенологічно внутрішній контур порожнини нерівний, у просвіті часто видно секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча легенева тканина інфільтрована(рис. 1.1.3).
    Клініка гангрени легені відрізняється граничним вираженням симптомів. Стан пацієнтів вкрай тяжкий. Хворі адинамічні, виснажені, з набряками на ногах. Характерна задишка в спокої, гемодинамічні розлади. З кашлем виділяється до 1 л рідкого брудно-сірого чи коричневого харкотиння з детритом, клаптями некротизованої паренхіми, прожилками крові. Рано виникають плевральні ускладнення та легеневі кровотечі, які можуть бути профузними. Частими є поліорганні порушення, можливі розлади свідомості.
    Рентгенологічно виявляється інтенсивне затемнення, що займає значну ділянку легені, на тлі якого видно порожнини з секвестрами, рівнями рідини. Межі затемнення розмиті, чітке контурування можливе лише по міжчастковій борозні (рис. 1.1.4).
    Хронічний абсцес легень виникає у 12-15% випадків при існуванні легеневого нагноєння понад 6-8 тижнів. Клінічно характеризується циклічним перебігом. У стадії ремісії пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель із виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. При загостренні з’являються кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюється біль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно до наростання інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми “барабанних паличок”, грудна клітка деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звука в проекцiї патологiчного процесу, аускультація — багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання.
    Рентгенологiчнохронiчний абсцес проявляється у вигляді однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою, щільною піогенною капсулою. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Вираження навколишньої перифокальної інфільтрації залежить від фази процесу (рис. 1.1.5).
Із лабораторних відхилень при легеневих деструкціях характерні лейкоцитоз із нейтрофільним зміщенням формули крові до незрілих форм, лімфоцитопенія, прискорення ШОЕ. Гангренізація процесу супроводжується прогресуючою анемією, іноді лейкопенією. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот, ceромукоїду, фібриногену.
    На імунограмі - пригнічення клітинного та гуморального імунітетів з нахилом до гіперегії та аутоагресії, послаблення механізмів неспецифічного захисту.
Цитологічна картина бронхіальних лаважних вод характеризується різким нейтрофільозом, неклітинними постдеструктивними включеннями при недостачі чи відсутності альвеолярних макрофагів.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Враховуючи клінічний перебіг, розрізняють такі варіанти розвитку гнійно-деструктивних захворювань легень:
    1. Сприятливий перебіг. При адекватному лікуванні відзначається швидкою позитивною клініко-рентгенологічною та лабораторно-морфологічною динамікою, завершується одужанням.
    2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму.
    3. Прогресуючий перебіг. Зумовлюється поєднанням ряду несприятливих факторів (низька резистентність макроорганізму, аутоімунна агресія, висока вірулентність збудника тощо). Характеризується поширенням зони некрозу й деструкції з переходом у гангрену.
    4. Інкапсульований процес. Виникає при відсутності чи повному перекритті дренуючого бронха за умов задовільної опірності організму.
    5. Ускладнений перебіг. Здебільшого увінчує прогресивний розвиток патологічного процесу.
Легеневі кровотечі виникають раптово, супроводжуються виділенням пінистої, яскраво-червоної крові та згустків при кашлі порціями чи безперервним струменем. До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, посилюється слабкість, задишка, біль у грудній клітці. Гемодинамічні розлади залежать від інтенсивноісті геморагії. При аускультації легень з обох сторін виявляються вологі хрипи (аспірація). Наростає блідість шкірних покривів.
    При наявності легеневої деструкції оглядова рентгенографія органів грудної клітки вказує на локалізацію джерела кровотечі. При госпіталізації пацієнта з даним ускладненням вичерпну інформацію дає фібробронхоскопія.
    За ступенем крововтрати легеневі кровотечі класифікуються так (В.І. Стручков і співавт., 1985):
I ступінь - крововтрата до 300 мл.
1. Одноразове кровохаркання.
2. Багаторазове кровохаркання.
II ступінь - крововтрата до 700 мл.
1. Одноразова кровотеча:
а) з падінням АТ та зниженням гемоглобіну;
б) без падіння АТ та зниження гемоглобіну.
2. Багаторазова кровотеча:
а) з падінням АТ та зниженням гемоглобіну;
б) без падіння АТ та зниження гемоглобіну.
III ступінь - крововтрата більше 700 мл.
1. Масивна кровотеча.
2. Блискавична, смертельна кровотеча.
    При І ступені кровотечі гемодинамічні розлади здебільшого відсутні.
    При кровотечах ІІ ступеня спостерігаються зниження АТ на 20-30 мм рт.ст., тахікардія до 100 уд., вміст гемоглобіну можливий у межах 60-80 г/л.
    Кровотечі ІІІ ступеня супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, частим (понад 100-120 за 1 хв), малим, деколи ниткоподібним пульсом, аж до зникання його на периферичних артеріях, тахіпное до 40 за 1 хв, гемоглобіном до 50-60 г/л.
Можливий блискавичний перебіг термінального стану з швидким згасанням серцевої діяльності й асфіксією кров'ю.
    Плевральні ускладнення легеневих деструкцій розглянуті в окремих розділах.
Сепсис проявляється мультисистемними ураженнями з прогресуванням синдрому мультиорганної недостатності, септицемією, гнійним метастазуванням (часто в головний мозок).
Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих при кашлі виділяється піниста, яскраво-червона кров порціями або безперервним струменем.
    До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, виражена загальна слабість, задишка, біль у грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень і зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження. У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча.
    Оглядова рентгенографія органів грудної клітки та фібробронхоскопія в таких випадках дають змогу виявити локалізацію ураження та поширення патологічного процесу.
При І ступені кровотечі є скарги на кашель із виділенням харкотиння та крові у вигляді прожилок і плювків. Гемодинамічні розлади, як правило, виявити не вдається.
    Для одноразової або багаторазової легеневої кровотечі II ступеня (крововтрата до 700 мл) характерними є загальна слабість, запаморочення, задишка. Артеріальний тиск знижується на 20-30 мм рт.ст. Рівень гемоглобіну падає до 60-80 г/л.
    При легеневих кровотечах ІІІ ступеня (крововтрата більше 700 мл) помітні виражена блідість шкірних покривів, задишка в спокої, тахіпное (28-40 за 1 хв), різке зниження артеріального тиску, тахікардія, гемоглобіну до 45-50 г/л.
    Характерними ускладненнями для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Вони будуть розглянуті в окремих розділах.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi методи обстеження.
3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки у двох        проекціях (пряма та бокова).
4. Томограми легень.
5. Дослідження харкотиння й лаважних вод бронхіального   дерева (бактеріологічне з антибіограмою, цитологічне).
6. Загальний аналiз кровi, сечi.
7. Бiохiмiчний аналiз кровi (бiлок і його фракцiї).
8. Імунограма.
9. Фібробронхоскопія.

    Диференціальна діагностика

    Рак центральної локалізації внаслідок обтурації бронха викликає ателектаз сегмента або долі легені, в якому можливе абсцедування. У диференціюванні допомагають томографія (виявляється обтурація бронха пухлиною, ураження прикореневих лімфовузлів), цитологічне дослідження харкотиння і бронхіальних змивів. Вирішальне значення належить фібробронхоскопії з біопсією та верифікації діагнозу.
    Периферичний рак легені з розпадом на томограмах характеризується фестончатим внутрішнім контуром, від зовнішнього краю якого відходить доріжка в бік кореня внаслідок лімфогенного метастазування. Прикореневі лімфовузли часто збільшені. Діагноз уточнюється за результатами трансторакальної пункційної чи катетеризаційної біопсії з цитологічним дослідженням, фібробронхоскопії. При неможливості вірогідно диференціювати показана торакотомія.
    Туберкульозна каверна розташована переважно у верхніх долях легень, рентгенологічно виявляється на фоні характерних змін в оточуючій легеневій тканині (петрифікати, дисемінація), інколи простежується дренуючий бронх за паралельними контурами перибронхіального лімфаденіту. В харкотинні часто виявляються мікобактерії туберкульозу.
    Нагноєна кiста легенi відрізняється поступовим початком, повільним перебігом нагноєння, менш вираженою інтоксикацією. Рентгенологічно її порожнина має овальну чи округлу форму з тонкою капсулою і чітким, рівним контуром. Перифокальна інфільтрація не характерна.

    Тактика і вибір методу лікування

    Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкціях переважно консервативна.
1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії.
    Із метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологічному вогнищі використовують:
- підведення антибіотиків до судин малого кола кровообігу шляхом катетеризації центральних вен, легеневої артерії;
- введення в дихальні шляхи лікарських препаратів (на другій стадії) - через ендотрахеальний мікроіригатор, відео назогастральний катетер, при бронхоскопіях, ендоскопічній катетеризації порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних інгаляціях. До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10% димексид, диоксидін, солафур, мікроцид тощо), ферменти;
- черезшкірно у вогнище деструкції шляхом пункції чи дренажування з приєднанням фізичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).
- внутрішньоплеврально;
- шляхом внутрішньоорганного електрофорезу.
2. Евакуація вмісту гнійних порожнин:
- природним шляхом за рахунок активної санації трахеобронхіального дерева повторними фібробронхоскопіями, аспіраціями через ендобронхіальний катетер, інстиляціями лікувальних сумішей у мікротрахеостому, аерозольними інгаляціями;
- трансторакально повторними пункціями чи зовнішнім дренуванням периферійно розташованих порожнин.
3. Детоксикаційна терапія (інтра- й екстракорпоральна).
4. Імунокорекція (під контролем імунограми):
- активна - стафiлококовий анатоксин за схемою;
- пасивна - глобулiни, гіперімунна плазма;
- неспецифічна (піримідинові та пуринові похідні, препарати тимусу, спленін, левамізол, іносиплекс).
5. Усунення відхилень гомеостазу (оксигенотерапія, корекція анемії, гіпопротеїнемії, ацидозу, мікроциркуляторних розладів).
6. Десенсибілізуюча, протизапальна терапія, регуляція активності протеаз: антигістамінні, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори протеаз, антиоксиданти.
7. Корекція порушень із боку життєво важливих органів і систем, усунення ускладнень, симптоматична терапія.
    Покази до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:
- легенева кровотеча II-III ст.;
- прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії;
- напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини;
- неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину.
    Протипокази: декомпенсація життєво важливих систем у термінальній стадії, двобічні гнійні деструкції в легенях, супровідні інкурабельні злоякісні пухлини.
    Операційні доступи - передньо-бокова, бокова, задньо-бокова торакотомiї. Обсяг операцiї - сегментарні, полісегментарні резекції, лобектомії, білобектомії, комбіновані втручання (з декортикацією, плевректомією).
Хворі з хронічними абсцесами підлягають оперативному лікуванню після повної ліквідації загострення.
    При гангрені легені стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє в подальшому дотримуватись консервативної тактики до одужання чи створення оптимальних умов для операції (усунення інтоксикації, агресивного панбронхіту, дифузної інфільтрації паренхіми, плевральних ускладнень). Бурхливе прогресування гангрени протягом перших днів, незважаючи на активну корекцію та виникнення кровотеч, вимагає невідкладного виконання оперативних втручань. Об'єм операції - пульмонектомiя, білобектомія, лобектомія.


1.1.2. Кісти легень

    Кісти легень - це тонкостінні порожнинні утворення, заповнені повітрям чи рідким вмістом.
Розрізняють уроджені й набуті кісти.

    Етіологія і патогенез

    Уроджені кісти утворюються внаслідок порушення ембріонального чи постнатального формування легені під дією різноманітних хімічних, фізичних, біологічних факторів. Вони можуть розвиватись із бронхіального дерева (бронхіальні) чи з альвеолярної тканини (альвеолярні). В основі їх виникнення лежить затримка розвитку периферичного відділу бронха з розширенням дистальних ділянок чи агенезія альвеол із дилятацією термінальних бронхіол. Уроджені кісти спочатку розвиваються і ростуть як секретуючі утворення. Після сполучення з бронхом відбувається їх остаточне формування як повітряних чи гідроповітряних порожнин.
    Набуті кісти являють собою фіброзні порожнини, які залишаються після абсцесів, туберкульозних каверн, ехінококу, післятравматичних внутрішньолегеневих гематом. Дегенеративні зміни в стінці бронха з облітерацією його просвіту густим секретом внаслідок повторних запальних процесів бронхо-легеневого апарату призводять до виникнення набутих ретенційних кіст.

    Патоморфологія

    Уроджені кісти можуть локалізуватись у будь-яких відділах легень. Стінки бронхогенних порожнин містять хаотично розташовані елементи бронхів (хрящові пластинки, м'язові волокна, слизові залози), зсередини вони вистелені циліндричним чи кубічним епітелієм. Стінки альвеолярних утворень - ущільненими альвеолярними клітинами.
    Набуті кісти виявляються в місцях улюбленої локалізації за-хворювань, що їм передують. Їх стінки сполучнотканинні, епітелізація можлива при тривалому існуванні за рахунок вростання епітелію з дренуючого бронха і, як правило, вона несуцільна.
Кісти бувають одно- чи багатокамерними, закритими і відкритими (залежно від наявності сполучення з бронхом).

    Класифікація

    За походженням:
 - уроджені;
 - набуті.
    За розміщенням:
 - поодинокі, множинні;
 - однобічні, двобічні.
    Ускладнення:
 - нагноєння;
 - поява клапанного механізму;
 - кровотеча;
 - прорив у плевральну порожнину (пневмоторакс, піопневмоторакс, емпієма плеври);
 - малігнізація.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Клінічні прояви неускладнених легеневих кіст маловиражені. Інколи відзначаються біль у грудній клітці, періодичний кашель, частіше звичайного - виникнення запальних захворювань респіраторного тракту в анамнезі. У дітей симптоми значно яскравіші, може приєднуватись задишка через компресію утворів дихальних шляхів.
    При великих, поверхнево розташованих кістах виявляється відставання ураженої половини грудної клітки в дихальних рухах.
При пальпації - послаблене голосове тремтіння.
При перкусії - вкорочений чи коробковий звук, залежно від вмісту.
При аускультації - послаблене дихання, над гігантськими відкритими порожнинами - амфоричне.
На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки закрита вроджена кіста утворює однорідну тінь округлої чи овальної форми середньої інтенсивності з досить чітким краєм на тлі інтактної легеневої тканини. При рентгеноскопії деколи спостерігається зміна її форми залежно від фаз дихання - витягнення на вдиху (с-м Ескудеро). Характер тіні краще вивчати на томограмах.
Набута ретенційна кіста рентгенологічно проявляється у вигляді тіні неправильної форми (грушоподібна, веретеноподібна тощо), яка відтворює форму розтягнутих бронхів. Навколишня тканина, як правило, змінена бронхоектазами, пневмосклерозом тощо.
    Відкриті кісти виявляються у вигляді тонкостінних, добре контурованих порожнин (рис. 1.1.6) кільцеподібної чи овальної форми.
    На бронхограмах при уроджених кістах виявляють недорозвиток сегментарного чи дольового бронха, відсутність розгалужень бронха, що прямує до кістки. Деколи спостерігаються бронхоектази в сусідніх відділах легені. Порожнина кісти контурується нечасто.
Ангіопульмонографія виявляє деформацію судинних гілок, що огинають кісту.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Нагноєння закритих кіст нагадує розвиток абсцесу легені при меншому вираженні ознак інтоксикації     (захисна роль епітелізованої стінки).
    Інфікування відкритих кіст характеризується повільним тривалим перебігом, помірним вираженням симптомів нагноєння і пізнім виявом інтоксикації.
    Напружені (клапанні) кісти виникають частіше в дітей. Характеризуються різкими респіраторними та гемодинамічними розладами, аж до термінальних, внаслідок перегину венозних стовбурів, зміщеного середостіння і стискання легені. Проявляються наростаючою задишкою, ціанозом, болем у грудній клітці, відставанням ураженої половини грудної клітки при дихальних рухах, аускультативно - відсутністю чи ослабленням дихання, коробковим перкуторним звуком над порожниною при зміщенні органів середостіння в здоровий бік.
    Плевральні ускладнення легеневих кіст, а також кровотечі описані у відповідних розділах.
    Малігнізація легеневих кіст настає в поодиноких випадках.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фізикальні методи обстеження.
3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях.
4. Томографія легень.
5. Бронхографія.
6. Ангіопульмонографія.
7. Загальний аналіз крові, сечі.

    Диференціальна діагностика

    Абсцес легені, на відміну від нагноєної кісти, характеризується швидким перебігом, вираженою гнійною інтоксикацією, рентгено
логічно його стінка без чіткого окреслення, із властивою їй значною перифокальною інфільтрацією.
    Рак із розпадом відрізняється товстою стінкою з горбистим внутрішнім контуром, явищами лімфангоїту в прилеглій тканині. Вирішальне значення має ендоскопічне дослідження чи пункція з біопсією та морфологічним дослідженням біоптату.
    Туберкульозна каверна розташована у верхній долі, в навколишній тканині виявляються фіброз, петрифікати, дисемінація, перибронхіальний лімфаденіт. У харкотинні - мікобактерії туберкульозу.
При жодному з названих захворювань, на відміну від кісти, не спостерігається огинаюча деформація судинних гілок при ангіопульмонографії.
    Значні труднощі можуть виникати при диференціюванні закритих уроджених кіст.
Туберкульома відрізняється від них характерною локалізацією. При рентгенологічному обстеженні відзначається неоднорідність тіні з кальцинатами, раннім ексцентричним розпадом, ”туберкульозним” фоном.
    Доброякісні пухлини інколи вдається віддиференціювати лише за результатами цитологічного дослідження пунктату чи пост-операційно.
    Ехінококовий міхур на томограмі може мати подвійний контур хітинової та фіброзної оболонок. За даними гемограми - еозинофілія. Остаточне рішення виноситься після постановки імунологічної (реакція непрямої мікроаглютинації) чи алергічної (реакція Каццоні) проби.
    Гігантські були, на відміну від відкритих повітряних кіст, характеризуються субплевральним розташуванням.
    Діагностичні сумніви при підозрі на діафрагмальну грижу вирі-шує рентгенконтрастне дослідження шлунково-кишкового тракту.
    Набуті кісти відрізняються від уроджених рентгенологічними проявами ураження оточуючої тканини (пневмофіброз, деформуючий бронхіт, вторинні бронхоектази, петрифікати). Інколи стінка містить кальцинати. Постпневмонічні порожнини неправильної форми, з перетяжками, кишенями, їх стінка неоднакової товщини, при бронхографії заповнюються через кілька дрібних бронхів. Деколи верифікація можлива лише після морфологічного вивчення післяопераційного макропрепарату.

    Тактика і вибір методу лікування

    Лікування легеневих кіст хірургічне. При виникненні ускладнень покази до операції стають абсолютними. Протипокази: гранично виражені вентиляційні розлади, супровідні злоякісні неоперабельні пухлини, порушення з боку життєво важливих органів у стадії стійкої декомпенсації, старечий вік пацієнтів.
    Об'єм втручань: при цілковитій інтактності навколишньої легеневої тканини - цистектомія, в іншому разі - сегментарні, клиноподібні резекції, лобектомія.
    Консервативна терапія застосовується при нагноєнні кіст із метою доопераційної підготовки в об'ємі, що використовують для абсцесів легень.

1.1.3. Емпієма плеври

    Емпiєма плеври - це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв, що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.

    Етiологiя і патогенез

    Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi й закритi пошкодження грудної стiнки, а також, у поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна емпiєма плеври).
    У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит.
    При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi, пiддiафрагмальному абсцесi стадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу призводить до переходу обмеженої емпiєми плеври в поширену.

    Патоморфологія

    Макроскопічно плевра потовщена, покрита гноєм із точковими крововиливами. Мікроскопічно - дифузно просякнута нейтрофілами. У випадках, коли емпієма набуває хронічного перебігу, в плеврі йде відкладання солей вапна, згущений гній інкапсулюється, іноді виникають нориці.

    Класифікація

    I. За етiологiчним фактором:
 1. Cпецифiчна.
 2. Неспецифiчна.
    II. За патогенетичним фактором:
 1. Первинна.
 2. Вторинна.
    III. За клiнiчним перебiгом:
 1. Гостра.
 2. Хронiчна.
    IV. За поширенням процесу:
 1. Обмежена.
 2. Поширена.
    V. Деструкцiя легенi:
 1. Емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини.
 2. Емпiєма без деструкцiї легеневої тканини.
 3. Пiопневмоторакс.
    VI. Сполучення із зовнiшнiм середовищем:
 1. Закрита емпiєма плеври;
 2. Вiдкрита емпiєма плеври:
  а) бронхоплевральна нориця;
  б) торакоплевральна нориця;
  в) торакоплевробронхiальна нориця;
  г) решітчаста легеня.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд поширення процесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень.
    Бiль є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Інтенсивність його наростає залежно вiд глибини дихання та положення тiла.
    Задишка виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та виключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Вона прямо пропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй порожнинi.
Кашель є проявом запалення або гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi.
    Пiдвищення температури тiла до 39-40о C, головний біль, безсоння, загальна слабiсть, втрата апетиту - все це прояви iнтоксикацiї.
    Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухiв треба трактувати як наслiдок больового синдрому. При поширеннi емпiєми плеври вiдзначають пастознiсть грудної стiнки, згладження міжреберних промiжкiв.
При пальпацiї - ослаблене голосове тремтiння з боку ураження.
  Данi перкусiї й аускультацiї залежать вiд поширення процесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї в мiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити вкорочення звуку з косим верхнiм контуром. Над ексудатом - тимпанiт у зв’язку з ущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї дихання послаблене або вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату.
    Рентгенологiчна симптоматика обмеженої та поширеної емпiєми - наявність ексудату.
При обмеженiй гострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення. Рентгенологічно виявляють такі локалізації обмеженої емпієми плеври:
1) апiкальна;
2) парамедiастинальна;
3) пристiнкова;
4) мiждольова;
5) наддiафрагмальна.


    Для поширеної емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне затемнення в базальних вiддiлах із косим верхнiм контуром (лiнiя Дамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим бiльше гнiйного вмiсту в порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату (рис. 1.1.7). слайд).

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Клініка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для верхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, у зв’язку з втягненням у процес судинно-нервового пучка, характерний інтенсивний біль. У надключичнiй ділянці вiдзначають набряк м’яких тканин. Данi перкусiї й аускультацiї малоінформативні.
    При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври больовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. Вкорочення перкуторного звуку та рiзко ослаблене дихання можна вiдзначити в зонi ексудату.
    При парамедiастинальнiй емпiємi плеври хворi скаржаться на біль у ділянцi серця. При локалiзацiї процесу у верхньому середостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi данi вiдсутнi.
    При базальнiй (наддiафрагмальнiй) емпіємі плеври пацієнти скаржаться на біль у пiдребер’ї, що посилюється при диханнi та iррадiює в надключичну ділянку. В деяких випадках має місце iррадiацiя болю в епiгастральну ділянку. При пальпацiї міжреберних проміжків і підребер’я також може з’явитись болючість.
    Клiнiчний перебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру оперативного втручання (крайова резекцiя легені, лобектомiя, пульмонектомiя, операцiї на стравоходi) й iнфiкування плевральної порожнини.
    Клiнiчна симптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини пошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень (нагноєння, гемоторакс).
    Втягнення в гнiйний процес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до розплавлення її листкiв із виникненням бронхiальної або торакоплевральної норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).
    Неадекватна санацiя емпiємної порожнини спричиняє виникнення хронiчної емпiєми плеври, решiтчастої легенi та плеврогенного цирозу легенi.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох    проекцiях, при необхiдностi - латерографiя).
4. Плевральна пункцiя. відео
5. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори   та її чутливості до антибiотикiв.
6. Загальний аналiз кровi, сечi.
7. Бiохiмiчний аналiз кровi.
8. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму).

    Диференціальна діагностика

    Плевропневмонiя, ускладнена ексудативним плевритом, у рядi випадкiв має клiнiчний перебіг, iдентичний із гострою емпiємою плеври: біль у груднiй клiтцi, пiдвищення температури тiла, задишку, кашель, загальну слабiсть. Рентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма плеври, гемоторакс). Основним диференцiально-дiагностичним методом є плевральна пункцiя. Наявнiсть серозного (прозорого, солом’яно-жовтого) ексудату свідчить про ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонію, а мутний, із неприємним запахом, ексудат бiлого чи зеленуватого кольору - про гостру емпiєму плеври.
    Великі труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври.
Рак Пенкоста клiнiчно та рентгенологiчно в бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з апiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати дiагноз.
Гострий холецистит необхiдно диференцiювати з наддiафрагмальною емпiємою плеври. Спiльними в обох випадках є біль у правому пiдребер’ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об’єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної клiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати ці патологiчнi процеси.
    Пухлину переднього середостiння, ускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з па-рамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура тiла в таких хворих, як правило, нормальна. При верхнiй кавографiї вдається виявити змiщення порожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслідок проростання в неї пухлини середостiння.
    Виникають утруднення і в диференцiальнiй дiагностицi емпієми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижою. При рентгенологiчному обстеженні “на користь” грижi вказують деформацiя дiафрагми, додатковi тiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлі. Латерографiю та контрастування шлунково-кишкового тракту необхідно вважати основними в диференцiальнiй дiагностицi цього захворювання.
    Ателектаз сегмента, долi легенi в деяких випадках може бути причиною дiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя органiв грудної клiтки у 2-х проекцiях та томографiя), в цих ситуаціях виникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка і виявляє причину обтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак тощо).

    Тактика і вибiр методу лiкування

    Гострi нагнiйнi процеси плеври є показом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї роблять дренування емпiємної порожнини, її санацiю розчинами антисептикiв. При обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною проводять пункцiйним способом i лише при його неефективностi  здійснюють дренування плевральної порожнини.
Призначають інтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикаційну терапiю (інфузія солевих розчинів, гемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинів декстрану, гемодезу, форсований діурез, при необхідності - гемосорбція). Призначають терапiю, націлену на пiдвищення iму-норезистентності органiзму.


    У процесі санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що видiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя цієї порожнини, пiсля чого дренаж потрібно видалити. слайд).

    Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до формування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою плеврографiї - введення через дренаж водорозчинного контрасту з подальшою рентгенографiєю у 2-х проекцiях.
    Оперативне втручання доцільне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при сформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об’єм операцiї - плевректомiя, декортикацiя легенi.
У деяких випадках, коли сформовані бронхiальна нориця і велика емпiємна порожнина, виникає необхідність виконання резекції легені й коригуючої торакопластики.

1.1.4. Піопневмоторакс

    Пiопневмоторакс - прорив гнiйника легенi в плевральну порожнину, що супроводжується гнiйними запаленнями листкiв плеври з колабуванням легенi.

    Етiологiя i патогенез

    Периферичне розмiщення гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi призводить до пошкодження (розплавлення) вiсцерального листка плеври. У зв’язку з цим, гнiй і повiтря потрапляють у плевральну порожнину. Виникає гнiйне запалення парiєтального та вiсцерального листкiв плеври. Порушення герметичностi плевральної порожнини спричиняє спадання легенi.
    До іншої групи причин виникнення піопневмотораксу належать випадки, коли порушення герметичностi парiєтального листка плеври виникає внаслiдок поранення грудної стiнки, що зумовлює колапс легенi, iнфiкування та гнійне запалення плевральних листкiв.
    Основними причинами пiопневмотораксу вважаються:
- гострий абсцес легень;
- гангренозний абсцес легень;
- гангрена легень;
- нагноєна кiста легенi;
- абсцедивна пневмонiя;
- бронхоектатична хвороба;
- пiддiафрагмальний абсцес, що прорвався в плевральну по- рожнину;
- пошкодження стравоходу;
- медiастинiт;
- поранення грудної стiнки;
- операцiї та дiагностичнi манiпуляцiї на органах грудної клiтки.

    Патоморфологія

    Морфологічно при піопневмотораксі в плевральній порожнині наявні гній і повітря. Субплеврально в легені розміщені гнійні або некротичні вогнища, що поєднані з плевральною порожниною через легенево-плевральну норицю. Зовні зона розриву обмежена перифокальним запаленням. У дренажному бронхові можна побачити прояви деформуючого, часто поліпозного, бронхіту.

    Класифiкацiя

I. За етіологічним фактором:
         1. Специфічний.
         2. Неспецифічний.
II. За патогенетичним фактором:
         1. Первинний.
         2. Вторинний.
III. За клінічним перебігом:
         1. Стерта форма.
         2. М’яка форма.
         3. Гостра форма.
IV. За поширеннм процесу:
         1. Обмежений піопневмоторакс:
           а) пристiнковий;
           б) апiкальний;
           в) наддiафрагмальний;
           г) парамедiастинальний;
           д) багатокамерний.
        2. Субтотальний піопневмоторакс.
        3. Тотальний піопневмоторакс.
        4. Напружений піопневмоторакс.

    Симптоматика і клiнiчний перебiг

    Клiнiка пiопневмотораксу залежить вiд величини вогнища деструкцiї, що впливає на ступiнь колабування легенi, та від кiлькостi гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi.
    Бiль внаслiдок прориву вогнища деструкцiї в плевральну порожнину виникає переважно раптово.
Задишка з’являється в результаті колапсу легенi у зв’язку з порушенням герметичностi плевральної порожнини, при пошко-дженні одного з листкiв плеври. Вираження її прямо пропорцiйно спаданню легенi. Тому при субтотальному та тотальному пiо-пневмотораксi спостерігають задишку і в спокої. Вона рiзко посилюється навіть при незначному фiзичному навантаженні. Посилену участь у диханнi беруть допомiжні м’язи.
    Виділення харкотиння з гнильним запахом є наслiдком гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi. Кiлькiсть його зменшується пiсля прориву вогнища деструкцiї в плевральну порожнину.
Пiдвищення температури тiла з гектичними розмахами 2,5-3,0 оС викликане збiльшенням площi резорбцiї. Хворi адина-мiчнi, в’ялi. У деяких із них свiдомiсть затьмарена.
При оглядi - положення пацієнтів вимушене, вони сидять, спершись руками на край лiжка (субтотальний, тотальний пiо-пневмоторакс). Уражена половина грудної клітки участi в диханнi не бере, бо екскурсiя її обмежена.
    При пальпацiї - послаблене голосове тремтiння на боці пораження.
    Перкуторно визначають рiзке вкорочення звуку над зоною ексудату та коробковий вiдтiнок над ділянкою колабованої легені.
    При аускультацiї характерним є вiдсутнiсть дихальних шумiв на боцi ураження. При обмеженому пiопневмотораксi - послаблене або рiзко послаблене дихання з бронхiальним або амфоричним вiдтiнком.
    Рентгенологiчна картина пiопневмотораксу залежить вiд його форми, але обов’язковими симптомами будуть: горизонтальний рiвень рiдини та наявнiсть повiтря в плевральнiй порожнинi. На його фонi чiтко буде контуруватись край колабованої легенi (рис.1.1.8).

    Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    Клiнiчний перебiг пiопневмотораксу залежить вiд злук мiж плевральними листками. Це деколи нівелює типовий клінічний перебіг тотального колапсу легенi. Клініка захворювання залежить також вiд кількості гнійного ексудату. Тому при різному поширенні процесу і величині деструкцiї легенi розрiзняють гостру, легку та стерту форми пiопневмотораксу. Особливо тяжким у дiагностицi є обмежений пiопневмоторакс, що перебігає в стертiй формi. Задишка для такої патології не характерна, тому що злуки утримують легеню від повного спадання. При частковому колапсi задишка незначна або зовсім вiдсутня. Послаблене голосове тремтiння на боцi патологiчного процесу, вкорочення перкуторного звуку та послаблене або рiзко послаблене дихання над зоною колабованої легенi й ексудату.         Рентгенологiчна симптоматика при обмеженому пiопневмотораксi не виражена: визначають горизонтальний рiвень рiдини, край частково колабованої легенi та незначну кiлькiсть повiтря в плевральнiй порожнинi.
    У бiльшостi випадкiв пiсля прориву деструктивного вогнища в плевральну порожнину та колапсу легенi спостерігають закриття бронхоплевральної норицi. Проте запальний процес у легеневiй тканинi та плевральнiй порожнинi продовжується.

    Дiагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Рентгенографiя органiв грудної клiтки в латеропроекцiях.
4. Плевральна пункцiя. відео
5. Плеврографiя.
6. Бакпосiв ексудату, антибiотикограма.
7. Загальний аналiз кровi, сечi.
8. Бiохiмiчний аналiз кровi.

    Диференціальна діагностика

    Особливої необхiдностi в проведеннi диференцiальної дiагностики при пiопневмотораксi в бiльшостi хворих немає. Характер анамнезу (наявнiсть гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi), клiнiчного перебiгу (рiзкий бiль і задишка при проривi абсцесу в плевральну порожнину), а також дані рентгенологічного обстеження та плевральної пункцiї часто дозволяють достовiрно встановити дiагноз.
У деяких випадках обмежений пiопневмоторакс за клiнiчним перебiгом подібний до гiгантського гострого абсцесу легень. Але вiдмiнностi рентгенологiчної симптоматики дозволяють чiтко верифікувати цi патологiчнi процеси. При гострому абсцесi легень порожнина деструкцiї локалiзована в легеневiй паренхiмi округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини та вираженою перифокальною інфільтрацією.

    Тактика і вибiр методу лiкування

    Лiкування повинно бути націлене на санацiю гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi та лiквiдацiю ускладнення; іншими словами - видалення гною та повітря з плевральної порожнини, швидке розправлення легенi.
    1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева за допомогою трахеоцентезу.
    2. Дренування плевральної порожнини, активна аспiрацiя її вмiсту (повiтря, гною) для розправлення легенi.
    3. Лаваж плевральної порожнини розчинами антисептикiв.
    4. Направлена антибактерiальна, протизапальна й iнфузiйна терапiя.
    5. Терапiя націлена на пiдвищення iмунорезистентності органiзму (стафiлококовий анатоксин за схемою, антистафiлококовий гама-глобулiн, антистафiлококова плазма).
    6. Ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (тималiн, тимоген, Т-активiн).
    Покази до оперативного втручання такі ж, як і при емпіємі плеври.

1.1.5. Спонтанний пневмоторакс

    Спонтанний пневмоторакс - поступлення повiтря в плевральну порожнину з подальшим спаданням легенi, не пов’язане з травматичним пошкодженням грудної стiнки або легеневої тканини.

    Етiологiя і патогенез

    У результатi спонтанного розриву бул і субплевральних  повiтряних кiст виникає пошкодження вiсцерального листка плеври. Це зумовлює надходження повiтря в плевральну порожнину. Внаслідок порушення її герметичностi еластична легенева тканина спадається. Ступiнь колапсу легенi залежить вiд кількостi повiтря, що надійшло в плевральну порожнину.

    Патоморфологія

    Морфологічно при спонтанному пневмотораксі виявляють вогнищеву бульозну емфізему з розривом пухиря, субплевральні  повiтряні кiсти, а також хвороби, що спричинили порушення вентиляційної здатності бронхів. Це можуть бути бронхіти, пневмосклероз, туберкульоз і фіброзуючий альвеоліт.

    Класифiкацiя

    Пневмоторакс може бути:
1. Однобiчний або двобiчний.
2. Частковий (спадання легенi до 1/3 об’єму).
3. Субтотальний (спадання легенi до 2/3 об’єму).
4. Тотальний (спадання легенi бiльше 2/3 об’єму).
5. Напружений або клапанний (повний колапс легенi та змi-щення середостiння в здоровий бік).
6. Ригідний (застарілий пневмоторакс із потовщеною вісцеральною плеврою).

    Симптоматика і клiнiчний перебiг

    Початок захворювання - раптовий. Стан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо пропорцiйні об’ємові повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед повного здоров’я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, пацієнти відчувають різкий біль на стороні ураження, задишку, біль у ділянцi серця та серцебиття. Наявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних покривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово iнтенсивнiсть болю та задишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель.
    При оглядi грудної клiтки спостерігають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї - послаблення голосового тремтiння на боцi ураження. При перкусiї класичною ознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене або рiзко послаблене дихання. Серцевi тони приглушені, тахiкардiя.
    Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологічному обстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плев-ральнiй порожнинi наявне повітря, а на його фонi - контурований край колабованої легенi (рис. 1.1.9).
    При торакоскопiї в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв (0,5-3 см) субплевральні були, які розміщуються переважно на верхівці легені.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Атиповий (безсимптомний) спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, причому переважно при рентгеноло-гічному обстеженні. У більшості випадків - це частковий пневмоторакс.
Субтотальний та тотальний пневмоторакс характеризуються вираженим больовим синдромом і задишкою, що виникли внаслідок колапсу легень.
    Напружений спонтанний пневмоторакс - найтяжча форма пневмотораксу. Для нього характерний раптовий початок, прогресуюче наростання задишки, різко виражений ціаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допоміжні м’язи. Зміщення середостіння та перегин судин призводять до порушення та зупинки серцевої діяльності, а це вимагає ургентної допомоги.
Ригідний пневмоторакс (ригідна легеня). При пневмотораксі, який діагностовано несвоєчасно, виникає фібринозно-серозний плеврит. На поверхні легені (вісцеральній плеврі) утворюються шварти, нарости, що не дають можливості легені розправитись. Наявність залишкової плевральної порожнини та прогресуючий розвиток гнійної інфекції призводять до виникнення гострої емпієми плеври. У таких випадках через певний період часу хворі спостерігають підвищення температури тіла до 38-38,5 оС, загальну слабість і посилення задишки. Наростають явища інтоксикації. Внаслідок цього в таких хворих виникає необхідність лікування емпієм-ної порожнини.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.
2. Фізикальні дані.
3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки (пряма   та бокова проекції).
4. Плевральна пункцiя. відео
5. Торакоскопія.
6. Томографія легень.

    Диференціальна діагностика

    Ексудативний плеврит. Для даної патології характерним є більш поступовий початок. На відміну від пневмотораксу, у хворих скарги на біль у грудях переважають над скаргами на задишку. Часто такі пацієнти вказують на перенесене переохолодження.
    Як і спонтанному пневмотораксові, ескудативному плевриту характерні послаблення голосового тремтіння, вкорочення перкуторного звуку, послаблені або відсутні дихальні шуми в зоні ексудату. Проте оглядова рентгенограма в такому випадку візуалізує гомогенне інтенсивне затемнення плевральної порожнини з косим верхнім контуром. Пункція плевральної порожнини дає можливість остаточно підтвердити діагноз ексудативного плевриту.
    Міжреберна невралгія. Провідним симптомом у клінічній картині є біль гострого, колючого характеру, що посилюється при фізичних навантаженнях, зміні положення тіла та його рухах, при глибокому диханні. Локалізація болю відповідає зоні іннервації міжреберних нервів.
    При обстеженні виявляють нормальне голосове тремтіння, перкуторно - ясний легеневий звук, а при аускультації - везикуляр-не дихання (інколи послаблене, у зв’язку із зменшенням екскурсії грудної клітки). Рентгенографія органів грудної клітки показує, що легені виповнюють плевральні порожнини, склепіння діафрагм чіткі, їх синуси вільні.

    Тактика і вибір методу лікування

    Консервативне лікування застосовують у хворих із частковим пневмотораксом. При цьому в ІІ міжребер’ї по l. medioclavicularis проводять пункцію плевральної порожнини з аспірацією повітря. Коли ефект відсутній, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксі, необхідне дренування плевральної порожнини з активною аспірацією повітря.
    Оперативне втручання потрібне, коли відсутній ефект від активної аспірації (при недорозправленні легені), рецидивному перебігу процесу, наявності великих субплевральних бул і ригідному пневмотораксі. Об’єм операції залежить від поширення процесу: ліквідація альвеолярної нориці, сегментарна резекція легень або лобектомія.

1.1.6. Рак легень

    Вихідними елементами виникнення пухлини може бути епітелій, який покриває слизову оболонку бронхів, епітелій бронхіальних слизових залоз, а також - кінцевих бронхіол.

    Етіологія і патогенез

    Основними факторами розвитку раку легень (РЛ) є куріння  та забруднення навколишнього середовища. Багаторазові дослідження показали, що тютюновий дим складається з 4000 складових частин. Газова його фаза містить такі токсичні агенти, як перекис вуглецю, ацетальдегід, перекис азоту тощо, а також канцерогени: бензол, вініл хлорид, формальдегід, уротан тощо. Тверда фаза тютюнового диму (смоли) містить такі канцерогени, як 3-4 бенз-пірен і радіоактивний полоній (Ро210), які можуть стати причиною виникнення злоякісної пухлини, і в експерименті це легко можна довести.
   Іншими факторами ризику захворювання на РЛ треба назвати такі канцерогенні агенти, як азбест, нікель, хром і радіонукліди (полоній-210, що міститься в тютюні, плутоній-239, корпорований у легенях), зовнішнє опромінення, а також деякі хімічні канцерогени (3-4 бензпірен, ПАВ - поліароматичні вуглеводи й пилові частинки (кам’яновугільні, деревообробні тощо).
    Сприяючі фактори:
а) хронічні обструктивні захворювання легень;
б) інші хронічні захворювання легень (хронічний фіброз);
в) рубці в легенях.
    Комбінація одного або кількох факторів із курінням суттєво підвищують ризик розвитку раку легень.

    Класифікація

    У практичній діяльності використовується класифікація раку легень, запропонована А.Й.Савицьким (1952).
1. Центральний рак:
- ендобронхіальний;
- перибронхіальний;
- розгалужений.
2. Периферичний рак:
- округла тінь;
- пневмонієподібний рак;
- рак верхівки (Пенкоста).
3. Атипові форми:
- медіастинальна;
- міліарний канцероматоз.
    У 1967 році під егідою Всесвітньої організації охорони здоров’я прийнята наступна гістологічна класифікація пухлин легень:
I. Епідермоїдна (плоскоклітинна) карцинома.
II. Дрібноклітинна карцинома.
III. Аденокарцинома.
IV. Великоклітинна карцинома.
    Однак останнім часом практично розрізняють дві основні групи: дрібноклітинні й недрібноклітинні карциноми.
    До останніх відносять:
а) плоскоклітинну карциному;
б) аденокарциному;
в) недиференційовану великоклітинну карциному.
Ці пухлини різко відрізняються між собою за терміном по-двоєння розмірів:
а) дрібноклітинна карцинома: ± 30 днів;
б) плоскоклітинна карцинома: ± 100 днів;
в) аденокарцинома: ± 180 днів;
г) недиференційована великоклітинна карцинома: невідомо.

    ТNM - класифікація недрібноклітинного раку легень

Т - первинна пухлина.
Тх - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини чи пухлина підтверджена тільки наявністю пухлинних клітин у харкотинні або у промивних водах бронхів, але не виявляється методами візуалізації чи при бронхоскопії.
То - первинна пухлина не визначається.
Тis - преінвазивний рак (carcinoma in situ).
Т1 - пухлина не більше 3 см у найбільшому вимірі, оточена легеневою тканиною або вісцеральною плеврою без видимої інвазії проксимальніше дольового бронха при бронхоскопії (без ураження головного бронха).
Т2 - пухлина понад 3 см у найбільшому вимірі або пухлина будь-якого розміру, що проростає вісцеральну плевру або су-проводжується ателектазом чи обструктивною пневмонією, що поширюється на корінь легені, але не захоплює всю легеню. За даними бронхоскопії проксимальний край пухлини розміщується на відстані  2 см і більше від каріни.
Т3 - пухлина будь-якого розміру, що безпосередньо переходить на одну із сусідніх анатомічних структур (грудну клітку, діафрагмальну, медіастинальну плевру, перикард); пухлина, що не доходить до каріни менше, ніж на 2 см, без втягнення каріни; пухлина із супровідним ателектазом чи обструктивною пневмонією всієї легені.
Т4 - пухлина будь-якого розміру, що безпосередньо переходить на середостіння, серце, великі судини, трахею, стравохід, тіла хребців, каріну або пухлина із злоякісним плевральним випотом.
N - регіонарні лімфатичні вузли.
Nx - недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів.
N0 - немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів.
N1 - ураження перибронхіальних і лімфатичних вузлів кореня легені на стороні ураження, включаючи безпосереднє поширення пухлини на лімфатичні вузли.
N2 - ураження лімфатичних вузлів середостіння на стороні ураження або біфуркаційних.
N3 - ураження лімфатичних вузлів середостіння або кореня легені на протилежній стороні, прескалених або надключичних лімфатичних вузлів на стороні ураження або на протилежній їй.

    Групування за стадіями

Occult carcinoma  ТX  N0  М0

Стадія 0 Тis  N0  М0
Стадія 1 Т1  N0  М    }рис. 1.1.10.
 Т2  N0  М0
Стадія 2 Т1  N1  М0    }рис. 1.1.11.
  Т2  N1  М0
Стадія 3А Т1  N2  М0    }рис. 1.1.12.
 Т N2  M0
 T3  N0,N1,N2 M0

Стадія 3Б Т1,T2,T34 N0,N1,N2 М   }рис. 1.1.13.
    N3  M0

Стадія 4 Т123,іТ4 N1,N2,N3 M1

    Дрібноклітинний рак легень  класифікується як процес “обмежений” або “поширений”. Під поняттям “обмежений” процес маємо на увазі пухлину, розміщену в одній половині грудної клітки, включаючи середостіння й надключичні лімфатичні вузли. Під “поширеним” процесом розуміємо ураження, яке виходить за вищевказані межі.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Основними скаргами й симптомами центрального раку легень є:
1) постійний кашель (який виник недавно або зміна його характеру при хронічному бронхіті в курців), наростання його в динаміці від сухого, надривного, постійного до появи брудного, іржавого харкотиння);
2) кровохаркання;
3) задишка, пов’язана з положенням хворого (вертикальне, горизонтальне або якесь інше);
4) задишка напруги (може зникати, коли бронх повністю обтурований);
5) хрипи;
6) тривала пневмонія, що не підлягає лікуванню;
7) обструктивна пневмонія.
    Скарги й симптоми при периферичному раку легень залежать від розмірів пухлини. У випадку невеликих розмірів пухлини, коли вона повністю оточена нормальною легеневою тканиною, скарг немає. Коли пухлина досягає значних розмірів, вона може проявитися постійним кашлем, задишкою напруги, зумовленою наявністю плеврального випоту та болем, що виникає внаслідок проростання плеври.
Периферичний рак може проявитися і загальною симптоматикою: загальна слабість і втрата ваги. Скарги й симптоми, як наслідок місцевого поширення процесу або наявності віддалених метастазів, пов’язані з:
- проростанням пухлини в нервові волокна;
- проростанням або тисненням на оточуючі структури;
- віддаленим метастазуванням.
При проростанні пухлини в нервові волокна хворі скаржаться на:
а) сильний біль у боці (при  ураженні міжреберних нервів);
б) захриплість голосу (проростання пухлини у поворотний нерв);
в) задишку (проростання  пухлини в діафрагмальний нерв і параліч діафрагми);
г) біль у плечі або парастезії та слабкість у руці (ураження плечового сплетіння);
д) синдром Горнера (зумовлений ураженням шийного симпатичного стовбура).
При проростанні або тиску пухлини на оточуючі структури характерними є:
а) синдром верхньої порожнистої вени (ВПВ), зумовлений проростанням пухлини або стисканням її метастатичними лімфовузлами (набряк, одутлість обличчя, шиї, інколи руки; ціаноз, зумовлений венозним стазом); розширення колатеральної венозної сітки на грудній стінці, іноді навіть на передній стінці верхньої частини живота; прогресивно наростає головний біль, з’являбться задишка, шум у вухах, запаморочення (особливо ці ознаки проявляються при нахилах тулуба);
б) серцеві аритмії, серцева слабкість або парадоксальний пульс можуть бути результатом карциноматозного перикардиту при поширенні пухлини на перикард;
в) симптоми обструкції стравоходу (спочатку для твердої їжі) в результаті компресії;
г) задишка, зумовлена канцероматозним плевритом;
д) постійна гикавка, що не піддається лікуванню  (результат проростання пухлини в плевру, діафрагму);
е) наявність пухлини в ділянці грудної клітки як результат проростання пухлини в ребро або росту пухлини по міжреберному простору.
Фiзикальнi данi на раннiх стадiях захворювання - в межах норми. У пiзніх стадiях при оглядi грудної клiтки виявляють її асиметрiю  та вiдставання однiєї її половини в актi дихання.
При пальпацiї в пiзнiх стадiях на боці ураження можна виявити послаблене голосове тремтiння та збiльшені надключичні лiмфовузли.
Перкуторно над ателектазом або при метаплевриті визначають укорочення перкуторного звуку чи тупiсть на боці ураження.
При аускультацiї, в умовах порушення прохiдностi бронхів, вислуховують бронхiальне дихання або вологi хрипи.
Дiагноз раку легень встановлюють на основi клiнiчного, рентгенологiчного, бронхоскопiчного, цитологiчного та гiстологiчного дослiджень.
Рентгенологiчна дiагностика у 80% хворих дозволяє своєчасно виявити рак легень. На оглядових рентгенограмах при центральнiй формi раку виявляють невелику додаткову тiнь, нашаровану на елементи кореня легенi, а при периферичному - чітку округлу тінь (рис.1.1.14-1.1.15). На томограмах у просвiтi бронха можна виявити додаткову тiнь, що звужує, стискає або виповнює просвiт бронха. При повнiй непрохiдностi наявний сегментарний, дольовий ателектаз або ателектаз легенi. Уточненню діагнозу сприяє комп’ютерна томографія (рис. 1.1.16) або скенування легені (рис. 1.1.17).
Бронхоскопiчне обстеження треба проводити всiм хворим із пiдозрою на рак легенi. Таке обстеження результативне при центральнiй формi раку легень і наявності злоякiсної пухлини в просвiтi бронха або деформацiї чи щiлиноподiбному його звуженні внаслідок стискання ззовнi. Ендоскопічне дослідження периферичних форм раку легень не дає бажаних результатів, проте цитологiчне дослiдження мазкiв або змивiв із бронхiв дозволяє верифiкувати дiагноз. Ендоскопічна бiопсiя та гiстологiчне дослiдження виявляють структуру пухлини.
    При периферичнiй її локалiзацiї проводять трансторакальну пункцiю з подальшим вивченням матерiалу. Найчастіше для цього можуть бути використані периферичні лімфовузли.

    Варiанти клiнiчного перебiгу

    Рак Пенкоста (рак верхiвки легенi). Характерними для нього є клiнiчні прояви, пов’язані з проростанням пухлиною грудної стiнки, біль у плечi, парестезiї, ураження plexus brachialis та синдром Горнера (птоз, міоз, ендофтальм). У ряді випадків виявляється деструкція І ребра.
При периферичному раку з розпадом хворі скаржаться на кашель, виділення гнійного харкотиння, кровохаркання, легеневі кровотечі, підвищення температури тіла до 38-39оС, задишку й біль у грудній клітці.
    Медіастинальну форму раку виявляють у пізніх стадіях процесу. Первинне вогнище, як правило, знайти не вдається. Метас-тази в лімфовузли середостіння призводять до здавлювання верхньої порожнистої вени (синдром ВПВ).


    Для первинного канцероматозу характерне множинне метастатичне ураження легень. Первинну пухлину виявити в більшості випадків не вдається. Хворі скаржаться на прогресуючу задишку. Біль у грудній клітці зумовлений поширенням процесу на плевральні листки й грудну стінку. Кровохаркання виникає при втягненні в карциноматоз великого бронха. слайд).

    Діагностична програма

1. Скарги хворого й анамнез захворювання.
2. Фізикальні дані.
3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки у 2-х   проекціях.
4. Томографія легень.
5. Фібробронхоскопія з біопсією для цитологічного та гістологічного досліджень або цитологічне дослідження про-  мивних вод бронха чи мазка при браш-біопсії.
7. Плевральна пункція. відео

8. Комп’ютерна томографія.

    Диференціальна діагностика

    Найбільшими труднощами в діагностиці раку легень є диференціація з хронічними запальними захворюваннями цієї системи.
    Хронічний абсцес легень. У стадії загострення процесу хворі скаржаться на біль у грудній клітці, кашель із гнійним харкотинням, зрідка - кровохаркання та підвищення температури тіла до 38,5-39оС.     Особливу увагу повинен привернути до себе факт перенесеного гострого абсцесу легень.
Основну диференціальну діагностику треба проводити після достатньо глибокого рентгенологічного обстеження.
    При хронічному абсцесі легені навколо перенесеної деструкції можна визначити виражену перифокальну інфільтрацію, а в центрі - горизонтальний рівень рідини (гнійний вміст). У випадках периферичної форми раку з розпадом наявні порожнини округлої форми з нерівними внутрішніми контурами, з рівнем рідини або без нього. Перифокальна інфільтрація при цьому слабовиражена або ж зовсім відсутня.
    Залучення даних фібробронхоскопії, цитологічного та гістологічного обстежень дає можливість остаточно верифікувати діагноз.
Бронхоектатична хвороба є більш характерною для пацієнтів молодого віку. Їй властиві тривалий перебіг процесу (від 1-го року і більше), кашель із виділенням великої кількості харкотиння, кровохаркання, підвищена температура тіла до 37,5-38,5оС. Під час звичайного рентгенологічного обстеження в нижньо-базальних сегментах легені помічають значні фіброзні зміни або ателектаз долі. У таких випадках встановити правильний діагноз бронхоектатичної хвороби допомагає бронхографія (виявляють циліндричні або мішкоподібні бронхоектази).
    Пневмонія. У своєчасній діагностиці раку легень найважливішого значення необхідно надавати диференціальній діагностиці з пневмонією. Більше ніж у 30% хворих, що звертаються за медичною допомогою з приводу запалення легень, після проведеного обстеження виявляють рак. Причому 20 відсотків із них не підлягають оперативному лікуванню.
Хворі з цією патологією скаржаться на біль у грудній клітці,  посилення його при диханні, кашель, підвищення температури тіла до 39-40оС.
    При фізикальному обстеженні в них вислуховують крепітуючі, іноді сухі та дрібнопухирчасті вологі хрипи.
    Рентгенологічно в зоні ураження спостерігають характерну інфільтрацію легеневої тканини.
    Пухлиноподібний утвір, як правило, виявити не вдається. Проведена хворим антибактеріальна протизапальна терапія значно покращує їх стан, а інфільтративні зміни в легеневій тканині поступово зникають.
    Диференціальна діагностика туберкульозу та раку легень, з огляду на найбільшу поширеність процесу, заслуговує особливої уваги.
    При цьому найчастіше виникає необхідність диференціювати рак легень із туберкульомою та туберкульозною каверною.
    Туберкульому в більшості випадків виявляють при профілактичному огляді. Рентгенологічна картина - округлої форми чітка тінь, що нагадує периферичну форму раку легень.
    Проте скарги хворих на швидку втомлюваність, субфебрильну температуру тіла, нічну пітливість свідчать на користь туберкульозного процесу. В цьому плані треба пам’ятати, що зовнішні контури при туберкульомі на рентгенограмі більш чіткі, ніж при  периферичній формі раку легень.  Змиви з бронхів при фібробронхоскопії та цитологічне дослідження можуть значно допомогти уточненню діагнозу.
    Туберкульозна каверна. Хворі з такою патологією переважно скаржаться на гектичного характеру підвищення температури тіла, їх часто турбують пітливість, загальна слабість, кашель та виділення гнійного харкотиння.
    При розпаді  ракової пухлини, хоча температура тіла й підвищується, звертає на себе увагу невідповідність цих змін та рентгенологічних даних клінічній картині (як правило, нормальна температура тіла) захворювання.
    Дослідження харкотиння дають можливість виявити бацили Коха при туберкульозі або ракові клітини при раку легень. Сукупність клінічного перебігу та рентгенологічної картини допомагають виставити таким хворим правильний діагноз.

    Тактика і вибір методів лікування

     При складанні плану лікування хворих раком легень враховуються клініко-рентгенологічна характеристика пухлини  (цент-ральної або периферичної), стадія процесу, гістологічна форма, функціональні легенево-серцеві проби пацієнта та його загальний стан.


    При недрібноклітинному раку методом вибору лікування  з радикальною метою є хірургічний метод в обсязі лоб-, білоб-, пневмонектомія з лімфаденектомією, які використовуються  при 1, 2, і 3А стадіях. Останнім часом проводять передопераційну чи постопераційну променеву та хіміотерапії.слайд).

    Методом вибору лікування дрібноклітинного раку легень є променева та хіміотерапії.
Лікування з радикальною метою:
а) якщо пухлина резектабельна - хірургічний метод;
б) якщо нерезектабельна (за функціональними легенево-серцевими або іншими загальними показниками, але потенційно “курабельна”) - променева терапія.
Лікування з паліативною метою (при неоперабельних пухлинах):
а) у випадку обтурації бронха - променева терапія або хірургічна лазеротерапія;
б) при наявності больового синдрому в результаті інвазії пухлини - променева терапія;
в) при наявності синдрому ВПВ - променева терапія.