Cor1(Part2)

    Термін “Ішемічна хвороба серця” (ІХС) запропонований групою експертів ВООЗ для означення захворювання серця гострого або хронічного характеру, що виникає внаслідок зменшення чи зупинки постачання міокарда кров’ю, пов’язаного з патологічним процесом у системі коронарних артерій.

    Етіологія і патогенез

    У більшості хворих основним патологічним процесом у коронарних артеріях є атеросклероз. Інші причини, зокрема такі, як запальні захворювання коронарних артерій (коронарити), зустрічаються значно рідше і, з огляду на це, великого практичного значення не мають. Звуження просвіту коронарних артерій внаслідок спазму, як правило, спостерігають при початкових атеро-склеротичних змінах інтими коронарних артерій. Із патологофізіологічної точки зору ішемія серця при звичайних або стресових ситуаціях в основному виникає внаслідок невідповідності коронарного кровобігу до потреб міокарда та стану його метаболізму.
    Найнебезпечнішим є тривалий спазм вінцевих артерій, що спричиняє гостру ішемію міокарда та його інфаркт. Стабільні клінічні ознаки ІХС виникають при звуженні просвіту судини до 70%. Захворювання частіше зустрічається в чоловіків, ніж у жінок.
    Найбільш достовірними факторами ризику є порушення ліпід-ного обміну, артеріальна гіпертонія, куріння, спадкова схильність та стать. Поєднання кількох факторів значно збільшує небезпеку захворювання ІХС.

    Класифікація

    Серед інших найпоширенішою треба вважати Нью-Йоркську класифікацію, яка здатна відобразити загальний стан хворого з цією патологією та його реакцію на фізичні навантаження (витривалість до фізичних навантажень при всіх захворюваннях серця). Для ІХС додають оцінку больового синдрому (стабільна або нестабільна стенокардія) й анатомотопографічні дані ураження (місце, ступінь і об’єм ураження коронарних судин, секторальна скоротливість м’яза серця, постінфарктна аневризма шлуночків серця і дефекту міжшлуночкової перегородки, ураження клапанного апарату й підклапанних структур серця, вираження атеросклеротичного ураження висхідної аорти).

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Основним симптомом ішемічної хвороби серця треба вважати напади стенокардії, що супроводжуються болем у ділянці серця, який іррадіює в ліву руку, шию та щелепу. Поряд із тим, можуть з’являтися відчуття стиснення за грудиною, утруднене дихання, почуття страху. Важливою клінічною ознакою є також те, що біль може припинитися після застосування нітрогліцерину. Діагностика різних форм ІХС повинна грунтуватись на даних клінічних проявів і результатах спеціальних методів дослідження. Характерними проявами неускладненої форми ІХС є наявність одного з видів стенокардії, відповідні зміни на ЕКГ та знайдені при селективній коронарографії звуження атеросклеротичними бляшками просвіту вінцевих артерій.
    Із найбільш поширених методів дослідження в даний час треба вважати ЕКГ. Однак його достовірність одержує своє підтвердження тільки в половині випадків. За даними різних авторів, у 30-85% хворих звуження просвіту однієї або кількох вінцевих артерій може не проявлятися перепадом тиску крові в цій ділянці. У результаті в міокарді ознак недостатності кисню не буде, це означає, що в пацієнта, який знаходиться в стані спокою, на ЕКГ дані про ішемічні зміни будуть відсутні. При збільшенні ж зовнішнього навантаження серця потреба кисню в міокарді зростає. Оскільки звуження вінцевих артерій в одиницю часу пропускає обмежену кількість крові, то підвищення артеріального тиску не може повністю компенсувати об’ємний кровообіг. З огляду на це, в таких умовах у міокарді нижче звуження розвивається ішемія, її і визначають на ЕКГ.
    Таким чином, неускладнена форма ІХС проявляється однією з клінічних форм стенокардії та характерними змінами на ЕКГ, які спосте-рігають в 50 % випадків. В умовах фізичних навантажень ознаки ішемії міокарда можна визначити в 90 % випадків. Наявність стенокардії навіть при відсутності ознак ішемії у спокої і при тестових навантаженнях може служити показанням для проведення селективної коронарографії (рис. 2.1.19).
    У деяких досить рідкісних випадках звуження просвіту артерії може бути зумовлено не облітеруючим атеросклерозом, а спазмом. При такій підозрі, що може виникнути під час дослідження, в просвіт артерії доцільно ввести нітрогліцерин. Як стверджують дані літератури, цей метод дає можливість у 100 % випадків виявити атеросклеротичні ураження вінцевих артерій. Інші методи (ЕХОкардіографія, тощо) менш інформативні.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Логічним об’єктивним та найбільш грізним ускладненням ІХС є інфаркт міокарда. Останній найчастіше виникає внаслідок перекриття просвіту вінцевої артерії атеросклеротичною бляшкою або у зв’язку з нашаруванням на неї тромбу. В одних випадках просвіт вінцевої артерії перекривається раптово і в результаті настає некроз міокарда, в інших – призупиняється стабільність стану, частішими та тривалішими стають напади стенокардії. Найчастіше це пов’язано з утворенням тромбу на арозивній бляшці, котрий повністю або майже повністю перекриває просвіт вінцевої артерії. Реакція гемокоагуляційної системи та медикаментозна терапія часто дають можливість відновити кровопостачання на певний період (реканалізація). Однак у такій ситуації уникнути інфарк-ту міокарда практично неможливо. ЕКГ, записана на висоті нападу нестабільної стенокардії, є характерною для початкової фази гострого інфаркту міокарда. В таких випадках у сироватці крові спостерігають збільшення або незначне підвищення концентрації специфічних для цього ферментів.
    У класичному плані для інфаркту міокарда характерними є раптовий, інтенсивний та тривалий біль у ділянці серця і типова його іррадіація. Причому біль може бути настільки інтенсивним, що не піддається навіть дії наркотиків. При цьому пульс стає частим, з’являються блідість шкірних покривів, пітливість. Інколи настає рефлекторний колапс. Надзвичайно рідко інфаркт міокарда може перебігати без болю. Таке спостерігається, головним чином, при ураженні задньої стінки.
    На відміну від звичайних випадків, при розвитку інфаркту міокарда ЕКГ буває інформативною майже в 90% випадків і дозволяє визначити розміри, глибину, локалізацію та приблизне поширення ураження.
Для початкової стадії інфаркту міокарда (стадія гострої ішемії), як і для нападу стенокардії (особливо її нестабільної форми), характерним є збільшення Т2–Т4 (іноді вище зубця R). Такий стан звичайно продовжується не більше 50–60 хв. У другій фазі настає різкий підйом сегмента RST над ізолінією (некротична фаза). Основною її ознакою є формування зубця Q. На початковій стадії цієї фази зубець Q дуже глибокий, зубець R зменшується аж до формування комплексу QS. У подальшому зубець Q зменшується, R — збільшується, ST – знижується. Із цього періоду починається стадія рубцювання: зменшення від’ємного зубця Т та його перехід у позитивний, зубець Q також зменшується і в деяких випадках взагалі зникає.
    Приблизно для 6070% пацієнтів інфаркт міокарда закінчується сприятливо і багато з них повертаються до активного життя. У решти (30–40 % випадків) розвиваються післяінфарктні ускладнення, що виливаються в пошкодження міокарда й порушення функції мітрального клапана, при яких повністю зникають будьякі резерви для компенсації нагнітальної функції серця. Цілковито або частково відновити хоч насосну функцію серця можливо тільки за допомогою хірургічних методів.
Аневризми серця треба зарахувати до найбільш частих післяінфарктних ускладнень. Причому це, в основному, аневризми лівого шлуночка. Вони частіше займають передньобокову-верхівкову ділянку, але можуть включати й міжшлуночкову перегородку, задні ж зустрічаються зрідка (1 на 20–25 випадків). Аневризми бувають малими, середніми, великими і навіть гігантськими; більше ніж у 50% випадків їх порожнина заповнена тромбами. Клінічно дана патологія серця проявляється однією з форм стенокардії, ознаками серцевої недостатності: швидка втомлюваність, ядуха, потреба в діуретиках.
Як правило, діагноз аневризми шлуночка не викликає яких-небудь утруднень. Перенесений інфаркт міокарда і характерні ознаки ЕКГ у всіх випадках дають можливість без особливих труднощів встановити точний діагноз.
    Післяінфарктну мітральну недостатність у хворих з ІХС частіше спостерігають при аневризмі лівого шлуночка. Це пов’язано головним чином, із відносним укороченням або видовженням хорд, що втримують стулки мітрального клапана.
    Для цієї форми ІХС характерні одна з клінічних форм стенокардії, перенесений в анамнезі інфаркт міокарда, типовий систолічний шум на верхівці серця.
    Післяінфарктий дефект міжшлуночкової перегородки виникає після розриву міжшлуночкової перегородки при трансмуральному інфаркті міокарда з переважним її ураженням. Це може мати місце як у перші, так і в наступні дні після початку захворювання. Характерними ознаками для такої патології є поява в четвертому міжребер’ї зліва грубого систолічного шуму, значне підвищення ЦВТ, збільшення печінки та периферичні набряки. Серцева недостатність при цьому ускладненні швидко прогресує, а летальність хворих протягом 3-х місяців дорівнює майже 100%.
    Післяінфарктну кардіоміопатію характеризують одна з форм стенокардії, перенесені (один або декілька) обширні інфаркти міокарда, ядуха, залежність від діуретиків, зменшення за да ними ЕХО-кардіографії фракції викиду до 40%. На відміну від аневризми лівого шлуночка, в таких випадках не спостерігають типових для аневризми ЕКГ ознак. Ішемія міокарда та перенесені інфаркти міокарда звичайно призводять до пошкодження провідникової системи серця, це виливається в порушення його ритму від одиноких екстрасистол до повної атріовентрикулярної блокади, що вимагає штучної електрокардіостимуляції.

    Діагностична програма

1. Скарги.
2. Анамнез захворювання.
3. Фізикальні дані.
4. ЕКГ.
5. Ехокардіоскопія.
6. Коронарографія.

    Тактика і вибір методу лікування

    Лікування ІХС повинно базуватися на патогенезі, зокрема, на ступені сумарного зниження об’ємного коронарного кровобігу, врахуванні кількості уражених артерій та їх функціональній спроможності. Виходячи з цієї концепції, очевидно, що тактика і вибір методу лікування ІХС можуть бути науково обгрунтовані тільки з врахуванням даних селективної коронарографії.
    Враховуючи вищенаведене, в даний час розроблена добре продумана схема медикаментозного лікування цього захворювання.
    Оскільки атеросклероз є найчастішою причиною ураження вінцевих артерій, а його розвиток тісно пов’язаний із порушенням ліпідного обміну, то застосування гіполіпідемічних лікувальних препаратів і призначення відповідної дієти треба вважати одним з основних у аналогічній схемі лікування.

    Схема комплексного лікування хворих на ІХС

    Із цією метою доцільно застосовувати гіпохолестеринемічні препарати (клофебрат, місклерон, квестран, холестерамін) та гіполіпідемічні засоби (лінантил, гевінол, пантетин).
У терапії, що усуває або зменшує ішемію міокарда, застосовують препарати для ліквідації нападу стенокардії, засоби для попередження її розвитку, а також середники профілактики розвитку інфаркту міокарда. Для припинення нападу стенокардії іноді буває достатньо зупинитися або припинити фізичне навантаження. В інших випадках необхідно швидко й значно зменшити зовнішню роботу серця. Ідеальним для цього препаратом треба вважати нітрогліцерин, який зменшує приплив венозної крові до серця (зменшує перенавантаження) і цим знижує загальнопериферичний опір (знижує постнавантаження). Оскільки такі напади стенокардії супроводжуються відчуттям тривоги чи страху (стрес) і викиданням у кров катехоламінів, що посилює напад стенокардії, в цих випадках бажано комбінувати нітрогліцериди із седативними препаратами та В-блокаторами.
    Для зменшення ішемії і попередження розвитку нападу стенокардії, інфаркту міокарда медикаментозна терапія повинна бути спрямована на:
— зниження зовнішньої роботи серця — нітрогліцериди з пролангованою дією (сустак, нітронг, нітросорбіт тощо);
— седативні препарати;
— В-блокатори — блокатори бета-адренолітичних рецепторів серця (анаприлін, тразикор, обзидан тощо);
— засоби, що покращують мікрофункцію крові, антиагреганти (аспірин).
    Виходячи з продовження позитивного ефекту від різних методів, лікування ІХС набуло логічної послідовності (етапності) застосування кожного з них. Алгоритм комплексного лікування подано в таблиці. Така послідовність застосовуваних методів повинна визначатись характером уражень вінцевих артерій. Так, при поміркованому вираженні атеросклерозу вінцевих артерій, що звужує їх просвіт на 30–50%, доцільно застосувати консервативну терапію, спрямовану на стабілізацію ліпідного обміну, покращання реологічних властивостей крові та зниження ішемії міокарда.
    Поряд із цим, коли зменшення діаметра каналу коронарних артерій (однієї чи кількох) досягає 50 і більше відсотків, треба вважати за необхідне застосування черезшкірної балонної дилятації (розширення місця звуження за допомогою балона), а в останні роки пропонується вживлення стентів, спеціальних металевих конструкцій, які стають на заваді повторному звуженню артерії на місці дилятації. Таку процедуру при погіршанні стану можна виконувати багаторазово, доки вона дає ефект. У проміжках між процедурами доцільно продовжувати консервативне лікування. Отже, за допомогою даного методу без шкоди для пацієнта можна відсунути хірургічні методи лікування на 3–4 роки.
    Суттю хірургічного лікування ІХС є відновлення кровообігу в ішемізованій зоні міокарда та попередження некрозу тканини, тобто інфаркту міокарда. Хірургічні методи лікування, що існують, можна поділити на три групи:
1) створення нової системи кровообігу в серцевих м’язах;
2) відновлення кровобігу в судинах методом розширення звужених ділянок;
3) відновлення кровобігу в судинах методом аортокоронарного шунтування (АКШ).
    Створення нової системи кровообігу в серцевих м’язах. В основі цих давно відомих і частково забутих методів лежить створення процесу спаювання між епікардом і перикардом, що призводить до розвитку нових судин у місцях спаювань та забез-печення додаткового кровообігу в ішемізованій зоні міокарда. Технічно це може бути втілено шляхом введення стерильного тальку в перикард, його скарифікації, підшивання до серця сальника або м’язів на ніжці, імплантації внутрішньої грудної артерії з неперев’язаними міжреберними гілочками в ішемізовану частину серцевих м’язів — операція Вайберга. Вона розрахована на безпосереднє проходження крові з судини в м’язовий масив лівого шлуночка.
    Показання до цих методів малочисельні й вони зумовлені неможливістю виконання більш радикальної операції. До їх недоліків треба віднести більш пізній розвиток колатералей (через 2–3 місяці) і недостатнє за об’ємом відновлення коронарного кровобігу, що часто буває причиною смерті хворого.
Продовженням розробки цих методів можна вважати появу в останні роки робіт із тунелювання ішемізованої ділянки м’язів лівого шлуночка спеціальною голкою або променем лазера. При цьому з’являється з боку ендокарда множинна сітка отворів, що створює новий кровобіг безпосередньо з порожнини лівого шлуночка. Ефективність методу поки що є сумнівною, тому що після операції мають місце тромбування, звуження та закриття цих малих каналів, а також розвиток склерозу м’язів. Роботи ці, в основному, експериментальні, але з’явилися вже і клінічні.
    Відновлення кровобігу в судинах методом розширення звужених ділянок. Цей шлях лікування ІХС почали розробляти з 1977 року. Він включає в себе дилятацію звужених ділянок коронарних артерій балон-катетером, що вводиться “безкровно” черезшкірною пункцією периферичних артерій. У разі необхідності додатково проводиться “викушування” атероматозних бляшок у коронарних судинах спеціальним ножем або їх видалення за допомогою лазерного проміння. Цей спосіб одержав назву “агресивної” кардіології.
    Це є напрямок кардіології найбільш інтенсивного розвитку, що є альтернативою коронарній хірургії. Кількість таких втручань, наприклад у США, перевищує 300000 щорічно, але ця проблема є, перш за все, хірургічною, оскільки не виключаються випадки тяжких ускладнень, які потребують ургентного оперативного втручання.
Відновлення кровобігу в судинах шляхом аортокоронарного шунтування (АКШ). Суть цього методу полягає в прямому відновленні кровобігу по коронарній судині за допомогою шунтів. Перші операції АКШ в умовах штучного кровообігу були виконані в 1967 р. Р. Флаворо. Із того часу вони отримали широке визнання.
    Як шунти між аортою та коронарною судиною здебільшого використовуються підшкірні вени гомілки й стегна. Разом із тим, в останні роки застосовують внутрішню грудну артерію, променеву артерію та артерії черевної порожнини. Вважається, що артеріальні шунти функціонують довше та не уражаються атеросклерозом. Кількість шунтів залежить від числа уражених коронарних артерій та інколи імплантують до 7 шунтів. При одночасному ураженні коронарних судин та клапанів серця виконують протезування клапана та аортокоронарне шунтування.
Схеми імплантації шунтів із коронарними артеріями з використанням аутовенозних трансплантатів наведені на (рис. 2.1.20), внутрішньої грудної артерії та протезуванням аортального клапана — на рис. 2.1.21.

     2.1.4. Порушення серцевого ритму

    Усі порушення ритму серця поділяють на брадіаритмії та тахіаритміїі.

    Брадіаритмії

    Брадіаритмії включають в себе брадикардії, пов’язані з дисфункцією синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла й синоаурикулярні блокади), атріовентрикулярні блокади та погіршання інтравентрикулярної провідності.

     Синдром слабкості синусового вузла ісиноаурикулярні блокади

    Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) — це комплекс симптомів, який включає синусову брадикардію, зупинку синуса та блокування синоатріального виходу.

   Етіологія.

Причиною синдрому слабкості синусового вузла та синоаурикулярної блокади найчастіше є перенесені хворими міокардити, атеросклеротична гіпоксія, інколи — травматичне пошкодження синусового вузла під час кардіохірургічних операцій. Зустрічаються також уроджені аномалії розвитку синусового вузла.

Симптоматика і клінічний перебіг

Симптоми СССВ можуть бути пов’язані з тахікардією, брадикардією або з ними обома разом, але найчастіше зумовлені раптовими змінами в частоті серцевих скорочень, переходом від одного ритму до іншого.

Основним клінічним проявом цього захворювання є значне зменшення частоти синусового ритму з можливим нашаруванням цілого симптомокомплексу: загальна слабість, швидка втомлюваність, запаморочення, втрата свідомості тощо (Синдром Морганьї-Едамса-Стокса). На ЕКГ визначають синусову або передсердну брадикардію.

Лікування.

При СССВ та синоаурикулярних блокадах II–III ступенів найефективнішим методом лікування є імплантація штучного водія ритму (ШВР). Постійні ШВР показані симптоматичним пацієнтам.
Необхідна кореляція симптомів із брадикардією, хоч це може бути тяжко, зважаючи на переривчасту природу аритмій. При інтактній функції А–V вузла можлива імплантація однокамерних передсердних водіїв ритму. У випадках із пригніченням проведення через А–V вузол менше 120 імп. за 1 хвилину., використовують двокамерний водій ритму з фіксацією електродів у передсерді й шлуночку.

    Атріовентрикулярні блокади

     Суть цього виду блокади полягає в порушенні провідності імпульсів із передсердь у шлуночки. Вони можуть бути сповільненими або перерваними через патологічно подовжений рефракторний період атріовентрикулярного з’єднання пучка Гіса та обох його ніжок.

    Етіологія і патогенез

    Причиною атріовентрикулярної блокади (А–V блокада) може бути: 1) коронарний атеросклероз, часто в поєднанні з інфарктом міокарда; 2) ідіопатичний або вогнищевий атеросклероз із кальцинозом пучка Гіса; 3) ревматизм, міокардити або міокардіодистрофії; 4) уроджений дефект провідникової системи; 5) травматичне пошкодження серця.

    Класифікація

    Атріовентрикулярні блокади бувають:
-неповні (І ступеня, ІІ ступеня – Мобітц-І, Мобітц-ІІ);
-повні (проксимальні – ІІІ ступеня, дистальні – ІІІ ступеня).
Для А–V блокади I ступеня характерним є подовження інтервалу PQ (більше 0,20 с).
При А–V блокаді II ступеня деякі з імпульсів не проводяться з передсердь у шлуночки. Внаслідок цього окремі скорочення шлуночків випадають, чим порушується правильність серцевого ритму.
При А–V блокаді Мобітц-I характерним є випадання поодиноких шлуночкових комплексів після прогресивного видовження інтервалів PQ у кількох послідовних скороченнях серця.
А–V блокаду Мобітц-II характеризують раптове блокування передсердних імпульсів і випадання поодиноких шлуночкових комплексів без попереднього прогресивного збільшення довжини інтервалу PQ.
    Внаслідок повного переривання провідності атріовентрикулярного вузла, пучка Гіса або його ніжок при повній A–V блокаді жоден імпульс із передсердь (синусовий чи ектопічний) у шлуночки не проводиться.
    Блокування всіх надшлуночкових імпульсів при повній A–V блокаді призводить до появи ектопічного замінного ритму, центр якого знаходиться нижче місця блокади і контролює скорочення шлуночків. У результаті такої блокади настає повна атріовентрикулярна дисоціація, тобто скорочення передсердь і шлуночків відбуваються, незалежно одні від одних.
    Основним фактором, що спричиняє гемодинамічні розлади, є сповільнення шлуночкової діяльності із подовженим часом діастолічного наповнення серця та ступінь ураження міокарда. У кінці діастоли, внаслідок великого об’єму крові, волокна міокарда перерозтягуються, зростає кінцево-діастолічний тиск. При цьому підвищується систолічний тиск крові й може настати порушення кровопостачання мозку.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Часто у хворих з A–V блокадами відсутні будь-які клінічні прояви. Основні суб’єктивні ознаки захворювання у цієї категорії пацієнтів – це періодичні відчуття миттєвої зупинки серця, легка втома, особливо після фізичних навантажень, відчуття важкості в ділянці серця, головний біль, запаморочення, іноді – втрата свідомості.
    Провідним симптомом при цьому є брадикардія, що буває більш вираженою у людей похилого віку й у випадках повної A–V блокади. Частота серцевих (шлуночкових) скорочень у таких хворих коливається від 15 до 40 за 1 хвилину.
    Синдром Морганьї-Едемса-Стокса виявляють у 25–60% випадків. Коли пауза між скороченнями серця більша 8 с або наявна фібриляція шлуночків (8–10% випадків), в зв’язку з появою гіпоксії мозку може виникнути втрата свідомості.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Залежно від перебігу, розрізняють три форми A–V блокад.
    1. Стійка (хронічна, постійна) форма, що найчастіше зустрічається при атеросклеротичному міокардіосклерозі та постміокардитичному й травматичних пошкодженнях.
    2. Перехідна, гостра (транзиторна) форма, що має місце в гострій стадії інфаркту міокарда, при інтоксикації наперстянкою та різноманітних міокардитах.
    3. Інтермітуюча форма являє собою часту періодичну зміну повної A–V блокади неповною або перехід їх обох у синусовий ритм.
    Залежно від локалізації ектопічного вогнища збудження, розрізняють наступні варіанти A–V блокади.
    1. Проксимальна A–V блокада з вузловим ритмом. Передсердний ритм правильний, синусовий - з частотою 90 за 1 хвилину, а шлуночковий ритм замінює вузловий із частотою 30–40 за 1 хвилину. Шлуночкові комплекси нерозширені (0,09 с) і недеформовані.
    2. Повні A–V блокада з ідіовентрикулярним змінним ритмом. Передсердя скорочуються під дією імпульсів із синусового вузла. Ритм їх задовільний, із частотою 70 за 1 хвилину. Шлуночковий ритм – незалежний від передсердь, під дією імпульсів з ектопічного центру в лівому шлуночку, ідіовентрикулярний, правильний, з частотою 12–30 за 1 хвилину. Шлуночкові комплекси розширені до 0,14 с.
    3. Повна A–V блокада з неправильною діяльністю шлуночків. Неправильне скорочення шлуночків виникає в результаті ідіовентрикулярного ритму, що послідовно викликається з ектопічних центрів у шлуночках. Одні шлуночкові комплекси нагадують за формою блокаду лівої ніжки, інші - блокаду правої ніжки пучка Гіса.
    4. Повна A–V блокада з екстрасистолією. Шлуночкові комплекси розширені, деформовані, з частотою 30–36 за 1 хвилину, наявністю третього за порядком екстрасистолічного скорочення, що порушує правильність ідіовентрикулярного ритму. В даному випадку існує велика небезпека появи миготіння шлуночків.
    При повній A–V блокаді можуть виникнути, головним чином, три види ускладнень:
    1. Ектопічне вогнище в шлуночках може зменшити частоту вихідних імпульсів. Це викликає сильне сповільнення шлуночкових скорочень (олігосистолія) або асистолію з нападами синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
    2. Часто, особливо при тяжкій ішемії міокарда, настають, спричинені фібриляцією шлуночків, напади синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
    3. Повна A–V блокада в ході її еволюції призводить до зниження хвилинного об’єму та розвитку серцевої недостатності.
    Вищевказані види ускладнень становлять основну причину смерті хворих із повною А–V блокадою і вимагають термінової імплантації постійного електрокардіостимулятора.

    Діагностична програма

1. Скарги та анамнез захворювання.
2. Фізикальні методи обстеження.
3. Дані електрокардіографії.
4. Холтерівське моніторування в сумнівних випадках та у дітей із уродженою повною A–V блокадою.

    Диференціальна діагностика

    При диференціальному діагнозі треба мати на увазі всі види брадикардій – синусову (слабкість синусового вузла), вузловий ритм при високому ступені синоаурикулярної й атріовентрикулярної блокади з співвідношенням 2:1, 3:1, 4:1. Основним діагностичним критерієм повної А–V блокади є постійна некоординована діяльність передсердь та шлуночків із вираженою брадикардією (нижче 40 скорочень за 1 хвилину), що практично не змінюється після проведених функціональних проб.

    Тактика і вибір методу лікування

    Одним із основних методів лікування брадіаритмії є електрокардіостимуляція, яка може бути постійною і тимчасовою.

    Постійна кардіостимуляція

    Покази до постійної кардіостимуляції:
1. Надбана, симптоматична, хронічна чи періодична повна A-V блокада.
2. Уроджена повна A–V блокада із значною брадикардією або симптомами, що зумовлені брадикардією.
3. Симптоматична розвинута A–V блокада II ступеня.
4. Біфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з A–V блокадою ІІ ступеня типу Мобітц-II, навіть без симптомів, що зумовлені брадикардією.
5. Симптоматична (нездужання, судоми, запаморочення чи втрата орієнтації) синусова брадикардія (зв’язок симптомів із брадикардією має обов’язково документуватися).
6. Дисфункція синусового вузла, що включає синдром бради-тахікардії, синоатріальне блокування й зупинку синусового вузла.
7. Потенційно небезпечна для життя шлуночкова аритмія, що виникає внаслідок брадикардії;
8. Безсимптомна надбана повна A-V блокада (постійна чи інтермітуюча) із шлуночковим ритмом, меншим 40 за 1 хвилину; безсимптомна A-V блокада ІІ ступеня;

Техніка імплантації постійних штучних водіїв ритму серця

При ендокардіальному методі застосовують трансвенозне введення електродів. Електроди можуть вводитись пункційно або шляхом венесекції. Найбільш часто використовують для цього v. сephalica, v. subclavia, v. jugularis ext. Передсердний електрод вставляють у вушко правого передсердя (рис. 2.1.22А), шлуночковий - у верхівку правого шлуночка (рис. 2.1.22Б).

Електроди встановлюють під рентгенологічним контролем (рис. 2.1.23, 2.1.24), перевіряють поріг стимуляції, амплітуду інтракардіального сигналу ЕКГ, опір електродів.

    Ускладнення електрокардіостимуляції та їх усунення

1. Дислокація (зміщення) головки ендокардіального електрода — корекція електрода.
2. Підвищення порога електростимуляції (блокада на виході) — підвищити силу струму й ввести кортикостероїди, при відсутності ефекту — корекція електрода.
3. Шлуночкова тахікардія, миготіння шлуночків — використання антиаритмічних препаратів, при відсутності ефекту – заміна електрокардіостимулятора на кардіовертердефібрилятор.
4. Втрата функції електрокардіостимулятора — перепрограмування або заміна стимулятора.
5. Бактеріальний ендокардит, сепсис — заміна електрода й стимулятора, імплантація нових в іншому місці.
6. Пошкодження ізоляції чи перелом електрода — заміна електрода.
7. Нагноєння ложа електрокардіостимулятора — вилучення стимулятора та електродів і реімплантація їх у новому місці.
8. Раптова зупинка ЕКС — заміна ЕКС.
7. Нагноєння ложа електрокардіостимулятора — вилучення стимулятора та електродів і реімплантація їх у новому місці.
8. Раптовий відказ штучного водія серцевого ритму — заміна водія серцевого ритму.

    Ознаки вичерпання резервів джерела струму ЕКС і показання до заміни стимулятора

    У сучасних штучних водіях ритму серця існують спеціальні системи повідомлення про розряд джерела струму. Це, так званий, “магнітний ритм”. Якщо до шкіри над стимулятором піднести магніт, то стимулятор починає працювати із заданою тестовою частотою. Ця частота може бути різною для різних типів стимуляторів. Для ЕКС–500, 501 та 500 М — це 100 уд. за 1 хвилину. Зменшення величини магнітного ритму на 8–10 ударів свідчить про вичерпання резервів джерела струму. У таких випадках необхідно замінити штучний водій ритму серця на новий.

    Тимчасова передсердна стимуляція

    Стимуляція передсердя може стати найкращим вибором за таких умов:
– дисфункція синусового вузла без погіршання A–V провідності;
– прискорена стимуляція при передсердних та вузлових тахікардіях;
– диференціальне діагностування тахікардії з широкими комплексами;
– синусова брадикардія, спричинена вживанням медикаментів;
– синдром подовженого інтервалу Qt (як первинний, так і спричинений вживанням медикаментів) та пов’язані з ним шлуночкові аритмії.
    Тимчасова двокамерна стимуляція використовується:
– у пацієнтів із низькою скоротливістю шлуночків, що потребують тимчасової стимуляції;
– при поширеному гострому інфаркті міокарда (особливо інфаркті правого шлуночка) з A–V блокадою;
– для оцінки ефективності постійного двокамерного стимулятора в дослідженні з виміром кров’яного тиску та функцій серця при двокамерній стимуляції і стимуляції шлуночка;
– у пацієнтів, що потребують тимчасових електростимуляторів при брадикардії або при поганому гемодинамічному стані відразу після кардіохірургічних операцій.

   Засоби тимчасової кардіостимуляції

    Тимчасову кардіостимуляцію налагоджують за допомогою трансвенозного, трансторакального, трансезофагіального та епикардіального доступів. Вибір шляху залежить від таких факторів, як наявність приладів, покази до стимуляції, досвід лікаря й стан клініки.

Трансвенозну тимчасову електрокардіостимуляцію використовують найчастіше. При ній електрод для стимуляції вводять пункційно через зовнішню та внутрішню яремні, підключичну чи стегнову вени. Під рентгенологічним контролем кінець електрода розташовують у вушку правого передсердя або у верхівці правого шлуночка для стійкої передсердної та шлуночкової стимуляції. У критичному стані чи за браком рентгенологічних приладів для входу в правий шлуночок використовують електрод із флотуючим балончиком на кінці.

Трансторакальний метод. Цей спосіб тимчасової стимуляції почали застосувати найпершим і базується він на тому, що спереду на грудну клітку і нижче лівої лопатки накладають змочені електропровідним гелем електроди. Їх під’єднують до зовнішнього стимулятора. Ставлять електроди швидко, але завжди заважають пацієнту і тому непридатні для тривалого використання. Крім того, вони не можуть застосовуватися для передсердної стимуляції. Трансторакальна тимчасова стимуляція використовується виключно в невідкладних ситуаціях до встановлення тимчасового трансвенозного електростимулятора.
Особливістю трансезофагальної стимуляції є те, що електрод вводиться трансназально в стравохід і розташовується на рівні лівого передсердя під контролем черезстравохідної електрокардіограми до одержання максимальної амплітуди сигналу передсердь для нав’язування ритму.