2.2. АРТЕРІЇ
2.2.1. Облітеруючий ендартеріїт
2.2.2. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок
2.2.3. Абдомінальний ішемічний синдром
2.2.4. Гостра артеріальна непрохідність
2.2.5. Емболія легеневої артерії
2.2.6. Пошкодження судин
2.2.1. Облітеруючий ендартеріїт
Облiтеруючий ендартеріїт - це захворювання судин нейрогуморального генезу, що розпочинається з ураження периферичного русла, головним чином артерій, і призводить до облітерації їх просвіту.
Етіологія і патогенез
В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низькі температури, нікотинні інтоксикації, механічні травми та ін. Зміни в стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії і спричиняють порушення інтракапілярного кровотоку з підвищеною проникністю стінок, що спричинює появу болю і реакцій симпатико-адреналової системи. Останнє викликає спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті - некроз тканин.
Патоморфологія
Морфологічною основою облітеруючого ендартеріїту є гіперплазія інтими переважно магістральних судин нижніх кінцівок, яка веде до звуження й облітерації просвіту артерій. Останнє спричиняє циркуляторну гіпоксію кінцівок і завершується дистрофічними змінами аж до некрозу.
Гістологічно виявляють розростання інтими за типом молодої грануляційної тканини, яка з бігом часу перетворюється в зрілу сполучну тканину, багату реканалізованими судинами з добре вираженою ендоепітеліальною вистілкою.Класифікація (за А.М.Шабановим, 1983)
У перебігу облітеруючого ендартеріїту виділяють стадії:
1 - ішемічна;
2 - трофічних розладів;
3 - виразково-некротична;
4 - гангренозна.Симптоматика і клінічний перебіг
Симптом переміжної кульгавості є кардинальним у діагностиці облітеруючого ендартеріїту.
Переміжна кульгавість. Поява цього симптому залежить від ішемії м'язів, потреба яких у кровопостачанні збільшується при ході. Проте кровобіг у капілярах при цьому залишається на попередньому недостатньому рівні. Суттєва роль тут належить судинному спазму. Характер больових відчуттів при переміжній кульгавостi залежить вiд локалізації ішемії. Так, біль на підошвовій поверхні ступні та в пальцях буває пекучим. У ділянці гомілкових м'язів він часто судомний, спастичний або ниючий. Больові відчуття в м'язах стегна можна характеризувати як відчуття втоми або слабості. Швидке наростання інтенсивності переміжної кульгавості є попередником ішемічного болю в спокої, виразок, гангрени.
Для облітеруючого ендартеріїту характерними є постійний ниючий біль на ранніх стадіях захворювання. Їх появу пов'язують із подразненням остеорецепторів ішемізованих кісток ступні.
Мерзлякуватість можна вважати патологією при наявності асиметрії чутливості кінцівок до холоду i при появі цього симптому в теплу пору року або в теплому приміщенні. Відчуття змерзання з'являється одночасно з об'єктивним охолодженням шкіри, розладами чутливостi й болем.
Парестезії. Недостатність кровобігу впливає i на функції нервової системи. Прояви цього часто бувають у вигляді судом і парестезій нижніх кiнцiвок (оніміння, повзання мурашок, поколювання), які треба розцінювати як ішемізацію.
Втомлюваність виникає внаслідок генералiзованого спазму колатеральних судин при ході й фізичному навантаженні.
Зміна кольору шкірних покривів. Залежно від розладів периферичного кровобiгу, шкіра може бути блідого, синюшного, багрово-синюшного кольору. На пізніх стадіях, коли проявляються не тільки функціональні, але й органічні порушення прохідності основного артеріального стовбура, а колатеральний кровобіг ще не розвинений, блідість шкiри стає особливо різко вираженою i набуває стійкого характеру.
Місцева гіперемія шкіри з ціанозом виникає при некротичних змінах, що супроводжуються запальною реакцією. Це так звана "холодова гiперемiя" тканин без підвищення температури, що виникає внаслідок порушення кровопостачання. Разом із тим, тромбоз вен, некроз i гангрена головним чином проявляються цiанозом і темно-бурим кольором шкiри.
Трофічні зміни. У початкових періодах захворювання у таких хворих виникає виражена пітливість ніг, яка в наступних стадiях захворювання поступово зникає. Шкіра в них втрачає свою звичайну еластичність, стає сухою, складчастою, на ній з'являються тріщини й омозолiння. Нігті трофiчно змінені - потемнілі, деформовані, із сповільненим ростом. Ці ж змiни призводять до розвитку плоскої ступні, атрофії м'язів і проявів дифузного або плямистого остеопорозу ступневих і гомілкових кісток.
Набряк тканин є постійним супутником некрозу та гангрени. При цьому значну роль відіграють артеріовенозні та лiмфовенознi анастомози. Швидке скидання артеріальної крові у венозне русло призводить до підвищення венозного тиску й посилення транссудації. Це підвищує гіпоксію тканин i сприяє нагромадженню недоокислених продуктів.
Венозна система при облiтеруючому ендартерiїтi також має прояви наявної патології. Ці прояви діагностують у вигляді тромбофлебіту. Патологічний процес у венах рефлекторно погіршує артеріальний кровобіг. Спазм артерій, що його супроводжує, викликає ціаноз. Це зумовило назву "синій тромбофлебіт".
Некроз тканин i гангрена кінцівки. Виразки при облiтеруючому ендартерiїтi характерного вигляду: вони круглі, їх краї i дно покриті блiдо-сiрими нашаруваннями без будь-яких ознак регенерації та епiтелiзацiї. Шкіра навколо стоншена, на зразок "пергаменту", синюшна або багрово-синюшна з маловираженими проявами запалення. Виразки в таких хворих досить болючі, причому біль особливо турбує вночі. Прогресування некрозу призводить до розвитку гангрени, а поширенню останньої в проксимальному напрямку передує набряк тканин.Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Перебіг захворювання та вираження симптомів залежать від стадії.
При ішемічній стадії спостерігають втомлюваність ніг під час ходьби, мерзлякуватість, парестезії й судоми в м'язах. Об'єктивно відзначають зміну кольору і температури шкіри ступень, лабільність судинних реакцій, збереження пульсації та блідість фону капіляроскопічної картини. Ангіограма без патологічних змін.
Стадії трофічних розладів притаманні різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені парестезії та поява болю при ходьбі у вигляді "переміжної кульгавості". При об'єктивному обстеженні спостерігають блідість або ціаноз шкіри ступень, порушення росту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок "пергаменту", випадіння волосся, зниження температури шкіри та зменшення аж до відсутності пульсової хвилі на артеріях ступень. При капіляроскопії в таких хворих можна спостерігати зміну фону наявної патологічної картини: зменшення кількості капілярів і спазм артеріальної бранші капілярної петлі. На артеріограмі виявляють оклюзію артерій гомілки.
Для виразково-некротичної стадії характерними є постійний свердлячий біль у спокої, що посилюється при горизонтальному положенні. У ділянці пальців ступень або кистей виникають виразки. Ходіння різко утруднене, сон розладнаний, апетит відсутній. Досить часто до виразкового процесу приєднуються також явища висхідного тромбофлебіту та лімфангоїту. Чітко виражена атрофія м'язів, блідість шкірних покривів (ціаноз у ділянці виразок), зниження температури шкіри й відсутність пульсу на артеріях ступень. Трофічні розлади мають місце не тільки на шкірі, але й у кістках (плямистий остеопороз). На артеріо-грамі можна побачити оклюзію двох або навіть трьох артерій гомілки. При капіляроскопії наявний блідий або ціанотичний фон, зменшення кількості капілярів і їх деформація.
Гангренозну стадію характеризують, насамперед, симптоми токсемії як результат її впливу на психіку, серцево-судинну систему, нирки і печінку. Хворі на цьому рівні патології не сплять ні вдень, ні вночі. Гангрена, що виникла, може перебігати як волога або суха. При цьому мають місце некроз м'яких тканин, а часто і кісток ступень, набряк гомілки, висхідний лімфангоїт, тромбофлебіт і паховий лімфаденіт. Температура шкірних покривів кінцівки при сухій гангрені звичайно знижена, при вологій - може бути нормальною. На ангіограмі - оклюзія артерій ступень, гомілки, а нерідко і стегнової артерії.
Серед ускладнень облітеруючого ендартеріїту найчастіше зустрічаються артеріальний тромбоз і гангрена кінцівок. Остання також може розвиватися у вигляді як сухої, так і вологої. Суха гангрена частіше виникає там, де мало або зовсім немає м'язів та слабо розвинена підшкірна жирова клітковина. Демаркаційна лінія в таких випадках чітка, вздовж її краю спостерігають незначно виражену зону запалення. Волога ж гангрена має місце, звичайно, в тих випадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз судин. Останній може розвинутись не тільки в артеріях ступні, але й в артерiях гомiлки. Кінцівка в таких хворих має вигляд набряклої, шкіра на ній напружена, крізь її блідий фон просвічуються сині смуги вен. Демаркаційна лінія в таких ситуаціях, як правило, виражена досить слабо. В умовах вологої гангрени на цьому фоні розвивається і набуває клінічного значення синдром загальної токсемії.Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Реовазографія.
5. Допплерографія судин.
6. Аортоартеріографія(рис.2.2.1).
7. Біохімічний аналіз крові.
8. Коагулограма.Рис. 2.2.1. Артеріограма. Тактика і вибір методу лікування
Завдання лікування облітеруючого ендартеріїту, залежно від стадії перебігу хвороби, можуть змінюватись, проте основним завжди повинно залишатись відновлення або покращання капілярного кровобігу.
Консервативна терапія.Хворим вводять судинорозширювальні препарати міотропної дії. До них варто віднести папаверин, галідор, андекалін, вазодилан. Найбільшого поширення при аналогічній патології набув папаверин, механізм дії якого зводиться до його адсорбції на поверхні гладком'язових волокон і, внаслідок цього, зміни їх потенціалу та проникності. При цьому покращується обмін у м'язових структурах судинної стінки і розширюється їх просвіт.
Гангліоблокуючі засоби, до яких відносять бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколин, пентамін. Дані препарати здійснюють тимчасову блокаду вегетативних вузлів, переривають еферентні судинозвужувальні імпульси та знижують тонус спазмованих судин.
Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) своєчасно блокують вплив гістаміну й призводять до судинорозширювального ефекту, зменшуючи при цьому проникність і ламкість судинної стінки.
До препаратів, що впливають на реологічні властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Вони знижують в'язкість крові, попереджують агрегацію формових елементів, зменшують загальний периферичний опір, підвищують фібринолітичну активність крові. Реологічні властивості крові покращують також антикоагулянти (прямої та непрямої дії) та антиагреганти (аспірин).
Засоби дії на мікроциркуляцію. Вони призначені для відновлення кровобігу на рівні капілярів, артеріол, венул, ліквідації підвищеної їх проникності й інактивування гістаміну і серотоніну в тканинах. До таких препаратів відносять трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін.
Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоїдів при облітеруючому ендартеріїті виправдане з точки зору їх десенсибілізуючої і протизапальної дій. Проте при цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх призначення може призвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального шару надниркових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних препаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл, метиландростендіол). Вони з однієї сторони не мають специфічного гормонального "забарвлення", а з іншої - здатні покращити білковий, жировий, водно-сольовий обміни і процеси регенерації при трофічних виразках.
У процес лікування, як комплекс, включають також фізіотерапевтичні засоби й оксигенотерапію.
Особливу увагу треба при цьому приділяти блокаді гангліїв, нервових стовбурів і сплетень. Враховуючи ступеневу систему регуляції судинного тонусу, такі блокади можна здійснювати на різних рівнях вегетативної нервової системи: блокада зірчастого, верхньогрудинного симпатичних гангліїв і гангліїв поперекового відділу симпатичного стовбура. Певне застосування мають також паранефральні, епідуральні, параартеріальні та внутрішньоартеріальні блокади. Причому новокаїнові блокади симпатичної нервової системи можна використовувати як із діагностичною, так і лікувальною метою.
При неефективності консервативної терапії застосовують хірургічне лікування. Найпоширенішим оперативним втручанням у хворих на облітеруючий ендартеріїт треба вважати симпатектомію(
Гангліонарна симпатектомія вирішує такі завдання: найповніше і протягом тривалого часу знімає ангіоспазм, ліквідує або значно знижує інтенсивність болю. Операція ефективна особливо на початку захворювання. На наступних стадіях симпатектомія втрачає свою знеболювальну дію. Операцію виконують на фоні консервативного лікування, яке повинно бути продовженим і в післяопераційному періоді. При поперековій симпатектомії підлягають видаленню 1-3 симпатичні ганглії.
Протипоказаннями до проведення симпатектомії є: 1) атонічні й спастично-атонічні стани капілярів; 2) відсутність ефекту при блокуванні гангліїв; 3) повна непрохідність підколінної артерії;4) показник реактивної гіперемії більше 3 хв;5) анатомічна й функціональна недостатність колатералей.
При прогресуванні захворювання, виникненні та розвитку гангрени проводять ампутацію або екзартикуляцію кінцівки.
Показаннями до неї треба вважати: прогресуючу вологу гангрену з тяжким синдромом токсемії, гангрену на фоні діабету, гангрену кінцівки при інтенсивно вираженій коронарній недостатності, некроз із порушеннями відтоку внаслідок тромбозу венозної системи кінцівки, наявність некрозу в ділянці п'ятки.
2.2.2. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок
Облiтеруючий атеросклероз нижнiх кiнцiвок - це поширене захворювання, з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з лiпiдною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровобігу в тканинах.
Етіологія і патогенез
Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-лiпiдної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові - гiперхолестеринемiя, дислiпопротеїнемiя - та порушення проникності артеріальної стінки.
Патоморфологія
В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні плями та стрічки, фіброзні бляшки, з наступним відкладанням кальцинатів. Гістогенетично виділяють такі стадії: 1) доліпідну; 2) ліпоїдозу; 3) ліпосклерозу; 4) атероматозу; 5) виразкування; 6) атерокальцинозу. Морфологічні зміни залежать від стану колатералей і мають характер гострого або хронічного патологічних процесів. Звуження просвіту судин поєднується з їх спазмами. Спазми набувають вираження в перехідному болю, стійкі звуження - в атрофії тканин і склерозі. При повній облітерації артеріального стовбура або у випадку його тромбозу як ускладнення розвивається гангрена.
Класифікація (за Фонтане, 1954)
1-й ступінь - повна компенсація (мерзлякуватість, втома, парестезії);
2-й ступiнь - недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (основний симптом - переміжна кульгавість);
3-й ступiнь - артеріальна недостатнiсть кінцівки в стані спокою (основний симптом - постійний або нічний біль);
4-й ступiнь - значно виражена деструкція тканин дистальних відділів кiнцiвки (виразки, некроз, гангрена).Класифiкацiя за О.О.Шалiмовим і М.Ф.Дрюком (1977)
Нозологічний діагноз доповнюють індексами, що вказують ступiнь ішемії, локалізацію та довжину оклюзiї.
Сегмент А (черевний відділ аорти i клубові артерії) ділиться:
А1 - стеноз або оклюзiя клубових артерій, біфуркації черевного відділу аорти (синдром Лерiша);
А2 - оклюзацiя термінального вiддiлу черевної аорти до рівня вічка нижньої брижової артерiї зі збереженим у ній кровобiгом;
А3 - стенозуюче ураження черевної аорти до рiвня вічок ниркових артерiй i перекриття вічка нижньої брижової артерiї;
А4 - стенозуючий процес на рівні iнтраренального або супраренального сегмента черевної аорти до рiвня верхньої брижової артерiї iз втягненням у процес ниркових артерiй i клінічним синдромом вазоренальної гіпертензії;
А5 - стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю верхньої брижової артерiї;
А6 - стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю черевного стовбура (ознаки хронічної абдомінальної ішемії);
В - стегновий сегмент;
С - підколінний i гомілковий сегменти.Симптоматика і клінічний перебіг
Симптоми періодичної ішемії. У хворих з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок при фізичному навантаженні на м'язи ніг (швидка хода, біг) звичайно виникають прояви недостатності м'язового кровобігу, що мають назву переміжна кульгавість. У зв'язку з появою інтенсивного болю в м'язах гомілки, хворий змушений зупинитися. Через декілька хвилин біль зникає i він може знову пройти таку ж відстань.
Постійний бiль (бiль спокою) виникає при значно вираженій недостатностi кровобiгу в ногах у стані функціонального спокою. Біль буває настільки інтенсивним, що досить часто його не вдається вгамувати, купується прийомом наркотичних анальгетиків. Вночі, як правило, він посилюється. Хворий спить або з опущеними ногами, або ж протягом дня та ночі сидить із зігнутими в колінних суглобах кінцівками. Після 10-14 днів постійного перебування в сидячому положенні розвивається набряк гомілок i ступень. Шкіра пальців ступні бліда або мармурова із синюшним фоном, холодна на дотик.
Деструктивні зміни дистальних відділів кінцівки треба вважати кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вона може проявлятися як вогнищевими некрозами, трофічними виразками, так і гангреною пальцiв або ступні. Розвиткові таких змін звичайно передує тривалий період захворювання, з переміжною кульгавістю, зміною кольору i температури шкіри та трофiчними її розладами у вигляді атрезій, атрофії м'язів ступні й гомілки, випадіння волосся, дистрофії та порушення росту нігтів. Некротичні ж змiни спочатку, як правило, виникають на пальцях ступень. Перед цим у більшості хворих можна спостерігати плямисту синюшність шкiри, що не змінює свого кольору від положення кiнцiвки.
Проба Ратшова. Хворий лежить на спині з випрямленими і піднятими під кутом 450 ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом двох хв робити згинально-розгинальнi рухи в гомiлково-ступневих суглобах. При порушенні артеріального кровобігу кінцівки через 5-10 с виникає блідість шкiри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо шкіра після цього набуває свого попереднього кольору або через 2-3 с виникає її гіперемія i через 5-6 с наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровобiгу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.
Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левiс-Присiк) у м'язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантаженням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м'язах гомiлки при рухах у гомiлково-ступневому суглобі через 20 с вказує на поширену оклюзiю судин нижнiх кiнцiвок, через 40 с - середній ступінь оклюзiйного ураження судин, 60 с - обмежену оклюзiю i більше 60 с - часткову оклюзію артерій.
Проба Леньєль-Лавестiна. Одночасно i з однаковою силою натискають на симетричні ділянки пальців обох кiнцiвок. За нормою біла пляма, що при цьому виникає, утримується після припинення тиску протягом 2-4 с. Подовження такого часу вказує на сповільнення капілярного кровобігу.
Проба Iпсена грунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності її забарвлення. При звуженні артеріол i розширенні капілярів та венул шкіра холодна й цiанотична. При розширеннi артерiол i капiлярiв - тепла й гiперемiйована, при розширеннi артеріол і звуженнi капiлярiв - тепла й бліда.І Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Синдромові Лерiша - оклюзiї термінального відділу черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерiй (тип А1
Рис. 2.2.2. Аорто-артеріограма. Синдром Леріша.
У цьому випадку названі симптоми виникають на цьому ж боці.
Атеросклеротичній оклюзiї на рівні стегнових артерiй (тип В
Для атеросклеротичної оклюзiї на рiвнi гомілкових i підколінної артерiй (тип С
Рис. 2.2.3. Облітеруючий атеросклероз. Оклюзія підколінної артерії. Артеріограма.
характерними є клінічні прояви переміжної кульгавості та судоми в м'язах гомілки. При цьому хворий фіксує біль, як правило, на рiвнi нижньої або середньої третини гомілки. Об'єктивні ознаки iшемiї фіксують на рiвнi пальців ступні та нижньої третини гомiлки.
Облiтеруючий атеросклероз черевного відділу аорти i магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком аневризм
Клінічні прояви аневризми (рис. 2.2.4.).
Рис. 2.2.4. Облітеруючий атеросклероз. Аортоартеріограма.
черевної аорти в основному залежать від характеру перебігу захворювання. Неускладнені їх форми можна характеризувати тріадою симптомів: тупий, ниючий біль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний шум над ним. Асимптомні аневризми, як правило, не досягають великих розмірів. Першою їх ознакою часто є виникнення ускладнень. При загрозі розриву аневризми спостерігають інтенсивний, іноді сильний біль, який не вдається припинити навіть наркотичними засобами. Він буває локалізований по серединній лінії живота, частіше з лівої сторони, та iррадiює в поперекову ділянку i промежину. При клінічному обстеженні привертає до себе увагу болючий пульсуючий утвір (рис. 2.2.5),
Рис. 2.2.5. Сонограма аневризми аорти.
над яким вислуховують систолiчний шум. Розрив аневризми черевної аорти є дуже небезпечним ускладненням і, звичайно, з песимістичним прогнозом.
Гострий тромбоз магістральних артерій розвивається на фоні існуючого протягом декількох років хронічного порушення кровобігу кінцівки. У процесі розвитку цього ускладнення виникає біль у кінцівці, інтенсивність його поступово зростає. Шкіра на початку гострої оклюзiї бліда, згодом з'являється ціаноз i її забарвлення набуває мармурового характеру. Одночасно знижується температура шкіри, з'являються порушення чутливості, спочатку больової й тактильної, а згодом i глибокої. При розвитку некротичних змін у тканинах можна зафіксувати ригідність i контрактуру м'язів, болючість при пальпації та пасивних рухах, суб-фасцiальний набряк. У випадках невчасної та некваліфікованої хірургічної допомоги виникає реальна загроза гангрени або ж хронічної артеріальної недостатності ураженої кiнцiвки.
Гангрена кінцівки розвивається при прогресуючому наростанні ішемії тканин. При цьому виникають темно-сині плями, які поступово переходять у темно-коричневі. Над ними з'являються міхурі, а потім виразки з незначними серозно-гнiйними виділеннями неприємного запаху. Набряк ступні наростає і швидко поширюється на гомiлково-ступневий суглоб та гомілку. Функція суглобів порушена. Некроз пальців переходить на тканини ступні. Розвивається інтоксикаційний синдром.Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Реовазографiя.
5. Допплерографія судин.
6. Аортоартерiографiя.
7. Коагулограма.
8. Біохімічний аналіз крові (холестерин, тригліцериди, лiпiди).Диференціальна діагностика облiтеруючого атеросклерозу артерій нижніх кiнцiвок
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок і таза необхідно диференціювати з облітеруючим ендартеріїтом, ішіорадикулітом, діабетичною нейропатією, грижею Шморля, неспецифічним аортоартеріїтом.
При облітеруючому ендартеріїті вік хворих до 40 років, відсутня пульсація на артеріях ступень і підколінної артерії. На стегновій артерії пульс задовільних якостей.
При оклюзії черевної аорти і клубових артерій біль у сідниці (сідницях) може симулювати ішеорадикуліт. Але біль у сідниці у хворих на облітеруючий атеросклероз виникає при фізичному навантаженні (ходьбі) і відсутній у стані спокою (сидячи, лежачи). При ішіорадикуліті біль має постійний характер, не пов'язаний із фізичним навантаженням, не зникає в стані спокою.
При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в стані спокою і при фізичному навантаженні, зауважується відчуття замерзання або жару, затерплість, втрата чутливості ступень і пальців, пульсація артерій збережена на всіх сегментах.
При грижі Шморля парастезії і біль у нижніх кінцівках, не зумовлені фізичним навантаженням, вони мають постійний характер, пульсація збережена на всіх сегментах, на рентгенограмі - грижа Шморля.
Неспецифічний аортоартеріїт характерний для молодого віку, проявляється болем у ногах, низькою і високою переміжною кульгавістю при фізичному навантаженні, імпотенцією, відсутністю або ослабленням периферичної пульсації артерій. На ангіограмах окреслюється оклюзійно-стенотичне ураження інфраренального відділу черевної аорти її вісцеральних і клубових артерій (або без ураження останніх) із добре розвиненим колатеральним кровообігом.Тактика і вибір методу лікування
Консервативна терапія доцільна при І-ІІ ступенях хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку ускладнень i атеросклеротичним ураженням артеріальної системи нижніх кiнцiвок, що не підлягають оперативному лікуванню.
Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судиннорозширювальних препаратів (папаверин, платифілін, галiдор), ганглiоблокуючих засобів (бензогексонiй, пентамiн, димеколiн), спазмолiтичних препаратів, що діють на холiнергiчнi системи (мiдокал, андекалiн, депоподутин, дипрофен).
Стимуляцію розвитку колатерального кровообігу здійснюють за допомогою спеціальних вправ, масажу або фiзпроцедур.
Покращання мікроциркуляції забезпечується шляхом призначення препаратів, що розширюють судини і посилюють трофіку тканин (нікотинова кислота, ксантинол, тиклiд, вазопростан, трентал, солкосерил, сермiон, цинаризин, реополiглюкiн).
Крім того, доцільними можуть бути препарати, спрямовані на нормалізацію нейротрофiчних і обмінних процесів (вітаміни груп В, С, Е, гормонотерапія, тестостерону пропiонат, амбосекс).
Використовують також засоби, що впливають на атерогенез: препарати, що знижують всмоктування холестерину (холестерамiн); що гальмують синтез холестерино-лiпiдних комплексів (мiсклерон, клофiбран); які прискорюють виведення лiпiдiв з організму (арохiден). Можливе застосування інструментальних методів зниження вмісту холестерину та лiпiдiв у плазмі крові (гемо-, лiмфосорбцiя, плазмафорез).
Відповідно позитивний вплив мають і препарати, що змінюють реологічні властивості кровi: антиагреганти (курантил, аспірин, реополiглюкiн); непрямі антикоагулянти (фенiлiн, омефiн, пелентан) та прямі антикоагулянти (гепарин).
Фiзiотерапевтичне i санаторно-курортне лікування (баротерапія, гіпербарична оксигенація, лазеротерапія, магнітотерапія, струми Бернара, родонові ванни, дієтотерапія тощо) у цьому плані треба розглядати як активно діючі засоби.
Комплекс терапевтичних засобів дає можливість стримати прогресування атеросклеротичного процесу i завдяки цьому знизити iнвалiдизацiю хворих. У випадках безуспішності консервативної терапії або появи ускладнень застосовують хірургічне лікування.
Показання до реконструктивних операцій визначають залежно від тяжкості ішемії тканин кінцівок, місцевих змін, ступеня ризику операції. Реконструкцію судин проводять, як правило, при ІsІ-ІІІ ступенях, інколи - ІV ступенi iшемiї. Оцінку критеріїв оперативного лікування проводять на основі результатів аорто-артерiографiї, ультразвукового обстеження магістральних судин i трансоперацiйної ревізії судин. Оптимальною умовою для реконструкції аорто-стегнового сегмента є збереження прохідності однієї або обох стегнових артерій. При комбінації аорто-клубових (тип А1) i стегно-пiдколiнно-гомiлкових (тип В і С) оклюзiй реконструкцію аорто-стегнового сегмента проводять при умові прохiдностi однiєї з двох стегнових артерiй або ж доповнюють реконструкціями магiстральних артерiй стегна.До такого типу операцiй відносять шунтування (
При ізольованих, сегментарних, обмежених оклюзiях аорти і біфуркації загальних клубових та інших магiстральних артерiй виконують ендартеректомiю.
Для покращання кровопостачання iшемiзованих тканин нижніх кінцівок велике значення має ендартеректомiя глибокої артерії стегна з подальшою профундопластикою. Останню проводять з артерiотомiї в місці відходження глибокої стегнової артерiї і після усунення облітерації атеросклеротичними бляшками завершують автовенозною боковою пластикою.
У хворих із некротичними змінами кінцівок треба віддавати перевагу автопластичним методам реконструкції (ендартеректомiя, автовенозне шунтування
У хворих похилого й старечого віку при наявності тяжких супровідних захворювань реконструкцiї аорто-стегнового сегмента пов'язані з високим ризиком розвитку ускладнень i летальності. Збереження кінцівки при загрозі ампутації у хворих із тяжкою ішемією (ІІІ, ІV ступенів) можна досягнути шляхом застосування менш травматичних операцій. Серед них найчастіше використовують надлобкове артеріо-стегно-стегнове або артеріо-пiдпахвинно-стегнове шунтування.
Реконструктивні операції на аорті та магістральних артеріях у 6,5-18,9 % хворих часто є причиною післяопераційних ускладнень. Серед них треба відзначити тромбози і кровотечі, що вимагають негайного хірургічного втручання. Крім того, можуть також виникати iнфiкування алопротеза (шунта), а це також диктує активну хірургічну тактику.
При розвитку гангрени проводять ампутацію кінцівки. Питання про терміни проведення такої операцiї та її об'єм вирішують індивідуально.
2.2.3. Абдомінальний ішемічний синдром
Абдомiнальний iшемiчний синдром - симптомокомплекс, що грунтується на хронічній ішемії органів травлення, яка розвивається внаслідок недостатнього кровобiгу в непарних гілках вісцеральної аорти.
Етіологія i патогенез
Хронічна ішемія органiв травлення виникає в результаті оклюзiї вісцеральних віток черевної аорти, що призводить до порушення кровобiгу в тому чи іншому сегменті шлунково-кишкового тракту.
Етіологічними факторами, що викликають порушення кровобігу у вiсцеральних артеріях, можуть бути yроджені та набуті позасудинні зміни (стиснення ніжками діафрагми (рис. 2.2.6),
Рис. 2.2.7. Стиснення черевного стовбура дугоподібною зв'язкою. дугоподібною зв'язкою (рис. 2.2.7), нервовими ганглiями, рубцями, пухлинами), а також внутрішньосудинні змiни (атеросклероз, аорто-артерiїт тощо). Повільна обтурацiя лише черевного стовбура або брижових артерій може внаслідок компенсації через колатеральний кровобіг клiнiчно не проявлятись вираженим абдомінальним ішемічним синдромом. Проте в деяких випадках така компенсація супроводжується синдромом "обкрадання", внаслідок чого клініка ішемічного синдрому поширюється з басейну однієї вісцеральної артерії на iншi.
Відомі також спостереження так званого перфузiйного абдомінального iшемiчного синдрому без обтурацiї вісцеральних артерiй. Така абдомінальна ішемія звичайно виникає як наслідок зменшення кровопостачання у вiсцеральних судинах хворих із гострою серцевою недостатністю при інфаркті міокарда, гiпотонiї, артерiо-венозних норицях та як результат синдрому "обкрадання" після відновних операцій на аорті при синдромі Лерiша.Патоморфологія
Зменшення кровобігу в шлунку і кишках може зумовлювати розвиток некробіотичних процесів у слизовій оболонці й підслизовому шарі. При цьому проходить загальна інфільтрація нейтрофілами, лімфоцитами, гранулоцитами і плазмоцитами. Гістологічне дослідження виявляє склероз і гіаліноз стінок артерій. Слизова оболонка стає атрофованою, нерідко з виразками. При тривалій ішемії місцями розвиваються фіброзні стриктури.
Класифікація
І. За клінічним перебігом.
1. Гострий.
2. Хронічний.
ІІ. Клінічні форми.
1. Черевна (порушення кровобiгу в басейні черевного стовбура).
2. Брижова:
а) проксимальна (порушення кровобiгу в басейнi верхньої брижової артерії);
б) дистальна (порушення кровобiгу в басейнi нижньої брижової артерiї).
3. Змiшана.
ІІІ. За стадіями перебігу захворювання.
1. Стадiя компенсації:
а) безсимптомний перебіг;
б) мікросимптоматика - ішемія при функціональному перевантаженні органів травлення.
2. Стадія субкомпенсації - iшемiя при функцiональному навантаженні органiв травлення.
3. Стадiя декомпенсації - iшемiя при функцiональному спокої органiв травлення.
4. Стадiя виразково-некротичних змін в органах травлення.Симптоматика i клінічний перебiг
Клініка хронічної iшемiї органiв травлення залежить від переважаючого ураження однієї з трьох вісцеральних артерiй: черевного стовбура, верхньої або нижньої брижових артерій. Проте ізольовано, в окремій із них воно виникає рідко. Крім того, єдина система вісцерального кровобiгу створює умови для виникнення "синдрому обкрадання", а це значною мірою змінює клінічну картину ішемії. При цьому ішемія може бути викликана переважним ураженням однiєї з трьох вiсцеральних гілок, а це створює певні труднощі при диференціальній діагностиці.
Для абдомінального ішемічного синдрому характерна тріада симптомів: 1) біль у животі; 2) порушення моторно-евакуаторної, секреторної та всмоктувальної функцій шлунково-кишкового тракту; 3) прогресуюча втрата ваги.
Біль у животi інтенсивний, у вигляді спазмів або колік, виникає, як правило, через 10-40 хвилин після вживання їжі й може продовжуватись до кількох годин. Найтиповішою локалізацією больового синдрому є епігастральна ділянка живота. Інколи біль може поширюватись на весь живіт, причому в переважної більшості хворих характер його залежить від форми захворювання (див. табл. 2.2.1).
У зв'язку з наявним больовим синдромом, хворі обмежують себе в їжi, для полегшення страждань приймають її малими порціями.
Порушення моторно-евакуаторної та секреторної функцiй шлунково-кишкового тракту клінічно найчастіше набувають проявів, характерних для динамічної кишкової непрохідності як спастичного, так i паралітичного характеру. Часто в таких випадках спостерігають нестійкість випорожнень із проявами закрепiв чи діареї. Кал неоформлений, рідкий, із неприємним запахом. Часті проноси нерідко набувають нестерпного характеру. Iнколи до цього приєднуються ішемічний виразковий ентерит i коліт із розвитком стриктур або гангрени кишок.
Втрата ваги (схуднення) є наслідком больового синдрому. В такому випадку вирішальне значення мають такі фактори: а) відмова від їжі внаслідок страху перед появою болю; б) зневоднення організму внаслідок дисфункцiї кишечника, проносів, блювоти, порушення білкового та вуглеводного обмінів; в) больовий фактор. Важливу інформацію для діагностики і тактики дає уважний аналіз анамнестичних даних. При об'єктивному обстеженні в проекції вісцеральних артерій (2-3 см нижче мечоподібного відростка) прослуховують систолічні шуми. Наявність шумів у даній локалізації свідчить про ураження артерiй, проте їх відсутність не може виключити оклюзії. Аускультацію треба проводити у вертикальному положенні хворого. Це при екстравазальнiй компресії зумовлює посилення шуму.
Проба Мiккельсена. Протягом однієї години хворому пропонують випити 1 л молока. Поява болю після цього свідчить про можливу хронічну абдомінальну ішемію. Проба може бути застосована для диференціальної діагностики виразкової хвороби шлунка i дванадцятипалої кишки.
Проба "примусового харчування" грунтується на щоденному вживаннi висококалорійної (до 5000 кка)Черевна форма. У випадках переважного ураження черевного стовбура в клінічних проявах превалює больовий синдром. При ішемії печінки хворі вказують на біль в епiгастральній ділянці живота i правому підребер'ї, а при iшемiї підшлункової залози вони можуть носити оперізуючий характер або бути лівобічними. л) їжі. Така провокація звичайно викликає типову картину абдомінальної ішемії.
Остаточний діагноз формулюють на підставі селективної целiако- i мезентерiкографiї або аортографії в боковій проекції. Цінну інформацію при цьому можуть дати також сонографія і допплеродiагностика вісцеральних артерій.
Брижова форма. У таких хворих превалює порушення функції кишечника.
Дисфункцiя проксимального відділу тонкої кишки має три стадії:
Форма
Частота (%)
Джерело болю
Початок болю
Локалiзацiя
Характер
Черевна
65
Печiнка
15-20 хв
Епiгастрiй, праве пiдребер'я
iнтенсивний
Пiдшлункова залоза
10-15 хв
Епiгастрiй, лiве пiдребер'я
iнтенсивний, оперiзуючого характеру
Брижова проксимальна
20
Тонка кишка
30-40 хв
Мезогастрiй
Ниючий, тупий, дифузний, iнколи спастичний
Брижова проксимальна
4
Низхiдний вiддiл товстої кишки
При дефекацiї
Лiва клубова дiлянка
Ниючий
Змiшана
11
Органи травлення
10-40 хв
У всьому животi
Ниючий, тупий, дифузний, iнколи спастичний
Таблиця 2.2.1. Залежність больового синдрому від форми захворювання при хронічній ішемії органів травлення (за В. I. Бураковським і Л. Я. Бокерія, 1989).
1. Ішемічна функціональна ентеропатiя - посилення моторної активності. Для неї характерний метеоризм на фоні посиленої перистальтики.
2. Ішемічний ентерит - паралітична кишкова непрохідність, блювання, мелена, утворення виразок слизової оболонки i кровотеча.
3. Розв'язана ішемія тонкої кишки з формуванням її стриктур або некрозу з виникненням перитоніту.
Дисфункцiя дистального відділу товстої кишки також має три стадiї перебігу:
1. Функціональна ішемічна колопатiя, для якої характерними є здуття живота та постійні закрепи з формуванням "овечого" калу.
2. Ішемiчний коліт - утворення виразок, набряк підслизової оболонки i кровотечі.
3. Ішемічний колiт із формуванням стриктур або гангрени товстої кишки.
Діагностична програма
1. Анамнез.
2. Об'єктивне обстеження (визначення ваги, аускультація в проекції вісцеральних артерій, пальпація та інші фiзикальнi обстеження).
3. Проведення проб Мiккельсена i "примусового харчування".
4. Фiброгастроскопiя.
5. Колоноскопiя.
6. Iригографiя.
7. Аортографiя або селективна целiако- i мезентерiкографiя.
8. Допплеросонографiя.
9. Загальний аналіз крові та сечі.
10. Копрологiчний аналiз.
11. Коагулограма.
12. Біохімічний аналiз кровi.Диференціальна діагностика
Диференціальну діагностику треба проводити з гострим i хронічним панкреатитом, захворюваннями печінки, виразковою хворобою шлунка i дванадцятипалої кишки, неспецифічним виразковим колітом i хворобою Крона. Вирішальне значення при цьому має рентгенологiчне або допплеросонографічне обстеження вiсцеральних судин.
Тактика вибір методу лікування
Показанням до операції треба вважати підтверджений ангіографією або допплеросонографією чітко клінічно виражений симптомокомплекс хронічної абдомінальної ішемії. Хірургічне втручання при цьому повинно бути націленим на: 1) ліквідацію клінічного симптомокомплексу; 2) попередження розвитку інфаркту кишки.
Паліативні операцiї. До них відносять спланхган-глiонектомiю i периартерiальну десимпатизацiю. Такі операцiї бувають доцільні при дистальних формах ураження вісцеральних артерій або вторинних змінах у підшлунковій залозі (iндуративний панкреатит).
Декомпресійні операцiї. Розрізняють три види оперативних втручань: 1. Серединна лiгаментотомiя - розрізання серпоподібної зв'язки, що здавлює черевний стовбур. 2. Круротомiя - перерізання однієї або обох ніжок діафрагми, що здійснюють тиск на цей же стовбур (рис. 2.2.8).
3. Десоляризацiя - декомпресія черевного стовбура шляхом видалення елементів сонячного сплетіння i рубцевої тканини, що утворилась внаслідок запальних процесів.
Реконструктивні операції. Накладання аорто-вiсцеральних шунтів або протезування
Рис. 2.2.9. Етапи черезаортальної ендартеректомії з гирла черевного стовбура.
Рис. 2.2.10. Етапи черезаортальної ендартеректомії з гирла черевного стовбура, верхньої брижової та ренальних артерій. 2.2.4. Гостра артеріальна непрохідність
Гострою артеріальною непрохідністю вважають раптове припинення кровобігу в магістральній артерії внаслідок емболії або тромбозу судин на тлі інших захворювань.
Етіологія і патогенез
У 80-93 % випадків причиною артеріальних емболій є захворювання серця, зокрема атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, ревматичні мiтральні вади тощо.
При емболiї артерій кінцівок за браком часу можливості розвитку колатерального кровобігу завжди обмежені.
При гострих тромбозах передумови збільшення колатерального кровообігу в переважній більшості випадкiв формуються в процесі прогресування основного захворювання (облiтеруючий атеросклероз, артеріїт тощо). Цьому також сприяє збiльшення притоку артеріальної крові проксимальнiше від рівня оклюзiї.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення встановлені Р. Вірховим (1856), що об'єднав їх у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміна складу крові та порушення кровобігу. В 90 % випадків причиною артеріальних тромбозів є атеросклероз.Патоморфологія
У хворих із гострою артеріальною непрохідністю вже в перші хвилини спостерігають гістохімічні й ультраструктурні зміни тканин, що вказують на їх ішемію: відсутні цитохром, сукцинатдегідрогеназа, глікоген і наявна деструкція мітохондрій. У подальшому виникають дистрофічні, некробіотичні, некротичні процеси, а також інфаркти, геморагії та гангрена.
Класифікація гострої ішемії кінцівки
В основу класифікації за В.С.Савельєвим i спiвавт. (1973) покладено клінічний перебіг захворювання (див. таблицю 2.2.2).
Ступiнь iшемiї кiнцiвки
Основна ознака
IН (iшемiя напруги)
Вiдсутнiсть ознак iшемiї у станi спокою (поява їх тiлькипри навантаженнi)
I А
Вiдчуття онiмiння, похолодання, парестезiї
I Б
Бiль
II А
Парез
II Б
Плегiя
III А
Субфасцiальний набряк м'язiв
III Б
Парцiальна контрактура
III В
Тотальна контрактура
Таблиця 2.2.2.
Симптоматика і клінічний перебіг
Суб'єктивні ознаки гострої iшемiї кiнцiвки. Бiль в ураженій кінцівці в більшості випадків є чи не першою ознакою гострої артеріальної непрохідності. Особливо вираженим він буває при емболіях. Початок за-хворювання в таких випадках завжди раптовий, хоча ступінь прояву болю може бути різним. У цей же час при гострих тромбозах магістральних артерій больовий синдром у переважній бiльшостi випадкiв розвивається поступово. На початкових стадіях його інтенсивність виражена незначно, потім вона наростає і в подальшому він може нічим не відрізнятися від подібного при емболії. Характер такого синдрому насамперед зумовлений незначним артеріальним спазмом i прямо залежний вiд ступеня розвитку ішемії тканин.
` Відчуття оніміння, похолодання, парестезії з'являються у хворих як при емболiї, так i при гострому тромбозі. Такі хворі звичайно скаржаться на відчуття "повзання мурашок", "проходження електричного струму" в кінцівці, "поколювання голками". Ступінь вираження вказаних скарг часто залежить вiд його психологічної рівноваги.
Об'єктивні ознаки гострої iшемiї кінцівки. Зміна кольору шкірних покривів. На початку захворювання спостерігають помірну блідість шкіри. Потім до неї приєднується синюшність, яка при значно вираженій iшемiї надає шкірі характеру "мармурового" малюнка.
Зниження шкірної температури буває відзначеним майже в 100 % випадків. Її коливання набувають широкого діапазону. Тому вимірювати температуру завжди треба в симетричних ділянках хворої і здорової кінцівок.
Розлади чутливості також постійно супроводять гостру ішемію кiнцiвки. На початкових стадіях артеріальної оклюзiї знижується поверхнева, а згодом, при наростанні ішемії, i глибока чутливість. При тривалій i значній iшемiї настає повна анестезія.
Порушення активних рухів у суглобах кінцівки є характерними для iшемiї. Вони можуть проявлятися або у вигляді обмеження (парез), або як відсутність (плегiя) активних рухiв, причому спочатку в дистальних, а згодом i в проксимальних суглобах.
Болючість при пальпації iшемiзованих м'язів вказує на несприятливу властивість гострої iшемiї кiнцiвки i звичайно виникає при тяжкій iшемiї.
Субфасцiальний набряк м'язiв зустрічається при задавненій, тривалій, дуже вираженій iшемiї. Він переважно "щільний" i не поширюється вище колінного суглоба на ногах i вище ліктьового на руках.
Iшемiчна м'язова контрактура з певною вірогідністю вказує на початок некробiотичних явищ у кінцівці. Розрізняють парціальну (часткову) контрактуру в окремих суглобах, при якій пасивні рухи неможливі, а спроба активних рухів болюча, і тотальну (повну) контрактуру, при якiй рухи неможливi у всіх суглобах.
Клінічні прояви ішемії бувають найбільш виражені в дистальних відділах кінцівки. Їх проксимальна межа завжди знаходиться нижче рівня оклюзiї, проте чітко визначити її в багатьох випадках майже неможливо.Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гостра оклюзiя біфуркації аорти має своє підгрунтя в клінічних проявах iшемiї обох кінцівок, передньої черевної стінки, органів малого таза та дистальної частини спинного мозку.
Гостра оклюзiя стегнової артерії, як правило, починає свій розвиток із місця вiдходження глибокої артерiї стегна. Верхня межа розладу кровобігу знаходиться між верхньою i середньою третинами стегна. У всіх випадках вчасно не лікованої хвороби рухи в гомілково-ступневих суглобах і пальцях ступні бувають відсутні i лише у 28-30 % хворих цей симптом можна спостерігати і в колінному суглобі.
Гостра оклюзiя підколінної артерiї здебільшого виникає на рівні трифуркацiї, що знаходиться на 6-7 см нижче пiдколiнної ямки. Верхня межа порушення чутливості локалізована мiж верхньою i нижньою третинами гомілки. Зміни моторних функцій, як правило, не виходять за ділянку гомiлково-ступневого суглоба.
Для оклюзії артерій верхніх кінцівок характерним є те, що гост-ра ішемія виникає в молодому віці (до 35-40 років) і при відсутності будь-яких захворювань зі сторони серця. В анамнезі в деяких випадках можна встановити явища плекситу або шийно-грудного радикуліту, нерідко при обстеженні надключичної ділянки виявляють згладженiсть або ж вибухання надключичної ямки, при пальпації якої визначають щільний утвір із пульсацією.Класифікація варіантів перебігу гострої ішемії кiнцiвки
Гостра наростаюча iшемiя кiнцiвки
Гостра iшемiя кiнцiвки з помiрною стабiлiзацiєю
Гостра iшемiя кiнцiвки з прогресуванням
iшемiя напруги
iшемiя спокою
iз повiльним наростанням
iз швидким наростанням
Миттєва
iз повiльним прогресом
iз швидким прогресом
Гангрена
Хронiчна артерiальна недостатнiсть
Таблиця 2.2.3.
Ангiографiчна семiотика емболії: обрив контрасту в зоні біфуркації артерiй, "бідна" їх колатеральна сітка (рис. 2.2.11).
Рис. 2.2.11. Емболія стегнової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію ембола.
Рис. 2.2.12. Тромбоз правої загальної клубової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію тромбу.
Ангiографiчна семiотика гострих тромбозів: криво розміщена лінія обриву контрасту, нерівні, зазубрені контури артерій на фоні атеросклеротичного ураження судин і добре розвинута їх колатеральна сiтка (рис. 2.2.12).Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівки, оцінка життєздатності iшемiзованих тканин.
3. Пальпація, аускультація артерiй.
4. Допплерографічне обстеження.
5. Аортоартерiографiя.
6. Коагулограма.У випадку неліквідованої гострої артеріальної непрохідності розвивається гангрена кінцівки, яку треба вважати найнебезпечнішим ускладненням із несприятливим прогнозом.
Диференціальна діагностика
Дивись таблицю 2.2.4.
Дiагностична ознака
Емболiя
Гострий тромбоз
Спазм
Основне захворювання
Ревматичнi та склеротичнi ураження серця, миготлива аритмiя
Атеросклероз, травма, злоякiснi утвори
Захворювання серця, травма, гострий тромбофлебiт
Початок
Гострий
Пiдгострий
Гострий
Бiль
Дуже iнтенсивний
Помiрний
iнтенсивний
iшемiя
Рiзко виражена
Помiрно виражена
Помiрно виражена
Шкiрна чутливiсть
Анестезiя
Знижена, але збережена
Знижена, але збережена
Моторнi функцiї
iшемiчний паралiз
Зниження м'язової сили
Зниження м'язової сили
Шкiрна температура
Рiзко знижена
Знижена помiрно
Знижена помiрно
Забарвлення шкiри
Блiда, майже бiла або мармурова
Блiда
Блiда з фiолетовим вiдтiнкоим
Набряк кiнцiвки
Рiдко, пiсля першої допомоги й лише на гомiлцi
Немає
Виникає рано при гострому венозному тромбозi
Ангiографiя
Чiткий рiвень обриву контрасту
Контури судини нерiвнi, лiнiя обриву неправильна
Судина з плавним зникненням контрасту
Колатералi
Вiдсутнi
Велика кiлькiсть
Колатералi iз звуженим дiаметром
Таблиця 2.2.4.
Тактика і вибір методу лікування
При гострій артеріальній непрохідності показань до консервативного лiкування немає, можуть бути лише протипоказання до хiрургiчного втручання.
Абсолютними протипоказаннями є: агональний стан хворого, тотальна iшемiчна контрактура кiнцiвки (гостра ішемія III В ступеня), вкрай тяжкий стан хворого при легких ступенях iшемiї (гостра ішемія I А-I Б ступенів).
До вiдносних протипоказань треба зарахувати стан хворих із гострим iнфарктом мiокарда чи iнсультом, пухлинами, що не підлягають операції, та з легкою iшемiєю без ознак прогресування.
У всiх iнших випадках гострої артеріальної непрохідності доцільне екстрене оперативне втручання. Оптимальним терміном для операції із сприятливим прогнозом при емболіях є до 6 годин від початку захворювання, а при гострих тромбозах - 12-24 години.
Суть таких оперативних втручань (рис. 2.2.13)
Рис. 2.2.13. Видалення ембола (схема):
А - струєю крові; Б - пінцетом;
В - катетером Фогарті;
Г - вакуум-відсмоктувачем.
при емболіях полягає загалом у видаленні ембола катетером, судинними кiльцями, вакуум-вiдсмоктувачем, за допомогою ретроградного промивання артерій (рис.2.2.14),
Рис. 2.2.14. Схема операції ретроградного промивання артерії під тиском.
шпороподiбним чи балонним зондом. Найбiльшу популярнiсть серед них останнім часом здобув метод емболектомiї спецiальним балонним катетером Фогартi.
Оперативнi втручання при гострих тромбозах принципово вiдрiзняються вiд операцiй при емболiях. Особливість оперативного втручання у хворих із гострим тромбозом полягає в тому, що одночасно з тромбектомiєю необхідно лiквiдувати також і причину захворювання, тобто виконати ту чи iншу реконструкцiю артерiй.
При неускладненому перебігу пiсляоперацiйного перiоду хворих можна виписувати для амбулаторного лiкування на 12-15 добу. В подальшому вони повиннi знаходитись на диспансерному облiку пiд контролем хiрурга, а при необхiдностi - й кардiолога та ревматолога. У випадках перенесеної реконструктивної операцiї на магiстральних артерiях їм необхiдно також проводити перiодичне обстеження стану згортальної системи кровi. Такi хворi постiйно повинні одержувати аспiрин і трентал. При необхiдностi треба цілеспрямовано застосовувати непрямi антикоагулянти з обов'язковим, один раз у півроку, повним обстеженням хворого в умовах амбулаторiї або стацiонару.
2.2.5. Емболія легеневої артерії
Емболія легеневої артерії - це ускладнення різних патологічних станів, що виникають внаслідок швидкої обтурації згортком циркулюючої крові цієї артерії або її гілок.
Етіологія і патогенез
Головним джерелом рухомих тромбів (емболів) є система нижньої порожнистої вени (90 %). На друге місце в цьому плані треба поставити різного генезу кардіопатії. Емболія легеневої артерії ускладнює близько 30-40 % випадків мітрального стенозу і 36 % - аортальної недостатності. Ще більша частота легеневих емболій у хворих із загальною серцевою недостатністю (44-45 %). У зв'язку з цим, думка, що утворення емболів у хворих із серцево-судинною патологією зумовлене латентним флеботромбозом, а не кардіопатією, грунтується на переконливих фактах (Г. Могош, 1979).
Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболій, можна назвати підвищення згортання крові, крововтрату, переливання крові та білкових препаратів, а також дію тромбопластину, що виник внаслідок травми тканин і руйнування формових елементів крові під час операції.
У результаті обтурації емболом просвіту легеневої артерії в малому колі виникають порушення кровобігу. Одночасно під дією біологічно активних речовин, що вступають у кров'яне русло (гістамін і серотонін), настає бронхоспазм. Останній спричиняє розвиток дихальної недостатності та гіпоксемії. Виникає також цілий ряд інших патологічних змін, які й складають картину клінічного перебігу захворювання.
Легенева вазоконстрикція виникає у всіх випадках емболій легеневої артерії. Саме тому емболії артерій навіть середнього калібру можуть закінчуватись летально.
Правобічна кардіодилятація розвивається тоді, коли після емболії тиск у легеневій артерії перевищує 400 мм вод. ст. (3,99 кПа).
При зниженні серцевого дебіту на 1/3 його нормального значення може виникнути стан шоку.
Зниження серцевого дебіту звичайно є причиною функціональної коронарної недостатності, а вона сприяє виникненню легеневого серця, гострої або підгострої правошлуночкової недостатності.Патоморфологія
Внаслідок закупорки легеневої артерії розвивається інфаркт легень. Цьому сприяють застійні процеси, що розвиваються в легенях. Якщо ж тромби перекривають основний стовбур легеневої артерії або дрібні судини, то легеневий інфаркт може і не розвинутися. У цей же час закупорка артерій середніх розмірів, як правило, призводить до інфаркту легень. У процесі розвитку за-хворювання нерідко кров'яний згусток піддається швидкому автолізису, а в результаті й він, і прояви патології зникають протягом кількох днів. Причини такого автолізису згортка невідомі. Проте частіше він залишається на місці й піддається організації. Інфаркт (геморагічна апоплексія легень) звичайно виникає на 2-3 добу після закупорки артерії. Нерідко такий інфаркт переходить у прогресуючий некроз, який із бігом часу замінюють грануляційна і фіброзна тканини. Однак в окремих хворих із неповним інфарктом легень може настати швидке його розсмоктування.
Класифікація
Залежно від локалізації і вираження оклюзії, В.С. Савельєв і співавт. (1979) емболії легеневої артерії поділяють на:
1) масивну - оклюзія стовбура легеневої артерії і його основних гілок;
2) субмасивну - емболія дольових і більш дрібних гілок, що за об'ємом ураження відповідає масивній;
3) емболія віток легеневої артерії (дольових, сегментарних і дрібніших), що зменшує сумарну перфузію в об'ємі приблизно однієї легені.
Клінічно розрізняють:
1) гострий перебіг; 2) підгострий; 3) рецидивуючий.Симптоматика і клінічний перебіг
Для клініки емболії легеневої артерії характерним є гострий початок. На фоні відносного спокою виникають загрудинний біль, диспное, ціаноз, затьмарення свідомості, ознаки шоку та фізикальні, електрокардіографічні й рентгенологічні ознаки гострого легеневого серця. Не дивлячись на це, суть патології прижиттєво часто залишається нерозпізнаною. Причину такого нерозпізнання легеневої емболії треба вбачати власне в цьому розмаїтті симптомів і клінічних проявів захворювання.
Біль із характерною, вкрай вираженою інтенсивністю локалі-зується позаду грудини та іррадіює у верхні кінцівки й шию. При цьому виникає почуття страху. Варто відзначити, що больовий синдром при легеневій емболії часто типово не локалізований, тоді як при інфаркті легень він носить плевральний характер.
Диспное (гострий асфектичний синдром) розвивається відразу після емболії. Розлади дихання супроводжує ціаноз, посилення диспное і кардіоваскулярні та мозкові розлади. Якщо після емболії не настає раптова смерть, то розлади дихання, наростаючи протягом кількох днів, можуть прогресувати. Задишка спочатку носить інспіраторний, а пізніше експіраторний характер.
Шок завжди є наслідком різкого зменшення серцевого дебі-ту. При цьому спостерігають падіння артеріального тиску, холодний піт і похолодання шкірних покривів. Пульс слабкого наповнення і напруження, тахікардія (до 100-160 уд. за хв).
При аускультації можна відзначити "ритм галопу", систоліч-ний шум (біля основи мечоподібного відростка) та посилення другого тону над легеневою артерією. Іноді прослуховують шум тертя перикарда. Пальпаторно визначають збільшену болючу печінку й підвищене напруження шийних вен (печінково-яремний рефлюкс).
Температурна реакція у хворих проявляється рано і вже в перші дні після емболії досягає 38,0-40,0о С.
Електрокардіографія має важливе значення. Зміни в цьому плані спостерігають у більшості хворих. Підвищення тиску в малому колі з подальшим розширенням правого серця на електрокардіограмі проявляється збільшенням зубця Р, появою зубця Q і від'ємного зубця Т у ІІІ відведенні. У деяких хворих може мати місце інверсія зубця Т у правих або лівих грудних відведеннях. Про ознаки гострого легеневого серця і проти інфаркту свідчать нестійкість змін ЕКГ, відсутність розширення зубця Q, поява патологічного зубця Q та від'ємного Т. Не на користь інфаркту вказують також нестійкі ознаки блокади пучка Гіса (при інфаркті вони стійкі).
Рентгенологічна картина може бути без відхилень навіть при масивних емболіях. Проте в окремих випадках за рахунок правого вушка розширеної верхньої порожнистої вени і правого шлуночка можна не зафіксувати випинання правої нижньої дуги. Інколи можна діагностувати ателектаз або ексудат у плевральну порожнину.
Найціннішу і найоб'єктивнішу інформацію про наявність емболії, її масивність і локалізацію тромбу дає пульмонографія.
Для уточнення діагнозу корисно залучити сцинтиграфію легень.
Лабораторні дані вказують на значне наростання лейкоцитозу відразу ж після емболії. Дані згортальної системи крові, як правило, свідчать про гіперкоагуляцію.Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гострий перебіг захворювання буває у 35-40 % хворих. Характерним при цьому є поява раптового болю за грудиною, задишка, колапс із посиленим потовиділенням та різким напруженням шийних вен. Швидко зупиняються дихання і кровообіг. Такий гострий перебіг виникає головним чином внаслідок масивної емболії головного стовбура легеневої артерії. Смерть найчастіше настає через кілька хвилин.
Підгострий перебіг має місце в 40-45 % хворих. Початок за своєю специфікою такий, як і при гострому, проте семіотика патології буває менш виражена. Спостерігають прогресування дихальної та серцево-судинної недостатності. Провідну роль при цьому відіграють симптоми, що свідчать про появу інфаркт-пневмонії та плевриту.
Рецидивна форма виникає при емболії малих і середніх гілок легеневої артерії. Клінічно у хворих можна констатувати рецидиви нападів болю за грудиною і задишку, а також формування повторних інфарктів легень. Прогноз при цій формі емболії визначає тяжкість основної патології.
У клінічному перебігу емболії легеневої артерії на перше місце можуть виступати окремі синдроми.
Коронарно-ішемічний синдром характеризується чітким стенокардичним болем та електрокардіографічними ознаками ішемії серцевого м'яза. Інколи на цьому тлі може сформуватись інфаркт міокарда.
Церебральний синдром зумовлений ішемією мозку. Проявляється несподіваною втратою свідомості, корчами, мимовільними сечопуском і дефекацією. Інколи можуть виникати парези та паралічі. Така симптоматика є причиною помилкового трактування її як ознак мозкового інсульту.
Абдомінальний синдром може виникнути внаслідок різкого збільшення печінки або при емболії нижніх гілок легеневої артерії. Проявляється він здебільшого раптовим різким болем у животі, напруженням м'язів передньої черевної стінки, нудотою та блюванням. Така картина захворювання може симулювати клініку гострого живота, а звідси бути причиною помилкового рішення про необхідність невідкладної лапаротомії.
Інфаркт легень спостерігають у 50-60 % випадків легеневих емболій. Найхарактернішими для нього є поява болю в грудній клітці на стороні ураження, його посилення при диханні та наростання задишки. Біль має плевральне походження. Відзначають також кровохаркання, що з'являється через кілька днів після емболії. Температура тіла досягає високих цифр (38,0-40,0о С). Тахiкардiя - в межах 150-160 за хв. Iнколи приєднується жовтяниця, пов'язана з розпадом гемоглобiну у вогнищi iнфаркту.
Важливе значення при цьому має рентгенологiчна дiагностика. Патологiчнi ознаки найчастiше виявляють у нижнiх долях i справа. Класична рентгенологiчна картина iнфаркту легень у вигляді затемнення трикутної форми або форми пера, вістрям, націленим до кореня легень. Iнфаркти заднього язичка легеневої долi на боковому знiмку можуть мати вигляд затемнення в дiлянцi реберно-дiафрагмального синуса.Діагностична програма
1. Фізикальні методи обстеження.
2. Електрокардіографічні методи обстеження.
3. Дослідження згортальної системи крові.
4. Вимірювання артеріального і центрального венозного тиску.
5. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки.
6. Пульмоноангіографія.
7. Сцинтиграфія.Диференціальна діагностика
Інфаркт міокарда - нерідко такий діагноз встановлюють хворим з емболією легеневої артерії. Особливі труднощі при цьому виникають, коли легенева емболія супроводжується стенокардичним синдромом. У таких випадках завжди треба мати на увазі наявність у хворого надшлуночкових порушень ритму та пароксизмальну тахікардію, що виникають на фоні тривалого перебування в ліжку. Поряд з іншими симптомами (задишка, ціаноз) вони дають підстави думати про можливість емболії легеневої артерії. Правильній діагностиці сприяють уважно зібраний анамнез та проведена електрокардіографія.
Розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти. Вона також супроводиться вираженим больовим синдромом, порушеннями серцевої діяльності та функції дихання. Проте, на відміну від легеневої емболії, в анамнезі й на початковій стадії захворювання в більшості хворих із розшаровуючою аневризмою грудного відділу аорти має місце артеріальна гіпертензія. Важливою відмінною ознакою для даного захворювання також є нормальна частота пульсу або незначна тахікардія, поєднані з характерним низхідним типом розвитку симптомів. Загрудинний біль поширюється вниз до живота з розвитком абдомінального синдрому.Тактика і вибір методу лікування
Консервативна терапія. Першочерговим завданням при лікуванні емболій легеневої артерії є боротьба з болем, легеневою і серцево-судинною недостатністю, колапсом і шоком. Доцільним треба вважати також одночасне проведення антикоагулянтної та превентивної антибактеріальної терапії.
У випадках масивної оклюзії легеневої артерії, що супроводжується гострим клінічним перебігом із розвитком асфіксії і загрозою зупинки серця, показана негайна інтубація трахеї і переведення хворого на керовану вентиляцію легень. Із метою зняття ангіоспазму внутрішньовенно треба ввести 3-4 мл 2 % розчину папаверину, 100,0 мл 0,25 % розчину новокаїну, внутрішньом'язово - 2-3 мл но-шпи, 0,5-1,0 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.
Антикоагулянтну терапію починають внутрішньовенним введенням гепарину дозою 10 000-20 000 од. Добова доза підтримки - не менше 30 000 од. Проте краще вводити гепарин внутрішньовенно безперервно протягом доби на фізіологічному розчині. На 2-3 день перед відміною гепарину призначають непрямі антикоагулянти. При цьому необхідно утримувати показники протромбінового індексу під постійним контролем у межах 50-70 %.
Тромболітичну терапію проводять фібринолізином. При цьому застосовують його добову дозу 80 000-100 000 од. у поєднанні з внутріш-ньовенним введенням гепарину: на 20 000 од. фібринолізину - 5 000 од. гепарину.
Активна тромболітична терапія включає в себе також призначення стрептокінази. Початкова доза препарату повинна складати 250 000-750 000 од., доза підтримки - 100 000 од./год. Урокіназу призначають у початковій дозі 50 000-100 000 од. і з метою підтримки - 40 000 од. Причому введення препарату повинно продовжуватись 6-24 години. Кращого ефекту досягають при введенні урокінази безпосередньо в легеневу артерію. Для цього під контролем рентгену через одну з поверхневих вен плеча проводять катетер і проникають далі в праве передсердя, правий шлуночок і легеневу артерію. Після цього шляхом ангіопульмонографії за допомогою 20-30 мл водорозчинного контрасту (кардіотраст) проводять підтвердження емболії артерії. У позитивному випадку через цей же катетер налагоджують інфузійне введення тромболітиків.
Симптоматична терапія. При гострій неспроможності правого шлуночка застосовують серцеві глюкозиди (строфантин, корглюкон, дигітоксин), сильний біль знімають наркотиками (промедол, морфін, омнопон). При колапсі використовують мезатон, норадреналін, кортикостероїди та кордіамін.
Хірургічне лікування треба вважати доцільним тільки за умови виконання операції під штучним кровобігом, причому не раніше як через 24 години з моменту емболії. Основними показаннями до такої операції є наростання колапсу, олігурія, підвищення центрального венозного тиску, блокада правої ніжки пучка Гіса, гіпоксемія і гіпокапнія та дихальний алкалоз. Методом вибору в такій ситуації повинна бути емболектомія через розріз легеневої артерії.
У випадках загрози надходження із системи нижньої порожнистої вени нових емболів виконують оперативні втручання, спрямовані на профілактику рецидиву емболії - перев'язка нижньої порожнистої вени, імплантація фільтрів тощо.
Пошкодження магістральних судин належать до тяжких та небезпечних для життя травм. У мирний час його величини коливаються між 0,25 і 0,6 % від загальної кількості хворих із меха-нічною травмою (рис. 2.2.15).
Рис. 2.2.15. Найчастіші місця травм судин. Складність лікування хворих із такою патологією зумовлена з одного боку об'єктивними труднощами діагностики, а з іншого - недостатністю особистого досвіду лікарів, що надають першу допомогу. Зрозуміло, що несвоєчасна діагностика та некваліфіковані дії лікарів значно погіршують загальний стан хворих та призводять до тяжких і небезпечних для життя ускладнень.Класифікація
Розрізняють пошкодження судин (див. таблицю 2.2.5).
Вiдкритi
Закритi
Проникаючi
Артерiй
Непроникаючi
Боковi
Вен
iз неповним пошкодженням судинної стiнки (поранення, розриви та розчавлення iнтими)
Циркулярнi
Артерiй i вен
Розчавлення
Судин i нервiв
Судин i кiсток
Без анатомiчного порушення судинної стiнки (конфузiя, компресiя, травматичний спазм)
вогнепальнi
Повнi й неповнi, атравматичнi й ампутацiя кiнцiвки або її частин
Таблиця 2.2.5.
Залежно від цілісності шкірних покривів та мікробного забруднення тканин, травми артерій поділяють на відкриті й закриті. При вогнепальних пораненнях зона пошкодження завжди буває значно більшою, ніж при інших видах травм, а її вплив розповсюджується далеко за межі макроскопічно змінених частин судини. З огляду на це, вогнепальні поранення доцільно виділити в окрему групу.
Для визначення тактики лікування хворих із цією патологією дуже суттєвою є діагностика поранень. Проникаючим пошкодженням притаманне повне анатомічне порушення всіх шарів судинної стінки, а звідси і кровотеча. Для закритих пошкоджень характерними є утворення великих гематом і поява ознак внутрішньої кровотечі, для відкритих - зовнішня кровотеча, часто значна.
При непроникаючих пошкодженнях, що не супроводжуються повним порушенням цілісності судинної стінки, морфологічно можна виявити ознаки поранення зовнішніх шарів, розрив і відшарування інтими, контузію, компресію і травматичний спазм судини. Характерною клінічною ознакою для цієї патології є гостра артеріальна непрохідність при відсутності симптомів кровотечі.
Проте така картина непрохідності звичайно проявляється не відразу після травми, а пізніше, коли сформується тромбоз. В умовах мирного часу поранення непроникаючого характеру складають 20-30 % серед інших пошкоджень судин. Частіше вони є наслідком тупої травми, забою, а нерідко складовою поєднаної травми, пошкоджень кістково-суглобового апарату. Треба відзначити, що при цьому особливо часто можуть мати місце помилки діагностики і тактики лікування: запізніла діагностика і несвоєчасне хірургічне втручання.
У встановленому діагнозі необхідно вказати анатомічну характеристику пошкоджень: артерії, вени, артерії і вени, судинно-нервового пучка і їх точну локалізацію.
Залежно від характеру травми й ускладнень, пошкодження судин можуть бути ускладненими й неускладненими. Ускладнення: крововтрата, шок, напружена гематома, гостра артеріальна непрохідність.Симптоматика і клінічний перебіг
При травмах взагалі, судин зокрема, в організмі потерпілого формуються захисні реакції, що можуть носити як місцевий, так і загальний характер. Місцеві: спазм артерій; кровотеча, тромбоз, обтурація дефекту артерії тромбом; тромбоз проксимальніше і дистальніше від пошкодження. Загальні реакції: гіперкоагуляція крові; порушення центральної гемодинаміки.
Діагностика пошкоджень судин здебільшого не викликає ніяких труднощів, проте бувають і складні випадки. Це можна пояснити багатоманітністю клінічних симптомів, прямо залежних від типу травми, супровідного пошкодження тканин (м'язів, нервів, кісток), поєднання травми з іншими анатомічними ділянками. Труднощі діагностики травм судин можуть бути зумовлені ще й тим, що ознаки поєднаної травми, наприклад, черепно-мозкової, грудної клітки чи живота переважають у клінічній картині.
Діагностика судинної травми повинна грунтуватись на аналізі механізму травми, виявленні характерних місцевих та загальних симптомів відкритої та закритої травм судин.
Місцеві сиптоми відкритих пошкоджень: локалізація рани в ділянці проекції артерії, зовнішня кровотеча, формування пульсуючої гематоми, відсутність або послаблення пульсу нижче місця поранення, ознаки артеріальної непрохідності, зміна кольору та зниження температури шкірних покривів кінцівки, порушення чутливості. Поранення судин рiжучими предметами майже постійно супроводжують кровотечі. Не дивно, що такі хворi, як правило, поступають у лiкарню з накладеним на кiнцiвку джгутом. Анамнез, ознаки крововтрати та відновлення кровотечі після її деблокації дають можливість досить точно встановити діагноз. Якщо зовнішня кровотеча відсутня, але рана локалізована в проекції артерії, то діагноз треба уточнити за допомогою додаткових обстежень або ревізією рани під час операції. При вогнепальних пораненнях зовнішньої кровотечі може й не бути, але в таких хворих можна виявити ознаки гострої непрохідності магістральних артерій.
Більш складними в діагностичному плані є закриті проникаючі пошкодження судин. Клінічними, характерними для них ознаками, треба вважати: 1) пульсуючу гематому; 2) відсутність або зникнення раніше наявного периферичного пульсу; 3) ознаки гострої артеріальної недостатності (біль дистальніше пошкодження, блідість і ціаноз шкіри, порушення чутливості та рухів).
Разом із тим, непроникаючим пошкодженням судин притаманна клінічна картина гострої артеріальної непрохідності, причому ступінь ішемії завжди знаходиться у прямій залежності від стану колатерального кровобігу й інтервалу з моменту травми. Відразу ж після останньої або в найближчий час ознаки хронічної ішемії часто можуть бути незначними. Внаслідок цього фактичні пошкодження судин несвоєчасно діагностуються.
Із досвіду практичної діяльності надзвичайно важливим для діагностики й тактики лікування треба вважати визначення ступеня порушення кровобігу (ішемії) тканин і життєздатності кінцівок.
І - легкий ступінь. При ньому мають місце випадки незначних ішемічних проявів: оніміння, парестезії та біль при навантаженні, зниження температури шкіри дистальних відділів кінцівок. Проте загалом кровобіг кінцівки в стані спокою компенсований.
ІІ - середній ступінь. Характерними ознаками для нього є ураження, головним чином, нервового апарату: виражений біль у спокої, порушення больової і тактильної чутливості, обмеження або відсутність активних рухів у дистальних суглобах. Проте в таких хворих завжди відсутні ригідність, контрактура й набряк м'язів. Кінцівка бліда, температура її шкіри знижена. Із цього можна судити, що кровобіг у ній уже декомпенсований, однак зміни в тканинах ще мають зворотний характер. Враховуючи ці фактори, вважають, що відновлення циркуляції крові на даній стадії може призвести до повного відновлення функції кінцівки.
ІІІ - тяжкий ступінь. Для хворих із цією патологією, крім рухового парезу і порушення чутливості, визначальними є початкові ознаки некробіотичних змін у м'язах: болючість при їх пальпації, обмеження в результаті ригідності пасивних рухів дистальних суглобів та початок формування контрактур м'язів. Відновлення кровобігу кінцівки в таких хворих звичайно призводить до розвитку синдрому "включення" ішемінізованої кінцівки. Проте відтворення функції кінцівки в повному об'ємі, як правило, досягти не вдається. У результаті утворюються контрактура Фолькмана, фіброз м'язів та ішемічні неврити. При цьому може розвинутись гангрена окремих пальців або дистальних відділів ступні чи кисті, а також некроз окремих м'язових груп.
ІV - надзвичайно тяжкий ступінь. Визначальним для нього є розвиток необоротних змін у тканинах, гангрена, а клінічно у хворих - контрактура м'язів, порушення активних і пасивних рухів у великих суглобах. Значно пізніше розвивається субфасціальний набряк, стають явними зона демаркації та некротичні зміни тканин. І все це перебігає на фоні різко виражених загальних ознак інтоксикації.
Диференціальну діагностику третього і четвертого ступенів ішемії, а зокрема визначення життєздатності тканин кінцівки, треба вважати досить складною. Проте на практиці це має особливо важливе значення, оскільки при тяжкому (ІІІ) ступені ішемії можливе застосування відновних операцій, а у хворих із ІV ступенем ішемії, безумовно, показана ампутація кінцівки. Іншими словами, саме це визначає тактику лікування. На жаль, і до теперішнього часу немає достатньо достовірних і доступних спеціальних експрес-методів визначення життєздатності тканин. З огляду на це, практичному хірургу доводиться орієнтуватись, головним чином, на клінічні ознаки.
Особливо тяжкими для діагностування є непроникаючі пошко-дження артерій у хворих із переломами і вивихами кісток. Біль, порушення функції кінцівки, гематома, набряк та інші ознаки травми кістково-суглобового апарату - все це маскує симптоми пошкодження судин. Поряд із тим, зміщення артерій або стиснення їх кістковими відломками навіть без анатомічного пошкодження може викликати значні порушення кровобігу в кінцівці. У таких випадках клінічних даних недостатньо для діагностики, тому треба ширше застосовувати в таких хворих ангіографічні чи подібні їм методи обстеження.
Забій артерії, надриви внутрішньої та середньої оболонок виявляють клінічно тільки тоді, коли виникає тромбоз судин і розвивається ішемія кінцівки. У зв'язку з цим, посттравматичний спазм при анатомічній цілісності судини може симулювати картину гострого тромбозу та ішемії.
Із метою диференціальної діагностики доцільно ширше застосовувати ангіографічні обстеження, а в сумнівних випадках проводити реві-зію судин на операційному столі. Не потрібно також переоцінювати значення медикаментозної терапії (новокаїнові блокади, спазмолітичні, знеболюючі засоби тощо), якщо вони не дають реального та швидкого ефекту.
У випадках вогнепальних або колотих ран із зупиненою кровотечею єдиною можливістю достовірно підтвердити або виключити травму судин треба вважати трансопераційну ревізію рани. І взагалі, рана в проекції магістральних судин навіть при відсутності кровотечі завжди повинна викликати підозру щодо можливої травми судини.
Показаннями до екстреної ангіографії при травмі судин є: тупа травма кінцівки з ішемією легкого ступеня; підозра на травму артерії чи вени при переломах довгих трубчастих кісток або їх вивихах; ознаки ішемії кінцівки після вправлення відломків та вивиху, невизначена лока-лізація пошкодження судини, а також пізній посттравматичний тромбоз магістральних артерій.
Аналогічну ангіографію шляхом черезшкірної пункції артерії треба вважати доцільною і після відновлювальної операції, якщо у хворого відсутній пульс на периферичних судинах.
Як і в екстреній абдомінальній хірургії, в таких випадках правилом повинна бути тактика: будь-який сумнів щодо пошкодження магістральних кровоносних судин треба або відкинути, або підтвердити. Звичайно, для цього повинні бути використані всі необхідні клінічні та додаткові методи обстеження і навіть інтраопераційна ревізія судин.
Клінічний досвід свідчить, що часто зустрічаються хворi з хронічною артеріальною чи венозною недостатністю як наслідками травм артерії чи вени (гематома, аневризма, артеріо-венозна нориця, посттравматична оклюзія), тромбозу чи перев'язки. Останні виникли внаслідок помилок у діагностиці та в лікувальній тактиці при пошкодженні кровоносних судин кінцівок.
Частіше мають місце пошкодження артерій кінцівок: стегнової, плечової, артерій передпліччя, підколінної, клубової; рідше спостерігають поранення судин шиї. Не частими, проте найтяжчими, треба вважати поранення аорти, нижньої порожнистої вени та їх вісцеральних гілок.Тактика і вибір методу лікування
Організація допомоги на етапах лікування потерпілих із пошко-дженням судин має метою забезпечення раннього хірургічного лікування. Фактор часу в плані терміновості надання допомоги на всіх етапах лікування потерпілих варто трактувати як найважливіший для успішного лікування хворих із пошкодженими судинами. На догоспітальному етапі важливо вибрати оптимальний метод тимчасової зупинки кровотечі, при цьому за можливістю перевагу треба віддавати тугій тампонаді рани. Це зменшує небезпеку порушення колатерального кровообігу та знижує додаткову травму навколишніх тканин.
Якщо туга тампонада неефективна, то проксимальніше від місця пошкодження потрібно накласти джгут. Це доволі простий, радикальний, проте один із найтравматичніших способів тимчасової зупинки кровотечі. Спостереження показують, що його застосовують значно частіше, ніж необхідно. Таке потрібно віднести до пошкоджень венозних судин, коли гемостаз радикально можна забезпечити лише тиснучою пов'язкою.
Час, за який накладається джгут, не повинен перевищувати 2-х годин. За можливістю його якнайшвидше потрібно замінити іншим, більш щадливим способом, насамперед за типом тиснучої пов'язки. Не треба також забувати методику, згідно з якою кінцівці або тілу потерпілого надають відповідного положення, при якому пошкоджена судина здавлюється навколишніми анатомічними структурами.
До невідкладних заходів у таких хворих також належать: проведення протишокової терапії; адекватно спрямоване відновлення крововтрати; заходи стабілізації ішемії кінцівки й попередження розвитку ранової інфекції. У комплекс лікувальних заходів, спрямованих на лікування ішемічних порушень, доцільно включати: судинорозширювальні й знеболювальні препарати, новокаїнові блокади, середники, що покращують реологічні властивості крові та гепарин, при умові надійного гемостазу. Можна також рекомендувати локальну гіпотермію кінцівки.
Щодо термінів та об'єму операції необхідно керуватись диференці-йованою тактикою, що завжди повинна грунтуватись на логічному аналізі таких основних положень: тяжкість травматичного шоку, крововтрата, ступінь ішемії кінцівки. Потерпілим у стані шоку при достатньому колатеральному кровобігу (легкий ступінь ішемії) і відсутності реальної загрози втрати кінцівки показана відновлювальна операція на судинах при умові попереднього проведення протишокової терапії, відновлення крововтрати, нормалізації центральної гемодинаміки (АТ і ЦВТ) та діурезу. При необхідності операція може бути відкладена на 6-12 і навіть 24 години.
Хворим із середнім ступенем ішемії кінцівки: 1) при легкому шокові виконують ранню відновлювальну операцію в поєднанні з одночасною протишоковою терапією і поповненням крововтрати; 2) при тяжкому шоковому стані хворого проводять відповідну терапію до повного виведення пацієнта з цього стану, а потім, залежно від оборотності ішемічного пошкодження тканин кінцівки, вирішують питання про операцію та її характер - відновлювальна на судинах чи ампутація кінцівки. Хворим із наявною контрактурою м'язів (тяжкий ступінь ішемії) і тяжким шоком показана ампутація кінцівки, проте тільки після цілковитого виведення хворого з цього патологічного стану.
Перспективним методом попередження необоротної ішемії кінцівок треба вважати тимчасове шунтування силіконовими трубками пошкоджених магістральних атрерій (рис. 2.2.16).
Рис. 2.2.16. Тимчасове шунтування силіконовою трубкою пошкодженої артерії.
До переваг цього методу треба зарахувати: можливість швидкого відновлення кровобігу в кінцівці, попередження змін у тканинах під час операції при поєднаних пошкодженнях та можливість точнішої оцінки стану тканин при хіругічній обробці ран. Тимчасове шунтування необхідно застосовувати у хворих із прогресуючою ішемією, коли відновна операція не може бути виконана негайно. Іншими словами, це паліативна операція, мета якої - виграти час, щоб викликати ангіохірурга. Силіконову трубку після звільнення пошкодженої артерії від тромботичних мас фіксують з обох її кінців. Для профілактики згортання крові в трубці у вену попередньо вводять гепарин.
Пошкодження вен досить часто супроводжують закриту травму кінцівки та переломи кісток. Перев'язка магістральних вен може призвести до розвитку тромбозу відновленого артеріального русла, що значно погіршує зворотний розвиток ішемії. Поряд із цим, різко виражена гостра венозна недостатність, що може розвинутись внаслідок пошкодження загальної стегнової чи клубових вен, призводить до розвитку особливої її форми - так званої синьої флегмазії - і стати причиною "венозної" гангрени кінцівки і навіть смерті хворого.
Таким чином, з огляду на викладене не викликає сумніву необхідність відновлення прохідності вен при артеріовенозних та ізольованих пошкодженнях магістральних вен.
Техніка операцій при пошкодженнях судин. Перший етап операції - вище і нижче рівня пошкодження виділення артерії і магістральних вен та накладання на них судинних затискачів або турнікетів. У випадку пошкодження великих артеріальних судин із великою напруженою і пульсуючою гематомою та кровотечею спочатку доцільно виділити артерію проксимальніше від місця травми, а потім уже виконати ревізію судин у ділянці самого пошкодження. Якщо рана великих розмірів або розташована в проекції судин, то доступ до них проводять безпосередньо через цю ж рану. Для такої ж цілі може бути використаний також типовий розріз.
З огляду на те, що вибір оптимального доступу є дуже важливою умовою успіху операції, треба завжди старатись використовувати типові доступи. Причому необов'язково, щоб вони співпадали з напрямком ранового каналу. Доступ повинен бути достатньої довжини і забезпечувати виділення сегмента пошкодженої судини на такому проміжку, який дав би можливість накласти затискачі на судини проксимальніше і дистальніше місця пошко-дження та вільно маніпулювати в рані, зберігаючи при цьому колатеральні судини і нерви.
Найзручніші з доступів при пошкодженнях судин нижньої кінцівки: заочеревинний доступ до клубових судин за Пироговим-Робом; у стегновому трикутнику (на 2 см латеральніше проекції стегнової артерії) до стегнових судин; лінією Кена до поверхневої стегнової артерії і проксимального відділу підколінної артерії; медіальний доступ у верхній третині гомілки до дистального відділу підколінної артерії при частковому відділенні камбалоподібного м'яза від кістки, також і до трифуркації, до підколінно-гомілкового стовбура і задньої великогомілкової артерії.
Особливо складними в технічному плані є доступи до підключичних судин. Принципово їх виконувати треба так: проксимальний відділ лівої підключичної артерії виділяють через бокову торакотомну рану в ІV міжреберному проміжку зліва, екстраторакальний відділ підключичної артерії виділяють через розріз над ключицею з перерізанням переднього драбинчастого м'яза, а при необ-хідності - з резекцією ключиці. Підключичну вену і дистальний відділ підключичної артерії можна виділити через підключичний доступ між ключичною і грудинною частинами великого грудного м'яза. Доступ при потребі можна розширити перерізанням грудинно-ключичного зчленування або ключиці. Доступ до пахвових судин виконують від середини ключиці дельтоподібно-грудною борозною з перерізанням великого, а при необхідності - й малого грудних м'язів. Доступ до плечової артерії і судин передпліччя проводять відповідними проекційними лініями, при цьому необхідно ревізувати судини, нерви й інші анатомічні утвори, а також важливо визначити характер пошкодження судин, особливо при непроникаючих травмах, і можливий тромбоз та його поширеність. Треба мати на увазі, що пошкодження внутрішньої стінки судин у випадках тупих травм може бути значно більшим, ніж зовнішньої оболонки. З огляду на це, в сумнівних випадках необхідно виконати артеріотомію і ревізію судини. Тромбектомію проводять за допомогою балонних катетерів. Успіх операції значною мірою залежить від радикальності видалення тромбів із периферичних судин.
При різко вираженому спазмові пошкодженої артерії для її дилятації можна використовувати балонні катетери, щоб вводити новокаїн або ізотонічний розчин хлориду натрію з гепарином. Доцільним також вважають паравазальне інфільтрування м'яких тканин розчином новокаїну.
Вибір способу відновлення пошкодженої судини залежить від її діаметру та характеру травми. Найчастіше при цьому застосовують циркулярний шов "кінець-у-кінець". При колотих та різаних ранах артерій великого і середнього калібру, якщо величина дефекту не перевищує 1/3-1/2 діаметра судини, використовують, головним чином, боковий (поперечний) шов. Такий шов на судинах малого діаметра може спричинити їх значну деформацію, а тому доцільно застосовувати прямий "скошений" анастомоз "кінець-у-кінець" (рис. 2.2.17).
Рис.2.2.17. Методи відновлення пошкодженої судини. Судинний шов завжди треба накладати на макроскопічно не змінену стінку артерії або вени. При вогнепальних пораненнях, крім цього, необхідні також резекція країв пошкодженої судини і наступна пластика дефекту. Межі резекції також залежать від виду зброї. При кулевих пораненнях сучасною зброєю рекомендують резекцію кінців пошкоджених судин на проміжку 2 см. Під час накладання шва завжди необхідно захоплювати всі шари судинної стінки, точно співставляти інтиму й уникати звуження й деформації в зоні анастомозу. На судинах великого й середнього діаметрів застосовують обвивний шов, що є спрощеним швом Карреля (на двох трималках). Під час зшивання судин середнього і малого діаметрів доцільно використовувати техніку "скошеного" анастомозу з метою попередження його звуження.
Важливою умовою при зашиванні судин є відсутність їх натягу по лінії шва. При значному дефекті судинної стінки (розчавлення, контузія) проводять пластику аутовеною.
Для таких операцій на артеріях калібру клубової, сонної чи підключичної, в основному при закритих травмах, можна застосовувати синтетичні судинні протези.
Відновлення стінки пошкодженої вени проводять із використанням бокового або циркулярного шва, а заміщення дефекту глибоких магістральних вен - автовенозних трансплантатів, при чому важливо ретельно звільнити венозне русло від тромбів малих і великих вен, що часто супроводжують масивні пошкодже-ння тканин або тяжкі ішемії.
При кістково-судинних ураженнях потрібно дотримуватись відповідної поетапної черговості у виконанні операції: остеосинтез (частіше металоостеосинтез), відтак - відновлення артерії, а потім - магістральної вени. При тяжкій ішемії кінцівки спочатку розчином хлориду натрію, новокаїном, гепарином тощо промивають судинне русло в системі артерія-вена. У наступному етапі за допомогою силіконової трубки проводять тимчасове артеріальне шунтування, а вже після нього - остеосинтез і відновлення цілісності судин. Імобілізація після операції повинна бути такою, щоб при збільшенні об'єму кінцівки внаслідок набряку пов'язка не стискала м'які тканини, одночасно забезпечувала можливість контролю за її станом і створювала умови для дренування ран і заміни пов'язок. Перспективним у таких випадках вважають використання методу позавогнищевого компресійного остеосинтезу за допомогою стержневих пристосувань і апарату Ілізарова.
У хворих під час операції на артеріях гомілки чи передпліччя в умовах значної ішемії кінцівки і небезпеки розвитку її набряку профілактично завжди потрібно робити широку фасціотомію. Шкірну рану після цього не закривають, це забезпечує відтік тканевої рідини. Така рання, своєчасно виконана фасціотомія, значно сприяє збереженню кінцівки.
Після ліквідування пошкодження судин відновлюють цілісність нервів і м'яких тканин. Інфіковані рани в таких випадках потрібно ретельно дренувати, а м'які тканини - інфільтрувати розчином антибіотиків. У більшості хворих рани дренують і закривають наглухо. Якщо внаслідок травми утворився дефект шкірного покриву, то його закривають зміщенням шкірного клаптя або шляхом вільної шкірної трансплантації.
Успіх лікування хворих після відновлювальних операцій на судинах багато в чому визначають тяжкість пошкодження тканин, ступінь ішемії кінцівки й інтоксикація, що виникає після включення ішемізованої кінцівки в кровообіг. Останню, під виглядом синдрому "включення", треба вважати великою небезпекою для життя хворого і важкою проблемою в його лікуванні. Синдром реваскуляризації (реперфузійний синдром) проявляється порушеннями з боку серцево-судинної (артеріальна гіпотензія, тахікардія, гіпоксія міокарду) і дихальної систем, а також ознаками гострої печінкової недостатності (олігурія, анурія, гематурія, гіперазотемія).
У період закінчення наркозу і виходу хворого з цього стану на фоні лабільності артеріального тиску і підвищення загального периферичного опору в місці судинного шва може розвинутись тромбоз. Поряд із цим, у зоні ішемії закономірно розвивається субфасціальний набряк кінцівки, а це значно погіршує і так порушений кровообіг в її тканинах.
У цьому плані важливе значення має проведення превентивних заходів, що повинні включати: відновлення ОЦК і забезпечення гемодилюції - для покращання кровобігу в кінцівці інфузією реополіглюкіну, гемодезу та інших кровозамінників; внутрішньовенну інфузію 4 % розчином натрію - перед включенням кінцівки в кровобіг - корекцію КЛР, електролітів, форсований діурез (осмотичні діуретики); "відмивання" кінцівки в системі "артерія-вена" інфузатом з ізотонічного розчину хлориду натрію, новокаїну, гепарину, реополіглюкіну та розчину бікарбонату натрію. Для боротьби з набряком ішемінізованих тканин кінцівки відразу ж після відновлювальної операції виконують широку фасціотомію на гомілці або передпліччі. Шви на шкіру не накладають. М'язи, що пролабують, закривають стерильною пов'язкою з розчинами антисептиків. Після того, як зникне набряк, на шкіру накладають вторинно-відкладені шви.
Медицина