Перитоніт
Перитонiт - запалення парiєтальної та вiсцеральної очеревини, яке супроводжується як мiсцевими, так i загальними проявами, порушеннями функцiй рiзних органiв i систем.
Перитонiт - одне з найважчих захворювань в абдомiнальнiй хiрургiї.Частота його виникнення - 5,5-6,0 на 10000 населення (Е.Н. Маломан,1985).
Перитонiт займає перше мiсце серед причин смертi вiд гострих хiрургiчних захворювань органiв черевної порожнини. Летальнiсть вiд перитонiту залежить вiд його форми, причин та iнших факторiв i коливається вiд 10% до 70% (В.А. Попов, 1985; О.О. Шалiмов, 1991 та iн.).
Перитонiт здебільшого є ускладненням, а точнiше - закономiрним наслiдком або етапом розвитку рiзних гострих хiрургiчних захворювань i травм черевної порожнини. Як правило, перитонiтом завершуються такi деструктивні процеси в очеревиннiй порожнинi, як гангренозні форми апендициту, холециститу, панкреонекроз, кишкова непрохiднiсть та iн.
Не дивлячись на досягнутi успiхи в дiагностицi та лiкуваннi перитонiту, летальнiсть при цьому не має стiйкої тенденцiї до зниження. Покращення результатiв лікування перитонiту можливе тiльки шляхом комплексного підходу до його ранньої діагностики, оперативного та пiсляоперацiйного лiкування.
Клінічна анатомія і фізіологія очеревини.
Очеревина (peritoneum) - це тонка сполучнотканинна оболонка, що покриває стiнки черевної порожнини i поверхнi розмiщених у нiй органiв.
Розрiзняють органну (вiсцеральну) очеревину(Рис.1), яка покриває органи i пристiнкову (парiєтальну)(Рис.2), (Рис.3) яка покриває черевну стінку.
Мiж вiсцеральною i парiєтальною очеревиною утворюється щiлиноподiбна порожнина складної форми, замкнута у чоловiкiв i не замкнута у жiнок.(Рис.4), (Рис.5)Слiд розрiзняти черевну порожнину (cavitas abdominalis) - простiр, обмежений анатомiчними структурами, в яких мiстяться органи i тканини, i очеревинну порожнину (саvitas peritonei), яка є тiльки складовою частиною черевної порожнини i включає сукупнiсть щiлиноподiбних просторiв мiж органами та черевною стiнкою.(Рис.6).
Гiстологiчна структура очеревини складна. Очеревина брижi тонкої кишки має 7 шарiв, великий сальник - 4. (Рис.7).
Покрита очеревина мезотеліоцитами - клiтинами мезодермального походження. Вони володіють значними регенеративними властивостями, їм притаманна фiбринолітична активнiсть. При будь-якому подразненні очеревини з пошкодженням мезотеліоцитів наступає вихiд плазми з судин з утворенням фiбринових плівок.
Пiд мезотелiєм розмiщується поверхнева сiтка кровоносних капiлярiв. Щiльнiсть їх дуже велика - близько 75000 на 1 мм2 очеревини. Добре розвинута в очеревинi лiмфатична система. В багатьох дiлянках очеревини є 2 сiтки лiмфатичних капiлярiв. У парiєтальнiй очеревинi бокової стiнки черева, в дiафрагмi, очеревинi печiнки лiмфатичнi капiляри розташовані бiльш поверхнево, нiж кровоносні, тому резорбція в цих відділах переважає над ексудацією, а в очеревинi передньої i задньої черевної стiнок - навпаки.
Функцiя очеревини повнiстю не вивчена. Вона вiдiграє роль не тiльки своєрiдного каркасу, фiксатора органiв, але й бере участь у забезпеченнi гомеостазу, водно-електролiтному обмiнi. Через очеревину може всмоктатись за добу до 70 л рiдини.
Патогенез.
Патогенез перитоніту надзвичайно складний і багатокомпонентний. В його розвитку беруть участь численні механізми пошкоджень і захисту (Рис.8).
У реактивнiй фазi запускається патологiчна програма запального процесу з усiма характерними проявами мiсцевого адаптацiйного синдрому. При перевазi пошкоджуючих факторiв над захисними можливостями розвивається загальний адаптацiйний синдром з вiдповiдними пiдвищеннями функцiональної активностi рiзних органiв i систем.
Бактерiальне забруднення очеревини призводить до десквамації мезотелію, виникнення запальної гiперемiї. Збiльшується проникнiсть судин, утворюється перитонеальний ексудат. Характер його спочатку серозний, без домiшкiв фiбрину, потiм в ексудатi з’являється фiбрин, який вiдкладається на серозних поверхнях.
Мiграцiя в очеревинну порожнину лейкоцитiв, їх протеолiтична активнiсть призводить до появи гною. При наявностi анаеробiв ексудат стає гнильним.
Виникають порушення мiкроциркуляцiї, що проявляються в шунтуваннi кровi по артерiо-венозним анастомозам, агрегацiєю еритроцитiв, стазом, розвитком ДВЗ-синдрому.
Прогресування запального процесу призводить до функцiональних i структурних порушень органiв черевної порожнини, в першу чергу, кишечника, з розвитком динамiчної кишкової непрохiдностi.
Утворення токсичних речовин у зонi запалення, в просвiтi кишечника i їх всмоктування зумовлюють розвиток ендотоксикозу, що є основою другої фази перитонiту - токсичної.
Внаслiдок блювоти, секвестрацiї рiдини в “третьому просторi” - (просвiтi кишки), виникають значнi розлади водно-електролiтної рiвноваги, кислотно-лужного стану. Порушуються обмiни вуглеводiв, жирiв, бiлкiв, катаболiчнi процеси переважають над анаболiчними. В органiзмi накопичуються промiжнi продукти обмiнiв, якi пiдтримують прояви ендотоксикозу.
Прогресування ендотоксикозу призводить до функцiональної недостатностi спочатку окремих органiв, що виконують детоксикацiйну функцiю (печiнка, нирки), а згодом - до полiорганної недостатностi.
Втрата бiлкiв, солей, рiдини, зниження ОЦК, гiпоксiя, порушення мiкроциркуляцiї, неадекватна перфузiя тканин призводять до розвитку шоку.
При гострому гнiйному перитонiтi можна спостерiгати двi рiзновидностi шоку: гiповолемiчний та токсичний.
Для гiповолемiчного шоку характерна циркуляторна недостатнiсть, що викликається зниженням ОЦК за рахунок зменшення плазматичного об`єму. Падає артерiальний та центральний венозний тиск, зменшується швидкiсть кровотоку, знижується скорочувальна функцiя серця через енергетичний дефiцит.
Бактерiально-ендотоксичний шок також супроводжується циркулярною недостатнiстю. Вона є результатом комплексної дiї токсинiв на серце, судини, їх прямого впливу на клiтиннi метаболiзми. Характернi гiпотензiя, тахiкардiя, гектична температура.
Знижується серцевий викид, збiльшується периферійний опiр через збiльшення тонусу периферійних судин. При цьому вiдсутнi ознаки гiповолемiї (немає змiн гематокриту, центрального венозного тиску, дiурезу). Близькi до нормальних показники центрального венозного тиску свiдчать про вiдсутнiсть серцевої недостатньостi.
До певних етапiв розвитку патологiчний процес може бути зупинений, порушення гомеостазу пiдданi корекцiї, функцiї органiв вiдновленi, що сприяє виздоровленню хворого. При прогресуваннi процесу, розвитку полiорганної недостатньостi порушення гомеостазу стають не сумiсними з життям.
Причиною смерті хворих є поліорганна недостатність, токсико – бактеріальний та гіповолемічний шок.
Патологоанатомічні зміни в очеревині залежать вiд причини перитонiту, характеру мiкрофлори, давньостi процесу, його розповсюдженостi. Найбiльш вираженi змiни в самiй очеревинi i органах черевної порожнини.
Спочатку виявляється гiперемiя очеревини, бiльше в мiсцi джерела перитонiту. Очеревина стає тмяною, на ній вiдкладаються плівки фiбрину. Гiстологiчно виявляють дефекти епiтелiального покрову, гiперемiю пiдлеглих шарiв, їх некробiоз i некроз, лейкоцитарну iнфiльтрацiю.
Порожнистi органи травного тракту розширенi, стiнки їх потоншені з субсерозними крововиливами. Печiнка збiльшена в розмiрах, повнокровна, явища дистрофiї гепатоцитiв, вогнищевого некрозу. Спостерiгається гiперплазiя пульпи селезінки.
У нирках виявляють явища дистрофiї, гострого нефриту; у наднирникових залозах - розпад клiтин кіркового шару, збiднення мозкового шару; в серцi - жировi переродження, бiлкова дистрофiя, деколи - явища мiокардиту; в легенях - застiйнi явища, дiлянки гiпостазу.
Класифiкацiя.
За етiологiєю:
1. Первинний 2. Вторинний
Первинний перитоніт виникає при попаданнi мiкрофлори в очеревину гематогенним або лiмфогенним шляхом.
Вторинний перитоніт - це ускладнення рiзних хiрургiчних захворювань та пошкоджень.
За причинами виникнення вторинного перитонiту:
1. Травматичний 2. Пiсляоперацiйний 3. Перфоративний 4. Запальний - викликаний розповсюдженням запального процесу з органiв та тканин черевної порожнини та позаочеревинного простору.
За стадiями:
1. Реактивна 2. Токсична.
За характером ексудату:
1. Серозний 2. Фiбринозний 3. Гнiйний 4. Гнильний 5. Геморагiчний 6.Змiшаний.
За характером мiкрофлори:
1. Аеробний (стафiло-стрептокок, кишечна палочка та iн.);
2. Анаеробний (бактероїди, пептококи та iн.).
3. Змішана (асоціації різних мікроорганізмів).
За перебiгом:
1. Гострий 2. Хронiчний 3. В`ялоперебігаючий.
За розповсюдженістю:
Вiдмежований - коли вогнище запалення вiдмежовується вiд iншої частини очеревинної порожнини анатомiчними структурами - великим сальником, петлями кишок. Це буває при хорошiй реактивностi органiзму, низькiй вiрулентностi мiкрофлори. Прикладом може бути iнфiльтрат при апендицитi, холециститi, панкреатитi, абсцесах різної локалізації.
Невiдмежований - коли запальний процес з мiсця виникнення безперешкодно може розповсюджуватись по очеревиннiй порожнинi.
В залежностi вiд того, на якi дiлянки очеревинної порожнини вiн розповсюджується, видiляють: місцевий, дифузний, розлитий, загальний перитоніт.
1. Мiсцевий. Розповсюджується на 1 з 9-ти анатомiчних ділянок передньої черевної стiнки, тобто, на прилеглу до мiсця виникнення перитонiту: при апендицитi - на праву здухвинну дiлянку: при холециститi - на праву пiдреберну дiлянку.
2. Дифузний. Запальний процес охоплює не тiльки очеревину в мiсцi виникнення, а й розповсюджується на прилеглi дiлянки, (але не бiльше нiж 3 анатомiчнi ділянки).
Наприклад, при апендицитi, гiнекологiчному перитонiтi в запальний процес втягується очеревина малого таза, права, лiва здухвинна та надлобкова дiлянки.
3. Розлитий. Запальний процес розповсюджується бiльше, нiж на 3, але не бiльше, нiж на 6 анатомiчних ділянок.
Наприклад, прояви запалення виявляються в нижньому поверсi очеревинної порожнини при апендицитi, перфорацiї сигми, кишковiй непрохiдностi.
4. Загальний. Прояви запалення виявляються по всiй очеревиннiй порожнинi.
При перитонiтi слiд видiляти ступенi важкостi перебігу:
I - легкий ступiнь;
II ступiнь - середньої важкостi.
III-А ступінь - важккий.
III-Б ступiнь - дуже важкий.
IV ступiнь - термiнальний.
Клiнiчна симптоматика.
Клiнiчний перебiг гострого перитонiту залежить вiд його виду, форми, стадiї, кiлькостi й вiрулентностi збудника, iмунологiчної реактивності та резистентностi, причини, що викликала перитонiт, та iнших факторiв.
У I стадiї при порушеннi цiлісностi порожнистих органiв шлунково-кишкового тракту перитонiт починається раптово, з рiзкого, колючого болю в животi. При виникненнi перитонiту, як наслiдку прогресуючого запалення органiв черевної порожнини, бiль наростає i розповсюджується по всьому животі поступово.
Бiль зумовлений подразненнями нервових закiнчень очеревини. Змiна положення тiла призводить до розтягування ураженої дiлянки парiєтальної очеревини, що посилює бiль. Для зменшення розтягнення черевних м`язiв та парiєтальної очеревини хворi намагаються лежати нерухомо на спинi або на боцi, зiгнувши ноги до живота.
Виникає нудота, блювота, (деколи багаторазова), при якій не настає полегшення. Пiдвищується температура тiла до 380С.
При об`єктивному обстеженнi виявляється блiдiсть шкiрних покривiв, тахiкардiя до 100-120 уд. за 1 хвилину, інколи брадикардiя (“вагусний пульс”), АТ у межах норми, дихання прискорене, поверхневе. Живiт втягнутий. Передня черевна стiнка на всьому протязі не бере участi в актi дихання.
При поверхневiй пальпацiї визначається розлита болючість по всьому животу, напруження м`язiв - вiд незначного до досковидного. Глибока пальпацiя неможлива через напруження м`язiв та рiзку болючiсть.
Визначаються позитивні симптоми Щоткiна-Блюмберга (Рис.9), (Рис.10). Роздольського (Рис.11), Воскресенського(Рис.12).
При наявностi великої кiлькостi рiдини в очеревиннiй порожнинi перкуторно можна виявити притуплення в бокових ділянках живота. Перистальтика не вислуховується.
При пальцьовому дослiдженнi через пряму кишку визначається нависання передньої стiнки прямої кишки та різка її болючість.
У II стадiї - токсичній - основими є загальнi ознаки iнтоксикацiї. Вiдчуття болю дещо притуплюються, блювота частiшає, перестають вiдходити гази, виникає анурiя, хворий стає ейфоричним, риси обличчя загострюються. З’являється акроцiаноз, дихання часте, поверхневе. Прискорюється пульс, знижується артерiальний тиск. Живіт стає здутим, передня черевна стiнка не бере участі в актi дихання.
При поверхневiй пальпацiї виявляють, що напруження м`язiв передньої черевної стiнки менш виражене, спостерігають напружену її резистентнiсть - симптом Мондора. Позитивні симптоми Блюмберга-Щоткiна, Воскресенського, Роздольського; перкуторно - зменшення “печiнкової тупостi”. Приєднуються симптоми кишкової непрохiдностi: Кивуля (тимпанiчний звук з металевим вiдтiнком), “гробової тиші” (зникнення перистальтичних шумiв), Лотейссена (при аускультацiї живота вислуховують дихальнi та серцеві шуми) та ін.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальноклiнiчнi (анамнез, дослiдження органiв i систем).
2. Лабораторнi:
а) загальноклiнiчнi: аналiз кровi (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули влiво); аналiз сечi (протеїнурія, ціліндрурія);
б) бiохiмiчнi змiни:
1) гiпо- i диспротеїнемiя - зменшення загальної кiлькостi бiлка сироватки, зниження вiдносної кiлькостi глобулiнiв, пiдвищення рiвня залишкового азоту, креатиніну;
2) зменшення ОЦК, згущення кровi, змiна гематокриту;
3) зниження концентрацiї iонiв натрiю в еритроцитах, плазмi, сечi. Загальний рiвень калiю зменшується, але його концентрація в позаклiтинному просторi збiльшується;
4) ознаки порушення бiлковоутворюючої, глiкогеноутворюючої, дезамiнуючої, сечовиноутворюючої функцiї печiнки;
5) гiперкоагуляцiя кровi на фонi пригнiчення функцiональної активностi протизгортальної системи, активація фібринолізу, протеолізу;
6) зниження показників опiрностi органiзму (зменшення концентрації iмуноглобулiнiв А, М, G; Т, В-лiмфоцитiв).
3. Показники загальної токсичностi сироватки:
- парамецiйний тест - зменшується,
- концентрація молекул середньої маси - зростає,
- електропровiднiсть сироватки венозної крові - зменшується.
4. Рентгенологічне обстеження:
Оглядовою рентгенографiєю можна виявити:
- вiльний газ пiд куполом дiафрагми (Рис.13); пневматоз кишечника, (Рис.14); чаші Клойбера, (Рис.15), (Рис.16).
5. Ультразвукове сканування дає змогу виявити тiльки окремi форми перитонiту, апендикулярний iнфiльтрат, параапендикулярний, міжпетельний абсцеси. (Рис.17), (Рис.18), (Рис.19).
Це ж стосується i теплобачення, за допомогою можна виявити захворювання, що можуть призвести до перитонiту.
Бiльш iнформативнi лапароцентез i лапароскопiя. Так, при лапароскопiї можна чiтко виявити наявнiсть ексудату, його характер. (Рис.20), (Рис.21), (Рис.22).
Диференційний діагноз.
Перитоніт слід відрізняти від патологічних процесів у черевній порожнині, які розвиваються в навколишніх органах і тканинах.
Клініка “гострого живота” може з'являтись при переломах кісток таза, хребта, нижніх ребер, пневмоніях. У таких випадках з метою диференційної діагностики необхідне динамічне спостереження, повторні огляди хворого, результати яких дозволяють визначитись стосовно діагнозу.
Рідко клініку перитоніту може спричинити “сухотка” спинного мозку. Відомі також випадки, коли при вузликовому периартериїті з ураженням судин черевної порожнини спостерігали клінічнау картину "гострого живота" (зокрема перфоративної виразки і панкреатиту).
У випадках абдомінальної форми інфаркту міокарда виражений больовий синдром та м'язовий захист можуть спонукати хірурга до невиправданої лапаротомії. Важливим диференційно-діагностичним тестом у таких випадках є результати електрокардіографії, а інколи й лапароцентезу.
Хвороба Шенлейн-Геноха (капіляротоксикоз), особливо абдомінальна форма, супроводжується ознаками подразнення очеревини. Геморагічні прояви захворювання та петохії на шкірі суттєво допомагають у диференційній діагностиці.
Розшаровуюча аневризма черевного відділу аорти та вісцерально- ішемічний синдром також можуть супроводжуватись клінікою "гострого живота". Проте при цих захворюваннях наявні перистальтика кишечника та характерний систолічний шум над черевною аортою чи черевним стовбуром, які дозволяють встановити правильний діагноз.
Лікувальна тактика і вибір методу лікування.
Наявність проявів перитоніту є абсолютним показанням до оперативного втручання, яке повинно виконуватись в ургентному порядку. Передоперацiйна пiдготовка проводиться тiльки хворим з нестабiльною гемодинамiкою i направлена на корекцiю серцево-судинних, метаболiчних порушень, життєвоважливих функцiй органiзму, що дасть можливiсть виконання у таких хворих оперативного втручання.
Завдання оперативного втручання:
1. Лiквiдацiя причин перитонiту.
2. Ефективна санацiя очеревинної порожнини.
3. Забезпечення можливостей евакуацiї в пiсляоперацiйному перiодi перитонеального ексудату, вмiсту кишечника.
Доступ - серединна лапаротомія.
З очеревинної порожнини видаляють ексудат, встановлюють причину перитоніту.
Об`єм операцiї по лiквiдацiї причини перитонiту повинен бути мiнiмальним. Якщо причиною його був гострий апендицит, виконують апендектомію; якщо гострий холецистит – холецистектомію; якщо странгуляційна кишкова непрохідність – резекцію кишки.
У зв`язку з високою небезпекою розвитку неспроможностi кишкових швiв, анастомози в умовах перитонiту, як правило, не накладають, а виводиться стома (Рис.23).
Шви, накладені в умовах перитоніту, потребують додаткового закріплення та захисту від згубної дії перитонеального ексудату. Для цього лінію швів покривають пасмом великого сальника на ніжці (якщо сальник не втягнутий в запальний процес) або захищають їх трансплантатом з ауто- чи гетеротканин, який фіксують над лінією швів.(Рис.24)
Санацiя очеревинної порожнини при розповсюджених формах перитонiту проводиться шляхом промивання її розчинами антисептикiв i наступного осушення
Повної абактерiальностi очеревинної порожнини при розповсюджених формах перитонiту досягти, як правило, не вдається. Однак 3-4 разове її промивання розчинами антисептикiв з експозицiєю по 10-15 хв зменшує бактерiальну забрудненiсть бiльше, нiж на 75%.
Пiсля санацiї очеревинної порожнини проводять iнтубацiю тонкої кишки iнтестинальним зондом Мiллера-Еббота з метою декомпресiї проксимальних вiддiлiв травного тракту, видалення токсичних речовин з просвiту кишечника, а також для проведення пiсляоперацiйного ентерального харчування
Кiнцевий етап операцiї залежить вiд форми перитонiту, його розповсюдження, ступеня важкостi перебігу.
Для евакуацiї ексудату, що утвориться пiсля операцiї, показано дренування черевної порожнини. Дренажі чи випускники розміщують у найбільш відлогих ділянках ураженої очеревинної порожнини і виводять через контрапертури на передню черевну стінку.
При III-Б ступенi важкостi перебігу розлитого перитонiту показано використання запрограмованої лапараперцiї - повторного розкриття та санацiї очеревинної порожнини. Для цього при першiй операцiї рану черевної стiнки закривають окремими наскрiзними швами, нитки яких зав`язують на “бантики” або вшивають “замок-блискавку”, щоб очеревинну порожнину можна було розкрити з мiнiмальною травматизацiєю.
Через 24-48 год повторно розкривають очеревинну порожнину , проводять її санацію (Рис.26), (Рис.27), (Рис.28).
Запрограмовану лапараперцiю можна використовувати як дiагностичний засiб для нагляду за життєздатнiстю органiв i тканин, спроможнiстю кишкових швiв та iн.
Пiсляоперацiйне лiкування повинно проводитися з врахуванням всiх ланок патогенезу перитонiту i залежить вiд ступеню важкостi його перебігу. (Рис.29)
Комплекс пiсляопераційного лiкування перитонiту включає:
а) антибактерiальну терапiю: антибiотики, сульфаніламіди (препарати краще вводити внутрiшньовенно та ендолiмфатично - як у парієтальні лімфатичні судини шляхом катетеризації лімфатичних судин нижньої кінцівки (Рис.30); так і у вісцеральну ланку лімфатичної системи шляхом інтраопераційної катетеризації вісцеральних лімфатичних вузлів за І.Ю. Полянським (Рис.31).
б) протизапальнi, антигiстамiннi препарати, укрiплюючi судинну стiнку, які покращують реологiчнi властивостi кровi;
в) iмунокорекцiю;
г) корекцiю порушень водно-електролiтного балансу, бiлкового, жирового, вуглеводного обмiнiв;
д) дезiнтоксикацiйну терапiю: об’єм її залежить від ступеня важкості перебігу перитоніту:
- при I ступені прояви ендотоксикозу не виражені і не потребують спецiальних методiв корекцiї.
- при II ступені для лiквiдацiї проявiв ендотоксикозу достатньо проведення iнтракорпоральних методiв детоксикацiї - внутрiшньовенного введення рiдин, дiуретикiв.
- при IIІ–А ступені явища ендотоксикозу можуть бути лiквiдованi тiльки шляхом використання екстракорпоральних методiв детоксикацiї-гемосорбцiї, лiмфосорбцiї, плазмофорезу, використанням ксеноселезiнки.
- при IIІ–Б – ІV ступенях кiлькiсть токсинiв, що утворюється i всмоктується, перевищує не тiльки детоксикацiйнi можливостi органiзму, але й потенцiйнi можливостi екстракорпоральних методiв детоксикацiї. В зв`язку з цим виникає необхiднiсть повторного розкриття очеревинної порожнини (запрограмованої лапараперції) i евакуацiї токсичних речовин, ексудату для попередження їх всмоктування.
е) вiдновлення функцiї шлунково-кишкового тракту;
ж) симптоматичну терапiю при порушеннi функцiї серцево-судинної та дихальної систем;
з) парентеральне i зондове харчування;
і) гіпербарична оксигенація.
Профiлактика перитонiту полягає у своєчаснiй дiагностицi та ефективному лiкуваннi захворювань, що можуть бути причиною перитонiту.Література
1. Кузин М.И. Хирургические болезни. М. : Медицина, 1995.- С. 587-602.
2. Ю.П. Спиженко, Б.О. Мильков, А.Е. Лагода и др. Острый гнойный перитонит / Харьков: Прапор, 1997. - 190 с.
3. Острый разлитой перитонит / Под ред. А.И.Струкова, В.И.Петрова, В.С.Паукова. - М.: Медицина, 1987. - 228 с.
4. Федоров В.Д. Лечение перитонита. - М.: Медицина, 1974. - 224 с.
5. Хирургические манипуляции /Под ред Б.О. Милькова, В.Н. Круцяка. - К.: Вища школа, 1985. - 207 с.
6. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. - К.: Здоров'я, 1987. - С. 537-555.
7. Аверьянов Ю.А.., Романов Э.И., Сафонова А.Д. Острый перитонит. Хирургическая тактика и интенсивная терапия / Под ред. И.К.Охотина: Учеб.пособие.-Н.Новгород : Изд-во НГМА , 1994.- 80с.
8. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т. Распространен-ный перитонит. Основы комплексного лечения.- М.:Изд -во "Триада- Х",1998.-144 с.
Медицина