Хвороби підшлункової залози.
Анатомо-фізіологічні дані, хірургічна анатомія.
Підшлункова залоза розташована за очеревиною, позаду шлунка, на рівні L1-Lп, розтягнута по горизонтальній площині від правої до лівої ниркової ділянки і поділяється на чотири відділи: голівку, перешийок, тіло і хвіст. (рис.1)
У голівці органа, яка є найбільшим відділом залози, розрізняють верхню частину – “верхній полюс”, який межує з верхньо-горизонтальною гілкою дванадцятипалої кишки, середню частину, розташовану головним чином позаду кишки, і нижню більшу частину.
Кровопостачання органа відбувається гілками трьох основних судинних стовбурів: печінковою, верхньою брижовою та селезінковою артеріями. (рис.2)
Особливе значення має вивчення анатомічних особливостей лівої половини підшлункової залози, тому що тут найчастіше розташовуються кістозні утвори й нориці і саме ця половина є об'єктом оперативного втручання при резекції залози і геміпанкреатектомії.
Тіло і хвіст органа кровопостачаються селезінковою артерією, яка проходить вздовж верхнього краю залози у власному клітковинному футлярі.
Підшлункова залоза іннервується з двох джерел: від симпатичного до блукаючого нервів.(рис.3)
Симпатична іннервація відбувається сонячним, печінковим, селезінковим, верхньобрижовим та лівим печінковим сплетеннями. Парасимпатична іннервація здійснюється за рахунок гілок блукаючого нерва.
Лімфа відтікає від підшлункової залози вгору, вниз, направо та наліво по лімфатичних судинах в регіонарні лімфатичні вузли.
Свою зовнішню секрецію орган здійснює за допомогою двох панкреатичних проток: головної – ductus pancreaticus Wirsungi й додаткової – ductus pancreaticus accessorius (Santorini). Головна вивідна протока йде вздовж підшлункової залози, по її осі, від хвоста до голівки. (рис.4)
Існує декілька варіантів впадання цих проток у дванадцятипалу кишку. (рис.5)
За гістологічною будовою підшлункову залозу відносять до розряду високодиференційованих альвеолярних залоз із часточковою будовою. Серед багатьох клітин панкреатичної паренхіми виділяють клітинні скупчення особливого виду, які називають панкреатичними острівцями (Лангерганса). Вони розташовані по всій залозі, але більше в лівій його половині, особливо у хвості.
Залоза протягом доби виділяє 500-2000 мл соку без кольору, прозорого, дещо клейкого, лужної (рН-7,8-8,4) реакції, з відносною щільністю від 1010-1030. Важливими елементами соку органа є ферменти: трипсин, амілаза, ліпаза, мальтаза, інвертаза, лактаза, нуклеаза, ерепсин, ренін.
Внутрішня секреція підшлункової залози відбувається за рахунок виділення гормонів. Інсулін виробляється в В-клітинах панкреатичних острівців, головний ефект від його введення – зниження вмісту цукру в крові, депонування глікогену в печінці та засвоєння цукру тканинами.
Другим панкреатичним гормоном є глюкагон, дія якого протилежна дії інсуліну. Він виробляється а-клітинами.
Третім гормоном підшлункової залози є ліпокаїн, який бере участь у регуляції жирового обміну.
Серед основних форм гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострі панкреатити займають третє місце (12 %) після гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жінки хворіють в три-чотири рази частіше, ніж чоловіки, переважно у віці 30-60 років. Загальна летальність при гострому панкреатиті становить від 15 до 23 %, частіше при деструктивних ускладненнях
Етіологія і патогенез.
Фактори, які зумовлюють хворобу:
1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.
2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій.
Фактори, які спричиняють хворобу:
1. Дуктогенні – (48 %):
а) дуоденобіліарні фактори (жовчнокам'яна хвороба, дуоденостаз, первинні та вторинні дуоденопапіліти, постхолецистектомічний синдром) – 25 %;
б) генуінні фактори (хронічний панкреатит, інфільтрати запального характеру, пухлини підшлункової залози) – 23 %.
2. Гострий холецистит – 10 %.
3. Контактні (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки з пенетрацією в підшлункову залозу) – 1,5 %.
4. Судинні (оклюзія пакреатичних артерій, вен, портальна гіпертензія) – 4 %.
5. Посттравматичні (травми залози, відкриті та закриті, операційні) – 5 %.
6. Криптогенні (захворювання, які знижують захисні сили організму) – 29 %.
7. Ускладнення інших захворювань і супровідної патології (отруєння термінальних станів гострої кишкової непрохідності тощо) – 2,5 %.
Поєднана дія трьох діючих факторів: аутосенсибілізація тканевими антигенами, порушення внутрішньоорганного капілярного кровообігу і зміни згортальної системи крові складають патогенетичну основу гострого панкреатиту.
Порушення внутрішньоорганної гемодинаміки і розвиток імунологічних реакцій супроводжується активацією і виходом в інтерстиціальну тканину внутрішньоклітинних ферментів. З цього моменту до пошкоджуючої дії гіпоксії і ацидозу приєднується самоперетравлювання залози під впливом власних ферментів. Великого значення надається активаторам згортальної системи крові і ліполітичним ферментам, зокрема фосфоліпазі А.
Пусковим механізмом хвороби служить причина, яка викликає пошкодження ацинозних кіст підшлункової залози. Внаслідок пошкодження із клітин виділяється активна речовина – цитокіназа, яка активує трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активує каллікреїноген, хімотріпсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу і, таким чином, покладає початок аутокаталітичного процесу в залозі, самоактивуванню її ферментів з послідуючим виходом активних ферментів у кров і розвитком клінічної кортини гострого панкреатиту.
Вихід протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози в кров спричиняє активацію калікреїнкінінової системи, яка супроводжується зниженням тонусу і порушенням проникливості судин, виходом плазми крові за межі судинного русла і, як наслідок, серцево-судинною і нирковою недостатністю, набряком легень, головного мозку, тобто поліорганною недостатністю.
Міжнародна класифікація гострого панкреатиту (Атланта,1992).
I. Гострий панкреатит:
а) легший;
б) важкий.
II. Гостре накопичення рідини (в тканині підшлункової залози і парапанкреатичній клітковині) – гострий інтеректіціальний панкреатит.
Ш. Панкреонекроз:
а) стерильний;
б) інфікований.
IV. Панкреатична несправжня кіста.
V. Панкреатичний абсцесс.
1.Клініко-анатомічні форми:
а) набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз);
б) жировий панкреонекроз;
в)геморагічний панкреонекроз.
2. Розповсюдження некрозу:
а) локальне (вогнищеве) ураження залози;
б) субтотальне ураження залози;
в) тотальне ураження залози.
3.Перебіг:
а) абортивний;
б) прогресуючий.
4. Періоди захворювання:
а) період гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку;
б) період функціональної недостатності паренхіматозних органів;
в) період дистрофічних і гнійних ускладнень.
Клінічна симптоматика.
Хворих турбує біль в епігастральній ділянці, який виникає в 100 % випадків і відзначається високою інтенсивністю, найчастіше має оперізуючий характер та різноманітною іррадіацією.(підреберні ділянки, поперек, міжлопатковий простір). З'являються нудота, багаторазове блювання, після якого не настає полегшання. Біль локалізується в епігастрії та лівому підребер'ї. Хворі скаржаться на затримку випорожнень та газів, можливий колаптоїдний стан.
Передують розвитку хвороби огріхи в дієті, надмірне приймання алкоголю, захворювання жовчних шляхів.
При огляді можна відмітити субіктеричність склер та позитивні симптоми: Мондора – (фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба); Турнера – (ціаноз бокових поверхонь живота та тулуба); Холстеда – (ціаноз шкіри живота); Кулена – (жовтяничність навколо пупка); Бонде – здуття живота тільки в епігастральній ділянці.
Пальпаторно визначається зниження чи відсутність пульсації черевної аорти (симптом Воскресенського), болючість у точках Де-Жардена, Прейоні та позитивні симптоми: Керте – глибока болючість та стійке напруження м'язів в епігастрії з переходом на ліве підребер'я; Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному куті.
При перкусії відмічається метеоризм, а при аускультації послаблення чи відсутність кишкових шумів.
В діагностиці гострого панкреатиту важливе значення мають клінічні прояви панкреатогенної токсемії, найбільш постійними симптомами якої є: зміна кольору шкірних покривів, сухість язика, тахікардія, порушення функції нирок, лімфоцитопенія.
Розрізняють легкий, середній та важкий ступені токсемії, критеріями якої є клінічні симптоми, дані деяких методів спеціального дослідження, що характеризують реологічні властивості крові й рівень агрегації еритроцитів.
Легкому ступеню властиві блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням температури на 10-20 ударів за хвилину. Виникають сухість язика, відносна гіпертензія, зменшення діурезу, помірна лімфоцитопенія. Реологічні властивості крові не порушені.
При токсемії середнього ступеня спостерігають гіперемію обличчя, інколи з жовтяничним відтінком, підвищену сухість шкіри, помірну задишку, невідповідність температури тіла і частоти серцевих скорочень. Частота пульсу випереджає температуру, з'являються гіпотонія, олігоурія, загальмованість або ейфорія, помірна агрегація еритроцитів, лімфоцитопенія, сладж-синдром.
Для токсемії важкого ступеня характерні: акроціаноз, судинні плями або мармуровий відтінок шкіри, підвищена її вологість, сухий язик, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів за хвилину, гіпотензія, колапс, анурія, гематурія, важкі порушення в згортальній системі крові.
На основі патофізіологічних змін в організмі прогресуючий панкреонекроз можна поділити на три чітко відмежовані періоди:
1. Гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку (1-3 доби).
2. Функціональної недостатності паренхіматозних органів (3-7 діб).
3. Органічних (місцевих абдомінальних) ускладнень (понад 7 діб).
Перший період характеризується різко вираженим больовим синдромом і змінами гемодинаміки (брадикардією, коливаннями АТ). Майже в 42 % хворих виникає нормокардія. У міру розвитку деструктивного процесу розвивається тахікардія. АТ змінюється неоднотипно. підвищується, або знижується. У 20 % хворих розвивається панкреатогенний шок, при якому стан важкий, шкірні покриви холодні, вологі, бліді, часто плямисті, мармурового кольору. Виникають акроціаноз, часте дихання, ниткоподібний пульс, гіпотензія з різким зменшенням пульсового тиску, зміни ЕКГ за ішемічним типом. У багатьох хворих можливе порушення психіки: психомоторне збудження, галюцинації, делірій.
Період функціональної недостатності органів проявляється в основному порушенням функцій життєво важливих органів, у зв”язку з чим розрізняють основні плюривісцеральні синдроми гострого панкреатиту.
Абдомінальний синдром включає ряд загальних та місцевих симптомів: сильний біль в епігастрії, динамічна кишкова непрохідність, нудота, блювання, сухість у роті, іктеричність шкірних покривів, яку може спричинити не тільки порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, а й токсичний гепатит. Нерідко виникає блювота “кавовою гущею”, що зумовлено утворенням ерозій у шлунку і кровотечею з них. Місцева картина при дослідженні живота може бути поліморфною: від абсолютно м'якого живота до напруження м'язів і ознак перитоніту.
Панкреатокардіоваскулярний синдром може проявлятися болем за грудниною, різким послабленням тонів серця, тахікардією, розширенням меж серцевої тупості й змінами на ЕКГ (зниженням вольтажу шлуночкового комплексу, зміщенням сегмента ST, інверсією зубця Т, змінами вольтажу, розщепленням, тощо). Зміни на ЕКГ при цьому мають рефлекторний характер, швидко проходять після купірування больового синдрому.
Панкреатоплевральний синдром виникає в 50% хворих і характеризується різного ступеня змінами з боку легень та плеври: високим стоянням діафрагми та обмеженням її рухомості, наявністю дископодібних ателектазів у нижніх відділах легень, плевральним випотом і пневмонією.
Панкреатосупраренальний синдром тісно пов'язаний із судинними порушеннями. Порушуються функції кори надниркових залоз, здебільшого вони знижуються, що проявляється гіпотонією, колапсом, адинамією, гіпотермією, гіперкаліємією, лімфопенією та нейтрофільозом.
Панкреаторенальний синдром проявляється порушеннями функції нирок, які умовно поділяють на три форми: легку, середню та важку. Для легкого ступеня, окрім загальних симптомів, характерні альбумінурія, незначна олігоурія впродовж двох-трьох діб. При середньому ступені в сечі виявляють мікрогематурію, циліндроурію, зниження питомої густини сечі, більш виражену олігурію. Важка форма характеризується анурією, азотемією. У результаті некрозу кортикального шару нирок виникають анурія, уремія, які часто є незворотними.
Панкреатоцеребральний синдром характеризується порушеннями психіки: збудженням, страхом, дилірієм, депресією, загальмованістю, відсутністю свідомості.
Панкреатопечінковий синдром. Розвивається важкий, токсичний гепатит, який часто переходить у гостру дистрофію печінки. Ознаками печінкової гепатаргії є психічні порушення, сухість шкірних покривів, іктеричність шкіри, тахікардія, стійка гіпотонія, збільшення або зменшення печінки, кровотечі, тромбоцитопенія, білірубінемія, глюкозурія, гіпопротеінемія.
Третій період характеризується розвитком місцевих післянекротичних процесів. Вони можуть перебігати асептично з утворенням парапанкреатичного інфільтрату чи формуванням несправжньої кісти або ж із приєднанням інфекції, коли утворюються флегмони заочеревинного простору, внутрішньочеревні абсцеси, нориці, можливі арозивні кровотечі.
Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.
Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.
Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.
Шок виникає при важкому перебізі панкреатиту з розвитком широкого некрозу залози. Він характеризується різким больовим синдромом, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, прискореним поверхневим диханням, тахікардією, яка не відповідає температурі. ОЦК і ЦВТ різко знижені. На ЕКГ – ішемічні зміни в міокарді. Діурез знижений. Виражене психомоторне збудження.
Печінково-ниркова недостатність. Характерні ознаки: загальмований стан хворих, сухість шкіри, жовтяниця, тахікардія, підвищення АТ, збільшення печінки, олігурія, анурія. У крові – анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпоальбумінемія. У сечі – протеїнурія, зниження питомої густини, мікрогематурія, гіалінові циліндри.
Плевро-легеневі ускладнення виникають в 1/3 хворих на панкреонекроз. Найчастіше це лівобічні плеврити і пневмонії, що призводять до дихальної недостатності: утрудненого частого поверхневого дихання, задишки, акроціанозу. З'яляються біль у грудній клітці, притуплення легенового звуку, тупість, послаблення дихання, хрипи. Рентгенологічно – наявність плеврального ексудату і вогнищевих інфільтративних затемнень у легенях.
Інтоксикаційний психоз виникає на 2-3 добу від початку захворювання здебільшого в осіб, які зловживали алкоголем. Хворі дезорієнтовані в просторі, з'являються словесне збудження, галюцинації, гіпертермія.
Гнійні ускладнення в більшості випадків характеризуються розвитком резорбтивної лихоманки, спочатку переміжної, а потім септичної. Температурна реакція супроводжується лихоманкою, тахікардією, пітливістю. Місцева симптоматика може бути незначною, в деяких хворих виявляють інфільтрати. Аналіз крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних форм та мієлоцитів, токсичної зернистості нейтрофілів. Характер інших вісцеральних ускладнень визначає їх клінічні прояви.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Обов'язкові лабораторні дослідження:
1.Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі.
2. Цукор крові.
3. Амілаза сечі.
4. Група крові і резус-фактор.
5. Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, ЛФ, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок креатинін, сечовина).
6. Білок і білкові фракції.
7. Коагулограма.
8. Середні молекули.
9. Біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної порожнини і черевної порожнини (якщо проводилась плевральна пункція чи лапароцентез)
Обов'язкові інструментальні дослідження:
1. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
2. Рентгенографія органів грудної порожнини.
3. УЗД органів черевної порожнини.
Додаткові лабораторні і інструментальні дослідження:
1. Імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, 2, 8, 10).
2. Прокальцітонін.
3. Церулоплазмін.
4. Амілаза, ліпаза крові.
5. ЕФГДС
6. ЕРПХГ
КТ з контрастним підсиленням.
У крові – гіпокальціємія, гіповолемія, гіпопротеїнемія із зменшенням кількості альбумінів, гіперглікемія, підвищення гематокриту, еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, гіперхолестеринемія, підвищення рівня амілази, гіперкоагуляція.
У сечі – підвищення діастази, яка при деструктивних формах може знижуватись або бути в межах норми; поява гіалінових циліндрів білків.
Лапароскопія базується на виявленні прямих (геморагічний випіт у черевній порожнині, геморагічне просякання заочеревинної клітковини, плями жирового некрозу, набряк круглої зв'язки печінки) і непрямих ознак (відтиснення шлунка до передньої черевної стінки, вибухання шлунково- ободової зв'язки, парез шлунка та товстої кишки, застійний жовчний міхур тощо). (рис.6), (рис.7)
Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, а при необхідності і грудної клітки, виявляє непрямі ознаки захворювання, які з'являються через 5-6 годин від початку захворювання. До них відносять: високе стояння й обмежену рухомість діафрагми, в черевній порожнині наявні дрібні пневматизовані тонкокишкові арки на рівні тіл 2-3 поперекових хребців (симптом чергової петлі), регіонарний спазм попереково-ободової кишки при вираженому роздутті згинів ободової кишки (симптом вирізаної кишки), горизонтальний рівень рідини в проекції дванадцятипалої кишки, відтиснення шлунка вгору і вправо. При некрозі залози на оглядових знімках можна побачити дрібні міхурці газу, розташовані ланцюгом або у вигляді скупчення в проекції залози.
При ультразвуковій діагностиці виявляють збільшення підшлункової залози в розмірах, розпливчастість її країв, наявність конкрементів у жовчних шляхах, збільшення діаметру загальної жовчної протоки. (рис.8), (рис.9), (рис.10)
В ангіографічній діагностиці найбільш характерними симптомами є затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, порушення артеріального кровотоку в селезінковій, шлунково-дванадцятипалій черевній артеріях, наявність “німих зон”. (рис.11)
При фіброгастродуоденоскопії спостерігають потовщення стінки шлунка, її деформацію, також звуження дванадцятипалої кишки та її деформацію.
Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику проводять із:
1. Гострими захворюваннями органів черевної порожнини (гострим холециститом, панкреатитом, апендицитом, перфоративною виразкою шлунка, кишковою непрохідністю тощо). (Таблиця 1, 2).
2. Захворюваннями серця і судин (інфарктом міокарда, тромбозом, мезентеріальних судин).
3. Захворюваннями органів грудної клітки (пневмоніями, плевритами).
При інфаркті міокарда біль локалізується в епігастрії, часто має оперізувальний характер, йому властиві колапс, шок, парез кишечника, задишка, холодний піт. Але при інфаркті міокарда виявляють різку загальну слабість на початку захворювання, відсутнє підвищення рівня діастази сечі та амілази в крові. Негативні симптоми Мейо-Робсона, Воскресенського, Керте, Мондора, Грей-Турнера, Холстеда, Кулена. Дані ЕКГ – розщеплення зубця Т, зниження вольтажу завжди говорять на користь інфаркту міокарда.
Защемлена діафрагмальна грижа. Біль виникає гостро, здебільшого після фізичного навантаження, локалізується в грудній клітці на боці ураження та локалізації грижі, іррадіює в передпліччя і кут лопатки. Як правило, хворі займають колінно-локтьове положення або лежать на боці, сильно підтягуючи ноги до живота. З початком защемлення, якщо защемився шлунок, з'являється блювання. При защемленні селезінкового кута товстої кишки – метеоризм. У тих випадках, коли защемлюються більша частина шлунка або кишечника, виникає симптом защемленої грижі – “симптом порожнього живота”. При защемленні грижі спостерігають картину колапсу: блідість шкірних покривів, холодний піт, часте поверхневе дихання, прискорений пульс. Діастаза сечі - в межах норми. Рентгенологічно завжди можна підтвердити діагноз діафрагмальної грижі.
Харчова токсикоінфекція крім відповідного анамнезу, характеризується менш інтенсивним болем у животі, порівняно з панкреатитом, біль не має оперізувального характеру, супроводжується посиленою перистальтикою кишечника і поносом. Діастаза сечі не підвищена. Немає характерних симптомів панкреатиту.
Нижньочасткова пневмонія. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, ознобу, болю в лівій половині грудної клітки. Біль посилюється при кашлі, який спочатку буває сухим, а потім, через 2-3 дні, з'являється мокротиння. Хворий щадить уражений бік. При огляді – гіперемія обличчя, задишка. Грудна клітка відстає в акті дихання. Аускультативно – послаблене жорстке дихання. У крові – гіперлейкоцитоз. Аналіз сечі не вказує на підвищення діастази. Відсутні симптоми панкреатиту, фази перебігу. Рентгенологічно можна виявити вогнище затемнення.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Хворі з набряковою формою гострого панкреатиту лікуються консервативно (за виключенням біліарного панкреатиту, при якому виконуються оперативні втручання на жовчних шляхах переважно без яких-небудь маніпуляцій на залозі).
Лікування проводиться в хірургічному стаціонарі. Госпіталізуються хворі з обгрунтованою підозрою на гострий панкреатит, а також ті, які потребують диференційної діагностики з іншими гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.
Консервативне лікування є базисним при гострих набрякових панкреатитах, панкреонекрозах з відносно легким, абортивним перебігом. Воно, до певної міри, дозволяє стабілізувати стан хворих, прогресування процесу деструкції органа при деструктивних формах.
Показами до хірургічного лікування є:
1. Прогресування перитоніту.
2. Погіршення стану хворого незважаючи на проведення інтенсивної терапії.
3. Виникнення і прогресування гнійного панкреатиту, арозивна кровотеча чи перфорація порожнистого органу у хворих на гострий панкреатит.
4. Підозра на наявність другої гострої патології органів черевної порожнини.
Консервативне лікування гострого набрякового панкреатиту:
1. Аналгетики (переважно не наркотичні, в деяких випадках – трамал, трамадол, морадол).
2. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, галідор, бускопан).
3. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
4. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди), об'єм якої визначається клінічною ситуацією.
5. Антиоксиданти (церулоплазмін, аскорбінова кислота, токоферол).
6. Блокатори Н2, антациди, сукральфат.
7. Назогастральна аспірація шлункового вмісту.
8. Паранефральна новокаїнова блокада однобічна, краще двобічна, чи епідуральна анестезія з допомогою постійного катетера.
9. Виключення ентерального харчування, промивання шлунка холодною лужною водою.
Консервативне лікування деструктивного панкреатиту:
I. В стадії токсемії і поліорганної недостатності.
1. Блокатори секреції підшлункової залози. Призначати блокатори панкреатичної секреції слід лише в перші 5-7 діб розвитку захворювання, а препарати соматостатину – при розвитку арозивних кровотеч і нориць (панкреатичних чи кишкових).
А. Соматостатин (сандостатин) 0,1 мг 3 рази на добу підшкірно, 5-7 днів.
Б. Кальцитонін 300 МЕ на добу внутрішньовенно впродовж 6 днів.
В. Даларгін 10 мг внутрішньовенно крапельно, потім 4 мг 3 рази на добу внутрішньом'язево.
2. Цитокінова блокада (пентоксифілін 20 мл на добу внутрішньовенно крапельно впродовж 5-7 діб).
3. Антиоксиданти.
А. Аскорбінова кислота – 5 % 10-20 мл на добу;
Б. а-тоrоферол 2 мл на добу;
В. Церулоплазмін 100 мг на добу;
Г. Фіноптин 5-10 мг на добу.
4. Аналгетики не наркотичні (баралгін, кетанов), наркотичні (за виключенням морфію), перидуральна анестезія.
5. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, бускопан, галідор), М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
6. Стимулятори моторики кишечника (убретид 0,5 мг на добу; бензогексоній 2,5 % 0,5 мл 2 рази на добу; перидуральна анестезія).
7. Профілактика транслокації кишкової мікрофлори:
А. Детоксикація (внутрішньокишечний лаваж, ентеросорбція);
Б. Корекція метаболічних порушень і відновлення бар'єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти);
В. Імунокорекція (поліненасичені жирні кислоти, аргінін, глутамін);
Г. Раннє ентеральне харчування через зонд в тонкій кишці, який встановлено інтраопераційно чи ендоскопічно;
Д. Селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В).
8. Інфузійна терапія (об'єм визначається клінічною ситуацією, перевага надається колоїдним розчинам);
9. Антибактеріальна терапія:
А. Карбопенеми (тієнам 500 мг 3-4 рази на добу внутрішньовенно чи меропенем 500-1000 мг внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу;
Б. Фторхінолони (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 рази на добу, офлоксацин 400-800 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно, перфлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно;
В. Цефалоспорини Ш-IV покоління (цефтріаксон 1-2 г 1-2 рази на добу, цефобід 1-2 г 3 рази на добу, цефатаксим 1-3 г 4 рази на добу);
Г. Синтетичні пеніціліни (піпераціллін 2-6 г 4 рази на добу, мезлоцілін 2-6 г 4 рази на добу). Всі антибіотики за виключенням карбопенемів, необхідно комбінувати з антиананаеробними препаратами (метронідазол 100 мг 3 рази на добу внутрішньовенно).
Курс антибіотикотерапії доцільно проводити впродовж не менше 14 діб і доповнювати антимікотичними препаратами (нізорал 200 мг на добу, дифлюкан 50-400 мг на добу);
1. Профілактика ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту (Н2 блокатори, антациди, омепразол, сукральфат);
2. Парантеральне харчування;
3. Інгібітори протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особливо у випадках ДВЗ синдрому;
4. Гепатопротектори;
5. Посиндромне лікування при наявності уражень органів-мішеней (респіраторний дістрес синдром, гостра ниркова, гостра печінкова недостатність).
II. Стадія панкреатичного інфільтрата окрім базисного лікування доцільно призначати:
1. Антибіотикотерапію (препарати і дози вказані вище);
2. Антациди, сукральфат, Н2-блокатори;
3. Імуномодулююча терапія;
4. Анальгетики, спазмолітики;
5. Інфузійна терапія;
6. Парантеральне харчування.
III. Стадія гнійно-некротичних ускладнень:
1. Хірургічне лікування.
2. Консервативна терапія в післяопераційному періоді в об”ємі вказаному вище.
Хірургічне лікування гострого панкреатиту доцільно розділити на раннє та хірургію гнійних ускладнень.
Показами до ранніх оперативних втручань у хворих на деструктивний панкреатит є :
1. Прогресування біліарного панкреатиту (операція виконується впродовж 24 години);
2. Гострий травматичний панкреатит при “свіжому” розриві залози;
Прогресуюча поліорганна недостатність, яка не піддається адекватній інтенсивній терапії впродовж 48-72 год.
3. Розвиток гнійних ускладнень (інфікований некроз, абсцесс чи абсцеси підшлункової залози є показами до хірургічного лікування. Оптимальний термін виконання операцій з приводу цих ускладнень 15-21 доба від початку захворювання.
У випадках раннього хірургічного лікування виконуються такі операції:
1. Наскрізне дренування сальникової сумки;
2. Абдомінізація підшлункової залози; (рис.12)
3. Оментопанкреатопексія; (рис.13)
4. Лівобічна резекція залози. (рис.14)
При панкреатичних абсцесах і інфікованих некрозах виконуються такі операції:
1. Розкриття абсцесу з дренуванням; (рис.15)
2. Панкреатонекрсеквестректомію; (рис.16)
3. Панкреатсеквестректомію; (рис.17)
4. Панкреатсеквестректомію з лапаростомією;
5. Різні види резекції підшлункової залози.
При операціях на жовчних шляхах та підшлунковій залозі більшість хірургів рекомендують підкладати під спину хворого на рівні Dx1-Dxп тугий щільний валик діаметром 18-20 см. (рис.18)
Запропоновано велику кількість шкірних розрізів для доступу до печінки, жовчного міхура та підшлункової залози. Усі вони мають свої переваги та недоліки. Деякі з них застосовують рідше, інші - частіше, що залежить від досвіду та звичок хірурга. (рис.19)
Доступ до підшлункової залози при любому виді шкірного розрізу проводять 4 шляхами: через малий сальник, шлунково-товстокишкову зв'язку, брижу попереково-ободової кишки і шляхом відділення великого сальника від попереково-ободової кишки. (рис.20), (рис.21), (рис.22), (рис.23)
Реабілітація і експертиза працездатності.
Тривалість стаціонарного лікування визначається індивідуально в залежності від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.
У неускладнених випадках середня тривалість перебування в стаціонарі становить 7-15 днів, середній термін обмеження важкої фізичної праці – до 2-3 місяців.
При ускладнених формах захворювання (наявність післяопераційних ускладнень) ці терміни збільшують. Можлива постійна втрата працездатності з визначенням на I рік II чи III групи інвалідності.
Реабілітацію здійснюють шляхом амбулаторного лікування за місцем проживання, лікування в реабілітаційних лікарнях, стаціонарах, профілакторіях, на курортах (Трускавець, Моршин). За місцем проживання чи роботи організовують диспансерне спостереження.
За епідеміологічними даними частота хронічного панкреатиту становить 0,18-6 %. Серед хворих переважають жінки віком 30-50 років. Протягом останніх років ріст захворювання спостерігають в індустріально розвинених країнах.
Етіологія і патогенез.
Захворювання поліетіологічне. У більшості випадків його поява пов”язана з перенесеним гострим панкреатитом і є наслідком інших причин, серед яких на першому місці стоять хронічні захворювання гепатобіліарної системи та хронічний алкоголізм.
До основних факторів, які сприяють виникненню хронічного панкреатиту належать:
1. Захворювання жовчного міхура і жовчних проток (обтурувальні й стенозувальні ураження, жовчнокам'яна хвороба); холепанкреатит, папілопанкреатит, які пов”язані з утрудненням відтоку жовчі й панкреатичного соку, проникненням інфекції.
2. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки як органів, що мають тісні анатомічні та функціональні зв'язки з підшлунковою залозою (хронічна дуоденальна непрохідність) – дуоденопанкреатит, зумовлений закиданням вмісту кишечника в протоки залози, активацією ліполітичних і протеолітичних ферментів панкреатичного соку. Їх активація призводить до набряку залози і некротичних змін з подальшим розвитком склерозу.
3. Алкоголь має пряму токсичну дію на паренхіму залози, збільшує в'язкість панкреатичного секрету (надмірна стимуляція алкоголем зовнішньої секреції залози і затримка евакуації панкреатичного соку з підвищенням внутрішньопротокового тиску). Він також подразнює слизову оболонку дванадцятипалої кишки, що призводить до стимуляції секреції і рефлекторного спазму сфінктера Одді.
4. Судинні ураження підшлункової залози (атеросклероз).
5. Медикаментозний панкреатит, який виникає при застосуванні кортикостероїдів, тетрацикліну, сульфаніламідних препаратів, саліцилатів, діуретиків.
6. Травми підшлункової залози, особливо під час операції з приводу пенетрувальних виразок у підшлункову залозу.
7. Алергія й аутоалергія, які призводять до утворення імунних комплексів у залозі й зумовлюють рецидивний характер захворювання.
8. Інфекція, яка проникає гематогенним та лімфогенним шляхами (паротит, хвороба Боткіна), обмінні захворювання (гемохроматоз, гіперліпопротеїнемія). У патогенезі хронічного і гострого панкреатиту багато спільного. В основі лежить пошкодження тканини залози власними ферментами, якому допомагає зрив механізмів захисту залози від аутоімунної ферментної агресії (нормальний метаболізм ацинозних клітин, лімфовідтік, лужне середовище в тканинах залози, утворення слизу, епітелієм проток, достатня кількість у тканинах залози інгібіторів протеаз). Рецидиви захворювання призводять до включення в процес нових відділів підшлункової залози, що характеризує заміщення функціональної паренхіми сполучною тканиною, до склеротичних процесів у залозі й паравазальній системі.
У тканині підшлункової залози відбуваються розростання сполучної тканини, фіброз і склероз. Останній буває як пери-, так і інтерфолікулярним з одночасною атрофією залозистої тканини. У результаті посиленого розвитку сполучної тканини змінюється об'єм тканини залози.Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканин спостерігають і запальну інфільтрацію, ліпоматоз, запальні зміни в стінках проток. Інколи визначають множинні мілкі кістки як результат облітерації протоки, відкладення солей кальцію в тканинах залози (кальцинозний панкреатит).
Класифікація.
Класифікація хронічного панкреатиту за етіологічним та патогенетичним принципами (Гребеньов О.Л., 1982).
I. По етіології:
1. Первинний хронічний панкреатит.
2. Вторинний хронічний панкреатит.
II. По морфологічних ознаках:
1. Набрякова форма;
2. Склеротично-атрофічна форма;
3. Фіброзна (дифузна і дифузно-вузлова форма);
4. Псевдокістозна форма;
5. Кальцифікуюча форма.
III. По особливостях клініки:
1. Багатосимптомна форма;
2. Больова форма;
3. Псевдопухлинна форма;
4. Диспепсична форма;
5. Латентна форма.
IV. Фаза: загострення, ремісії.
V. По перебігу захворювання:
1. Панкреатит легкого ступеню важкості – ознаки порушення зовнішньосекреторної і внутрішньосекреторної недостатності не виявляються;
2. Панкреатит середньоважкого перебігу – наявні порушення зовнішньо- і (чи тільки) внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози;
3. Панкреатит важкого ступеню (термінальна, кахектична стадія) – наявність панкреатичних проносів, гіповітамінозів, прогресуючого виснаження).
Міжнарожна класифікація (Марсельсько-Римська,1988).
1. Хронічний кальцифікуючий;
2. Хронічний обструктивний;
3. Хронічний фіброзно-індуративний;
4. Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози.
Клінічна симптоматика.
Хворі скаржаться на нападоподібний біль в епігастрії та лівому підребер'ї оперізувального характеру, який посилюється при зміні положення хворого й з'являється після вживання жирної, солодкої і гарячої їжі, загальне нездужання, подразливість, сонливість, безсоння, субфебрильну температуру тіла, інколи жовтяницю, яка не супроводжується сверблячкою, втрату маси тіла, відчуття важкості в животі, нудоту,блювання, проноси, інколи закрепи, що змінюються проносами.
При огляді відмічається зменшення маси тіла, субіктеричність склер та шкірних покривів.
Пальпаторно визначається болючість у правому та лівому підребер'ях, інколи можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу за Гроттом та Мейо-Робсоном, позитивний симптом Мейо-Робсона, болючість у точці Кача (проекція лівого прямого м'яза на 5 см вище пупка), болючість у точці Малле-Гі (нижче реберної дуги навпроти зовнішнього краю лівого прямого м'яза).
Живіт помірно рівномірно здутий, при перкусії – різного відтінку тимпаніт.
Основні симптоми й ускладнення хвороби представлені на схемі.
Больова форма хронічного панкреатиту трапляється рідко. Характерною її особливістю є наявність постійного болю різних інтенсивностей й характеру, який локалізується в епігастрії, лівому та правому підребер”ї, інколи – внизу живота. Він не проходить місяцями, посилюється внаслідок огріхів у харчуванні й супроводжується диспептичними явищами: нудотою, рідко блюванням, зниженням апетиту, затримкою випорожнень, потім – проносом. Часто хворі скаржаться на втрату маси тіла, зменшення працездатності, появу подразливості й безсоння. Температура тіла, як правило, нормальна, підвищується лише під час загострення. Фізикальні дані з боку черевної порожнини відсутні. В окремих випадках у положенні за Гроттом пальпують тверду болючу залозу.
Хронічний калькульозний панкреатит – утворення конкрементів у підшлунковій, що зумовлено склерозом і рубцевим звуженням проток, порушенням метаболічного і мінерального обміну в тканинах залози. Клінічні прояви калькульозного панкреатиту ідентичні при рецидивній або больовій формі хронічного панкреатиту.
Псевдотуморозний панкреатит характеризується переважанням хронічного гіперпластичного запалення підшлункової залози, яке призводить до значного її збільшення. Основним клінічним симптомом вважають інтенсивну механічну жовтяницю, яка з'являється поступово і має стійкий характер. Разом із жовтяницею хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці й диспептичні порушення. При пальпації живота інколи можна пальпувати збільшену підшлункову залозу.
Латентній формі хронічного панкреатиту властиві симптоми порушення функціональної активності підшлункової залози. Розвиток захворювання поступовий. Турбують нудота, блювання, відчуття важкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, метеоризм, нестійкі випорожнення. Ці явища виникають здебільшого після вживання жирної їжі й при зловживанні алкоголем і можуть зникнути при дієтичному харчуванні. У важких випадках виявляють явища авітамінозу, глосит, стоматит, гіперкератоз. Випорожнення часті з неприємним запахом, з великою кількістю жиру (стеаторея). Інколи розвивається панкреатогенна тетанія. Нерідко спостерігають пригнічення інкреторної функції залози з порушенням вуглеводного обміну і цукровий діабет.
Виражена жовтяниця супроводжується ахолією і виникає як результат набряку голівки підшлункової залози, стиснення індуративним процесом жовчовивідних шляхів, рубцевих та запальних змін у протоках і сфінктері Одді, конкрементів в ампулі великого соска.
Схуднення хворих досягає різних ступенів. Його можуть спричинити недостатнє вироблення та надходження ферментів підшлункової залози у дванадцятипалу кишку, труднощі у доборі дієтичного харчування. Хворі бояться вживати їжу, щоб не з”явився біль.
При об'єктивному дослідженні в період загострення нерідко виявляють симптоми, характерні для гострого панкреатиту. У міжнападовий період хворі скаржаться на помірну болючість по ходу підшлункової залози. У худих хворих можна пальпувати підшлункову залозу за Образцовим-Стражеско, Мейо-Робсоном, Гроттом.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма;
2. Амілаза сечі, крові, ліпаза крові;
3. Біохімічний аналіз крові (глюкоза, білірубін, білок і білкові фракції, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза);
4. Кальцій сироватки крові;
5. Глікемічний, глюкозурічний профіль;
6. Імунореактивний трипсин, панкреатична ізоамілаза, с-реактивний пиптид;
7. УЗД органів черевної порожнини;
8. ЕФГДС;
9. ЕРХПГ;
10. Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії;
11. КТ органів черевної порожнини;
12. Аорто-целіакографія.
Аналіз крові – помірна гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, збільшення амілази і ліпази в крові та сечі, білірубінемія, зменшення кількості білків і їх фракцій у крові, збільшення кількості ферментів підшлункової залози, амілази (діастази), трипсину, ліпази. У міжнападовий період дані лабораторних досліджень бувають у межах норми. Концентрація всіх основних ферментів у дуоденальному вмісті знижена.
У зв'язку з включенням у процес острівкового апарату залози виникає гіпоглікемія (низький рівень глюкагону в крові).
Копрологічне дослідження при хронічному панкреатиті характеризується жирними (глазурованими) випорожненнями – стеаторея, креаторея, міорея.
При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини інколи визначають кальцинати по ходу підшлункової залози. (рис.24)
При рентгенографії підшлункової залози та дванадцятипалої кишки в умовах гіпотонії можна виявити непрямі ознаки хронічного панкреатиту: розвернуту підкову дванадцятипалої кишки, втиснення або дефект наповнення по внутрішньому контуру нисхідної частини, зміни рельєфу слизової оболонки в ділянці розташування дуоденального сосочка та його деформація. (Симптом Фростберга). (рис.25)
Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дає можливість виявити збільшення голівки підшлункової залози (псевдотуморозний панкреатит), всієї залози, кістозні зміни. У ряді випадків спостерігають тверді ехоструктурні зміни справа та зліва від хребта на рівні 2-3 поперекових хребців, які залежать від наявності в просвіті конкрементів, у паренхімі – кальцифікатів. (рис.26), (рис.27)
При радіоізотопному скануванні виявляють збіднення малюнка залози внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні зміни в залозі, обвапнення паренхіми. (рис.28)
Ретроградна панкреатографія дає можливість виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту (деформацію проток,звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу основної та додаткової проток залози – наявність конкрементів), диференціювати його з раком підшлункової залози, виявити ускладнені форми хвороби, оцінити результати операцій на підшлунковій залозі, а також отримати матеріали для визначення функціональної активності екзокринної функції залози. (рис.29)
Ангіографічне обстеження (целіако- та мезентерикографія на ранніх стадіях розвитку панкреатиту вказує на зони гіперваскуляризації, пізніше на збільшення судинного малюнка, зміни архітектоніки внаслідок фіброзу, відтиснення судин при формувальних кістах залози. (рис.30)
При ФГДС виявляють багато ендоскопічних ознак, зумовлених стисненням дванадцятипалої кишки, збільшеною голівкою підшлункової залози і розгорнутість підкови дванадцятипалої кишки, зглаження рельєфу деформацію стінок, звуження і навіть стиснення просвіту.
Диференційний діагноз.
Хронічний панкреатит необхідно деференціювати з :
1. Жовчнокам'яною хворобою;
2. Виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки;
3. Пухлинами підшлункової залози;
4. Хронічним колітом;
5. Соляритом;
6. Абдомінальним ішемічним синдромом;
7. Туберкульозом кишечника;
8. Безбольовою формою хронічного панкреатиту.
Жовчнокам'яна хвороба характеризується болем тупого характеру у правому підребер”ї з іррадіацією в праве плече, лопатку, нудотою, блюванням з періодичним погіршанням стану, часто з печінковою колікою. При обстеженні хворих виявляють болючість у точці Кера, інколи – напруження м'язів у правому підребер'ї, позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, Георгієвського-Мюссі.
Виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки властиві виразковий анамнез, наявність світлих проміжків із періодами загострення, сезонність болю. Останній часто виникає при вживанні їжі, натще (голодний). Захворювання характеризується гіперсекрецією, підвищеною кислотністю шлункового соку, рентгенологічно - наявністю ніші при фіброгастроскопії – наявністю виразкового дефекту.
Рак підшлункової залози супроводжується стійкою жовтяницею при локалізації пухлини в голівці залози, при ураженні тіла органа –нестерпним болем у животі та спині. Хворі скаржаться на втрату апетиту, різке схуднення. Захворювання характеризується швидким наростанням синдромів у зв'язку з метастазуванням, ознаками ураження печінки, наявністю симптому Тер'є-Курвуазьє (пальпують збільшений, неболючий жовчний міхур разом із механічною жовтяницею).
При хронічному коліті відсутні ознаки порушення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози, з'являються біль тупого спастичного характеру, порушення випорожнень (закрепи). При іригографії виявляють спастичний компонент.
При соляриті біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в поперек. В анамнезі хворих з'являються різноманітні захворювання шлунково-кишкового тракту. Клінічно і рентгенологічно, крім болю, паталогічні зміни відсутні. Відсутні також порушення секреторної та інкреторної функцій підшлункової залози.
Для абдомінального ішемічного синдрому характерна наявність болю різного характеру в животі, який часто виникає через 15-45 хв після їди і не знімається спазмолітичними середниками та наркотиками. Хворі скаржаться на закрепи з проносами, часто з прожилками крові. Захворювання супроводжується загальними ознаками атеросклерозу (пульсацією черевної аорти, систолічним шумом над черевною аортою), позитивним синдромом Блінова – підвищенням максимального та мінімального артеріального тиску на 40-60 мм.рт.ст.
При туберкульозі кишечника завжди уражуються термінальний відділ тонкої кишки та сліпа кишка.У ранній стадії захворювання виявляють загальну слабість, пітливість, швидку втомлюваність, наявність субфебрильної температури тіла, проноси. Первинне вогнище туберкульозу завжди знаходиться в легенях. Часто можна пальпувати неболючий інфільтрат у правій здухвинній ділянці, нерідко виникає гостра кишкова непрохідність. Аналіз крові завжди виявляє гіпохромну анемію.
Особлива форма хронічного панкреатиту – безбольова перебігає без болю, характеризується різким схудненням хворого, втратою апетиту, цукровим діабетом. Хворі скаржаться на порушення зовнішньосекреторної та внутрішньосекреторної функцій залози, що підтверджується даними копрологічного дослідження.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Тактика лікування хронічного панкреатиту залежить від фази, форми захворювання, локалізації патологічного процесу. Першочерговим завданням лікування є ліквідація чи зменшення болю, зупинка прогресування патологічного процесу, заміщення недостатньої функції екзо- чи ендокринної функції підшлункової залози, попередження ускладнень.
Лікування при загостренні хвороби проводиться в стаціонарі (в залежності від ступеню важкості клінічних проявів – в терапевтичному чи хірургічному).
Консервативне лікування:
1. Паранефральна новокаїнова блокада;
2. Аналгетики (не наркотичні, в деяких випадках трамадол, трамал, морадол);
3. Спазмолітики (но-шпа, папаверін, голідор, бускопан);
4. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін);
5. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди) об'єм якої визначається клінічною ситуацією;
6. Антиоксиданти (аскорбінова кислота, церулоплазмін);
7. Блокатори Н2 рецепторів, антациди, супральфат.
8. По показах: голод, лужні води, харчування в межах дієтичного стола 5П.
Після зменшення больового синдрому (переважно з 3-4 дня лікування) пацієнтам призначають:
1. Замінну терапію ферментами (креон, панцитрат, лікреаз, панкреатин). Доза препарату залежить від клінічних проявів зовнішньосекреторної недостатності;
2. Блокатори Н2 рецепторів, субіотики (латобактерин, біфідобактерин), кишкові антисептики.
3. В разі необхідності – корекція внутрішньосекреторної недостатності;
4. При вираженому больовому синдромі показані паранефральні блокади з новокаїном, не наркотичні аналгетики, сандостатин по 0,1 мг з рази на добу підшкірно, антидепресанти, транквілізатори.
Тривалість стаціонарного лікування 20-25 днів, продовження лікування з застосуванням фізіотерапевтичних процедур проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах. Значного покращення можна досягнути при використанні курортного лікування (Трускавець, Моршин, Поляна).
Хірургічне лікування. Показами до хірургічного лікування є:
1. Больова форма панкреатиту з схудненням і частими рецидивами при відсутності ефекту консервативного лікування;
2. Панкреатогенний стеноз загальної жовчної протоки чи (і) дванадцятипалої кишки;
3. Сегментарна портальна гіпертензія;
4. Поєднання хронічного панкреатиту з захворюваннями органів панкреато-дуоденальної зони, які спричиняють рецидиви запалення підшлункової залози (дуоденостаз, виразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яна хвороба).
Основна мета хірургічного лікування – створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку в шлунково-кишковий тракт.
Методи хірургічного лікування хронічного панкреатиту поділяються на:
1. Внутрішнє дренування протокової системи підшлункової залози: трансдуоденальна папілосфінктеропластика з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози (рис.31), (рис.32), поздовжня панкреатоєюностомія (рис.33), (рис.34);
2. Резекція залози: дистальна, сегментарна, панкреатодуоденальна, тотальна панкреатодуоденектомія; Показами до таких операцій є фіброз різних ділянок залози з обструкцією головної панкреатичної протоки, множинні псевдокісти підшлунковї залози, неможливість виключити рак головки чи тіла залози (рис.35), (рис.36).
3. Корекція хронічних порушень дуоденальної прохідності: поперечна дуоденоєюностомія, антрумектомія по Ру з ваготомією;
4. Спленектомія – при сегментарній портальній гіпертензії.
Добрий і задовільний результати резекції підшлункової залози складають біля 70 %. Післяопераційна летальність становить біля 3 %. Після операцій обов”язковою є замісна терапія, курортне лікування, дотримання дієтичного харчування.
Етіологія і патогенез.
Причиною виникнення вродженої кісти є вади її розвитку, які часто поєднуються з вадами розвитку других органів і систем. Дермоїдна кіста відноситься до класу тератом. Паразитарна кіста – рідка патологія. Вона утворюеться внаслідок осідання і розвитку паразита безпосередньо в тканині залози (ехінокок, цістіцерк). Псевдокіста – це накопичення панкреатичного соку у відмежованій порожнині стінками якої є фіброзна і грануляційна тканина без епітеліальної вистилки. Кіста при гострому панкреатиті утворюється внаслідок панкреонекрозу з наступним розпадом і самоперетравлюванням тканини залози. Із відкритих протоків виділяється панкреатичний сік, який викликаючи реактивне запалення очеревини і прилеглих органів, відмежовується і накопичується в замкненій порожнині.
Класифікація.
I. По етіології:
1. Після деструктивного панкреатиту у оперованих і неоперованих;
2. Післятравматичні;
3. Паразитарні;
4. Пухлинні (первинні і метастатичні);
5. Вроджені;
6. Метастатичні.
II. За клінічними ознаками:
1. По термінах утворення:
- гострі (2-3 міс.);
- підгострі (3-6 міс.);
- хронічні (більше 6 міс.).
2. По важкості перебігу:
- прості (неускладнені);
- ускладнені (нагноєння, перфорація, перитоніт, кровотеча, нориця, злоякісне переродження).
III. Первинні і рецидивні.
Клінічна симптоматика.
Клінічним ознакам кіст підшлункової залози властивий значний поліморфізм. Він зумовлений етіологічними чинниками, відмінностями механізмів кістоутворення, локалізацією кісти в черевній порожнині.
При кістах невеликих розмірів клінічні симптоми відсутні. Симптоматика кісти зумовлена, переважно, основним захворюванням, на фоні якого вона виникла, наявністю самої кісти і її ускладненнями. Ознаки рецидивуючого хронічного панкреатиту переважають в клінічній картині кісти, що утворилась внаслідок запалення. Постійним симптомом є типовий для панкреатиту біль, який локалізується в надчеревній і лівій підреберній ділянках, іррадіює в поперекову ділянку і ліве плече, часто оперізуючого характеру. Біль постійний, тупий інколи розпираючий. Він зумовлений збільшенням кісти в розмірах та здавленням органів, які оточують її. Сильний, наростаючий біль виникає при ускладненнях кісти: нагноєнні, крововиливі в її порожнини, прориві кісти у сусідній орган чи у вільну черевну порожнину.
Постійною і характерною ознакою кісти є наявність пухлиноподібного утвору, який пальпується в черевній порожнині. Розміри кісти впродовж короткого часу можуть то збільшуватись то зменшуватись. При швидкому і значному збільшенні розмірів кісти виявляються ознаки гострого панкреатиту. Зменшення кісти зумовлене частковим зпорожненням її через протокову систему залози; при цьому стан хворих покращується.
Проявами ендокринної недостатності залози є нудота, блювання, відрижка, розлади випорожнень. Характерними ознаками є нестійкість характеру випорожнень (закрепи і проноси), наявність в калі неперетравленої їжі.
Хворих турбує загальна слабість, швидка втома, схуднення, відсутність апетиту. По мірі збільшення кісти в розмірах виникають ознаки компресії її на сусідні органи і анатомічні утвори: непрохідність кишечника, механічна жовтяниця, сегментарна портальна гіпертензія.
Місця можливих локалізацій кіст і взаємовідношень їх з органами черевної порожнини показані на (рис.37), (рис.38).
Лабораторні та інструментальні методи діагностики:
1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма;
2. Біохімічний аналіз крові (цукор, білірубін, загальний білок, залишковий азот, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза, електроліти);
3. Глікемічний, глюкозуричний профіль;
4. УЗД органів черевної порожнини; (рис.39)
5. Рентгенографія органів грудної клітки;
6. КТ органів черевної порожнини; (рис.40), (рис.41)
7. ЕФГДС;
8. ЕРХПГ; (рис.42)
9. Дуоденографія на фоні штучної гіпотонії;
10. Лапароскопічна ультразвукова панкреатографія;
11. Аортоцеліакографія. (рис.43)
Диференційний діагноз.
При панкреатичних кістах слід проводити диференційну діагностику з:
1. Пухлинами шлунка.
2. Пухлинами (кістами) печінки.
3. Водянкою жовчного міхура.
4. Раком підшлункової залози.
5. Спленомегалією.
6. Раком ободової кишки.
7. Пухлинами нирок.
8. Аневризмою черевного відділу аорти.
Пухлини шлунка. При ураженні шлунка, як правило, пальпують пухлину антрального відділу і малої кривизни. При цьому є прояви ракової хвороби: анемія, кахексія, явища стенозу, дисфагія. При рентгенологічному дослідженні виявляють прямі ознаки ураження стінки, включаючи зміну рельєфу слизової. Саме ці ознака відрізняється від “дефекту наповнення”, викликаного стисненням стінки шлунка кістою підшлункової залози.
Пухлини печінки. Частіше в лівій частці. Допомагають провести диференційну діагностику, результати УЗД, ізотопного сканування печінки та селективної ангіографії.
Водянка жовчного міхура. Остаточними діагностичними методами слід вважати УЗД та рентгеноконтрастне дослідження жовчних шляхів.
Рак підшлункової залози. Рідко досягає значних розмірів, при яких їх можна пропальпувати. Як правило, вони супроводжуються вираженим болем, загальними проявами ракової хвороби. При раковому ураженні головки підшлункової залози рано виникає синдром механічної жовтяниці. Остаточний діагноз верифікують: комп'ютерна томографія, УЗД та релаксаційна дуоденографія.
Спленомегалія. Утруднення виникають при інтимному зрощенні капсули кісти із селезінкою. У таких випадках навіть при лапароскопії не завжди вдається чітко верифікувати зацікавлені органи в широкому інфільтративно-спайковому конгломераті. Найбільш достовірними методами діагностики є селективна ангіографія, УЗД та комп'ютерна томографія.
Рак ободової кишки. Великі пухлини товстого кишечника розташовані в ділянці селезінкового кута, супроводжуються вираженим порушенням прохідності товстої кишки. Кінцевий діагноз встановлюють за допомогою іригоскопії та УЗД.
Пухлини нирок. (Гіпернефрома, гідронефроз). З метою верифікації діагнозу необхідно провести комплекс урологічних досліджень (екскреторну урографію, ретроградну пієлографію, реносканування, УЗД).
Аневризма черевного відділу аорти. Відрізняється від кісти наявністю бокової пульсації при пальпації. Інколи над аневризмою вислуховують характерний шум. Остаточними дослідженнями для кінцевого встановлення діагнозу слід вважати аортографію, УЗД, комп'ютерну томографію.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Несправжні кісти.
1. Несформовані неускладнені кісти – консервативне лікування (Н2 блокатори чи антациди, еубіотики, антиоксиданти, вітаміни, замісна ферментна терапія);
2. Несформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє дренування (рис.44);
3. Сформовані неускладнені кісти – хірургічне лікування: внутрішнє дренування (цистогастростомія (рис.45), цистоєюностомія (рис.46),
панкреатоцистоєюностомія (рис.47), цистодуоденостомія (рис.48).
4. Сформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє чи внутрішнє дренування в залежності від хірургічної ситуації.
Паразитарні кісти.
Хірургічне лікування – ізольована цистектомія (рис.49) чи зовнішнє дренування.
Ретенційні і пухлинні кісти. Хірургічне лікування – резекція підшлункової залози з кістою (рис.50), панкреатодуоденальна резекція, цистоюно (рис.46) чи цистогастроанастомоз (рис.45).
В післяопераційному періоді обов'язковим є призначення антибактеріальних препаратів (фторхінолони, цефалоспорини III-IV покоління, карбапенеми, метронідазол), блокаторів панкреатичної секреції (сандостатин), Н2-блокоторів, антацидів і, по показаннях, інфузійної терапії, аналгетиків, спазмолітиків.
Тривалість лікування індивідуальна, залежить від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.
Етіологія захворювання недостатньо вивчена. Частіше хворіють чоловіки ніж жінки, співвідношення становить 2,2:1. Найбільше захворюваність припадає на вік 50-60 років. З факторів ризику розвитку хвороби виділяють куріння, вживання м”ясної і жирної їжі, цукровий діабет, операції на шлунку, хронічний панкреатит.
Рак підшлункової залози частіше локалізується в голівці органа (50-83 % спостережень), рідше – в тілі (в 7-22,4 %) і хвості (в 2-7 %).
Класифікація.
Гістологічна класифікація (ВОЗ,1982).
1. Аденокарцінома:
а) папілярна;
б) тубулярна;
в) слизиста;
2. Залозисто-плоскоклітинний рак;
3. Плоскоклітинний рак;
4. Некласифікований рак.
Класифікація раку підшлункової залози згідно ТNM (1997 рік)
Т – первинна пухлина;
Тх – немає достатніх даних для оцінки первинної пухлини;
То – первинна пухлина не визначається;
T IS- Carcinoma in situ
Т1 – пухлина в межах підшлункової залози до 2 см в діаметрі;
Т2 – пухлина в межах підшлункової залози більше 2 см в діаметрі;
Т3- пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: дванадцятипалу кишку, загальну жовчну протоку, тканини навколо підшлункової залози;
Т4 – пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: шлунок, селезінку, товсту кишку, судини.
N – регіонарні лімфатичні вузли;
Nх – немає достатніх даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів;
Nо – немає ознак уражень регіонарних лімфатичних вузлів;
N1 – метастази в регіонарні лімфатичні вузли;
N1а – метастаз в одинокий регіонарний лімфатичний вузол;
N1б – метастази у множинні регіонарні лімфатичні вузли;
М – віддалені метастази
Мх – немає достатніх даних для визначення віддалених метастазів;
Мо – віддалені метастази не визначаються;
М1 – наявні віддалені метастази.
Групування за стадіями:
Стадія 0 TIS Nо Мо
Стадія І Т1 Nо Мо
Т2 Nо Мо
Стадія П Т3 Nо Мо
Стадія Ш Т1 N1 Мо
Т2 N1 Мо
Т3N1 Мо
Стадія 1У А Т4 любе N Мо
Стадія 1У В любе Т любе N М1
Клінічна симптоматика.
Прояви захворювання залежать від локалізації пухлини, ступеню ураження тканини підшлункової залози і сусідніх органів. Хвороба, як правило, починається малопомітно, але прогресує щвидко. Період від початку захворювання до розвитку виражених симптомів при раку голівки залози складає 4-5 місяців.
Симптомами раку голівки залози є біль в животі, схуднення і жовтяниця. Пізніше приєднуються розлади травлення – метеоризм, закрепи, проноси. Біль інколи нагадує приступ гострого холециститу чи загострення виразкової хвороби.
Хворих турбує прогресуюча загальна слабість, значне схуднення за короткотривалий час (10-20 кг за 3-4 місяці), відсутність апетиту. Біль – найбільш ранній і постійний симптом хвороби. Він виникає внаслідок розростання пухлини і здавлення нервових сплетінь і рецепторів. Локалізується біль в надчеревній ділянці, поширюється на поперек, підреберні ділянки. До ранніх симптомів раку голівки підшлункової залози відноситься жовтяниця. Вона розвивається поступово, незамітно для хворих, без болю, швидко стає інтенсивною і супроводжується сверблячкою. По мірі наростання жовтяниці калові маси знебарвлюються, стають сірими, з неприємним незвичним запахом. Внаслідок ферментативної недостатності виникають розлади травлення – нестійкі випорожнення, роздуття кишечника, біль і бурчання в животі.
При об'єктивному обстеженні відмічається болючість при пальпації в надчеревній ділянці, збільшення печінки і жовчного міхура. Жовчний міхур значно збільшений, еластичний, не болючий, рухомий (симптом Курвуазьє). (рис.51). В проекції підшлункової залози нерідко можна пальпувати пухлину значних розмірів, бугристу не болючу, чи помірно болючу. З особливостей клінічної симптоматики раку хвоста чи тіла підшлункової залози слід відмітити гіперглікемію і глюкозурію, які помилково розцінюють як цукровий діабет.
Отже, клінічна картина раку підшлункової залози поліморфна і не специфічна. Біль в надчеревній ділянці, немотивоване схуднення, симптоми недостатності екзокринної функції, наростаюча жовтяниця свідчать про проксимальну локалізацію пухлини підшлункової залози. Поява в надчеревній чи лівій підреберній ділянці постійного, наростаючого болю, тут же пухлиноподібного утвору, анорексії, різкого немотивованого схуднення, гіперглікемії в поєднанні з цими симптомами повинні заставити лікаря запідозрити можливість ракового ураження дистальних відділів підшлункової залози.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові, сечі;
2. Біохімічний аналіз крові (цукор, загальний білок, білкові фракції, білірубін, АСТ, АЛТ, ЛФ, креатинін, сечовина, електроліти);
3. Антиген СА-19-9;
4. Глікемічний, глюкозурічний профіль;
5. Панкреатичний онкофетальний антиген;
6. Альфа-фетопротеїн;
7. УЗД органів черевної порожнини;
8. ЕФГДС;
9. Ендоскопічне УЗД;
10. Контрастна рентгеноскопія органів черевної порожнини;
11. Комп'ютерна томографія органів черевної порожнини;
12. ЕРХПГ;
13. Целіакографія;
14. Лапароскопія;
При дуоденоскопії можна виявити зміну просвіту дванадцятипалої кишки та рельєфу її стінки (рис.52), (рис.53).
Ультрасонографічним обстеженням виявляють зміни розмірів і структури залози її протокової системи, новоутвори (рис.54).
Рентгенологічні ознаки раку підшлункової залози мають непрямий характер. Це розширення підкови дванадцятипалої кишки, деформація пілоруса, стиснення та зміщення попереково-ободової кишки, дефекти наповнення шлунка (рис.55).
Комп'ютерна томографія дає можливість з високою достовірністю виявити зміни форми, контуру, конфігурації залози (рис.56), (рис.57), (рис.58).
При панкреатографії ознаками раку підшлункової залози є повна обструкція протоки, стеноз, зміщення протоки, кістозні деформації, ектазії, лакунарні скупчення контрастної речовини за межами протоки. Крім цього при раці голівки підшлункової залози відбуваються зміни з боку загальної жовчної протоки: стеноз, нерівність контурів, зміщення та розширення проток. Ці рентгенологічні ознаки лягли в основу багатьох класифікацій типів раку підшлункової залози (рис.59), (рис.60), (рис.61), (рис.62).
Артеріографія дає можливість отримати пряме зображення підшлункової залози і спостерігати характерні для раку порушення судинного малюнка, звуження і нерівність контурів, зміщення судин, затримку контрастної маси у венозній фазі (рис.63).
Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику раку підшлункової залози проводять із:
1. Хронічним гастритом;
2. Раком шлунка;
3. Виразковою хворобою шлунка;
4. Гіпернефромою лівої нирки;
5. Хронічним інтерстиціальним панкреатитом;
6. Аневризмою черевної аорти;
7. Псевдотуморозним панкреатитом;
8. Раком фатерового соска;
9. Раком жовчовивідних проток;
10. Раком дванадцятипалої кишки.
Хронічний гастрит характеризується задовільним станом при наявності неприємного металічного присмаку в роті, відчуття гіркоти. Больовий синдром практично відсутній, відсутні також жовтяниця, анемія, прогресуюче схуднення, загальна слабість, підвищення температури тіла, стеаторея.
При раці шлунка біль з'являється пізно. Анемія та схуднення також виникають у пізніх стадіях розвитку пухлини. Відсутні жовтяниця, підвищення діастази, стеаторея. Характерним є розповсюдження метастазів (вірховська залоза, пупок, надниркові залози, тріада Крукенберга, метастаз Шніцлера), наявний дефект наповнення при рентгенологічному дослідженні шлунка та при фіброгастроскопії.
При виразковій хворобі шлунка біль має свердлячий, неприємний характер, часто може бути пов'язаний із вживанням їжі, зникає після блювання, має також сезонний, ритмічний характер із світлими проміжками. Хворих турбує печія. Кислотність шлункового соку підвищена. Рентгенологічно визначають нішу Гаудека.
Для гіпернефроми лівої нирки характерна тріада симптомів: біль у ділянці нирки, пальпується пухлина, макрогематурія. Найчастіше хворіють чоловіки. Гіпернефрома дає клініку ниркової коліки, рано метастазує в кістки.
При хронічному інтерстиціальному панкреатиті симптоматика майже однакова із симптоматикою раку підшлункової залози, проте біль пов'язаний із вживанням їжі, є світлі проміжки, не супроводжується жовтяницею.
Аневризма черевної аорти характеризується наявністю пульсуючої пухлини в епігастральній ділянці, пульсація якої співпадає з пульсацією інших судин. Над аортою вислуховують глухий систолічний шум. Виникає найчастіше в осіб із захворюваннями або травмами артерій.
При псевдотуморозному панкреатиті хворі скаржаться на біль глибоко в епігастральній ділянці з іррадіацією в поперек, він постійний, часто із загостренням. Креаторея і стеаторея є пізніми симптомами захворювання. Встановити діагноз допомагає сканування залози.
Рак фатерового соска розпочинається з нападоподібного болю в правому підребер'ї, триває декілька годин із температурою, проливними потами. Жовтяниця виникає з нападом болю, але може зникати (розпад пухлини). З'являється симптом Тер'є-Курвуазьє, збільшується печінка з переходом у біліарний цироз.
Рак жовчної протоки трапляється у формі дифузної інфільтрації сегмента протоки, звуження у вигляді кільця, грибоподібного утвору, який виступає в просвіт протоки. Гістологічно – завжди карцинома слизової. Клініка мало відрізняється від клініки раку жовчних шляхів. Діагностиці допомагає холангіографія на операційному столі з негайним цитологічним дослідженням.
Рак дванадцятипалої кишки розвивається з брунерових залоз і слизової, виникає дуже рідко, характеризується загальною слабістю, втратою маси тіла, анемією, звуженням просвіту органа, виразковими кровотечами. Проростання пухлини в підшлункову залозу не приносить полегшення при вживанні їжі. При рентгеноскопії виявляють розширення дванадцятипалої кишки і шлунка вище перепони.
Рак тіла та хвоста залози. Хворі старші на 10-12 років від хворих на рак голівки. Біль постійний, локалізується в лівому пдребір'ї, в епігастральній ділянці з іррадіацією в ліве плече і поперек. Втрата апетиту з'являється рано і різко виражена. Кахексія рання. Пухлина пальпується в лівому підребір”ї. Рак голівки залози завжди перебігає з жовтяницею.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
В лікуванні раку підшлункової залози ведучим і найбільш радикальним є хірургічне лікування. Ефективно застосовують поєднання променевої терапії і хіміотерапії. Самостійного використання така комбінація для виліковування від рака не має. Проте вона сприяє збільшенню тривалості життя хворих і покращенню його якості.
Лікування раку підшлункової залози розділяють на радикальне і поліативне. Радикальне лікування включає хірургічне і неадьювантну і адьювантну терапію.
Хірургічне лікування показане при I, II, інколи III стадіях хвороби. Застосовують радикальні операції одноетапні (тотальна чи субтотальна панкреатикодуоденектомія) (рис.64), (рис.65) та двохетапні (1-й етап – жовчовідвідні втручання, другий – радикальна операція). Тільки 20 % хворих, які перенесли жовчовідвідні втручання, розглядаються як кандидати на радикальну операцію.
Неадьювантна і адьювантна терапія включає застосування післяопераційної радіохіміотерапії при наявності морфологічного підтвердження діагнозу.
Паліативне лікування включає:
1. Паліативні операції жовчовідведення (рис.66).
2. Радіохіміотерапія нерезектабельних пухлин з використанням дистанційної гамма-терапії та хіміотерапевтичних препаратів (5-фторурацил, гемцитабін).
Прогноз захворювання не сприятливий. Середня тривалість життя з моменту діагностики захворювання не переважає одного року. З часу появи жовтяниці тривалість життя хворого становить не більше 6 місяців. Після проведення радикальних операцій хворі рідко живуть більше двох років. Паліативні операції продовжують життя на 6-10 місяців.
2. Білий І.С., Десятерик В.І., Вахтангішвілі Р.Ш. Деструктивний панкреатит. - Київ. - Здоров'я. - 1986. - 128с.
3. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. - М. - Медицина. - 1986. - 240 с.
4. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е. и др. Хирургия поджелудочной железы. - Симферополь. - Таврия. - 1997. - 560 с.
Підшлункова залоза розташована за очеревиною, позаду шлунка, на рівні L1-Lп, розтягнута по горизонтальній площині від правої до лівої ниркової ділянки і поділяється на чотири відділи: голівку, перешийок, тіло і хвіст. (рис.1)
У голівці органа, яка є найбільшим відділом залози, розрізняють верхню частину – “верхній полюс”, який межує з верхньо-горизонтальною гілкою дванадцятипалої кишки, середню частину, розташовану головним чином позаду кишки, і нижню більшу частину.
Кровопостачання органа відбувається гілками трьох основних судинних стовбурів: печінковою, верхньою брижовою та селезінковою артеріями. (рис.2)
Особливе значення має вивчення анатомічних особливостей лівої половини підшлункової залози, тому що тут найчастіше розташовуються кістозні утвори й нориці і саме ця половина є об'єктом оперативного втручання при резекції залози і геміпанкреатектомії.
Тіло і хвіст органа кровопостачаються селезінковою артерією, яка проходить вздовж верхнього краю залози у власному клітковинному футлярі.
Підшлункова залоза іннервується з двох джерел: від симпатичного до блукаючого нервів.(рис.3)
Симпатична іннервація відбувається сонячним, печінковим, селезінковим, верхньобрижовим та лівим печінковим сплетеннями. Парасимпатична іннервація здійснюється за рахунок гілок блукаючого нерва.
Лімфа відтікає від підшлункової залози вгору, вниз, направо та наліво по лімфатичних судинах в регіонарні лімфатичні вузли.
Свою зовнішню секрецію орган здійснює за допомогою двох панкреатичних проток: головної – ductus pancreaticus Wirsungi й додаткової – ductus pancreaticus accessorius (Santorini). Головна вивідна протока йде вздовж підшлункової залози, по її осі, від хвоста до голівки. (рис.4)
Існує декілька варіантів впадання цих проток у дванадцятипалу кишку. (рис.5)
За гістологічною будовою підшлункову залозу відносять до розряду високодиференційованих альвеолярних залоз із часточковою будовою. Серед багатьох клітин панкреатичної паренхіми виділяють клітинні скупчення особливого виду, які називають панкреатичними острівцями (Лангерганса). Вони розташовані по всій залозі, але більше в лівій його половині, особливо у хвості.
Залоза протягом доби виділяє 500-2000 мл соку без кольору, прозорого, дещо клейкого, лужної (рН-7,8-8,4) реакції, з відносною щільністю від 1010-1030. Важливими елементами соку органа є ферменти: трипсин, амілаза, ліпаза, мальтаза, інвертаза, лактаза, нуклеаза, ерепсин, ренін.
Внутрішня секреція підшлункової залози відбувається за рахунок виділення гормонів. Інсулін виробляється в В-клітинах панкреатичних острівців, головний ефект від його введення – зниження вмісту цукру в крові, депонування глікогену в печінці та засвоєння цукру тканинами.
Другим панкреатичним гормоном є глюкагон, дія якого протилежна дії інсуліну. Він виробляється а-клітинами.
Третім гормоном підшлункової залози є ліпокаїн, який бере участь у регуляції жирового обміну.
Гострий панкреатит.
Гострий панкреатит – гостре асептичне запалення підшлункової залози, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреоцитів і ферментної аутоагресії з подальшим розвитком некрозу, дегенерації залози, приєднанням вторинної інфекції.Серед основних форм гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострі панкреатити займають третє місце (12 %) після гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жінки хворіють в три-чотири рази частіше, ніж чоловіки, переважно у віці 30-60 років. Загальна летальність при гострому панкреатиті становить від 15 до 23 %, частіше при деструктивних ускладненнях
Етіологія і патогенез.
Фактори, які зумовлюють хворобу:
1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.
2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій.
Фактори, які спричиняють хворобу:
1. Дуктогенні – (48 %):
а) дуоденобіліарні фактори (жовчнокам'яна хвороба, дуоденостаз, первинні та вторинні дуоденопапіліти, постхолецистектомічний синдром) – 25 %;
б) генуінні фактори (хронічний панкреатит, інфільтрати запального характеру, пухлини підшлункової залози) – 23 %.
2. Гострий холецистит – 10 %.
3. Контактні (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки з пенетрацією в підшлункову залозу) – 1,5 %.
4. Судинні (оклюзія пакреатичних артерій, вен, портальна гіпертензія) – 4 %.
5. Посттравматичні (травми залози, відкриті та закриті, операційні) – 5 %.
6. Криптогенні (захворювання, які знижують захисні сили організму) – 29 %.
7. Ускладнення інших захворювань і супровідної патології (отруєння термінальних станів гострої кишкової непрохідності тощо) – 2,5 %.
Поєднана дія трьох діючих факторів: аутосенсибілізація тканевими антигенами, порушення внутрішньоорганного капілярного кровообігу і зміни згортальної системи крові складають патогенетичну основу гострого панкреатиту.
Порушення внутрішньоорганної гемодинаміки і розвиток імунологічних реакцій супроводжується активацією і виходом в інтерстиціальну тканину внутрішньоклітинних ферментів. З цього моменту до пошкоджуючої дії гіпоксії і ацидозу приєднується самоперетравлювання залози під впливом власних ферментів. Великого значення надається активаторам згортальної системи крові і ліполітичним ферментам, зокрема фосфоліпазі А.
Схема патогенезу гострого панкреатиту.
Пусковим механізмом хвороби служить причина, яка викликає пошкодження ацинозних кіст підшлункової залози. Внаслідок пошкодження із клітин виділяється активна речовина – цитокіназа, яка активує трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активує каллікреїноген, хімотріпсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу і, таким чином, покладає початок аутокаталітичного процесу в залозі, самоактивуванню її ферментів з послідуючим виходом активних ферментів у кров і розвитком клінічної кортини гострого панкреатиту.
Вихід протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози в кров спричиняє активацію калікреїнкінінової системи, яка супроводжується зниженням тонусу і порушенням проникливості судин, виходом плазми крові за межі судинного русла і, як наслідок, серцево-судинною і нирковою недостатністю, набряком легень, головного мозку, тобто поліорганною недостатністю.
Міжнародна класифікація гострого панкреатиту (Атланта,1992).
I. Гострий панкреатит:
а) легший;
б) важкий.
II. Гостре накопичення рідини (в тканині підшлункової залози і парапанкреатичній клітковині) – гострий інтеректіціальний панкреатит.
Ш. Панкреонекроз:
а) стерильний;
б) інфікований.
IV. Панкреатична несправжня кіста.
V. Панкреатичний абсцесс.
1.Клініко-анатомічні форми:
а) набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз);
б) жировий панкреонекроз;
в)геморагічний панкреонекроз.
2. Розповсюдження некрозу:
а) локальне (вогнищеве) ураження залози;
б) субтотальне ураження залози;
в) тотальне ураження залози.
3.Перебіг:
а) абортивний;
б) прогресуючий.
4. Періоди захворювання:
а) період гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку;
б) період функціональної недостатності паренхіматозних органів;
в) період дистрофічних і гнійних ускладнень.
Клінічна симптоматика.
Хворих турбує біль в епігастральній ділянці, який виникає в 100 % випадків і відзначається високою інтенсивністю, найчастіше має оперізуючий характер та різноманітною іррадіацією.(підреберні ділянки, поперек, міжлопатковий простір). З'являються нудота, багаторазове блювання, після якого не настає полегшання. Біль локалізується в епігастрії та лівому підребер'ї. Хворі скаржаться на затримку випорожнень та газів, можливий колаптоїдний стан.
Передують розвитку хвороби огріхи в дієті, надмірне приймання алкоголю, захворювання жовчних шляхів.
При огляді можна відмітити субіктеричність склер та позитивні симптоми: Мондора – (фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба); Турнера – (ціаноз бокових поверхонь живота та тулуба); Холстеда – (ціаноз шкіри живота); Кулена – (жовтяничність навколо пупка); Бонде – здуття живота тільки в епігастральній ділянці.
Пальпаторно визначається зниження чи відсутність пульсації черевної аорти (симптом Воскресенського), болючість у точках Де-Жардена, Прейоні та позитивні симптоми: Керте – глибока болючість та стійке напруження м'язів в епігастрії з переходом на ліве підребер'я; Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному куті.
При перкусії відмічається метеоризм, а при аускультації послаблення чи відсутність кишкових шумів.
В діагностиці гострого панкреатиту важливе значення мають клінічні прояви панкреатогенної токсемії, найбільш постійними симптомами якої є: зміна кольору шкірних покривів, сухість язика, тахікардія, порушення функції нирок, лімфоцитопенія.
Розрізняють легкий, середній та важкий ступені токсемії, критеріями якої є клінічні симптоми, дані деяких методів спеціального дослідження, що характеризують реологічні властивості крові й рівень агрегації еритроцитів.
Легкому ступеню властиві блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням температури на 10-20 ударів за хвилину. Виникають сухість язика, відносна гіпертензія, зменшення діурезу, помірна лімфоцитопенія. Реологічні властивості крові не порушені.
При токсемії середнього ступеня спостерігають гіперемію обличчя, інколи з жовтяничним відтінком, підвищену сухість шкіри, помірну задишку, невідповідність температури тіла і частоти серцевих скорочень. Частота пульсу випереджає температуру, з'являються гіпотонія, олігоурія, загальмованість або ейфорія, помірна агрегація еритроцитів, лімфоцитопенія, сладж-синдром.
Для токсемії важкого ступеня характерні: акроціаноз, судинні плями або мармуровий відтінок шкіри, підвищена її вологість, сухий язик, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів за хвилину, гіпотензія, колапс, анурія, гематурія, важкі порушення в згортальній системі крові.
На основі патофізіологічних змін в організмі прогресуючий панкреонекроз можна поділити на три чітко відмежовані періоди:
1. Гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку (1-3 доби).
2. Функціональної недостатності паренхіматозних органів (3-7 діб).
3. Органічних (місцевих абдомінальних) ускладнень (понад 7 діб).
Перший період характеризується різко вираженим больовим синдромом і змінами гемодинаміки (брадикардією, коливаннями АТ). Майже в 42 % хворих виникає нормокардія. У міру розвитку деструктивного процесу розвивається тахікардія. АТ змінюється неоднотипно. підвищується, або знижується. У 20 % хворих розвивається панкреатогенний шок, при якому стан важкий, шкірні покриви холодні, вологі, бліді, часто плямисті, мармурового кольору. Виникають акроціаноз, часте дихання, ниткоподібний пульс, гіпотензія з різким зменшенням пульсового тиску, зміни ЕКГ за ішемічним типом. У багатьох хворих можливе порушення психіки: психомоторне збудження, галюцинації, делірій.
Період функціональної недостатності органів проявляється в основному порушенням функцій життєво важливих органів, у зв”язку з чим розрізняють основні плюривісцеральні синдроми гострого панкреатиту.
Абдомінальний синдром включає ряд загальних та місцевих симптомів: сильний біль в епігастрії, динамічна кишкова непрохідність, нудота, блювання, сухість у роті, іктеричність шкірних покривів, яку може спричинити не тільки порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, а й токсичний гепатит. Нерідко виникає блювота “кавовою гущею”, що зумовлено утворенням ерозій у шлунку і кровотечею з них. Місцева картина при дослідженні живота може бути поліморфною: від абсолютно м'якого живота до напруження м'язів і ознак перитоніту.
Панкреатокардіоваскулярний синдром може проявлятися болем за грудниною, різким послабленням тонів серця, тахікардією, розширенням меж серцевої тупості й змінами на ЕКГ (зниженням вольтажу шлуночкового комплексу, зміщенням сегмента ST, інверсією зубця Т, змінами вольтажу, розщепленням, тощо). Зміни на ЕКГ при цьому мають рефлекторний характер, швидко проходять після купірування больового синдрому.
Панкреатоплевральний синдром виникає в 50% хворих і характеризується різного ступеня змінами з боку легень та плеври: високим стоянням діафрагми та обмеженням її рухомості, наявністю дископодібних ателектазів у нижніх відділах легень, плевральним випотом і пневмонією.
Панкреатосупраренальний синдром тісно пов'язаний із судинними порушеннями. Порушуються функції кори надниркових залоз, здебільшого вони знижуються, що проявляється гіпотонією, колапсом, адинамією, гіпотермією, гіперкаліємією, лімфопенією та нейтрофільозом.
Панкреаторенальний синдром проявляється порушеннями функції нирок, які умовно поділяють на три форми: легку, середню та важку. Для легкого ступеня, окрім загальних симптомів, характерні альбумінурія, незначна олігоурія впродовж двох-трьох діб. При середньому ступені в сечі виявляють мікрогематурію, циліндроурію, зниження питомої густини сечі, більш виражену олігурію. Важка форма характеризується анурією, азотемією. У результаті некрозу кортикального шару нирок виникають анурія, уремія, які часто є незворотними.
Панкреатоцеребральний синдром характеризується порушеннями психіки: збудженням, страхом, дилірієм, депресією, загальмованістю, відсутністю свідомості.
Панкреатопечінковий синдром. Розвивається важкий, токсичний гепатит, який часто переходить у гостру дистрофію печінки. Ознаками печінкової гепатаргії є психічні порушення, сухість шкірних покривів, іктеричність шкіри, тахікардія, стійка гіпотонія, збільшення або зменшення печінки, кровотечі, тромбоцитопенія, білірубінемія, глюкозурія, гіпопротеінемія.
Третій період характеризується розвитком місцевих післянекротичних процесів. Вони можуть перебігати асептично з утворенням парапанкреатичного інфільтрату чи формуванням несправжньої кісти або ж із приєднанням інфекції, коли утворюються флегмони заочеревинного простору, внутрішньочеревні абсцеси, нориці, можливі арозивні кровотечі.
Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.
Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.
Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.
Шок виникає при важкому перебізі панкреатиту з розвитком широкого некрозу залози. Він характеризується різким больовим синдромом, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, прискореним поверхневим диханням, тахікардією, яка не відповідає температурі. ОЦК і ЦВТ різко знижені. На ЕКГ – ішемічні зміни в міокарді. Діурез знижений. Виражене психомоторне збудження.
Печінково-ниркова недостатність. Характерні ознаки: загальмований стан хворих, сухість шкіри, жовтяниця, тахікардія, підвищення АТ, збільшення печінки, олігурія, анурія. У крові – анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпоальбумінемія. У сечі – протеїнурія, зниження питомої густини, мікрогематурія, гіалінові циліндри.
Плевро-легеневі ускладнення виникають в 1/3 хворих на панкреонекроз. Найчастіше це лівобічні плеврити і пневмонії, що призводять до дихальної недостатності: утрудненого частого поверхневого дихання, задишки, акроціанозу. З'яляються біль у грудній клітці, притуплення легенового звуку, тупість, послаблення дихання, хрипи. Рентгенологічно – наявність плеврального ексудату і вогнищевих інфільтративних затемнень у легенях.
Інтоксикаційний психоз виникає на 2-3 добу від початку захворювання здебільшого в осіб, які зловживали алкоголем. Хворі дезорієнтовані в просторі, з'являються словесне збудження, галюцинації, гіпертермія.
Гнійні ускладнення в більшості випадків характеризуються розвитком резорбтивної лихоманки, спочатку переміжної, а потім септичної. Температурна реакція супроводжується лихоманкою, тахікардією, пітливістю. Місцева симптоматика може бути незначною, в деяких хворих виявляють інфільтрати. Аналіз крові: високий нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних форм та мієлоцитів, токсичної зернистості нейтрофілів. Характер інших вісцеральних ускладнень визначає їх клінічні прояви.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Обов'язкові лабораторні дослідження:
1.Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі.
2. Цукор крові.
3. Амілаза сечі.
4. Група крові і резус-фактор.
5. Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, ЛФ, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок креатинін, сечовина).
6. Білок і білкові фракції.
7. Коагулограма.
8. Середні молекули.
9. Біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної порожнини і черевної порожнини (якщо проводилась плевральна пункція чи лапароцентез)
Обов'язкові інструментальні дослідження:
1. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
2. Рентгенографія органів грудної порожнини.
3. УЗД органів черевної порожнини.
Додаткові лабораторні і інструментальні дослідження:
1. Імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, 2, 8, 10).
2. Прокальцітонін.
3. Церулоплазмін.
4. Амілаза, ліпаза крові.
5. ЕФГДС
6. ЕРПХГ
КТ з контрастним підсиленням.
У крові – гіпокальціємія, гіповолемія, гіпопротеїнемія із зменшенням кількості альбумінів, гіперглікемія, підвищення гематокриту, еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, гіперхолестеринемія, підвищення рівня амілази, гіперкоагуляція.
У сечі – підвищення діастази, яка при деструктивних формах може знижуватись або бути в межах норми; поява гіалінових циліндрів білків.
Лапароскопія базується на виявленні прямих (геморагічний випіт у черевній порожнині, геморагічне просякання заочеревинної клітковини, плями жирового некрозу, набряк круглої зв'язки печінки) і непрямих ознак (відтиснення шлунка до передньої черевної стінки, вибухання шлунково- ободової зв'язки, парез шлунка та товстої кишки, застійний жовчний міхур тощо). (рис.6), (рис.7)
Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, а при необхідності і грудної клітки, виявляє непрямі ознаки захворювання, які з'являються через 5-6 годин від початку захворювання. До них відносять: високе стояння й обмежену рухомість діафрагми, в черевній порожнині наявні дрібні пневматизовані тонкокишкові арки на рівні тіл 2-3 поперекових хребців (симптом чергової петлі), регіонарний спазм попереково-ободової кишки при вираженому роздутті згинів ободової кишки (симптом вирізаної кишки), горизонтальний рівень рідини в проекції дванадцятипалої кишки, відтиснення шлунка вгору і вправо. При некрозі залози на оглядових знімках можна побачити дрібні міхурці газу, розташовані ланцюгом або у вигляді скупчення в проекції залози.
При ультразвуковій діагностиці виявляють збільшення підшлункової залози в розмірах, розпливчастість її країв, наявність конкрементів у жовчних шляхах, збільшення діаметру загальної жовчної протоки. (рис.8), (рис.9), (рис.10)
В ангіографічній діагностиці найбільш характерними симптомами є затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, порушення артеріального кровотоку в селезінковій, шлунково-дванадцятипалій черевній артеріях, наявність “німих зон”. (рис.11)
При фіброгастродуоденоскопії спостерігають потовщення стінки шлунка, її деформацію, також звуження дванадцятипалої кишки та її деформацію.
Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику проводять із:
1. Гострими захворюваннями органів черевної порожнини (гострим холециститом, панкреатитом, апендицитом, перфоративною виразкою шлунка, кишковою непрохідністю тощо). (Таблиця 1, 2).
2. Захворюваннями серця і судин (інфарктом міокарда, тромбозом, мезентеріальних судин).
3. Захворюваннями органів грудної клітки (пневмоніями, плевритами).
Таблиця 1. Диференційна діагностика гострого панкреатиту.
|
Клінічні ознаки |
Гострий панкреатит |
Гострий холецистит |
Перфоративна виразка |
|
Початок |
Гострий |
Поступовий |
Гострий |
|
Характер болю |
Тупий, інтенсивний |
Переймоподібний |
Гострий |
|
Локалізація болю |
Над пупком, в лівому підребер”ї |
У правому підребер”ї |
В епігастрії по правому боковому каналу |
|
Іррадіація болю |
У поперекову ділянку |
У праве плече, лопатку |
У середину спини |
|
Анамнез захворювання |
Алкоголь, огріхи в дієті |
Огріхи в дієті |
Виразковий анамнез |
|
Нудота, блювання |
Блювання |
Нудота |
Нудота, разове блювання |
|
Субіктеричність |
Часто симптоми Мондора, Холстеда |
Часто |
Можливо |
|
Пальпація |
Симптом Керте, біль у точках Де-Жардена, Прейоні |
Напруження в правому підребер”ї, точці Кера |
Розлите напруження у всьому животі |
|
Перкусія, аускультація |
Метеоризм, відсутність кишкових шумів |
Атонія кишечника |
Симптом Жобера, “гробова тиша” |
|
Позитивні симптоми |
Мейо-Робсона, Воскресенского |
Мерфі, Мюсі, Георгієвського |
Щоткіна-Блюмберга |
|
Фізіолгічне відправлення |
Затримка випорожнень |
Затримка газів |
Затримка випорожнень та газів |
|
Первинний шок |
Часто |
Не буває |
Зрідка |
|
Аналіз крові |
Еритроцитоз, лейкоцитоз, гіперглікемія, підвищення амілази, гіпокальціємія, гіперкоагуляція |
Лейкоцитоз, білірубінемія |
Лейкоцитоз |
|
Аналіз сечі |
Діастазурія, гіалінові циліндри |
Позитивна реакція на жовчні пігменти |
Гіалінові циліндри |
Таблиця 2. Диференційна діагностика гострого панкреатиту.
|
Клінічні ознаки |
Кишкова непрохідність |
Мезентеріальний інфаркт |
Гострий аппендицит |
|
Початок |
Поступовий |
Гострий |
Поступовий |
|
Характер болю |
Переймоподібний, колікоподібний |
Постійний, переймоподібний, посилюються під час нападу |
Постійний, посилюється поступово |
|
Локалізація болю |
У нижній частині живота |
Дифузно в нижній частині живота |
Права здухвинна ділянка |
|
Анамнез захворювання |
Вживання їжі з великою кількістю клітковини на фоні тривалого утримування від їжі |
Хвороби серця, судин |
Біль в епігастрії з переходом у праву здухвинну ділянку |
|
Нудота, блювання |
Нудота, блювання, часто з неприємним запахом |
Нудота |
Одноразове блювання |
|
Пальпація |
Обмежений дефанс |
Обмежений дефанс |
Дефанс у нижній частині живота справа |
|
Перкусія, аускультація |
Метало-тимпанічний звук |
Метало-типанічний звук над зоною притуплення |
- |
|
Позитивні симптоми |
Симптоми Валя, Ківуля, Склярова |
Симптом Мондора |
Симптом Щоткіна-Блюмберга |
|
Первинний щок |
Тільки при завороті та защемленні |
Настає пізно |
Не буває |
|
Рентгенографія |
Чаші Клойбера |
- |
- |
|
Аналіз крові |
Лейкоцитоз, гуморальний симптом Самаріна |
Лейкоцитоз |
Лейкоцитоз |
|
Аналіз сечі |
Гіалінові циліндри |
Гіалінові циліндри |
- |
Защемлена діафрагмальна грижа. Біль виникає гостро, здебільшого після фізичного навантаження, локалізується в грудній клітці на боці ураження та локалізації грижі, іррадіює в передпліччя і кут лопатки. Як правило, хворі займають колінно-локтьове положення або лежать на боці, сильно підтягуючи ноги до живота. З початком защемлення, якщо защемився шлунок, з'являється блювання. При защемленні селезінкового кута товстої кишки – метеоризм. У тих випадках, коли защемлюються більша частина шлунка або кишечника, виникає симптом защемленої грижі – “симптом порожнього живота”. При защемленні грижі спостерігають картину колапсу: блідість шкірних покривів, холодний піт, часте поверхневе дихання, прискорений пульс. Діастаза сечі - в межах норми. Рентгенологічно завжди можна підтвердити діагноз діафрагмальної грижі.
Харчова токсикоінфекція крім відповідного анамнезу, характеризується менш інтенсивним болем у животі, порівняно з панкреатитом, біль не має оперізувального характеру, супроводжується посиленою перистальтикою кишечника і поносом. Діастаза сечі не підвищена. Немає характерних симптомів панкреатиту.
Нижньочасткова пневмонія. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, ознобу, болю в лівій половині грудної клітки. Біль посилюється при кашлі, який спочатку буває сухим, а потім, через 2-3 дні, з'являється мокротиння. Хворий щадить уражений бік. При огляді – гіперемія обличчя, задишка. Грудна клітка відстає в акті дихання. Аускультативно – послаблене жорстке дихання. У крові – гіперлейкоцитоз. Аналіз сечі не вказує на підвищення діастази. Відсутні симптоми панкреатиту, фази перебігу. Рентгенологічно можна виявити вогнище затемнення.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Хворі з набряковою формою гострого панкреатиту лікуються консервативно (за виключенням біліарного панкреатиту, при якому виконуються оперативні втручання на жовчних шляхах переважно без яких-небудь маніпуляцій на залозі).
Лікування проводиться в хірургічному стаціонарі. Госпіталізуються хворі з обгрунтованою підозрою на гострий панкреатит, а також ті, які потребують диференційної діагностики з іншими гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.
Консервативне лікування є базисним при гострих набрякових панкреатитах, панкреонекрозах з відносно легким, абортивним перебігом. Воно, до певної міри, дозволяє стабілізувати стан хворих, прогресування процесу деструкції органа при деструктивних формах.
Показами до хірургічного лікування є:
1. Прогресування перитоніту.
2. Погіршення стану хворого незважаючи на проведення інтенсивної терапії.
3. Виникнення і прогресування гнійного панкреатиту, арозивна кровотеча чи перфорація порожнистого органу у хворих на гострий панкреатит.
4. Підозра на наявність другої гострої патології органів черевної порожнини.
Консервативне лікування гострого набрякового панкреатиту:
1. Аналгетики (переважно не наркотичні, в деяких випадках – трамал, трамадол, морадол).
2. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, галідор, бускопан).
3. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
4. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди), об'єм якої визначається клінічною ситуацією.
5. Антиоксиданти (церулоплазмін, аскорбінова кислота, токоферол).
6. Блокатори Н2, антациди, сукральфат.
7. Назогастральна аспірація шлункового вмісту.
8. Паранефральна новокаїнова блокада однобічна, краще двобічна, чи епідуральна анестезія з допомогою постійного катетера.
9. Виключення ентерального харчування, промивання шлунка холодною лужною водою.
Консервативне лікування деструктивного панкреатиту:
I. В стадії токсемії і поліорганної недостатності.
1. Блокатори секреції підшлункової залози. Призначати блокатори панкреатичної секреції слід лише в перші 5-7 діб розвитку захворювання, а препарати соматостатину – при розвитку арозивних кровотеч і нориць (панкреатичних чи кишкових).
А. Соматостатин (сандостатин) 0,1 мг 3 рази на добу підшкірно, 5-7 днів.
Б. Кальцитонін 300 МЕ на добу внутрішньовенно впродовж 6 днів.
В. Даларгін 10 мг внутрішньовенно крапельно, потім 4 мг 3 рази на добу внутрішньом'язево.
2. Цитокінова блокада (пентоксифілін 20 мл на добу внутрішньовенно крапельно впродовж 5-7 діб).
3. Антиоксиданти.
А. Аскорбінова кислота – 5 % 10-20 мл на добу;
Б. а-тоrоферол 2 мл на добу;
В. Церулоплазмін 100 мг на добу;
Г. Фіноптин 5-10 мг на добу.
4. Аналгетики не наркотичні (баралгін, кетанов), наркотичні (за виключенням морфію), перидуральна анестезія.
5. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, бускопан, галідор), М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
6. Стимулятори моторики кишечника (убретид 0,5 мг на добу; бензогексоній 2,5 % 0,5 мл 2 рази на добу; перидуральна анестезія).
7. Профілактика транслокації кишкової мікрофлори:
А. Детоксикація (внутрішньокишечний лаваж, ентеросорбція);
Б. Корекція метаболічних порушень і відновлення бар'єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти);
В. Імунокорекція (поліненасичені жирні кислоти, аргінін, глутамін);
Г. Раннє ентеральне харчування через зонд в тонкій кишці, який встановлено інтраопераційно чи ендоскопічно;
Д. Селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В).
8. Інфузійна терапія (об'єм визначається клінічною ситуацією, перевага надається колоїдним розчинам);
9. Антибактеріальна терапія:
А. Карбопенеми (тієнам 500 мг 3-4 рази на добу внутрішньовенно чи меропенем 500-1000 мг внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу;
Б. Фторхінолони (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 рази на добу, офлоксацин 400-800 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно, перфлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно;
В. Цефалоспорини Ш-IV покоління (цефтріаксон 1-2 г 1-2 рази на добу, цефобід 1-2 г 3 рази на добу, цефатаксим 1-3 г 4 рази на добу);
Г. Синтетичні пеніціліни (піпераціллін 2-6 г 4 рази на добу, мезлоцілін 2-6 г 4 рази на добу). Всі антибіотики за виключенням карбопенемів, необхідно комбінувати з антиананаеробними препаратами (метронідазол 100 мг 3 рази на добу внутрішньовенно).
Курс антибіотикотерапії доцільно проводити впродовж не менше 14 діб і доповнювати антимікотичними препаратами (нізорал 200 мг на добу, дифлюкан 50-400 мг на добу);
1. Профілактика ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту (Н2 блокатори, антациди, омепразол, сукральфат);
2. Парантеральне харчування;
3. Інгібітори протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особливо у випадках ДВЗ синдрому;
4. Гепатопротектори;
5. Посиндромне лікування при наявності уражень органів-мішеней (респіраторний дістрес синдром, гостра ниркова, гостра печінкова недостатність).
II. Стадія панкреатичного інфільтрата окрім базисного лікування доцільно призначати:
1. Антибіотикотерапію (препарати і дози вказані вище);
2. Антациди, сукральфат, Н2-блокатори;
3. Імуномодулююча терапія;
4. Анальгетики, спазмолітики;
5. Інфузійна терапія;
6. Парантеральне харчування.
III. Стадія гнійно-некротичних ускладнень:
1. Хірургічне лікування.
2. Консервативна терапія в післяопераційному періоді в об”ємі вказаному вище.
Хірургічне лікування гострого панкреатиту доцільно розділити на раннє та хірургію гнійних ускладнень.
Показами до ранніх оперативних втручань у хворих на деструктивний панкреатит є :
1. Прогресування біліарного панкреатиту (операція виконується впродовж 24 години);
2. Гострий травматичний панкреатит при “свіжому” розриві залози;
Прогресуюча поліорганна недостатність, яка не піддається адекватній інтенсивній терапії впродовж 48-72 год.
3. Розвиток гнійних ускладнень (інфікований некроз, абсцесс чи абсцеси підшлункової залози є показами до хірургічного лікування. Оптимальний термін виконання операцій з приводу цих ускладнень 15-21 доба від початку захворювання.
У випадках раннього хірургічного лікування виконуються такі операції:
1. Наскрізне дренування сальникової сумки;
2. Абдомінізація підшлункової залози; (рис.12)
3. Оментопанкреатопексія; (рис.13)
4. Лівобічна резекція залози. (рис.14)
При панкреатичних абсцесах і інфікованих некрозах виконуються такі операції:
1. Розкриття абсцесу з дренуванням; (рис.15)
2. Панкреатонекрсеквестректомію; (рис.16)
3. Панкреатсеквестректомію; (рис.17)
4. Панкреатсеквестректомію з лапаростомією;
5. Різні види резекції підшлункової залози.
При операціях на жовчних шляхах та підшлунковій залозі більшість хірургів рекомендують підкладати під спину хворого на рівні Dx1-Dxп тугий щільний валик діаметром 18-20 см. (рис.18)
Запропоновано велику кількість шкірних розрізів для доступу до печінки, жовчного міхура та підшлункової залози. Усі вони мають свої переваги та недоліки. Деякі з них застосовують рідше, інші - частіше, що залежить від досвіду та звичок хірурга. (рис.19)
Доступ до підшлункової залози при любому виді шкірного розрізу проводять 4 шляхами: через малий сальник, шлунково-товстокишкову зв'язку, брижу попереково-ободової кишки і шляхом відділення великого сальника від попереково-ободової кишки. (рис.20), (рис.21), (рис.22), (рис.23)
Реабілітація і експертиза працездатності.
Тривалість стаціонарного лікування визначається індивідуально в залежності від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.
У неускладнених випадках середня тривалість перебування в стаціонарі становить 7-15 днів, середній термін обмеження важкої фізичної праці – до 2-3 місяців.
При ускладнених формах захворювання (наявність післяопераційних ускладнень) ці терміни збільшують. Можлива постійна втрата працездатності з визначенням на I рік II чи III групи інвалідності.
Реабілітацію здійснюють шляхом амбулаторного лікування за місцем проживання, лікування в реабілітаційних лікарнях, стаціонарах, профілакторіях, на курортах (Трускавець, Моршин). За місцем проживання чи роботи організовують диспансерне спостереження.
Хронічний панкреатит.
Хронічний панкреатит – запальнодистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози, яке супроводжується порушенням прохідності її проток екзо-та ендокринної функцій.За епідеміологічними даними частота хронічного панкреатиту становить 0,18-6 %. Серед хворих переважають жінки віком 30-50 років. Протягом останніх років ріст захворювання спостерігають в індустріально розвинених країнах.
Етіологія і патогенез.
Захворювання поліетіологічне. У більшості випадків його поява пов”язана з перенесеним гострим панкреатитом і є наслідком інших причин, серед яких на першому місці стоять хронічні захворювання гепатобіліарної системи та хронічний алкоголізм.
До основних факторів, які сприяють виникненню хронічного панкреатиту належать:
1. Захворювання жовчного міхура і жовчних проток (обтурувальні й стенозувальні ураження, жовчнокам'яна хвороба); холепанкреатит, папілопанкреатит, які пов”язані з утрудненням відтоку жовчі й панкреатичного соку, проникненням інфекції.
2. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки як органів, що мають тісні анатомічні та функціональні зв'язки з підшлунковою залозою (хронічна дуоденальна непрохідність) – дуоденопанкреатит, зумовлений закиданням вмісту кишечника в протоки залози, активацією ліполітичних і протеолітичних ферментів панкреатичного соку. Їх активація призводить до набряку залози і некротичних змін з подальшим розвитком склерозу.
3. Алкоголь має пряму токсичну дію на паренхіму залози, збільшує в'язкість панкреатичного секрету (надмірна стимуляція алкоголем зовнішньої секреції залози і затримка евакуації панкреатичного соку з підвищенням внутрішньопротокового тиску). Він також подразнює слизову оболонку дванадцятипалої кишки, що призводить до стимуляції секреції і рефлекторного спазму сфінктера Одді.
4. Судинні ураження підшлункової залози (атеросклероз).
5. Медикаментозний панкреатит, який виникає при застосуванні кортикостероїдів, тетрацикліну, сульфаніламідних препаратів, саліцилатів, діуретиків.
6. Травми підшлункової залози, особливо під час операції з приводу пенетрувальних виразок у підшлункову залозу.
7. Алергія й аутоалергія, які призводять до утворення імунних комплексів у залозі й зумовлюють рецидивний характер захворювання.
8. Інфекція, яка проникає гематогенним та лімфогенним шляхами (паротит, хвороба Боткіна), обмінні захворювання (гемохроматоз, гіперліпопротеїнемія). У патогенезі хронічного і гострого панкреатиту багато спільного. В основі лежить пошкодження тканини залози власними ферментами, якому допомагає зрив механізмів захисту залози від аутоімунної ферментної агресії (нормальний метаболізм ацинозних клітин, лімфовідтік, лужне середовище в тканинах залози, утворення слизу, епітелієм проток, достатня кількість у тканинах залози інгібіторів протеаз). Рецидиви захворювання призводять до включення в процес нових відділів підшлункової залози, що характеризує заміщення функціональної паренхіми сполучною тканиною, до склеротичних процесів у залозі й паравазальній системі.
У тканині підшлункової залози відбуваються розростання сполучної тканини, фіброз і склероз. Останній буває як пери-, так і інтерфолікулярним з одночасною атрофією залозистої тканини. У результаті посиленого розвитку сполучної тканини змінюється об'єм тканини залози.Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканин спостерігають і запальну інфільтрацію, ліпоматоз, запальні зміни в стінках проток. Інколи визначають множинні мілкі кістки як результат облітерації протоки, відкладення солей кальцію в тканинах залози (кальцинозний панкреатит).
Класифікація.
Класифікація хронічного панкреатиту за етіологічним та патогенетичним принципами (Гребеньов О.Л., 1982).
I. По етіології:
1. Первинний хронічний панкреатит.
2. Вторинний хронічний панкреатит.
II. По морфологічних ознаках:
1. Набрякова форма;
2. Склеротично-атрофічна форма;
3. Фіброзна (дифузна і дифузно-вузлова форма);
4. Псевдокістозна форма;
5. Кальцифікуюча форма.
III. По особливостях клініки:
1. Багатосимптомна форма;
2. Больова форма;
3. Псевдопухлинна форма;
4. Диспепсична форма;
5. Латентна форма.
IV. Фаза: загострення, ремісії.
V. По перебігу захворювання:
1. Панкреатит легкого ступеню важкості – ознаки порушення зовнішньосекреторної і внутрішньосекреторної недостатності не виявляються;
2. Панкреатит середньоважкого перебігу – наявні порушення зовнішньо- і (чи тільки) внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози;
3. Панкреатит важкого ступеню (термінальна, кахектична стадія) – наявність панкреатичних проносів, гіповітамінозів, прогресуючого виснаження).
Міжнарожна класифікація (Марсельсько-Римська,1988).
1. Хронічний кальцифікуючий;
2. Хронічний обструктивний;
3. Хронічний фіброзно-індуративний;
4. Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози.
Клінічна симптоматика.
Хворі скаржаться на нападоподібний біль в епігастрії та лівому підребер'ї оперізувального характеру, який посилюється при зміні положення хворого й з'являється після вживання жирної, солодкої і гарячої їжі, загальне нездужання, подразливість, сонливість, безсоння, субфебрильну температуру тіла, інколи жовтяницю, яка не супроводжується сверблячкою, втрату маси тіла, відчуття важкості в животі, нудоту,блювання, проноси, інколи закрепи, що змінюються проносами.
При огляді відмічається зменшення маси тіла, субіктеричність склер та шкірних покривів.
Пальпаторно визначається болючість у правому та лівому підребер'ях, інколи можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу за Гроттом та Мейо-Робсоном, позитивний симптом Мейо-Робсона, болючість у точці Кача (проекція лівого прямого м'яза на 5 см вище пупка), болючість у точці Малле-Гі (нижче реберної дуги навпроти зовнішнього краю лівого прямого м'яза).
Живіт помірно рівномірно здутий, при перкусії – різного відтінку тимпаніт.
Основні симптоми й ускладнення хвороби представлені на схемі.
Больова форма хронічного панкреатиту трапляється рідко. Характерною її особливістю є наявність постійного болю різних інтенсивностей й характеру, який локалізується в епігастрії, лівому та правому підребер”ї, інколи – внизу живота. Він не проходить місяцями, посилюється внаслідок огріхів у харчуванні й супроводжується диспептичними явищами: нудотою, рідко блюванням, зниженням апетиту, затримкою випорожнень, потім – проносом. Часто хворі скаржаться на втрату маси тіла, зменшення працездатності, появу подразливості й безсоння. Температура тіла, як правило, нормальна, підвищується лише під час загострення. Фізикальні дані з боку черевної порожнини відсутні. В окремих випадках у положенні за Гроттом пальпують тверду болючу залозу.
Хронічний калькульозний панкреатит – утворення конкрементів у підшлунковій, що зумовлено склерозом і рубцевим звуженням проток, порушенням метаболічного і мінерального обміну в тканинах залози. Клінічні прояви калькульозного панкреатиту ідентичні при рецидивній або больовій формі хронічного панкреатиту.
Псевдотуморозний панкреатит характеризується переважанням хронічного гіперпластичного запалення підшлункової залози, яке призводить до значного її збільшення. Основним клінічним симптомом вважають інтенсивну механічну жовтяницю, яка з'являється поступово і має стійкий характер. Разом із жовтяницею хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці й диспептичні порушення. При пальпації живота інколи можна пальпувати збільшену підшлункову залозу.
Латентній формі хронічного панкреатиту властиві симптоми порушення функціональної активності підшлункової залози. Розвиток захворювання поступовий. Турбують нудота, блювання, відчуття важкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, метеоризм, нестійкі випорожнення. Ці явища виникають здебільшого після вживання жирної їжі й при зловживанні алкоголем і можуть зникнути при дієтичному харчуванні. У важких випадках виявляють явища авітамінозу, глосит, стоматит, гіперкератоз. Випорожнення часті з неприємним запахом, з великою кількістю жиру (стеаторея). Інколи розвивається панкреатогенна тетанія. Нерідко спостерігають пригнічення інкреторної функції залози з порушенням вуглеводного обміну і цукровий діабет.
Виражена жовтяниця супроводжується ахолією і виникає як результат набряку голівки підшлункової залози, стиснення індуративним процесом жовчовивідних шляхів, рубцевих та запальних змін у протоках і сфінктері Одді, конкрементів в ампулі великого соска.
Схуднення хворих досягає різних ступенів. Його можуть спричинити недостатнє вироблення та надходження ферментів підшлункової залози у дванадцятипалу кишку, труднощі у доборі дієтичного харчування. Хворі бояться вживати їжу, щоб не з”явився біль.
При об'єктивному дослідженні в період загострення нерідко виявляють симптоми, характерні для гострого панкреатиту. У міжнападовий період хворі скаржаться на помірну болючість по ходу підшлункової залози. У худих хворих можна пальпувати підшлункову залозу за Образцовим-Стражеско, Мейо-Робсоном, Гроттом.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма;
2. Амілаза сечі, крові, ліпаза крові;
3. Біохімічний аналіз крові (глюкоза, білірубін, білок і білкові фракції, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза);
4. Кальцій сироватки крові;
5. Глікемічний, глюкозурічний профіль;
6. Імунореактивний трипсин, панкреатична ізоамілаза, с-реактивний пиптид;
7. УЗД органів черевної порожнини;
8. ЕФГДС;
9. ЕРХПГ;
10. Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії;
11. КТ органів черевної порожнини;
12. Аорто-целіакографія.
Аналіз крові – помірна гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, збільшення амілази і ліпази в крові та сечі, білірубінемія, зменшення кількості білків і їх фракцій у крові, збільшення кількості ферментів підшлункової залози, амілази (діастази), трипсину, ліпази. У міжнападовий період дані лабораторних досліджень бувають у межах норми. Концентрація всіх основних ферментів у дуоденальному вмісті знижена.
У зв'язку з включенням у процес острівкового апарату залози виникає гіпоглікемія (низький рівень глюкагону в крові).
Копрологічне дослідження при хронічному панкреатиті характеризується жирними (глазурованими) випорожненнями – стеаторея, креаторея, міорея.
При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини інколи визначають кальцинати по ходу підшлункової залози. (рис.24)
При рентгенографії підшлункової залози та дванадцятипалої кишки в умовах гіпотонії можна виявити непрямі ознаки хронічного панкреатиту: розвернуту підкову дванадцятипалої кишки, втиснення або дефект наповнення по внутрішньому контуру нисхідної частини, зміни рельєфу слизової оболонки в ділянці розташування дуоденального сосочка та його деформація. (Симптом Фростберга). (рис.25)
Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дає можливість виявити збільшення голівки підшлункової залози (псевдотуморозний панкреатит), всієї залози, кістозні зміни. У ряді випадків спостерігають тверді ехоструктурні зміни справа та зліва від хребта на рівні 2-3 поперекових хребців, які залежать від наявності в просвіті конкрементів, у паренхімі – кальцифікатів. (рис.26), (рис.27)
При радіоізотопному скануванні виявляють збіднення малюнка залози внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні зміни в залозі, обвапнення паренхіми. (рис.28)
Ретроградна панкреатографія дає можливість виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту (деформацію проток,звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу основної та додаткової проток залози – наявність конкрементів), диференціювати його з раком підшлункової залози, виявити ускладнені форми хвороби, оцінити результати операцій на підшлунковій залозі, а також отримати матеріали для визначення функціональної активності екзокринної функції залози. (рис.29)
Ангіографічне обстеження (целіако- та мезентерикографія на ранніх стадіях розвитку панкреатиту вказує на зони гіперваскуляризації, пізніше на збільшення судинного малюнка, зміни архітектоніки внаслідок фіброзу, відтиснення судин при формувальних кістах залози. (рис.30)
При ФГДС виявляють багато ендоскопічних ознак, зумовлених стисненням дванадцятипалої кишки, збільшеною голівкою підшлункової залози і розгорнутість підкови дванадцятипалої кишки, зглаження рельєфу деформацію стінок, звуження і навіть стиснення просвіту.
Диференційний діагноз.
Хронічний панкреатит необхідно деференціювати з :
1. Жовчнокам'яною хворобою;
2. Виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки;
3. Пухлинами підшлункової залози;
4. Хронічним колітом;
5. Соляритом;
6. Абдомінальним ішемічним синдромом;
7. Туберкульозом кишечника;
8. Безбольовою формою хронічного панкреатиту.
Жовчнокам'яна хвороба характеризується болем тупого характеру у правому підребер”ї з іррадіацією в праве плече, лопатку, нудотою, блюванням з періодичним погіршанням стану, часто з печінковою колікою. При обстеженні хворих виявляють болючість у точці Кера, інколи – напруження м'язів у правому підребер'ї, позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, Георгієвського-Мюссі.
Виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки властиві виразковий анамнез, наявність світлих проміжків із періодами загострення, сезонність болю. Останній часто виникає при вживанні їжі, натще (голодний). Захворювання характеризується гіперсекрецією, підвищеною кислотністю шлункового соку, рентгенологічно - наявністю ніші при фіброгастроскопії – наявністю виразкового дефекту.
Рак підшлункової залози супроводжується стійкою жовтяницею при локалізації пухлини в голівці залози, при ураженні тіла органа –нестерпним болем у животі та спині. Хворі скаржаться на втрату апетиту, різке схуднення. Захворювання характеризується швидким наростанням синдромів у зв'язку з метастазуванням, ознаками ураження печінки, наявністю симптому Тер'є-Курвуазьє (пальпують збільшений, неболючий жовчний міхур разом із механічною жовтяницею).
При хронічному коліті відсутні ознаки порушення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози, з'являються біль тупого спастичного характеру, порушення випорожнень (закрепи). При іригографії виявляють спастичний компонент.
При соляриті біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в поперек. В анамнезі хворих з'являються різноманітні захворювання шлунково-кишкового тракту. Клінічно і рентгенологічно, крім болю, паталогічні зміни відсутні. Відсутні також порушення секреторної та інкреторної функцій підшлункової залози.
Для абдомінального ішемічного синдрому характерна наявність болю різного характеру в животі, який часто виникає через 15-45 хв після їди і не знімається спазмолітичними середниками та наркотиками. Хворі скаржаться на закрепи з проносами, часто з прожилками крові. Захворювання супроводжується загальними ознаками атеросклерозу (пульсацією черевної аорти, систолічним шумом над черевною аортою), позитивним синдромом Блінова – підвищенням максимального та мінімального артеріального тиску на 40-60 мм.рт.ст.
При туберкульозі кишечника завжди уражуються термінальний відділ тонкої кишки та сліпа кишка.У ранній стадії захворювання виявляють загальну слабість, пітливість, швидку втомлюваність, наявність субфебрильної температури тіла, проноси. Первинне вогнище туберкульозу завжди знаходиться в легенях. Часто можна пальпувати неболючий інфільтрат у правій здухвинній ділянці, нерідко виникає гостра кишкова непрохідність. Аналіз крові завжди виявляє гіпохромну анемію.
Особлива форма хронічного панкреатиту – безбольова перебігає без болю, характеризується різким схудненням хворого, втратою апетиту, цукровим діабетом. Хворі скаржаться на порушення зовнішньосекреторної та внутрішньосекреторної функцій залози, що підтверджується даними копрологічного дослідження.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Тактика лікування хронічного панкреатиту залежить від фази, форми захворювання, локалізації патологічного процесу. Першочерговим завданням лікування є ліквідація чи зменшення болю, зупинка прогресування патологічного процесу, заміщення недостатньої функції екзо- чи ендокринної функції підшлункової залози, попередження ускладнень.
Лікування при загостренні хвороби проводиться в стаціонарі (в залежності від ступеню важкості клінічних проявів – в терапевтичному чи хірургічному).
Консервативне лікування:
1. Паранефральна новокаїнова блокада;
2. Аналгетики (не наркотичні, в деяких випадках трамадол, трамал, морадол);
3. Спазмолітики (но-шпа, папаверін, голідор, бускопан);
4. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін);
5. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди) об'єм якої визначається клінічною ситуацією;
6. Антиоксиданти (аскорбінова кислота, церулоплазмін);
7. Блокатори Н2 рецепторів, антациди, супральфат.
8. По показах: голод, лужні води, харчування в межах дієтичного стола 5П.
Після зменшення больового синдрому (переважно з 3-4 дня лікування) пацієнтам призначають:
1. Замінну терапію ферментами (креон, панцитрат, лікреаз, панкреатин). Доза препарату залежить від клінічних проявів зовнішньосекреторної недостатності;
2. Блокатори Н2 рецепторів, субіотики (латобактерин, біфідобактерин), кишкові антисептики.
3. В разі необхідності – корекція внутрішньосекреторної недостатності;
4. При вираженому больовому синдромі показані паранефральні блокади з новокаїном, не наркотичні аналгетики, сандостатин по 0,1 мг з рази на добу підшкірно, антидепресанти, транквілізатори.
Тривалість стаціонарного лікування 20-25 днів, продовження лікування з застосуванням фізіотерапевтичних процедур проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах. Значного покращення можна досягнути при використанні курортного лікування (Трускавець, Моршин, Поляна).
Хірургічне лікування. Показами до хірургічного лікування є:
1. Больова форма панкреатиту з схудненням і частими рецидивами при відсутності ефекту консервативного лікування;
2. Панкреатогенний стеноз загальної жовчної протоки чи (і) дванадцятипалої кишки;
3. Сегментарна портальна гіпертензія;
4. Поєднання хронічного панкреатиту з захворюваннями органів панкреато-дуоденальної зони, які спричиняють рецидиви запалення підшлункової залози (дуоденостаз, виразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яна хвороба).
Основна мета хірургічного лікування – створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку в шлунково-кишковий тракт.
Методи хірургічного лікування хронічного панкреатиту поділяються на:
1. Внутрішнє дренування протокової системи підшлункової залози: трансдуоденальна папілосфінктеропластика з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози (рис.31), (рис.32), поздовжня панкреатоєюностомія (рис.33), (рис.34);
2. Резекція залози: дистальна, сегментарна, панкреатодуоденальна, тотальна панкреатодуоденектомія; Показами до таких операцій є фіброз різних ділянок залози з обструкцією головної панкреатичної протоки, множинні псевдокісти підшлунковї залози, неможливість виключити рак головки чи тіла залози (рис.35), (рис.36).
3. Корекція хронічних порушень дуоденальної прохідності: поперечна дуоденоєюностомія, антрумектомія по Ру з ваготомією;
4. Спленектомія – при сегментарній портальній гіпертензії.
Добрий і задовільний результати резекції підшлункової залози складають біля 70 %. Післяопераційна летальність становить біля 3 %. Після операцій обов”язковою є замісна терапія, курортне лікування, дотримання дієтичного харчування.
Кісти підшлункової залози
Кісти підшлункової залози – порожнинні утвори наповнені рідиною, виходять з підшлункової залози, вистелені зсередини епітелієм (справжні), або не мають епітеліальної вистилки (несправжні). Гострий панкреатит ускладнюеться кістою у 3,5-11 % хворих. Значно частіше (у 25 % спостережень) утворення кісти виявляється після травми підшлункової залози. Вроджені і паразитарні кісти складають біля 3 % всіх кіст.Етіологія і патогенез.
Причиною виникнення вродженої кісти є вади її розвитку, які часто поєднуються з вадами розвитку других органів і систем. Дермоїдна кіста відноситься до класу тератом. Паразитарна кіста – рідка патологія. Вона утворюеться внаслідок осідання і розвитку паразита безпосередньо в тканині залози (ехінокок, цістіцерк). Псевдокіста – це накопичення панкреатичного соку у відмежованій порожнині стінками якої є фіброзна і грануляційна тканина без епітеліальної вистилки. Кіста при гострому панкреатиті утворюється внаслідок панкреонекрозу з наступним розпадом і самоперетравлюванням тканини залози. Із відкритих протоків виділяється панкреатичний сік, який викликаючи реактивне запалення очеревини і прилеглих органів, відмежовується і накопичується в замкненій порожнині.
Класифікація.
I. По етіології:
1. Після деструктивного панкреатиту у оперованих і неоперованих;
2. Післятравматичні;
3. Паразитарні;
4. Пухлинні (первинні і метастатичні);
5. Вроджені;
6. Метастатичні.
II. За клінічними ознаками:
1. По термінах утворення:
- гострі (2-3 міс.);
- підгострі (3-6 міс.);
- хронічні (більше 6 міс.).
2. По важкості перебігу:
- прості (неускладнені);
- ускладнені (нагноєння, перфорація, перитоніт, кровотеча, нориця, злоякісне переродження).
III. Первинні і рецидивні.
Клінічна симптоматика.
Клінічним ознакам кіст підшлункової залози властивий значний поліморфізм. Він зумовлений етіологічними чинниками, відмінностями механізмів кістоутворення, локалізацією кісти в черевній порожнині.
При кістах невеликих розмірів клінічні симптоми відсутні. Симптоматика кісти зумовлена, переважно, основним захворюванням, на фоні якого вона виникла, наявністю самої кісти і її ускладненнями. Ознаки рецидивуючого хронічного панкреатиту переважають в клінічній картині кісти, що утворилась внаслідок запалення. Постійним симптомом є типовий для панкреатиту біль, який локалізується в надчеревній і лівій підреберній ділянках, іррадіює в поперекову ділянку і ліве плече, часто оперізуючого характеру. Біль постійний, тупий інколи розпираючий. Він зумовлений збільшенням кісти в розмірах та здавленням органів, які оточують її. Сильний, наростаючий біль виникає при ускладненнях кісти: нагноєнні, крововиливі в її порожнини, прориві кісти у сусідній орган чи у вільну черевну порожнину.
Постійною і характерною ознакою кісти є наявність пухлиноподібного утвору, який пальпується в черевній порожнині. Розміри кісти впродовж короткого часу можуть то збільшуватись то зменшуватись. При швидкому і значному збільшенні розмірів кісти виявляються ознаки гострого панкреатиту. Зменшення кісти зумовлене частковим зпорожненням її через протокову систему залози; при цьому стан хворих покращується.
Проявами ендокринної недостатності залози є нудота, блювання, відрижка, розлади випорожнень. Характерними ознаками є нестійкість характеру випорожнень (закрепи і проноси), наявність в калі неперетравленої їжі.
Хворих турбує загальна слабість, швидка втома, схуднення, відсутність апетиту. По мірі збільшення кісти в розмірах виникають ознаки компресії її на сусідні органи і анатомічні утвори: непрохідність кишечника, механічна жовтяниця, сегментарна портальна гіпертензія.
Місця можливих локалізацій кіст і взаємовідношень їх з органами черевної порожнини показані на (рис.37), (рис.38).
Лабораторні та інструментальні методи діагностики:
1. Загальний аналіз крові, сечі, калу, копрограма;
2. Біохімічний аналіз крові (цукор, білірубін, загальний білок, залишковий азот, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза, електроліти);
3. Глікемічний, глюкозуричний профіль;
4. УЗД органів черевної порожнини; (рис.39)
5. Рентгенографія органів грудної клітки;
6. КТ органів черевної порожнини; (рис.40), (рис.41)
7. ЕФГДС;
8. ЕРХПГ; (рис.42)
9. Дуоденографія на фоні штучної гіпотонії;
10. Лапароскопічна ультразвукова панкреатографія;
11. Аортоцеліакографія. (рис.43)
Диференційний діагноз.
При панкреатичних кістах слід проводити диференційну діагностику з:
1. Пухлинами шлунка.
2. Пухлинами (кістами) печінки.
3. Водянкою жовчного міхура.
4. Раком підшлункової залози.
5. Спленомегалією.
6. Раком ободової кишки.
7. Пухлинами нирок.
8. Аневризмою черевного відділу аорти.
Пухлини шлунка. При ураженні шлунка, як правило, пальпують пухлину антрального відділу і малої кривизни. При цьому є прояви ракової хвороби: анемія, кахексія, явища стенозу, дисфагія. При рентгенологічному дослідженні виявляють прямі ознаки ураження стінки, включаючи зміну рельєфу слизової. Саме ці ознака відрізняється від “дефекту наповнення”, викликаного стисненням стінки шлунка кістою підшлункової залози.
Пухлини печінки. Частіше в лівій частці. Допомагають провести диференційну діагностику, результати УЗД, ізотопного сканування печінки та селективної ангіографії.
Водянка жовчного міхура. Остаточними діагностичними методами слід вважати УЗД та рентгеноконтрастне дослідження жовчних шляхів.
Рак підшлункової залози. Рідко досягає значних розмірів, при яких їх можна пропальпувати. Як правило, вони супроводжуються вираженим болем, загальними проявами ракової хвороби. При раковому ураженні головки підшлункової залози рано виникає синдром механічної жовтяниці. Остаточний діагноз верифікують: комп'ютерна томографія, УЗД та релаксаційна дуоденографія.
Спленомегалія. Утруднення виникають при інтимному зрощенні капсули кісти із селезінкою. У таких випадках навіть при лапароскопії не завжди вдається чітко верифікувати зацікавлені органи в широкому інфільтративно-спайковому конгломераті. Найбільш достовірними методами діагностики є селективна ангіографія, УЗД та комп'ютерна томографія.
Рак ободової кишки. Великі пухлини товстого кишечника розташовані в ділянці селезінкового кута, супроводжуються вираженим порушенням прохідності товстої кишки. Кінцевий діагноз встановлюють за допомогою іригоскопії та УЗД.
Пухлини нирок. (Гіпернефрома, гідронефроз). З метою верифікації діагнозу необхідно провести комплекс урологічних досліджень (екскреторну урографію, ретроградну пієлографію, реносканування, УЗД).
Аневризма черевного відділу аорти. Відрізняється від кісти наявністю бокової пульсації при пальпації. Інколи над аневризмою вислуховують характерний шум. Остаточними дослідженнями для кінцевого встановлення діагнозу слід вважати аортографію, УЗД, комп'ютерну томографію.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Несправжні кісти.
1. Несформовані неускладнені кісти – консервативне лікування (Н2 блокатори чи антациди, еубіотики, антиоксиданти, вітаміни, замісна ферментна терапія);
2. Несформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє дренування (рис.44);
3. Сформовані неускладнені кісти – хірургічне лікування: внутрішнє дренування (цистогастростомія (рис.45), цистоєюностомія (рис.46),
панкреатоцистоєюностомія (рис.47), цистодуоденостомія (рис.48).
4. Сформовані ускладнені кісти – хірургічне лікування: зовнішнє чи внутрішнє дренування в залежності від хірургічної ситуації.
Паразитарні кісти.
Хірургічне лікування – ізольована цистектомія (рис.49) чи зовнішнє дренування.
Ретенційні і пухлинні кісти. Хірургічне лікування – резекція підшлункової залози з кістою (рис.50), панкреатодуоденальна резекція, цистоюно (рис.46)
чи цистогастроанастомоз (рис.45).
В післяопераційному періоді обов'язковим є призначення антибактеріальних препаратів (фторхінолони, цефалоспорини III-IV покоління, карбапенеми, метронідазол), блокаторів панкреатичної секреції (сандостатин), Н2-блокоторів, антацидів і, по показаннях, інфузійної терапії, аналгетиків, спазмолітиків.
Тривалість лікування індивідуальна, залежить від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень.
Рак підшлункової залози.
Захворюваність складає 8-10 на 100000 населення і займає 4 місце серед усіх пухлин. За останні 10 років захворюваність на рак збільшилась у 2,5-3 рази.Етіологія захворювання недостатньо вивчена. Частіше хворіють чоловіки ніж жінки, співвідношення становить 2,2:1. Найбільше захворюваність припадає на вік 50-60 років. З факторів ризику розвитку хвороби виділяють куріння, вживання м”ясної і жирної їжі, цукровий діабет, операції на шлунку, хронічний панкреатит.
Рак підшлункової залози частіше локалізується в голівці органа (50-83 % спостережень), рідше – в тілі (в 7-22,4 %) і хвості (в 2-7 %).
Класифікація.
Гістологічна класифікація (ВОЗ,1982).
1. Аденокарцінома:
а) папілярна;
б) тубулярна;
в) слизиста;
2. Залозисто-плоскоклітинний рак;
3. Плоскоклітинний рак;
4. Некласифікований рак.
Класифікація раку підшлункової залози згідно ТNM (1997 рік)
Т – первинна пухлина;
Тх – немає достатніх даних для оцінки первинної пухлини;
То – первинна пухлина не визначається;
T IS- Carcinoma in situ
Т1 – пухлина в межах підшлункової залози до 2 см в діаметрі;
Т2 – пухлина в межах підшлункової залози більше 2 см в діаметрі;
Т3- пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: дванадцятипалу кишку, загальну жовчну протоку, тканини навколо підшлункової залози;
Т4 – пухлина поширюється на любу із слідуючих структур: шлунок, селезінку, товсту кишку, судини.
N – регіонарні лімфатичні вузли;
Nх – немає достатніх даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів;
Nо – немає ознак уражень регіонарних лімфатичних вузлів;
N1 – метастази в регіонарні лімфатичні вузли;
N1а – метастаз в одинокий регіонарний лімфатичний вузол;
N1б – метастази у множинні регіонарні лімфатичні вузли;
М – віддалені метастази
Мх – немає достатніх даних для визначення віддалених метастазів;
Мо – віддалені метастази не визначаються;
М1 – наявні віддалені метастази.
Групування за стадіями:
Стадія 0 TIS Nо Мо
Стадія І Т1 Nо Мо
Т2 Nо Мо
Стадія П Т3 Nо Мо
Стадія Ш Т1 N1 Мо
Т2 N1 Мо
Т3N1 Мо
Стадія 1У А Т4 любе N Мо
Стадія 1У В любе Т любе N М1
Клінічна симптоматика.
Прояви захворювання залежать від локалізації пухлини, ступеню ураження тканини підшлункової залози і сусідніх органів. Хвороба, як правило, починається малопомітно, але прогресує щвидко. Період від початку захворювання до розвитку виражених симптомів при раку голівки залози складає 4-5 місяців.
Симптомами раку голівки залози є біль в животі, схуднення і жовтяниця. Пізніше приєднуються розлади травлення – метеоризм, закрепи, проноси. Біль інколи нагадує приступ гострого холециститу чи загострення виразкової хвороби.
Хворих турбує прогресуюча загальна слабість, значне схуднення за короткотривалий час (10-20 кг за 3-4 місяці), відсутність апетиту. Біль – найбільш ранній і постійний симптом хвороби. Він виникає внаслідок розростання пухлини і здавлення нервових сплетінь і рецепторів. Локалізується біль в надчеревній ділянці, поширюється на поперек, підреберні ділянки. До ранніх симптомів раку голівки підшлункової залози відноситься жовтяниця. Вона розвивається поступово, незамітно для хворих, без болю, швидко стає інтенсивною і супроводжується сверблячкою. По мірі наростання жовтяниці калові маси знебарвлюються, стають сірими, з неприємним незвичним запахом. Внаслідок ферментативної недостатності виникають розлади травлення – нестійкі випорожнення, роздуття кишечника, біль і бурчання в животі.
При об'єктивному обстеженні відмічається болючість при пальпації в надчеревній ділянці, збільшення печінки і жовчного міхура. Жовчний міхур значно збільшений, еластичний, не болючий, рухомий (симптом Курвуазьє). (рис.51). В проекції підшлункової залози нерідко можна пальпувати пухлину значних розмірів, бугристу не болючу, чи помірно болючу. З особливостей клінічної симптоматики раку хвоста чи тіла підшлункової залози слід відмітити гіперглікемію і глюкозурію, які помилково розцінюють як цукровий діабет.
Отже, клінічна картина раку підшлункової залози поліморфна і не специфічна. Біль в надчеревній ділянці, немотивоване схуднення, симптоми недостатності екзокринної функції, наростаюча жовтяниця свідчать про проксимальну локалізацію пухлини підшлункової залози. Поява в надчеревній чи лівій підреберній ділянці постійного, наростаючого болю, тут же пухлиноподібного утвору, анорексії, різкого немотивованого схуднення, гіперглікемії в поєднанні з цими симптомами повинні заставити лікаря запідозрити можливість ракового ураження дистальних відділів підшлункової залози.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові, сечі;
2. Біохімічний аналіз крові (цукор, загальний білок, білкові фракції, білірубін, АСТ, АЛТ, ЛФ, креатинін, сечовина, електроліти);
3. Антиген СА-19-9;
4. Глікемічний, глюкозурічний профіль;
5. Панкреатичний онкофетальний антиген;
6. Альфа-фетопротеїн;
7. УЗД органів черевної порожнини;
8. ЕФГДС;
9. Ендоскопічне УЗД;
10. Контрастна рентгеноскопія органів черевної порожнини;
11. Комп'ютерна томографія органів черевної порожнини;
12. ЕРХПГ;
13. Целіакографія;
14. Лапароскопія;
При дуоденоскопії можна виявити зміну просвіту дванадцятипалої кишки та рельєфу її стінки (рис.52), (рис.53).
Ультрасонографічним обстеженням виявляють зміни розмірів і структури залози її протокової системи, новоутвори (рис.54).
Рентгенологічні ознаки раку підшлункової залози мають непрямий характер. Це розширення підкови дванадцятипалої кишки, деформація пілоруса, стиснення та зміщення попереково-ободової кишки, дефекти наповнення шлунка (рис.55).
Комп'ютерна томографія дає можливість з високою достовірністю виявити зміни форми, контуру, конфігурації залози (рис.56), (рис.57), (рис.58).
При панкреатографії ознаками раку підшлункової залози є повна обструкція протоки, стеноз, зміщення протоки, кістозні деформації, ектазії, лакунарні скупчення контрастної речовини за межами протоки. Крім цього при раці голівки підшлункової залози відбуваються зміни з боку загальної жовчної протоки: стеноз, нерівність контурів, зміщення та розширення проток. Ці рентгенологічні ознаки лягли в основу багатьох класифікацій типів раку підшлункової залози (рис.59), (рис.60), (рис.61), (рис.62).
Артеріографія дає можливість отримати пряме зображення підшлункової залози і спостерігати характерні для раку порушення судинного малюнка, звуження і нерівність контурів, зміщення судин, затримку контрастної маси у венозній фазі (рис.63).
Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику раку підшлункової залози проводять із:
1. Хронічним гастритом;
2. Раком шлунка;
3. Виразковою хворобою шлунка;
4. Гіпернефромою лівої нирки;
5. Хронічним інтерстиціальним панкреатитом;
6. Аневризмою черевної аорти;
7. Псевдотуморозним панкреатитом;
8. Раком фатерового соска;
9. Раком жовчовивідних проток;
10. Раком дванадцятипалої кишки.
Хронічний гастрит характеризується задовільним станом при наявності неприємного металічного присмаку в роті, відчуття гіркоти. Больовий синдром практично відсутній, відсутні також жовтяниця, анемія, прогресуюче схуднення, загальна слабість, підвищення температури тіла, стеаторея.
При раці шлунка біль з'являється пізно. Анемія та схуднення також виникають у пізніх стадіях розвитку пухлини. Відсутні жовтяниця, підвищення діастази, стеаторея. Характерним є розповсюдження метастазів (вірховська залоза, пупок, надниркові залози, тріада Крукенберга, метастаз Шніцлера), наявний дефект наповнення при рентгенологічному дослідженні шлунка та при фіброгастроскопії.
При виразковій хворобі шлунка біль має свердлячий, неприємний характер, часто може бути пов'язаний із вживанням їжі, зникає після блювання, має також сезонний, ритмічний характер із світлими проміжками. Хворих турбує печія. Кислотність шлункового соку підвищена. Рентгенологічно визначають нішу Гаудека.
Для гіпернефроми лівої нирки характерна тріада симптомів: біль у ділянці нирки, пальпується пухлина, макрогематурія. Найчастіше хворіють чоловіки. Гіпернефрома дає клініку ниркової коліки, рано метастазує в кістки.
При хронічному інтерстиціальному панкреатиті симптоматика майже однакова із симптоматикою раку підшлункової залози, проте біль пов'язаний із вживанням їжі, є світлі проміжки, не супроводжується жовтяницею.
Аневризма черевної аорти характеризується наявністю пульсуючої пухлини в епігастральній ділянці, пульсація якої співпадає з пульсацією інших судин. Над аортою вислуховують глухий систолічний шум. Виникає найчастіше в осіб із захворюваннями або травмами артерій.
При псевдотуморозному панкреатиті хворі скаржаться на біль глибоко в епігастральній ділянці з іррадіацією в поперек, він постійний, часто із загостренням. Креаторея і стеаторея є пізніми симптомами захворювання. Встановити діагноз допомагає сканування залози.
Рак фатерового соска розпочинається з нападоподібного болю в правому підребер'ї, триває декілька годин із температурою, проливними потами. Жовтяниця виникає з нападом болю, але може зникати (розпад пухлини). З'являється симптом Тер'є-Курвуазьє, збільшується печінка з переходом у біліарний цироз.
Рак жовчної протоки трапляється у формі дифузної інфільтрації сегмента протоки, звуження у вигляді кільця, грибоподібного утвору, який виступає в просвіт протоки. Гістологічно – завжди карцинома слизової. Клініка мало відрізняється від клініки раку жовчних шляхів. Діагностиці допомагає холангіографія на операційному столі з негайним цитологічним дослідженням.
Рак дванадцятипалої кишки розвивається з брунерових залоз і слизової, виникає дуже рідко, характеризується загальною слабістю, втратою маси тіла, анемією, звуженням просвіту органа, виразковими кровотечами. Проростання пухлини в підшлункову залозу не приносить полегшення при вживанні їжі. При рентгеноскопії виявляють розширення дванадцятипалої кишки і шлунка вище перепони.
Рак тіла та хвоста залози. Хворі старші на 10-12 років від хворих на рак голівки. Біль постійний, локалізується в лівому пдребір'ї, в епігастральній ділянці з іррадіацією в ліве плече і поперек. Втрата апетиту з'являється рано і різко виражена. Кахексія рання. Пухлина пальпується в лівому підребір”ї. Рак голівки залози завжди перебігає з жовтяницею.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
В лікуванні раку підшлункової залози ведучим і найбільш радикальним є хірургічне лікування. Ефективно застосовують поєднання променевої терапії і хіміотерапії. Самостійного використання така комбінація для виліковування від рака не має. Проте вона сприяє збільшенню тривалості життя хворих і покращенню його якості.
Лікування раку підшлункової залози розділяють на радикальне і поліативне. Радикальне лікування включає хірургічне і неадьювантну і адьювантну терапію.
Хірургічне лікування показане при I, II, інколи III стадіях хвороби. Застосовують радикальні операції одноетапні (тотальна чи субтотальна панкреатикодуоденектомія) (рис.64), (рис.65) та двохетапні (1-й етап – жовчовідвідні втручання, другий – радикальна операція). Тільки 20 % хворих, які перенесли жовчовідвідні втручання, розглядаються як кандидати на радикальну операцію.
Неадьювантна і адьювантна терапія включає застосування післяопераційної радіохіміотерапії при наявності морфологічного підтвердження діагнозу.
Паліативне лікування включає:
1. Паліативні операції жовчовідведення (рис.66).
2. Радіохіміотерапія нерезектабельних пухлин з використанням дистанційної гамма-терапії та хіміотерапевтичних препаратів (5-фторурацил, гемцитабін).
Прогноз захворювання не сприятливий. Середня тривалість життя з моменту діагностики захворювання не переважає одного року. З часу появи жовтяниці тривалість життя хворого становить не більше 6 місяців. Після проведення радикальних операцій хворі рідко живуть більше двох років. Паліативні операції продовжують життя на 6-10 місяців.
Література.
1. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина. - М. -Медицина. - 1986. - С. 628-653.2. Білий І.С., Десятерик В.І., Вахтангішвілі Р.Ш. Деструктивний панкреатит. - Київ. - Здоров'я. - 1986. - 128с.
3. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. - М. - Медицина. - 1986. - 240 с.
4. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е. и др. Хирургия поджелудочной железы. - Симферополь. - Таврия. - 1997. - 560 с.