Виразкова хвороба шлункa та дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба шлункa і ДПК - хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, яке характеризується секреторними, моторними та трофічними змінами шлунка чи ДПК з утворенням виразкових дефектів їх слизових оболонок.
Захворюваність виразковою хворобою шлункa та ДПК серед дорослого населення у розвинених країнах складає 2,1-7,5%. Виразка ДПК розвивається в 10 разів частіше, ніж шлунка. Співвідношення частоти винекнення виразки ДПК у чоловіків і жінок коливається від 3:1 до 10:1. Виразкова хвороба як причина інвалідизації хворих займає 2-е місце після серцево-судинних захворювань. Висока частота захворювання, втрата працездатності у зв'язку із частими його загостреннями, інвалідизація людей найбільш працездатного віку, летальність від важких ускладнень (кровотеча, перфорація,малігнізація тощо) роблять проблему лікування виразкової хвороби важливим соціальним завданням.
Анатомо-фізіологічні дані
Шлунок (ventriculus, gaster) розміщується в епігастральній ділянці, більша частина його - 5/6 - знаходиться зліва від середньої лінії.
У шлунку розрізняють наступні частини: місце входження стравоходу в шлунок - ostium cardiacum, приллегла до нього частина шлунка - pars cardiaca, місце виходу з шлунка - pylorus, його отвір - ostium pyloricum, прилегла до нього частина - pars pylorica, куполоподібна частина шлунка зліва від ostium cardiacum називається дном - fundus, або склепінням - fornix. Тіло шлунка знаходиться між кардіальною частиною і дном з одного боку і антральною частиною - з іншого. Межа між антральною частиною і тілом шлунка проходить по проміжній борозні, якій на малій кривизні відзавідає кутова вирізка (рис.1).
Стінка шлунка складається з трьох шарів:
1. tunica mucosa - слизова оболонка з розвиненим підслизовим шаром (tela submucosa;
2. tunica muscularis - м'язова оболонка;
3. tunica serosa - серозна оболонка. (рис.2, 3, 4)
Кровопостачання шлунка відбувається за рахунок гілочок з truncus celiacus i a. lienаlis. По малій кривизні розміщується анастомоз між а.gastrica sinistra (від tr.celiacus) i а.gastrica dеxtra (від a.hepatica communis), по великій кривизні - aа.gastroepiploicaе sinistraе з a. lienаlis і aа.gastroepiploicaе dextraе з a.gastroduodenalis. До fornix шлунка підходять aa.gastricae breves з a. lienаlis(рис.5)(рис.6).
Вени шлунка відзавідають однойменним артеріям, впадають в v.portae.(рис.7)
Іннервація шлунка здійснюється гілками n.vagus і tr.sympathicus. N.vagus посилює перистальтику і секрецію його залоз, розслаблює m. sphincter pylori, передає відчуття нудоти й голоду. Симпатичні нерви шлунка зменшують перистальтику, викликають скорочення m. sphincter pylori, звужують судини, передають відчуття болю(рис.8).
Варіанти розміщення n.vagus відносно стравоходу зображені на (рис.9)(рис.10)(рис.11).
У ділянці тіла і дна шлунка розміщені основна кількість головних (виділяють пепсиноген) і обкладових (виділяють НCl) клітин, а також додаткові (мукоїдні) клітини, які виробляють муцин, мукополісахариди, гастромукопротеїн, фактор Кастла.
В антральній частині шлунка продукується гастрин.
Дванадцятипала кишка (duodenum) має довжину 25-30 см, підковоподібно, охоплює головку pancreas. У ній розрізняють: pars superior, яка утворює згин вниз, переходить в pars descendens, що переходить в другий згин і утворює pars horizontalis (inferior), яка проходить спереду від vena cava inferior , аорти і pars ascendens, яка піднімається до рівня І-ІІ поперекового хребця і переходить в jejunum. (рис.12)
Стінка дванадцятипалої кишки складається з трьох оболонок tunica mucosa, tunica muscularis, tunica serosa.
Схема артеріального кровопостачання подана на рисунку.(рис.13)
Венозний відтік зображений на (рис.14).
На медіальній стінці низхідної частини дванадцятипалої кишки розміщений papilla duodeni major (фатеровий сосок) де відкриваються ductus choledochus і вивідна протока підшлункової залози. Проксимально від papilla duodeni major знаходиться другий сосочок меншої величини - papilla duodeni minor, де відкривається додаткова протока підшлункової залози. (рис.15)
Лімфовідтік із шлунка здійснюється наступними шляхами (рис.16):
1. Лімфатичні вузли по ходу лівої шлункової артерії складаються з:
а) кардіальних;
б) розміщених у малому сальнику по ходу лівої шлункової артерії;
в) шлунково-підшлункових, які розміщуються в lig.gastro-pancreatica по ходу стовбура лівої шлункової артерії.
2. Лімфатичні вузли по ходу селезінкової артерії:
а) лімфатичні вузли lig.gastrolienalis;
б) ліві шлунково-сальникові лімфатичні вузли, які розміщені за очеревиною і супроводжують селезінкові судини.
3. Лімфатичні вузли по ходу печінкової артерії:
а) праві шлунково-сальникові;
б) панкреато-дуоденальні;
в) підпілоричні;
г) по ходу печінкових судин.
Фізіологія шлунка.
Основними функціями шлунка є: хімічна і фізична обробка їжі, депонування хімусу і його поступова евакуація в кишечник. Шлунок також бере участь у проміжному обміні речовин гемопоезі, водно-сольовому обміні і підтриманні кислотно-лужної рівноваги (КЛР).
Власне травна функція шлунка забезпечується шлунковим соком, який секретується залозами. Під його дією відбувається гідроліз білків, набухання і денатурація різних речовин і клітинних структур їжі(рис.17).
Поверхневий епітелій і клітини залоз виділяють секрет, основними неорганічними компонентами якого є Nа+, К+, Са2+, СІ-, Н+, а основним органічним компонентом - посилюється при подразненні блукаючих нервів. Клітини шлункових залоз секретують 8 фракцій пепсиногенів, які складають дві імунологічно гетерогенні групи. Пепсиногени першої групи секретуються фундальними залозами, пепсиногени другої групи - антральними. Шлунковий сік володіє протеолітичною активністю в широкому діапазоні рН з двома оптимальними точками: при рН 1,5-2,0 і 3,2-3,5. При першому оптимумі рН протеоліз здійснюється пепсинами, при другому - гастриксином, який відрізняється за амінокислотним складом, молекулярною масою і рядом інших властивостей. Співвідношення вмісту пепсину і гастриксину в фізіологічних умовах коливається від 1:1,5 до 1:6. Пепсин і гастриксин забеспечують 95% протеолітичної активності шлункового соку. Шлунковий сік володіє також незначною ліпо- і амінолітичною активністю.
Головні клітини шлункових залоз в основному стимулюються блукаючими нервами за допомогою ацетилхоліну. Рефлекторна стимуляція шлункового ферментовиділення опосередкована також гастрином. Холінергічний вплив підвищує реактивність головних клітин до гастрину. Головні клітини також стимулюються і симпатичною частиною нервової системи через посередництво α-адренорецепторів. Гістамін посилює ферментовиділення, але слабше, ніж гастрин і блукаючі нерви. Секретин, пригнічуючи стимульоване гастрином виділення соляної кислоти, збільшує ферментовиділення. Подібну дію мають холецистокінін, панкреозимін.
Парієтальні клітини секретують соляну кислоту, яка бере участь в активації пепсиногену і створенні оптимального рН для дії шлункових ферментів. Стимуляція парієтальних клітин у фізіологічних умовах здійснюється через холінергічні нервові волокна гастрином і гістаміном, а гальмування - секретином і холецистокініном (панкреозимін ом). Секреторна діяльність шлункових залоз регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, вивчення яких було успішно розпочато І.П. Павловим. За механізмами стимуляції шлункових залоз розрізняють складнорефлекторну і нейрогуморальну фази. Однак на даний час встановлено, що принципової відмінності між ними немає, оскільки рефлекторна стимуляція здійснюється і через гуморальну ланку (гістамін, гастрин), а нервові механізми змінюють чутливість шлункових залоз до гуморальних агентів. Основним провідником центрального впливу на шлункові залози є блукаючий нерв. Гастрин звільняється з гастринпродукуючих клітин слизової оболонки антрального відділу як в результаті центрального впливу (через блукаючі нерви), і внаслідок дії на механо- і хеморецептори продуктів гідролізу екстрактивних речовин, м'яса, етанолу, кофеїну та ін. При дії на слизову оболонку антрального відділу кислих розчинів пригнічується звільнення гастрину пропорційно до зростання кислотності (при рН 1,0 звільнення гастрину повністю припиняється). Після переходу шлункового хімусу в дванадцятипалу кишку, в ній утворюються гормони, які мають велике значення в регуляції діяльності гепатобіліарної системи, підшлункової залози, шлунка і кишечника. Фазу секреції, яка регулюється дванадцятипалою і тонкою кишками, називають "кишковою". Виключення транзиту шлункового вмісту через дванадцятипалу кишку збільшує секреторну реакцію залоз шлунка на численні стимулятори. Основними інгібіторами кислої секреції шлунка є секретин і холецистокінін (панкреозимін). Проте у цьому процесі бере участь низка інших шлунково-кишкових гормонів.
Моторна діяльність шлунка забезпечує депонування їжі, змішування її з шлунковим соком і порційну евакуацію хімусу в дванадцятипалу кишку. Резервуарна функція здійснюється в основному тілом і дном шлунка, евакуаторна -його пілоричним відділом.
Регуляція моторики шлунка забезпечується нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих нервів підвищує рухову активність шлунка, подразнення симпатичних нервів зменшує її (аналогічний ефект має адреналін). Провідне значення в регуляції евакуаторної функції шлунка має ентерогастральний рефлекс: подразнення механо- і хеморецепторів данадцятипалої і тонкої кишок пригнічує шлункову моторику і евакуацію.
Таким чином, секреторна і моторна функції шлунка тісно взаємопов'язані, мають складну систему регуляції і саморегуляції за типом зворотного зв'язку і тим самим забезпечують оптимальні умови для шлункової фази травлення в тісній взаємодії її з нервово-рефлекторною і кишковою фазами.
Фізіологія дванадцятипалої кишки. Дванадцятипала кишка в комплексі з підшлунковою залозою, печінкою і її жовчовивідним апаратом відіграє провідну роль у здійснені секреторної, моторної та евакуаторної функцій травного тракту. Шлунковий хімус підлягає тут подальшій механічній і хімічній переробці. В порожнину кишки виділяється сік підшлункової залози і жовч, що змінюють рН її вмісту і забезпечують разом із кишковим соком подальший гідроліз поживних речовин протеолітичними, амілолітичними і ліполітичними ферментами. В нормі рН у дванадцятипалій кишці коливається від 4,0 до 8,0.
Секрет підшлункової залози містить гідролітичні ферменти, що забезпечують перетравлення білків, жирів і вуглеводів. Одні ферменти секретуються в активному стані (амілаза, ліпаза і нуклеази), інші (протеолітичні ферменти, трипсин, хімотрипсин і фосфоліпаза А) - у формі зимогенів. Останні складають близько 70% від загальної кількості білків панкреатичного секрету.
Трипсин активує зимогени майже всіх панкреатичних ферментів. Активація самого трипсину може здійснюватися як аутокаталітичним шляхом - під дією самого трипсину, так і під дією ентерокінази, що міститься в дуоденальному соку. Калікреїн міститься в підшлунковій залозі в неактивній формі і активізується як спонтанно, так і в присутності трипсину. Вуглеводи розщеплюються панкреатичною амілазою до мальтози.
Ліпаза, що поступає в дванадцятипалу кишку з підшлункової залози, діє на емульговані жири і здатна розщеплювати нерозчинні у воді тригліцериди. Рибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза підшлункової залози розщеплюють нуклеїнові кислоти до нуклеотидів.
Секрет гепатоцитів - жовч - виділяється у просвіт дванадцятипалої кишки і полегшує процес емульгування жирів. Жовчні кислоти сприяють їх розщепленню, активізуючи підшлункову і кишкову ліпази. Жовч відіграє важливу роль у процесах всмоктування жирних кислот, каротину, вітамінів D, F, A, Е, К, амінокислот, холестерину і солей кальцію. Вона підвищує тонус і посилює перистальтику дванадцятипалої кишки. Крім цього, жовч має бактеріостатичну дію і бере участь у пристінковому травленні.
Секреторна діяльність дванадцятипалої кишки регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих і симпатичних нервів посилює секрецію брунерівських залоз. Холіноміметичні засоби і речовини, що блокують ацитилхолінестеразу, посилюють секрецію, а антихолінергічні й адреноміметичні засоби її гальмують. У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки виробляється також ентерокінін, що посилює секрецію і сахарозну активність кишкового соку.
Таким чином, функції дванадцятипалої кишки, як і шлунка, складні і різноманітні. Секреторна і моторна діяльність її регулюються численними впливами і тісно пов'язані з діяльністю інших органів травного тракту на основі принципу зворотного зв'язку. Це необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування виразкової хвороби, оскільки виключення функції шлунка або дванадцятипалої кишки при недостатніх компенсаторних можливостях організму може привести до серйозних наслідків, наприклад, постгастрорезекційного синдрому, або захворювань оперованого шлунка.
Етіологія і патогенез.
До етіологічних чинників виразкової хвороби відносять наступні:
1) генетичні;
2) аліментарні;
3) нервово-психічні;
4) медикаментозні;
5) інфекційні.
Із найбільшою достовірністю встановлено значення спадкового чинника у виникненні виразкової хвороби (30-38%). Успадковується при цьому знижена реактивність слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки до пошкоджувальної дії шлункового соку підвищеної кислотності за рахунок надмірного розвитку залозистого апарату його слизової оболонки.
Аліментарним чинникам, (споживання грубої і гострої їжі, прянощів, копченостей, надмірне вживання кави і рафінованих вуглеводів), що можуть викликати механічну травму слизової або підвищення секреції і моторики шлунка, надається дещо менше значення. Виражені функціональні порушення шлункових залоз викликає і нерегулярне харчування. Секреція натще може також стати причиною кислотно-пептичного пошкодження шлунка та дванадцятипалої кишки. Певне значення надається і шкідливим звичкам - курінню, зловживанню алкоголем. Нікотин, як і алкоголь, можуть викликати спазм судин шлунка, так, особливо в поєднанні з якісними та кількісними порушеннями харчування.
Багато авторів велике значення надають нервово-психічним чинникам (гострі психічні травми, психічні перевантаження), які можуть стати причиною порушення нервової регуляції діяльності гастродуоденальної зони.
У деяких випадках виразкоутроренню зприяє приймання деяких лікарських засобів (саліцилати, глюкокортикоїди), які можуть викликати зниження виділення шлункового слизу і регенерації епітелію слизової шлунка, спазм судин шлунка.
Для пояснення механізму розвитку виразкової хвороби запропоновано багато теорій,проте їх автори не створили якоїсь узагальнюючої теорії.
По-новому пояснюється роль судинного чинника в механізмі розвитку виразкової хвороби. Встановлено, що порушення кровообігу в стінці шлунка можуть настати при порушенні функції артеріовенозних шунтів, що знаходяться в підслизовому шарі. Відкриття їх призводить до ішемії слизової оболонки, закриття - до постійного повнокрів'я. Такі порушення можуть бути викликані гіпертонусом блукаючого нерва, гіперреактивністю кори надниркових залоз, підвищенням тонусу і моторики шлунка. Гіпоксія слизової оболонки разом з іншими чинниками сприяє виникненню виразки.
Не втратили свого значення нейрогенні теорії патогенезу виразкової хвороби Рессле, Бергмана, А.Д. Сперанського, К.М. Бикова, І.Т. Курцина, які основне значення надавали порушенню функції центральної і вегетативної нервової системи з врахуванням інших чинників виразкоутворення. В теорії стресу Сельє виразкова хвороба розглядається як прояв адаптаційного синдрому у відповідь на різні подразнення. За даними автора, будь-який стресовий подразник призводить до підвищеного виділення гормонів передньої частки гіпофіза і кори надниркових залоз, які посилюють шлункову секрецію. Згідно з теорією слизового бар'єру Холландера, велике значення надається місцевим чинникам: порушенню утворення захисного шлункового слизу, пошкодженню клітин, які утворюють його, атрофії слизової оболонки шлунка. За теорією Дрегстеда визначальним чинником у виникненні виразкової хвороби є кислотно-пептичний чинник. Враховуючи різноманітність причин і патогенетичних факторів, особливості клініко-морфологічних проявів, виразкову хворобу в даний час слід вважати поліетіологічним і поліпатогенетичним захворюванням. Основними факторами її виникнення є:
1. порушення нервових та гуморальних механізмів, які регулюють діяльність гастродуоденальної зони;
2. порушення місцевих механізмів шлункової секреції;
3. зміни структури слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки;
4. конституція та спадковість;
5. умови зовнішнього середовища.
В основі виникнення виразок малої кривизни шлунка лежить дуоденогастральний рефлекс, який виникає в результаті порушень нейрогуморальної регуляції і моторики пілородуоденального сегмента травного тракту, які призводять до недостатності пілоруса. Довготривала дія вмісту дванадцятипалої кишки на слизову оболонку шлунка (лізолецитин, жовчні кислоти) порушує захисний слизовий бар'єр. Зворотна дифузія водневих іонів, що виникає при цьому призводить до прямого пошкодження слизової оболонки і розвитку хронічного атрофічного гастриту. Місцева ішемія, порушення регенерації епітелію, недостатнє слизоутворення спричиняють некроз стінки з утворенням виразки. Кінцевим реалізуючим фактором є дія соляної кислоти на запальну слизову оболонку.
Початковим моментом у виникненні виразок ІІ типу (комбіновані виразки шлунка та ДПК) вважають виразку дванадцятипалої кишки, яка сама по собі або внаслідок пілоростенозу призводить до порушення евакуації з шлунка, розтягнення його антральної частини, підвищує виділення гастрину. Гіперсекреція, що виникає при цьому викликає утворення виразки шлунка. Патогенез препілоричних виразок такий, як і виразок дванадцятипалої кишки.
Визначальними чинниками виникнення виразок дванадцятипалої кишки вважають:
1. порушення нейрогуморальних і місцевих механізмів регуляції шлункової секреції, які зумовлюють підвищення секреції соляної кислоти та пепсину;
2. зниження резистентності слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Різні подразники можуть діяти на шлунок двома шляхами: нервовим та гуморальним.
1. Нервовий шлях включає кору великих півкуль - проміжний центр - центр блукаючого нерва - блукаючий нерв. Внаслідок дії стресових факторів настає дискоординація роботи кори і підкірки, порушується діяльність гіпоталамуса, відбувається збудження центру блукаючого нерва, що призводить до підвищеного виробництва соляної кислоти і пепсину, посилення перистальтики шлунка і спазму його судин.
2. Гуморальний шлях реалізується через гіпоталамо-гіпофізарний
комплекс через виділення кортіколіберину, кортікотропіну, а потім - через кіркову речовину наднирникових залоз (екскреція глюкокортикоїдів). Глюкокортикоїди посилюють виділення соляної кислоти і пепсину, порушують захисний бар'єр слизової шлунка та дванадцятипалої кишки, впливають на відновні процеси. В результаті поєднаної дії порушеннь регулюючих механізмів можливе утворення виразки дванадцятипалої кишки.
Останнім часом посилено вивчається питання про резистентність слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Поняття резистентності охоплює: кровообіг у слизовій оболонці, цілісність її бар'єру, секрецію слизу, регенерацію епітеліальних клітин і місцевий синтез простагландинів.
Протягом останніх 15 років з'явились дані про значення Helicobacter pylori в розвитку виразкової хвороби(рис.18)(рис.19)(рис.20).
Класифікація
Єдиної класифікації виразкової хвороби на даний час не існує.
Виділяють три основні типи виразок шлунка:
І тип - виразки малої кривизни;
II тип - комбіновані виразки шлунка і дванадцятипалої кишки;
III тип - препілоричні виразки.
Черноусов запропонував наступну класифікацію (1996р.):
За локалізацією виразки:
1. Шлунок: кардіальна частина, субкардіальна частина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передня стінка, задня стінка, антральна частина.
2. Дванадцятипала кишка: цибулина, постбульбарні, передньої, задньої, верхньої, нижньої стінок.
3. Поєднані виразки шлунка і ДПК.
За клінічною формою:
1. Гостро чи вперше виявлена виразка.
2. Хронічна виразка.
За фазою процесу:
1. Загострення.
2. Неповна ремісія.
3. Повна ремісія.
За клінічним перебігом:
1. Латентна виразкова хвороба.
2. Легке (рідко рецидивуюче) захворювання.
3. Захворювання середньої важкості (1-2 рецидиви на рік).
4. Важкий (3 рецидиви на рік) чи безперервно рецидивуючий перебіг, розвиток ускладнень.
За морфологічною картиною:
1. Маленька виразка (менше 0,5 см).
2. Середніх розмірів (0,5- 1,0 см).
3. Велика виразка (1-З см).
4. Гіганська виразка (більше З см).
За наявністю ускладнень:
1. Виразка, ускладнена кровотечею (легкою, середньою, важкою, профузною, вкрай важкою).
2. Виразка, ускладнена перфорацією (відкритою, прикритою).
3. Пенетруюча і кальозна виразка.
4. Виразка, ускладнена рубцевими деформаціями шлунка і ДПК, стенозом воротаря (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований).
5. Малігнізована виразка.
Клінічна симптоматика
Для більшості хворих із хронічною неускладненою виразковою хворобою характерний типовий виразковий симптомокомплекс. Основні скарги хворих: біль, печія, відрижка, нудота, блювання.
Біль може бути різного характеру: ниючий, пекучий та інш., характерний поступовий розвиток больового синдрому, прогресуюче його наростання, що часто пов'язані з загостренням виразкового процесу.
Локалізується біль, як правило, в епігастральній ділянці, по середній лінії живота, в ділянці мечоподібного відростка, в правому чи лівому підребер'ї. Він може бути раннім, пізнім, голодним та нічним. Ранній з'являється протягом першої години після прийому їжі, пізній - через 1,5-4 години після нього. Ранній біль частіше виникає у хворих із виразковою хворобою шлунка, пізній, нічний - з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Поява болю може бути пов'язана з фізичним напруженням, перевтомою, хвилюванням. Деякі хворі не помічають його залежності від прийому їжі, інші страждають від постійного болю, що часто спостерігається при хронічній кальозній виразці, наявності перигастриту, перидуоденіту.
Печія спостерігається у 50 - 80% хворих. З'являється вона здебільшого на початку захворювання, нерідко попереджує напапи болю, виникає відразу або через 2-3 години після їди і зумовлена зниженням тонусу кардіального жому, шлунково-стравохідним рефлюксом кислого вмісту з розвитком езофагіту.
Блювання спостерігається у половини хворих, частіше на висоті нападу болю. При виразці дванадцятипалої кишки причиною її є гіпертонус блукаючого нерва, який призводить до порушення секреторної та моторної функції шлунка, а при виразці шлунка - порушення евакуації, викликане набряком слизової оболонки навколо виразки або спазмом пілоруса. Нудота завжди передує блюванню.
Відрижка при виразковій хворобі буває кислим, їжею або повітрям і пов'язана з порушеннями тонусу кардіального сфінктера. Апетит при неускладненій виразці не порушений.
Із кишкових симптомів у значної кількості хворих, особливо з виразкою дванадцятипалої кишки, спостерігаються закрепи, які можуть супроводжуватись болем спастичного характеру. Останній зумовлений нервово-м'язовою дискінезією товстої кишки, посилюється при загостренні захворювання.
Характерними ознаками виразкової хвороби є добова ритмічність, періодичність та сезонність загострень. Виникнення болю найчастіше визначається в другій половині дня або вночі, що пов'язане з часом прийому їжі і найбільшою шлунковою секрецією. Періодичність - зміна періоду загострення з періодом ремісії - різної тривалості. Загострення виразкової хвороби спостерігається частіше весною і восени, що пов'язано з різкими коливаннями метеорологічних умов, нестійким атмосферним тиском, порушеннями вітамінного балансу.
Загальний стан хворих задовільний. Можуть спостерігатися різні неврологічні реакції, зумовлені порушеннями діяльності вегетативної нервовової системи. Хворі частіше пониженого живлення. При огляді язик обкладений біло-жовтим нальотом. Живіт звичайної форми, коричневої пігментації - результат довготривалого застосування грілок. При аускультації змін немає. При пальпаціі можна виявити помірну болючість в епігастральній ділянці. Велике значення надається виявленню зон перкуторної болючості: для виразок дванадцятипалої кишки - в правій половині епігастрію з поширенням на праве підребер'я (пілородуоденальна зона перкуторної болючості), для виразок малої кривини - по серединній лінії і дещо вліво від неї (шлункова зона перкуторної болючості), при кардіальній виразці - біля мечоподібного відростка.
При обстеженні визначають больові точки: Боаса (біль при натискуванні зліва від Х-ХІІ грудних хребців), Менделя (біль при перкусії в епігастральній ділянці зліва).
Клініка виразкової хвороби залежно від локалізації виразки:
1. Виразка кардії. Характеризуються болем у ділянці мечоподібного відростка з іррадіацією в ділянку серця, плече, спину, лопатку. Виникає під час прийому їжі чи через 20-30 хв після нього. Їх інтенсивність зростає при пенетрації в підшлункову залозу (6-8%).
2. Виразка великої кривизни- виразковий анамнез, анорексія, втрата маси тіла, нудота, блювання, часто пенетрація в брижу попереково-ободової кишки, селезінку, печінку, підшлункову залозу.
3. Виразка воротаря (2-6%) - біль, що iррадiює в спину, нудота, блювання, печiя, вiдрижка кислим, ускладнюється кровотечами, стенозом.
4. Постбульбарна виразка - виразковий анамнез нечiткий, виражений больовий синдром з iррадiацiєю в спину, частий розвиток ускладнень, проте не малiгнiзуються.
5. Гiгантська виразка - біль, як при панкреатитi чи печiнковiй колiцi. Виснаження, анемiя, гiпопротеїнемiя. Виникає у людей похилого вiку, характеризується нормальною чи зниженою секрецiєю i невеликою зоною пальпаторної болючостi, вражає шлунок i ДПК.
Клiнiка виразкової хвороби залежно вiд статi i вiку:
1. Ювенiльнi виразки мають 2 варіанти перебігу: 1) перебiг із вираженим больовим синдромом, блюванням, високою кислотнiстю. У 85% випадкiв локалiзуються в ДПК чи пiлоричнiй зонi; 2) "німі" виразки, що часто діагностуються лише після виникнення ускладнень (стеноз, перфорація, кровотеча). Дуже рано пенетрують з рiзким больовим синдромом i блюванням.
2. Виразки у людей похилого вiку: нерiзко виражений больовий синдром, вiдсутнiсть сезонностi, нормальна або знижена кислотнiсть шлункового соку, втрата маси тіла, часто шлункова локалiзацiя виразки, виразки кальознi з розвитком ускладнень.
3. Виразки у жінок зустрічаються значно рідше, ніж у чоловіків, мають субклінічний або безсимптомний перебіг, переважають рубцево-склеротичні ускладнення.
Клінічний перебіг виразкової хвороби може бути гострим і хронічним. Гострі виразки найчастіше виникають при нервовому перевантаженні, травмах, стресових ситуаціях, як наслідок прийому деяких медикаментів.
Г.Й. Бурчинський (1965) виділяє наступні варіанти клінічного перебігу клінічної виразкової хвороби:
1. Хронічна виразка, яка тривалий час не загоюється.
2. Хронічна виразка, яка під впивом консервативної терапії відносно легко загоюється, проте схильна до рецидивів після періодів ремісії різної тривалості.
3. Виразки, локалізація яких має мігруючий характер. Найчастіше спостерігаються в людей, які мали гострий виразковий процес у шлунку.
4. Особлива форма перебігу виразкової хвроби, після раніше перенесеного захворювання. Перебігає з вираженим больовим синдромом і характерним симптомокомплексом із наявністю на місці виразкового дефекту рубців або деформацій і відсутністю власне виразки ("ніші").
У хворих із виразками можуть розвиватися наступні ускладнення: пенетрація, перфорація, стенозування, кровотечі і малігнізація.
Перфорація виразки зустрічається в 8-12% хворих, кровотеча - в 19-26%, пілоростеноз - 5-12%, переродження виразки в рак - в 0,2-0,5% хворих, пенетрація виразки - в 9-13% хворих.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові і сечі.
2. Група крові і Rh фактор.
3. Коагулограма.
4. Біохімічний аналіз крові (розгорнутий).
5. ЕКГ.
6. Рентгенографія чи рентгеноскопія органів грудної клітки.
7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.
8. ЕГДС.
9. Спірографія.
10. УЗД.
11. Вивчення секреторної здатності шлунка.
12. Аналіз калу на приховану кров.
Лабораторні дослідження крові для діагностики неускладненої виразкової хвороби значення практично не мають, але відіграють роль при оцінці складності захворювання, порушенні функції інших органів та систем. Лейкоцитна формула частіше буває в нормі, ШОЕ прискорюється тільки під час загострення захворювання.
Дослідження калу сприяє виявленню порушень травлення і всмоктування, прихованих кровотеч, запальних процесів і різних форм дискінезій шлунково-кишкового тракту. Якщо виразкову хворобу супроводжують гнильні і бродильні процеси, реакція калу може бути різко лужною або кислою. При прихованих кровотечах у хворих виявляється кров у калі (реакція Грегерсена). Копрологічне дослідження дозволяє виявити наявність запальних процесів у кишечнику і різних форм дискінезій.
Спеціальні методи дослідження. Спеціальні методи дослідження хворих з захворюваннями шлунка включають: вивчення шлункової секреції, рухової функції, морфологічних змін слизової оболонки, рентгенологічне, ендоскопічне обстеження та тести на Helicobacter pylory.
Методи дослідження шлункової секреції можна умовно поділити на дві групи. Першу з них складають методи, обгрунтовані на застосуванні зонда й аспірації шлункового вмісту. Другу групу складають методи визначення рН вмісту безпосередньо в шлунку. Аспіраційні методи є головними в діагностиці захворювань і секреції шлунка і доповнюються рН-метричним дослідженням.
Максимальний гістаміновий тест Кея - найбільш значний аспіраційний метод дослідження секреції. Мета дослідження - за виділенням шлункового соку визначити стан слизової оболонки шлунка. Тест виконують наступним чином: через З0 хвилин після початку аспірації шлункового вмісту тонким зондом (базальна секреція) вводять антигістамінні препарати (2 мл 2% розчину супрастину), а ще через З0 хвилин гістаміну дигідрохлорид 0,024 мг/кг. Потім протягом години через кожні 15 хв. досліджують секреторну відповідь на стимуляцію (МПК - максимальна продукція кислоти). Вважають, що антигістамінні препарати не впливають на базальну секрецію (БАО), в зв'язку з чим до неї відносять порції шлункового соку, отримані до і після введення антигістамінних засобів. Враховуючи ускладнення при введенні гістаміну дигідрохлориду, в даний час для проби широко застосовують пентогастрин у дозі 6 мг/кг.
Діагностичне значення має і визначення в шлунковому соку молочної кислоти, яка може утворюватись внаслідок молочнокислого бродіння при відсутності соляної кислоти і зустрічається при злоякісних пухлинах шлунка, в яких гліколіз відбувається за анаеробним типом з утворенням молочної кислоти. Наявність молочної кислоти не є патогномонічною ознакою раку шлунка, але потребує детального обстеження хворого.
У даний час в літературі наводяться нові показники секреторної функції шлунка.
1. Базальне виділення соляної кислоти (ВАО) за 1 год:
а) 2 ммоль - норма, виразка, рак шлунка;
б) 2-5 ммоль - норма, виразка шлунка, дванадцятипалої кишки;
в) 5 ммоль і вище - виразка дванадцятипалої кишки;
г) 20 ммоль і вище - синдром Золлінгера-Еллісона.
2. Максимальне виділення соляної кислоти за 1 год (МАО):
а) 0 ммоль - істинна ахлоргідрія, гастрит, рак шлунка;
б) 1-20 ммоль - норма, виразка шлунка, рак шлунка;
в) 20-25 ммоль - виразка дванадцятипалої кишки;
г) 35-60 ммоль - виразка дванадцятипалої кишки, синдром
Золлінгера-Еллісона;
д) 60 ммоль - синдром Золлінгера-Еллісона.
3. Співвідношення ВАО і МАО:
а) ВАО менше МАО на 20% - норма, виразка шлунка, рак шлунка;
б) ВАО складає 20-40% МАО - виразка шлунка або дванадцятипалої кишки;
в) ВАО складає 40-60% МАО - виразка дванадцятипалої кишки, синдром Золлінгера-Еллісона;
г) ВАО більше МАО на 60% - синдром Золлінгера-Еллісона.
У даний час для дослідження шлункової секреції застосовують радіотелеметрію і рН-метрію. Сутність методу полягає в тому, що в просвіт шлунка вміщують мініатюрний радіопередавач, коливальний контур якого реагує на зміни рН середовища. Сигнали передавача приймаються приймально-реєструючим апаратом і у вигляді кривої фіксуються на стрічці самописця. Той же принцип інтрагастрального визначення концентрації водневих іонів використовується в рН-метричному зонді. Отримані дані аналогічні радіометричним, але зонд дозволяє реєструвати рН одночасно в тілі і антральному відділі шлунка. В нормі базальна рН в тілі шлунка складає 3,0-2,0, після стимуляції гістаміном - 2,0-1,0, в антральному відділі, відповідно, 7,0-6,0 і 6,0-5,0. Між аспіраційним та рН-метричним дослідженнями шлункового соку існує принципова відмінність. Результати обох методів не зовсім співпадають, але доповнюють один одного.
Дослідження моторики шлунка проводиться в даний час за допомогою балонографічного методу, методу відкритого катетера, електрогастрографії.
Суть балоногографічного методу полягає в реєстрації внутрішньошлункового тиску, коливання якого в значній мірі залежать від перистальтики шлунка. Базальний рівень тиску характеризує тонус шлунка. Заповнений повітрям резиновий балон об'ємом 1-4 мл, з'єднаний системою трубок з датчиком тиску і реєструючим апаратом, фіксує дані моторики. При аналізі отриманих даних оцінюють ритм, силу скорочень, частоту перистальтичних хвиль за одиницю часу.
Метод відкритого катетера дозволяє реєструвати внутрішньошлунковий тиск. Декілька катетерів, з'єднаних разом, що відкриваються в просвіт шлунка або кишки в різних ділянках, використовують для визначення градієнта тиску, як головного фактора, який визначає моторно-евакуаторну функцію шлунка та кишечника.
Електрогастрографія, електроентерографія дозволяє реєструвати потенціали з поверхні тіла пацієнта за допомогою вітчизняних апаратів - ЕЕГ-3, ЕЕГ-4. Система фільтрів допомагає виділити вузький діапазон біопотенціалів, які характеризують рухову активність шлунка та дванадцятипалої кишки. При аналізі гастроентерограм враховують частоту, ритм і амплітуду потенціалів. Проте метод не завжди дає повну інформацію про тонус шлунка, дванадцятипалої кишки і їх скоротливу здатність. Застосовується в комплексі досліджень моторно-евакуаторної функції шлунка.
Рентгеноскопія та рентгенографія належать до найважливіших методів дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки. Вони дозволяють визначити їх форму, величину, розміщення, локалізацію виразки, пухлини, рельєф слизової оболонки органів і їх функціональний стан.
Оглядова рентгенографія черевної порожнини дозволяє виявити в черевній порожнині газ, рентгенконтрастні чужорідні тіла в шлунку. При відповідній клінічній картині наявність вільного газу під куполом діафрагми свідчить про перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки. Рентгенологічне дослідження з контрастними речовинами дозволяє визначити форму, розміщення органа, рельєф слизової. Після прийому невеликої кількості контрастної речовини вивчають рельєф слизової оболонки, при тугому заповненні шлунка визначають форму, величину, контури, рухомість, евакуацію, больові точки, патологічні зміни (симптом "ніші", дефект наповнення та ін.).
Тести на Helicobacter pуlori:
Helicobacter pуlori можна виявити шляхом гістологічного дослідження біоптату з країв виразки, фарбування за Грамом або Романовським-Гімзою. Враховуючи виражену уреазну активність, яка відрізняє Helicobacter pilori від інших мікроорганізмів, розроблені спеціальні тести:
1. Комерційний тест "CLO-test", який випускається фірмою "Дельта" (Австралія), чутливість тесту - до 100%.
2. Визначення Helicobacter pуlori за допомогою серодовища Закса, яке включає розчин А (4 мл 900 етилового спирту, 4 мл дистильованої води, 2 г сечовини) і розчин В (0,1 г NaCl, 0,1 г однозаміщеного фосфату К, 0,1 г двозаміщеного фосфату К, 10 мл 0,2% розчину фенолового червоного). Співвідношення розчинів А:В=1:2, додаємо біоптат з виразки, ставимо в термостат, зміна кольору з жовтого на рожевий через декілька годин свідчить про наявність Helicobacter pуlori.
3. Тест з пероральним прийомом сечовини, попередньо міченої С13,С14. Вуглекислий газ визначається в пробах повітря, яке видихаємо. За кількістю С13, С14 визначаємо наявність Helicobacter pуlori та ефективність проведеної антибактеріальної терапії.
4. Спрощений тест (А.О. Нестеренко, 1990). Біоптат вводимо в пробірку з 0,15-0,2 мл реактиву, який включає: 0,5% розчин фенолфталеїну 10 мл, сечовини 2 г, азид натрію 0,02, 0,01 М фосфатного буферного розчину з рН-6,5 - 100 мл. Зміна кольору з жовтого на червоно-фіолетовий свідчить про наявність уреазної активності. Чутливість тесту - до 90%.
Основним методом діагностики виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки був рентгенологічний, який грунтувався на виявленні прямих і непрямих ознак, які відображають анатомічні зміни, викликані виразковим процесом, і функціональні порушення. Прямим симптомом виразки є ніша Гаудека, яка є додатковою тінню (плюс-тінь), що виступає за контури шлунка. (рис.21),(рис.24),(рис.25). Біля ніші можна часто спостерігати зближення складок - конвергенцію складок.(рис.22) Запальний вал(рис.23), ніша рентгенологічно спостерігаються у 80% хворих. Певні труднощі виникають при виявленні ніші при плоских виразках передньої та задньої стінки шлунка, виразках кардіального відділу, коли спостерігається порушення евакуації в результаті спазму або стенозу пілоруса. До непрямих ознак відносять деформації шлунка і дванадцятипалої кишки, зміни тонусу, порушення моторної та евакуаторної функції шлунка, зміни рельєфу слизової; при виразці дванадцятипалої кишки - вільний пілорус, порушення моторної функції дванадцятипалої кишки (швидка або сповільнена евакуація), зубчатість її контурів, наявність спастичних скорочень. Непрямі ознаки мають значення при динамічному спостереженні за виразкою, діагностованою за допомогою прямих ознак.
Основним методом діагностики на даний час є ЕФГДС.
Ендоскопічна картина при виразковій хворобі залежить від локалізації процесу, стадії загоєння або загострення. В гострій стадії виразка має округлу або овальну форму, краї її припідняті у вигляді валу внаслідок запалення й інфільтрації слизової оболонки. Краї виразки і поверхня слизової оболонки рівні. Схили виразкового кратера обривчасті, дно закрите фібринозними нашаруваннями. Із зменшенням запального процесу зменшується гіперемія навколо виразки, вал навколо неї згладжується. Виразка стає менш глибокою. Виразки в процесі загоювання можуть мати різну форму, фрагментуватися. Як правило, рубцювання виразки призводить до деформації слизової оболонки органа. Доброякісність виразки підтверджується біопсією з її країв.
Диференційний діагноз
У практичній діяльності лікаря виразкову хворобу слід диференціювати:
1. З неспецифічними (хронічний гастрит, дуоденіт і пілородуоденіт, рак шлунка) та специфічними захворюваннями (туберкульоз, сифіліс шлунка, лімфогранулематоз) шлунка.
2. Із захворюваннями зовнішніх жовчовивідних шляхів (жовчнокам'яна хвороба, хронічний холецистит).
3. Із захворюваннями підшлункової залози (хронічний панкреатит, пухлинами підшлункової залози - синдром Цоллінгера).
3. Із захворюваннями кишечника (дуоденостаз, дивертикули шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний апендицит, хронічний гастроентерит).
4. Із внутрішніми та зовнішними грижами (діафрагмальна, пупкова).
5. Із симптоматичними виразками (стресові, медикаментозні, токсичні).Таблиця 1. Диференційний діагноз виразки ДПК і жовчнокам'яної хвороби (за Hegglin)
Виразка ДПК
Жовчнокам’яна хвороба
Стать
Переважно чоловіки (80%)
Переважно жінки (80%)
Тип конституції
Астенічний
Пікнічний
Сезонність
Весна-осінь
Немає
Фактори, які провокують загострення
Часто психічні фактори
Часто огріхи в дієті
Тривалість загострення
Тижні
Дні
Переносимість молока
Добра
У більшості випадків досить погана
Переносимість шоколаду і яєць
Добра
Погана
Нудота, загальна слабість
Відсутня
Часта
Іррадіація болю
В спину
В спину, плече
Локальні дані
Чітко обмежений спонтанний біль, який не посилюється при пальпації (середній відділ епігастрію і справа від нього)
Менш чітко обмежений біль при натискуванні нижче краю реберної дуги
ШОЕ
Сповільнена чи нормальна
Прискорена
К-ть еритроцитів
Часто підвищена
Нормальна
Сироватка крові
Нормальна
Жовтувата
Реакція на приховану кров у калі
У 50% позитивна
Негативна
Фракційне дослідження шлункового вмісту
Підвищена кислотність, гіперсекреція
Кислотність нормальна або понижена
Дуоденальне зондування
Норма
Лейкоцити, кристали білірубіну і холестерину
Рентгенологічні дані
Ніша чи деформація цибулини ДПК
Камені в жовчному міхурі, відсутність заповнення чи погана евакуація
Таблиця 2. Диференційна діагностика найчастіших причин болю у верхній половині живота (за Hegglin)
Грижа стравохідного отвору діафрагми
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
Гастрит
Холецистопатії, холецистит, жовчно-кам’яна хвороба
Хронічний панкреатит
Рак підшлункової залози
Ураження паренхіми печінки
Періодичність болю
Немає
Спостерігається
з проміжками в кілька місяців
Можлива
Спостерігається,
нерегулярні інтервали
Часто, нерегулярні, спалахами
Немає
Немає
Добовий ритм
Іноді нічний
Є
Є
Відсутній
Відсутній
Відсутній
Відсутній
Характер болю
Колькоподібний, залежить від положення тіла
Тривалий, колькоподібний
Не визначений
Колькоподібний
Не визначений
Тривалий з загостреннями
Не визначений
Тривалість больового нападу
Хвилини, рідко години
1-2 години
Не визначені
1-2 години і більше
При каменях протоків така ж, як при жовчних каменях
Біль постійний
-
Локалізація болю
Ділянка мечоподібного відростка, іррадіація в ділянку серця і шлунка
Лівий або правий епігастрій, часто чітко обмежена
Вся епігастральна ділянка без чітких меж
Праве підребер’я
іррадіація в спину, в плече
Лівий середній відділ живота
Лівий середній відділ живота, край реберної дуги, спина
Невизначена
Залежність від прийому їжі
Нерідко покращання при рефлюкс-езофагіті
Покращання при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки і покращання або погіршання при виразці шлунка
Покращання або погіршання
Незакономірна, виникнення нападу після прийому жирної їжі
Незакономірна, але часто є
Незакономірна
Відсутня
Нудота
Відсутня
Можлива
Є
Можлива
Можлива
Можлива
Пальпаторні дані
Відсутні
Обмежений біль при натискуванні зліва і справа від середньої лінії
Розлитий біль у верхній половині живота при натискуванні
Часто болючість при тиску в ділянці жовчного міхура
Іноді болючість при натискуванні в лівій середній частині живота
Іноді пальпується пухлина (симптом Курвуазьє)
Збільшена болюча печінка
Рентгенологічні дані
При відповідній техніці типовий симптом “перевернутого дзвона”
Типові
Дуже важкі для тлумачення
Типові
Недемонстративні або є звапнення
При раку голівки часто розгорнута петля дванадцятипалої кишки, при раку хвостової частини -недемонстративні дані або звуження лівого сечовода
Не характерні
Найважливіші лабораторні дані
Непоказові
Часто підвищена кислотність
Підвищена кислотність, анацидність
Іноді кристали в дуоденальному вмісті
Підвищення діастази тільки при загостреннях, зменшення панкреатичних ферментів в дуоденальному вмісті, патологічна цукрова крива після навантаження
Переважно при функціональному дослідженні підшлункової залози порушення не виявляють
Печінкові функціональні проби
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікувальна тактика залежить від тривалості захворювання, важкості перебігу, наявності ускладнень.
Консервативне лікування виразкової хвороби шлунка і ДПК повинно бути індивідуальним, етіологічним, патогенетичним, комплексним, етапним.
Більшість хворих із неускладненою виразковою хворобою шлунка та ДПК підлягають консервативній терапії.
Консервативне лікування.
Консервативне лікування виразкової хвороби включає в себе:
І.Дієтотерапію (дієта № 1А, 1Б за Певзнером).
II.Фізіотерапію (ультразвук, торфо-, грязе-, озокерито лікування).
III. Медикаментозну терапію:
1. Засоби, що пригнічують хелікобактерну інфекцію (де-нол, трихопол, оксацилін, ампіокс та ін.)
2. Антисекреторні засоби:
а) М-холінолітики:
- неселективні (атропін, платифілін);
- селективні (гастроцепін).
б) Блокатори Н2-гістамінових рецепторів:
- циметидин;
- ранітидин;
- фамотидин;
- нізатидин;
- роксатидин.
в) Блокатори Н+ К+-АТФази:
- омепразол.
г) Антагоністи гастринових рецепторів (проглумід).
д) Антациди (альмагель, фосфалюгель, маалокс, вісмут).
4. Гастроцитопротектори:
а) Цитопротективні засоби, що стимулюють слизоутворення:
- карбеноксолон;
- синтетичні простагландини - енпростил, сайтотек.
б) Цитопротектори, що утворюють захисну плівку:
- сукралфат;
- де-нол;
- смекта.
в) Обволікальні і в'яжучі засоби:
5. препарати вісмуту - вікалін, вікаїр.
6. Засоби, що нормалізують моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки (церукал, реглан, метоклопрамід), спазмолітики (но-шпа, папаверин).
7. Репаранти (салкосерил, обліпихова олія).
8. Засоби центральної дії (даларгін, седативні, транквілізатори).
IV. Місцеву терапію (ендоскопічно):
- клей КЛ-З;
- лазерне опромінення.
V. Гіпербаричну оксигенацію.
VI. Фітотерапію.
Хіругічне лікування.
А.Ф. Черноусов (1996) пропонує наступну схему показань до оперативного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК.
Абсолютними показаннями до операції є важкі ускладнення виразкової хвороби:
1. Перфорація виразки.
2. Профузна кровотеча або кровотеча, яка не зупиняється консервативним шляхом.
3. Рубцево-виразковий стеноз воротаря і ДПК.
4. Малігнізація виразки.
Умовно-абсолютними показаннями є наступні ускладнення:
1. Пенетрація і прикрита перфорація виразки.
2. Повторення виразкової кровотечі під час лікування або рецидивні кровотечі в анамнезі.
3. Перфорація виразки в анамнезі, відновлення клінічної картини виразкової хвороби.
4. Рецидивні виразки після ваготомії і резекції шлунка.
5. Гігантські та кальозні виразки, а також виразки шлунка, які не піддаються комплексному консервативному лікуванню протягом 2-3 місяців інтенсивнї терапії.
6. Постбульбарні виразки ДПК.
Відносні показання:
1. Неускладнена виразка шлунка та ДПК з вираженим больовим синдромом і диспептичними проявами за умови неефективності всього комплексу консервативного лікування протягом 2-3 років.
2. Неускладнена виразкова хвороба шлунка та ДПК у поєднанні з іншими захворюваннями травного тракту, які вимагають оперативного лікування.
Принципи оперативного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК:
1. Ліквідація кислотно-пептичного фактора.
2. Видалення виразки.
3. Покращання моторно-евакуаторної функції.
Передопераційна підготовка.
Необхідність її проведення визначається:
а) наявністю і характером ускладнень виразкової хвороби;
б) супровідними захворюваннями та їх важкістю.
Очевидно, що у неускладнених випадках планові операції, які виконуються за відносними показаннями, спеціальної підготовки не потребують.
Знеболення - інтубаційний, ендотрахеальний наркоз з ШВЛ.
Хірургічні доступи.
У стандартному варіанті - верхньо-серединна лапаротомія.
Методи операцій.
У хворих з виразковою хворобою виконують 3 типи оперативних втручань:
1. Органозберігаючі операції (ваготомії та ваготомії з дренуючими операціями).
2. Органощадні операції (антрумектомія, ПРІС).
3. Резекційні типи оперативних втручань.
Методи операцій при виразковій хворобі залежать від локалізації виразки, наявності ускладнень, тривалості захворювання. Методи хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК подані на (рис.26),(рис.27).
Модифікації резекції шлунка за Більрот-1, Більрот-2 подані на (рис.28)(рис.29).
Методика стовбурової ваготомії показана на (рис.30),(рис.31),(рис.32),(рис.33),(рис.34).
Схема селективної і селективної проксимальної ваготомії наведені на (рис.35),(рис.36)
Схема модифікацій дренуючих операцій наведена на (рис.47),(рис.48),(рис.49).
Ведення післяопераційного періоду.
У найближчий післяопераційний період необхідно вирішувати дві проблеми:
1. Підтримка або заміщення функції органа, пошкодженого в результаті виконаної операції або хвороби.
2. Попередження негативних впливів на функції пошкоджених органів.
Принципи ведення післяопераційного періоду
1. Відновлення ОЦК (контроль ОЦК, ЧСС, АТ, ЦВТ).
2. Профілактика тромбоемболічних ускладнень.
3. Профілактика легеневих ускладнень.
4. Антибактеріальна терапія (за вибором).
5. Корекція водно-електролітної, білкової рівноваги, парентеральне харчування (індивідуально).
6. Декомпресія шлунка (привідної петлі) фракційним чи постійним методом.
7. Ентеральне харчування з 2-3-ї доби.
Ускладнення під час операцій:
1. Пошкодження елементів печінково-дванадцятипалої зв'язки.
2. Пошкодження селезінки.
3. Перфорація стравоходу.
4. Кровотеча.
Група ускладнень, пов'язаних з наркозом, операційною травмою, лапаротомією з супровідними захворюваннями:
1. Шок.
2. Ателектаз легень.
3. Пневмонія.
4. Тромбоемболія.
5. Інфаркт міокарда.
6. Спайкова кишкова непрохідність.
7. Інфільтрати і абсцеси черевної порожнини.
8. Нагноєння рани.
9. Евентерація.
Ранні ускладнення у післяопераційний період:
1. Кровотеча.
2. Панкреатит.
Пізні ускладнення у післяопераційний період:
1. Грижі.
2. Спайкова кишкова непрохідність.
3. Піддіфрагмальний та інші абсцеси.
4. Хвороби оперованого шлунка.
Специфічні ускладнення при операціях з приводу виразкової хвороби:
1. Недостатність кукси ДПК (зустрічається в 0,1-9%). Ускладнення перебігає за трьома основними варіантами:
а) з розвитком раннього перитоніту і вираженою клінічною картиною.
б) утворення гнійника в підпечінковому просторі з проривом назовні і утворенням дуоденальної нориці;
в) з утворенням запального інфільтрату в правому підребер'ї з наступним його розсмоктуванням.
2. Недостатність швів гастро-єюнального або гастро-дуоденального анастомозу.
3. Недостатність швів стравохідно-шлункового анастомозу.
4. Ішемічний некроз кукси шлунка.
5. Кровотеча.
6. Пошкодження позапечінкових жовчних шляхів.
7. Післяопераційний панкреатит.
8. Порушення моторно-евакуаторної функції кукси шлунка.
9. Пошкодження стравоходу.
10. Ішемічний некроз малої кривизни і кардіальної частини шлунка.
11. Дисфагія.
Хвороби оперованого шлунка:
1. Демпінг-синдром.
2. Гіпоглікемічний синдром.
3. Анемія.
4. Пострезекційна (агастральна) астенія.
5. Лужний рефлюкс-гастрит.
6. Рефлюкс-езофагіт.
7. Синдром привідної петлі.
8. Хронічний постгастрорезекційний панкреатит.
9. Рецидиви виразки (після ваготомії).
10.Пептична виразка анастомозу (після резекції шлунка).
Реабілітація і трудова експертиза
При визначенні стану працездатності хворих на виразкову хворобу враховують вираженість больового та диспептичного синдромів, частоту і тривалість загострення, наявність ускладнень, супровідних захворювань, характер та умови праці.
При легкому ступені перебігу виразкової хвороби больовий синдром виражений помірно. Маса тіла нормальна. Моторно-евакуаторна функція шлунка не порушена. Загострення рідкі, не частіше одного разу в 1-2 роки, і нетривалі (не більше 3 тижнів), добре піддаються лікуванню. Разом з тим, хоч працездатність хворих і зберігається, можливі певні обмеження. Хворі не можуть виконувати роботу, пов'язану з значним фізичним навантаженням (вантажник, бетонщик, бульдозерист, водій вантажних автомобілів). Протипоказані роботи, при яких наявний контакт із гастротропними речовинами (пари кислот, лугів). Виключаються роботи, пов'язані із частими та довготривалими відрядженнями, при яких неможливе дотримання дієти. Протипоказана праця в нічну зміну. Дані питання вирішуються ЛКК.
При середній важкості перебігу захворювання виражені больовий та диспептичний синдром. Відмічаються порушення моторно-евакуаторної функції шлунка (блювання, пілороспазм). Маса тіла знижується на 10-15 кг. Загострення часті і тривалі (не менше 2 разів на рік через 1-1,5 місяця). Хворі не можуть виконувати роботу, пов'язану з помірним фізичним навантаженням (токар, штукатур), недоступні роботи в сільському господарстві (доярка, буряківник). Хворим даної категорії переважно надають третю групу інвалідності.
Важка форма виразкової хвороби характеризується майже безперервним рецидивуючим перебігом із короткочасними періодами ремісій (3-4 місяці на рік). Характерна поява ускладнень, втрата маси тіла до 18-20 кг, значні порушення секреторної та моторно-евакуаторної функції шлунка, приєднання супровідних захворювань (панкреатит, холецистит, гепатит). Такий перебіг зумовлює втрату працездатності на тривалий час - хворим надають другу групу інвалідності.
Хворі, які перенесли оперативне лікування з приводу неускладненої виразкової хвороби шлунка, при відсутності ускладнень перебувають на лікарняному листку 1-2 місяці, включаючи стаціонарне лікування. Підхід повинен бути індивідуальним, з наступним працевлаштуванням по лінії ЛКК, враховуючи характер праці, професію, подальше лікування виразкової хвороби, дієтичне харчування, санаторно-курортне лікування.
У системі заходів, спрямованих на відновлення працездатності хворих виразковою хворобою, значне місце займає диспансерний нагляд, який включає: активне виявлення хворих, їх облік, проведення консервативного або оперативного лікування, дієта та раціональне працевлаштування. Диспансерні огляди хворих проводяться два рази на рік з метою обстеження та проведення протирецидивного лікування. При важкому перебізі захворювання пацієнтам показане протирецидивне лікування не менше 3-4 разів на рік із застосуванням широкого лікувального комплексу. При середній та легкій формі захворювання лікування призначають два рази на рік із включенням меншої кількості лікарських засобів. Забороняються спиртні напої та куріння. Тривалість протирецидивної терапії - 3-4 тижні. Її необхідно проводити в профілакторіях, гастроентерологічних кабінетах поліклінік, медико-санітарних частинах без звільнення хворих від праці. Бажано один раз на рік проводити протирецидивне лікування в умовах стаціонару. Зняття хворих з обліку після оперативного лікування проводиться через рік, після проведення 2-3 курсів протирецидивного лікування.
Медицина