ГРУДНА СТІНКА. ОРГАНИ ДИХАННЯ.

Захворювання органів дихання

Клінічна анатомія і фізіологія

   Груди складаються з грудної стінки, грудної порожнини, розташованих у ній органів та судинно-нервових утворів.
   Грудну клітку
утворюють: кістковий скелет, фасції, м'язи та судини і нерви, розміщені у міжреберних проміжках. Скелет формують: грудина, 12 пар ребер і 12 грудних хребців. Для проекції органів грудної порожнини на грудну стінку прийнято проводити вертикальні лінії (рис.1):
   1 - передня серединна проходить через середину грудини;
   2 - стернальна - по зовнішньому краю грудини;
   3 - парастернальна - на середині відстані між грудиною і середньоключичною лінією;
   4 - середньоключична проходить через середину ключиці;
   5 - передня пахвова відповідає зовнішньому краю великого грудного м'яза;
   6 - задня пахвова - по зовнішньому краю широкого м'яза спини;
   7 - середня пахвова проводиться від найвищої точки пахвової ямки вниз через середину відстані між передньою і задньою лініями;
   8 - лопаткова - вздовж медіального краю лопатки;
   9 - паравертебральна лежить на рівній відстані між хребетною і лопатковою лініями;
   10 - хребетна - вздовж поперечних відростків хребців;
   11 - задня серединна лінія - вздовж остистих відростків хребців.
   Міжреберні проміжки займають зовнішні і внутрішні м'язи. Проте на протязі реберних хрящів, замість зовнішніх м'язів, наявні блискучі зв'язки. Внутрішні міжреберні м'язи простягаються від кутів ребер до латерального краю грудини. У щілинах між ними лежать судинно-нервові пучки: зверху - вена, внизу - нерви, а між ними - міжреберні артерії (рис.2).
   У проміжку між задньою і середньою пахвовими лініями судини знаходяться в реберній борозні. Дистальніше цієї лінії судинно-нервовий пучок виходить із-під ребра і займає серединне положення проміжку. Тому пункцію плевральної порожнини доцільно робити по верхньому краю ребра.
   Легені
(pulmonis) - парний орган. Права легеня займає 58% загального об'єму, ліва - 42%. Довжина правої легені у чоловіків складає 27 см, лівої - 29,8 см, у жінок відповідно - 21 і 23 см. Розрізняють верхівку, основу і три поверхні легень: реберну, медіастинальну і діафрагмальну. Права легеня по середньоключичній лінії досягає YII ребра, по середній пахвовій - YII ребра. Ліва легеня по середньоключичній лінії доходить IY ребра, а далі межі її співпадають з правою: по лопатковій лінії - IX ребро і по паравертибральній - XI ребро. Анатомічно ліву легеню поділяють на дві долі - верхню і нижню, праву - на три: верхню, нижню і середню. Орієнтація на межі проекції долей на грудну стінку дає можливість провести топічну діагностику патологічного процесу при перкусії і аускультації (рис.3).
   В обох легенях виділяють по 10 сегментів, кожен з яких вентилюється бронхом третього порядку. (рис.4).
   Права легеня: 3 - сегменти у верхній долі, 2 - в середній і 5 - в нижній. Ліва легеня: 5 у верхній з них 2 - язичкових долі і 5 - в нижній (мал. Легеня побудована з бронхо-судинної системи і паренхіми, що нараховує близько 800 дольок. В центрі їх розміщений дольковий бронх (бронхіола) діаметром 0,5 - 1 мм. Долькові бронхи діляться на термінальні бронхіоли, а останні - на дихальні І, II і III порядку. Бронхіоли третього порядку переходять в альвеолярні ходи, на стінках яких розміщені альвеоли загальною площею 60-120 м2.
   Кровопостачання легень
забезпечує система легеневих та бронхіальних артерій. Легеневі судини кровопостачають альвеоли і беруть участь у газообміні. Бронхіальні ж артерії живлять бронхіальне дерево аж до респіраторних бронхіол.
   Ворота легень розміщені на рівні II-IY ребер або Y-YII реберних хрящів. Через них проходить корінь легень. Розміщення його елементів у правій і лівій легенях неоднакове.
   У лівій легені при розгляді кореня у фронтальній площині найвище положення займає легенева артерія, найнижче - вена, а між ними - бронх (АБВ). У правій легені найкраніальніше розміщений бронх, нижче - артерія, а ще нижче - легеневі вени (БАВ)(рис.5).
   Зліва: спереду до кореня прилягає діафрагмальний нерв і діафрагмально-перикардіальні судини;
   зверху - дуга аорти і поворотня гілка блукаючого нерва;
   ззаду - блукаючий нерв, стравохід, нисхідна аорта;
   знизу - лівий шлуночок з перикардом.
   Справа: зверху - дуга непарної вени, що впадає у верхню порожнисту вену;
   спереду - перикардіально-діафрагмальні судини, діафрагмальний нерв і частково верхня порожниста вена;
   ззаду - блукаючий нерв, непарна вена;
   знизу - праве передсердя.
   Лімфовідплив
забезпечує поверхнева і глибока внутрішньолегенева сітка.
   Регіонарні вузли: 1) внутрішньолегеневі - в тканині легень і в кутах розгалуження бронхів;
   2) бронхопульмональні - в ділянці кореня легень;
   3) трахеобронхіальні (праві, ліві, біфуркаційні) - розміщені в кутах, утворених поділом трахеї на бронхи.
   Функція зовнішнього дихання характеризується показниками, які можуть бути використані в клінічній практиці для оцінки вентиляційних властивостей легень. Розрізняють статичні і динамічні показники дихальної функції легень.
   Статичні показники
- це величини,що характеризують спокійне дихання при фіксації крайніх положень різних рівнів наповнення легень повітрям.
   Легеневі об'єми:

   - резервний об'єм вдиху (РОвд) - між рівнями спокійного вдиху і максимального вдиху (фізіологічна норма - 1000 - 1500 мл);
   - дихальний об'єм (ДО) - між рівнями спокійного вдиху і спокійного видиху (фізіологічна норма - 500 мл);
   - резервний об'єм видоху (РОвд) - між рівнями спокійного видоху і максимального видоху (функціональна норма - 1000-1500 мл);
   - залишковий об'єм легень (30 л) - між рівнями максимального видоху і повного спадіння легень.
   Легеневі ємності:

   - ємність вдиху (Євд) = ДО + РОвд;
   - життєва ємність легень (ЖЄЛ) = РОвд + ДО + РОвид; (фізіологічна норма - 2500 - 3500 мл);
   - функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) = РОвид + ЗОЛ;
   - загальна ємність легень (ЗЄЛ) = ЖЄЛ + ЗОЛ.
   Динамічні показники
- дані, які можна одержати при форсованому диханні чи при фізіологічному навантаженні.
   - хвилинний об'єм дихання (ХЛД) - кількість повітря, яку видихають у процесі вентиляції за 1 хв. При фізичних навантаженнях вона досягає 20-30 л;
   - форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) - об'єм повітря, при гранично форсованому видиху після спокійного максимального вдиху. У нормі ФЖЄЛ на 100-200 мл менше від ЖЄЛ. Більші цифри вказують на порушення бронхіальної прохідності;
   - індекс Тіффно - відношення об'єму повітря за першу секунду форсованого видиху до ЖЄЛ. Норма складає 70-85%.
   Зниження індексу Тіффно до 55% вказує на помірні порушення прохідності бронхів, від 54 до 40% - значні порушення і нижче 40% - різкі порушення прохідності. Індекс Тіффно об'єктивний лише при нормальних значеннях ЖЄЛ і перестає бути інформативним внаслідок її зменшення при патології легень.
   Тиск у плевральній порожнині під час спокійного дихання становить 30-40 мм вод. ст. (3,06 - 5,1 Па). При форсованих режимах вентиляції він може зростати до 100 см вод. ст. (102,0 Па).
   Плевра
. Розрізняють парієтальну (pleura parietalis), що вистилає внутрішню поверхню грудної клітки, і вісцеральну (pleura visceralis) або легеневу, яка вкриває поверхню легень.
   Парієтальна плевра переходить у легеневу в ділянці коренів легень і формує при цьому замкнутий простір - плевральну порожнину. Нижче коренів перехідна складка плеври утворює дуплікатуру - легеневу зв'язку, що розміщена у фронтальній площині.
   В парієтальній плеврі виділяють реберну, медіастинальну і діафрагмальну частини. Реберна і медіастінальна - утворюють купол плеври, що закриває плевральну порожнину з боку шиї і спереду підноситься над ключицею на 1-3 см. Ззаду його межа доходить до VII шийного хребця. Безпосередньо до купола плеври прилягає підключична артерія. При ушкодженні її відломками ключиці може виникнути гемоторакс. Таке ускладнення також може мати місце внаслідок пошкодження названої артерії при катетеризації підключичної вени.
   Лінії переходу правої і лівої реберної плеври в медіастинальну проектуються на передню грудну стінку неоднаково.
   Передня межа правої плеври простягається від проміжку між ніжками грудинно-ключично-сосковидного м'яза, пересікає грудинно-ключичне зчленування, прямує вниз, сягаючи серединної лінії грудини на рівні другого ребра. Далі вона стрімко спускається вниз до шостого ребра, повертає латерально і утворює нижню межу плеври. При цьому плевра пересікає по середньоключичній лінії 7-ме ребро, по середній пахвовій - 10 ребро, по лопатковій - 4, а по паравертебральній - 12 ребро.
   Передня межа лівої медіастинальної плеври має вертикальне спрямування вздовж грудини від лівого грудинно-ключичного з'єднання до місця зчленування хряща четвертого ребра з грудиною. Нижче цієї точки вона відхиляється і досягає латерального кінця хряща шостого ребра.
   Плевральна порожнина є капілярною щілиною шириною не більше 7 мкм, містить у собі 5-10 мл серозної рідини, що зменшує тертя листків під час дихання.
   Вважають, що продукує серозну рідину вісцеральна плевра, а всмоктує - парієтальна. Причому лімфатичні капіляри всмоктують колоїдні речовини , а кристалоїди - проникають через венозні. У плевральній порожнині, при переході одного відділу її в інший, розміщені синуси - резервні простори плеври: реберно-діафрагмальний, реберно-медіастінальний (передній, задній), діафрагмо-медіастинальний.
   Кровопостачання плеври:
парієтальна - міжреберні артерії, внутрішня грудна і верхні діафрагмальні артерії, вісцеральна - легеневі артерії.
   Інерваці
ю здійснюють міжреберні та діафрагмальні нерви парієтального листка і вісцерально-вегетативна нервова система.
   Інтраплевральний тиск: інспірація - 70 мм вод. ст., експірація - 30 мм вод.ст..
   Трахея і бронхи

   Загальноприйнятою на сьогодні є затверджена в 1955 р. Міжнародним конгресом анатомів у Парижі дихотомічна будова бронхіального дерева. Вона визначає сегментарну будову легень. (рис.6).
   Права легеня.
Ліва легеня.
   Верхня доля. Верхня доля.
   В1 – верхівковий. В1 – верхівковий.
   В2 – задній. В2 – задній.
   В3 – пердній. В3 – пердній.
   В4 – зовнішній. В4 – верхньоязичковий.
   В5 – внутрішній. В5 – нижньоязичковий.
   Нижня доля. Нижня доля.
   В7 – медіальний. В7
   В8 – передньобазальний. В8 – передньобазальний.
   В9 – зовнішньобазальний. В9 – зовнішньобазальний.
   В10 – задньобазальний. В10 – задньобазальний.
   Основна функція бронхіального дерева - проведення вдихуваного і видихуваного повітря до альвеол та його очистки від сторонніх частин і мікроорганізмів.
   Цей процес здійснюється завдяки функції бронхіального епітелію та механізму кашлю.
   Сторонні тіла та мікроорганізми, що потрапляють у просвіт бронхіального дерева, під дією епітелію разом з бронхіальним секретом переміщуються у напрямку від бронхіол до крупних бронхів та трахеї іх швидкістю 4-8 см/хв. Накопичення бронхіального секрету в зоні біфуркації трахеї сприяє включенню рефлексу механізму кашлю та наступному видаленню слизу з дихальних шляхів.
   Порушення нормального співвідношення між продукуванням секрету та його видаленням приводить до появи харкотиння.

Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень

   До гострих гнiйно-деструктивних захворювань зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий гнійник, гангренозний абсцес і гангрену легень.
   Абсцедивна пневмонiя - це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi і не мають тенденцiї до прогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневоi тканини.
   Абсцес легень - гнiйний розпад легеневої тканини одного сегмента, відмежованої вiд непошкодженої паренхiми пiогенною капсулою, з формуванням порожнини, заповненої гноєм та вираженою перифокальною iнфiльтрацiєю.
   Гангренозний абсцес - гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд непошкоджених дiлянок легеневої паренхiми, що має схильнiсть до прогресування та зумовлює важкий стан хворого.
   Гангрена легень - гнiйно-деструктивний процес легенi або її долi , що не має тенденцiї до чiткого обмеження i приводить до швидкого, прогресивного розплавлення легеневої паренхiми.
   Етіологія та патогенез

   Причин, що призводять до виникнення гнiйно-деструктивних процесiв у легеневiй паренхiмi,- багато .Серед них видiляють декiлька основних факторiв:
   - порушення бронхiальної прохiдностi, що викликає ателектаз легеневої тканини;
   - гострий запальний процес легеневої тканини;
   - порушення кровопостачання дiлянки легеневої тканини, з наступним її некрозом.
   При порушенні бронхіальної прохідності та в умовах ателектазованої легеневої тканини активiзується патогенна мiкрофлора. Це в свою чергу зумовлює зменшення кровопостачання легеневої тканини, її некроз та формування вогнищ гнiйної деструкцiї.
   Крiм цього, iснує ще цілий ряд факторiв, що призводять до виникнення аспiрацiйних ускладнень: це, зокрема травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, епiлепсiя тощо.
   Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ, VІІ, ІХ, Х сегментах правої легені. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини сполучнотканинними волокнами. Внутрішня оболонка такого абсцесу являє собою грануляційну тканину і нашарування із густого гною. У склад капсули бронхогенних абсцесів частково входить стінка бронхоектазу. Пневмопіогенні гнійники часто з'єднуються з просвітом бронхів (дренажні бронхи).
   Гангрена легені ускладнює пневмонію або абсцес при венозному застої, лімфостазі і дії гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина зазнає вологих некротичних змін. Макроскопічно вона чорного кольору, набрякла, нерідко з порожнинами, які не мають чітких меж. Характерним є неприємний запах.
   Класифікація
(За I.С. Колесниковим)

   За механiзмом виникнення:
   - бронхогеннi;
   - гематогеннi;
   - травматичнi.
   За клiнiко-морфологiчними ознаками:
   - абсцедивна пневмонiя;
   - гострий абсцес;
   - гангренозний абсцес (обмежена гангрена);
   - гангрена легень.
   За розміщенням щодо краю легенi та обсягом деструкцii:
   - центральнi, периферiйні;
   - поодинокi, множиннi;
   - однобiчнi, двобiчнi;
   - неускладненi, ускладненi.
   За терміном перебiгу:
   - гострi;
   - хронiчнi.
   Клінічна симптоматика

   Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища, iнтенсивностi розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання та ускладнень.
   У розвитку гострих абсцесів легень розрізняють дві фази:
   1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, яка закінчується формуванням легеневого гнійника до прориву в бронх;
   2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву в бронх.
   У перші дні недуги хворі відчувають загальну кволість, головний біль, нездужання та зниження апетиту. Потім виникають сухий кашель, помірні болі в грудях, задишка. Температура тіла субфебрильна. Через 5-12 діб вона підвищується до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, іржавого відтінку. До цього приєднується кровохаркання. Потім добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше (в залежності від ефективності дренування порожнини абсцесу). Запах його дуже неприємний.
   При відстоюванні харкотиння розрізняють 3 шари:
   - нижній - обривки легеневої тканини, фібрин;
   - середній - гнійний вміст, каламутний, рідкий;
   - верхній - слизовий пінистий шар.
   При абсцесах, з добрим дренуванням самопочуття хворих значно поліпшується вже через 1-2 доби. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з'являється апетит.
   При пальпації
зауважують послаблене голосове тремтіння лише при периферичній локалізації процесу, в інших випадках зміни виявити важко.
   При перкусії - укорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).
   При аускультації
- послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком та вологі різнокаліберні хрипи.
   Після дренування гнійника в бронх фізикально можна відзначити зменшення меж притуплення, при великих розмірах гнійно-деструктивного вогнища наявний тимпаніт. Вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.
   За характером перебігу гангренозний абсцес та гангрену легень відносять до найважчих гнійних деструктивних захворювань.
   Для гангренозного абсцесу характерний важкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель з виділенням великої кількості (500 мл і більше) смердючого харкотиння, гектична температура тіла з перепадами 2,5-3оС.
   Симптоматика гангрени легені вІдрізняється більш вираженою клінікою. На відстані від хворого відчутно сморід. Виражена задишка в стані спокою. Постійний кашель з виділенням великої кількості (1000 мл і більше) смердючого харкотиння, що має коричневий або брудно-сірий колір та рідку консистенцію. При відстоюванні розділяється на 3 шари. За короткий період часу захворювання виникає ускладнення гнійна емпієма плеври та легенева кровотеча. При фізикальному обстеженні помітне різке зниження голосового тремтіння. При перкусії укорочення перкуторного звуку в зоні гангренізації легеневої тканини. При аускультації ослаблене дихання з бронхіальним відтінком та безліч вологих різнокаліберних хрипів.
   Хронічний абсцес легень
спостерігають у 12-15% хворих. У стадії ремісії подібні пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель з виділенням слизуватого або слизувато-гнійного харкотиння. При загостренні з'являється кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюються болі в грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Головокружіння, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно з наростанням інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми барабанних паличок, грудна клітка - деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звуку в проекцiї патологiчного процесу та багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання.
   В клінічному перебігу гнійно-деструктивних захворювань легень виділяють такі варіанти:
   1. Регресуючий перебіг. Сприятливий перебіг процесу, який після адекватно проведеної санації гнійника та інфузійної терапії закінчується видужанням.
   2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму.
   3. Прогресуючий перебіг. Із втягненням у гнійно-деструктивний процес нових ділянок легеневої паренхіми виникають ділянки обмеженої або розповсюдженої гангрени.
   4. Ускладнений перебіг.Гнійна деструкція легеневої паренхіми та прорив гнійника в бронхіальне дерево ускладнюється кровохарканням та легеневою кровотечею.
   Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих виділяється піниста, яскраво-червона кров при кашлі порціями або безперервним струменем.
   До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються головокружіння, виражена загальна слабість, задуха, болі в грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень та зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження та з іншого (аспірація). У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча.
   Характерним ускладненням для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Ці ускладнення будуть розглянуті в окремих розділах.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки пряма та
   бокова .
   2. Томограми легень у динамiцi.
   3. Бакпосiв харкотиння та антибiотикограма.
   4. Загальний аналiз кровi, сечi.
   5. Бiохiмiчний аналiз кровi ( бiлок та його фракцiї).
   На оглядових рентгенограмах
органів грудної клітки в стадії до розкриття абсцесу в бронх помітна тінь округлої або овальної форми з вираженою перифокальною інфільтрацією. (рис.7а).
   Після дренування абсцесу через бронх спостерігають порожнину з ніжною піогенною капсулою. Характерною ознакою при цьому є горизонтальний рівень рідини в секвестрі (с-м Кордина). Перифокальна інфільтрація навколишньої легеневої тканини утримується. (рис.7б).
   Рентгенологiчна симптоматика хронiчного абсцесу легень в стадії ремiсiї така: наявність однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою піогенною капсулою без перифокальної інфільтрації. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Навколо абсцесу спостерігають перифокальну інфільтрацію легеневої тканини.
   При лабораторному дослідженні в гострому періоді або в періоді загострення хронічного абсцесу відзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням формули крові вліво. Для гангренізації процесу характерними є лейкопенія, лімфоцитопенія та прогресуюча гіпохромна анемія. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот.
   Диференційний діагноз.

   Рак
з розпадом у бiльшостi випадкiв проявляється клiнiчними симптомами, що характернi для гострого або загострення хронiчного абсцесу легень. Тому вирiшальними в диференцiальнiй дiагностицi периферично "порожнинного" раку легень є рентгенологiчнi та iнструментальнi методи обстеження. Наявнiсть порожнини деструкцiї, як правило, без рiвня рiдини, з нерiвними, фестончастими внутрiшнiми контурами та дорiжкою до кореня (внаслідок збiльшення перибронхiальних лiмфовузлiв) вказує на рак з розпадом. Проведення фiбробронхоскопiї та пункцiйної бiопсiї дозволяє верифiкувати дiагноз. (рис.8).
   Туберкульозна каверна
. У клiнiчному перебiгу важливими є прояви кашлю з видiленнями слизуватого харкотиння, помiрною задишкою. Пiдвищення температури тiла - не характерний симптом для даної патологiї. Рентгенологiчне обстеження стверджує вiдсутнiсть ефекту вiд проведеної неспецифiчної антибактерiальної терапiї. Туберкульозний процес локалізується переважно у верхнiх долях легень. У харкотинні виявляють мiкобактерiї туберкульозу. (рис.9).
   Нагноєна кiста легенi
. Враховуючи iдентичнiсть клiнiчного перебiгу гострого абсцесу та нагноєної кiсти легенi, диференцiальну дiагностику здійснюють на основi даних оглядових рентгенограм органiв грудної клiтки в двох проекцiях та томограм. Порожнина нагноєної кiсти має овальну або кулевидну форму з тонкою капсулою і чiткими рiвними контурами. (рис.10).
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування

   Лiкувальна тактика гострих нагнiйних процесiв легень спрямована на консервативну терапію.
   1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева з введенням через мiкроiригатор розчинiв антисептикiв, антибiотикiв та протеолiтичних ферментiв.
   2. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя. При цьому абсолютно необхідною є максимальна концентрацiя препаратiв у малому колi кроовообігу. Для цього використовують катетеризацiю пiдключичної вени.
   3. Терапiя, яка спрямована на пiдвищення iмунорезистентності: активна - стафiлококовий анатоксин за схемою та пасивна - антистафiлококовий глобулiн, плазма крові, iмунiзацiя, а також ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (Т-активiн, тималiн, iносиплекс).
   4. Втрати бiлка з харкотинням та анемiя, що є наслiдком iнтоксикацiї, повиннi бути компенсованi гемотрансфузiями та iнфузiями бiлкових препаратiв (нативна плазма, альбумiн, протеїн), амiнокислоти (вамiн, альвезин).
   5. Детоксикацiйна терапiя (гемодез, глюконеодез).
   6. При неефективному дренуваннi та периферичному субплевральному розмiщеннi гнiйника слід рекомендувати дренування поля через грудну стiнку.
   Показом до оперативного втручання
при гострих деструктивних процесах легень є легенева кровотеча II-III ст. Перехiд процесу в хронiчну форму вимагає хiрургiчного втручання. Операційний доступ - передньо-бокова або бокова торакотомiя в Y мiжребер'ї. (рис.11). Відеофрагмент БОКОВА ТОРАКОТОМІЯ.
   Обсяг операцiї - сегментектомiя, лобектомiя. (рис.12).
   Хворим з розповсюдженою гангреною легені необхідно виконувати пульмонектомiю. Це дозволяє лiквiдувати гнiйне вогнище, значно знизити iнтоксикацiю та попередити профузну легеневу кровотечу.

Емпієма плеври

   Емпiєма плеври - це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв , що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.
   Етiологiя та патогенез

   Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi та закритi пошкодження грудної стiнки, а також, в поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна епiєма плеври).
   У 88% хворих зустрiчається вторинна емпiєма плеври. При цьому виникає фiбринозний, ексудативний, а потiм гнiйний плеврит.
   При гангренi легень, гнiйному медiастинiтi,пiддiафрагмальному абсцесi стадiя ексудативного плевриту надзвичайно короткотривала. Прогресування процесу призводить до переходу обмеженої епiєми плеври в розповсюджену.
   Класифікація

   За етiологiчним фактором:

   1) специфiчна;
   2) неспецифiчна.
   За патогенетичним фактором:
   1) первинна;
   2) вторинна.
   За клiнiчним перебiгом:

   1) гостра;
   2) хронiчна.
   За розповсюдженням процесу:

   1) обмежена;
   2) розповсюджена.
   Деструкцiя легенi:

   1) емпiєма з деструкцiєю легеневої тканини;
   2) емпiєма без деструкцiї легеневої тканини;
   3) пiопневмоторакс.
   Сполучення з зовнiшнiм середовищем:

   1) закрита емпiєма плеври;
   2) вiдкрита емпiєма плеври:
   а) бронхоплевральна нориця;
   б) торакоплевральна нориця;
   в) торакоплевробронхiальна нориця;
   г) решітчаста легеня.
   Клінічна симптоматика

   Клiнiка гострої емпiєми плеври залежить вiд розповсюдженостi процесу, реактивностi органiзму та наявностi ускладнень.
   Бiль
є симптомом, що вказує на втягнення в процес плевральних листкiв. Інтенсивність його наростає в залежностi вiд глибини дихання та положення тiла.
   Задуха
виникає внаслiдок накопичення гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi та виключення певної дiлянки легеневої тканини з акту дихання. Задишка прямо пропорцiйна кiлькостi ексудату в плевральнiй порожнинi.
   Кашель
є проявом запалення або гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi.
   Пiдвищення температури
тiла до 39-40оC, головнi болi, безсоння, загальна слабiсть, втрата апетиту - все це прояви iнтоксикацiї.
   Вимушене положення
хворих та обмеження дихальних рухiв слід трактувати як наслiдок больового синдрому. При розповсюдженнi емпiєми плеври вiдмiчають пастознiсть грудної стiнки, згладження межреберних промiжкiв.
   При пальпацiї
- ослаблене голосове тремтiння з боку ураження.
   Данi перкусiї та аускультацiї
залежать вiд розповсюдженостi процесу та кiлькостi гною в плевральнiй порожнинi. При перкусiї, в мiсцi локалiзацiї ексудату можна визначити укорочення звуку з косим верхнiм контуром. Над ексудатом - тимпанiт в зв'язку з ущiльненням легеневої тканини. При аускультацiї - дихання послаблене або вiдсутнє при великiй кiлькостi ексудату.
   Клініка обмеженої емпiєми плеври залежить вiд локалiзацiї процесу. Для верхiвкової (апiкальної) емпiєми плеври, в зв'язку з втягненням у процес судинно-нервового пучка, характернi інтенсивні болi. В надключичнiй ділянці вiдмiчають набряк м'яких тканин. Данi перкусiї та аускультацiї малоінформативні. (рис.15).
   При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiємi плеври больовий синдром бiльш виражений. Екскурсiя легень обмежена. Укорочення перкуторного звуку та рiзко ослаблене дихання можна вiдмiтити в зонi ексудату. (рис.16).
   При парамедiастинальнiй емпiємi плеври хворi скаржаться на болi в ділянцi серця. При локалiзацiї процесу в верхньому середостiннi можливий синдром верхньої порожнистої вени. Фiзикальнi данi вiдсутнi.
   При базальнiй (наддiафрагмальнiй) емпіємі плеври хворi скаржаться на болi в пiдребер'ї, що посилюються при диханнi та iрадiюють у надключичну ділянку. У деяких випадках має місце iрадiацiя болей в епiгастральну ділянку.При пальпацiї міжреберних проміжків і підребер'я також може з'явитись відчуття болю.
   Клiнiчний перебiг пiсляоперацiйної емпiєми плеври залежить вiд характеру оперативного втручання (крайова резекцiя легені, лобектомiя, пульмонектомiя, операцiї на стравоходi) та iнфiкування плевральної порожнини.
   Клiнiчна симптоматика посттравматичної емпiєми плеври залежить вiд величини пошкоджень грудної стiнки легенi, органiв середостiння та ускладнень (нагноєння, гемоторакс).
   Втягнення в гнiйний процес легеневої тканини при гострiй емпiємi плеври призводить до розплавлення її листкiв з наступним виникненням бронхiальної або торакоплевральної норицi (прорив гнiйника через грудну стiнку).
   Неадекватна санацiя емпiємної порожнини призводить до виникнення хронiчної емпiєми плеври, решiтчатої легенi та плеврогенного цирозу легенi.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Данi рентгенограм органiв грудної клiтки (у двох проекцiях, при необхiдностi - латерографiя).
   2. Плевральна пункцiя. Відеофрагмент ПУНКЦІЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ.
   3. Посiв ексудату для визначення характеру мiкрофлори та її чутливості до антибiотикiв.
   4. Загальний аналiз кровi, сечi.
   5. Бiохiмiчний аналiз кровi.
   6. Плеврографiя (при переходi процесу в хронiчну форму).
   Рентгенологiчна симптоматика
обмеженої та розповсюдженої емпiєми - наявність ексудату. (рис.13).
   При обмеженiй гострiй емпiємi плеври наявне локальне iнтенсивне гомогенне затемнення.
   Для розповсюдженої емпiєми плеври характерне iнтенсивне гомогенне затемнення в базальних вiддiлах гемотораксу з косим верхнiм контуром (лiнiя Дамуазо). Купол дiафрагми визначити не вдається. Чим бiльше гнiйного вмiсту у порожнинi плеври, тим вище верхня межа ексудату.(рис.14).
   Диференційний діагноз.

   Плевропневмонiя
, ускладнена ексудативним плевритом, у рядi випадкiв має клiнiчний перебіг, iдентичний з гострою емпiємою плеври: болi в груднiй клiтцi, пiдвищення температури тiла, задишка, кашель, загальна слабiсть. Рентгенологiчна картина вказує на гiдроторакс (ексудативний плеврит, емпiєма плеври, гемоторакс). Основним диферацiально-дiагностичним заходом є плевральна пункцiя. (рис.17)
   Наявнiсть серозного (прозорого солом'яно-жовтого) ексудату говорить про ускладнену ексудативним плевритом плевропневмонію. Мутний з неприємним запахом ексудат бiлого чи зеленуватого кольору може свідчити про гостру емпiєму плеври.
   Досить великі труднощi в диференцiальнiй дiагностицi викликають обмеженi форми емпiєми плеври.
   Рак Пенкоста
клiнiчно та рентгенологiчно у бiльшостi випадкiв має майже однаковий перебiг з апiкальною формою емпiєми плеври. Трансторакальна бiопсiя дозволяє верифiкувати дiагноз.
   Гострий холецистит
необхiдно диференцiювати з пiддiафрагмальною емпiємою плеври. Спiльними в обох випадках є болi в правому пiдребер'ї, пiдвищення температури тiла, френiкус-симптом. Однак данi об'єктивного обстеження, рентгенографiї органiв грудної клiтки та плевральної пункцiї дозволяють чiтко розмежувати ці патологiчнi процеси.
   Пухлину переднього середостiння
, ускладнену синдромом верхньої порожнистої вени, необхiдно диференцiювати з парамедiастинальною емпiємою плеври. Проте температура тiла у таких хворих, як правило, нормальна. При верхнiй каваграфiї вдається виявити змiщення порожнистої вени та її нерiвнi контури (дефект наповнення) внаслідок проростання у неї пухлини середостiння. (рис.18).
   Виникають певні затруднення і в диференцiальнiй дiагностицi емпієми плеври з посттравматичною дiафрагмальною грижею. При рентгенологiчному обстеженні "на користь" грижi вказує деформацiя дiафрагми, додатковi тiнi з горизонтальним рiвнем, кишковi петлі. Латерографiю та контрастування шлунково-кишкового тракту слід вважати основними в диференцiальнiй дiагностицi цього захворювання. (рис.19).
   Ателектаз
сегмента, долi легенi в деяких випадках можуть бути причиною дiагностичних помилок. Крiм рентгенологiчного обстеження (рентгенографiя органiв грудної клiтки в 2-х проекцiях та томографiя), у подібних ситуаціях виникає необхiднiсть дiагностичної бронхоскопiї, яка і виявляє причину обтурацiї бронха (стороннє тiло, ендобронхiальний рак та ін.). (рис.20).
   Лікувальна тактика і вибiр методу лiкування

   Гострi нагнiйнi процеси плеври є показом до консервативного лiкування. У мiсцi проведеної дiагностичної плевральної пункцiї проводять дренування емпiємної порожнини з наступною її санацiєю розчинами антисептикiв. (рис.21).
   При обмеженiй емпiємi плеври аспiрацiю гною проводять пункцiйним способом i лише при неефективностi пункцiйного методу здійснюють дренування плевральної порожнини.
   Призначають інтенсивну антибактерiальну та протизапальну терапiю. Проводять детоксикаційну терапiю (інфузія солевих розчинів, гемотрансфузiї, переливання бiлкових препаратiв, розчинів декстрану, гемодезу, форсований діурез, при необхідності - гемосорбція). Призначають терапiю, націлену на пiдвищення iмунорезистентності органiзму.
   У процесі санацiї емпiємної порожнини зменшується кiлькiсть гною, що видiляється через дренаж. Оптимальним варiантом такого перебiгу є лiквiдацiя цієї порожнини, пiсля чого дренаж слід видалити.
   Перехiд процесу в хронiчну форму (10-12 тижнiв) призводить до формування залишкової емпiємної порожнини, яку можна виявити за допомогою плеврографiї - введення через дренаж водорозчинного контрасту з наступною рентгенографiєю в 2-х проекцiях. (рис.22).
   Оперативне втручання доцільне при переходi процесу в хронiчну форму, тобто при сформованiй залишковiй емпiємнiй порожнинi. Об'єм операцiї - плевректомiя, декортикацiя легенi.
   У деяких випадках, коли сформована бронхiальна нориця і велика емпiємна порожнина не корегується пiд час оперативного втручання, - хворим необхідно виконати корегуючу торакопластику.

Піопневмоторакс

   Пiопневмоторакс - прорив гнiйника легенi в плевральну порожнину, що супроводжується гнiйними запаленнями листкiв плеври та колабуванням легенi.
   Етiологiя i патогенез

   Периферичне розмiщення гнiйно - деструктивного вогнища в легеневiй тканинi зумовлює розплавлення вiсцерального листка плеври. В зв'язку з цим гнiй та повiтря поступають у плевральну порожнину. Виникає гнiйне запалення парiєтального та вiсцерального листкiв плеври. Порушення герметичностi плевральної порожнини призводить до спадiння легенi.
   Слід видiляти випадки, коли зміни герметичностi парiєтального листка плеври внаслiдок поранення задньої стiнки з проникненням веде до колапсу легенi та iнфiкування плевральних листкiв.
   Тому основними причинами пiопневмотораксу треба вважати:
   - гострий абсцес легень;
   - гангренозний абсцес легень;
   - гангрена легень;
   - нагноєна кiста легенi;
   - абсцедивна пневмонiя;
   - пiддiафрагмальний абсцес, що прорвався в плевральну порожнину;
   - пошкодження стравоходу;
   - медiастинiт;
   - поранення грудної стiнки;
   - операцiї та дiагностичнi манiпуляцiї на органах грудної клiтки.
   Класифiкацiя.

   1. Обмежений піопневмоторакс:
   а) пристiнковий;
   б) апiкальний;
   в) наддiафрагмальний;
   г) парамедiастинальний;
   д) багатокамерний.
   2. Субтотальний піопневмоторакс
   3. Тотальний піопневмоторакс
   4. Напружений піопневмоторакс
   Клiнiчна симптоматика.

   Клiнiка пiопневмотораксу залежить вiд величини вогнища деструкцiї, що впливає на ступiнь колабування легенi, та кiлькостi гнiйного вмiсту в плевральнiй порожнинi.
   Бiль
при прориві вогнища деструкцiї в плевральну порожнину виникає переважно раптово.
   Задишка
є наслідком колапсу легенi в зв'язку з порушенням герметичностi плевральної порожнини, при пошкодженні одного з листкiв плеври. Вираженiсть її прямо пропорцiйна спадінню легенi. Тому при субтотальному та тотальному пiопневмотораксi вiдмiчають задишку і у спокої. Вона рiзко пiдсилюється навіть при незначному фiзичному навантаженні. Посилену участь у диханнi беруть допомiжні м'язи.
   Виділення харкотиння
з гнильним запахом є наслiдком гнiйно-деструктивного процесу в легеневiй тканинi. Кiлькiсть його зменшується пiсля прориву вогнища деструкцiї у плевральну порожнину.
   Пiдвищення температури тiла
з гектичними розмахами 2,5-3,0оС викликане збiльшенням площi резорбцiї. Хворi адинамiчнi, в'ялi. У деяких із них свiдомiсть затьмарена.
   При оглядi
- положення хворих вимушене (субтотальний, тотальний пiопневмоторакс). Вони сидять спершись руками на край лiжка. Уражена половина грудної клітки участi в диханнi не бере, бо екскурсiя її обмежена.
   При пальпацiї
- послаблене голосове тремтiння на боці пораження.
   Перкуторно
- визначають рiзке укорочення звуку над зоною ексудату та коробковий вiдтiнок у проекцiї повiтря.
   При аускультацiї
- характерним є вiдсутнiсть дихальних шумiв на боцi ураження. При обмеженому пiопневмотораксi - послаблене або рiзко послаблене дихання з бронхiальним, або амфоричним вiдтiнком.
   Клiнiчний перебiг пiопневмотораксу залежить вiд злук мiж плевральними листками. Це деколи нівелює типовий клінічний перебіг тотального колапсу легенi. Клініка захворювання залежить також вiд об'єму ексудату. В зв'язку з тим при різній розповсюдженості процесу і величині деструкцiї легенi, розрiзняють гостру, легку та стерту форми пiопневмотораксу. Особливо важким у дiагностицi є обмежений пiопневмоторакс, що протiкає у стертiй формi. Задишка для такої патології не характерна, тому що злуки не поводують тотальне спадiння легенi. При частковому ж колапсi вона незначна або зовсім вiдсутня. Послаблене голосове тремтiння на боцi патологiчного процесу, вкорочення перкуторного звуку та послаблене або рiзко послаблене дихання над зоною колабованої легенi та ексудату.
   У бiльшостi випадкiв пiсля прориву деструктивного вогнища в плевральну порожнину та колапсу легенi, вiдмiчають закриття бронхоплевральної норицi. Проте запальний процес в легеневiй тканинi та плевральнiй порожнинi продовжується.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Рентгенографiя органiв грудноi клiтки в латеропроекцiях.
   2. Плевральна пункцiя. Відеофрагмент ПУНКЦІЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ.
   3. Плеврографiя.
   4. Бакпосiв ексудату, антибiотикограма.
   5. Загальний аналiз кровi, сечi.
   6. Бiохiмiчний аналiз кровi.
   Рентгенологiчна картина
пiопневмотораксу залежить вiд його форми, але обов'язковими симптомами будуть: горизонтальний рiвень рiдини та наявнiсть повiтря у плевральнiй порожнинi. На його фонi чiтко буде контуруватись край колабованої легенi. (рис.23).
   Диференційний діагноз.

   Особливої необхiдностi в проведеннi диференцiальної дiагностики при пiопневмотораксi у бiльшостi хворих немає, характер анамнезу (наявнiсть гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi), клiнiчного перебiгу (рiзкий бiль та задишка при проривi абсцесу в плевральну порожнину), а також дані рентгенологічного обстеження та плевральної пункцiї часто дозволяють достовiрно поставити дiагноз.
   У випадках обмежений пiопневмоторакс за клiнiчним перебiгом подібний до гiгантського гострого абсцесу легень. Але вiдмiнностi рентгенологiчної симптоматики дозволяють чiтко верифікувати цi патологiчнi процеси. При гострому абсцесi легень порожнина деструкцiї локалiзована в легеневiй паренхiмi округлої форми з горизонтальним рiвнем рiдини та вираженою перифокальною інфільтрацією.
   Лікувальна тактика та вибiр методу лiкування.

   Лiкування повинно бути націлене на санацiю гнiйно-деструктивного вогнища в легеневiй тканинi та лiквiдацiю ускладнення; іншими словами - видалення гною з плевральної порожнини та швидке розправлення легенi.
   1. Активна санацiя трахеобронхiального дерева за допомогою трахеоцентезу.
   2. Дренування плевральної порожнини, активна аспiрацiя її вмiсту (повiтря, гною) для розправлення легенi.
   3. Лаваж плевральної порожнини розчинами антисептикiв.
   4. Направлена антибактерiальна, протизапальна та iнфузiйна терапiя.
   5. Терапiя націлена на пiдвищення iмунорезистентності органiзму (стафiлококовий анатоксин за схемою, антистафiлококовий гама-глобулiн, антистафiлококова плазма).
   6. Ендолiмфатичне введення iмуностимуляторiв (тiмалiн, тiмоген, Т-активiн).
   Покази до оперативного втручання такі, ж як і при емпіємі плеври.

Спонтанний пневмоторакс

   Спонтанний пневмоторакс - поступлення повiтря в плевральну порожнину з наступнимим спадiнням легенi, не зв'язане з механiчним пошкодженням грудної стiнки або легеневої тканини.
   Етiологiя та патогенез.

   В результатi спонтанного розриву субплевральних бул і повiтряних кiст виникає також пошкодження і вiсцерального листка плеври. Це зумовлює поступлення повiтря в плевральну порожнину. В результатi порушення її герметичностi, еластична легенева тканина спадається. Ступiнь колапсу легенi залежить вiд кількостi повiтря, що поступило в плевральну порожнину.
   Класифiкацiя.

   Пневмоторакс може бути:
   1. Однобiчний або двобiчний.
   2. Частковий (спадiння легенi до 1/3 об'єму).
   3. Субтотальний (спадiння легенi до 2/3 об'єму).
   4. Тотальний (спадiння легенi бiльше 2/3 об'єму).
   5. Напружений або клапанний (повний колапс легенi та змiщення середостiння в здоровий бік).
   Клiнiчна симптоматика.

   Початок захворювання
- раптовий. Стан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо пропорцiйне об'ємові повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед повного здоров'я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, хворi вiдмiчають рiзкi болi на боцi ураження, задишку, болi в ділянцi серця та серцебиття. Наявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних покривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово iнтенсивнiсть болів та задишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель.
   При оглядi грудної клiтки
вiдмiчають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї ослаблення голосового тремтiння на боцi ураження . При перкусiї класичною ознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене або рiзко послаблене дихання. Серцевi тони - приглушені, тахiкардiя.
   Клінічні прояви спонтанного пневмотораксу залежать від його розмірів. Атиповий (безсимптомний)
спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, причому переважно при рентгенологічному обстеженні. У більшості випадків - це частковий пневмоторакс.
   Субтотальний та тотальний
пневмоторакс характеризують виражений больовий синдром та задишка, що виникли внаслідок колапсу легень.
   Напружений
спонтанний пневмоторакс - найважча форма пневмотораксу. Раптовий початок, прогресуюче наростання задишки, різко виражений ціаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допоміжні м'язи. Зміщення середостіння та перегин судин призводить до порушення серцевої діяльності, а це вимагає ургентної допомоги.
   Ригідний
пневмоторакс (ригідна легеня). При пневмотораксі, який ліквідовано несвоєчасно, виникає фібринозно-серозний плеврит. На поверхні легені (вісцеральній плеврі) утворюються шварти, нарости, що не дають можливості легені розправитись. Наявність залишкової плевральної порожнини та прогресуючий розвиток гнійної інфекції призводять до виникнення гострої емпієми плеври. У таких випадках через певний період часу хворі спостерігають підвищення температури тіла до 38-38,5оС, загальну слабість та посилення задишки. Наростають явища інтоксикації. Внаслідок цього у таких хворих виникає необхідність лікування емпіємної порожнини.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1.Оглядова рентгенографія органів грудної клітки (пряма та бокова проекції).
   2.Плевральна пункція. Відеофрагмент ПУНКЦІЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ.
   3.Торакоскопія.
   4.Томографія легень.
   Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологічному обстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плевральнiй порожнинi наявне повітря, а на його фонi - контурований край колабованої легенi.
   При торакоскопiї
в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв (0,5-3 см) субплевральні були.
   Диференційний діагноз.

   Ексудативний плеврит
. Для даної патології характерним є більш поступовий початок. На відміну від пневмотораксу у хворих скарги на болі в грудях переважають над скаргами на задишку.Часто такі пацієнти вказують на перенесене переохолодження.
   Як і спонтанному пневмотораксові, даній нозологічній одиниці властиве послаблення голосового тремтіння, вкорочення перкуторного звуку, послаблені або відсутні дихальні шуми в зоні ексудату. Проте оглядова рентгенограма у такому випадку візуалізує гомогенне інтенсивне затемнення плевральної порожнини з косим верхнім контуром. Пункція плевральної порожнини дає можливість остаточно підтвердити діагноз ексудативного плевриту.
   Міжреберна невралгія
- провідним симптомом у клінічній картині є болі стрільного, колючого характеру, що посилюються при фізичних навантаженнях, зміні положення тіла та диханні. Локалізація болей відповідає зоні інервації міжреберних нервів.
   При обстеженні виявляють нормальне голосове тремтіння, перкуторно - ясний легеневий звук, а при аускультації - везикулярне дихання (інколи послаблене, в зв'язку із зменшенням екскурсії грудної клітки). Рентгенографія торакальних органів показує, що легені виповнюють плевральні порожнини, а їх синуси вільні.
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Консервативне лікування
застосовується у хворих з частковим пневмотораксом.При цьому в ІІ-му міжребір'ї по l. medioclavicularis проводять пункцію плевральної порожнини з аспірацією повітря. Коли ефект відсутній, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксі, необхідне дренування плевральної порожнини з активною аспірацією повітря.
   Оперативне втручання
потрібне, коли відсутній ефект від активної аспірації, а також при недорозплавленні легені, рецидивуючому перебігу процесу, наявності великих субплевральних бул та ригідному пневмотораксі. Об'єм операції залежить від розповсюдженості процесу: це ліквідація альвеолярної нориці, сегментарна резекція легень або лобектомія.

Пневмоторакс

   Пневмотораксом називають наявність повітря у плевральній порожнині.
   Класифікація.

   Закритий
пневмоторакс - це пошкодження вiсцерального листка плеври, що викликає поступлення при диханні повiтря в плевральну порожнину i призводить до спадiння легенi. Він виникає внаслідок пошкодження легеневої паренхіми або грудної стінки. В обох випадках повітря в плевральну порожнину може проникнути лише в момент травми.
   Відкритий
пневмоторакс виникає внаслідок утворення дефекта грудної стінки при пораненнях та вільному поступленні повітря під час вдиху - в плевральну порожнину, а при видиху - назовні.
   Клапанний
виникає при пошкодженнях легеневої тканини або грудної стінки з утворенням клапана, коли повітря поступає в плевральну порожнину, але не виходить назовні.Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що веде до повного колапсу легені, зміщення середостіння і плевро-пульмонального шоку. Така патологія може супроводити як закриті, так і відкриті травми грудної клітки.
   В залежностi вiд величини спадiння легенi, пневмоторакс подiляють на:
   1) частковий - колапс легенi до 1/3 об'єму;
   2) субтотальний - колапс легенi до 2/3 об'єму;
   3) тотальний - колапс легенi до 3/4 об'єму;
   4) напружений - повний колапс легенi та змiщення органiв середостiння в здоровий бік.
   Клiнiчна симптоматика.

   Основним клiнiчним проявом посттравматичного пневмотораксу є задишка в спокої, що пiдсилюється при незначному фiзичному навантаженні.
   Болi
в груднiй клiтцi є бiльш характерними для травми з пошкодженням ребер, однак колабування легенi також може супроводжуватись больовим синдромом. Проте до нього хворi швидко адаптуються і тоді задишка залишається основним клiнiчним проявом такого ускладнення. При посттравматичному пневмотораксі перкуторно у грудній клітці виявляють тимпаніт і аускультативно ослаблене дихання. Вираженiсть клiнiчної картини залежить вiд ступеня колапсу легенi.
   Рентгенологiчна картина
дає можливiсть встановити остаточний дiагноз. При цьому знаходять спадiння легенi та наявнiсть прошарку повiтря в плевральнiй порожнинi (рис.24).
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   При виникненні пневмотораксу доцільно провести дренування плевральної порожнини в ІІ міжребер’ї по середньо – ключичній лінії. Активна аспірація повітря у таких випадках призводить до розправлення легені. Відсутність ефекту від активної аспірації повітря (нерозправлення легені) є показом до оперативного втручання.

Гемоторакс

   Гемоторакс - накопичення кровi в плевральнiй порожнинi.Причиною виникнення цього ускладнення є пошкодження грудної стiнки, плеври, легенi та судин.
   Класифiкацiя.

   Розрізняють такі види гемотораксів:
   1) малий (втрата до 10 % ОЦК);
   2) середнiй (втрата до 10-20 % ОЦК);
   3) великий (втрата 20-40 % ОЦК);
   4) тотальний (бiльше 40 % ОЦК).
   Клiнiчна симптоматика.

   Клiнiчнi прояви гемотораксу залежать вiд величини крововтрати. Це, в свою чергу, призводить до здавлення легенi та змiщення середостiння. При малому гемотораксi клiнiчна картина зв'язана з крововтратою і виражена незначно або зовсім вiдсутня. Середнiй гемоторакс проявляється задишкою, кашлем, загальною слабiстю та головокружiнням.
   Великий
та тотальний гемоторакс супроводжує виражена блiдiсть шкiри та видимих слизових. Пульс прискорений, артерiальний тиск знижений, серцевi тони послабленi. Перкусія дає можливiсть виявити рiдину в плевральнiй порожнинi. Голосове тремтiння при цьому вiдсутнє. Аускультативно можна відмітити рiзко послаблене дихання.
   Рентгенологiчна картина
гемотораксу досить специфiчна. Характерним є інтенсивне гомогенне затемнення на боці ураження та косий верхнiй контур (лiнія Дамуазо). Френiко-костальний синус не вiзуалiзують. При малому гемотораксі, в залежностi вiд величини внутрiшньоплевральної кровотечi, затемнення спостерігають лише в зонi синуса. При середньому гемотораксі воно доходить до кута лопатки (по задній поверхні) або до V ребра по переднiй поверхнi грудної стiнки. При великому гемотораксі подібна тінь досягає ІІІ ребра, а для тотального гемотораксу характерним є повне затемнення плевральної порожнини і змiщення середостiння в здоровий бік.
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Малий гемоторакс лікують консервативним шляхом. При цьому роблять пункцію або дренування плевральної порожнини та видалення її вмісту.
   Середній гемоторакс з незупиненою кровотечею, а також великий гемоторакс є показом до торакотомії, ревізії плевральної порожнини та ліквідації джерела кровотечі. Відеофрагмент ОПЕРАЦІЯ З ПРИВОДУ ЗГОРНЕНОГО ГЕМОТОРАКСУ.

Бронхоектатична хвороба

   Бронхоектатична хвороба - хронічне неспецифічне захворювання органів дихання, що характеризується розширенням бронхів, бронхітом та фіброзом легень.
   Етіологія та патогенез.

   У дитячому віці, коли стінки бронхів тонкі та податливі, при частих запальних процесах в легеневій паренхімі виникає обструкція їх бронхолегеневими лімфовузлами. Це в свою чергу зумовлює застій секрету в бронхах та легенях. Остання, прогресуючи, призводить до активації інфекції, а це - до ураження бронхіальної стінки. Поступово бронхи втрачають рухливість, еластичність та дренажну функцію. Втрата бронхами еластичності та механічної стійкості знижує резистентність їх стінок, в результаті чого виникає підвищення внутрішньобронхіального тиску, яке призводить до незворотнього розширення бронхів - бронхоектазії.
   У більшості випадків патологічний процес є локалізованим або регіонарним. Найбільш часто зазнають пошкодження базальні сегменти лівої легені та середня доля справа. Залишаючись на тривалий час локалізованим, поступово вражає інші сегменти легень і через часті загострення переростає у двобічні. На кінцевому етапі розвивається виражена дихальна недостатність з формуванням "легеневого серця".
   Класифікація.

   У залежності від форми розширення бронхів розрізняють бронхоектази:
   а) циліндричні;
   б) мішковидні;
   в) веретеноподібні;
   г) змішані.
   За клінічним перебігом розрізняють форми захворювання:
   1) легку;
   2) середньої важкості;
   3) важку;
   4) ускладнену.
   Клінічна симптоматика.

   Серед пацієнтів бронхоектатичною хворобою переважають чоловіки (3:1). Перші ознаки захворювання в більшості виникають у дитинстві.
   Провідною та найбільш поширеною скаргою є кашель з харкотинням, значна кількість якого виділяється вранці. В період загострення виділення збільшуються до 1000 мл і у кожного третього мають неприємний запах.
   Відстояний секрет має двошарову структуру: верхній - в'язка рідина, нижній - гнійний осад. Кількість останнього визначає ступінь та розповсюдження гнійного процесу. При так званих "сухих" бронхоектазіях харкотиння може не бути, однак спостерігаються кашель та інші симптоми.
   Кровохаркання
виникає у більшості хворих, причому чим старший хворий, тим частіше це ускладнення. Темпи геморагій у подібних випадках можуть досягати загрозливого характеру, аж до профузної легеневої кровотечі.
   Задишку
в спокої частіше спостерігають у пацієнтів з двобічним значним ураженням, і з супутніми захворюваннями серцево-судинної системи. У інших - задишка виникає при фізичному навантаженні.
   Біль у грудях
турбує хворих з тривалим анамнезом і частими загостреннями, буває постійним, посилюється при переохолодженні. рухах грудною кліткою. Крім того, в зоні локалізації ураження може виникати гіперестезія шкіри.
   До інших суб'єктивних скарг слід віднести загальну слабість, швидку втомлюваність, дратівливість, знижений апетит, головний біль. У хворих з тривалим процесом (з раннього дитячого віку) відмічають відставання в рості та розвитку.
   Температурна реакція
безпосередньо пов'язана з характером захворювання та його перебігом, індивідуальними особливостями організму. Температура переважно субфебрильна і лише при порушенні дренажної функції бронхів, деструкції легень та приєднанні змішаної вірулентної мікрофлори підвищується до фебрильних цифр.
   Об'єктивний огляд
. На боці ураження спостерігається звуження міжреберних проміжків та обмеження рухливості ребер. При тривалих процесах пальці набувають вигляду "барабанних паличок", нігті деформуються у вигляді годинникових скелець.
   Перкусія
грудної клітки дає мало відомостей і лише при фіброателектазі долі легені визначають притуплення перкуторного звуку.
   Аускультативно
в більшості випадків, особливо в період загострення, над задньо-нижнім відділом легень вислуховують різнокаліберні вологі та сухі хрипи. КІлькість їх після відкашлювання зменшується, але зберігається жорстке дихання.
   Клінічний перебіг бронхоектатичної хвороби має певні закономірності. В залежності від його важкості розрізняють легку, середню та важку форми захворювання.
   Легка форма
. Характерним для неї є постійні, помірно виражені деякі клінічні ознаки хвороби на фоні стійкого задовільного стану та компенсації органів дихання і серцево-судинної системи. Зрідка спостерігають кашель з невеликою кількістю харкотиння. При загостренні процесу воно набуває слизово-гнійного або гнійного характеру і кількість його дещо збільшується. Однак такі загострення виникають рідко і в період ремісії самопочуття хворих залишається задовільним.
   Захворювання середньої важкості має рецидивуючий перебіг. При цьому виникають порушення функції життєво важливих органів. Провідним у хворих є часто рецидивуючий бронхіт з усіма ознаками інтоксикації. Кількість загострень коливається від 4 до 8 разів на рік. Кашель носить постійний характер і супроводжується виділенням значної кількості харкотиння. Тривалий час хворі відмічають субфебрильну (іноді фебрильну) температуру тіла, загальне нездужання та втрату апетиту. Грудна клітка у кожного третього деформована, з западінням на боці ураження. Перкуторно завжди спостерігають ознаки зниження аерації легень. Аускультативно - постійно вислуховують дрібнопухирчасті, крепітуючі та сухі хрипи. В переважній більшості випадків хрипи бувають локалізовані в задньо-нижніх та бокових відділах легень. У період ремісії хворі відчувають постійну загальну слабість та інші симптоми гнійної інтоксикації. Комплексне консервативне лікування дає тимчасовий ефект.
   Важку форму
бронхоектатичної хвороби можна характеризувати як інтенсивне порушення діяльності легень та серцево-судинної системи. Кашель при подібній патології буває вологим, голос - захриплим. Хворі відмічають постійне загострення гнійного процесу, ремісії стають дуже короткочасними. Розвиваються ознаки виснаження, діти відстають у фізичному та розумовому розвитку. Інтоксикація набуває наростаючого характеру. Важку форму бронхоектатичної хвороби спостерігають у дітей та дорослих, у яких захворювання головним чином виникло на фоні вад розвитку органів дихання. В цих випадках кашель постійний, турбує хворого і вдень, і вночі. Гнійне харкотиння виділяється у великій кількості, особливо зранку. Задишка значна, посилену участь в акті дихання беруть допоміжні м'язи. Деформація грудної клітки, вибухання або западіння передніх відділів ребер, іноді - грудний сколіоз у таких хворих є постійною ознакою.
   Перкуторно над ураженою долею легень виявляють притуплений або тупий звук, над здоровою - коробковий. Визначають зміщення середостіння і зміщення меж серця. Аускультативні дані залежать від характеру та розповсюдження уражень. Так, при явищах фіброателектазу без адгезії легеневі шуми не вислуховують. У переважній більшості в зоні ураженої частини легень прослуховуються різнокаліберні вологі та сухі хрипи. З віком ознаки гнійної інтоксикації, дихальної недостатності і порушення діяльності серцево-судинної системи збільшуються.
   При тривалому перебігу захворювання з'являються зміни функції печінки та нирок у вигляді ознак гепатиту, появи в сечі білка, лейкоцитів, гіалінових циліндрів та ін.
   При важкій формі бронхоектатичної хвороби виникають істотні емоційно-психічні порушення. Часто такі хворі замкнуті, неохоче вступають у контакт (особливо діти), дратівливі.
   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

   1. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки.
   2. Дослідження харкотиння.
   3. Трахеобронхоскопія.
   4. Бронхографія.
   5. Ангіопульмонографія.
   6. Загальний аналіз крові, сечі.
   Рентгендіагностика
. Рентгенологічна картина залежить від ступеню та розповсюдження ураження легень. На оглядових рентгенограмах у більшості випадків у верхніх відділах виявляють збіднення та розрідження легеневого малюнка, тяжистість та затемнення - в нижніх відділах легенів. (рис.25).
   Бронхографія є вирішальним методом діагностики бронхоектатичної хвороби. Вона дозволяє вивчити не лише морфологічну структуру бронхіального дерева, але і його функціональний стан. Дослідження слід проводити після комплексної протизапальної та санаційної терапії, при мінімальній кількості харкотиння. Більш інформативною є бронхографія під місцевою анестезією.
   При циліндричних бронхоектазах, починаючи з сегментарних, спостерігають рівномірне трубчате розширення перерізу бронхів. Кінцеві відділи бронхів блоковані або харкотинням, або грануляціями. Контури бронхів нерівні.
   Для мішковидних бронхоектазів характерним є округле або булавовидне розширення діаметром 4-30 мм. Дистальні відділи бронхів цілковито блоковані.
   Веретеноподібні бронхоектази є розповсюдженою формою з чітко контурованими розширеннями перерізу бронхів. Зразу після розширення, бронх на всьому протязі може мати нормальні розміри. Найчастішими є змішані форми бронхоектазів. (рис.26).
   Ангіопульмонографія. У зв'язку з тим, що при бронхоектатичній хворобі в патологічний процес включаються всі елементи враженої зони, контрастне дослідження судинної системи легень має важливе діагностичне і прогностичне значення. Крім того, нерідко хронічні неспецифічні захворювання (більше 50%) легень розвиваються на фоні дефектів розвитку різних структур органів дихання.
   Трахеобронхоскопія
.Цей метод є важливим у діагностиці бронхоектатичної хвороби, адже дозволяє вивчити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, характер запалення, архітектоніку їх і функціональний стан.(рис.27).
   Диференційний діагноз.

   Бронхоектатичну хворобу необхідно диференціювати від хронічної пневмонії, аномалій розвитку легень, кістозної гіпоплазії та абсцесу легені. Клінічний перебіг цієї патології подібний до картини бронхоектатичної хвороби. Проте дані оглядової рентгенографії органів грудної клітки, бронхологічні та інші дослідження дають можливість встановити вірний діагноз.
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

   Консервативне лікування
. У зв'язку з тим,що в основі захворювання лежать грубі і незворотні морфологічні зміни в легенях, лікування бронхоектатичної хвороби завжди є складним. Основною метою консервативної терапії треба вважати досягнення тривалої клінічної ремісії, відновлення на достатньому рівні функції газообміну та дренажної функції бронхіального дерева.
   Консервативне лікування включає:
   - антибактеріальну терапію;
   - відновлення дренажної функції трахеобронхіального дерева;
   - дезінтоксикаційну терапію;
   - розсмоктувальну, десенсибілізуючу і вітамінотерапію;
   - диспансерне спостереження з щорічними курсами протирецидивного лікування.
   Основним методом при такому лікуванні бронхоектатичної хвороби, крім антибіотикотерапії, яку проводять за показами, є лікувальна бронхоскопія. Її ефективність можна оцінити після 3-4 процедур. Між сеансами активної санації застосовуються також інші види терапії: катетеризацію бронхів, інгаляційну аерозольну терапію, мікротрахеостомію. Повний курс санаційної терапії систематично повторюють у весняний та осінній періоди.
   Загальностимулятивна, дезінтоксикаційна і укріплююча терапія реалізується внутрішньовенним введенням антимікробної плазми, комплексу вітамінів, спазмолітиків, імуностимулюючих препаратів. У запущених випадках хвороби та неефективності консервативного лікування до комплексу терапії підключають гормональні препарати (кортикостероїди). Ефективніше їх застосовувати ендобронхіально. Консервативне лікування і підготовку хворого до операції доцільно проводити в загальносоматичних, а краще - в спеціалізованих стаціонарах.
   Хірургічне лікування
бронхоектатичної хвороби є найрадикальнішим, проте при ньому завжди складним залишається визначення показів до резекції легені. Неодмінною умовою при цьому є наявність гнійної інфекції, часте загострення хвороби та ускладнення перебігу процесу.
   Покази до хірургічного лікування можна сформулювати так:
   1. Однобічні бронхоектази:
   а) мішковидні;
   б) змішані;
   в) фіброателектативні (з розширеннями бронхів);
   г) ускладнені (кровотечею, деструкцією, емпіємою плеври, поліартритом, тощо);
   д) циліндричні (з частими загостреннями і неефективною терапією).
   2. Двобічні бронхоектази (з деформацією і помірною циліндричністю однієї легені та обмеженим, але більшим ураженням іншої).
   На підставі викладеного, при бронхоектатичній хворобі можна виділити кілька варіантів економних резекцій легень:
   1) типова лобектомія;
   2) типова білобектомія;
   3) комбінована резекція нижньої долі і язичкових сегментів;
   4) типова резекція базальних сегментів і лінгулі.
   Інколи застосовують: сегментектомію, полісегментарну резекцію, нетипову резекцію сегмента (двох сегментів), пневмонектомію та резекцію бронхів.
   Доведено, що виключення ураженої частини легені від бронхіальної системи внаслідок припинення реінфікування приводить до ліквідації гнійного процесу. Слід відмітити,що обов'язковою умовою при цьому повинен бути задовільний стан легеневої паренхіми.

Література

   1. Стручков В.И. и соавт. Хронические нагноительные заболевания легких, осложненные кровотечением. 1985.-М. Медицина. - 254 с.
   2. Митюк И.И., Попов В.И. Абсцессы легких. - Винница, 1994. - 210 с.
   3. Колесников И.С. и соавт. Хирургия легких и плевры. - 1988. - Л. Медицина - 450 с.
   4. Бежан И.И., Зитти В.И. Резекция легких. Анатомические основы и хирургические методи. - Румыния. - 1981. - 416 с.
   5. Справочник по пульмонологии. - Л. Медицина. - 1987. - 221 с.
   6. Ковальчук Л.Я. і співавт. Шпитальна хірургія. - Тернопіль. - Укрмедкнига - 1999. - 590 с.