Щитовидна залоза.
Клінічна анатомія і фізіологіяЩитовидна залоза (glandula thyroidea) складається із двох бокових долей і перешийка. У 30 % людей зустрічається пірамі-дальний відросток у вигляді додаткової долі, який зв’язаний із перешийком або починається від лівої долі та йде в напрямку до під’язикової кістки. Із хірургічної та онкологічної точки зору будова перешийка має певне значення. При його відсутності можна припустити певну автономність кровообігу й лімфатичної системи правої та лівої доль щитовидної залози. При широкому перешийку можливі більш швидке поширення злоякісних пухлин з однієї долі на іншу й метастазування по лімфатичних судинах, що може вплинути на об’єм хірургічного втручання.
Щитовидна залоза має власну капсулу у вигляді тонкої фіброзної пластинки й фасціальну піхву, яка утворена вісцеральним листком четвертої фасції шиї. Між капсулою залози та її піхвою є пухка клітковина, в якій розміщуються артерії, вени, нерви і прищитовидні залози. Прищитовидних залоз здебільшого чотири, по дві із сторони кожної бокової долі. Вони розміщені на задній поверхні щитовидної залози, завжди поза її капсулою. Гілки зворотного нерва також проходять позаду капсули з обох боків трахеї в трахеостравохідній борозенці. За рахунок потовщення фасціальної піхви (зовнішньої капсули) утворюються зв’язки щитовидної залози, які з’єднують її з трахеєю, гортанню й глоткою. Цим зумовлюється рухомість щитовидної залози при ковтанні.
Перешийок своєю задньою поверхнею лежить на трахеї на рівні від другого до четвертого її хряща, але може сягати першого або опускатись до шостого кільця трахеї. Це треба мати на увазі при виконанні трахеостомії. Бокові долі своєю верхньою частиною заходять на зовнішню поверхню щитовидного хряща, а знизу опускаються до 5-7 кілець трахеї. Долі щитовидної залози прилягають до трахеї, гортані, глотки, стравоходу та прикривають медіальну частину загальних сонних артерій впродовж їх середньої третини.
Стравохід на рівні шостого шийного хребця, що відповідає нижньому краю перстнеподібного хряща, відхиляється вліво, тому при операціях на лівій долі щитовидної залози треба остерігатись пошкодження стравоходу.
Кровопостачання залози здійснюють дві верхні (гілки зовнішньої сонної артерії) та дві нижні щитовидні артерії (гілки шийно-щитовидного стовбура, який відходить від підключичної артерії) і в 12 % випадків — а. imma, що відходить від дуги аорти.
Вени щитовидної залози утворюють на її поверхні й поза залозою ряд сплетінь. Верхні й середні щитовидні вени впадають у внутрішню яремну, нижні — у плечоголовну вену. Непарна щитовидна вена добре розвинута, постійна, здебільшого впадає в ліву плечоголовну вену, іноді — в правий венозний синус. Існує безліч анастомозів між венами, але особливе значення для хірурга при операціях на щитовидній залозі мають середні щитовидні вени (вени Кохера), які відходять від бокових поверхонь долей. Вони дуже короткі, мають прямий хід і впадають безпосередньо у внутрішню яремну вену. При зміщенні нижнього полюса залози вени Кохера легко розриваються, що може призвести до сильної кровотечі. Тому маніпуляція виважування бокових країв щитовидної залози пальцем є небезпечною.
Регіонарними лімфатичними вузлами щитовидної залози є латеральні глибокі лімфатичні вузли (верхні, середні, нижні), які розташовані вздовж внутрішньої яремної вени від кута нижньої щелепи, соскоподібного відростка й нижнього полюса навколовушної слинної залози до рівня впадіння вказаної вени в підключичну. Вони збирають лімфу від бокових долей, а передгортанні лімфатичні вузли — від перешийка і близьких до нього частин бокових долей. Лімфатичними колекторами є також заглоткові лімфатичні вузли, які анастомозують із паратрахеальними і параезофагеальними лімфатичними вузлами, а також із лімфовузлами передньо-верхнього середостіння.
Нерви щитовидної залози є гілками симпатичного й обох гортанних нервів. Зворотний гортанний нерв переважно входить у гортань одним стовбуром. Зрідка він ділиться на рівні нижнього полюса щитовидної залози на дві чи більше гілок. Зворотний нерв є дуже ніжним, найчастіше пошкоджується на задньо-боковій поверхні щитовидної залози на межі нижньої і середньої її третини, а також при перев’язці нижніх щитовидних артерій при екстрафасціальному видаленні залози. Хірургічна анатомія щитовидної залози подана на (рис.1); (рис.2); (рис.3); (рис.4); (рис.5).
Основним структурним елементом щитовидної залози є фолі-кул, заповнений колоїдом.
У паренхімі щитовидної залози є три види клітин, які відрізняються один від одного ультраструктурно, гістохімічно і функціонально. Основну масу клітин паренхіми щитовидної залози складають фолікулярні клітини або А-клітини, які виробляють гормони тироксин і трийодтиронін. Фолікулярний епітелій кубічний, проте, залежно від функціонального стану залози, може змінюватись від плоского до циліндричного.
Клітини Ашкиназі-Гюртля або Б-клітини різко відрізняються від фолікулярного епітелію значно більшими розмірами, еозинофільною цитоплазмою й округлим, центрально розміщеним, ядром. Функція Б-клітин полягає в синтезі та накопиченні біогенних амінів, а саме серотоніну.
С-клітини (парафолікулярні) розташовані переважно групами між фолікулами і відмежовані від порожнини фолікула фолікулярними клітинами. С-клітини забезпечують синтез кальцитоніну — гормону, який бере участь у регуляції вмісту кальцію в крові й клітинах.
Б- і С-клітини належать до клітин APUD-системи, тобто до тих, які виробляють поліпептидні гормони.Ендемічний і спорадичний зоб
Зоб (воло, струма) означає будь яке збільшення щитовидної залози незалежно від її функціонального стану, морфологічних змін та причин.
Ендемічний зоб — патологія щитовидної залози, яка зустрічається в біогеохімічних регіонах із недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі (крайова патологія).
Спорадичний зоб — захворювання щитовидної залози в мешканців регіонів, неендемічних по зобу.
Етіологія і патогенез
Окрім йодної недостатності, зобна ендемія посилюється підвищеним вмістом кальцію в навколишньому середовищі, недостат-ністю брому, поганими санітарно-гігієнічними умовами. Вплив на вираження зобної ендемії має також знижений вміст у довкіллі кобальту, марганцю, цинку. При недостатності йоду в організмі знижується синтез тироїдних гормонів. Це призводить до гіперсекреції тиротропного гормону гіпофізу, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія епітелію щитовидної залози, яка на початкових стадіях може бути компенсаторною, а далі розвивається зобна трансформація щитовидної залози.
Тяжкість ендемії оцінюється рядом показників:
1) співвідношення чоловіків і жінок, хворих на зоб (показник Ленца-Бауера — якщо він ближчий до 1, то ендемія тяжча);
2) переважання вузлових форм зоба над його іншими формами;
3) наявність кретинізму;
4) зоб у тварин;
5) кількість осіб із гіперплазією щитовидної залози.
Спорадичний зоб розвивається внаслідок відносної йодної недостатності, яка зумовлена надлишком гумінових речовин у воді, грунті при достатній кількості йоду, а також порушенням всмоктування йоду в кишечнику, зниженням функції печінки.
Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вузловий і змішаний. За гістологічною структурою — паренхіматозний і колоїдний. Інколи зустрічаються кістозне перетворення залози та кальцеинати. Великі вузли викликають атрофічні зміни навколиш-ніх тканин і органів. Так, задавнені форми зоба можуть спричиняти здавлювання трахеї та її розм’якшення (трахеомаляція). (рис.6) Ознаками переходу еутироїдного зоба в гіпертироїдний є: перетворення тироїдного епітелію з плоского в кубічний і циліндричний, наявність сандерсонових подушечок, сосочків і розгалужень папіломатозних виростів, скупчення лімфоцитів, рідкий вакуолізований колоїд.
Класифікація
За формою збільшення щитовидної залози розрізняють зоб:
1) дифузний,
2) вузловий,
3) змішаний.
Для визначення ступеня збільшення щитовидної залози використовують наступну шкалу:
0 — щитовидна залоза не пальпується;
I — пальпується перешийок залози, який помітний при ковтанні;
II — пальпується вся залоза, її помітно при ковтанні;
III — збільшення залози призводить до помітного рівномірного потовщення шиї (“товста шия“);
IV — залоза значно збільшена, різко деформує шию;
V — збільшення досягає великих розмірів (зоб великих розмірів).
Класифікація ВОЗ.
0 – відсутність зоба.
І А – зоб визначається лише при пальпації і не видимий при повністю відхиленій назад голові.
І В – зоб пальпується, однак видимий лише при повністю відхиленій назад голові (включає також вузол при не збільшеній щитовидній залозі).
ІІ – зоб видимий при нормальному положенні шиї, пальпація для діагнозу не обов’язкова.
ІІІ – дуже великий зоб, який можна розпізнати на відстані.
За функціональним станом щитовидної залози розрізняють зоб:
1) еутироїдний (нормальна функція);
2) гіпертироїдний (підвищена функція);
3) гіпотироїдний (знижена функція).
Дифузне збільшення щитовидної залози I-II ступеня без порушення функції та вузлової трансформації розцінюють як компенсаторне і називають гіперплазією щитовидної залози.
За локалізацією зоб розрізняють:
1) типову локалізацію (передня поверхня шиї);
2) шийно-загрудинний зоб; (рис.7)
3) зоб при ектопії щитовидної залози (зоб кореня язика, внутрішньогрудний зоб);
4) зоб додаткових залоз (аберантний зоб);
5) попередугрудинний зоб (рис.8).
Клінічна симптоматика
У хворих на ендемічний еутироїдний зоб клінічні ознаки зумовлені, в основному, механічним і рефлекторним впливом збільшеної щитовидної залози на оточуючі її органи. Переважно хворі скаржаться на наявність “пухлини” і деформацію контурів шиї. Турбують відчуття стискання в ділянці шиї, утруднене дихання, ковтання, а також раптові напади кашлю (через компресію зоба на гортанні нерви). При наявності великого зоба (особливо шийно-загрудинного, “пірнаючого”) періодично може виникати утруднене дихання (особливо вночі), аж до асфіксії, що є результатом стискання та перегину трахеї, іноді з різким її зміщенням. Загрудинні зоби часто супроводжуються захриплістю голосу, розширенням вен обличчя, шиї.
У хворих на зоб із зниженою функцією щитовидної залози, як правило, клініка гіпотиреозу проявляється загальною слабістю, млявістю, сонливістю, зниженням пам’яті, мерзлякуватістю, сухістю шкіри і набряками, особливо навколо очей. Іноді в таких хворих спостерігають закрепи.
Хворі з гіпертироїдним зобом скаржаться на дратівливість, серцебиття, підвищену пітливість, тремор рук, поганий сон, відчуття жару. Іноді спостерігається втрата маси тіла, пронос. Ступінь вираження гіперфункції щитовидної залози при ендемічному зобі переважно невеликий, не су-проводжується екзофтальмом.
Збільшення щитовидної залози у хворих на ендемічний зоб здебільшого має вузлуватий або змішаний характер, і лише в невеликої кількості хворих (переважно в осіб юнацького і молодшого віку) спостерігають дифузне збільшення щитовидної залози.
Вузловий зоб пальпують у вигляді неболючої пухлини з чіткими контурами, яка має гладку поверхню, не спаяна з оточуючими тканинами і зміщується при ковтанні. Такий зоб має еластичну, напружено-еластичну або щільну консистенцію. При тривалому анамнезі в залозі утворюються вогнища фіброзу та звапнення, вона стає твердою, горбистою.
При дифузному зобі залоза нагадує форму метелика, зберігає свої контури, поверхня її гладка, консистенція здебільшого еластична, іноді м’яка або щільна. Змішаний зоб об’єднує прояви вузлового і дифузного, однак із тактичних міркувань, змішані зоби відносять до групи вузлових.
Окремі вузли або весь зоб можуть частково чи повністю зміщуватись за грудину. Пальпація зоба в таких випадках потребує спеціальних прийомів. Дослідження проводять у горизонтальному положенні хворого з валиком під лопатками. При цьому пацієнту пропонують натужитися, покашляти, що спричиняє до виведення верхнього полюса або всього зоба з-за грудини (проба Вальсальве).
Особливості клінічного перебігу ендемічного і спорадичного зоба зумовлені його формою (вузловий, дифузний, змішаний), ступенем збільшення щитовидної залози, характером функціонального стану (еутироїдний, гіпотироїдний, гіпертироїдний), локалізацією (типова, шийно-загрудинна, ектопія зоба, аберантний зоб). Мають значення вік хворого, його конституційні особливості, тривалість захворювання та характер попереднього лікування.
Ускладнення: запалення зобно зміненої щитовидної залози (струміт), крововиливи в тканину зоба, асфіксія, малігнізація.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Фізикальне обстеження, огляд ділянки шиї, пальпація щитовидної залози.(рис.9), (рис.10), (рис.11).
2. Сонографія, комп’ютерна томографія.
3. Визначення функції щитовидної залози (концентрація гормонів, йодних компонентів сироватки крові, дослідження йодопоглинальної функції щитовидної залози).
4. Сканування щитовидної залози. (рис.12), (рис.13), (рис.14), (рис.15), (рис.16), (рис.17), (рис.18), (рис.19), (рис.20), (рис.21).
5. За показаннями: рентгенографія шиї (кальцинати, осифікати) з контрастуванням стравоходу (компресія стравоходу, трахеї, їх зміщення, деформація).
6. Рентгенографія грудної клітки, особливо середостіння, у двох проекціях, пневмомедіастинографія (внутрішньо-грудний зоб). (рис.22), (рис.23), (рис.24), (рис.25), (рис.26), (рис.27), (рис.28).
7. Пункційна біопсія під контролем сонографії. video – пункційна біопсія щ. з.
8. Термографія (рис.29).
Диференційний діагноз. Проводять диференційну діагностику ендемічного і спорадичного зоба з хронічним аутоімунним тироїдитом Хашімото, фібропластичним зобом Ріделя, боковими і серединними кістами шиї, ліпомами й іншими пухлинами, пухлинами і кістами середостіння, злоякісними новоутворами щитовидної залози, метастазами пухлин у шийні лімфатичні вузли.
Про наявність зоба Хашімото свідчать імунологічні показники, щільність дифузно зміненої щитовидної залози, мозаїчність залози на соно- і сканограмі, зменшення розмірів зоба при преднізолоновій пробі.
При зобі Ріделя залоза горбиста, залізоподібної щільності, нерідко спаяна з навколишніми тканинами (крім шкіри).
Кісти, пухлини шиї, метастази в лімфатичні вузли не зміщуються при ковтанні, не накопичують радіоактивний йод, чітко визначаються сонографічно (рис.30), (рис.31).
При підозрі на рак щитовидної залози необхідно провести морфологічну верифікацію шляхом пункційної біопсії з подальшим цитологічним дослідженням.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. Ендемічний зоб підлягає лікуванню при всіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Вибір методу лікування залежить від виду зоба (дифузний, вузловий, змішаний), ступеня збільшення щитовидної залози (I-V) та характеру ускладнень зоба (запалення, крововиливи, асфіксія, малігнізація).
Консервативне лікування проводять препаратами неорганічного йоду, тироїдином і чистими гормональними препаратами (тироксином, трийодтироніном). Найбільш ефективним є тироксин. Йодні препарати застосовують не завжди, оскільки вони менш ефективні й часто є причиною вторинного гіпертироїдизму. Медикаментозне лікування застосовують при дифузному збільшенні щитовидної залози без ознак тиску зоба на органи шиї. Багатовузлові, (полінодозні) зоби (особливо в жінок після 50 років) зрідка ускладнюються малігнізацією і тому, якщо відсутні ознаки компресії органів шиї і гіпертироїдизм, також можуть лікуватись консервативно. Важливим аргументом їх медикаментозного лікування є часті рецидиви після операції, тому що диференціювати і видалити всі вузли при цій формі зоба важко.
Хірургічне лікування. Метод і об’єм хірургічного лікування при ендемічному і спорадичному зобі визначають поширенням і характером ураження. При цьому користуються принципом: уся зобнотрансформована паренхіма повинна бути видалена, а здорова — максимально збережена.
Вузлові й змішані форми зоба, незалежно від функції залози та її розмірів, підлягають хірургічному лікуванню. Гіпотироз не є протипоказанням до операції, оскільки видалення зоба призводить до нормалізації функції незміненої паранодулярної тканини. Операція перш за все показана при наявності ознак компресії органів шиї, зобі великих розмірів, вторинному гіпертироїдизмі та підозрі на ракове переродження. Зоб додаткових щитовидних залоз (аберантний зоб) підлягає обов’язковому хірургічному лікуванню. Операція полягає у видаленні аберантної залози з ревізією основної щитовидної залози.
Внутрішньогрудний зоб, який розвивається при загрудинній ектопії щитовидної залози, також потребує обов’язкового хірургічного видалення. Кращим доступом є поздовжня стернотомія. Шийно-загрудинний зоб можна без особливих технічних зусиль видалити з шийного доступу. (рис.32); (рис.33), (рис.34),(рис.35), (рис.36), (рис.37).
При язиковій ектопії і зобі кореня язика у хворих без серйозних розладів мови, ковтання, дихання можливі спостереження і консервативне лікування. У випадку прогресуючого росту зоба, наявності ознак компресії, розладів ковтання, травматичних кровотеч і підозри на малігнізацію зоба кореня язика потрібне хірургічне лікування — видалення зоба, здебільшого через боковий розріз глотки.
Гострі розлади дихання (асфіксія) потребують виконання операції в екстреному порядку.
Оптимальним методом знеболення є ендотрахеальний наркоз. При цьому методі не буває випадків механічної асфіксії на операційному столі внаслідок стискання або перегину трахеї в момент мобілізації і виведення зоба в рану. Метод дозволяє провести ретельну ревізію всієї залози та просторів шиї, перш за все загрудинного, ретротрахеального, ретроезофагеального, де можуть знаходитись відшнуровані вузли щитовидної залози. Місцеву анестезію, а також інші методи загального знеболення треба вважати резервними.
Для видалення зоба використовують поперечний (комірцевоподібний) розріз за Кохером у нижньому відділі шиї над грудинно-ключичними зчленуваннями. Операцію на щитовидній залозі треба розпочинати з ретельної ревізії та інтраопераційної діагностики, що дозволяє визначити адекватний об’єм оперативного втручання. Обов’язковим є звільнення частини або всієї трахеї шляхом розсікання перешийка. Це дозволяє краще орієнтуватись у топографоанатомічній ситуації, зумовленій зобом, а при виникненні асфіксії виконати трахеостомію. Надалі перешийок і пірамідальна доля підлягають видаленню як найбільш небезпечні щодо виникнення рецидиву зоба.
Об’єм резекції щитовидної залози при ендемічному і спорадичному зобі визначають строго індивідуально. Резекцію щитовидної залози виконують субфасціально, що попереджує видалення прищитовидних залоз і травму гортанних нервів. Вузол треба видаляти разом із паранодулярною, здоровою тканиною, оскільки вона функціонально неповноцінна. Це виправдовується також і онкологічними міркуваннями. Операція енуклеації вузла не виконується як неадекватна. Разом із тим, при багатовузловому двобічному зобі, коли уражена практично вся щитовидна залоза, доводиться вилущувати окремі вузли із здорової паренхіми, залишаючи її максимальну кількість, оскільки паренхіма переважно розміщується тонким шаром на їх поверхні. Цей шар паренхіми потрібно розсікти і стягнути ножицями з вузла, залишивши її зв’язок із судинами. (рис.38), (рис.39).
При ендемічному та спорадичному зобі застосовують економні, розширені та субтотальні резекції щитовидної залози з обов’язковим зазначенням кількості й місця залишення здорової паренхіми.
З онкологічних міркувань необхідно у всіх випадках проводити інтраопераційне експресгістологічне дослідження видаленої тканини.
Для профілактики рецидиву зоба хворим після операції необхідно тривалий час призначати гормони щитовидної залози з метою зняття тиротропної стимуляції. video – операція з приводу вузлового зоба.Дифузний токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиротоксикоз, гіпертироз) — важке автоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тироїдних гормонів, дифузно збільшеною щитовидною залозою з ураженням усіх органів і систем людини.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебільшого зустрічається в жінок. У 5 % осіб із дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.
Етіологія і патогенез. Наукові дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання виступають в основному гострі та хронічні психічні травми, перегрівання на сонці, інфекції, інтоксикації, черепно-мозкова травма, дисфункція інших ендокринних залоз, насамперед статевих. Дія цих факторів спрямована на генетично схильний до тиротоксикозу організм людини.
Схема патогенезу дифузного токсичного зоба.(рис.40)
Щитовидна залоза збільшена у 2-5 разів, помірно щільна, на розрізі соковита, повнокровна, сіро-рожевого кольору. Гістологічно виявляють поліморфізм фолікулів. Фолікулярний епітелій циліндричний, утворює папіломатозні розростання. Колоїд еозинофільний, містить велику кількість резорбційних вакуолей. В інтерстиції — велика кількість лімфоцитів, які утворюють фолікули (рис.41), (рис.42). При тяжкій формі тиротоксикозу виникають тиротоксичне серце, тиротоксичний цироз печінки, тиротоксична офтальмопатія, остеопороз, кахексія.
Класифікація.
За клінічним перебігом розрізняють легку, середню і тяжку форми захворювання.
Згідно з класифікацією Ш. Мілку, є чотири стадії перебігу дифузного токсичного зоба.
I стадія — невротична, початок розвитку тиротоксикозу, збільшення щитовидної залози мало помітне.
II стадія — нейрогормональна, яскраво виражені ознаки тиротоксикозу, щитовидна залоза помітно збільшена в розмірах.
III стадія — вісцеропатична, характеризується тиротоксичним ураженням внутрішніх органів.
IV стадія — кахектична, починаються необоротні дистрофічні зміни органів і систем. (рис.43), (рис.44).
Клінічна симптоматика
При дифузному токсичному зобі виникають ураження практично всіх органів і систем та порушення всіх видів обміну речовин. Окрім описаної в 1842 р. Базедовим класичної тріади (зоб, тахікардія та витрішкуватість), на даний час відомо близько 70 притаманних ДТЗ симптомів, які можна об’єднати в три основні синдроми: гiпертироїдизм, захворювання очей (офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибiальна мiкседема). При цьому гiпертироїдизм є явищем постійним, а офтальмопатія і претибіальна мікседема зустрічаються досить рідко (в 1-5 % хворих).
До ранніх ознак ДТЗ відносять: загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження праце-здатності та м’язової сили, підвищену дратівливість, плаксивість, безсоння, пітливість і гіперемію шкірних покривів.
Основними симптомами при класичних формах ДТЗ є: збільшення щитовидної залози (зоб), тахікардія, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тіла (рис. 2.10).
Щитовидна залоза у хворих на ДТЗ дифузно збільшена, помірної щільності. У деяких із них внаслідок підвищеного кровопостачання вона може пульсувати. Після тривалого лікування препаратами йоду залоза стає щільною і неболючою. Таке ж тривале консервативне лікування викликає в ній розвиток дегенеративних склеротичних процесів, іноді з вузловою трансформацією тканини, причому ступінь збільшення залози часто не відповідає тяжкості ДТЗ. При аускультації можна вислуховувати систолічний шум.
В основі гіпертироїдизму лежить підвищення секреторної активності гіперплазованої щитовидної залози у формі надмірної продукції її гормонів (трийодтироніну й тироксину). Більшість ефектів надлишку тироїдних гормонів опосередковується через симпатичну нервову систему: тахікардія, тремор пальців рук, язика, всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”), пітливість. У хворих на ДТЗ підвищується основний обмін, посилюється азотистий, вуглеводний та ліпідний обмін, з одночасним підвищенням апетиту та втратою ваги тіла.
Зміни, що виникають в органах серцево-судинної системи і проявляються у вигляді тахікардії, підвищення систолічного й зниження діастолічного тиску, збільшення пульсового тиску та миготливої аритмії з розвитком серцевої недостатності формують синдром тиротоксичного серця.
Підвищене утворення тепла внаслідок інтенсифікації обміну речовин, що є результатом впливу тироїдних гормонів, призводить до виникнення синдрому гіпертермії (відчуття жару, підвищена температура тіла, хворі сплять тільки під одним простирадлом — симптом “простирадла”). Ознаками порушення функції центральної нервової системи є дратівливість, занепокоєння, відчуття страху, інтенсифікація збудливості, безсоння, підвищення глибоких сухожилкових рефлексів. Дисфункція статевих органів проявляється оліго- або аменореєю, а в чоловіків наслідком порушення співвідношення естрогенів і андрогенів іноді може бути гінекомастія. При цьому знижуються лібідо й потенція.
Хворі на ДТЗ без лікування худнуть, у тяжких випадках зникає не тільки підшкірно-жирова клітковина, але і зменшується об’єм м’язів аж до кахексії. Як за рахунок змін у м’язах, так і в результаті ураження в них, може розвиватися також м’язова слабкість периферичної нервової системи — тиротоксична міопатія.
У більшості таких хворих виникають характерні зміни з боку очей. Серед них одним із головних є екзофтальм. slzob39.jpg До речі, витрішкуватість, що має місце в 50 % випадків, часто може бути першою ознакою захворювання, на яку звертає увагу пацієнт. Розрізняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (більше 20 мм). Екзофтальм при ДТЗ симетричний, трофіка очей не порушена, об’єм рухів очних яблук не обмежений. Окрім екзофтальму, у хворих на ДТЗ спостерігають цілий ряд інших очних симптомів: а) симптом Грефе — відставання руху верхньої повіки при погляді вниз, внаслідок чого між верхньою повікою і райдужною оболонкою з’являється біла смужка склери; б) симптом Штельвага — нечасте кліпання; в) симптом Мебіуса — слабкість конвергенції; г) симптом Дальрімпля — широка очна щілина; д) симптом Кохера — ретракція верхньої повіки при швидкій переміні погляду.
Очні симптоми дифузного токсичного зоба необхідно відрізняти від офтальмопатії (злоякісний екзофтальм), яку спостерігають приблизно в 5 % хворих на ДТЗ. При ній одночасно з екзофтальмом, хворі скаржаться на біль в очних яблуках, відчуття наявності “піску в очах” та сльозотечу. Спостерігають також набряк повік, ін’єкцію судин склери та їх новоутвори. При значній офтальмопатії очні яблука виступають з орбіт, повіки і кон’юнктива набряклі, з ознаками запалення. На цьому фоні розвивається кератит із виразкуванням рогівки, який у кінцевому результаті може призвести до сліпоти (рис.45), (рис.46). Підвищення орбітального тиску внаслідок лімфоїдної інфільтрації та накопичення рідини і набряку ретроорбітальних тканин спричиняє не тільки виштовхування очного яблука — екзофтальм, але і здавлювання зорового нерва та втрату зору. Потрібно також зазначити, що офтальмопатія при тиротоксикозі, як правило, розвивається на фоні енцефалопатії і має аутоімунний генез.
У хворих із претибіальною мікседемою буває ураженою шкіра передньої поверхні гомілки. Вона стає щільною, потовщеною, набуває пурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над поверхнею.
Гіперпродукція гормонів щитовидної залози негативно впливає також і на паренхіму печінки. У тяжких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовтяниці та подальшої гепатаргії. Токсичний гепатит у таких хворих потрібно вважати нес-приятливим у прогностичному відношенні.
Внаслідок прямої цитотоксичної дії тироїдних гормонів на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнічення її ферментоутворюючої функції, гіпермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична діарея — розвивається тиротоксичний ентеральний синдром. Також порушується глюко- і мінералокортикоїдна функція надниркових залоз, а в крові визначаються лейкопенія, гранулоцитопеноз і лімфоцитоз.
Залежно від важкості клінічного перебігу тиротоксичного зоба виділяють легку, середню і тяжку форми.
Легка форма тиротоксикозу характеризується такими симптомами: пульс — до 100 за хвилину, втрата маси тіла в межах 3-5 кг, незначна непостійна пітливість, очні симптоми відсутні або виражені нерізко, артеріальний тиск нормальний, основний обмін до +30 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена, при цьому максимум накопичення, що перебільшує 30 %, припадає на кінець доби (до 24 год).
Для захворювання середньої тяжкості притаманна чітко виражена симптоматика: втрата маси тіла до 8-10 кг, тахікардія в межах 101-120 за хвилину, причому систолічний тиск підвищений, а діастолічний — знижений або в нормі. Часто спостерігають екзофтальм, основний обмін +31 % - +50 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена з перших годин.
При тяжкій формі тиротоксикозу симптоматика набуває різко вираженого характеру, що зумовлено значними змінами у внут-рішніх органах. Частота пульсу в таких хворих перевищує 120 за хвилину, виникає миготлива аритмія, різко виражені тремор рук і профузна пітливість, значно підвищується пульсовий тиск, розвивається недостатність кровообігу, часто наявна офтальмопатія. Втрата в масі тіла хворих може перевищувати 10 кг, основний обмін стає більшим за +50 %, максимум накопичення радіоактивного йоду настає через 4-6 годин після прийому ізотопу, а до кінця 24 годин — зниження показників на кривій накопичення.
За клінічним перебігом розрізняють дві форми ДТЗ: а) ДТЗ із повільним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком і швидким, іноді впродовж декількох годин, розвитком. Гострий тиротоксикоз зуст-
річається рідко і в більшості випадків закінчується смертю від тиротоксичної коми. Клінічна картина розвивається за декілька годин або днів. При цьому щитовидна залоза не збільшена, спостерігаються висока температура, блювання, пронос, різка втрата маси тіла.
До особливих форм ДТЗ відносять тиротоксикоз у дитячому віці, у вагітних, жінок, що перебувають в клімактеричному пері-оді, та людей похилого віку.
Серед ускладнень під час перебігу захворювання найбільш небезпечним для життя хворого є тиротоксичний криз. Він спо-стерігається в 0,02-0,05 % хворих і розвивається переважно внаслідок дії провокуючих факторів. Серед них основними треба вважати травму (хірургічне втручання на залозі або інших органах), грубу пальпацію щитовидної залози, психічну травму, емоційний стрес, інфекцію, вагітність, пологи та радіойодотерапію.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Визначення основного обміну, вмісту ліпідів у сироватці крові, часу рефлексу з ахілового сухожилка, запис ЕКГ.
2. Дослідження концентрації гормонів щитовидної залози (загальний, вільний тироксин — Т4, загальний вільний трийодтиронін — Т3), йодованих компонентів сироватки крові (білковозв’язаний йод, бутанолестрагований йод), тиротропного (ТТГ) гормону гіпофізу.
3. Визначення тироїдостимулюючих антитіл - імуноглобулінів, антитироїдних антитіл.
4. Сонографія щитовидної залози.
Диференційний діагноз. Початкові, стерті й недостатньо виражені форми ДТЗ мають багато схожих симптомів, які спостерігаються при неврозах, ревматизмі, туберкульозі, хроніосепсисі, посткастраційному синдромі, діенцефальних ураженнях, а також при злоякісних пухлинах. Це особливо стосується тих випадків, коли збільшення щитовидної залози є незначним або ж зоб визначити не вдається.
Для всіх вищенаведених захворювань характерними є: серцебиття, біль у ділянці серця, підвищена пітливість, субфебрильна температура та втрата маси тіла.
При гострому розвитку тиротоксикозу іноді виникає необхідність виключати і такі гострі інфекційні захворювання, як дизентерія, грип або черевний тиф.
ДТЗ при наявності екзофтальму необхідно диференціювати з енцефалітом, офтальмопатією. Для енцефалітичного екзофтальму характерними вважають поєднання парезу погляду догори з диплопією, виразками рогівки, кон’юнктивітами, прогресуючим, так званим злоякісним, екзофтальмом, що досить часто може призвести до втрати ока. До речі, цей вид екзофтальму здебільшого буває однобічним.
Важливими для диференціальної діагностики ДТЗ є дані спеціальних методів дослідження: визначення рівня тироїдних гормонів, білковозв’язаного і бутанолестрагованого йоду в крові, йодопоглинальної функції щитовидної залози, біохімічні, імунологічні дослідження, сонографія та сканування за допомогою радіоактивного йоду або технецію.
В особливо тяжких випадках доцільно застосовувати пробну антитироїдну терапію.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування
Лікування дифузного токсичного зоба, особливо виявленого вперше, а також тяжкої і середньої тяжкості форм тиротоксикозу необхідно проводити в стаціонарних умовах. Існує три методи лікування ДТЗ:
а) медикаментозне лікування;
б) лікування радіоактивним йодом;
в) хірургічне лікування.
Медикаментозне лікування хворих на ДТЗ насамперед повинно бути спрямованим на нормалізацію підвищеної функції щитовидної залози. Для цього використовують йод і препарати тиростатичної дії, зокрема мерказоліл — синтетичний антитироїд-ний препарат. У тяжких випадках лікування розпочинають із 60 мг (12 таблеток) — 45 мг (9 таблеток) препарату на день, при формах середньої тяжкості — з 30 мг (6 таблеток), при легких — із 15 мг (3 таблетки) на день. Максимальну початкову дозу застосовують впродовж 2-4 тижнів до вираженого зменшення клінічних проявів захворювання (зменшення збудливості, нормалізація пульсу до 90-100 за хвилину, наростання маси тіла). Після цього, за умови подальшого покращання стану, дозу препарату зменшують кожних 3-4 тижні на 1-2 таблетки в день до виходу на підтримуючу дозу (1 або 1/2 таблетки на день упродовж 2-3 місяців). У загальному курс лікування мерказолілом повинен тривати 1-1,5 роки. Серед ускладнень, що можуть виникати в процесі лікування, треба назвати лейкопенію, гранулоцитопенію та алергію.
У випадках алергічних реакцій на мерказоліл чи розвитку ускладнень препаратом резерву є карбонат літію.
Таке тривале медикаментозне лікування ДТЗ треба вважати доцільним у тих хворих, в яких за 1-3 місяці вдається досягти стану компенсації, тобто починається поступове зменшення зоба й очних симптомів. Якщо ж під час лікування періодично виникає загострення, що проявляється у збільшенні зоба, розвитку енцефалопатії, появі або активізації офтальмопатії, показане хірургічне лікування.
Грунтуючись на даних сучасної медицини, лікування радіоактивним йодом є радикальним методом терапії ДТЗ. Радіоактивний йод, що накопичується в щитовидній залозі, опромінюючи її паренхіму, призводить до руйнування активних тироцитів із подальшим заміщенням їх сполучною тканиною (безкровна тироїдектомія). Загальнопринятою дозою при цьому є 0,1 мКu на 1 г ваги щитовидної залози, причому її можна вводити одномоментно або частками.
Проте така терапія не позбавлена ряду суттєвих недоліків. Відсутність точних методів визначення ваги залози призводить до прорахунків при підборі загальної дози ізотопу. Не можна виключити також шкідливий вплив ізотопу на генетичний апарат хворого. Майже у 70 % хворих після лікування радіоактивним йодом розвивається гіпотироз та існує потенційна загроза розвитку радіаційного раку щитовидної залози. У зв’язку з цим показання до застосування даного методу досить звужені.
Лікування радіоактивним йодом в основному є показаним хворим на ДТЗ, старшим 40 років, із рецидивами тиротоксикозу, і після операцій зокрема, при поєднанні ДТЗ із тяжкими супровідними захворюваннями та у випадках категоричної відмови від хірургічного лікування. Недоцільно застосовувати таке лікування, коли вік пацієнтів не досягає 40 років, при вагітності та в період лактації, у випадках наявності тиротоксичної аденоми, базедофікованого багатовузлового зоба, вираженої лейкопенії, хвороб нирок або ж при тяжкому, з гострим початком, тиротоксикозі.
Деколи під час введення радіоактивного йоду в частини хворих можуть виникати загострення симптомів тиротоксикозу, аж до розвитку тиротоксичного кризу. З огляду на це, перед призначенням радіоактивного методу лікування, особливо хворим на тяжку форму ДТЗ, для зниження явищ тиротоксикозу треба призначати антитироїдні препарати.
Хірургічний метод лікування вважають радикальним і най-ефективнішим. Операція майже завжди дозволяє ліквідувати синдром гіпертироїдизму разом із його морфологічним субстратом. З огляду на це, ефективність методу в спеціалізованих клініках складає 95-97 %.
Показаннями до хірургічного лікування треба вважати тиротоксикоз середньої тяжкості при відсутності стійкої компенсації в результаті медикаментозного лікування впродовж 2-3 місяців, тяжкі форми ДТЗ, зоб IV-V ступенів, незалежно від тяжкості тиротоксикозу та вузлової трансформації токсичного зоба.
Хірургічний метод не доцільно рекомендувати хворим на ДТЗ із вкрай тяжкими супровідними захворюваннями і розладами функцій життєзабезпечувальних систем.
Обов’язковою умовою успішного хірургічного лікування хворих на ДТЗ є ретельна передопераційна підготовка, мета якої — ліквідація або різке зниження явищ гіпертироїдизму, тобто досягнення еутироїдного або близького до нього стану. Передопераційна підготовка повинна бути комплексною, патогенетично обгрунтованою та індивідуальною.
Належне місце в передопераційному періоді необхідно також відводити і психологічній підготовці. Хворих розміщують у палатах, де перебувають пацієнти, що одужують після операції. При тяжкій формі ДТЗ призначають суворий ліжковий режим. Дієта у таких випадках повинна бути висококалорійною, багатою білками, вітамінами. Хворим призначають антитироїдні препарати (мерказоліл, карбамізол, метизол тощо). Підготовку тиростатиками проводять під контролем загального аналізу крові. Для профілактики лейкопенії й агранулоцитозу застосовують нуклеїнат натрію або інші лейкопоетичні препарати. Поряд з антитироїдною терапією призначають резерпін, що окрім гіпотензивної, має седативну й антитироїдну дію, бета-адреноблокатори та транквілізатори для зменшення збудливості ЦНС.
При тяжкій формі ДТЗ при наявності гіпопротеїнемії доцільно використовувати внутрішньовенне введення білкових препаратів (альбумін, протеїн, плазма). Із метою детоксикації застосовують гемодез, неокомпенсан. Виснаженим хворим разом із висококалорійним харчуванням призначають парентеральне введення глюкози, інтраліпіду, амінокислот і вітамінів, особливо групи В. Хворим з ознаками серцевої недостатності одночасно проводять лікування серцевими глікозидами та іншими кардіотерапевтичними препаратами. Одним із заходів у передопераційній підготовці є нормалізація значно зниженої при тяжкому ДТЗ функції кори надниркових залоз. Глюкокортикостероїди (гідрокортизон тощо) в основному призначають по 25-50 мг 2-3 рази на день за 3-4 дні перед операцією і протягом 2-3 днів після неї. Достатньо ефективною в підготовці є оксигенотерапія. Заслуговує уваги і норма-лізація порушень системи гемостазу. Хворим із такими порушеннями призначають вікасол, етамзилат натрію, інгібітори протеаз, дицинон.
Передопераційну підготовку можна вважати достатньою та закінченою, якщо стан хворого розцінюється як еутироїдний або близький до нього. Про це свідчать нормалізація пульсу (90-80 за хвилину), збільшення маси тіла на 3-5 кг, ліквідація психомоторного збудження та страху, зникнення тремору рук, нормалізація або компенсація функції серцево-судинної системи, печінки, надниркових залоз, ЦНС та обміну речовин.
Знеболення. Методом вибору знеболення при операціях із приводу ДТЗ є ендотрахеальний наркоз.
Операція. Найбільш ефективною і раціональною методикою хірургічного лікування ДТЗ є субтотальна субфасціальна резекція щитовидної залози (О.В. Ніколаєв, 1951). Принциповими відмінностями цієї методики є відмова від перев’язки щитовидних судин перед входом у залозу і субфасціальна резекція залози. Цим досягається безкровність та атравматичність операції, попереджуються пошкодження (видалення) прищитовидних залоз і нервів гортані. Дана методика сприяє також формуванню кукс залози в місці розміщення прищитовидних залоз і проходження зворотних нервів. Варіанти проходження зворотного гортанного нерва та нижньої щитовидної артерії зображені на (рис.47), (рис.48). Об’єм резекції та, відповідно, величина кукс залози повинні грунтуватись на врахуванні тяжкості тиротоксикозу, віку хворих, тривалості захворювання і медикаментозного лікування, морфоструктури органа та імунного статусу пацієнта. Відеоролік субтотальної резекції щ. з. при ДТЗ.
Загальноприйнято, що, чим тяжча форма тиротоксикозу, молодший вік хворого, менша тривалість захворювання, інтенсивніша васкуляризація, насиченіший і темніший колір залози, тим менше потрібно залишати тканини (переважно не більше 6 г, по 1-3 г з кожної долі). Морфологічно в таких хворих виявляють гіперфункціональний тип гістограми та аутоімунні процеси на початковій стадії розвитку.
У пацієнтів похилого віку з тривалим медикаментозним лікуванням, зменшеним кровопостачанням залози, вираженою лімфо-плазмоцитарною інфільтрацією тканини необхідно залишати більше тканини органа (6-10 г). Морфофункціонально в таких хворих регенераторний тип гістограми.
Інколи у випадках тривалого анамнезу і консервативного лікування, при наявності вираженого склерозу залози, заміни її функ-ціональної тканини сполучною і вузловій чи кистозній трансформації треба рекомендувати тироїдектомію. Етапи субтотальної резекції щитовидної залози зображені на рис. 2.13.
Післяопераційний період. Клінічний перебіг раннього післяопераційного періоду у хворих на ДТЗ головним чином залежить як від ефективності проведеної передопераційної підготовки, так і від методики та техніки самого хірургічного втручання. У частини хворих, особливо з тяжкою формою ДТЗ, у перші дні після операції можна спостерігати загострення симптомів тиротоксикозу — післяопераційна тиротоксична реакція.
Виділяють три її ступені: легкий, середньої тяжкості й тяжкий.
Характерними ознаками легкого ступеня є тахікардія (до 120 за хвилину), підвищення температури тіла до 380С, хворі переважно спокійні, їх самопочуття задовільне, сон із перервами, дихання достатньо глибоке, дещо почащене.
При середній тяжкості тиротоксичної реакції спостерігають легке психомоторне збудження пацієнтів. Вони скаржаться на загальну слабість, головний біль, відчуття жару, пульс у межах 120-140 за хвилину (ритмічний, напружений), іноді — аритмія типу екстрасистолії. Температура в них підвищується до 38,5-390 С. Характерними є значна пітливість, часте дихання, неглибокий, з перервами, сон.
Тяжкому ступеню тиротоксичної реакції притаманне виражене психомоторне збудження. У таких ситуаціях хворі неспокійні, часто змінюють положення в ліжку, спостерігаються виражений тремор рук, мовне та психічне збудження, значна пітливість і постійне відчуття жару. Помітні гіперемія обличчя та ціаноз слизових оболонок губ. Пульс зазвичай більше 140 за хвилину, аритмічний, слабкого наповнення і напруження, помітна пульсація судин шиї, дихання часте, поверхневе. Температура тіла 39-400 С. Безсоння в таких хворих майже неможливо ліквідувати призначенням снодійних і наркотиків.
Ускладнення післяопераційного періоду
1. Тиротоксичний криз.
Серйозним ускладненням післяопераційного періоду у хворих на ДТЗ вважають тиротоксичний криз (тиротоксичний шторм, гострий післяопераційний тиротоксикоз). Криз розвивається переважно на другий або третій день після операції. Якщо протягом доби після виникнення його не вдається ліквідувати, хворий може померти.
Клінічна картина такого кризу розвивається гостро, лавиноподібно: виникають психічне та рухове збудження, аж до психозу і коми, тахікардія (пульс — 150-200 за хвилину), миготлива аритмія, підвищення температури тіла до 400С і більше, гіперемія шкіри обличчя, шиї, кінцівок, ціаноз, пітливість, діарея.
Патогенетично криз пов’язують із надмірним надходженням до організму людини тироїдних гормонів. Він може виникати в результаті грубої пальпації залози, лікування антитироїдними препаратами, радіоактивним йодом, при інфекціях та травмах.
Лікування кризу повинно носити невідкладний характер і бути комплексним. Інфузійна терапія включає: переливання гемодезу, глюкози з вітамінами, плазми, альбуміну, введення у великих дозах глюкокортикоїдів, наркотиків, нейролептанальгезія, призначення седативних антигістамінних препаратів, адреноблокаторів, серцевих глікозидів, оксигенотерапія, гіпотермія, особливо ділянок магістральних судин, лікувальний наркоз, екстракорпоральні методи детоксикації.
Профілактика тиротоксичного кризу зводиться перш за все до адекватної передопераційної підготовки з досягненням еутироїдного або близького до нього стану хворого, а також до атравматичності проведення хірургічного втручання.
2. Пошкодження гортанних нервів вважається важким ускладненням операцій на щитовидній залозі. При цьому параліч гортанних нервів може бути однобічним і двобічним, тимчасовим та постійним. Основні причини паралічу: перерізання нерва, його розчавлення або перев’язка лігатурою, перерозтягнення чи перетиснення. Необхідно також зазначити, що пошкодження нижніх гортанних нервів при двобічному паралічі є особливо небезпечним.
Профілактика пошкоджень гортанних нервів в основному полягає в суворому дотриманні методики субфасціальної резекції щитовидної залози. При цьому завжди необхідно обережно й атравматично маніпулювати в ділянці нижніх полюсів і “загрозливих зон”, забороняється грубе виведення долей залози в рану. Гемостаз доцільно здійснювати тільки під контролем ока й оперувати на “сухому” операційному полі.
При виникненні асфіксії показана невідкладна інтубація трахеї та трахеостомія.
3. Асфіксія. Причиною асфіксії, окрім двобічного пошкодження нижнього гортанного нерва, можуть також бути пошкодження трахеї, трахеомаляція, набряк гортані та перегин трахеї.
При пораненні трахеї на дефект її стінки необхідно накласти шви атравматичною голкою і провести пластику м’язами. У випадках трахеомаляції на трахею накладають підтримуючі шви або вшивають каркас із штучного матеріалу. Іноді доводиться тимчасово накладати трахеостому.
4. Повітряна емболія. Причиною цього нечастого ускладнення є попадання повітря у вени шиї внаслідок присмоктувальної дії грудної клітки і від’ємного венозного тиску. Профілактика полягає в перетисненні вен затискачами перед перерізанням.
5. Паратироїдна тетанія — це післяопераційне ускладнення, яке важко піддається відновному лікуванню. Основною причиною паратироїдної тетанії є видалення разом із тканиною щитовидної залози прищитовидних залоз. Окрім того, має значення порушення кровопостачання залоз, пов’язане з операційною травмою.
В основі розвитку тетанії лежать зміни мінерального обміну і перш за все різке зменшення в крові вмісту кальцію (менше 1,25 ммоль/л).
Характерним для гострого нападу тетанії є поширені або локалізовані судоми окремих груп м’язів верхніх або нижніх кінцівок. Небезпечним у цьому плані є розвиток ларингоспазму чи тонічного скорочення м’язів діафрагми.
Ранніми клінічними ознаками паратироїдної тетанії є симптоми Хвостека (постукування біля кута нижньої щелепи призводить до скорочення м’язів обличчя), Труссо (поява парестезій) і симптому “руки акушера” при накладанні джгута на плече.
Лікування паратироїдної тетанії полягає в швидкому насиченні крові хворого препаратами кальцію. Хороший терапевтичний ефект дає призначення паратгормону в комплексі з вітаміном D. Одночасно з консервативним лікуванням застосовують також підсадку сумісної за антигенами АВО кріоконсервованої кісткової тканини.
При дотриманні субфасціальної методики резекції щитовидної залози прищитовидні залози (крім випадків їх ектопії в щитовидну залозу) не пошкоджуються.
6. Кровотечі. Причинами інтраопераційних і післяопераційних кровотеч є дефекти механічного гемостазу.
Післяопераційні кровотечі спостерігаються в перші години після операції в результаті ненадійного гемостазу або зіскакування лігатур із судин, особливо при перев’язці однією лігатурою кількох затискачів. Клінічно для таких кровотеч характерними є швидке наростання розлитої припухлості в ділянці шиї, значне просякання пов’язки кров’ю. Разом із цим, у хворих виникають відчуття здавлювання шиї, стурбованість, страх, тахікардія, ціаноз та ядуха. Лікування такого роду ускладнень повинно бути тільки хірургічним. Суть його зводиться до невідкладної операції, повного розкриття та ревізії рани, проведення ретельного гемостазу.
Профілактика післяопераційної кровотечі включає комплекс заходів, основними з яких вважають субфасціальну методику резекції залози, ретельний надійний гемостаз та анатомічне оперування. Особливу увагу потрібно звертати на латеральні вени залози (вени Кохера), які є короткими та впадають безпосередньо у внутрішню яремну вену. Якщо судини залози склерозовані, ламкі та легко обриваються, їх треба перев’язувати відразу після перерізання, а не залишати на затискачах до кінця видалення залози.
7. Пошкодження гортані, стравоходу, великих судин шиї, лімфатичної протоки і плеври виникають дуже рідко. Дефекти гортані зашивають без захоплювання слизової і з обов’язковою герметизацією м’язами. Рану стравоходу зашивають наглухо, а харчування хворого протягом семи днів проводиться через зонд.Запальні захворювання щитовидної залози
Гнійний тироїдит — це гнійно-септичне ураження тироїдної паренхіми. Зустрічаються також випадки гнійного запалення зобно зміненої щитовидної залози — гострий гнійний струміт. Ці захворювання не часті.Гнійний тироїдит
Етіологія і патогенез
Гнійний струміт виникає внаслідок попадання в щитовидну залозу бактеріальної інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом. Збудниками гнійного тироїдиту найчастіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок.
Морфологічно за характером запалення розрізняють банальний і специфічний тироїдит, за перебігом — гострий, підгострий та хронічний.
Гострий тироїдит переважно розвивається в одній долі. Гістологічно при ньому виявляють формування вогнищ некрозу, крововиливів, лейкоцитарну інфільтрацію строми з домішками лімфоцитів і макрофагів.
Підгострий тироїдит (de Kervena) гістологічно проявляється розвитком гранульоматозного запалення. Строма в таких хворих інфільтрована лімфоцитами, лейкоцитами і гігантськими клітинами, що нагадують клітини сторонніх тіл.
Хронічний тироїдит може проявлятися у формі зоба Хашімото і Ріделя та специфічних тироїдитів при туберкульозі, сифілісі й актиномікозі.
Характерною для зоба Хашімото є переважаюча лімфоцитарна інфільтрація з утворенням фолікулів (лімфоцитарна струма). Для зоба Ріделя (“залізний” зоб, фіброзно-інвазивний тироїдит) властиве розростання фіброзної тканини.
При специфічних тироїдитах виявляються специфічні гранульоми.
Класифікація.
Розрізняють гострий гнійний тироїдит як захворювання, що розвивається в незміненій щитовидній залозі, й гострий гнійний струміт, який уражає зобно трансформовану щитовидну залозу.
Клінічна симптоматика.
Захворювання в більшості випадків починається гостро. При цьому виникає спонтанний різкий біль у ділянці шиї, що посилюється при рухах, розмові та ковтанні. Характерними для нього вважають високу температуру тіла, пропасницю, слабість, пітливість і тахікардію. При огляді можна помітити локальне почервоніння та набряк шкіри. Пальпаторно тканини напружені, залоза збільшена, щільна, з флюктуацією в місці ураження. У крові наявні нейтро-фільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.
Клінічний перебіг захворювання набуває характерних ознак гнійно-септичної патології шиї. Процес виходить за межі щитовидної залози. При несвоєчасній діагностиці й неякісному лікуванні спостерігаються прорив гнійника назовні, розвиток флегмони шиї, медіастиніт та сепсис. Проте загалом наслідок сприятливий, на місці гнійника розвивається фіброзна тканина, а функція залози приходить до норми.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові.
2. Сонографія щитовидної залози.
3. Діагностична пункція щитовидної залози.
4. Бактеріологічне дослідження ексудату.
Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику треба проводити з простим тироїдитом і струмітом. Бурхливий перебіг і трансформація простого запалення в гнійно-септичне, що визначається клінічно, лабораторно і шляхом діагностичної пункції (гнійний ексудат) відрізняють гострий тироїдит від інших запальних процесів у щитовидній залозі.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування
Для підтвердження діагнозу необхідно виконати діагностичну пункцію. При наявності флюктуації й гнійного ексудату потрібно проводити хірургічне лікування (хірургічну обробку гнійного вогнища). Таким хворим призначають антибіотики, анальгетики, протизапальні й седативні препарати.Аутоімунний тироїдит
Аутоімунний (лімфоматозний) тироїдит — захворювання, описане Хашімото в 1912 році. У більшості випадків воно зустрічається в жінок віком 40-50 років.
Етіологія і патогенез.
Основним етіологічним фактором у виникненні аутоімунного тироїдиту є вивільнення та потрапляння антигенів щитовидної залози в кров внаслідок запальних процесів і травм, поєднаних з оперативними втручаннями на щитовидній залозі. Встановлено, що при цьому захворюваннi виявляють антитiла до тироглобулiну, колоїдного компоненту щитовидної залози і мiкросомальної фракцiї. Однак наявнiсть антитироїдних антитiл не обов’язково призводить до пошкодження щитовидної залози. Цитотоксичнi властивостi цих антитiл проявляються лише пiсля взаємодiї їх із Т-лiмфоцитами й антигенами гiстосумiсностi (HLA антигенами).
Гістологічною ознакою аутоімунного тироїдиту є дифузна або вогнищева інфільтрація щитовидної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, яка призводить до руйнування фолікулів та їх базальних мембран. Надалі настає заміщення тироїдної тканини сполучною, в результаті чого розвивається вогнищевий фіброз, що нагадує собою вузли. (рис.49)
Класифікація.
Розрізняють дифузну та вогнищеву, а також гіпертрофічну й атрофічну форми аутоімунного тироїдиту.
Клінічна симптоматика
Для тироїдиту Хашімото характерним є повільний ріст зоба, тканина залози набуває щільності, поступово розвивається гіпотироз. Поряд із цим з’являється симптоматика, пов’язана з компресією зобом органів і тканин шиї. Хворі скаржаться на збільшення щитовидної залози, відчуття здавлювання в ділянці шиї, утруднені ковтання і дихання, біль у ділянці залози та загальну слабість.
Збільшення щитовидної залози симетричне, вона, як правило, щільної консистенції, а при пальпації відзначають її “вузлуватість”. Під час натискання на одну з долей щитовидної залози спостерігається піднімання долі з протилежного кінця і навпаки — симптом “гойдалки”.
Аутоімунному тироїдитові притаманний розвиток гіпотирозу. Проте зустрічаються й атипові клінічні форми захворювання: аутоімунний тироїдит із тиротоксикозом (Хашітоксикоз) із поступовим переходом у гіпотироз, ураження однієї долі з клінічним перебігом за типом вузлового еутироїдного або гіпотироїдного зоба. Аутоімунний тироїдит може розвиватись і в куксі щитовидної залози після операцій на ній із приводу різних форм зоба. Поєднання аутоімунного тироїдиту з аденомою або раком щитовидної залози та перехід підгострого тироїдиту в хронічний зустрічаються рідко.
Ускладненнями аутоімунного тироїдиту є гіпотироз, компресія органів шиї, в деяких випадках — малігнізація.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Клінічне обстеження хворого (пальпація щитовидної залози).
2. Визначення концентрації гормонів щитовидної залози й тиротропіну.
3. Сонографічне дослідження щитовидної залози.
4. Визначення антитіл до різних компонентів тканини щитовидної залози.
5. Біопсія щитовидної залози.
Диференційний діагноз.
Проводиться з ендемічним і спорадичним зобом, фібробластичним зобом Ріделя та раком щитовидної залози.
Симетричне збільшення щитовидної залози, щільна її консистенція, “вузлуватість” пальпаторно і сонографічно (рис.50), наявність в інших членів сім’ї автоімунних за-хворювань, високий титр антитіл до тироглобуліну та мікросомальної фракції, розвиток гіпотирозу, позитивна реакція у вигляді зменшення розмірів зоба при проведенні преднізолонової проби (20 мг преднізолону впродовж 7-10 днів) — все це відрізняє автоімунний тироїдит від ендемічного та спорадичного зоба, тироїдиту Ріделя. Клінічно, інструментально і лабораторно відрізнити автоімунний тироїдит від раку щитовидної залози практично неможливо. У даному випадку виняткове значення має морфологічне дослідження — біопсія щитовидної залози або ж термінове гістологічне дослідження під час операції. Макроскопічно залоза блідо-рожево-сірого кольору з жовтуватим відтінком (замість червоно-бурої в нормі), з атрофічною капсулою і тонкостінними тендітними венами.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Специфічної терапії аутоімунного тироїдиту на сьогодні не існує. При явищах гіпотирозу призначають замінсну терапію тироїдними гормонами (тироїдин, тироксин). Глюкокортикоїди й антигістамінні препарати використовують при наявності підгострої форми аутоімунного тироїдиту.
Хірургічне лікування застосовують при здавлюванні органів шиї і при підозрі на наявність злоякісної пухлини в щитовидній залозі. Об’єм операції досі залишається дискусійним. Органозберігаючі операції (істмусектомія в поєднанні з клиноподібною резекцією бокових долей, резекція щитовидної залози) доцільні лише на початковій стадії захворювання при збереженій активності тироїдної паренхіми. Враховуючи реальність малігнізації, часті рецидиви зоба після економних резекцій, роль залишку щитовидної залози як вогнища аутоімуноагресії, виконують тироїдектомію. Після такої операції хворі пожиттєво повинні отримувати замісну терапію тироїдними гормонами. Помічено, що після тироїдектомії, порівняно з резекцією щитовидної залози, пацієнти (крім пов’язаних з гіпотирозом) значно краще реагують на замісну терапію тироїдними гормонами.Тироїдит Ріделя
Інвазивний фіброзний тироїдит Ріделя (синонім — зоб Ріделя, “залізний” зоб) є надзвичайно рідкісною патологією, що складає 0,005 % серед оперованих із приводу різних захворювань щито-видної залози. Захворювання описане Ріделем у 1894 і 1897 роках, зустрічається переважно в чоловіків.
Етіологія і патогенез.
Етіологія захворювання залишається невідомою. Є певні припущення, що тироїдит Ріделя ідентичний із такими захворюваннями, як ідіопатичний фіброзний медіастиніт, склерозуючий холангіт і ретробульбарний фіброз. Це дає підстави припустити, що фіброзні ураження різних органів можуть бути проявами одного захворювання. Деякі автори стверджують про його інфекційне походження, хоча достовірних даних про це немає.
При цьому захворюванні в щитовидній залозі розвивається сполучна тканина, яка надалі перетворюється в грубоволокнисту фіброзну тканину. Між її пластами зустрічаються невеликі вогнища залозистої паренхіми, в основному мікрофолікулярної будови. Фіброзна сполучна тканина виходить за межі капсули щитовидної залози, проникає в м’язи шиї, щільно з’єднується із стравоходом і трахеєю, що викликає при цьому їх звуження, деформацію.
Класифікація.
Ураження щитовидної залози може бути двобічним і однобічним.
Клінічна симптоматика.
Хворі скаржаться на наявність зоба, дисфагію, утруднене дихання та зміни тембру голосу (грудний голос) аж до афонії. Залоза набуває дерев’янистої або залізної консистенції, конфігурація її змінюється. Часто при цьому спостерігають симптоми компресії трахеї та стравоходу.
Характерним для захворювання є тяжкий “злоякісний” перебіг з агресивним ростом фіброзної тканини, який може продовжуватись і після резекції щитовидної залози, прогресувати після повторних операцій із приводу рецидиву зоба.
Функція залози переважно не порушена, хоча зрідка перебіг недуги ускладнюється гіпотирозом.
Ускладненням захворювання найчастіше може бути компресія органів і тканин шиї, що призводить до дисфагії, ядухи, зміни голосу.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Сонографічне дослідження щитовидної залози.
2. Сканування щитовидної залози.
3. Пункційна біопсія щитовидної залози.
4. Морфологічне дослідження тканини залози під час хірургічного втручання.
Диференційний діагноз.
Диференціювати тироїдит Ріделя треба з раком щитовидної залози. Такі ознаки, як відсутність горбкуватості залози, метастазів у лімфатичні вузли шиї та паралічу зворотних нервів, відрізняють його від раку. При тироїдиті Ріделя пункційну біопсію щитовидної залози через її надзвичайну щільність провести важко. З огляду на це, для вирішення проблеми треба проводити інтраопераційне гістологічне дослідження.
Макроскопічно спостерігається зрощення м’язів шиї з капсулою щитовидної залози. Тканина залози сірого, з рожевими вогнищами, кольору, за консистенцією нагадує хрящ і на розрізі гомогенна.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікування інвазивного фіброзного тироїдиту Ріделя хірургіч-не і зводиться до повного видалення ураженої тканини щитовидної залози. Перевагу при цьому треба надавати тироїдектомії.Література
1. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. Медицина, 1979 г., 238 с.
2. Зографски С. Эндокринная хирургия, София, 1977 г., с. 52 – 211.
3. Скрипниченко Д. Ф., Кривицкий Д. И. Хирургическое лечение токсического зоба. “ Здоров’я”, 1976 г., 165 с.
4. Черенько М. П. Осложнения при операциях на щитовидной железе. “Здоров’я”, 1977 г., 109 с.
Медицина