ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ШКІРИ
Етіологія. Золотистий стафілокок фагогрупи II, фаготип 71.
Патогенез. Частіше хворіють діти у перші 3 місяці життя, рідше — у старшому віці (до 2 років) і дуже рідко — дорослі після поранення м’яких тканин на тлі імунодефіциту та ниркової недостатності. Стафілококи продукують епідермолітичний екзотоксин — ексфоліатин у вогнищі інфекції (гнійний кон’юнктивіт, отит, інфекції носоглотки тощо), який гематогенним шляхом потрапляє в шкіру. Ексфоліатин спричиняє акантоліз і розшарування епідермісу на рівні зернистого шару, що має генералізований характер.
Клініка. Спочатку навколо природних отворів на обличчі, шиї, в складках під пахвами і пахових виникає зливна еритема, яка впродовж доби стає ще насиченішою, болючою, нагадує мокрий цигарковий папір або тоненьку мокру білизну, що прилипла до тіла. При найменшому дотику епідерміс відшаровується, утворюючи великі червоні вологі ерозії. Невеличкий тиск на шкіру спричиняє відшарування епідермісу (позитивний симптом Нікольського). Вогнища розширюються впродовж 1-2 діб. Шкіра має вигляд обпеченої кип’ятком. Слизові оболонки не уражаються. Діти неспокійні, у немовлят можливий розвиток тяжкого стану з лихоманкою, явищами інтоксикації, зневодненням, діареєю, втратою маси тіла, в крові — лейкоцитоз, анемія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія. Можливі ускладнення: пневмонія, сепсис.
Перебіг. Без лікування хвороба триває 5-7 днів, під впливом лікування антибіотиками ерозії епітелізуються впродовж 3-5 днів.
Діагностика. На підставі клінічної картини, стафілококи виявляють тільки у первинних вогнищах (на поверхні ерозій стафілококів немає), гістологічно — розшарування епідермісу на рівні зернистого шару, великі епітеліальні клітини з маленьким ядром.
Диференційний діагноз. Синдром Лайєлла.
Лікування. Призначають антибіотики пеніцилінової групи, в тяжких випадках — госпіталізація з метою проведення інтенсивної терапії (компенсація втрати рідини, електролітів). Місцево — бактробан, йоддицерин, дермазин.
Прогноз у легких випадках сприятливий — одужання, у новонароджених можливий тяжкий перебіг з летальним наслідком.
Профілактика. Своєчасна санація гнійних вогнищ інфекції.
Етіологія. Золотисті стафілококи, піогенні стрептококи та змішана інфекція.
Патогенез. Близько 20-40 % дорослих людей є носіями золотистого стафілокока із локалізацією на слизовій оболонці носа, а у 20 % — у промежині, під пахвами. Стрептококи спочатку заселяють шкіру і тільки згодом — носоглотку. Клітинна стінка цих мікроорганізмів містить тейхоєві кислоти, які при ушкодженні епідермісу зв’язуються з фібронектином — білком клітинних мембран людини. Первинна інфекція частіше розвивається у дітей. Діти та молоді люди частіше хворіють на бульозне імпетиго. Вторинна інфекція виникає на тлі сверблячих дерматозів та травм із порушенням цілості епідермісу. Сприяючі чинники: висока температура і вологість довкілля, сверблячі дерматози, дитячий вік, дрібні травми, антисанітарія, недотримання правил гігієни. Всі ці чинники сприяють розселенню та розмноженню цих мікроорганізмів на шкірі.
Клініка. На шкірі виникають
поверхневі везикули, вміст яких швидко
перетворюється у гнійний (пустули), навколо
— еритемна облямівка. Пустула швидко
руйнується з утворенням ерозій, на поверхні
яких внаслідок засихання ексудату
формуються жовто-бурі або медово-жовті
кірочки. Кількість елементів збільшується,
вони ростуть по периферії, зливаються,
утворюючи значні вогнища. Можлива
автоінокуляція (перенесення збудників
руками під час миття на інші ділянки) і
внаслідок цього — дисемінація процесу.
Клінічні різновиди імпетиго.
1. Кільцеподібне імпетиго: у центрі вогнищ ураження спостерігають зворотний розвиток, а по периферії — жовто-бурі кірочки у вигляді кілець, дуг, формуються вогнища із фестончастими (у вигляді напівкілець) межами, по периферії яких виникають нові пустули, що обумовлює ріст вогнищ.
2. Гостре дифузне імпетиго: частіше локалізується на шкірі кінцівок, де впродовж короткого часу утворюються значні ерозивні вогнища, вкриті відшарованим, зморщеним епідермісом, на периферії вогнищ — пустули із тоненькою покришкою; вогнища порівняно швидко поширюються.
3. Імпетиго волосистої частини голови: жовті кірочки, які хворі часто розчухують і на цих місцях утворюються вологі ерозивні ділянки, де знову формуються кірочки; волосся злипається.
4. Імпетигінозний (гнійний) риніт: гнійні кірочки, ерозії на слизовій оболонці носа.
5. Імпетигінозний хейліт (запалення слизової оболонки губ): гіперемія, набряклість, гнійні кірочки, болючі тріщини.
6. Імпетиго кутиків рота (заїди): щілиноподібна ерозія в кутах рота на тлі еритеми, незначної інфільтрації, по периферії — жовто-бурі кірочки, пустули.
7. Бульозне імпетиго (у 80 % збудники — стафілококи): виникають пузирі із тоненькою, в’ялою покришкою і каламутним або гнійним вмістом, що швидко руйнуються з утворенням блискучої лакованої поверхні, на якій згодом формуються жовті кірочки.
Можливі ускладнення: лімфангіїт, гнійний лімфаденіт, бешиха, флегмона, бактеріємія, сепсис.
Діагностика клінічна, при необхідності — мазки за Грамом або посіви (бактеріологічне дослідження) з метою ідентифікації збудника і визначення його чутливості до антибіотиків.
Перебіг хвороби без лікування кілька тижнів, місяців, раціональна терапія ліквідує процес упродовж 5-7 днів. Імпетиго не залишає рубців, тільки вторинні плями (тимчасову пігментацію), які згодом самі зникають. У дитячих колективах можливі спалахи, тому хворих дітей не допускають у дитячі колективи.
Диференційний діагноз. Дерматити, ускладнена короста, герпес, бульозний пемфігоїд, пізня шкірна порфірія.
Лікування. У випадках генералізованих висипань — загальна терапія антибіотиками, сульфаніламідами. Місцево: мазь мірамістину, стрептоциду, лініменти стрептоциду, синтоміцину; банеоцин, бактробан, фукорцин та інші. Забороняють миття у ванній (автоінокуляція), шкіру навколо вогнищ протирають левоміцетиновим спиртом.
Профілактика. Лікування та ізоляція хворих, особливо дітей, обробка мікротравм йоддицерином та іншими дезінфікувальними засобами, дотримання гігієнічного режиму, усунення сприяючих чинників.
Синонім. Розповсюджене бульозне імпетиго.
Етіологія. Стафілококи фагогрупи II фаготипу 71.
Клініка. Хвороба розвивається в перші дні життя дитини, частіше на 7-10 день; на тлі еритеми з’являються бульозні елементи із в’ялою зморшкуватою покришкою та незначною кількістю серозного ексудату, які швидко збільшуються, вміст стає серозно-гнійним. Вони швидко руйнуються, утворюються ерозії діаметром від 2-3 мм до кількох сантиметрів з нерівними фестончастими краями і соковитим рожевим дном, з серозно-слизовими виділеннями, оточені облямівкою із відшарованого епідермісу. При несприятливому перебігу ерозії зливаються, за кілька днів висипка може розповсюдитись на всю шкіру. В окремих випадках в центрі ерозії утворюються жовті кірочки, по периферії яких виникають нові бульозні елементи. Після епітелізації залишається тимчасова пігментація, лущення. В процес можуть втягуватись слизові оболонки рота, очей, статевих органів. Тяжкість хвороби залежить від площі ураження, тривалості перебігу. У випадках дисемінації процесу підвищується температура тіла, розвивається лейкоцитоз, прискорюється ШОЕ. Стан може бути тяжким із розвитком пневмоній, отитів, сепсису, диспепсії. У таких випадках прогноз несприятливий.
Диференційний діагноз проводять, в першу чергу, із сифілітичним пемфігусом (везикули напружені, розміщені на інфільтрованій основі, немає периферійного росту, фокусне розміщення переважно на долонях і підошвах, одночасно можуть бути папули, дифузна інфільтрація, у вмісті везикул виявляють багато трепонем, позитивні серологічні реакції на сифіліс у дитини і матері); бульозним епідермолізом (бульозні елементи із серозним, серозно-геморагічним вмістом в ділянці долонь, підошов, ліктів, колін, сідниць, тобто на місцях тертя).
Лікування. Призначають антибіотики пеніцилінового ряду. Місцеве лікування має другорядне значення: змащування фукорцином, йоддицерином, бактробаном (мупіроцином), лініментом синтоміцину, стрептоциду тощо.
Профілактика. Суворе дотримання санітарного режиму в пологових будинках. Санація хронічних вогнищ інфекції в обслуговуючого персоналу. Дезінфекція білизни дітей, матерів, а також постільної білизни.
Сприяючі чинники. Носійство стафілокока на слизовій оболонці носа, під пахвами, в ділянці промежини, в кишках; цукровий діабет, ожиріння, зниження бактерицидної активності нейтрофілів, порушення хемотаксису, синдром гіперпродукції ІgE.
Етіологія. Стафілокок золотистий.
Клініка. Це гостре гнійно-некротичне
ураження фолікула, сальної залози і
навколишньої підшкірної клітковини, часто
розвивається як ускладнення фолікуліту.
Спочатку з’являється обмежений запальний
болючий інфільтрат (вузол) різних розмірів,
червоного кольору, згодом у центрі цього
вузла формується конічна пустула,
збільшується еритема, набряк, інфільтрат
зазнає гнійного розплавлення, пустула
руйнується і можна побачити некротичний
стрижень, який поступово відділяється з
гноєм, формуючи виразку, що згодом
заповнюється грануляціями, гоїться,
залишаючи рубець. В подальшому залишки
інфільтрату розсмоктуються. Спостерігають
болючий регіонарний лімфаденіт, може бути
гарячка.
Особливості фурункулів різної локалізації.
1. Фурункули на передніх поверхнях гомілок, волосистій частині голови, пальцях, у слуховому проході дуже болючі.
2. Фурункули на верхній губі, в ділянці носогубної складки набувають злоякісного перебігу: значний і щільний набряк, інфільтрат розповсюджується в напрямку носогубної складки, внутрішнього кута ока, набуває темно-фіолетового кольору, виражена гарячка, головний біль, сонливість, різке погіршення загального стану. У випадках видавлювання фурункула є загроза розвитку сепсису, тромбозу вен, що мають анастомози із синусами головного мозку, менінгіту.
3. У хворих на цукровий діабет розвиваються великі інфільтрати із глибоким і значним некрозом тканин, є схильність до розвитку хронічного фурункульозу.
Фурункульоз — це множинні фурункули на обмежених ділянках (локалізований фурункульоз) або у різних ділянках тіла (дисемінований фурункульоз). Розрізняють також гострий і хронічний рецидивний фурункульоз. Розвитку фурункульозу сприяє сенсибілізація до стафілококів, зниження імунологічної реактивності організму, цукровий діабет, наявність хронічних вогнищ інфекції та сверблячих дерматозів.
Етіологія. Стафілокок золотистий.
Клініка. Це конгломерат фурункулів на спільному інфільтраті, який має тенденцію до збільшення внаслідок периферійного росту, відбувається втягування в процес нових фолікулів і розповсюдження процесу в глибину. Через 4-5 днів формується гострозапальний щільний вузол до 5-10 см діаметром, темно-червоного кольору, надзвичайно болючий при пальпації. В подальшому навколо окремих фолікулів у кількох місцях виникає глибокий некроз шкіри. Вогнище набуває темного, аж до чорного, забарвлення, в кількох місцях з’являються отвори, з яких виділяється гнійно-кров’яниста рідина, утворюються виразки з нерівними краями і зелено-жовтими некротичними стрижнями, які дуже повільно відділяються. Виразки можуть зливатись, формуючи глибокі, неправильної форми, із синюшними, в’ялими підритими краями, нерівним дном та гнійним нальотом дефекти шкіри і підшкірної клітковини, які кровоточать, а навколо тривалий час зберігається інфільтрат. Виразки рубцюються впродовж 2-3 тижнів і більше. У тяжких випадках виникають озноб, гарячка, щільний набряк, лімфангіїт, лімфаденіт, маячення, менінгеальні симптоми.
На тлі вживання кортикостероїдів, цитостатиків фурункули, карбункули можуть супроводжуватись значними некрозами із слабкою інфільтрацією навколо у вигляді валка з множинними пустулами і некрозами.
Можливі ускладнення фурункула, карбункула: лімфангіїт, лімфаденіт, флебіти, тромбофлебіти, емболії, тромбоз синусів головного мозку, септицемія, сепсис, менінгіт, абсцеси мозку, легень, печінки та інші.
Диференційний діагноз фурункула і карбункула — із абсцесами, сибіркою, бешихою, гідраденітом.
Діагностика клінічна, додатково — мікроскопія мазків, посіви, особливо для визначення чутливості стафілокока до антибіотиків у хронічних випадках.
Лікування фурункула, карбункула. Показання для загальної терапії антибіотиками, сульфаніламідами впродовж 5-10 днів у адекватних дозах (у тяжких випадках дози збільшують і антибіотики вводять парентерально): фурункульоз, карбункул, локалізація фурункула на обличчі, наявність ускладнень, висока гарячка, лейкоцитоз, супровідний цукровий діабет, вживання кортикостероїдів, цитостатиків.
У хронічних випадках додають патогенетичну терапію: імуностимулятори та імуномодулятори (тималін, Т-активін, тимоген, левамізол та інші), біостимулятори, антистафілококовий гаммаглобулін, переливання антистафілококової плазми, вітаміни С, А, В6.
Місцева терапія має другорядне значення і нею можна обмежитись у випадках одного фурункула. В стадії інфільтрації — чистий іхтіол, йоддицерин, бактробан, після прориву — пов’язки із гіпертонічним розчином, дезінфікувальними розчинами, а після відходження стрижня — йоддицерин, лінімент синтоміцину, стрептоциду, мазі стрептоцидова, мірамістинова, 5-10 % дерматолова чи ксероформна, аерозолі оксикорт, полькортолон, присипки стрептоциду, дерматолу, ксероформу тощо.
Профілактика. Зміцнення організму, повноцінне харчування, своєчасне лікування фолікулітів, дотримання гігієнічного режиму, використання антисептичного мила, санація носіїв стафілококів.
Піодермії (гноячкові хвороби шкіри), за даними ВООЗ, складають третину інфекційних дерматологічних захворювань, причому 30 % хворих тимчасово втрачають працездатність.
Етіологія і патогенез. Етіологічні чинники — стафілококи (частіше) і стрептококи. Справа в тому, що ці мікроорганізми є на шкірі здорових людей (8-10 % з них патогенні), а у людей, які перехворіли цими хворобами, їх виявляють у 90 % випадків. Вирішальну роль у розвитку гноячкових хвороб шкіри має зниження місцевої і загальної антибактерійної резистентності організму. Сприяти розвитку цих хвороб можуть екзогенні (переохолодження, перегрівання із посиленим потінням і мацерацією, забруднення шкіри, мікротравми, тривале вживання великих доз цитостатиків, кортикостероїдів, які пригнічують імунологічну реактивність організму та інші) та ендогенні чинники (цукровий діабет, зниження імунологічної реактивності різного генезу, гіповітамінози тощо). Розрізняють первинні піодермії, які розвиваються на незміненій шкірі, і вторинні, які ускладнюють перебіг переважно сверблячих дерматозів (короста, екзема та інші) внаслідок частих розчухів, що створюють вхідні ворота для інфекції. Загальновизнаної класифікації цих хвороб немає.
Це поверхневе гнійне запалення вічок мерокринових потових залоз у новонароджених, спричинене теж стафілококом. Найчастіша локалізація — на волосистій частині голови, в складках, хоча може поширюватись і на інші ділянки шкіри. З’являються малесенькі пустули з віночком еритеми навколо і щільною покришкою, спочатку поодинокі, схильні до групування, згодом дисеміновані. У слабких дітей можуть утворюватись інфільтрати, абсцеси і флегмони, розвиватись лімфангіїти, лімфаденіти, сепсис. У сприятливих випадках тривалість хвороби 7-10 днів.
Лікування. Гігієнічний режим, часта зміна білизни, змащування фукорцином, левоміцетиновим спиртом, зрошення аерозолями оксициклозоль, оксикорт, у тяжких випадках — антибіотики.
Синонім. Множинні абсцеси дітей.
Етіологія. Стафілококи.
Клініка. Це глибоке множинне запалення мерокринових потових залоз, яке розвивається в ослаблених дітей грудного віку, рідше 1-4 років, при поганому догляді, підвищеній пітливості. Типова локалізація на волосистій частині голови, спині, сідницях, стегнах. З’являються болючі вузли різної величини, шкіра над ними червоного кольору із синюшним відтінком. Спочатку вони щільні, згодом стають м’якими внаслідок гнійного розплавлення тканин, утворюється нориця, з якої виділяється сметаноподібний гній; можливе утворення виразок, що загоюються рубцем, розвиток поліаденіту, підвищення температури тіла. Перебіг затяжний, висипка з’являється періодично, можливе ускладнення флегмонами, сепсисом.
Лікування. Антибіотики, антистафілококовий гаммаглобулін, антистафілококова плазма, внутрішньом’язове введення крові матері, вітаміни С, В6, А, левамізол, метилурацил. Місцеве лікування має другорядне значення і проводиться, як при фурункулі.
Профілактика. Гігієнічний режим.
Етіологія. Змішана флора — стрептококи і стафілококи.
Клініка. Хвороба може
починатися із стрептококової фліктени,
стафілококової пустули або бульозного
елемента на інфільтрованій основі, вміст
якого стає гнійним, інфільтрат частково
розпадається, формується кірочка, щільно
вставлена в тканину. При знятті кірочки
утворюється кругла виразка (процес
глибокий) з валикоподібними краями, які
дещо підвищуються, і кровоточивим дном,
вкритим гнійним і некротичним нальотом. У
процесі загоєння виразка виповнюється
грануляціями і на її місці залишається
рубець.
Диференційний діагноз — із фурункулами, карбункулами, імпетиго.
Лікування. Якщо ектима нечисленна, можна обмежетись місцевою терапією, засобами, які використовуються для лікування піодермій. У дисемінованих випадках показана загальна терапія (антибіотики, сульфаніламіди).
Профілактика. Раціональна терапія первинних проявів піодермій. Обробка мікротравм дезінфікувальними засобами (йоддицерин). Гігієнічний режим.
Вона розвивається із гострого дифузного чи звичайного імпетиго у випадках нераціональної терапії, зниження опірності організму і затяжного перебігу впродовж кількох місяців. Вогнища ураження мають чіткі фестончасті контури і віночок відшарованого епідермісу по периферії, синюшно-білого кольору, інфільтровані, подекуди виникають ерозії, пошарові жовто-серозні кірочки. Вони можуть нагадувати псоріатичні ураження. У період загострення спостерігають мокнення, набряк, еритему, по краю з’являються нові вогнища. Локалізація на гомілках, ступнях.
Лікування таке ж, як і імпетиго.
Етіологія. Стафілококи, стрептококи, кишкова і синьогнійна палички.
Клініка. Хвороба починається із пустули чи фолікулітів, які, зливаючись, утворюють синюшно-червоні бляшки м’якої консистенції з чіткими межами, що виступають над поверхнею шкіри. На поверхні цих бляшок утворюються виразки, іноді суцільні, згодом з’являються папіломатозні розростання, вкриті кірочками. При натискуванні на бляшки виділяється гнійна або кров’янисто-гнійна рідина. Вони схильні до периферійного повзучого росту із поступовим загоєнням в центральній частині і утворенням там нерівних, із сосочками і «містками», рубчиків. Вогнища можуть бути поодинокими чи множинними, можуть зливатись, захоплюючи значні ділянки, найчастіше процес локалізується на волосистій частині голови, верхніх кінцівках, лобку, в пахових і пахвинних ділянках, гомілках. Перебіг тривалий впродовж місяців і років з періодами часткових ремісій і загострень.
Диференційний діагноз — із коліквативним і бородавчастим туберкульозом шкіри, глибокими мікозами.
Етіологія. Стафілококи, стрептококи.
Клініка. Хвороба починається із утворення везикули, згодом виникає ерозія або виразка із щільною основою, кругла або овальна. Пізніше на поверхні формується геморагічна кірочка. Дно виразки рівне, рожеве, із піднятими краями, незначними виділеннями, діаметр 1-2 см. Суб’єктивних відчуттів нема. Регіонарні лімфовузли щільні, неболючі, не з’єднані між собою і з підлеглими тканинами. Висипка локалізується на геніталіях, губах та інших ділянках. Iснує 2-3 тижні, загоюється із утворенням поверхневого рубчика або без нього. Отже, клініка цієї піодермії нагадує твердий сифілітичний шанкр, з яким проводиться диференційна діагностика (повторні негативні результати досліджень на бліду трепонему і від’ємні результати серологічних реакцій).
Крім антибіотиків, використовують імуностимулятори та імуномодулятори, солкосерил, біостимулятори, гаммаглобулін, вітаміни А, Е, В6, С.
Антибіотики бажані широкого спектра дії, які комбінують із невеликими дозами кортикостероїдів та проспідином. Місцева терапія має другорядне значення і спрямована на очищення вогнищ від гною, стимуляцію грануляцій (дезiнфікувальні примочки, аерозолі оксициклозоль, оксикорт, полькортолон, пантенол, 5-10 % дерматолова або ксероформна мазі, дермазин, мірамістинова мазь, солкосерил-желе або мазь, йоддицерин, банеоцин, олазоль).
Етіологія. Збудник Corynebacterium minutissimum — грампозитивна паличка, представник нормальної мікрофлори шкіри людини. За сприятливих умов набуває патогенних властивостей і спричиняє поверхневу інфекцію шкіри, паразитує тільки у роговому шарі епідермісу. Хвороба не заразна.
Сприяючі чинники — гіпергідроз, мацерація, цукровий діабет, ожиріння, спекотна і волога погода.
Клініка. Типова локалізація
— складки пахово-стегнові, пахвові, під
молочними залозами у жінок, міжпальцеві на
ступнях. Виникають незапальні плями,
схильні до злиття і утворення великих
вогнищ із чіткими, іноді фестончастими або
дугоподібними, обрисами. На поверхні плям
висівкоподібне лущення, колір — світло-коричневий
або цеглясто-червоний. При зворотному
розвитку центр плям блідне або виникає бура
пігментація. В міжпальцевих складках
ступнів — ерозії, оточені лусочками у
вигляді комірця. Хвороба не спричиняє суб’єктивних
відчуттів, рідко незначний свербіж. В
умовах посиленого потіння і механічного
тертя в ділянках ураження з’являються
еритема, набряк, паління і відчуття
сверблячки (дерматит), що маскує первинині
прояви основної хвороби.
Діагностика не складає труднощів, під лампою Вуда — червоне свічення.
Диференційний діагноз проводять із паховою дерматофітією, руброфітією складок, кандидозом складок, дерматитами, попрілістю.
Лікування. У випадках подразнення основного вогнища (дерматит) показаний мікозолон, травокорт, а після ліквідації гострозапальних явищ можна застосовувати клотримазол, дактарин, певарил, травоген, а також еритроміцинову мазь, у дисемінованих випадках — еритроміцин всередину.
Профілактика спрямована на зменшення пітливості. Застосовують дитячу присипку, присипку «Комфорт», гальманін, протирання борно-саліциловим спиртом тощо.
Мікози (грибкові ураження шкіри) за частотою посідають друге місце серед усіх хвороб шкіри. За даними ВООЗ, у третини населення спостерігають мікози, найчастіше ступнів, в тому числі оніхомікози, і кількість цих уражень постійно збільшується. В патогенезі мікозів відіграють певну роль такі чинники:
l вік: а) на мікроспорію хворіють переважно діти, у яких шкіра виділяє менше жирних кислот, що мають фунгіцидні властивості; б) дерматофітії ступнів домінують у старшому віці (у похилому віці ними страждає до 80 % людей), чому сприяють гіпогідроз, варикоз, атеросклероз, імунодепресивні стани, часте вживання ліків;
l стать: хронічна дерматофітія частіше трапляється у жінок (тонке волосся, вплив естрогенів);
l порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет), при цьому збільшується концентрація цукру не тільки в крові, а й у шкірі, слизових оболонках, що сприяє розвиткові кандидозів;
l дисбактеріоз внаслідок частого вживання антибіотиків, які пригнічують мікрофлору, що протидіє розвиткові дріжджових грибків; зокрема, тетрацикліни сприяють злущенню епітелію слизових оболонок, створюючи вхідні ворота для дріжджових грибків;
l зниження імунологічної реактивності організму внаслідок застосування кортикостероїдів, цитостатиків, на тлі СНІДу тощо;
l місцеві чинники: хімічний склад поту, травматизація, гіпостаз тощо.
Слід зазначити, що грибки виділяють мікотоксини, які сенсибілізують організм, створюючи передумови для алергійної висипки (алергіди) та інших алергійних реакцій, які у 2,5 рази частіше виникають на тлі мікозів.
Непереносимість ліків у хворих на мікози спостерігають у 3-4 рази частіше. Трапляються полімікози, коли хвороба спричинена одночасно кількома грибками, а також змішані (комбіновані) ураження (грибково-бактерійні, грибково-вірусні тощо), що змінює клініку, утруднює діагностику, сприяє розвиткові ускладнень, створює певні труднощі в лікуванні.
Мікози класифікують таким чином:
1. Дерматофітії.
2. Різнокольоровий пітиріаз.
3. Кандидози.
Це грибкові ураження шкіри, спричинені дерматофітами роду Epidermophyton, Microsporum, Trichoрhyton. Ці грибки синтезують кератиназу, яка розщеплює кератин і цим сприяє їх росту і розмноженню у зроговілих кератиноцитах.
Клініка залежить від локалізації і виду збудника.
Ця патологія найчастіше трапляється у таких варіантах: інфільтративно-гнійна трихофітія, мікроспорія і значно рідше — поверхнева трихофітія волосистої частини голови, фавус.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton mentagrophytes, var. verrucosum, granulosum.
Джерело зараження. Велика рогата худоба, частіше — телята, рідше — коні.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворою худобою, через предмети, одяг, солому, сіно, забруднені грибками.
Клініка. Частіше хворіють
діти. Спочатку виникають поодинокі, а
згодом множинні інфільтрати (запальні
вузли), чітко відмежовані, щільні, болючі, на
поверхні множинні фолікулярні пустули.
Вони схильні до периферійного росту, злиття
і утворення масивних інфільтратів, вкритих
гнійними кірочками. Уражені волосяні
фолікули зазнають гнійного розплавлення,
руйнуються, волосся випадає і в цих місцях
ніколи не виростає, оскільки там формується
рубчик. Тому після одужання у вогнищах
ураження є значне порідіння волосся.
Характерний симптом медових щільників (керіон
Цельса): при стискуванні інфільтратів або
розтягуванні у протилежні боки шкіри
навколо них на поверхню виділяються краплі
гною, як із сита (симптом сита). У хворих
часто розвивається регіонарний болючий
лімфаденіт, у випадках значних площ
ураження, нераціональної місцевї терапії
можливе підвищення температури тіла, а
також виникнення алергійної сверблячої
висипки на тулубі і кінцівках.
Діагностика:
l клінічні прояви;
l мікроскопія волосся — виявляють спори грибків, розміщені на поверхні волосин;
l культуральна діагностика.
Диференційний діагноз проводять із фурункулом, карбункулом.
Лікування. За наявності поодиноких вогнищ обмежуються тільки місцевою терапією, бажана ручна епіляція (видалення волосся у вогнищі і на кілька міліметрів навколо), що прискорює одужання. Перший етап лікування — усунення гострозапальних явищ, очищення вогнищ від гною, що досягається призначенням дезінфікувальних примочок, аплікацій тертої картоплі (терту картоплю витискають і прикладають до вогнищ ураження, змінюючи кожні 2-3 год). Після очищення вогнищ від гною використовують вінілін, просту сірчану мазь або офіцинальні протигрибкові мазі, йоддицерин. Хворим із множинними вогнищами ураження з наявністю значних за площею інфільтратів показана загальна терапія (грізеофульвін, нізорал, орунгал, ламізил). У випадках значного нагноєння застосовують сульфаніламіди або антибіотики, крім пеніциліну (небезпека розвитку алергійної висипки).
Профілактика:
l виявлення та лікування хворих тварин;
l проведення профілактичних щеплень худобі;
l уникнення контактів із хворими тваринами та речами, які забруднені грибками.
Синонім. Грибковий, «паразитарний» сикоз.
Етіологія, джерело і шляхи
зараження, клініка, лікування і
профілактика такі самі, як при
ураженні волосистої частини голови. Єдина
особливість у тому, що на шкірі підборіддя,
шиї можуть виникати численні, запальні,
малоболючі вузли, що нагадують фурункули.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton tonsurans.
Джерело зараження. Хворі на трихофітію.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими, через гребінці, шапки, рукавички, білизну тощо.
Клініка. Патологія
трапляється рідко, частіше хворіють діти
дошкільного віку. Виділяють дрібно- і
великовогнищевий різновиди. На голові
виявляють різної величини, круглі або
неправильної форми вогнища з нечіткими
межами, слабкою еритемою, лущенням.
Кількість вогнищ різна і залежить від
тривалості процесу. Волосся у вогнищах
обламане, є волосини у вигляді гачків, ком
тощо.
Діагноз підтверджують виявленням у волоссі, лусочках міцелію і спор грибків.
Диференційний діагноз — із себореєю, псоріазом волосистої частини голови, мікроспорією.
Лікування. Протигрибкові препарати всередину, гоління голови, місцево — протигрибкові мазі, йоддицерин.
Профілактика. Дотримання гігієнічних правил, уникнення контактів із хворими, не користуватись речами (гребінці, шапки) хворих.
Зоонозна форма. Хворіють переважно діти.
Етіологія. Збудник — грибок Microsporum canis.
Джерело зараження. Хворі на мікроспорію коти, частіше кошенята (до 90 %), рідко — собаки.
Шляхи зараження. У 80-85 % випадків заражаються при безпосередньому контакті із хворими тваринами або речами, забрудненими шерстю, лусочками шкіри хворих тварин. Контагіозність висока. Від хворих дітей заражаються рідко (3-5 %).
Клініка. Інкубаційний період
3-7 днів. На волосистій частині голови
утворюються 1-2 вогнища обламаного волосся і
лущення у вигляді кола з чіткими межами,
схильні до периферійного росту. Вогнища
порівняно швидко збільшуються, сягають 4-5 і
більше сантиметрів у діаметрі і нагадують
ділянки викошеної трави. У вогнищах майже
не виражені запальні явища, є лущення, а
волосся обламане на рівні 3-5 мм. По
периферії основних вогнищ виникають
маленькі, розміром 1-1,5 см. Надзвичайно рідко
трапляються інфільтративно-гнійні форми.
Діагностика:
l характерна клініка;
l виявлення спор і ниток міцелію в ураженому волоссі;
l люмінесцентна діагностика — зелене свічення в темному приміщенні під люмінесцентною лампою.
Диференційний діагноз — із себореєю, псоріазом волосистої частини голови, поверхневою трихофітією, фавусом.
Лікування. Один із протигрибкових препаратів всередину (грізеофульвін, нізорал, орунгал, ламізил) під лабораторним контролем. Гоління голови 1 раз на тиждень і змащування йоддицерином, офіцинальними протигрибковими мазями.
Профілактика:
l ізоляція та лікування хворих тварин;
l профілактичні огляди у дитячих колективах;
l дезінфекція одягу, предметів, якими користувалися хворі діти.
Антропонозна форма. Трапляється рідко, хворіють переважно діти (90 %).
Етіологія. Збудник — грибок Microsporum audouinni.
Джерело зараження. Хворі діти.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими, через предмети, що були у користуванні хворого (гребінці, шапки тощо). Хвороба дуже контагіозна.
Клініка. Характерна локалізація висипки по краю волосистої частини голови, де є невеличкі плями із незначою еритемою, лущенням, обламаним волоссям на висоті 6-8 мм, вогнища ураження схильні до злиття і утворення ділянок з поліциклічними обрисами.
Діагноз підтверджують виявленням міцелію і спор у волоссі, лусочках.
Диференційний діагноз із себореєю, псоріазом волосистої частини голови, поверхневою трихофітією.
Лікування. Протигрибкові препарати (орунгал, нізорал, грізеофульвін) всередину, гоління голови 1 раз на тиждень, втирання протигрибкових мазей, йоддицерину.
Профілактика. Ізоляція та лікування хворих, профогляди в дитячих колективах, дезінфекція одягу і предметів, що були у користуванні хворих.
У даний час трапляються поодинокі випадки цієї хвороби.
Етіологія. Збудники — грибки Trichophyton schoenleini (антропофільний) і Trichophyton equinum (зоофільний).
Джерело зараження. Хворі коти, коні, вівці, собаки, миші та хворі люди.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими людьми і тваринами, через забруднені грибками предмети (гребінці, шапки) тощо. Контагіозність невелика, можуть виникати сімейно-побутові вогнища, які довго існують. Хворіють частіше жінки. Хвороба слабо контагіозна.
Клініка
1. Скутулярна форма. Волосся
стає тьм’яним, білуватим, втрачає блиск,
еластичність, але не обламується, навколо
волосків формуються у вигляді жовтих
малесеньких мисочок так звані скутули (це
колонії грибка), під ними розвивається
атрофія шкіри, волосся випадає і ніколи вже
не виростає.
2. Сквамозна форма. Типових скутул немає, проте спостерігають лущення, що нагадує лупу (себорею), можуть утворюватися брудно-жовті кірочки.
3. Імпетигінозна форма. Нашарування жовтих кірочок, які погано знімаються, під ними є атрофічні ділянки, частіше трапляється у дітей.
4. Інфільтративно-гнійний та гранулематозний варіанти фавусу трапляються як казуїстичні випадки.
Діагностика. Наявність скутул, атрофії, підтверджується діагноз виявленням на волоссі, лусочках міцелію грибка.
Диференційний діагноз — із трихофітією, мікроспорією, псоріазом, імпетиго, себореєю.
Лікування. Один із протигрибкових препаратів всередину, гоління голови, втирання протигрибкових мазей, йоддицерину.
Профілактика. Уникнення контактів із хворими та предметами, що були у їхньому користуванні, дезінфекція цих предметів, лікування хворих людей і тварин.
Дерматофітія нігтів (оніхомікоз) може бути спричинена різними грибками — дерматофітами, — і візуально визначити, яким збудником викликане ураження нігтів, іноді неможливо. Збудник ідентифікують шляхом мікологічних досліджень (посіви на живильні середовища), а нитки міцелію виявляють за допомогою мікроскопії уражених нігтів.
Етіологія. Найчастішим збудником є Trichoрhyton rubrum, рідше — інші дерматофіти.
Джерело зараження. Хворі люди.
Шляхи зараження. Контакт із забрудненими грибками взуттям, шкарпетками, у лазнях.
Клініка. За клінічними ознаками виділяють 3 варіанти дерматофітії нігтів (оніхомікозів):
1. Нормотрофічний: конфігурація і товщина нігтьових пластинок тривалий час не змінена, проте у нігтях з’являються смуги і плями білого чи жовтого кольору, які схильні до злиття.
2. Гіпертрофічний: нігті
стають тьмяними, потовщуються, кришаться по
краю, іноді набувають форми дзьоба чи
кігтів (оніхогрифоз).
3. Атрофічний: більша частина нігтя зруйнована, кришиться, іноді ніготь відділяється від ложа (оніхоліз).
Лікування. У випадках множинного ураження нігтів застосовують один із протигрибкових препаратів всередину: пульс-терапія орунгалом (діє на всі грибки), ламізил, нізорал, грізеофульвін (найменша ефективність). При ураженні окремих нігтів використовують набір для лікування нігтів «Мікоспор», лаки «Батрафен», «Лоцерил».
Профілактика. Гігієнічний догляд за нігтями, своєчасне та ефективне лікування дерматофітії ступнів і кистей, не користуватись чужим взуттям, у лазнях одягати гумові тапочки, протирати нігті після лазні йоддицерином, періодична дезінфекція ванн.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton rubrum.
Джерело зараження. Хворі на руброфітію.
Шляхи зараження. Безпосередній тісний контакт із хворими, через предмети (рукавички, рушники тощо), ванни, під час миття у лазнях.
Клініка. Уражаються долонні і тильні поверхні кистей.
1. Руброфітія долонь:
а) типовий варіант: спочатку
вогнища невеликі із чіткими межами, оточені
відшарованим епідермісом, схильні до
периферійного росту, злиття і ураження
усієї долоні, де спостерігають
кільцеподібне лущення на тлі майже
нормальної шкіри або синюшної еритеми.
Шкіра суха, складки наче присипані борошном;
б) гіперкератотичний варіант: шкіра долонь потовщена, множинні болючі тріщини, лущення;
в) пергаментоподібний варіант: шкіра потовщена у вигляді пергаменту, майже непомітне лущення, рідко тріщини, колір жовтуватий.
2. Руброфітія тильної поверхні кистей, пальців: круглі або овальні запальні вогнища різної величини, схильні до периферійного росту, злиття і утворення вогнищ із фестончастими краями, на поверхні лущення, по краях суцільний або переривчастий запальний інфільтрований валок, на якому можуть бути папули, рідше — везикули, кірочки.
Руброфітія супроводжується сверблячкою.
Діагноз підтверджують виявленням міцелію у лусочках.
Диференційний діагноз — із екземою, дерматитом.
Лікування. У випадках вираженого гіперкератозу — спочатку призначають кератолітичні засоби з метою зняття рогових мас, надалі — протигрибкові мазі.
Профілактика. Не користуватись чужими речами, в домашніх умовах — періодична дезінфекція ванн, дотримання правил гігієни.
Уражаються переважно тильні поверхні кистей.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton mentagrophytes, var. verrucosum.
Джерело зараження. Велика рогата худоба, найчастіше телята.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворою худобою, через предмети, одяг, солому, сіно, забруднені хворими тваринами.
Клініка. Запальні, червоні,
набряклі, круглі плями із чіткими межами,
схильні до периферійного росту і утворення
вогнищ із фестончастими обрисами, по
периферії — запальний валок, на поверхні
якого є пустули, кірочки; поверхня вогнища
вкрита лусочками, є везикули, пустули,
кірочки. Загалом запальні явища більш
виражені, ніж при інших дерматофітіях.
Діагностика. Виявлення міцелію грибка у пушковому волоссі, покришці пустул, лусочках.
Диференційний діагноз — з дерматитом, екземою, руброфітією.
Лікування. Протигрибкові мазі, йоддицерин, ураження регресує впродовж 2-3 тижнів.
Профілактика. Виявлення та лікування хворих тварин, проведення профілактичних щеплень худобі, уникнення контактів із хворими тваринами та речами, забрудненими грибками.
Трапляється дуже рідко, уражаються тильні поверхні кистей.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton tonsurans.
Джерело зараження. Хворі на трихофітію.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими, через рукавички, рушники, якими користувався хворий.
Клініка. Запальні червоні круглі плями із інфільтрованим, набряклим валком по периферії, на якому є папули, пустули, кірочки, і лущенням у центрі (як печатка), плями схильні до периферійного росту, злиття, утворення вогнищ із неправильними обрисами. Запальні явища виражені значно менше, ніж при інфільтративно-гнійній трихофітії.
Діагностика. Виявлення міцелію грибка в лусочках, покришках пустул.
Диференційний діагноз. Дерматити, екзема, руброфітія.
Лікування. Протигрибкові мазі, йоддицерин, у дисемінованих випадках — протигрибкові препарати всередину.
Профілактика. Дотримання гігієнічних правил, уникнення контактів із хворими та речами (рукавички, рушники тощо), що були у їхньому користуванні.
Така локалізація мікроспорії трапляється дуже рідко. Зазвичай, це зоонозна форма, хворіють переважно діти, локалізація — тильні поверхні кистей.
Етіологія. Збудник — грибок Microsporum canis.
Джерело зараження. Коти, переважно хворі кошенята.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими на мікроспорію котами, через предмети, на яких є забруднена грибками шерсть, лусочки хворих тварин. Контагіозність значна. Від хворих дітей заражаються дуже рідко. Інкубаційний період 3-7 днів.
Клініка. Червоні плями круглої форми із чіткими межами, схильні до периферійного росту, злиття і утворення вогнищ із фестончастими краями, оточеними вираженим запальним валком, на поверхні плям — лущення, окремі пустули.
Діагноз підтверджують виявленням міцелію грибка у лусочках.
Диференційний діагноз — із дерматитом, руброфітією, інфільтративною трихофітією.
Лікування. Протигрибкові мазі, йоддицерин, у дисемінованих випадках — протигрибкові препарати всередину.
Профілактика. Уникнення контакту із хворими котами та предметами, забрудненими шерстю хворих кішок, обстеження контактних дітей у дитячих колективах, карантин 2 тижні, ізоляція та лікування хворих тварин, санітарно-освітня пропаганда.
Частіше уражаються підошви.
Етіологія. Переважно збудником є грибок Trichophyton rubrum, рідше — Trichophyton mentagrophytes var. interadigitale, і ще рідше — Epidermophyton floccosum.
Джерело зараження. Хворі люди.
Шляхи зараження. Зараження відбувається через забруднене грибками взуття, рушники, килимки тощо, а також у лазнях, душових, спортзалах, де відлущений епідерміс, частинки нігтів, уражені грибками, потрапляють на вологу шкіру ступнів. Сприяючі чинники: гіпергідроз, попрілість, мацерація, тісне взуття, мікротравми, потертість, недостатній гігієнічний догляд за ступнями.
Клініка. Виділяють такі клінічні форми дерматофітії ступнів.
1. Сквамозна форма: на тлі незначної еритеми або без неї в ділянці склепіння ступнів, в складках між пальцями і під ними з’являється невелике лущення, схильне до поширення на бокові поверхні ступнів; в глибині міжпальцевих складок іноді сверблячі тріщини. На підошвах вогнища лущення можуть мати чіткі межі із відшарованим епідермісом по периферії, шкіра суха, складки наче посипані борошном.
2. Сквамозно-гіперкератотична
форма: на тлі сухості — лущення шкіри
підошо,в в місцях тиску, особливо в ділянці
п’ят, розвиваються ділянки дифузного
потовщення шкіри, подібні до змозолілостей
жовтуватого кольору, на поверхні яких є
різної глибини тріщини, складки шкіри наче
посипані борошном.
3. Інтертригінозна форма: у
міжпальцевих складках, під пальцями —
еритема, мацерація з відшаруванням
білуватого рогового шару епідермісу,
тріщини, везикули, пустули, ерозії,
сверблячка, паління, болючість.
4. Дисгідротична форма: на
склепінні ступнів, бокових поверхнях,
пальцях на тлі еритеми, набряку виникають
згруповані везикули із грубою покришкою,
які можуть зливатись, утворюючи бульозні
елементи. Часто везикули нагноюються,
перетворюючись у пустули, посилюється
еритема, набряк, болючість, порожнинні
елементи руйнуються, утворюються ерозії із
валком відшарованого епідермісу по
периферії; можливий розвиток лімфангіїту,
регіонарного лімфаденіту в паховій ділянці,
підвищення температури тіла, порушення
загального стану.
Названі форми дерматофітії ступнів можуть комбінуватись.
Діагноз грунтується на виявленні міцелію грибків у лусочках, покришках пустул, везикул; матеріал для мікроскопічного дослідження беруть з периферії вогнищ, де відбувається інтенсивне розмноження грибків.
Диференційний діагноз — із дерматитами, екземою.
Лікування залежить від клінічної форми:
а) сквамозна форма: втирання протигрибкових мазей впродовж 1-2 місяців;
б) інтертригінозна форма: у випадках наявності гострих запальних явищ впродовж 1-3 днів холодні дезінфікувальні примочки, пізніше — протигрибкові мазі, бажано комбіновані із вмістом кортикостероїдів з метою усунення запальних явищ, сверблячки (мікозолон, травокорт);
в) дисгідротична форма: проколювання бульозних елементів, дезінфікувальні ванночки, примочки, пізніше комбіновані (із кортикостероїдами) протигрибкові мазі; у випадках, що супроводжуються значним набряком, вираженими запальними явищами, але без нагноєння, короткий курс (6-7 днів) кортикостероїдів усередину в помірних дозах (25-30 мг преднізолону); у разі нагноєння додають сульфаніламіди, антибіотики, крім пеніциліну (сильний сенсибілізатор);
г) гіперкератотична форма: спочатку на уражені ділянки накладають (бажано після теплих ванночок) кератолітичні мазі (20-50 % саліцилової кислоти) під поліетиленову плівку на ніч, захищаючи навколишню здорову шкіру цинковою пастою від хімічних опіків саліциловою кислотою, з метою розм’якшення і механічного видалення зроговілих мас зішкрябуванням, оскільки через значні рогові нашарування мазі не проникають, а отже, і не справляють лікувального ефекту; після очищення поверхні від рогових мас використовують протигрибкові мазі.
Необхідно зазначити, що у випадках дифузного ураження підошов, комбінації із ураженням кистей, нігтів, тулуба, призначають один із протигрибкових препаратів всередину без місцевої терапії (орунгал, ламізил, нізорал тощо).
Терапія має бути тривалою до повного зникнення об’єктивних і суб’єктивних симптомів, кількаразових від’ємних аналізів на наявність міцелію грибків.
Профілактика:
l лікування гіпергідрозу (паста Теймурова, присипка дитяча, гальманін, «Комфорт» тощо), щоденне миття ніг із добрим висушуванням, щоденна зміна шкарпеток (не користуватись шкарпетками із синтетичних тканин, які не вбирають вологу), не носити тісного взуття, у теплу погоду частіше ходити босоніж;
l при відвідуванні басейнів, саун, лазні використовувати спеціальні тапочки, добре висушувати ступні, особливо в складках, у підозрілих випадках змастити йоддицерином;
l дотримання санітарного режиму у басейнах, лазнях, саунах, допускати до користування ними тільки здорових осіб після огляду дерматолога.
Інші грибкові ураження тильної поверхні ступнів трапляються надзвичайно рідко і їх клініка, лікування такі самі, як у випадках дерматофітії кистей.
Найчастіше трапляються такі форми дерматофітій.
Етіологія. Збудник — грибок Trichophyton rubrum.
Джерело зараження. Хворі на руброфітію люди.
Шляхи зараження. Переважно через предмети, одяг, які були у користуванні у хворих на руброфітію, шкіра тулуба уражається також внаслідок перенесення грибків із уражених ступнів, нігтів, особливо під час миття.
Клініка. За клінічними особливостями виділяють такі форми руброфітії тулуба.
1. Руброфітія гладенької шкіри
може локалізуватись у будь-якій ділянці
тулуба, де виникають незначно запальні
червоні плями із чіткими краями та лущенням
на поверхні, оточені запальним віночком,
схильні до периферійного росту, злиття і
утворення вогнищ різної конфігурації із
чіткими краями, характерна сверблячка,
можуть бути екскоріації.
2. Руброфітія великих складок (пахово-стегнових,
міжсідничних, пахвових, під молочними
залозами у жінок): формуються вогнища у
вигляді неяскравої еритеми, іноді з бурим
чи синюшним відтінком і чіткими, часто
фестончастими, краями, схильні до
периферійного росту, оточені по периферії
переривчастим або безперервним
інфільтрованим (відчувається при пальпації
у вигляді шнурочка) запальним валком, на
поверхні — лущення, іноді екскоріації,
окремі папули, виражена сверблячка.
3. Руброфітія обличчя буває у кількох варіантах:
l перший — формуються такі самі вогнища ураження, як на шкірі тулуба, у складках, іноді нагадують дискоїдний червоний вовчак чи себорейний дерматит;
l другий — на тлі незначної еритеми рожеві папули, які місцями можуть зливатись в інфільтровані бляшки, вкриті лусочками, телеангіектазіями, є окремі пустули, кірочки; процес може нагадувати рожеві вугри;
l фолікулярно-вузлуватий — утворюються вогнища, схильні до периферійного росту, на поверхні яких формуються глибокі фолікуліти, окремі вузли; цьому сприяє самолікування з використанням фторованих кортикостероїдних мазей, що істотно змінює клініку, утруднюючи діагностику. Діагноз підтверджує мікроскопія лусочок, волосся на наявність міцелію грибків.
4. Фолікулярно-вузлувата руброфітія може уражати шкіру тулуба, сідниць, гомілок, де формуються спочатку поодинокі, а згодом множинні фолікулярні та вузлуваті елементи запального характеру із синюшним відтінком, які групуються у вогнища, супроводжуються сверблячкою і болючістю, можуть нагадувати вузлувату еритему, особливо на гомілках, вузлуватий васкуліт. Перебіг хронічний із періодичними загостреннями.
5. Дисемінована (генералізована) руброфітія поширюється на шкіру тулуба, складок, кінцівок, обличчя, шиї, одночасно уражаються підошви, кисті, множинне ураження нігтів. Спостерігають поліморфізм клінічних проявів, які можуть нагадувати екзему, простий хронічний лишай, псоріаз, дискоїдний червоний вовчак, парапсоріаз, кільцеподібну гранульому та інші хвороби. Питання остаточно вирішують за допомогою даних мікроскопії лусочок, нігтів, волосся на наявність елементів грибка.
Діагноз підтверджують виявленням міцелію грибків у лусочках, покришках везикул, пустул, ідентифікацією збудника при посівах на живильні середовища.
Диференційний діагноз — з іншими дерматофітіями, себорейним дерматитом, дискоїдним червоним вовчаком, кандидозом тощо.
Лікування. У випадках наявності окремих локалізованих уражень можна обмежитись призначенням тільки місцевої терапії: протигрибкові мазі, йоддицерин. У разі дисемінованих уражень показана тільки загальна терапія протигрибковими препаратами (орунгал, нізорал, ламізил, грізеофульвін).
Етіологія. Збудник — грибок Mіcrosporum canis.
Джерело зараження. Хворі на мікроспорію коти, переважно кошенята.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими котами, а також через забруднені грибками предмети. Хворіють переважно діти, інкубаційний період 3-7 днів.
Клініка. Виникають червоні
запальні круглі плями, схильні до
периферійного росту, злиття і утворення
фігур різної конфігурації із чіткими
краями, оточеними запальною облямівкою, на
поверхні плям — лущення, окремі пустули (вигляд
печатки).
Діагноз підтверджують виявленням міцелію грибка, культуральною ідентифікацією збудника.
Диференційний діагноз — із трихофітією, фіксованою медикаментозною еритемою, рожевим пітиріазом.
Лікування. Окремі вогнища змащують протигрибковими мазями, йоддицерином, у дисемінованих випадках — протигрибкові препарати всередину.
Профілактика. Особиста гігієна, виявлення та лікування хворих тварин, дезінфекція предметів, що були у користуванні хворих, профогляди в дитячих колективах, своєчасне лікування хворих тощо.
Хвороба трапляється рідко.
Етіологія. Збудник — грибок Microsporum audouinni.
Джерело зараження. Хворі діти.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими, через забруднені грибками предмети, хвороба дуже контагіозна, інкубаційний період 4-6 тижнів.
Клініка. Виникають запальні червоні круглі (як печатка) плями, оточені запальним віночком, на поверхні — лущення, окремі вузлики, пустули; у центральній частині плями схильні до зворотного розвитку, очищення і туди знову переселяється грибок. У такому разі плями мають вигляд концентричних кілець. Вони схильні до периферійного росту, злиття і утворення різних фігур.
Діагноз підтверджують виявленням збудника при мікроскопії лусочок.
Диференційний діагноз — із трихофітією, рожевим пітиріазом, фіксованою медикаментозною еритемою.
Лікування. У дисемінованих випадках — протигрибкові препарати всередину без застосування місцевої терапії, окремі вогнища змащують протигрибковими мазями, йоддицерином.
Профілактика. Виявлення та своєчасне лікування хворих, дезінфекція одягу і предметів, якими користувався хворий, профогляди у дитячих колективах, санітарно-просвітня робота.
Поверхнева трихофітія трапляється рідко, етіологія, клініка, лікування — аналогічні іншим локалізаціям (див. «Поверхнева трихофітія кистей»).
Інфільтративно-гнійна трихофітія — див. «Інфільтративно-гнійна трихофітія кистей».
Синоніми. Пахова епідермофітія, облямована екзема.
Етіологія. Збудник — грибок Epidermophyton floccosum.
Джерело зараження. Хворі люди.
Шляхи зараження. Безпосередній контакт із хворими, через предмети (рушники, білизну тощо). Хвороба досить контагіозна, розвиткові хвороби сприяє підвищена пітливість.
Клініка. Типовою
локалізацією є пахові, пахово-стегнові
складки, можуть уражатись також
міжсіднична складка, складки під грудними
залозами, рідко пахвові, шкіра тулуба,
кінцівок. У цих ділянках виникають
гострозапальні, червоні, набряклі, круглі,
чітко відмежовані плями, які мають
здатність до периферійного росту, злиття,
утворення вогнищ з поліциклічними обрисами,
на поверхні лущення. По периферії вогнищ
добре виражений безперервний набряклий
валок, на якому утворюються везикули,
міліарні пустули, ерозії, кірочки, лусочки,
іноді буває невелике мокнення, виражена
сверблячка, що нагадує екзематозний процес.
Звідси і походить інша назва хвороби —
облямована екзема (тобто облямована валком),
яку запропонував австрійський дерматолог
Гебра, коли ще була невідома грибкова
етіологія хвороби. Згодом у центрі вогнищ
відбувається зворотний розвиток процесу,
шкіра блідне, спостерігають тільки лущення.
Перебіг хронічний, прогресуючий, із
загостреннями влітку.
Діагностика:
l наявність гострозапального валка по периферії із поліморфною висипкою;
l типова локалізація;
l сверблячка;
l мікроскопічно виявляють нитки міцелію.
Диференційний діагноз — із руброфітією складок, кандидозом складок, еритразмою, попрілістю.
Лікування. Змащування протигрибковими мазями, за наявності гострозапальних явищ і вираженої сверблячки рекомендують комбіновані мазі, що містять протигрибковий препарат і кортикостероїд, який усуває гострозапальні явища і сверблячку (мікозолон, травокорт, тридерм). Змащують двічі на день до повної ліквідації симптомів, у подальшому — один раз на день ще 10-15 днів з метою профілактики рецидивів.
Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни, зменшення пітливості (дитяча присипка «Гальманін», «Комфорт»), дезінфекція предметів спільного користування.
Синонім. Висівкоподібний лишай.
Це поверхневий мікоз, який уражає переважно роговий шар епідермісу.
Етіологія. Збудник Pityrosporum ovale, який належить до дріжджоподібних грибків, може знаходитись на шкірі як сапрофіт у роговому шарі і волосяних фолікулах. Хвороба не заразна. Збудник продукує ліпооксигеназу, яка окислює ненасичені жирні кислоти шкірного сала в дикарбонові кислоти, що інгібують тирозиназу меланоцитів. Це призводить до зниження синтезу меланіну і, як наслідок — утворення гіпопігментованих плям.
Провокуючі чинники. Пітливість, жирна себорея, у малих дітей — змащування шкіри жиром, підвищений рівень кортизолу в крові (кушингоїд), тривале лікування кортикостероїдами.
Клініка. На шкірі грудей, спини, шиї, плечей, живота, під пахвами, в паху, рідко — обличчя з’являються незапальні плями різних розмірів з чіткими обрисами, схильні до злиття і утворення вогнищ із фестончастими межами, різного кольору (коричневий, бурий, цеглястий та інші). На поверхні плям — висівкоподібне лущення. Часто вогнища ураження є і на волосистій частині голови, вони непомітні, волосся не уражається, тому в цій ділянці не проводять лікувальних процедур, що згодом сприяє рецидивам. Суб’єктивних відчуттів нема. Перебіг хронічний, хвороба схильна до рецидивів. Після засмагання на сонці, що теж є лікувальним заходом, на тлі засмаглої шкіри чітко виділяються світлі плями (псевдолейкодерма), що досить турбує хворих. Лейкодерма залишається на тривалий час (до року) після вилікування хвороби. Вона особливо помітна в осіб із смуглою шкірою. Розрізняють такі форми:
l гіперпігментована;
l ахроматична;
l фолікулярна (світлі, круглі, маленькі плями із лущенням навколо пушкового волосся).
Діагностика:
l йодна проба Бальзера: змащують уражену шкіру, захоплюючи здорові ділянки, спиртовим розчином йоду. В разі позитивної проби плями посилено всмоктують йодний розчин і набувають темного кольору, добре контуруються;
l симптом стружки: зішкрябують предметним склом або лезом пляму і на її поверхні з’являється білувата смужка лусочок, які до проведення проби не виявлялись візуально, особливо в осіб, які недавно милися;
l мікроскопія лусочок виявляє елементи грибка;
l у проміннях люмінесцентної лампи виявляють золотаво-жовте або зелено-синє свічення.
Диференційний діагноз — із рожевим пітиріазом, сифілітичною розеолою, сифілітичною лейкодермою, вітиліго, простим пітиріазом, себореїдами.
Лікування. У випадках обмежених вогнищ — втирання двічі на день протигрибкових мазей (клотримазол, нізорал, певарил, дактарин), йоддицерину впродовж 2-4 тижнів. У разі значної дисемінації процесу — нізорал (кетоконазол) всередину по 200 мг/добу 10-20 днів, орунгал (інтраконазол) по 200 мг/добу 7 днів. З метою профілактики рецидивів змащують також навколишні ділянки шкіри, де можуть бути непомічені маленькі вогнища ураження, а за наявності вираженої лупи на волосистій частині голови використовують шампунь «Нізорал». Впродовж 2-3 місяців після основного курсу лікування теж з метою попередження рецидивів місця колишньої висипки і навколишню шкіру протирають двічі на тиждень саліциловим, борним, резорциновим спиртом, настоянкою білої чемериці. З метою прискорення репігментації на ділянки псевдолейкодерми призначають еритемні дози УФ-опромінення.
Профілактика вторинна. Лікування чи профілактика підвищеної пітливості, використання мила із сіркою, шампунів із кетоконазолом (нізоралом).
Це загальна назва уражень шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів (рис. 31) дріжджовими грибками, переважно білою кандидою Candida albicans, рідше C. glabrata, krusei тощо. Збудник досить поширений, його висівають у здорових людей з порожнини рота в 47 %, з кишечника — у 27 %, анальної ділянки — у 12 %, статевих органів — у 10 %, у 67 % хворих із злоякісними пухлинами, у 10-16 % жінок із запальними процесами геніталій, а в останні місяці вагітності — у 30-60 %. Первинне інфікування людини відбувається під час пологів від матері, згодом із зовнішнього середовища пологових будинків, з рук персоналу, білизни тощо. У старшому віці і в дорослих кандидоз є типовою ендогенною інфекцією. Кількість хворих на кандидоз збільшується із кожним роком. Цьому сприяють чинники, які знижують реактивність організму: тривала і масивна антибіотикотерапія (дисбактеріоз), стероїдна терапія, зниження активності сироваткової фунгістази і лізоциму, які пригнічують дріжджову флору; ендокринопатії (цукровий діабет, ожиріння, синдром Кушинга, гіпопаратиреоїдизм, гіпоадренокортицизм, гіпотиреоїдизм); тривале вживання гормональних контрацептивів (естрогенний компонент сприяє підвищенню концентрації глюкози в крові і секретах), метронідазолу (трихополу); злоякісні пухлини, лейкози; трансплантація органів, СНІД та інші набуті й уроджені імунодефіцитні стани, а також місцеві впливи (мацерація, тривалі оклюзійні пов’язки із кортикостероїдними мазями тощо).
Кандидозний стоматит (пліснявка,
запалення слизової оболонки рота)
найчастіше трапляється у новонароджених і
в дітей молодшого віку, в дорослих — як
ускладнення антибіотикотерапії,
стероїдної і цитостатичної терапії. На
слизовій оболонці рота (щоки, язик,
піднебіння, ясна) з’являються множинні
білі точкові нальоти, що нагадують манну
крупу чи сир, згодом зливаються, утворюючи
білі плівки різних розмірів і форм, які
спочатку легко видаляються тампоном,
залишаючи червону блискучу слизову
оболонку. Надалі плівки набувають бурого
кольору, щільно з’єднані із слизовою
оболонкою і погано або зовсім не знімаються.
На спинці язика можливе утворення глибоких
складок, а в лакунах мигдаликів — білих
крапок (фолікулярна кандидозна ангіна). Суб’єктивно
— відчуття паління.
Діагноз підтверджують виявленням дріжджових грибків у матеріалі зшкребка із слизової оболонки рота.
Диференційний діагноз — із червоним плоским лишаєм слизових оболонок рота, лейкоплакією.
Лікування. Всередину — один із протигрибкових препаратів (дифлюкан, орунгал, нізорал) згідно із схемами, викладених в анотаціях.
Кандидоз великих складок (пахових, під молочними залозами у жінок, міжсідничних, пахвинних тощо): вогнища ураження яскраво-червоного кольору, блискучі, наче вкриті лаком, на поверхні білий наліт, у глибині складок тріщини, контури вогнищ чіткі і виходять за межі дотикових поверхонь, іноді поліциклічні; по краю — відшарування епідермісу, а по периферії — множинні відсіви у вигляді в’ялих пустул, фолікулярних і перифолікулярних папул, еритемно-сквамозних елементів, поверхневих інфільтрованих бляшок, вкритих лусочками і кірочками. Суб’єктивно — сверблячка, відчуття паління.
Диференційний діагноз — із дерматофітією складок.
Кандидозна міжпальцева ерозія кистей частіше трапляється у дорослих, а ступнів — у дітей. Шкіра в складках — мацерована, червона, білий наліт, у глибині складки тріщина чи ерозія, по краях — відшарування епідермісу у вигляді бордюра. Часто трапляється в осіб, які постійно контактують з водою, сиропами, фруктами під час їх обробки.
Кандидозна пароніхія. Набряк,
еритема нігтьового валка, іноді на поверхні
лущення, при натискуванні — болючість і
виділення краплі гною. При тривалому
перебігу можливий розвиток мікотичної
екземи.
Диференційний діагноз — із піококовою пароніхією.
Кандидозний дерматит у грудних дітей виникає частіше відразу після народження або на 3-8 тижні життя. Уражається будь-яка ділянка шкіри, вогнища поодинокі або множинні. Спочатку це маленькі, круглі, червоного кольору вогнища, які дещо підвищуються над рівнем шкіри, мають тенденцію до периферійного росту, злиття з утворенням бляшок або більш значних еритемно-сквамозних вогнищ з фестончастими краями і віночком відшарованого епідермісу. В інших випадках на поверхні еритемних вогнищ з’являються множинні міліарні везикули, які згодом засихають, утворюючи кірочки. У задавнених нелікованих випадках може розвинутись еритродермія.
Диференційний діагноз — із дерматофітіями.
Лікування. Протигрибкові мазі (нізорал, певарил, мікозолон та інші).
Рідко трапляються такі кандидозні ураження шкіри: фолікуліт бороди, підшкірні абсцеси у дітей, гідраденіт, папуло-некротичні, вегетуючі, виразково-вегетуючі, папіломатозні, гіперкератотичні, омфаліт у дітей, дерматит навколо грудних сосків у жінок, кандидозний дерматит долонь і підошов, вогнищеві ураження волосистої частини голови із випаданням волосся і сироподібними нашаруваннями та інші. У таких випадках етіологічний діагноз підтверджують виявленням у вогнищах дріжджових грибків.
Це запалення кутиків рота.
Клініка. Заїда часто двобічна, в глибині складок рота — мацерація, еритема, тріщини, по краю відшарований білий епідерміс, краї вогнищ іноді фестончасті, по периферії — маленькі еритемні плями, везикули, на поверхні вогнищ білі нальоти. Суб’єктивно — біль. Перебіг хронічний, схильний до рецидивів. У дорослих сприяючим чинником може бути користування зубними протезами. Необхідно диференціювати від стрептококових заїд (фліктени, утворення жовто-медових кірочок, наявність елементів імпетиго на шкірі, відсутність дріжджових грибків при лабораторному дослідженні).
Лікування. Місцево протигрибкові мазі (нізорал, певарил, дактарин та інші).
Це запалення слизової оболонки губ, спричинене дріжджовими грибками.
Клініка. Слизова оболонка губ гіперемійована, іноді дещо набрякла, суха, є тріщини, лущення, відчуття стягування, болючості, може поєднуватись із кандидозними заїдами. Перебіг хронічний.
Діагноз підтверджують виявленням дріжджових грибків при мікроскопії лусочок, матеріалу зішкрябування.
Диференційний діагноз — із ураженням губ у хворих на дискоїдний червоний вовчак, червоний плоский лишай, іншими хейлітами.
Лікування. Тривале змащування протигрибковими мазями або один із протигрибкових препаратів всередину (орунгал, нізорал, дифлюкан).
Це запалення в ділянці ануса. Часто розвивається у хворих на цукровий діабет, при тривалій антибіотикотерапії тощо.
Клініка. Еритема, набряклість, білуваті нальоти, екскоріації як наслідок сильної сверблячки.
Діагноз підтверджує наявність дріжджових грибків у матеріалі зішкрябування.
Диференційний діагноз — із хворобою Крона, гемороєм, сифілітичними широкими кондиломами.
Лікування. Призначають протигрибкові мазі (нізорал, певарил, мікозолон, травокорт чи інші) або один із антимікотиків всередину (дифлюкан, орунгал, нізорал).
Кандидозна оніхія. На поверхні нігтьової пластинки спочатку біля її основи, а згодом і на всій поверхні з’являються бурі, коричневі плями, формуються поперечні хвилясті валикоподібні борозенки, нігтьова пластинка стоншується, кришиться, іноді потовщена і деформована у вигляді оніхогрифозу, легко відшаровується. Оніхія іноді поєднується із пароніхією, кандидозом слизових оболонок, шкіри. Частіше хворіють жінки, діти; у 70 % процес локалізується на руках.
Діагноз підтверджують виявленням грибків при мікроскопії нігтів.
Диференційний діагноз — із ураженням нігтів дерматофітами, псоріазом, оніходистрофіями.
Лікування. Призначають один із протигрибкових препаратів (орунгал, дифлюкан, нізорал) всередину згідно з рекомендованими схемами, викладеними в анотаціях до ліків.
В останні роки ця патологія трапляється частіше у зв’язку із більш широким застосуванням імуносупресорів, антибіотиків пролонгованої дії, особливо при введенні їх внутрішньовенно, тривалих внутрішньовенних процедур. Для клініки цього різновиду кандидозу характерна тріада:
l еритемно-папульозна висипка;
l температурна реакція;
l міалгії.
Висипка часто множинна, у випадках тромбоцитопенії приєднується геморагічний компонент.
Уражаються нирки, у сечі — патологічний осад, у якому при цитологічному дослідженні виявляють дріжджові грибки. Цей метод простий, швидкий, недорогий і дозволяє прижиттєво діагностувати хворобу. Із крові збудника вдається висіяти тільки в 25 % випадків. В останні роки для підтвердження діагнозу використовують метод газової хроматографії сироватки крові, який виявляє D-арабінітол — метаболіт збудника. При гістологічному дослідженні елементів висипки в дермі виявляють множинні мікроабсцеси із поліморфноядерних лейкоцитів, мононуклеарів і дріжджових грибків, спостерігають також периваскулярні інфільтрати, у яких теж можна виявити збудника. Взагалі прижиттєва діагностика цієї патології утруднена. Прогноз серйозний, смертність сягає 30-75 %.
Уражає переважно дітей, трапляється рідко і становить вельми складну терапевтичну проблему. Виділяють дві групи цієї патології:
l поєднання з різними синдромами імунодефіциту;
l як домінуючий прояв групи генетичних хвороб.
Хворі першої групи часто мають патологію тимусу, гіпогаммаглобулінемію, патологію кісткового мозку і елементів крові і звичайно вмирають у ранньому дитинстві. Хворі ж другої групи можуть бути поділені на 4 підгрупи:
l хворі із родинним хронічним слизово-шкірним кандидозом, який проявляється в ранньому дитинстві і передається за аутосомно-рецесивним типом;
l хворі з дифузним хронічним слизово-шкірним кандидозом, аж до розвитку гранулематозного варіанту, живуть довше, немає спадкової схильності;
l хворі із синдромом кандидоз-ендокринопатії, частіше гіпопаратиреоїдизм, гіпоадренокортицизм, гіпотиреоїдизм, цукровий діабет, що передається за аутосомно-рецесивним типом;
l хворі старші 50 років з ідіопатичним і набутим хронічним кандидозом слизових оболонок.
Така класифікація має діагностичне значення і дозволяє правильно вибрати терапевтичні підходи.
Клініка. Поверхневе
дріжджове ураження шкіри, нігтів, слизових
оболонок рота, геніталій. Розвиваються
кандидозний стоматит, заїди, хейліт з
формуванням макрохейлії, скротальний язик (гіпертрофований
з тріщинами), на шкірі обличчя, волосистої
частини голови, тулуба — еритемні
інфільтровані плями із лущенням на
поверхні, які поступово перетворюються у
гранулематозні вогнища з фестончастими
контурами. На поверхні вогнищ — кірки, під
якими вегетації, гіперкератоз; множинні
пароніхії, нігті потовщені, посмуговані,
деформовані, кришаться, брудного кольору.
При зворотному розвитку елементи залишають
рубцеву атрофію. Згодом можуть
приєднуватися ураження внутрішніх органів
дріжджовими грибками, буває раптове
підвищення температури тіла. Процес
резистентний до терапії, прогноз
несприятливий.
Вісцеральні кандидози трапляються нечасто, але захворювання має тенденцію до збільшення. Можливі такі ураження: кандидозні ларингіти, бронхіти, пневмонії, ентероколіти, ураження серцево-судинної системи (перикардити, міокардити), нирок, нервової системи, печінки, селезінки, кісток.
У 80 % людей, які померли від ускладнень ерозивного гастродуоденіту, виразково-геморагічного гастриту, виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, мікологічними і гістологічними методами (мікроскопія, культуральні дослідження) виявлено дріжджові грибки. Майже в 50 % всіх перфорацій знайдено локальний дріжджовий перитоніт, рідше траплялись дифузні перитоніти. Часто інфікованими дріжджовими грибками виявлялись зони ексудації і фібриноїдного некрозу. Кандидозний перитоніт — рідкісне явище після хірургічних операцій, перитонеального діалізу. Описані кандидозні перитоніти у новонароджених з множинними абдомінальними абсцесами, абсцесами мозку, бронхопневмоніями.
Нарешті, необхідно зазначити, що якихось специфічних симптомів, які б вказували на кандидозний характер ураження внутрішніх органів, майже немає. Про кандидозні ураження слід думати у випадках затяжного перебігу процесу, субфебрилітеті, відсутності ефекту від звичайних методів лікування, загостренні процесу при застосуванні антибіотиків. Етіологічний діагноз потребує лабораторного підтвердження.
Лікування дисемінованого, хронічного слизово-шкірного та вісцерального кандидозу. Основним є призначення протигрибкових препаратів всередину: орунгал, нізорал, дифлюкан тощо впродовж тривалого часу, курси лікування повторюють.
Часто спостерігають поєднане дріжджове ураження вульви і вагіни, що фігурує під назвою кандидозний вульвовагініт. Статевий шлях зараження — до 80 %. У сучасних умовах збудником кандидозного вульвовагініту у 20 % випадків є Candida glabrata, яка часто резистентна до відомих антимікотиків.
Клініка. Слизова оболонка геніталій гіперемійована, набрякла, в складках — накопичення білого нальоту або крихт, відчуття свербіння, паління, болючості. При вагітності — іноді значні виділення із піхви.
Діагноз підтверджують виявленням дріжджових грибків у нальотах, виділеннях.
Диференційний діагноз — із гонококовим, трихомонадним вульвовагінітом.
Лікування. Один із антимікотиків всередину (дифлюкан, нізорал, орунгал).
Це дріжджове запалення голівки статевого члена і препуціуму. Сприяючі чинники: цукровий діабет, масивна антибіотикотерапія, кортикостероїдна терапія. Можливе зараження статевим шляхом.
Клініка. На слизовій
оболонці — білі нальоти, плямиста еритема,
іноді пустули, ерозії, сверблячка.
Діагноз підтверджують виявленням дріжджових грибків при мікроскопії нальотів, матеріалу зшкребків із слизової оболонки.
Диференційний діагноз — із баланопоститом гонококової, трихомонадної етіології, псоріазом, еритроплазією Кейра.
Лікування. Призначають одну із протигрибкових мазей (нізорал, певарил, дактарин чи інші), в резистентних випадках — один із антимікотиків всередину.
Ураження шкіри і слизових оболонок кандидозом має досить окреслену і характерну клінічну картину і в типових випадках не створює діагностичних труднощів. Для підтвердження діагнозу використовують мікроскопію нативних, рідше забарвлених препаратів. Для їх виготовлення беруть лусочки, матеріал зшкребків із шкіри, слизових оболонок, нігтів, гній, слиз, харкотиння, кал, осад сечі залежно від локалізації процесу. Використовують також серологічні реакції з дріжджовим антигеном (позитивним вважають результат при розведенні 1:160 і більше, низькі титри можуть бути у кандидоносіїв), внутрішньошкірні алергійні проби з кандидозним антигеном (вони можуть бути позитивним у тих, хто перехворів на кандидоз). Культуральну діагностику здійснюють при підозрі на кандидозний сепсис, ураження нервової системи тощо.
1. Дезінфекція предметів догляду і білизни, гігієнічний догляд за новонародженими в пологових будинках.
2. Санація вагітних і матерів, які вигодовують дітей грудьми.
3. Своєчасне і раціональне лікування кандидозу слизових оболонок у дітей і обслуговуючого персоналу дитячих колективів, дитячих відділень і відділень новонароджених.
4. Усунення зовнішніх і внутрішніх чинників, які сприяють розвиткові кандидозу.
5. У випадках масивної і тривалої антибіотикотерапії, терапії кортикостероїдами, цитостатиками — одночасне призначення протигрибкових препаратів (нізорал, дифлюкан, орунгал).
6. Ретельна дезінфекція рук персоналу відділень інтенсивної терапії при проведенні будь-яких маніпуляцій.
7. Лікування супровідних ендокринопатій (цукровий діабет), імунологічна корекція в разі потреби тощо.
Це алергійна висипка (не містить грибків), яка може супроводжувати грибкові ураження шкіри і слизових оболонок при їх загостренні. Розвиткові дерматофітидів можуть сприяти опромінення сонцем, вплив механічних чинників, приєднання піококової інфекції, хімічні подразники, харчові алергени, ліки, нераціональна терапія.
Мікіди при дерматофітії ступнів, оніхомікозах можуть бути регіонарні (навколо вогнищ), локалізовані далеко від дерматофітії ступнів і дисеміновані.
Регіонарні: екземоподібні, мікогенний простий хронічний лишай на гомілках, підколінних ямках, локальна сверблячка шкіри гомілок, бешихоподібна висипка на гомілках.
Віддалено локалізовані мікіди: дисгідроз кистей (дисгідротична екзема); грибково-алергійна гіперкератотична екзема долонь (вогнищевий або дифузний гіперкератоз, тріщини, по краю невеличка запальна облямівка); симетричний дрібнопапульозний мікід тильної поверхні кистей (частіше у жінок), супроводжується сверблячкою; рожеві вугри; локалізований екземоподібний мікід у будь-якій ділянці шкіри, частіше на спині, сильна сверблячка.
Генералізовані мікіди: екземоподібні, папуло-везикульозні, еритемно-сквамозні, що нагадують рожевий пітиріаз, подібні на багатоформну еритему, скарлатиноподібні, псоріазоподібні, уртикоподібні, подібні до червоного плоского лишаю, рідше — еритродермія.
Можливі клінічні форми трихофітидів: плямисто-папульозні, скарлатиноподібні; псоріазоподібні, коримбіформні, екземоподібні, папуло-некротичні, геморагічні, ліхеноїдні, уртикоподібні, бешихоподібні, везико-папульозні, блукаючий флебіт, можуть нагадувати вузлувату еритему, рожевий пітиріаз, ексфоліативний дерматит, багатоформну еритему, вітряну віспу.
Можливі варіанти перебігу мікідів при кандидозах: з’являються раптово, локалізуються на плечах, передпліччях, тулубі, внутрішніх поверхнях стегон, мають коричнево-червоний колір, злегка лущаться, можуть зливатись, утворюючи фестончасті фігури, висипка може нагадувати екзему, псоріаз, рожевий пітиріаз, бути ліхеноїдною, проявлятись локальною сверблячкою геніталій, мошонки, ануса, а також у вигляді генералізованої сверблячки. У випадках локалізації дріжджових грибків у зубних протезах можливий розвиток екземи повік, екземоподібної висипки на обличчі, шиї, скронях.
Лікування. Поряд із протигрибковою терапією призначають антигістамінні препарати, препарати кальцію, при значній дисемінації — короткий курс кортикостероїдів, місцево — індиферентні збовтувані суміші, цинкову пасту, кортикостероїдні мазі.
Це поняття об’єднує ураження шкіри і внутрішніх органів різними грибками, трапляється надзвичайно рідко, частіше — у субтропічних і тропічних зонах. Можливе завезення збудників кокцидіоїдозу та гістоплазмозу, які надзвичайно контагіозні, з інших країн. Такі глибокі мікози, як споротрихоз, аспергільоз та інші, викликаються факультативно-патогенними грибками, не становлять небезпеки для оточуючих і уражають людей із ослабленою реактивністю організму. Подаємо короткі відомості про окремі глибокі мікози шкіри, які можуть трапитись у лікарській практиці.
Споротрихоз уражає шкіру, підшкірну клітковину, лімфатичну систему, слизові оболонки.
Етіологія. Збудник Sporotriх schenckii як сапрофіт трапляється у грунті, на рослинах, проникає у шкіру на місцях травми. Хворі на споротрихоз люди не контагіозні.
Клініка. Інкубаційний період — від двох тижнів до кількох місяців. Виділяють кілька клінічних форм споротрихозу.
1. Локалізований підшкірний (лімфатичний) споротрихоз трапляється найчастіше. У підшкірній клітковині утворюється неболючий, з’єднаний із шкірою вузол, який згодом некротизується з утворенням так званого «споротрихозного шанкру», від якого по ходу лімфатичних судин йде щільний тяж із множинними вузликами, які теж можуть розпадатись.
2. Поверхневий (епідермальний і дермальний) споротрихоз: на шкірі виникають фолікуліти, вугри, папули, бляшки, папіломатозні розростання, висипка, що нагадує псоріаз, ураження слизових оболонок.
3. Дисемінований шкірний (гумозно-виразковий, виразково-вегетуючий) споротрихоз.
Перебіг хвороби — хронічний.
Патоморфологія. Неспецифічна гранульома у дермі, яка складається із трьох зон: в центрі — некроз, зона фібробластів, лімфоцитів і плазматичних клітин і зона епітеліоїдних та гігантських клітин.
Діагноз. Враховують клініку, виділення культури збудника.
Диференційний діагноз — з іншими глибокими мікозами, хронічною піодермією, туберкульозом шкіри.
Лікування. Призначають орунгал, нізорал, дифлюкан.
Профілактика. Попередження мікротравм шкіри, своєчасна обробка дезінфікувальними засобами.
Етіологія. Збудник Hormodendrum (phialophora) pedrosoi знаходиться у грунті і на рослинах. Зараження відбувається через травмовану шкіру. Хворі не контагіозні.
Клініка. Через кілька днів або місяців на місці травми виникає горбик або синюшно-червона папула чи еритемно-сквамозна бляшка, що нагадує псоріаз, а через кілька місяців поряд з’являються нові елементи висипки темно-синього чи темно-бурого кольору із бородавчастою поверхнею (як цвітна капуста). Елементи зливаються, утворюючи великі вогнища із фестончастими обрисами і значним інфільтратом по периферії, що нагадують бородавчастий туберкульоз шкіри.
Розрізняють такі клінічні форми хромомікозу.
1. Горбикова форма: горбик нагадує ожину, надалі стає м’яким, виразкується із утворенням сосочкоподібних розростань.
2. Папіломатозно-виразкова форма: виразки із папіломатозним (сосочковим) дном.
3. Вузлувата (гумозна) форма: вузли величиною від горіха до курячого яйця із тенденцією до розпаду, утворення виразок із папіломатозним дном.
4. Форми, що нагадують дискоїдний червоний вовчак, псоріаз, трапляються рідко.
Перебіг хвороби хронічний, прогресуючий.
Патогістологія. Хронічна інфекційна гранульома із субкорнеальними та інтрадермальними абсцесами і так званими сферичними тільцями збудника, оточеними лейкоцитами, епітеліоїдними та гігантськими клітинами.
Діагноз підтверджують виявленням елементів грибків із виділенням культури збудника, специфічних тілець у мазках із гною чи в гістологічному препараті.
Диференційний діагноз — із іншими глибокими мікозами, бородавчастим туберкульозом шкіри, хронічною піодермією.
Лікування. Призначають нізорал, орунгал, дифлюкан, амфотерицин Б.
Цю патологію відносять до псевдомікозів. Трапляється вона рідко.
Етіологія. Різні збудники із
роду актиноміцетів: Actinomyces israeli,
A. bovis, A. albus та інші, які сапрофітують на
шкірі, слизових оболонках, у шлунково-кишковому
каналі, дихальних шляхах. Це ендогенна
інфекція, яка уражає шкіру і слизові
оболонки на місцях травм. Хвороба не
контагіозна.
Клініка. Інкубаційний період триває від 2-3 тижнів до кількох років. Розрізняють первинний і вторинний актиномікоз, пов’язаний із розповсюдженням основного вогнища на шкіру. Актиномікоз шкіри рідко буває первинним.
Існує кілька клінічних варіантів актиномікозу:
1. Гумозно-вузлуватий актиномікоз характеризується розвитком в підшкірній клітковині неболючих, дерев’янистої щільності вузлів, не з’єднаних із шкірою. В подальшому формуються інфільтрати, з’єднуються із шкірою, колір спочатку рожевий, потім — синюшно-червоний, багряний. Згодом вузли стають м’якими, з’єднуються між собою, утворюються нориці, з яких виділяється серозно-гнійний, кров’янистий ексудат із неприємним запахом, в ньому утворюється крихтоподібна маса. Інфільтрати синюшного кольору із бородавчастою поверхнею. Нориці довго не гояться, а після загоєння утворюються щільні, втягнуті рубці.
2. Горбиково-пустульозний актиномікоз: утворюються множинні горбики, які зливаються у дерев’янистий інфільтрат, що розпадається з утворенням виразок, нориць, з яких виділяється невелика кількість гнійно-кров’янистого ексудату.
3. Виразковий актиномікоз — велика рідкість. Виникає в результаті масивного розпаду інфільтратів, утворюються виразки із нависаючими м’якими краями, некротичними масами і вегетаціями на дні, на якому є також ексудат із жовтими зернятками.
За локалізацією виділяють такі форми:
1. Шийно-лицева форма актиномікозу трапляється найчастіше (58 %), часто уражаються м’язи, розвивається тризм, асиметрія обличчя, процес може поширюватись на кістки.
2. Торакальний актиномікоз: уражаються легені, підшкірна клітковина і шкіра втягуються в патологічний процес вторинно, утворюються нориці в ділянці грудної клітки.
3. Абдомінальний актиномікоз теж спочатку уражає сліпу кишку, згодом у товщі передньої черевної стінки ілеоцекальної чи пахової ділянки виникають щільні малоболючі інфільтрати з наступним розпадом, утворенням нориць.
Патогістологія. Утворюється специфічна гранульома із навколишнім розвитком навколо неї великої зони грануляційної тканини, в якій виникають абсцеси, а по периферії — сполучна тканина.
Діагностика. Мікроскопія виділень для виявлення збудників, шкірно-алергійні проби з актинолізатом, біопсія.
Лікування. Призначають актинолізат, антибіотики пеніцилінового чи тетрациклінового ряду, стрептоміцин, імуностимулятори; лікування курсове, тривале.