Як видно із переліку

Вважають, що ця форма сифілісу не інфекційна, тобто не заразна, часто її виявляють під час масових профілактичних обстежень. Хворі не знають, коли вони могли заразитись, і не помічали у себе активних проявів сифілісу, у них немає слідів сифілідів, патології внутрішніх органів і нервової системи. У таких хворих у 90 % випадків реакція Вассермана позитивна в низьких титрах (1:5-1:20), а РІФ і РІБТ завжди позитивні. Майже не спостерігають реакцію Яриша-Герксгеймера після введення пеніциліну. Часто навіть після інтенсивної пеніцилінотерапії серологічні реакції залишаються позитивними. В процесі діагностики необхідно враховувати можливість розвитку гострих і хронічних (місяці і роки) несправжньопозитивних серологічних реакцій.

Загальновідомо, що плiд заражається тiльки вiд хворої матерi. Збудник проникає в його органiзм через плаценту не ранiше 17-18 тижня вагiтностi.

Можливі наслідки вагітності, залежно від строків зараження матері

1. Жiнка заразилася напередоднi вагiтностi чи впродовж перших її мiсяцiв — часті спонтаннi аборти.

2. Зараження жiнки вiдбулося на 4-5 мiсяцi вагiтностi — можуть настати передчаснi пологи мертвим плодом.

3. Жiнка iнфiкувалась на 6-7 мiсяцi вагiтностi — може народитися дитина з проявами активного сифiлiсу.

4. При зараженнi матерi в останi 1-1,5 мiсяці вагiтностi iнодi дитина до пологiв не встигає iнфiкуватись, але може заразитись при проходженнi через пологовi шляхи матерi. В такому разi у дитини розвивається набутий сифiлiс iз усiма властивими йому особливостями перебiгу.

5. Мати заразилась сифiлiсом ще задовго до вагiтностi — на час пологiв у дитини може не бути проявiв сифiлiсу, але вони розвинуться пiзнiше, частiше до 4-рiчного вiку, хоча можлива їх поява i в бiльш пiзньому вiцi.

Діагностичний алгоритм:

1. Анамнестичнi данi матерi.

2. Дослiдження плаценти i пуповини.

3. Аналiз типових проявiв вродженого сифiлiсу у рiзних вiкових групах.

4. Виявлення збудника в елементах висипки.

5. Дослiдження очного дна.

6. Рентгенологiчне дослiдження трубчастих кiсток.

7. Клiнiчне обстеження батькiв та iнших дiтей в сiм’ї.

8. Серологiчне обстеження дитини, батькiв та iнших дiтей в сiм’ї.

9. Консультацiї сумiжних спецiалiстiв (педiатра, невропатолога, окулiста, рентгенолога, отоларинголога, ортопеда тощо).

10. Врахування сучасних особливостей вродженого сифiлiсу.

Анамнестичні дані матері. Пiдозрiлими щодо наявностi вродженого сифiлiсу у новонароджених є:

а) частi спонтаннi аборти в минулому;

б) передчаснi пологи, не обумовленi iншими причинами;

в) народження мацерованих плодiв, слабких, немiчних дiтей з малою масою тiла;

г) часта дитяча смертнiсть вiдразу пiсля народження.

Сифіліс плаценти, пуповини і плода. Уражена сифiлiсом плацента набрякла, велика, крихка i тяжка за рахунок розростання грануляцiйної тканини. При цьому у ворсинках утворюються абсцеси. Вага нормальної плаценти — бiля 500 г, а ураженої сифiлiсом — 800-900 г. Спiввiдношення ваги плаценти і плода в нормi — 1:5-1:6, у хворих на сифiлiс — 1:3-1:4. При гiстологiчному дослiдженнi виявляють ендо-, мезо-, періартерiїт i флебiт із наступною облiтерацiєю судин, а також блiдi трепонеми в материнській i дитячiй частинах плаценти. Аналогiчнi змiни виявляють у пуповинi. В першiй половинi вагiтностi на тлi сифiлiтичної iнфекцiї, коли збудник ще не проник в органiзм плода, він зазнає токсичних впливiв, що може призвести до його загибелi. Цi впливи розвиваються внаслiдок ураження судин плаценти, що обумовлює порушення живлення плода, утруднює виведення продуктiв обмiну i призводить до iнтоксикацiї. Плiд мацерований, у його внутрiшнiх органах визначають неспецифiчну дифузну дрiбноклiтинну iнфiльтрацiю. Якщо ж зараження плода вiдбувається в другiй половинi вагiтностi, то iнодi вiн гине i передчасно народжується мертвим. Плід мацерований (у 80 % мацерований плiд — це плiд, уражений сифiлiсом), має малу масу тiла, печiнка i селезiнка збiльшенi, на розрiзi мають коричнево-жовтий колiр. Легенi щiльнi, сiрувато-жовтi (бiла пневмонiя). Із 6 мiсяця у плода на межi дiафiза i епiфiза довгих кiсток на розрiзi видно широку (бiльше 0,5 мм) жовтаво-сiру смужку остеохондриту. Гiстологiчно в шкiрi, печiнцi, селезiнцi, легенях, надниркових залозах, пуповинi виявляють дифузну круглоклiтинну iнфiльтрацiю, змiни стiнок кровоносних судин, розростання сполучної тканини i велику кiлькiсть блiдих трепонем.

Якщо ж плiд виживає, то вiн народжується iз симптомами сифiлiсу, якi iснують з моменту народження або ж з’являються в першi тижнi, мiсяцi життя чи пiзнiше, аж до перiоду статевого дозрiвання, а iнодi ще пiзнiше.

У цьому вiцi сифiлiтична iнфекцiя може уражати шкiру, слизовi оболонки, кiсткову систему, внутрiшнi органи, нервову систему, органи чуттiв.

Видiляють симптоми, якi трапляються тiльки у грудних дiтей, хворих на вроджений сифiлiс, i не виникають при набутому сифiлiсi.

1. Сифiлiтичний пемфiгус новонароджених може iснувати з моменту народження або з’являється в першi днi чи тижнi життя. Характерна локалiзацiя везикул та бульозних елементiв — долонi i пiдошви, але поодинокi елементи можуть виникати на передплiччях, гомiлках, рiдше — на тулубi чи обличчi. Бульознi елементи вiд 0,5 до 1 см дiаметром спочатку iз серозним вмiстом, який згодом стає каламутним, iнодi геморагiчним, розмiщенi на iнфiльтрованiй основi мiдно-червоного кольору. При руйнуваннi утворюються вологi ерозiї iз лiловим вiночком, на поверхнi яких дуже багато блiдих трепонем (звiдси беруть райц-серум для дослiдження на наявнiсть блiдих трепонем). Рiдко на поверхнi ерозiй можуть формуватися коричневi кiрки. За вiдсутностi специфiчної терапiї дiти гинуть впродовж перших тижнiв.

Сифiлiтичний пемфiгус слiд диференцiювати із стафілококовим синдромом обпеченої шкіри (локалiзацiя на тулубi i, як виняток, на кiнцiвках, не буває на долонях i пiдошвах, бульознi елементи бiльшi, швидко руйнуються, немає iнфiльтрацiї в основi, вмiст схильний засихати в кiрки, згодом лущення, часто гарячка, висипка з’являється тiльки через кiлька днiв пiсля народження i нiколи не буває при народженнi), стафілококовим бульозним імпетиго (епідемічним пемфігусом новонароджених).

2. Дифузна iнфiльтрацiя розвивається у першi тижнi або мiсяцi життя дитини, захоплює дерму i пiдшкiрну клітковину. Типова локалiзацiя: навколо рота, губ, лоб, пiдборiддя, сiдницi, статевi органи, долонi i пiдошви.

Ураженi дiлянки плоскi, жовто-коричневi, iнфiльтрованi з напруженою блискучою поверхнею. В кутах рота i на губах утворюються радiарнi глибокi трiщини, надриви, пiсля загоєння яких залишаються характернi веретеноподiбнi атрофiчнi рубцi. В дiлянцi лоба i на щоках може виникати лущення, на межi волосистої частини голови, в дiлянцi брiв i вiй — iнфiльтрацiя iз жовтим вiдтiнком, блискуча, вкрита жирними лусочками, волосся частково випадає. На долонях, пiдошвах шкiра гладенька, блискуча, на п’ятах нiби лакована, при розсмоктуваннi iнфiльтрату спостерiгають лущення. На сiдницях, мошонцi, статевих органах запальнi явища бiльш вираженi, можуть утворюватися ерозiї i виразки.

Цю специфiчну патологiю слiд вiдрiзняти вiд себорейної екземи (не поширюється на губи, не буває глибоких трiщин, колiр рожевий, вiдсутня iнфiльтрацiя), бешихи (гострий початок, чiткi контури вогнища, яскраво-червоний колiр, гарячка), звичайного iмпетиго (масивнi жовтi кiрки на гострозапальнiй набряклiй основi, немає iнфiльтрацiї, схильнiсть до автоiнокуляцiї), папулоподiбного постерозивного iмпетиго (плоскi папули дiаметром не бiльше 1 см фiолетового чи темно-вишневого кольору, в центрi тонкий, гладенький, блискучий епiдермiс або волога поверхня, по периферiї — еритемнi плями, майже завжди наявні везикули, ерозiї схильнi до злиття, можливе утворення виразок), дифузної еритеми пiдошов у дiтей iз тяжкою дистрофiєю (немає блиску i лущення). При дифузнiй iнфiльтрацiї пальцiв може розвинутись сифiлiтична паронiхiя, яка нагадує звичайний панарицiй, на нiгтях може з’являтися посмугованiсть, трiщини, нiгтi видовженi, iнодi у виглядi трубок.

3. Сифiлiтичний ринiт може бути єдиною i ранньою ознакою вродженого сифiлiсу. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла, iнфiльтрована, видiлення з носа спочатку слизовi, згодом слизово-гнiйнi чи сукровичнi. Дитина дихає ротом, голівка закинута назад, дихання хрипливе. При поширеннi процесу на носову перегородку (до 6 мiс вона хрящова) може виникнути її зморщення або навiть руйнування i перфорацiя iз наступною деформацiєю носа. Таку ситуацiю слiд вiдрiзняти вiд банального нежитю (видiлення рiдкi, негеморагiчнi, наявні катаральнi явища у глотцi), дифтерiї (гострий початок, гарячка, немає хриплого дихання, висiвають дифтерiйнi палички).

4. Остеохондрити — найчастiшi i характернi змiни трубчастих кiсток у хворих на вроджений сифiлiс у грудному вiцi — виникають в перiод внутрiшньоутробного розвитку i пiд кiнець першого року життя вже не дiагностуються. Це порушення осифiкацiї чiтко виявляється на рентгенограмi. Спочатку вузенька темна лiнiя мiж епiфiзом i метафiзом розширена до кiлькох міліметрів. На епiфiзарному краї цi смуги свiтлiшi, мають ширину 0,5-1,5 мм i бiльше, заглибленi у хрящову тканину. У другiй стадiї темна смуга згладжується, зубцi втрачають правильну форму. Мiж цiєю смугою i метафiзом з’являється однорiдний свiтлий промiжок, iнодi ця дiлянка має вигляд пошарової. В третiй стадiї помiтнi розриви зв’язкiв мiж епiфiзом i дiафiзом, iнодi iз змiщенням вiдламкiв. У метафiзарнiй частинi багато свiтлих зон, а темнi смуги переривчастi i менш вираженi.

Внаслiдок остеохондриту в першi тижнi життя епiфiз може вiддiлятись вiд дiафiза, тобто вiдбувається перелом, розвиваються симптоми псевдопаралiчу: уражена рука витягнута вздовж тулуба, нога пiдiгнута до живота, рухи болючi, пiднесена пасивно рука падає, як паралiзована, дитина плаче внаслiдок болючостi, але рухи пальцiв, чутливiсть, електрозбудливiсть збереженi, немає атрофiї м’язiв, як при справжньому паралiчi. На нижнiх кiнцiвках можливi контрактури, в дiлянках плечового i лiктьового суглобiв може виникати набряклiсть.

5. Сифiлiтичний хорiоретинiт: по периферiї очного дна крапки пiгменту i дiлянки депігментацiї (симптом «солi i перцю»). Можуть спостерiгати i атрофiю зорових нервiв.

Iншi зазначенi нижче симптоми можуть траплятись i у дітей після року.

На шкiрi у дiтей висипка нагадує ту, що буває у вторинному перiодi набутого сифiлiсу (розеоли, папули, пустули), але вона бiльш рясна, схильна до злиття, мацерацiї, можуть виникати бульознi i геморагiчнi елементи, гарячка, порушення загального стану.

Папульозна висипка може локалiзуватися на слизовiй оболонцi рота i тодi її слiд диференцiювати iз афтозним стоматитом (вираженi запальнi явища навколо ерозiй, слинотеча, болючiсть), заїдами (частiше у дiтей пiсля одного року, наявнiсть iмпетигiнозних елементiв на iнших дiлянках).

Періостити довгих трубчастих кiсток i кiсток черепа виявляють не ранiше 2-3 тижнiв пiсля народження, а до кiнця 1-го року життя вони зникають або змiнюють свої характернi риси. На рентгенограмi їх можна виявити, починаючи з 3-4 мiсяця, у виглядi рiвномiрних бiлуватих смужок рiзного розмiру на одному чи обох кiнцях дiафiза. В початкових стадiях мiж кiрковим шаром i періостальними нашаруваннями видно свiтлий промiжок, згодом кiстковi розростання можуть набувати пошарової структури.

Сифiлiтичнi фалангiти основних фаланг пальцiв рук не болючi, часто множиннi i симетричнi, норицi не утворюються. Ураженi фаланги набряклi, пляшкоподiбної форми. При диференцiйнiй дiагностицi слiд мати на увазi рахiт, туберкульозний фалангiт (частiше у вiцi 2-6 рокiв, характерна секвестрацiя з утворенням нориць, рентгенологiчно — iзольоване вогнище в губчастiй речовинi у виглядi стертої безструктурної дiлянки без вираженого ущiльнення навколо вогнища, в центрi — темного кольору секвестр i навколо свiтла облямiвка грануляцiй чи розпаду).

Полiаденiт трапляється часто, але не може вважатися специфiчною ознакою.

Ураження внутрiшнiх органiв звичайно виникають ще в перiод внутрiшньоутробного розвитку i виражаються дифузною круглоклiтинною iнфiльтрацiєю чи гумами (вузлами).

У випадках сифiлiтичної бiлої пневмонiї стан дитини тяжкий, задишка, цiаноз. Такі дiти швидко вмирають.

Гепато- i спленомегалiя є майже патогномонiчними симптомами вродженого сифiлiсу. Збiльшення селезiнки в першi 3 мiсяцi життя є особливо цiнним симптомом на користь вродженого сифiлiсу за вiдсутностi малярiї.

Можуть спостерiгати нефрозонефрит з набряками, цiанозом, в сечi — бiлок, цилiндри, еритроцити, лейкоцити.

В окремих випадках у хлопчикiв iз вродженим сифiлiсом може розвиватися орхiт: яєчко щiльне, збiльшене, гладеньке, неболюче, може спостерiгатись двобічний процес, розвиток водянки. Ця патологiя може бути єдиним симптомом вродженого сифiлiсу.

Інодi у таких хворих можуть розвиватись мiокардити, кровотечi iз пуповини, ураження надниркових залоз, базальнi менiнгiти, менiнгоенцефалiти, гiдроцефалiя на 3-4 мiсяцi життя дитини, змiни в лiкворi без клiнiчної симптоматики.

У кровi дiтей, уражених сифiлiсом, спостерiгають анемiю, лейкоцитоз, прискорену ШОЕ.

Видiляють ще низку вiрогiдних ознак, якi можуть бути i несифiлiтичної етiологiї. Це мелена в першi днi пiсля народження iз кривавим блюванням i проносом, повiльне збiльшення маси тiла, вiдсутнiсть апетиту, блювання, лiмфаденiти, раннi аденоїди, кранiотабес (частiше потиличних кiсток), полiдактилiя, високе (готичне) пiднебiння, розширення вен на головi, аномалiї розвитку.

У випадках тяжких уражень внутрiшнiх органiв хворi дiти вмирають. При малосимптомнiй формi iз незначною висипкою, невираженими ураженнями внутрiшнiх органiв, кiсткової системи дiти можуть мати нормальну масу тiла, задовiльно розвиватись.

Вроджений сифіліс дітей раннього віку. У віці від 1 до 4 років вроджений сифіліс може проявлятись незначною кількістю папул на кінцівках, сідницях, статевих органах, рідше на обличчі. В складках шкіри вони можуть набувати ерозивного характеру із явищами мокнення. В ділянці ануса можливий розвиток широких кондилом, іноді значних розмірів, а в їх центральній частині можливе утворення виразок. У виснажених дітей можуть розвиватися пустульозні сифіліди і навіть гуми, спостерігають поліаденіт, порідіння волосся. На слизовій оболонці рота, губах можуть виникати сірого кольору бляшки, які злегка підвищуються, а також ерозивні папули. На слизових оболонках язика можливий розвиток широких кондилом. Ця висипка не спричиняє суб’єктивних відчуттів і не має ознак гострого запалення, чим і відрізняється від уражень іншого походження. Можливий розвиток інфільтрації слизової оболонки гортані, папул на голосових зв’язках із поверхневим некрозом, що згодом може призводити до звуження гортані, розвитку хрипоти і утруднення дихання. Для цієї патології характерний тривалий перебіг, однак протисифілітична терапія дає швидкий виражений ефект. У трубчастих кістках і кістках черепа спостерігають неболючі періостити і остеосклероз; часті орхіти, хоріоретиніти, атрофія зорових нервів і дуже рідко — інтерстиційний кератит. Звичайно наявні гепато- і спленомегалія, може виникати розумова відсталість, епілепсія, менінгіти, гуми мозку, спинномозкові сухоти, енцефаліт із геміплегією.

Звичайно ж, весь набір зазначених симптомів не обов’язково виражений у певної дитини, ураженої сифілісом. Тут названі всі можливі варіанти.

Він виявляється тільки при серологічному дослідженні крові, ліквору, рентгенографії трубчастих кісток, а також дослідженні очного дна.

Отже, якщо мати хворіє чи хворіла на сифіліс, то, незалежно від якості проведеного лікування, її дітей необхідно ретельно обстежити клінічно, рентгенологічно, серологічно, дослідити ліквор, оскільки на шкірі і слизових оболонках висипки може не бути.

Ця патологія може розвинутись у віці 5-15 і навіть 20 років у випадках нелікованого чи погано лікованого сифілісу і проявляється інтерстиційним кератитом, який характеризується помутнінням рогівки (більмо), кон’юнктивітом, світлобоязню, сльозотечею. Процес двобічний, спочатку уражається одне око, а через певний час (тижні, місяці) — друге. У випадках васкулярної форми кератиту помутніння рогівки не супроводжується гіперемією кон’юнктиви і світлобоязню. Більмо буває різної вираженості — від дифузного помутніння молочного кольору до окремих хмаркоподібних плям, смужок, іноді воно більше виражене по краях рогівки. Цей процес може поєднуватись із розвитком іриту, іридоцикліту, хоріоретиніту, атрофії зорових нервів. Можлива повна втрата зору, а за відсутності специфічної терапії — рецидиви. У цих хворих у 100 % випадків — позитивні серологічні реакції на сифіліс.

Вказана патологія може проявлятися розвитком специфічного менінгіту, судинних уражень мозку, що виражається гіпертензією ліквору, постійним головним болем, розладами мови, геміпарезами і геміплегіями, деменцією, вторинною атрофією зорових нервів, епілептифорними нападами. Можливий розвиток табесу, прогресуючого паралічу із частковою первинною атрофією зорових нервів, гум мозку. Патологічні зміни ліквору виявляють рідше, ніж у випадках раннього вродженого сифілісу. Звичайно ж, діагноз повинен бути підтверджений позитивними серологічними реакціями на сифіліс.

Прояви пізнього вродженого сифілісу розвиваються переважно в період вторинного прорізування зубів і статевого дозрівання, рідше на 4-му році життя і навіть у дорослому віці. На шкірі можуть виникати горбикові і гумозні сифіліди, часті ураження кісток гомілки, передпліч, черепа, рідше — інших кісток у вигляді періоститів, остеоперіоститів, гумозних остеомієлітів, остеопорозу і остеосклерозу. Може також розвинутись риніт із наступною перфорацією носової перегородки в хрящовій частині. На шкірі навколо рота, очей, ануса можна виявити радіарні рубці як наслідок перенесеної дифузної інфільтрації.

Характерними вважають шаблеподібні гомілки, які розвиваються внаслідок значних відкладень кісткової маси по гребеню великогомілкової кістки (остеоперіостит). Гомілки потовщені, викривлені наперед, край ураженої кістки заокруглений, горбистий, але шкіра над нею нормальна.

Рідше трапляються аналогічні зміни передпліч і потовщення в результаті періостальтих нашарувань груднинного кінця ключиці (симптом Авсітідійського), іноді непостійний нічний біль у кістках.

Такі зміни слід диференціювати від туберкульозу кісток (розвиток у перші 10 років життя, початок із хребта і кульшового суглоба, частіше уражаються епіфізи дрібних кісток, коротких трубчастих та суглобові кінці довгих кісток, початок із остеомієліту, вогнища поодинокі, слабкий біль, часте утворення нориць без розростання окістя і потовщення кістки, виділення рідкі із домішкою сирнистих мас, субфебрильна температура, наявне туберкульозне ураження легень чи інших органів); гнійного остеомієліту (локалізація частіше в довгих кістках кінцівок, ключиці, нігтьових фалангах, звичайно розвиток після травми, гарячка до 40 °С, сильний біль, над ураженою ділянкою шкіра гіперемійована, згодом — флуктуація і прорив гнояка із виділенням значної кількості сметаноподібного гною, у випадках хронічного перебігу — періодичне виділення кісткових секвестрів, на рентгенограмі видно деструктивні зміни кістки, утворення дефектів, остеопороз, кістка потовщується у 2-2,5 раза внаслідок запального гіперостозу, вогнища остеопорозу облямовані склерозованим шаром, відбувається повна чи часткова секвестрація).

Для пізнього вродженого сифілісу вважають типовими неболючі гідрартрози колінних суглобів із значним випотом і артрити типу «білої пухлини». Від туберкульозних та інших гідрартрозів вони відрізняються малою болючістю при доброму загальному стані, нормальній температурі тіла, незначним порушенням функції суглоба і позитивними серологічними реакціями.

Внутрішні органи уражаються рідко, ураження аналогічні тим, які трапляються при набутому сифілісі.

Вказані вище прояви пізнього вродженого сифілісу, крім шаблеподібних гомілок, можуть спостерігатся і при набутому сифілісі. Тоді в пригоді стають симптоми, характерні тільки для пізнього вродженого сифілісу. До них відносяться:

l

l

У хворих на пізній вроджений сифіліс можуть спостерігати цілу низку дистрофій: інфантилізм, надмірне оволосіння лоба (симптом Тарнавського), неправильна будова черепа (олімпійський лоб, сідницеподібний череп, готичне тверде піднебіння), діастему Гоше (широко розставлені верхні різці), ямка на внутрішній стороні лопатки (симптом Підвисоцької), аномалії зубів (ниркоподібні, кисетоподібні, п’ятий додатковий горбик на жувальній поверхні першого моляра — горбик Карабеллі, відсутність горбиків на перших премолярах — зуби Мозера, ріст зубів на твердому піднебінні), аксифоідія (відсутність мечоподібного відростка груднини), потовщення груднинного кінця ключиці (симптом Авсітідійського), інфантильний мізинець (симптом Дюбуа), косоокість тощо.

Ці дистрофії відносять до вірогідних ознак і ніяк не можуть вважатися абсолютними доказами пізнього вродженого сифілісу. Однак наявність їх вимагає детального обстеження пацієнтів.

Для цієї форми сифілісу вважають характерним відсутність клінічних проявів вродженого сифілісу і нормальний ліквор, проте позитивні серологічні реакції на сифіліс із кров’ю хворих.

Діагностичні критерії вродженого сифілісу:

1. Виявлення збудника в елементах висипки (ерозiї, мокнучi папули, широкi кондиломи, вмiст везикул, видiлення з носа при сифiлiтичному ринiтi).

Дослiдження проводиться в темному полi зору на загальних пiдставах. Правила забору матерiалу для цих дослiджень такі ж, як і у випадках набутого сифілісу. При цьому враховують можливiсть вживання трепонемоцидних антибіотиків, змазування елементів висипки дезінфікувальними речовинами. В такому разі дослідження повторюють кілька разів.

2. Рентгенологічне дослідження трубчастих кісток з метою виявлення остеохондриту (у 1-5-6 місячному віці), періоститів тощо.

3. Дослідження очного дна (сифілітичний хоріоретиніт, атрофія зорових нервів).

4. Клінічне обстеження батьків та інших дітей у родині.

5. Серологічне обстеження дитини (кров і ліквор), матері, батька, інших дітей в сім’ї (реакція Вассермана, РІФ, РІБТ).

З метою одержання достовірних результатів потрібно визначити титри серореакцій в динаміці, повторюючи серологічне дослідження кілька разів. При оцінці результатів серореакцій слід враховувати можливість пасивного переходу материнських антитіл у кров дитини. Їх виявляють у дітей між 3 і 9 місяцями життя. Велике значення для визначення інфікованості дитини має визначення специфічних антитрепонемних імуноглобулінів (19S IgM). Від’ємна реакція Вассермана за відсутності активних проявів сифілісу у дітей, що народилися від хворих матерів або від матерів, які перехворіли на сифіліс, не дає права виключити можливість розвитку сифілісу.

Сучасні особливості вродженого сифілісу. Явища патоморфозу багатьох хвороб, які відбулися впродовж останніх десятиліть, торкнулися і сифілісу, тому їх не можна не враховувати в діагностичному процесі.

Загальні особливості такі:

1. Вроджений сифіліс частіше перебігає в прихованій (латентній) формі (80 %).

2. Прояви на шкірі, слизових оболонках незначні, частою є моносимптомність.

3. Частіше трапляються (більше половини) специфічні ураження кісток (остеохондрити, періостити переважно великогомілкових кісток, фалангіти, метафізити).

4. Ураження внутрішніх органів спостерігають у 25 % хворих, центральної нервової системи — у 40 % хворих.

5. Часті негативні серологічні реакції і навіть РІФ і РІБТ.

Особливості раннього вродженого сифілісу

1. В інфікованих дітей клінічні прояви сифілісу розвиваються впродовж першого місяця життя майже у 69 %, а 34 % народжуються із симптомами сифілісу.

2. Шкірні прояви сифілісу (долонно-підошвове лущення, папульозна і бульозна висипка, тріщини, ерозивні папули, розеоли, пароніхії, широкі кондиломи) виявляють приблизно у 50 % хворих.

3. У 80 % виявляють кісткову патологію (періостити, остеохондрити з діафізарною дистрофією і сифілітичними метафізитами), а патологічні переломи — у поодиноких випадках.

4. Рідше трапляються сифілітичний пемфігус, генералізована висипка і дифузні поверхневі інфільтрації.

5. Часті вторинні анемії.

6. Гепатоспленомегалію спостерігають у 47 % випадків, у тому числі у 18 % із жовтяницею.

7. У 81 % випадків ураження комбіновані: шкірні, кісткові, вісцеральні;

8. Серореакції позитивні у 87 % матерів.

9. Паталогоанатомічні дослідження виявляють генералізовані вісцеральні ураження і специфічні зміни кісток у 92 % випадків.

Частота реєстрації клінічних ознак пізнього вродженого сифілісу в сучасних умовах:

Достовірні ознаки:

l

l

l

Вірогідні ознаки:

l

l

l

Кісткові дистрофії;

l

l

l

Отже, на сучасному етапі для діагностики вродженого сифілісу вирішального значення набуває сумарна оцінка всіх маловиражених проявів хвороби: клінічних, рентгенологічних, серологічних із врахуванням результатів обстеження батьків.

Профілактика вродженого сифілісу

1. Раціональна і своєчасна терапія набутих форм сифілісу.

2. Диспансерне спостереження за перехворілими, врахування всіх критеріїв вилікуваності від сифілісу при знятті з диспансерного спостереження.

3. Вассерманізація стаціонарних хворих, декретованих контингентів (працівників дитячих установ, закладів громадського харчування, громадського транспорту тощо).

4. Триразова (в кожному триместрі вагітності) вассерманізація вагітних.

5. Профілактичне лікування дітей, у яких не виявлено ознак вродженого сифілісу, але вони народились від матерів, хворих на сифіліс, або від матерів, які перехворіли на сифіліс. Диспансерне спостереження за такими дітьми.

6. Широка санітарно-просвітня робота.

Відразу зауважимо, що без лабораторного підтвердження встановлювати такий діагноз не можна. З клінічного погляду враховують наступне:

I. Дані анамнезу: статевий контакт, наявність відповідного інкубаційного періоду, наявність сифілісу у партнера. Хоча слід зазначити, що хворі можуть приховувати правду.

II. Дані клінічного обстеження: наявність висипки, її характер, локалізація, відсутність суб’єктивних відчуттів, результати попереднього лікування та його ефект.

III. Дані лабораторного обстеження:

1. Бактеріоскопія тканинної рідини в темному полі мікроскопа. Матеріал для досліджень беруть із поверхні: а) твердого шанкру; б) виразково-ерозивних елементів геніталій (широкі кондиломи, ерозивні папули), анальної ділянки, порожнини рота. У випадках, коли вже відбулася епітелізація шанкру, наявності фімозу чи парафімозу, під якими прихований шанкр, для дослідження можна використати пунктат із регіонарного лімфовузла (склераденіту).

2. Серологіче дослідження крові. Метою є виявлення в крові антитіл як опосередкованого доказу наявності збудника в організмі:

а) реакція Вассермана грунтується на феномені зв’язування комплементу комплексом антиген-антитіло, який є у досліджуваній крові і адсорбує комплемент морської свинки. Індикація досягається введенням гемолітичної системи. Якщо у досліджуваній сироватці крові немає реагінів чи антитрепонемних антитіл, то настає гемоліз введеної в реакцію системи і навпаки. Для дослідження беруть 4-5 мл крові із вени. Перед взяттям крові хворий не повинен вживати алкоголь, наркотики, жирну їжу. Кров беруть не раніше ніж через 5-6 годин після останнього вживання їжі і не раніше 5-7 днів після вакцинації, пологів, хірургічних операцій і великих травм (можливі неспецифічні позитивні результати). Перед дослідженням сироватку крові інактивують впродовж 30 хв при температурі 56 °С з метою руйнування комплементу і стабілізації білкових фракцій.

Для постановки цієї реакції використовують кардіоліпіновий та трепонемний антигени.

Повна відсутність гемолізу (++++) — різко позитивна

Гемоліз, який ледь почався (+++) — позитивна

Гемоліз значний (++) — слабо позитивна

Незначна каламутність
вмісту пробірки (+ або ±) — сумнівна.

Кількісне визначення антитіл проводять у випадках різко позитивної реакції Вассермана у розведеннях від 1:5 до 1:320.

При клінічній оцінці результатів реакцї Вассермана слід мати на увазі можливість виникнення несправжньопозитивних результатів, тобто таких станів, коли немає сифілісу, а реакція Вассермана позитивна. Гострі несправжньопозитивні реакції Вассермана можуть спостерігатись на тлі гострих гарячкових інфекційних хвороб, отруєнь, менструації, в останні місяці вагітності тощо. Вони стають негативними впродовж 2-3 тижнів, рідко — кількох місяців. Хронічні несправжньопозитивні реакції Вассермана можуть спостерігатись на тлі хронічних інфекцій, тяжких системних хвороб (системний червоний вовчак), порушень обміну речовин, тиреотоксикозу, атеросклерозу тощо і тривають впродовж місяців чи років. Не завжди вдається чітко з’ясувати причину.

Отже, реакція Вассермана не є строго специфічною.

б) реація імунофлуоресценції (РІФ) основана на непрямому методі визначення флуоресціюючих антитіл. Для постановки цієї реакції можуть бути використані нативні прогріті чи сухі сироватки крові. Антитіла, які визначає РІФ, термостабільні, тому висушування і тривале зберігання сироваток практично не знижують їх реактивності. При дослідженні препаратів під люмінесцентним мікроскопом бліді трепонеми мають жовто-зелене свічення, інтенсивність якого оцінюють в плюсах від (+) до (++++). Сироватку із (++++) досліджують у розведеннях 1:400; 1:800; 1:1600; 1:3200;

в) реакція іммобілізації блідих трепонем (РІБТ) основана на феномені знерухомлення (іммобілізації) блідих трепонем в присутності активного комплементу морської свинки. Обов’язковою умовою одержання достовірних результатів є уникнення вживання трепонемоцидних антибіотиків, які проявляють токсичний вплив на трепонеми, спричиняючи неспецифічну їх іммобілізацію. Після останньої ін’єкції пеніциліну кров для постановки РІБТ беруть через 7 днів, після введення дюрантних препаратів — через 2-3 тижні. У випадках застосування субтерапевтичних доз антибіотиків порушується відтворення реакції, що виражається у коливанні результатів.

Іммобілізіни термостабільні, тому сироватку крові можна зберігати при температурі 4-6 °C 4-6 днів, при 15-20 °C — 10-15 днів. Термін придатності висушених сироваток крові для дослідження на РІБТ — 7 днів.

Іммобілізація 0- 20 % — від’ємна 21-30 % — сумнівна

31-50 % — слабопозитивна

51-100 % — позитивна

Сумнівні і слабопозитивні сироватки, а також у разі повного розходження результатів реакції Вассермана і РІБТ доцільно дослідити повторно. РІБТ є цінним методом розпізнавання гострих і хронічних біологічно несправжньопозитивних реакцій у вагітних, донорів, соматичних хворих. У хворих на пізній латентний сифіліс із серорезистентністю ця реакція постійно позитивна, вона мало придатна для встановлення вилікування від сифілісу, тому що тривалий час залишається позитивною після закінчення лікування;

г) мікрореакцію преципітації (МРП) використовують для експрес-діагностики як орієнтовну відбіркову реакцію у випадках масових обстежень певних груп населення, стаціонарних хворих тощо. МРП ставлять на склі з краплею крові, плазми, активної чи інактивованої сироватки із спеціальним кардіоліпіновим антигеном; 2-3 краплі крові (плазми, сироватки) + антиген. Оцінку реакції проводять над джерелом світла під лупою чи візуально звичайним способом.

Позитивний результат: поява великих пластівців із просвітленням суміші.

Слабопозитивний, сумнівний результат: маленькі пластівці без помітного просвітлення суміші.

МРП не має самостійного діагностичного значення, при одержанні позитивних, слабопозитивних чи сумнівних результатів цієї реакції обов’язкова постановка реакції Вассермана, РІФ або РІБТ;

д) імуноферментний аналіз (ІФА) оснований на виявленні комплексів антиген-антитіло на поверхні твердофазного носія хімічним шляхом і візуальній оцінці ступеня зміни забарвлення субстрату під впливом ферменту, що входить до складу кон’югата. Недостовірними результати цього аналізу можуть бути при неточному розведенні інгредієнтів, порушенні температурного режиму та інших правил лабораторної діагностики;

е) реакцію РІФабс з метою виявлення 19S IgM використовують для підтвердження діагнозу вродженого сифілісу, тому що ці імуноглобуліни через плаценту не проникають і, отже, не можуть передатися від матері. Позитивний результат цієї реакції засвідчує, що дитина хвора на сифіліс.

1. РІФ може бути позитивною у хворих на первинний серонегативний у 80 %, а у хворих на серопозитивний первинний сифіліс — у 100 %. Отже, ця реакція придатна для ранньої діагностики сифілісу.

2. Реакція Вассермана впродовж перших 3-4 тижнів після появи шанкру негативна (первинний серонегативний сифіліс), в наступні 3-4 тижні вона стає позитивною у 96-98 % хворих із титром 1:80-1:160 (первинний серопозитивний сифіліс).

3. РІБТ стає слабопозитивною чи позитивною тільки наприкінці первинного періоду, тому не придатна для ранньої діагностики сифілісу.

Вторинний сифіліс:

1. Реакція Вассермана у хворих із першим спалахом вторинного сифілісу (свіжий) позитивна майже у 100 % випадків із титром антитіл 1:160-1:320. У випадках повторних спалахів хвороби (рецидивний сифіліс) вона позитивна у 96-98 % хворих і титр знижується до 1:80-1:60.

2. РІФ різко позитивна у 100 % хворих.

3. РІБТ у хворих на свіжий вторинний сифіліс позитивна у 50 % із відсотком іммобілізації 40-60; у хворих на рецидивний сифіліс позитивна у 85-90 % із відсотком іммобілізації 80-100.

Третинний сифіліс:

1. Реакція Вассермана позитивна у 50-90 % хворих.

2. РІФ — позитивна у 95-100 % хворих.

3. РІБТ — позитивна у 92-100 % хворих із відсотком іммобілізації
80-100.

Вроджений сифіліс:

1. Ранній — серологічні реакції позитивні в абсолютної більшості хворих.

2. Пізній — у 70-80 %; у випадках інтерстиційного кератиту реакція Вассермана позитивна у 100 % хворих; РІФ і РІБТ — позитивна у 92-100 % випадків.

РІФ і РІБТ більш специфічні, ніж реакція Вассермана.

Неспецифічні результати серологічних реакцій можуть бути обумовлені:

1) хворобами, збудники яких мають спільні антигени із блідою трепонемою (поворотний тиф, тропічні трепонематози, лептоспіроз) — групові реакції;

2) змінами ліпідного обміну і глобулінів сироватки: вагітність, подагра, отруєння, пневмонія, ендокардит, системний червоний вовчак, інфаркт міокарда, струс мозку, онкохвороби, штучна імунізація тощо;

3) технічними причинами.

1. Лікування призначають тільки після встановлення діагнозу сифілісу, підтвердженого лабораторними дослідженнями.

2. Схеми лікування хворих на сифіліс затверджує МОЗ України, періодично переглядає і доповнює.

3. Хворі на сифіліс повинні бути обстежені на ВІЛ-інфекцію та інші хвороби, що передаються статевим шляхом.

4. Розрізняють такі види лікування хворих на сифіліс:

а) превентивне (попереджуюче) лікування проводять особам, що були у статевому чи тісному побутовому контакті із хворими на заразні форми сифілісу і ранній прихований сифіліс, якщо з моменту контакту минуло не більше 2 місяців, в інших випадках проводиться клініко-серологічний контроль;

б) профілактичне лікування вагітних, які хворіли на сифіліс, та дітей без проявів сифілісу, народжених матерями, які хворіють чи хворіли на сифіліс і одержали повноцінне лікування з метою профілактики вродженого сифілісу;

в) пробне лікування (тест-терапія) проводять з метою додаткового підтвердження діагнозу пізніх форм сифілісу (нервової системи, внутрішніх органів, шкіри та слизових оболонок з активними проявами) в тих випадках, коли немає можливості підтвердити діагноз переконливими лабораторними даними.

Існує специфічна і неспецифічна терапія хворих на сифіліс.

Специфічна терапія хворих на сифіліс є основною і передбачає застосування трепонемоцидних препаратів, насамперед препаратів пеніциліну.

Неспецифічну терапію застосовують у хворих на пізні форми сифілісу і спрямовують на підвищення неспецифічної реактивності організму; вона передбачає застосування пірогеналу, біостимуляторів (екстракту алое, склистого тіла, спленіну, вітамінів), імуномодуляторів (левамізол, метилурацил тощо).

5. У процесі лікування періодично (кожні 10 днів) ставлять серологічні реакції з метою контролю за якістю лікування.

Специфічна терапія препаратами пеніциліну передбачає застосування розчинних солей пеніциліну і дюрантних (подовженої дії) препаратів. Перед введенням пеніциліну добре збирають алергологічний анамнез відносно його переносимості, а за 30 хв до першої ін’єкції хворим дають звичайну дозу антигістамінного препарату з метою попередження розвитку можливих алергійних ускладнень.

У 60-70 % хворих на ранні форми сифілісу після перших ін’єкцій пеніциліну (через 6-8 год) виникає так звана реакція Яриша-Герксгеймера, яка проявляється підвищенням температури тіла від субфебрильних цифр до 40 °С, нездужанням, головним болем тощо, триває 8-12-24 год і не потребує припинення терапії. Ще достеменно не з’ясовано, як впливає ця реакція на подальшу ефективність терапії. Вважають, що вона виникає внаслідок розпаду великої кількості блідих трепонем під впливом перших ін’єкцій пеніциліну і виділення ендотоксину, який має пірогенну дію. Таку реакцію слід відрізняти від алергійної на препарати пеніциліну, симптомом якої може бути тільки гарячка, якщо вона виникає після кожної наступної ін’єкції пеніциліну.

Препарати розчинного пеніциліну. Натрієву сіль бензилпеніциліну вводять по 1 млн. ОД внутрішньом’язово кожні 3 год (8 ін’єкцій на добу) без нічної перерви. Новокаїнову сіль бензилпеніциліну вводять теж внутрішньом’язово за тією ж схемі. Тривалість лікування залежить від періоду сифілісу (від 10 до 18 днів).

Дюрантні препарати пеніциліну (суспензії). В основному використовують екстенцилін та ретарпен внутрішньом’язово повільно двомоментним способом (спочатку вводять голку у верхній квадрант сідниці, а потім, за відсутності крові з голки, вводять антибіотик) з метою профілактики емболії. Одноразова доза — 2,4 млн. ОД (розводять у 8 мл води для ін’єкцій чи ізотонічного розчину), вводять по 4 мл (1,2 млн. ОД) у кожну сідницю 1 раз на тиждень. Кількість ін’єкцій теж залежить від періоду сифілісу (від 1 до 4). Після внутрішньом’язового введення цих препаратів терапевтична концентрація пеніциліну в крові зберігається 3 тижні. Особливо стабільною вона є у перший тиждень після введення препарату.

У випадках пізнього сифілісу (нейросифіліс, вісцеральний сифіліс), крім пеніциліну, використовують 2-5 % розчин калію йодиду, який проявляє м’яку дію і сприяє розсмоктуванню сифілітичних інфільтратів.

У разі непереносимості хворими препаратів групи пеніциліну застосовують антибіотики резерву: доксициклін, азитроміцин (сумамед), еритроміцин, цефазолін. Ефективність цих препаратів менша.

Лікування вагітних і дітей, хворих на сифіліс, має свої особливості, які відображені у відповідній інструкції.

Хоча в абсолютній більшості випадків сифіліс, особливо ранні форми, повністю виліковується під впливом пеніцилінотерапії, все ж немає якогось одного незаперечного критерію одужання. Тому у практику введено диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на сифіліс. Вони, до речі, пожиттєво не мають права бути донорами. Диспансеризація передбачає клініко-серологічний контроль за такими особами тривалістю від 6 місяців до 3 років, який проводять кожні 3-6-12 місяців залежно від стадії сифілісу, що регламентується відповідною інструкцією.

По закінченні терміну диспансерного спостереження особи, які перехворіли на сифіліс, підлягають клінічному (огляд терапевта, невропатолога, окуліста, отоларинголога), рентгенологічному (рентгенографія трубчастих кісток) і серологічному (реакція Вассермана, РІФ, РІБТ) обстеженню.

Критерії вилікування:

1. Якість лікування, його відповідність діючим інструкціям.

2. Відсутність патології при клінічному та рентгенологічному обстеженні.

3. Негативні результати серологічних реакцій на сифіліс з кров’ю, а в разі необхідності і з ліквором.

Це контагіозна інфекційна хвороба, яка уражає переважно слизову оболонку сечовипускального каналу і передається найчастіше статевим шляхом.

Етіологія і патогенез. Збудники — гонококи, які відкрив у 1879 році А. Нейссер. Вони грамнегативні, що відрізняє їх від інших диплококів, уражають слизові оболонки, вкриті переважно циліндричним епітелієм (уретра, цервікальний канал, пряма кишка, кон’юнктива). Гонококи нестійкі у зовнішньому середовищі і швидко гинуть під впливом висушування, кип’ятіння, дезінфікувальних речовин. Проте вони досить стійкі в організмі людини. У гонококах виявлена речовина, подібна до людського групового ізоантигену В. Штами гонококів, які містять цю речовину, проявляють цитопатогенетичну дію на еритроцити людей із групами крові B (III) i AB (IV), що сприяє розвиткові ускладнень. У випадках хронічного перебігу гонококової інфекції вони можуть утворювати капсули, які роблять їх малодоступними для антибіотиків. За несприятливих умов гонококи трансформуються у L-форми, які в разі розвитку сприятливих умов знову перетворюються у звичайні гонококи. Їх поділ здійснюється кожні 15 хв і в цей час вони найвразливіші для антибіотиків (у випадках гострої гонококової інфекції концентрація антибіотика повинна бути високою, постійною і нетривалою). Гонококи за допомогою поверхневих виступів можуть прикріплюватися до поліморфноядерних нейтрофілів, тоді вони стають резистентними до фагоцитозу. У випадках гострої гонококової інфекції гонококи знаходяться переважно всередині лейкоцитів, а хронічної — в лейкоцитах і позаклітинно. Вони можуть фагоцитуватись трихомонадами і залишатись життєздатними у них тривалий час. Цей факт має значення для планування лікування у випадках змішаних трихомонадно-гонококових уражень. Особливо слід наголосити на тому, що постійно збільшується відсоток гонококів, які продукують бета-лактамазу (пеніциліназу) і стійкі до впливу пеніциліну, який уже втратив роль основного антибіотика у лікуванні цієї інфекції. Із 4 основних серотипів гонококів найвірулентнішим вважають перший, який часто призводить до розвитку хронічної патології. Гонококи 3-го серотипу схильні спричиняти розвиток асимптомних форм, які можна діагностувати лише бактеріологічним та іншими чутливими методами дослідження.

Гонококова інфекція має переважно вогнищевий, місцевий характер, рідше одночасно або послідовно виникає кілька вогнищ ураження і надзвичайно рідко вона набуває генералізованого характеру (дисемінована гонококова інфекція, гонококовий сепсис). Гонококи досить швидко фіксуються за допомогою ворсинок на поверхні слизових оболонок і через міжклітинні простори впродовж 3-4 днів досягають субепітеліальної сполучної тканини, обумовлюючи розвиток запальної реакції, у вогнища якої мігрують нейтрофіли, лімфоцити і спричиняють утворення гнійних виділень.

Антигени гонококів здатні сенсибілізувати організм, пригнічуючи чинники природної резистентності (лізоцим, комплемент тощо).

Вродженого і набутого імунітету до гонококової інфекції немає. Проте в організмі хворих з’являються протигонококові антитіла, починаючи із 5-7 дня хвороби. Найвищі титри спостерігають через 2 тижні, і впродовж наступних місяців (до 6) антитіла зникають. Вони не мають особливого діагностичного чи прогностичного значення. Секреторні антитіла виявляють в уретральних та цервікальних виділеннях, сім’яній рідині, соку простати. У хворих на гонококову інфекцію спостерігають зрушення клітинного імунітету. Проте ці імунні зрушення не сприяють одужанню і не створюють несприйнятності до повторного зараження. Контагіозність, за даними різних авторів, коливається від 22 до 90 % і може бути обумовлена різними причинами (формою хвороби, фазою менструального циклу, виконанням гігієнічних процедур, застосування контрацептивів, дезінфікувальних засобів тощо).

Джерело зараження — хвора на гонококову інфекцію людина.

Шляхи зараження:

l

l

l

l

Інкубаційний період — 3-5 днів, можливі випадки до 10 і більше днів.

А 54.О Гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу без абсцедування періуретральних, або придаткових, залоз.

А 54.1 Гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу з абсцесом періуретральних, або придаткових, залоз.

А 54.2 Гонококовий тазовий перитоніт.

А 54.3 Гонококова інфекція ока.

А 54.4 Гонококова інфекція кістково-м’язової системи.

А 54.5 Гонококовий фарингіт.

А 54.6 Гонококова інфекція аноректальної ділянки.

А 54.8 Інші гонококові інфекції.

А 54.9 Гонококова інфекція неуточнена.

З клінічних міркувань за перебігом розрізняють:

l

l

а) передній: скарги на сверблячку і паління в ділянці зовнішнього отвору сечовипускального каналу, які посилюються під час сечовипускання, серозно-гнійні виділення із каналу. Об’єктивно: еритема і набряк зовнішнього отвору каналу. Через 1-2 дні ці явища посилюються, виділення гнійні, препуціум і голівка статевого члена теж гіперемійовані. При пальпації сечовипускальний канал дещо інфільтрований, болючий, скарги хворих на біль і різь на початку сечовипускання, біль під час ерекції, яка частіше виникає вночі;

б) задній (тотальний): часті позиви до сечовипускання вдень і вночі (до 15-20 разів); різь, іноді із виділенням крапельки крові у кінці сечовипускання (термінальна гематурія); часті ерекції і полюції, теж іноді із домішкою крові (гемоспермія); виділень з уретри менше. Іноді задній уретрит перебігає торпідно (суб’єктивні відчуття незначні; біль у промежині та ділянці ануса; іноді болючі полюції; виділення незначні або відсутні, можливий взагалі безсимптомний перебіг).

2. Хронічний гонококовий уретрит. Сприяють розвиткові хронічного уретриту нераціональна терапія, перерви в лікуванні, самолікування, вживання алкоголю, гострої їжі, статеві зв’язки, одночасна наявність інших збудників — хламідій, трихомонад, мікоплазм, зниження опірності організму внаслідок тяжких хронічних хвороб. Скарги на сверблячку, паління у сечовипускальному каналі, розлади сечовипускання та статевої функції (почащення позивів до сечовипускання, біль у кінці сечовипускання, болюча еякуляція, гній і кров у спермі), виділення незначні і тільки вранці або їх зовсім немає. Процес періодично під впливом вживання алкоголю, статевого збудження, статевих контактів загострюється із розвитком проявів гострого уретриту, які мають тенденцію до самовільного затихання.

Можливі місцеві ускладнення гонококової інфекції без абсцедування.

1. Гонококовий баланопостит (запалення голівки статевого члена і препуціуму) проявляється сверблячкою, палінням, гіперемією, набряком вказаних ділянок, іноді з утворенням ерозій.

2. Гонококовий запальний фімоз: значний набряк препуціуму і неможливість відкриття голівки.

3. Гонококовий запальний парафімоз: набряклий, запальний препуціум при відтягуванні за голівку защемлює її і розвивається значний набряк голівки статевого члена і препуціуму, які можуть супроводжуватися болючістю, голівка не вправляється.

4. Гонококовий лімфангіїт трапляється надзвичайно рідко у випадках бурхливого перебігу гонококового уретриту: на уретральній поверхні статевого члена виникають щільні, набряклі, болючі при пальпації тяжі, шкіра над ними або не змінена, або гіперемійована. Лімфангіїт може розвинутись і в ділянці вінцевої борозенки чи вуздечки препуціуму.

5. Можливий розвиток запалення залоз препуціуму (біля вуздечки гіперемія, інфільтрація, запальні вузлики, при натискуванні на які з’являється крапля гною); гонококове запалення залоз цибулини сечовипускального каналу (з обох боків серединної лінії промежини — болючі пухлини величиною з квасолю, біль у промежині, що посилюється при сечовипусканні, дефекації, ходьбі); гонококове ураження періуретральних залоз; запалення залоз і лакун сечовипускального каналу, які можна побачити при уретроскопії; каверніт (запалення печеристих тіл) — гострий (болюча розлита запальна інфільтрація, біль під час ерекції і утруднене болюче сечовипускання) чи хронічний (у товщі печеристих тіл пальпуються болючі ущільнення); колікуліт (запалення сім’яного горбика), що проявляється незначними виділеннями із каналу, позивами до сечовипускання, термінальною гематурією; гонококові звуження (стриктури) уретри (утруднене сечовипускання, струмінь сечі тонкий, іноді вона виділяється краплями), які підтверджують при рентгенографії сечовипускального каналу.

6. Гонококовий епідидиміт (запалення придатків яєчка) може мати гострий або хронічний перебіг. Гострий епідидиміт: раптовий початок, біль у ділянці придатка і в паховій ділянці, нездужання, головний біль, гарячка, при пальпації виявляють збільшений, щільний, болючий придаток, шкіра калитки напружена, гіперемійована. Хронічний епідидиміт: біль і набряклість придатка незначні, температура тіла нормальна або субфебрильна, загальний стан не порушений. Хронічний гонококовий епідидиміт слід диференціювати від епідидимітів іншої етіології (трихомонадної, хламідійної, туберкульозної тощо). Перенесений гонококовий епідидиміт може призводити до азооспермії, безпліддя.

7. Гонококовий орхіт (запалення яєчка) трапляється дуже рідко: біль у відповідній половині калитки, вона збільшена, за наявності ексудату — флуктуація, гарячка.

8. Гонококовий простатит може перебігати гостро або хронічно. За морфологічними ознаками виділяють катаральний і фолікулярний простатит, а також абсцес простати. Гострий катаральний простатит: часті позиви до сечовипускання, відчуття паління в ділянці промежини, тиску в ділянці ануса, пальпаторно — зміни в простаті не визначаються, діагностується на підставі результатів мікроскопічного дослідження секрету простати (підвищений лейкоцитоз, іноді гонококи). У випадках гострого фолікулярного простатиту — в промежині відчуття жару, болючість в кінці сечовипускання, іноді озноб, простата нормальних розмірів або дещо збільшена і при пальпації виявляють фолікулярні ущільнення. Хронічний простатит: незначні виділення, відчуття паління, сверблячки у сечовипускальному каналі. Після сечовипускання і при дефекації виділяється сік простати; послаблення ерекції; передчасна еякуляція; зниження оргазму та інші статеві розлади; іноді — хронічна втома; зниження працездатності; в секреті простати виявляють підвищений вміст лейкоцитів, зменшення кількості ліпоїдних зерен або їх відсутність, порушення феномену кристалізації; гонококи виявляють дуже рідко. Необхідно зазначити, що причиною простатиту може бути змішана інфекція (гонококи, хламідії, мікоплазми, трихомонади, бактерії).

9. Гонококовий везикуліт (запалення сім’яних міхурців) завжди поєднується із простатитом, рідше — з епідидимітом: хворі скаржаться на виділення, сверблячку, біль при сечовипусканні, підвищену статеву збудливість, часті полюції, ерекції, болючі еякуляції. В хронічних випадках — слабкі ерекції, передчасні еякуляції, сперматорея, нездужання, апатія. Сім’яні міхурці пальпуються вище часточок простати у вигляді болючих валиків.

У жінок:

1. Гонококовий уретрит: сверблячка у сечовипускальному каналі, почащення і біль на початку сечовипускання, переважно слизові виділення із каналу, одночасно часто розвивається парауретрит (гіперемія вічок, слизово-гнійні виділення при натискуванні).

2. Гонококовий цервіцит та ендоцервіцит (запалення шийкового каналу матки) — найчастіший прояв первинної гонококової інфекції у жінок, поєднується із уретритом. Спостерігають слизово-гнійні виділення із каналу шийки матки. Рідко буває біль внизу живота. При огляді за допомогою дзеркал виявляють набряк, гіперемію, іноді ерозію навколо зовнішнього отвору каналу шийки матки. В хронічних випадках візуальних змін не виявляють.

3. Гонококовий вестибуліт (запалення присінка піхви): слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита слизово-гнійними виділеннями, суб’єктивно — відчуття паління, сверблячки, болючості.

4. Гонококовий вульвіт (запалення зовнішніх статевих органів) розвивається рідко і буває вторинним, частіше у вагітних, дівчаток, в період клімактерію: слизова оболонка губ гіперемійована, набрякла, сверблячка, паління, біль в ділянці статевих органів.

5. Гонококовий вагініт (кольпіт) — запалення слизової оболонки піхви — трапляється рідко, частіше у дівчаток, вагітних та у період клімактерію і на тлі ендоцервіциту із значною кількістю гнійних виділень, які подразнюють слизову оболонку піхви (сверблячка, паління, гіперемія).

6. Гонококовий бартолініт: болючість у ділянці залози, болюча, рухома пухлина (несправжній абсцес) при нормальній або субфебрильній температурі без порушення загального стану; у запальний процес можуть втягуватись навколишні тканини з утворенням болючого інфільтрату величиною до кількох сантиметрів, який розміщується збоку від входу у піхву, навколо — еритема слизової оболонки, набряк, болючість, може виникати гарячка.

7. Гонококовий ендометрит може перебігати гостро і хронічно. Гострий ендометрит: гарячка, біль внизу живота, порушення менструального циклу, слизово-гнійні або кров’янисті виділення із каналу шийки матки, матка збільшена, болюча, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Хронічний ендометрит: біль внизу живота, порушення менструального циклу, виділення із каналу шийки матки, матка збільшена, щільна, дещо болюча.

8. Гонококовий сальпінгіт. У випадках гострого перебігу виникає переймоподібний біль внизу живота, виділення з піхви, дизурія, гарячка, порушення менструального циклу, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. У випадках підгострого перебігу теж спостерігають біль внизу живота, який посилюється при фізичному напруженні, під час менструацій, гінекологічному обстеженні, процес періодично загострюється після статевих стосунків, вживання алкоголю тощо. Можливі морфологічні варіанти: катаральний сальпінгіт, глибокий вузлуватий піосальпінкс, гідросальпінкс, аднекстумор. Можливий розвиток гонококового сальпігооофориту, який часто призводить до розвитку спайкового процесу із сусідніми тканинами і органами.

2. Абсцес (емпієма) сім’яного міхурця трапляється дуже рідко: гарячка, озноб, абсцес пальпується у вигляді грушоподібної болючої пухлини з флуктуацією. Він сам проривається в сечовипускальний канал, пряму кишку і надзвичайно рідко — в сечовий міхур або в черевну порожнину із розвитком перитоніту.

3. Абсцес простати: гарячка, озноб, утруднене сечовипускання або його повна затримка, відчуття тиску і повноти у задньому проході, біль при дефекації з ірадіацією в статевий член, таз, поперек; при пальпації простата збільшена, наявні ділянки флуктуації; абсцес може прориватися у сечовипускальний канал, пряму кишку, промежину, можливий розвиток перитоніту.

На тлі симптомів, характерних для сальпінгіту, раптово виникають сильний біль внизу живота, напруження черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, нудота, блювання, метеоризм, запори, гарячка, тахікардія, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. При бімануальному дослідженні у прямокишковому просторі виявляють випіт. Гнійний випіт може прориватись у пряму кишку, сечовий міхур, піхву, після чого стан хворих поліпшується, знижується температура тіла. Результатом тазового перитоніту можуть бути спайкові процеси в тазу із порушенням овогенезу, розвитком безпліддя. У випадках хронічного перебігу перитоніту виникає біль, метеоризм, запори, порушення менструального циклу, виділення із статевих органів, дизурія. Може розвинутись кишкова непрохідність, безпліддя.

Гонококова інфекція ока може розвинутись у новонароджених в результаті зараження дитини при пологах, якщо у матері наявна гонококова інфекція, а також у дорослих у результаті прямого перенесення інфекції руками із геніталій і, як виняток, у результаті гонококового сепсису.

Розвивається гострий кон’юнктивіт: кон’юнктива гіперемійована, набрякла, гнійні виділення, світлобоязнь, процес може переходити на рогівку і спричинити утворення виразок та її руйнування. Необхідна консультація окуліста.

2. Гонококовий міозит: біль у м’язах, пальпаторно визначають болючі інфільтрати, набряклість; може розвинутись гіперемія шкіри над ураженими м’язами і навіть абсцес у них. Функція м’язів не порушується.

3. Гонококовий періостит: біль в ураженій кістці, на поверхні кістки пальпується пухлиноподібне утворення, набряк, гіперемія шкіри. Частіше уражаються п’яткові кістки, ребра, груднина, ключиця, пальці.

Частіше розвивається у жінок після орогенітальних контактів і поєднується із гонококовою інфекцією сечостатевого каналу. Перебігає переважно асимптомно. Діагностують за допомогою бактеріологічних методів. Можливий значний біль у горлі, гіперемія слизової оболонки. Показані підвищені дози антибіотиків.

2. Дисемінована гонококова інфекція починається гостро, озноб, гарячка, артралгії, тендовагініти, плямисто-гноячкова висипка з геморагічним компонентом, можливе ураження внутрішніх органів.

Генералізація гонококової інфекції можлива за будь-якої форми хвороби, але частіше трапляється у випадках малосимптомних, хронічних із наявністю уражень придаткових залоз. Генералізації процесу можуть сприяти тяжкі загальні хвороби, вагітність, післяпологовий період, менструації, дитячий вік тощо.

3. Гонококова інфекція у вагітних. У хворих на гонококову інфекцію може настати вагітність. Проте наявна вагітність не перешкоджає зараженню. В таких випадках є подвійний ризик для матері, плода і новонародженого. Зростає небезпека ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду. Гонококова інфекція у вагітних часто перебігає асимптомно, спостерігають багатовогнищевість уражень. Можливі ускладнення у матері: хоріоамніоніт, ендометрит, затримка післяпологової інволюції матки; у плода: недоношеність, внутрішньоутробний сепсис, офтальмія, смерть.

Штучне переривання вагітності на тлі гонококової інфекції небезпечне з огляду на можливе інфікування матки, яєчників, труб та розвиток інших ускладнень.

4. Гонококова інфекція у дітей. Механізми зараження різні: у новонароджених зараження відбувається під час проходження дитини через інфіковані пологові шляхи або внутрішньоутробно через біляплодові води, а також від хворої матері при догляді за новонародженим. Старші діти можуть заразитися від дорослих під час спільного спання, при користуванні спільним туалетом, ванною, загальними рушниками, при спробі згвалтування тощо.

У хлопчиків у більшості випадків зараження відбувається статевим шляхом. Розвивається баланопостит, який супроводжується значним набряком, через болюче сечовипускання діти часто затримують сечу, наявні значні гнійні виділення. У підгострих випадках — незначна гіперемія і набряк зовнішнього отвору сечовипускального каналу, незначні серозно-гнійні виділення. В хронічних випадках майже немає клінічної симптоматики і гонококову інфекцію виявляють у процесі обстеження. Можливий розвиток двобічного епідидиміту, абсцедуючого орхіту. У ранньому дитячому віці простатит і везикуліт не розвивається, рідко трапляються ураження очей та суглобів.

У дівчаток гонококова інфекція перебігає гостро (вульвовагініт) із значною гіперемією та набряклістю слизових оболонок, значними слизово-гнійними виділеннями, часте і болюче сечовипускання, явища подразнення зовнішніх статевих органів і шкіри стегон, які супроводжуються сверблячкою і палінням, може підвищуватись температура тіла. У підгострих випадках усі явища менш інтенсивні. Можливий і безсимптомний перебіг. У процес втягується канал шийки матки (ендоцервіцит) і внутрішні статеві органи, тобто процес багатовогнищевий. Можливий розвиток ускладнень, які виявляють згодом у дорослих хворих жінок.

1. Урогенітальна інфекція часто змішана (гонококи, хламідії, мікоплазми, трихомонади, кандида та інші). Цей факт необхідно враховувати при призначенні терапії.

2. Частіше трапляється гонококовий фарингіт та гонококова інфекція аноректальної ділянки (орогенітальні та гомосескуальні зв’язки).

3. Надзвичайно широке розповсюдження бета-лактамазопродукуючих штамів гонококів, тобто тих, які виробляють пеніциліназу, що руйнує введений в організм пеніцилін. Тому в сучасних умовах на перший план у лікуванні гонококової інфекції виступають препарати непеніцилінового ряду.

4. Зниження чутливості гонококів до пеніциліну.

5. Високий відсоток суб’єктивно асимптомних та торпідних форм внаслідок зниження імунологічної реактивності.

6. Часті реінфекції внаслідок частих і нерозбірливих статевих зв’язків.

7. Часті рецидиви як наслідок неякісного самолікування (неадекватні дози та препарати).

8. Збільшення кількості капсулярних та L-форм гонококів.

Встановлювати діагноз гонококової інфекції без лабораторного підтвердження не можна. Дані анамнезу (статевий контакт, певний інкубаційний період), клінічна картина лише повинні спонукати до пошуків збудника.

Для лабораторних досліджень беруть виділення із уретри, парауретральних протоків, бартолінових залоз, каналу шийки матки, стінок піхви, секрет простати, сім’яних міхурців, залоз сечовипускального каналу, промивні води прямої кишки, за показаннями — виділення із кон’юнктивального мішка, інших слизових оболонок, синовільну рідину суглобів.

У практичній роботі найчастіше використовують бактеріоскопічні та бактеріологічні методи, а за наявності технічних можливостей — імунофлуоресцентні, імунохімічні та інші методи.

Бактеріоскопію здійснюють на загальних підставах із обов’язковим забарвленням мазків за Грамом. Гонококи грамнегативні, виділяються своїм яскраво-рожевим кольором на блідо-рожевому тлі протоплазми лейкоцитів. У випадках внутрішньоклітинної локалізації гонококи виявляють у нейтрофільних гранулоцитах, вони часто лежать на поверхні епітеліальних клітин або під ними. У випадках гострої гонококової інфекції є багато гонококів у лейкоцитах. У хронічних випадках гонококи виявити таким способом нелегко, вони можуть знаходитись всередині епітеліальних клітин та трихомонад, зберігаючи свою життєздатність.

Бактеріологічне дослідження передбачає виділення чистої культури гонококів із наступною їх ідентифікацією. Безпосередній посів матеріалу на живильні середовища дозволяє виявити найбільший відсоток збудника. Цей метод чутливіший за бактеріоскопію, особливо у випадках торпідного, хронічного перебігу процесу.

1. Необхідно здійснити всебічне клінічне та лабораторне обстеження хворих з метою виявлення інших хвороб, що передаються статевим шляхом, та одночасного їх лікування.

2. Враховують стать, вік хворого, клінічну форму і тяжкість процесу, наявність ускладнень.

3. Дотримання хворими відповідного режиму харчування (заборона вживання алкогольних напоїв), поведінки (утримання від статевих контактів), уникнення надмірних фізичних навантажень під час і після лікування.

4. Одночасне лікування всіх статевих партнерів хворого.

5. До початку лікування з’ясовують сприйняття організмом хворого антибіотиків, які передбачають призначити (алергологічний анамнез).

6. З метою запобігання розвиткові алергійних реакцій на антибіотики за 30 хв до першого введення антибіотиків хворому призначають антигістамінний препарат у звичайній дозі.

7. Основними препаратами в лікуванні гонококової інфекції є антибіотики.

8. Беручи до уваги, що гонококова інфекція часто поєднується з іншими інфекціями, що передаються статевим шляхом (хламідійна, мікоплазмова, трихомонадна тощо), і той факт, що виявлення цих збудників лабораторними методами не є стовідсотковим, а також обставини, за яких неможливе всебічне лабораторне обстеження, бажано поєднувати антибіотики, які діють одночасно і на вказані збудники (доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, азитроміцин тощо), з метронідазолом.

9. У випадках хронічної, торпідної, ускладненої гонококової інфекції, а також рецидивів, крім специфічної (антибіотики), застосовують і неспецифічну терапію (гоновакцина, пірогенал, левамізол, біостимулятори тощо) з метою стимуляції специфічної і неспецифічної реактивності організму. Гоновакцину недоцільно застосовувати особам із III (B) i IV (AB) групами крові із вказаних вище причин.

10. Для хворих на хронічну, торпідну гонококову інфекцію курсова доза антибіотиків повинна бути збільшена.

11. У випадках гострої, неускладненої, незмішаної гонококової інфекції можна використовувати метод одномоментного, одноразового введення антибіотиків (тробіцин (спектиноміцин) 2 г внутрішньом’язово, канаміцин 2 г в/м, азитроміцин (сумамед) 1,5-2 г у таблетках всередину, цефтріаксон (офламакс) 250 мг в/м).

12. Вагітним жінкам, які хворіють на гонококову інфекцію, імунотерапію не застосовують, не використовують також антибіотики, які протипоказані вагітним (тетрацикліни, фторхінолони та інші), повідомляють у жіночу консультацію для спеціального нагляду за ними до і після пологів.

13. Дозування антибіотиків з метою лікування гонококової інфекції здійснюють згідно з рекомендаціями, зазначеними в анотаціях до ліків. Використовують доксициклін, юнідокс солютаб, канаміцин, фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, які мають різні фірмові назви: таривід, цифран, ципробай, ципринол, ципролет та інші); цефалоспорини (цефазолін, цефоруксим, цефоксим, цефтібутен (цедекс), цефтріаксон (офломакс)); азитроміцин (сумамед) та інші.

14. Місцева терапія гонококової інфекції не поліпшує загалом результатів лікування і тому не рекомендується.

1. Припинення виділень, зникнення суб’єктивних відчуттів та збудників у виділеннях із усіх вогнищ ураження.

2. Через 7-10 днів після закінчення лікування з метою загострення процесу у можливо невилікуваних вогнищах уражень і виділення на поверхню слизових оболонок гонококів, де їх можна виявити за допомогою лабораторних методів, проводять провокацію (внутрішньом’язове введення 0,5 мг гоновакцини (50 млн. мікробних тіл), пірогеналу 10-20 мкг або одночасно цих двох препаратів; рекомендують також гостру їжу, пиво (аліментарна провокація).

3. Після провокації тричі через 1, 2 і 3 дні беруть виділення або зшкребок із слизової оболонки уретри, парауретральних протоків, нитки із сечі, секрет передміхурової залози і сім’яних міхурців, у жінок — із уретри, каналу шийки матки, прямої кишки для лабораторного дослідження.

4. У випадку відсутності клінічних симптомів і негативного результату лабораторного обстеження хворих залишають на диспансерному обліку і аналогічні дослідження проводять через 1-1,5 місяці. У жінок матеріал для лабораторного дослідження беруть через 1-2 дні після менструацій (фізіологічна провокація) впродовж 2-3 менструальних циклів. Якщо і після цього дослідження результати негативні, стан додаткових залоз нормальний, то хворих знімають з диспансерного обліку. Увесь цей час хворим забороняють сексуальні контакти.

5. Особи, у яких не встановлене і не обстежене джерело інфікування (можливе одночасне зараження сифілісом), підлягають щомісячному клініко-серологічному контролю впродовж 3 місяців.

Хвороба розповсюджена в тропічних та субтропічних країнах.

Етіологія. Збудник Chlamidia trachomatis, серотипи L1, L2, L3.

Шлях зараження статевий.

Патогенез. Збудники містяться в гнійних виділеннях і проникають в організм через мікротравми шкіри і слизових оболонок. Уражаються лімфатичні судини та вузли, розвивається лімфангіїт та лімфаденіт тих структур, які дренують місце заглиблення збудника, згодом розвивається запалення навколишніх тканин (періаденіт) із формуванням абсцесів та нориць. Пізніше — фіброз, облітерація лімфатичних судин, слоновість і стриктури.

Інкубаційний період — 3-12 днів до початку первинної стадії, 10-30 днів (до 6 місяців) до початку вторинної стадії.

Клініка.

Первинна стадія.

На місці заглиблення збудника в ділянці геніталій утворюється папула, ерозія або виразка. Вони не болючі, тому хворі не звертаються за допомогою. Ерозії і виразки можуть бути згрупованими (герпетиформними), дрібними. У чоловіків можливий розвиток уретриту, лімфангіїту, абсцесів по ходу лімфатичних судин з наступним їх проривом і утворенням нориць сечовипускального каналу, рубцюванням, деформацією статевого члена. У жінок може виникати цервіцит, параметрит, сальпінгіт. Можливий також розвиток вторинної висипки у вигляді вузлуватої еритеми (10 %), багатоформної еритеми, кропив’янки.

Вторинна стадія.

1. Паховий синдром: однобічний лімфаденіт (бубон) — у 65 % хворих, шкіра над ним у третини хворих гіперемійована, набрякла, бубон нагноюється і проривається, в інших — розсмоктується. Симптом борозни: конгломерат запальних пахових лімфовузлів розділений надвоє заглибиною, що відповідає паховій зв’язці.

2. Ректальний синдром спостерігають в осіб, які практикують статеві зв’язки через задній прохід. Розвиваються проктит, коліт, гіперплазія лімфоїдної тканини товстої і прямої кишки, параректальних лімфовузлів, парапроктит із норицями, стриктури прямої кишки, розширення лімфатичних судин, періанальні вегетації. Естіомен — слоновість статевих органів у поєднанні із виразками, які мають хронічний перебіг. Цей симптом розвивається через 1-20 років після початку хвороби і частіше трапляється у жінок.

Патогістологічні зміни не характерні: у лімфовузлах — абсцеси, некрози, обмежені гістіоцитами, в епідермісі — акантоз і папіломатоз, в дермі — набряк і розширення лімфатичних шляхів, фіброз, інфільтрати із лімфоцитів та плазматичних клітин.

Діагностика. Реакція зв’язування комплементу є чутливим методом діагностики, титр антитіл сягає 1:64. Метод прямої імунофлуоресценції із застосуванням моноклональних антитіл найчутливіший і специфічний. Культуральна діагностика дає тільки 30 % позитивних результатів.

Диференційний діагноз: первинний сифіліс, шанкроїд, генітальний герпес, рак прямої кишки.

Лікування. Доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу 21 день, або еритроміцин по 0,5 г 4 рази на добу теж впродовж 21 дня, або сульфаніламіди. Бубони дренують хірургічним шляхом. Можливі спонтанні ремісії. Лікують статевих партнерів.

Профілактика така ж, як і інших хвороб, що передаються статевим шляхом.

А 56.0 Хламідійна інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу

А 56.1 Хламідійна інфекція тазових та інших сечостатевих органів

А 56.2 Хламідійна інфекція сечостатевого каналу, неуточнена

А 56.3 Хламідійна інфекція аноректальної ділянки

А 56.4 Хламідійний фарингіт

А 56.8 Хламідійна інфекція, що передається статевим шляхом, іншої локалізації

Етіологія і патогенез. Збудники — Chlamidia trachomatis, серотипи від D до К, мають виражений тропізм до циліндричного епітелію, уражають власну пластинку слизових оболонок, розмножуються внутрішньоклітинно, для них характерний енергозалежний паразитизм. Розрізняють дві основні форми хламідій: елементарні та ретикулярні тільця. Елементарні тільця — це інфекційна форма збудника, яка забезпечує передачу інфекції і пристосована до позаклітинного існування, метаболічно слабо активна. Одночасно в клітину може проникнути кілька елементарних тілець, які мають тенденцію до злиття усередині клітини, утворюючи одне включення у кожній інфікованій клітині. В результаті послідовних перетворень і змін відбувається руйнування інфікованих клітин з ушкодженням мембрани. Цей цикл триває 48-72 год. Новоутворені елементарні тільця виходять із клітини та інфікують нові клітини. Ретикулярні тільця — це вегетативна форма хламідій, які утворюються в процесі розмноження всередині інфікованої клітини і є попередниками нового покоління елементарних тілець. Вони практично не спричиняють зараження. Обидва види тілець мають різні тинкторіальні властивості, що дозволяє диференціювати їх при мікроскопії. Хламідії мають складну антигенну структуру. Позаклітинні хламідії втрачають вірулентність упродовж 24-36 год при температурі 35-37 °С. При температурі 95-100 °С вони інактивуються впродовж 5-10 хв. Встановлена можливість збереження хламідій у забрудненому матеріалі (бавовняна тканина) до двох діб при температурі 18-19 °С. Урогенітальні штами хламідій дуже чутливі до всіх дезінфікувальних речовин. Хламідії не є нормальними представниками мікрофлори людини, тому їх виявлення вказує на наявність інфекційного процесу.

Епідеміологія і шляхи зараження. Урогенітальний хламідіоз є найпоширенішою інфекцією людини, що передається статевим шляхом, впродовж останніх 25 років. У 1995 році у світі, за даним ВООЗ, зареєстровано біля 90 млн. нових випадків цієї хвороби. Причини широкого розповсюдження цієї хвороби: малосимптомний або безсимптомний клінічний перебіг, складність діагностики та лікування, відсутність специфічних заходів профілактики. Хворі на урогенітальний хламідіоз чутливіші до ВІЛ-інфекції, а штами вірусу СНІДу, виділені від цих хворих, мають більшу вірулентність. Проблема хламідіозу має не тільки медичне значення (численні ускладнення, невиношування вагітності, неонатальна захворюваність), а також негативні соціально-демографічні та економічні наслідки (зниження народжуваності, лікування, медичне обслуговування тощо). Кількість хворих на урогенітальний хламідіоз щорічно збільшується у всіх країнах світу. Основну вікову групу хворих складають особи у віці 20-24 роки. Приблизно у 2 рази збільшується ризик хламідійної інфекції у жінок, які використовують оральні гормональні контрацептиви. У чоловіків із симптомами уретриту хламідії виявляють у 20-60 % випадків, а на тлі епідидиміту цей відсоток становить, за даними ВООЗ, 40-80 %. У жінок із симптомами цервіциту ці збудники виявляють у 20-40 %; із симптомами сальпінгіту — у 20-70 %, уретриту — у 5-10 %. За даними ВООЗ, 40-50 % дітей, що народилися від матерів, хворих на хламідійний цервіцит, мають клінічно виражену хламідійну інфекцію, а у 35-50 % виявляють хламідійний кон’юнктивіт, у 11-20 % — пневмонію, у 60-70 % дітей наявні ознаки генералізованої інфекції. Офтальмія новонароджених, спричинена хламідіями, трапляється у 5 разів частіше, ніж гонококова. Шляхи зараження урогенітальною хламідійною інфекцією: статевий, інтранатальний (вроджений), при проходженні через пологові шляхи. Джерелом збудника є інфіковані хламідіями особи. Позастатевий шлях передачі (забруднені інфікованим матеріалом руки, інструменти, білизна, предмети туалету, спільна постіль тощо) можливий, але трапляється надзвичайно рідко. Найвразливішими є дівчатка. Інкубаційний період 5-14 днів.

Імунітет. Вродженого імунітету до хламідій немає, а перенесена хламідійна інфекція теж не створює стійкого імунітету, хоча у крові виявляють антитіла-свідки.

Персистуюча урогенітальна хламідійна інфекція є відхиленням від нормального циклу розвитку хламідій, він переривається, хламідії стають менш чутливими до захисних факторів організму та антибіотиків, вони не розмножуються, не виявляються звичайними лабораторними дослідженнями. Персистентні форми хламідій активно виробляють білок, асоційований із внутрішньою мембраною, так званий «білок теплового шоку» (HSP-60), який можна виявити за допомогою ДНК-зондової гібридизації, полімеразної чи лігазної ланцюгової реакції. Персистенція є головним чинником у патогенезі хламідійної інфекції. Фактори, які можуть ініціювати персистенцію хламідій в організмі: субтерапевтичні дози антибіотиків, дефіцит есенціальних амінокислот (триптофан, ізолейцин), недостатня терапія гаммаінтерфероном та його індукторами. Місцем персистенції можуть бути субепітеліальні тканини, де хламідії тривалий час підтримують зв’язок із макроорганізмом у вигляді аномальної неінфекційної, але життєздатної форми. Повторні спалахи хламідіозу на тлі персистенції формують специфічну сенсибілізацію із розвитком реакцій гіперчутливості сповільненого типу, тобто розвивається імунопатологічний процес із переважанням проліферативних явищ, що призводить до розвитку цілої низки ускладнень. З клінічного погляду важливо з’ясувати: чи нашарувався новий спалах хламідіозу на персистуючу інфекцію та її наслідки, чи у хворого є гострий нетривалий неускладнений процес. У випадках персистенції необхідна тривала етіотропна терапія (до 14 днів) у поєднанні із патогенетичною.

Підсумовуючи і узагальнюючи різні класифікації урогенітального хламідіозу, можна констатувати, що основними первинними клінічними формами уражень є уретрит у чоловіків та уретрит і цервітит у жінок, які в абсолютній більшості випадків перебігають малосимптомно і безсимптомно. А лікарі в основному вже мають справу із ускладненнями урогенітального хламідіозу. Урогенітальний хламідіоз у всіх його різновидах не має якихось специфічних клінічних симптомів, які б дозволили запідозрити клінічно саме хламідіоз. Тому без лабораторного підтвердження встановити етіологічний діагноз неможливо. В більшості випадків спостерігають багатовогнищевий характер ураження сечостатевої системи.

Можливі ускладнення хламідіозу:

— у чоловіків: простатит, везикуліт, епідидиміт, орхоепідидиміт, синдром Рейтера, безплідність;

— у жінок: бартолініт, безплідність.

У жінок може розвинутись ендометрит, сальпінгіт, сальпінгооофорит, пельвіоперитоніт, безплідність, хронічні абдомінальні болі, дисфункціональні маткові кровотечі.

У вагітних жінок можливий розвиток такої патології: позаматкова вагітність, викидень, мертвонародження, хоріоамніоніт; у плода — внутрішньоутробний сепсис, внутрішньоутробна пневмонія, менінгоенцефаліт, респіраторний дистрес-синдром, гастроентеропатія.

Ця локалізація хламідійної інфекції може спостерігатись у жінок внаслідок затікання виділень із сечостатевого каналу, а також у гомосексуалістів при статевих зносинах per rectum. У цих випадках розвивається проктит, аніт, які теж не мають певної клінічної специфіки і діагностуються за допомогою лабораторних методів.

У цих випадках зараження відбувається під час орогенітальних контактів.

Хламідійний фарингіт теж не має специфічних клінічних симптомів, які дозволили б запідозрити саме хламідійну інфекцію, тому його хламідійна етіологія потребує лабораторного підтвердження.

Крім зазначеної патології, хламідійна інфекція може спричинити ще цілу низку патології: перигепатит (синдром Фітс-Х’ю-Куртіса), периспленіт, перинефрит, периапендицит, геморагічний цистит, інфікування ран після кесаревого розтину, пієлонефрит, пневмонію, євстахіїт, отит.

У новонароджених дітей можливий розвиток кон’юнктивіту, пневмонії, вульвовагініту у дівчаток.

За даними анамнезу та клінічного обстеження встановити етіологічний діагноз неможливо, це дозволяють зробити лабораторні методи обстеження.

Крім того, слід пам’ятати, що часто відбувається одночасне інфікування кількома збудниками, які передаються статевим шляхом, що теж потребує лабораторного підтвердження.

Лабораторні методи діагностики:

1. Культуральний метод надійний, але трудомісткий, займає багато часу (5-7 діб), дорогий, потребує спеціальних лабораторій та кваліфікованого персоналу, тому не знайшов широкого застосування у практичній роботі.

2. Цитологічний метод вважають недосконалим і ненадійним, його чутливість і специфічність не перевищують 30 % у гострих випадках і 10-15 % у випадках безсимптомної інфекції. Недоліком є і те, що елементарні тільця практично неможливо відрізнити від артефактів.

3. Метод імунофлуоресценції: мазки забарвлюють специфічними антитілами, з’єднаними із флуоресцентним барвником (пряма імунофлуоресценція) або застосовують вторинні антитіла, теж з’єднані із флуоресцентним барвником (непряма імунофлуоресценція). Метод заснований на виявленні комплексів антигену збудника із стандартними специфічними моноклональними антитілами з використанням люмінесцентного мікроскопа (імунні комплекси світяться). Чутливість методу порівняно із культуральним складає 85-90 %. Висока специфічність моноклональних антитіл дозволяє діагностувати наявність елементарних тілець хламідій, які знаходяться позаклітинно у вигляді яскраво-зелених утворень. Інформативність методу залежить від якості діагностикумів.

4. Серологічна діагностика грунтується на виявленні специфічних антитіл та визначенні їхнього титру у сироватці хворих. Широко використовують імуноферментний аналіз, чутливість його складає 60-80 %, а специфічність досить низька, хоча він дозволяє диференціювати гострі і хронічні форми хламідіозу і виявляти практично здорових носіїв. Цей метод рекомендований як відбірковий, який вимагає додаткового підтвердження.

5. Молекулярно-біологічні методи засновані на генетичній специфіці інфекційних агентів, а також на унікальності послідовного розміщення нуклеотидів у геномі мікроорганізмів. Застосовують в основному три методи: ДНК-зондова гібридизація, полімеразна ланцюгова реакція та лігазна ланцюгова реакція. Ці методи дозволяють використати мазки-зшкребки, сечу, пунктати, біопсійний матеріал та інші субстрати і визначити невеличкі кількості збудника, а також персистентні форми хламідій. Чутливість і специфічність цих методів більша, ніж культуральних.

6. Експрес-діагностика (скринінг) методом імунохроматографії та ферментоспецифічної реакції. Методи прості і виконуються впродовж 30 хв.

Клініцист повинен знати, що при використанні будь-якого методу лабораторної діагностики можливі несправжньопозитивні і несправжньонегативні результати, тому бажане використання одночасно не менше двох методів — скринінгового і методу, який підтверджує наявність хламідій.

Лікування хламідіозу залишається проблемою. Ускладнює ситуацію і те, що хламідіоз частіше виявляють у поєднанні з іншими збудниками, які передаються статевим шляхом. Навіть у випадках застосування досить активних протихламідійних препаратів частота рецидивів коливається від 2 до 50 %. Під дією пеніциліну хламідії трансформуються у L-подібні форми і обумовлюють розвиток ускладнень, рецидиви інфекцій та безсимптомне носійство. Оскільки хламідії є внутрішньоклітинними паразитами, то вибір препаратів обмежують тими, які здатні проникати і накопичуватися всередині клітин (тетрацикліни, макроліди, хінолони). Застосування макролідів другого покоління (кларитроміцин, джозаміцин, азитроміцин, рокситроміцин, мідекаміцин) дає непогані результати. Переваги цих антибіотиків: добра біодоступність, висока концентрація в тканинах, одно- чи дворазове вживання на добу, мало побічних реакцій, можливість застосування у вагітних жінок. Наприклад, рокситроміцин добре акумулюється внутрішньоклітинно, а також у фагоцитах, посилюючи їх активність. А мідекаміцин виявляє активність стосовно мікоплазм та уреаплазм, що дуже важливо у випадках мікст-інфекцій. Відомі випадки резистентності хламідій до тетрацикліну та еритроміцину, однак досить активним є доксициклін. Із хінолонів найактивнішим вважають офлоксацин (таривід).

Міжнародні схеми лікування хламідійної інфекції:

I. Неускладнені інфекції уретри, слизової оболонки каналу шийки матки або прямої кишки.

1. Доксициклін по 100 мг 2 рази на день упродовж 7 днів.

2. Тетрацикліну гідрохлорид по 500 мг 4 рази на день 7 днів.

3. Еритроміцин (для хворих, які не переносять тетрацикліни, і вагітних) по 500 мг 4 рази на день 7 днів, а також у випадках офтальмії, пневмонії новонароджених у відповідних дозах.

Особи, які були у статевому контакті із хворими на хламідійну інфекцію або негонококовий уретрит, підлягають обстеженню на хвороби, що передаються статевим шляхом, та лікуванню.

Експерти ВООЗ вважають, що немає переконливих даних про те, що місцева терапія хламідіозу проявляє додатковий ефект.

II. У випадках гострого неускладненого хламідіозу рекомендують:

1. Офлоксацин (таривід, заноцин) по 300 мг 2 рази на день 7 днів.

2. Азитроміцин (сумамед) одноразово 1,0 г за годину до їди, іноді ще на 2-й день 0,5 г.

3. Рокситроміцин (рулід) по 150 мг 2 рази на добу за 30 хв до їди 7 днів.

4. Спіраміцин (роваміцин) по 3 млн МО 3 рази на день 7 днів.

5. Ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, ципринол) по 250 мг 2 рази на добу 7 днів.

У хронічних, ускладнених випадках рекомендують одночасно із антибіотикотерапією (доксициклін по 100 мг 2 рази на добу 14 днів; азитроміцин у перший день 0,5 г, у наступні дні 0,25 г 1 раз на день упродовж 10-11 днів, на курс 3,0 г; тетрациклін 0,5 г 4 рази на день 14 днів та інші), циклоферон 10 ін’єкцій внутрішньом’язово (стимулятор інтерферонів, імуномодулятор), неовір внутрішньом’язово 7 ін’єкцій.

Контроль вилікування проводиться за допомогою наявних і доступних лабораторних методів через 1,5 місяця після закінчення лікування. Виявлення хламідій вимагає повторного курсу антихламідійної терапії препаратами інших груп. Необхідно по можливості виключити реінфекцію. Лабораторні дослідження до і після лікування бажано проводити в одній і тій самій лабораторії і цими ж методами, хоча можна використати більш чутливі методи. Критеріями вилікуваності є відсутність клінічних симптомів та негативні результати лабораторного дослідження. Враховують також результати обстеження статевих партнерів.

Профілактика, як і усіх хвороб, що передаються статевим шляхом. Обстежують на хламідійну інфекцію жінок, у яких були самовільні аборти, із хронічними запальними процесами сечостатевих органів, а також безплідні пари.

Хвороба розповсюджена переважно в тропічних і субтропічних країнах.

Етіологія. Грамнегативна бактерія — Haеmophilus ducreyi.

Шлях зараження переважно статевий.

Патогенез. Хворіють переважно молоді чоловіки. Збудник виділяють з поверхні виразки. Він проникає в організм через дефекти епідермісу чи слизових оболонок. На місці заглиблення збудника утворюється первинне вогнище, а згодом розвивається регіонарний лімфаденіт. Роль імунної системи в патогенезі цієї хвороби не вивчена, майже 10 % хворих одночасно хворіють на сифіліс і генітальний герпес. Шанкроїд частіше інших хвороб поєднується із ВІЛ-інфекцією.

Інкубаційний період — 4-7 днів.

Клініка. Еволюція висипки на місці заглиблення збудника: папула із червоною облямівкою — пустула — ерозія — виразка. Виразка болюча, болючість посилюється при пальпації, на відміну від сифілітичної, яка не спричиняє суб’єктивних відчуттів. Краї виразки чіткі і підриті, основа м’яка, на дні грануляції, наявні сіро-жовті виділення, часто набряк препуціуму. Виразка одна або кілька, які схильні до злиття і утворення великих вогнищ (до 2 см). У результаті автоінокуляції можливий розвиток множинних виразок на різних ділянках геніталій, а також екстрагенітальна локалізація (молочні залози, пальці рук, внутрішня поверхня стегон, слизова оболонка рота).

Паховий лімфаденіт (бубон) однобічний, розвивається у половини хворих через 1-2 тижні після виникнення виразки. Може одночасно уражатись кілька лімфовузлів, вони болючі, шкіра над ними гіперемійована, можливе розм’якшення лімфовузлів, прорив із виділенням гною і утворенням виразки.

Лабораторна діагностика. Мікроскопія мазка при забарвленні за Грамом (беруть зшкребок з дна виразки чи гній) виявляє невеликі нагромадження або ланцюжки грамнегативних паличок. Одночасно хворі підлягають обстеженню на сифіліс та ВІЛ-інфекцію. Їх повторюють через 3 місяці.

Полімеразна ланцюгова реакція дозволяє ідентифікувати ДНК збудника шанкроїду.

Диференційний діагноз — із первинним сифілісом, генітальним герпесом, паховою гранульомою.

Лікування. Застосовують антибіотики — азитроміцин 1 г всередину одноразово; цефтріаксон 250 мг в/м один раз; еритроміцин по 500 мг 4 рази 10 днів; ципрофлоксацин по 500 мг 2 рази на добу 3 дні.

Профілактика, як і інших хвороб, що передаються статевим шляхом. Обстеження і лікування статевих партнерів.

Етіологія. Грамнегативна паличка, що утворює капсулу — Calimmantobacterium granulomatis.

Шлях зараження переважно статевий, але не завжди. Iнші шляхи передачі інфекції вивчені недостатньо. Контагіозність не велика. Щоб заразитись цією хворобою, потрібні багаторазові статеві контакти із хворим.

Патогенез не вивчений.

Інкубаційний період 8-80 днів.

Клініка. На місці заглиблення збудника, а це переважно на статевих органах, виникає папула, подібна на гудзик, або підшкірний вузол, на місці яких через кілька днів утворюється виразка із чіткими контурами, м’ясистими червоними грануляціями на дні. Вона майже неболюча і неухильно повільно збільшується. Одночасно спостерігають рубцювання. Ураження розповсюджується на пахову ділянку, промежину за рахунок росту виразки по периферії або автоінокуляції. Характерні псевдобубони — великі підшкірні вузли, подібні на запальні лімфовузли. Можливий розвиток лімфедеми, слоновості статевого члена, калитки, вульви. Можлива і екстрагенітальна локалізація уражень: порожнина рота, губи, обличчя, шлунково-кишковий канал, кістки.

Клінічні форми:

1. Виразкова форма трапляється найчастіше, наявні значні розростання грануляцій.

2. Верукозна форма: м’які червоні вузли, які теж згодом розпадаються з утворенням виразок, що мають червоне дно, вкрите грануляціями.

3. Квітуча форма: дуже виражені вегетації, що нагадують цвітну капусту.

4. Склерозуюча форма характеризується значним розростанням рубцевої тканини.

Патогістологія: в епідермісі виражений акантоз, в дермі — щільний інфільтрат із плазматичних клітин та гістіоцитів, патогномонічна ознака — тільця Донована в цитоплазмі великих макрофагів.

Лабораторна діагностика: роблять пункційну біопсію вогнища, тканину подрібнюють для виготовлення мазків-відбитків, забарвлюють за Райтом чи Гімзою; в препаратах видно макрофаги із цитоплазматичними включеннями — це і є збудники хвороби.

Диференційний діагноз — із первинним сифілісом, шанкроїдом, амебіазом, раком, гострокінцевими кондиломами та широкими сифілітичними кондиломами.

Лікування. Самовилікування малоймовірне. Застосовують антибіотики впродовж 3-4 тижнів (до загоєння виразки): левоміцетин по 500 мг кожні 8 год, або тетрациклін по 500 мг 4 рази на добу, або стрептоміцин по 1,0 в/м 2 рази на добу та інші антибіотики (ампіцилін, еритроміцин) чи бісептол та його аналоги. На місцях загоєних виразок залишається стійка депігментація.

Профілактика, як і інших хвороб, що передаються статевим шляхом.

Шляхи зараження. Зараження в абсолютній більшості відбувається статевим шляхом. Переважно дівчатка можуть інфікуватись через забруднені предмети догляду (хоча це трапляється надзвичайно рідко), а новонароджені — під час проходження через пологові шляхи хворої матері. Інкубаційний період від 3 до 30 днів, у середньому 5-10 днів.

Епідеміологія. Поширеність трихомоніазу значна, частота цієї хвороби серед жінок, які живуть активним статевим життям, сягає 50-70 %. За даними ВООЗ, на трихомоніаз хворіє до 10 % населення, цю хворобу виявляють у 50-60 % пацієнтів венерологічних стаціонарів. Частота реєстрації трихомоніазу у хворих на гонококові уретрити сягає 62-87 %.

Клініка. Основними вогнищами трихомонадної інвазії є уретра, а у жінок — ще піхва і цервікальний канал. Залежно від тривалості хвороби та інтенсивності запальної реакції, розрізняють свіжий трихомоніаз (до 2 місяців), хронічний (більше 2 місяців) і трихомонадоносійство. Свіжий, у свою чергу, поділяють на гострий, підгострий і торпідний (малосимптомний).

У жінок розвиваються симптоми вагініту з можливим розвитком уретриту, ендоцервіциту, вестибуліту, ендометриту. У гострих випадках наявні значні гнійні, іноді пінисті, виділення з піхви, які подразнюють слизові оболонки і шкіру, спричиняють значну сверблячку зовнішніх статевих органів, а також відчуття паління. За наявності уретриту губки уретри набряклі, гіперемійовані, під час масажу зі сторони піхви виділяється невелика кількість гною. У випадках торпідного перебігу суб’єктивних відчуттів може не бути, слизова оболонка піхви і зовнішніх геніталій дещо гіперемійована або нормальна, виділення з піхви незначні, білого кольору. Трихомоніаз у жінок перебігає у вигляді вульвовагініту у 45-52 %, цервіциту і ендоцервіциту — у 20-30 %, циститу, ендометриту, аднекситу — у 8-9 %, безпліддя — до 9 %.

У дівчаток трихомоніаз перебігає за типом вульвовагініту гостро, підгостро чи малосимптомно. Суб’єктивно — невелика болючість чи паління при сечовипусканні, сверблячка геніталій, гіперемія вульви і слизової оболонки, жовто-білі чи жовті виділення.

У чоловіків ця хвороба у більшості перебігає торпідно або суб’єктивно асимптомно, а гострий перебіг трапляється рідко і супроводжується гнійними виділеннями і дизуричними явищами (почащення сечовипускання, різь тощо). У випадках підгострого перебігу суб’єктивні симптоми незначні, виділення з уретри у невеликій кількості, сірого чи сіро-жовтого кольору. Торпідний перебіг супроводжується незначними суб’єктивними і об’єктивними симптомами або їх взагалі немає. Тотальний уретрит — відповідно частим сечовипусканням, різзю, палінням в кінці сечовипускання, тотальною піурією, іноді термінальною гематурією. Можливі ускладнення: простатит, епідидиміт, везикуліт, цистит, баланопостит, пієліт, рідко — стриктури уретри.

Особливість змішаної трихомонадно-гонококової інфекції: продовжується інкубаційний період, трихомонади фагоцитують гонококи, що може бути однією із причин рецидивів гонококової інфекції, тому при такому поєднанні доцільно призначати лікування одночасно обох інфекцій або спочатку лікувати трихомоніаз, а потім — гонококову інфекцію.

Діагностика грунтується на виявленні збудників у виділеннях із уретри, піхви, цервікального каналу. Мазки забарвлюють метиленовим синім і за Грамом; досліджують також нативні мазки. Специфічність методу ДНК-зонда для діагностики трихомоніазу становить 99,8 %.

Лікування. Лікуванню підлягають хворі та їхні статеві партнери. Основним препаратом для системного лікування трихомоніазу залишається метронідазол (трихопол). Схеми застосування різні, перевагу віддають одномоментному застосуванню 8 таблеток (2 г), відсоток одужання сягає 90 %, а застосування такої дози 2-3 рази на добу збільшує відсоток одужання до 97-98 %. Необхідно пам’ятати, що метронідазол може продовжити інкубаційний період сифілісу, спричинити позитивну реакцію Вассермана, а тривале неконтрольоване вживання цього препарату призводить до злущення епітелію слизових оболонок і сприяє розвитку кандидозу. Описані випадки резистентності збудника до метронідазолу. Використовують також тинідазол (фазижин, тиніба) 2 г одномоментно, а прийом 4 г (8 таблеток) призводить до 100 % одужання. Застосовують кліон-Д (метронідазол+міконазолу нітрат), наксоджин (німоразол), орнідазол (тиберал), атрикан, солкотривак. Для інтравагінальної терапії використовують вагінальні таблетки, свічки: клотримазол, хлорхінальдин, фазижин, метронідазол, нітазол, полівідо-йод, тержинан, макмірор.

Контрольні дослідження у чоловіків проводять через 7-10 днів після закінчення лікування, при необхідності після аліментарної провокації через місяць дослідження повторюють, а у жінок контрольні дослідження бажано проводити перед або через 1-2 дні після менструації впродовж трьох циклів. За відсутності трихомонад і збереженні запальних явищ слід виключити хламідіоз, мікоплазмоз, кандидоз.

Профілактика, як і інших хвороб, що передаються статевим шляхом.

Протягом останніх десятиліть кількість випадків цієї патології значно зросла, хвороба контагіозна.

Етіологія. Збудник Herpes simplex virus I (40 %) та II (60 %) типів.

Джерело зараження. Хворі люди та вірусоносії. Резервуаром вірусу у чоловіків найчастіше є сечостатевий канал, у жінок — канал шийки матки, де вірус виявляють у 3-15 % навіть у міжрецидивному періоді.

Шляхи передачі — статевий, під час орогенітальних контактів.

Патогенез. Інфікування одним типом вірусу не перешкоджає виникненню інфекції, обумовленої другим типом вірусу, тоді утворюються так звані «подвійні» антитіла.

Клініка. Первинний генітальний герпес виникає після 1-10-денного інкубаційного періоду і відрізняється від подальших рецидивів тяжчим і тривалішим перебігом (до 3-5 тижнів) з гарячкою, нездужанням, збільшенням і болючістю пахових лімфовузлів.

У жінок хвороба проявляється гострим везикулярним вульвовагінітом. Частіше уражаються малі статеві губи, клітор, піхва, шийка матки, промежина, стегна. На тлі еритеми, набряку виникають згруповані везикули з прозорим, а згодом каламутним вмістом, у подальшому вони руйнуються, утворюючи поліциклічні ерозії, рідко — виразки, тріщини, суб’єктивно — болючість, сверблячка, відчуття тяжкості в промежині. У третини хворих збільшені, болючі пахові лімфовузли.

Перебіг: наступні рецидиви перебігають малосимптомно, а взагалі рецидивний перебіг генітального герпесу спостерігають у 50-70 % інфікованих.

Атипові форми: виразкова, набрякова, геморагічна, некротична, персистуюча.

Можливі ускладнення: дифузний геморагічний або виразковий цервіцит, безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи, трансплацентарне інфікування плода та передача інфекції дитині під час пологів (до 50 %).

У чоловіків клініка аналогічна, із локалізацією висипки на голівці та стовбурі статевого члена, внутрішньому листку препуціуму, в заголівковій борозенці (герпетичний баланопостит).

Патогістологія. В епідермісі — одно- і багатокамерні порожнини, ділянки балонуючої дегенерації. У балонуючих клітинах — внутрішньоядерні включення. В дермі — запальна реакція із втягненням судин. Вони інфільтровані, периваскулярні інфільтрати.

Діагностика. Враховують клініку, перебіг, наявність рецидивів. Діагноз підтверджують при необхідності ізоляцією вірусу, визначенням антитіл, роблять мазки-відбитки за Тцанком з метою виявлення багатоядерних клітин, імунофлуоресцентні дослідження.

Диференційний діагноз — із твердим сифілітичним шанкром (в більшості випадків ерозія одна, щільна, неболюча, щільний неболючий склераденіт, виявлення трепонем на поверхні ерозії, позитивні серологічні реакції на сифіліс), імпетиго.

Лікування. Ацикловір в таблетках і мазях (герпевір, зовіракс, лизавір, віролекс та інші) є найефективнішим препаратом, але не попереджує рецидивів. Використовують й інші противірусні препарати.

Профілактика первинна не розроблена; з метою профілактики рецидивів використовують протигерпетичну вакцину, поліомієлітну вакцину, імуномодулятори та імуностимулятори. Ефект не постійний.

Він розвивається у випадках, коли герпетична висипка локалізується на слизовій оболонці уретри і спричиняє низку скарг і симптомів, характерних взагалі для уретриту (різь і біль під час сечовипускання, почащення сечовипускання, серозні виділення тощо). Якихось специфічних симптомів, характерних тільки для герпетичного уретриту, немає.

Клінічна діагностика полегшується тим, що уретрит часто поєднується із герпетичним баланопоститом чи вульвовагінітом.

Лікування, як генітального герпесу.

Клініка теж характеризується розвитком на тлі еритеми набряку, згрупованих везикул, які руйнуються, утворюючи ерозії, рідше — виразки, тріщини, що супроводжуються значною болючістю, особливо під час дефекації (герпетичний аніт). Якщо ж висипка локалізується на слизовій оболонці прямої кишки, то розвивається герпетичний проктит. Додатковим методом дослідження в таких випадках є ректороманоскопія. Ця патологія трапляється переважно у гомосексуалістів.

Етіологія. Збудники Papilomavirus hominis 16 і 18 типів передаються прямим контактним, переважно статевим шляхом. Інкубаційний період 1-9 місяців. Аногенітальні бородавки трапляються часто в осіб, які рано почали статеве життя і ведуть його активно. Ці віруси надзвичайно стійкі до дезінфікувальних речовин, але їх вбиває висока температура при автоклавуванні. Отже, медичні інструменти слід дезiнфікувати саме таким способом. Вважають, що ці папіломавіруси мають відношення до проблеми генітального раку. Переродження цих бородавок у рак спостерігають у 6-26 % випадків. Жінки, які перехворіли на аногенітальні бородавки, мають у 1-2 тис. разів більший ризик захворіти на рак шийки матки. При неоплазмах геніталій папіломавіруси виділяють у 84 % хворих. А високий відсоток рецидивів при ракових хворобах геніталій пов’язують із наявністю латентних папіломавірусів. За наявності у вагітних жінок аногенітальних бородавок у їхніх немовлят можуть розвинутись ларингеальні або кон’юнктивальні папіломи.

Клініка. Локалізація: статеві органи, слизова оболонка уретри, прямої кишки, періанальна ділянка. Спочатку з’являються точкові, поодинокі, рожеві, іноді із сірим відтінком, вузлики. Вони розростаються, зливаються між собою, утворюючи вегетації із дрібночастковою поверхнею, що нагадують цвітну капусту або гребінь півня. Ці розростання мають вузьку ніжку, м’які. Навколишня слизова оболонка чи шкіра не змінені, але під впливом тертя самі бородавки і ділянки, які прилягають до них, набувають яскраво-червоного забарвлення, а поверхня бородавок стає вологою, мокне, можливе нагромадження між часточками гною із неприємним запахом, утворення ерозій і навіть виразок. У задавнених випадках розростання настільки великі, що нагадують пухлину. Аногенітальні бородавки не спричиняють суб’єктивних відчуттів, але при розвитку запалення може розвинутись відчуття паління, болючості.

Діагностика клінічна, враховують м’яку консистенцію, розміщення на вузькій ніжці, часточкову поверхню.

Диференційний діагноз проводять в основному із широкими сифілітичними кондиломами. Сифілітичні кондиломи — на широкій інфільтрованій основі, щільні, мідно-червоного, іноді бурого кольору, поверхня не має часточкової структури, наявні інші прояви сифілісу. У виділеннях на поверхні широких кондилом знаходять велику кількість блідих трепонем, позитивні серологічні реакції на сифіліс. Ще необхідно мати на увазі і злоякісні пухлини.

Лікування може бути хірургічним і консервативним. Застосовують кріотерапію, карбондіоксидний лазер (ефективність до 97 %), змащування кондиліном з наступним використанням теброфенової або кемантанової мазі, тушування концентрованою мурашиною кислотою 1 раз у 4-5 днів (всього 2-4 сеанси), використовують розчин «солкодерм», іноді ефективна психотерапія, левамізол. Вказані методи терапії не знищують папіломавіросів, а тільки усувають патологічні розростання тканин.

Епідеміологія і патогенез. Мікоплазми (уреаплазми) широко поширені серед населення, передаються статевим шляхом. М. hominis колонізує урогенітальний канал дорослих, дітей і навіть новонароджених при проходженні пологових шляхів. Міконосійство не завжди є показником патологічного процесу. Людина є природнім господарем 14 видів мікоплазм. Розвиток патологічного процесу залежить від локалізації і розповсюдженості збудників, імунного статусу людини тощо. Показники інфікованості цими збудниками коливаються від 10 до 50 %, до 50 % вагітних інфіковані Mycoplasma hominis і 80-90 % — уреаплазмами. У хворих на простатит Mycoplasma hominis виділяють у 10-40 % випадків, у жінок, хворих на вагініт чи цервіцит, їх знаходять у 2-6 разів частіше, ніж у здорових. Частота виявлення Mycoplasma hominis збільшується при змішаній інфекції. Уреаплазми виявляють у хворих на гонококову інфекцію, трихомоніаз, гінекологічні хвороби у 58 % і лише у 40 % здорових людей. Їх знаходять у 80-87 % жінок, які були у контакті із чоловіками, хворими на негонококові уретрити. Вони мають виражену протеазну активність, спрямовану проти IgA людини, проявляють негативний вплив на сперматогенез та рухомість сперматозоїдів, можливо, мутагенний ефект.

Клініка. Клінічні прояви мікоплазмової інфекції не мають жодної специфіки, яка б відрізняла їх від аналогічних урогенітальних процесів, спричинених іншими збудниками. Процеси, спричинені цими збудниками, перебігають, за невеликими винятками, торпідно, в’яло. У жінок збудники можуть активізуватись під впливом вагітності, пологів, менструацій, оральних контрацептивів. У чоловіків вони спричиняють хронічний синдром: незначні виділення із уретри, сверблячку, неприємні відчуття в ділянці статевих органів, невизначені больові відчуття, іноді біль у ділянці калитки, промежини, ануса, поперекової ділянки.

Патологія, яку можуть спричинити мікоплазми (уреаплазми):

Цей синдром (хвороба) ще має назву уретро-окуло-синовіального і розглядається як постінфекційний синдром з високою андропатією і асоціацією з антигеном HLA-В27.

Етіологія невідома.

Патогенез. У розвитку синдрому мають значення:

1. Бактерійні антигени: хламідії, уреаплазми, шигели, сальмонели, єрсінії.

2. Генетичні чинники:

а) HLA-В27 виявляють у 60-80 % випадків, австралійські аборигени не мають цього антигену і не хворіють на цей синдром; у загальній популяції його виявляють у 8 %;

б) є чіткий зв’язок із статтю, в абсолютній більшості на цей синдром хворіють чоловіки молодого і середнього віку (90 % спорадичної форми);

в) у крові таких хворих виявляють бета-глобулін, якого немає у здорових людей;

г) псоріаз, який вважають генетично обумовленою патологією, трапляється у цих хворих у 14 разів частіше, ніж у загальній популяції.

Розрізняють спорадичну форму, пов’язану із первинною урогенітальною інфекцією, і епідемічну форму, якій передує кишкова інфекція. Синдром розвивається приблизно у 1-2 % пацієнтів, які перехворіли на негонококові уретрити. У чоловіків, які мають HLA-В27 і перехворіли на бактерійну дизентерію, є 20 % ризику захворіти на цей синдром.

Клініка. Цей синдром розвивається через 1-4 тижні після кишкових інфекцій чи уретриту і характеризується тріадою: уретрит — артрит — кон’юнктивіт, які виникають послідовно. Розрізняють повний і неповний синдром. Послідовність і частота симптомів така: у 80 % хворих — уретрит-артрит-кон’юнктивіт; у 15 % — уретрит — кон’юнктивіт — артрит; у 5 % — уретрит і ураження шкіри, слизових оболонок, нервової системи. Класична тріада трапляється у 30 % хворих, у 40 % захворювання проявляється тільки одним симптомом.

Уретрит торпідний, в’ялий, часто (до 96 %) виявляють простатит, іноді лабораторним симптомом, який свідчить про наявність запального процесу, є лише підвищений вміст лейкоцитів у сечі. Своєрідним еквівалентом уретриту може бути ентерит, спричинений шигелами, сальмонелами, єрсініями, чи цервіцит у жінок.

Артрити розвиваються через 2-14 днів після уретриту, рідше через місяці і роки. У 94 % хворих уражаються великі суглоби нижніх кінцівок і у 86 % випадків вони асиметричні, у 49 % випадків уражається кульшовий і груднино-ключичний суглоби. Артрити часто множинні, уражаються також міжхребцеві суглоби, моноартрити трапляються у 5 % хворих. Характерними вважають скарги на біль у кульшових суглобах, трубчастих кістках, ребрах. Для артритів властиві також:

1) симптом драбини — поступове ураження суглобів знизу вверх (від ступнів до кульшових);

2) повздовжнє ураження суглобів пальців ступнів — уражаються всі суглоби одного пальця;

3) рання і виражена атрофія м’язів, рідше — міозити, фасціїти;

4) типові «шпори» із ерозіями кісток (рентгенологічно);

5) пухкі періостальні проліферати в місцях прикріплення сухожилків (рентгенологічно — у 40-50 % хворих);

6) епіфізарний остеопороз (рентгенологічно);

7) тендовагініт ахілового сухожилля або фасціїт підошов вказують на можливу наявність синдрому Рейтера (біль у ділянці п’ят).

Кон’юнктивіт легкий, двобічний, тривалістю 5-7 днів, регресує без лікування, хоча може затягуватись на місяці, можливий розвиток іритів, кератитів, іридоциклітів, увеїтів.

Шкіра і слизові оболонки уражаються у 50-80 % випадків. Характерними вважають:

1) цирцинарний (коловий) баланопостит — запалення голівки пеніса та препуціуму; у жінок в ділянці вульви та вагіни можуть виникати жовтувато-білі плоскі папули, поліциклічні ерозії або папули у вигляді кола на піднебінні (цирцинарний ураніт);

2) кератодермії підошов, рідше долонь, розвиток яких починається із пустул, згодом утворюються ерозії і, нарешті, гіперкератоз;

3) псоріазоподібна висипка: бляшки із лущенням на голові, ліктях, колінах, сідницях.

Можливі ураження внутрішніх органів: міокардити, перикардити, плеврити, енцефаліти, нефрити та інші.

Частота реєстрації симптомів у хворих на спорадичний синдром Рейтера: генітальна інфекція — 100 %, артрити — 95 %, кон’юнктивіт — 31 %, цирцинарний баланопостит — 22 %, висипка на шкірі — 13 %, висипка в роті — 12 %, ірит — 7 %, вісцеропатії — 2 %.

Лабораторні дані: прискорена ШОЕ (30-60 мм/год), яка довго зберігається на високих цифрах, незважаючи на лікування; невеликий лейкоцитоз, еозинофілія.

Перебіг синдрому різний. У 25 % хворих спостерігають гостру атаку із типовою тріадою тривалістю 2-6-12 місяців, що не повторюється. У половини хворих рецидиви повторюються впродовж років, найчастіше рецидивують артрити, які мають впертий перебіг, рідше — ірити, увеїти. В окремих хворих синдром може рецидивувати навіть через 20 років після першої атаки. Хронічний артрит із деформацією суглобів спостерігають у 10-20 % хворих. У хворих без HLA-В27 хвороба перебігає легше, без сакроілеїту, іридоцикліту, кардиту.

Діагностика:

l

l

l

Лікування. Етіотропна терпія за наявності уретриту передбачає засто-сування тетрацикліну максимальною добовою дозою 2 г, на курс 40 г препарату, чи доксицикліну або метацикліну. Досить ефективними є фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин під різними фірмовими назвами). Хоча є думка, що антибіотики не впливають на перебіг спорадичного синдрому.

Симпоматичну терапію комбінують із етіотропною. Застосовують протизапальні засоби, стероїди (при артритах), імуномодулятори (левамізол), делагіл, цитостатики за наявності кератодермій, баланіт лікують кортикостероїдними мазями.

Прогноз, як видно із вищенаведеного, в окремих випадках досить серйозний, зокрема за наявності постійних артритів, уражень органів зору та внутрішніх органів.

Первинна профілактика не розроблена, якщо ж мати на увазі хламідії — уникнення дошлюбних і позашлюбних статевих зв’язків; вторинна — раціональна терапія негонококових уретритів.

Незаперечний факт, що ВІЛ-інфекція є глобальною проблемою і загрожує здоров’ю і виживанню людства. Одним із напрямків боротьби із поширеням цієї пошесті є своєчасне виявлення ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД та вжиття відповідних заходів, щоб запобігти інфікуванню інших людей і медичного персоналу в тому числі.

Одним із ранніх і доступних для візуального спостереження і клінічної оцінки маркерів СНІДу є дерматологічна патологія, яка досить часто супроводжує СНІД, а надто особливості окремих дерматозів на тлі цієї інфекції, знання яких дає можливість запідозрити у хворих СНІД і провести відповідне лабораторне тестування.

При нагоді нагадаємо, що на тлі СНІДу у хворих може розвинутись до 200 різних хвороб, спричинених переважно бактеріями, вірусами, грибками та іншими збудниками внаслідок пригнічення імунітету. Це аж ніяк не означає, що всі 200 недуг розвиваються в одного хворого, мають на увазі всі можливі патології. Відомо, що у 90 % ВІЛ-інфікованих смерть настає саме від вторинних інфекцій.

Дерматологічні показання для обстеження хворих на СНІД:

l

1. Гостра гарячкова фаза ВІЛ-інфекції.

2. Саркома Капоші.

3. Волосата лейкоплакія слизової оболонки рота.

4. Проксимальний піднігтьовий оніхомікоз.

5. Бактерійний ангіоматоз.

6. Еозинофільний фолікуліт.

7. Хронічний виразковий герпес, що триває більше 1-го місяця.

8. Контагіозний молюск із множинними елементами на обличчі.

9. Наявність хвороб, що передаються статевим шляхом.

10. Ознаки внутрішньовенного введення наркотиків.

1. Оперізувальний герпес, що часто рецидивує за відсутністю іншої загальної патології (онкохвороби, лейкози тощо) і рецидиви спостерігають на тих самих місцях.

2. Кандидоз слизових оболонок (стоматит, фарингіт, вульвовагініт), що часто рецидивує.

3. Себорейний дерматит із нетиповою клінікою.

4. Афти, що довго не гояться.

Є наступні стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

1. Гострий період (стадія), яку спостерігають у 30-50 % інфікованих осіб, розвивається вже через 2-4 тижні після зараження і триває 3-14 днів.

2. Латентний (прихований) період може тривати довго, іноді впродовж років, і єдиним симптомом може бути збільшення лімфовузлів.

3. СНІД-асоційований симптомокомплекс, або преСНІД, який триває 1-6 місяців, рідше — кілька років.

4. Власне СНІД, який характеризується значним пригніченням імунітету і розвитком численної патології, в тому числі з боку шкіри і слизових оболонок.

У гострому періоді на шкірі можуть з’явитись численні блідо-рожеві плями круглої або овальної форми 3-5 мм діаметром, які не лущаться, не спричиняють суб’єктивних відчуттів і можуть нагадувати сифілітичну розеолу. Таку висипку слід відрізняти від медикаментозної (вживання ліків в анамнезі, схильність до злиття і утворення дифузних вогнищ, лущення, сверблячка, паління), рожевого пітиріазу (материнська бляшка-медальйон, лущення, сверблячка). У цій стадії ВІЛ-інфекції можуть спостерігати короподібну, краснухоподібну висипку, геморагії, уртикарні елементи, пластинчасте лущення долонь і підошов, болючі виразки в роті, на геніталіях, періанальній ділянці. Висипка існує від кількох днів до двох тижнів і безслідно зникає.

Особливе місце серед маніфестних проявів у хворих на СНІД посідають ураження шкіри і слизових оболонок. На ранніх етапах цієї стадії на одного хворого припадає приблизно 2,5 дерматологічних синдрома, а на пізніх — 3,7.

Усі хвороби шкіри і слизових оболонок, що супроводжують СНІД, поділяють на 3 групи:

1. Пухлини: саркома Капоші, лімфоми шкіри, епітеліоми та інші.

2. Інфекційні хвороби шкіри (бактерійні, вірусні, грибкові).

3. Дерматити, насамперед себорейний дерматит, васкуліти, ксеродерма, телеангіектазії та інші.

У процесі еволюції ВІЛ-інфекції ураження шкіри і слизових оболонок можуть регресувати, з’являтися знову, виникати в різних поєднаннях.

З часом вони набувають поширеного характеру із тяжким перебігом, невластивих їм характеристик. Слід зазначити, що немає шкірних хвороб чи змін, характерних тільки для СНІДу, окрім волосатої лейкоплакії, однак вони набувають на тлі ВІЛ-інфекції певних особливостей.

Волосата лейкоплакія — це доброякісна гіперплазія слизової оболонки рота, спричинена вірусом Епштейна-Барра, яка трапляється майже виключно у ВІЛ-інфікованих людей. Ураження частіше двобічне, але не симетричне, найчастіше на бокових і нижніх поверхнях язика, рідше уражається слизова оболонка щік і м’якого піднебіння. Утворюються білуваті чи сірі подовгасті бородавчасті бляшки з чіткими контурами із шорсткою, «гофрованою» поверхнею довжиною до 3 см, розміри яких змінюються мало не щодня. Не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Діагностика — клінічна. Якшо у людини виявляють такі зміни ще до встановлення діагнозу СНІДу, то вірогідність його розвитку впродовж наступних 1,5 року становить майже 50 %, а через 3 роки — майже 90 %. Лікують зидовудином, ацикловіром, ганцикловіром.

Саркома Капоші є найхарактернішим клінічним дерматологічним критерієм при розпізнаванні СНІДу і трапляється у 30-40 % хворих на СНІД; серед них 40-50 % припадає на гомосексуалістів. На тлі СНІДу саркома Капоші має цілу низку особливостей.

Розрізняють два типи саркоми Капоші як клінічного критерію СНІДу: вісцеральний і дермальний.

При вісцеральному типі хвороба спочатку і переважно вражає внутрішні органи, особливо органи травлення. Шкіра і слизові оболонки втягуються в процес вторинно. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізуються в порожнині рота і на геніталіях. Спостерігають соковиті, вишневого кольору вузлики з петехіями і телеангіектазіями на поверхні, згодом висипка стає генералізованою. Можливий варіант перебігу вісцеральної саркоми Капоші без ураження шкіри і слизових оболонок.

При дермальному типі первинно уражається шкіра і слизові оболонки. Висипка найчастіше виникає на верхній частині тулуба, голові, шиї, хоча переважною первинною локалізацією все-таки залишаються ступні і гомілки.

Особливості саркоми Капоші, асоційованої із СНІДом:

Спосіб застосування:

Для чоловіків:

1. Випускають сечу і ретельно миють руки з милом.

2. Статеві органи, промежину, прилеглі частини стегон теж ретельно миють теплою водою з милом і висушують.

3. Названі ділянки протирають тампоном, просякнутим розчином хлоргексидину біглюконату.

4. В передню частину сечовипускального каналу (уретри) очною піпеткою вводять 1-2 мл цього ж розчину, затискають зовнішній отвір двома пальцями на 2-3 хв і відпускають, після цього не випускають сечі впродовж 2 год.

5. На оброблені ділянки накладають марлеву салфетку для захисту статевих органів від забрудненої білизни, яку у найближчий час потрібно змінити.

Для жінок:

1, 2, 3 пункти — як у чоловіків.

4. Спринцівкою із стерильним наконечником у піхву вводять 150-200 мл 0,05 % розчину хлоргексидину біглюконату із наступним введенням у сечовипускальний канал 1-1,5 мл цього ж розчину очною піпеткою.

5 пункт — як у чоловіків.

Найефективніший цей спосіб індивідуальної профілактики, якщо він проведений не пізніше 2 год після кожного статевого зв’язку.

II. Цидипол — комбінований препарат, який проявляє бактерицидну дію щодо блідих трепонем, гонококів, трихомонад. Випускають у спеціальних флаконах, вміст яких розрахованй на одну процедуру для чоловіків.

Спосіб застосування (тільки для чоловіків)

1. Випускають сечу.

2. Миють руки і статеві органи теплою водою з милом.

3. Відкривають флакон, одягають кришку-крапельницю і зрізають її кінчик.

4. Тримаючи флакон у правій руці, пальцями лівої руки розкривають зовнішній отвір сечовипускального каналу.

5. Конічний кінчик крапельниці вводять у сечовипускальний канал, натискують на стінки крапельниці і вводять в уретру 1-1,5 мл розчину.

6. Затискають зовнішній отвір сечовипускального каналу пальцями лівої руки, затримують рідину в каналі на 2-3 хв і потім відпускають.

7. Рідиною, яка залишилася, обробляють статевий член, мошонку, внутрішню поверхню стегон, злегка втираючи її рукою.

8. Після цієї процедури не випускають сечу впродовж 2-3 год.

9. Процедура ефективна, якщо проведена не пізніше 3 год після статевого акту.

10. Можливі побічні явища: відчуття паління і болючість у сечовипускальному каналі, які самі минають впродовж кількох хвилин.

11. Протипоказання: гостре запалення сечовипускального каналу (уретрит), запалення шкіри статевих органів.

III. Використання презервативів.

1. Широка санітарно-просвітня робота серед населення, передусім молоді: інформування про стан захворюваності у державі, області, районі тощо, пояснення природи і причин цієї групи хвороб, шляхів передачі, можливих проявів і ускладнень, використання заходів індивідуальної профілактики шляхом індивідуальних чи групових бесід, лекцій, публікацій у пресі, виступів по радіо, телебаченню тощо.

2. Проведення профілактичних оглядів так званих декретованих контингентів (працівники дитячих закладів, закладів громадського харчування, працівників громадського транспорту тощо), які регламентуються відповідними інструкціями МОЗ України.

3. Обстеження груп ризику (особи легкої поведінки, алкоголіки, наркомани, гомосексуалісти тощо).

4. Всебічне обстеження:

а) вагітних із постановкою реакції Вассермана у кожному триместрі;

б) донорів на предмет виявлення сифілісу і СНІДу;

в) серологічне обстеження стаціонарних хворих;

г) урологічних та гінекологічних хворих із хронічними запальними процесами на предмет виявлення цієї групи хвороб.

5. Своєчасне виявлення хворих, раціональне лікування, диспансерне спостереження за перехворілими.

6. Обстеження осіб, що були у статевому контакті або тісному побутовому контакті (діти) із хворими.

7. Облік хворих, детальний систематичний аналіз захворюваності, її динаміки диспансерами та спеціалізованими кабінетами.

8. Збереження медичним персоналом лікарської таємниці щодо цього контингенту хворих, організація анонімного обстеження та лікування таких хворих.

9. Профілактичні заходи щодо попередження розповсюдження алкоголізму, наркоманії, які створюють грунт для розповсюдження цієї групи хвороб.

10. Законодавче забезпечення державних заходів боротьби із розповсюдженням цієї групи хвороб.