БАКТЕРІЙНІ ХВОРОБИ ШКІРИ


Етіологія і патогенез. Збудник — туберкульозна паличка Mycobacterium tuberculosis, рідше — Mycobacterium bovis (бичачий тип). Захворюваність на туберкульоз шкіри залежить від епідемічної ситуації по туберкульозу легень. Клінічні прояви в основному залежать від стану імунологічної реактивності організму та шляхів проникнення мікобактерій у шкіру.

Особливістю сучасного перебігу туберкульозу шкіри є зниження чутливості до туберкуліну. Провідну роль у патогенезі цієї патології відіграють алергійні реакції сповільненого типу на антигени мікобактерій.

Класифікація.

Екзогенне зараження.

I. Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкр) розвивається у невакцинованих дітей і тих, хто не хворів на туберкульоз раніше.

II. Бородавчастий туберкульоз шкіри виникає в місцях заглиблення збудника в шкіру людей, які вже перехворіли на туберкульоз.

Ендогенне поширення туберкульозної інфекції.

1. Туберкульозний вовчак (люпоїдний туберкульоз) розвивається внаслідок гематогенного або лімфогенного розповсюдження мікобактерій.

2. Скрофулодерма (вторинна скрофулодерма) — мікобактерії потрапляють у шкіру контактним шляхом у місцях туберкульозного лімфаденіту, туберкульозу кісток і суглобів.

3. Коліквативний туберкульоз шкіри (первинна скрофулодерма) розвивається внаслідок гематогенного поширення мікобактерій.

4. Міліарний туберкульоз шкіри — це теж наслідок гематогенної дисемінації збудника.

5. Виразковий туберкульоз шкіри і слизових оболонок виникає внаслідок автоінокуляції мікобактерій у випадках тяжкого ураження туберкульозом внутрішніх органів.

6. Післявакцинальний туберкульоз (ускладнення вакцинації БЦЖ)

 

Хворіють переважно діти. Мікобактерії потрапляють у шкіру на місцях хоча б незначного її ушкодження (травми). Зараження відбувається при прямому контакті з інфікованим матеріалом (слина, харкотиння). Інкубаційний період — 2-4 тижні.

Клініка. На місці проникнення мікобактерій виникає щільна червоно-коричнева папула, яка поступово перетворюється в неглибоку безболючу виразку діаметром до 2-5 см. Навколо немає гострозапальних явищ, переважає синюшне забарвлення, краї м’які, підриті, дно зернисте (множинні мікроабсцеси), рідше — папіломатозно-бородавчасте. У задавнених випадках розвивається крайове ущільнення, на поверхні виразки утворюється груба кірочка. В окремих випадках спочатку утворюється вузол в підшкірній клітковині (абсцес), проривається і нагадує скрофулодерму. Через 3-8 тижнів розвивається регіонарний лімфаденіт. У хворих спостерігають віраж проби Манту в перші тижні хвороби. Без лікування виразка загоюється приблизно через рік, залишаючи рубець.

 

Хворіють переважно ветеринари, прозектори, м’ясники, люди, які доглядають за тваринами, хворими на туберкульоз, внаслідок екзогенного занесення в шкіру мікобактерій бичачого типу.

Клініка. Характерна локалізація — розгинальні поверхні кистей, ступнів, пальці; у дітей — гомілки, коліна. Спочатку виникають дрібні, неболючі бородавчасті елементи висипки (папули, горбики) сіро-червоного кольору із вузенькою синюшною запальною облямівкою навколо, які згодом зливаються у щільні бляшки із поліциклічними обрисами. Поверхня їх бородавчаста, папіломатозна, вкрита тріщинами, борозенками, роговими нашаруваннями в центрі. Вони чітко відмежовані від здорової шкіри, частіше — поодинокі, рідше — множинні, коричнево-червоного кольору. Навколо бляшки — гладенький інфільтрований синюшно-червоний валик і віночок синюшної еритеми на межі із здоровою шкірою. При натискуванні з центральної частини бляшки виділяються крапельки гною, в якому можуть бути виявлені мікобактерії. В подальшому в центрі бляшки процес регресує із розвитком пігментованого атрофічного рубчика, на якому не спостерігають рецидивів. Рідко трапляються келоїдоподібні, склеротичні, деструктивні, вегетуючі, грибоподібні форми. Лімфовузли не збільшені, загальний стан не порушений, суб’єктивних відчуттів нема, проба Манту позитивна.

Лікування — хірургічне видалення вогнищ.

 

Ця форма туберкульозу трапляється найчастіше, розвивається у будь-якому віці.

Клініка. Первинні елементи — горбики (люпоми) спочатку мають вигляд жовто-червоних або червоно-коричневих плям, круглі, діаметром 2-5 мм, чітко окреслені, повільно збільшуються, м’які. Характерний симптом «зонда» (зонд при натискуванні на горбик легко проникає в тканини, спричиняючи болючість і невеличку кровотечу) і феномен «яблучного желе» (при діаскопії колір змінюється на жовто-бурий). Розрізняють такі клінічні варіанти туберкульозного вовчака.

Плоский вовчак. Горбики зливаються в суцільні вогнища різних обрисів і величини, по периферії можуть виникати множинні дрібні вогнища. Поверхня їх гладенька, лущення немає або воно незначне, іноді з’являються бородавчасті, папіломатозні, вегетуючі розростання, що нагадують бородавчастий туберкульоз шкіри. Часто після травм утворюються поверхневі виразки з м’якими краями, зернистим, кровоточивим дном. При вторинному інфікуванні посилюються запальні явища, утворюються кірочки, можливий розвиток бешихи.

Виразкові форми вовчака виникають на слизових оболонках і на ділянках шкіри, що межують із слизовими оболонками. Виразкові дефекти збільшуються по периферії, утворюючи серпігінуючі ділянки із регресом у центрі. Можливе утворення глибоких виразок з руйнуванням підшкірної клітковини, хрящів носа, вух. Особливою формою є ранній інфільтративний вовчак із розвитком запальної інфільтрації в ділянці кінчика носа. Він збільшується, і тоді тканини швидко розпадаються з утворенням виразок і деформуючих рубців.

Еритемний вовчак: поверхневі еритемні елементи зливаються з утворенням вогнищ, вкритих білими лусочками, що нагадує червоний вовчак.

Виділяють ще псоріазоподібний, пухлиноподібний, імпетигінозний, пітиріазоподібний, роговий, верукозний, папіломатозний, келоїдоподібний, саркоїдоподібний, мутилюючий вовчак.

Найчастіше локалізується на обличчі, особливо в ділянці носа, вух, шиї; рідше — на кінцівках, тулубі.

Особливість сучасного перебігу туберкульозного вовчака: незначна вираженість клінічних проявів, розвиток у дорослих, часте ураження слизової оболонки носа із руйнуванням носової перегородки і слизової оболонки рота.

Перебіг хвороби хронічний, торпідний із загостренням у холодну пору. На місці регресу висипки залишається рубцева атрофія. У зоні рубцевих змін і навколо них характерна поява нових люпом. Загальний стан хворих не порушується, суб’єктивних відчуттів теж нема, проба Манту позитивна.

Можливі ускладнення: переродження в рак (люпус-карцинома), бешиха.

 

Хворіють частіше підлітки та люди похилого віку. Інфекція поширюється із уражених туберкульозом лімфовузлів, кісток, суглобів.

Клініка. Найчастіше процес локалізується на білявушній, підщелепній та надключичній ділянках, боковій поверхні шиї. Спочатку утворюється щільний рухомий, глибокий вузол у підшкірній клітковині, вкритий незміненою шкірою. Він поступово збільшується, з’єднується із навколишніми тканинами, шкіра над ним набуває червоно-синюшного забарвлення. Згодом вузол розм’якшується, проривається з виділенням гною і казеозних мас. Утворюється нориця або виразка неправильної форми, із навислими, підритими краями, ходами і підшкірними кишенями, де спостерігають флуктуацію. Колір вогнищ фіолетовий, червоно-коричневий. Після загоєння утворюються втягнуті рубці із тяжами, місточками незруйнованих тканин. На рубцях можуть виникати нові горбики, верукозні вогнища. Проба Манту, залежно від стану імунітету, може бути позитивною або негативною.

 

Ця форма туберкульозу шкіри розвивається внаслідок гематогенної дисемінації мікобактерій із первинного вогнища туберкульозу внутрішніх органів. Це свого роду метастатичний абсцес, який іноді називають туберкульозною гумою. Розвиткові процесу часто передує недавня травма.

Клініка. Спочатку — щільний неболючий вузол, згодом він зростається із шкірою, яка набуває синюшно-червоного забарвлення. Формується неболючий підшкірний, «холодний» із флуктуацією абсцес. Він проривається з утворенням нориць і торпідних, з підритими краями і ходами виразок із серозно-геморагічними виділеннями, хронічним перебігом. Після загоєння утворюються нерівні, торочкуваті, зірчасті рубці. Проба Манту, залежно від стану імунітету, може бути позитивною або негативною.

 

Цей різновид туберкульозу шкіри теж виникає внаслідок гематогенної дисемінації мікобактерій.

Клініка. Дисеміновані плямисто-папульозні або геморагічні елементи, в центрі яких можуть виникати везикули, кірочки, після зняття яких залишається пупкоподібне втягнення. Колір висипки багряно-червоний. Проба Манту негативна.

 

Цей різновид туберкульозу трапляється рідко і виникає внаслідок масивної автоінокуляції мікобактерій у хворих на тяжкі форми туберкульозу внутрішніх органів.

Клініка. Локалізація вогнищ ураження переважно навколо природних отворів: рота — у хворих на туберкульоз легень; вульви — у хворих на туберкульоз сечовивідних шляхів і статевих органів; періанальної ділянки — у хворих на туберкульоз кишок. Виникають множинні дрібні горбики жовтуватого кольору, які швидко розпадаються з утворенням болючих, поверхневих, червоних із геморагічними або гнійними виділеннями виразок, круглих або овальних із м’якими краями, що, зливаючись, можуть утворювати виразкові поверхні із фестончастими краями без тенденції до спонтанного загоєння. На дні таких виразок містяться жовтуваті горбики (зерна Трела). Виразки можуть кровоточити, нагноюватись або вкриватись фібринозними плівками. Навколишня шкіра і слизова оболонка набряклі, червоно-синюшного кольору. В кутах рота, навколо ануса можуть виникати болючі тріщини, іноді з папіломатозними розростаннями. Регіонарні лімфовузли збільшені, болючі. Проба Манту, залежно від стану імунологічної реактивності, може бути позитивною або негативною. Прогноз залежить від тяжкості вісцерального туберкульозу.

 

Клінічні прояви і перебіг залежать від стану імунітету. Клініка може нагадувати первинний туберкульоз шкіри, туберкульозний вовчак, скрофулодерму, а на тлі імунодефіциту — коліквативний і міліарний туберкульоз шкіри.

Патогістологія. У випадках первинного туберкульозу шкіри спочатку розвивається неспецифічне запалення, а через 3-6 тижнів з’являються епітеліоїдні клітини, гігантські клітини Лангханса, нагромаджуються лімфоцити, виникає казеозний некроз. Міліарний туберкульоз характеризується розвитком неспецифічного запалення і васкуліту. У хворих на бородавчастий туберкульоз виникає псевдоепітеліоматозна гіперплазія епідермісу і абсцеси. У всіх інших випадках виявляють характерні туберкульозні гранульоми.

Діагностика туберкульозу шкіри.

1. Клініка, перебіг.

2. Наявність туберкульозу внутрішніх органів.

3. Проба Манту: результати проби оцінюють через 48-72 години. Проба негативна при повній відсутності інфільтрату та еритеми; сумнівна — інфільтрат (папула) 2-4 мм або тільки еритема будь-якого розміру без інфільтрату; позитивна — виражений інфільтрат (папула) діаметром 5 мм і більше. Гіперергічними вважають реакції з діаметром інфільтрату у дітей і підлітків 17 мм і більше, у дорослих — 21 мм і більше, а також везикуло-некротичні реакції незалежно від розмірів інфільтрату з лімфангіїтом або без нього.

4. Дані патогістологічного дослідження.

5. Виявлення мікобактерій туберкульозу у гістологічних препаратах, шляхом посіву та за допомогою полімеразної ланцюгової реакції є незаперечним підтвердженням туберкульозної етіології процесу.

6. Пробна терапія (тест-терапія) — позитивна динаміка процесу при призначенні протитуберкульозної терапії.

Інформативність цих даних найвища при комплексному оцінюванні.

Диференційний діагноз.

Первинний туберкульоз: твердий шанкр, споротрихоз, ектима.

Бородавчастий туберкульоз: бородавки звичайні, вегетуюча піодермія, бромодерма, бородавчаста форма плоского лишаю, рак шкіри.

Туберкульозний вовчак: дискоїдний червоний вовчак, горбикові сифіліди, саркоїдоз.

Скрофулодерма: актиномікоз, споротрихоз, сифілітична гума, гідраденіт, кулясті вугри.

Коліквативний туберкульоз: гідраденіт, сифілітична гума, панікуліт.

Міліарний туберкульоз: папульозні сифіліди, парапсоріаз.

Виразковий туберкульоз: твердий шанкр, рак шкіри.

Лікування туберкульозу шкіри повинно бути комплексним, тривалим і безперервним. Терапія повинна бути комбінованою, щоб гальмувати розвиток стійкості мікобактерій до ліків, і передбачати синергізм дії антибактерійних препаратів. Призначають (як мінімум) одночасно два препарати на тривалий строк. Лікування починають із призначення ізоніазиду і рифампіцину в комбінації із етамбутолом, стрептоміцином або піразинамідом. Комбінацію ізоніазиду і рифампіцину призначають впродовж 9 місяців, інші препарати можна змінювати. У випадках, коли хворий у перші 2 місяці одержував чотири протитуберкульозні препарати, курс лікування може обмежитись 6 місяцями.

Профілактика передбачає усі загальновідомі заходи, що стосуються туберкульозу взагалі. Раннє виявлення хворих на туберкульоз сприяє санації, припиненню виділення мікобактерій. Хворі повинні знаходитись на диспансерному обліку, рекомендують проводити протирецидивні курси лікування.

 

Інша назва цієї патології — хвороба Ганзена (норвезький вчений Г.А. Ганзен відкрив у 1874 році збудник лепри). Це хронічна інфекційна слабоконтагіозна хвороба, збудником якої є мікобактерії лепри, що характеризується різноманітними проявами гранулематозних уражень шкіри, слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, периферійної нервової системи, очей, а у пізніх стадіях і внутрішніх органів та кістково-м’язової системи.

Етіологія. Збудник — мікобактерія лепри, яка паразитує внутрішньоклітинно, за своїми властивостями подібна до туберкульозної палички, не культивується на штучних живильних середовищах, характеризується поліморфізмом і має у своєму складі термостабільний (полісахарид) і термолабільний (білок) антигени.

Шляхи передачі остаточно не встановлені, більшість фахівців основним вважають повітряно-крапельний шлях зараження, визнаючи і можливість черезшкірного зараження. Збудник виділяється також із грудним молоком матері.

Інкубаційний період 5-7 років.

Контагіозність незначна, в умовах тривалого сімейного контакту захворює не більше 10 % контактних осіб.

Розповсюдженість. Вирішальну роль у розповсюдженні хвороби відіграють соціальні чинники (рівень життя та стан санітарної культури), тому вона найчастіше трапляється в країнах Індокитаю, Південної Америки, Африки. В Україні зрідка реєструють окремі випадки і всього зареєстровано кілька десятків хворих, які знаходяться під спостереженням Одеського лепрозорію.

Імунітет до лепри відносний, у випадках масивного інфікування розвивається лепра на тлі природного чи набутого імунітету. Відносний природний імунітет можна посилити введенням вакцини БЦЖ. Велика кількість мікобактерій пригнічує клітинний імунітет. Внутрішньошкірна лепромінова проба у 80-98 % здорових людей позитивна. Позитивна вона також у хворих на туберкулоїдний тип лепри і негативна у хворих на лепроматозний тип. Лепромінова проба не має діагностичного значення. Вона характеризує стан імунобіологічної реактивності макроорганізму відносно збудника і має певне диференційно-діагностичне значення у визначенні типу лепри, а також прогностичне значення.

Патогістологія. У хворих на туберкулоїдний тип лепри гранульоми складаються із фокусів епітеліоїдних клітин, навколо яких — лімфоїдний інфільтрат, що сягає безпосередньо епідермісу, казеоз шкірних нервів, фібриноїдний некроз у дермі, гігантські клітини. У хворих на лепроматозний тип лепри гранульоми складаються із макрофагів з вакуолями, нагромадження лімфоцитів та невеликої кількості епітеліоїдних клітин, нерви незначно інфільтровані, є багато дифузно розміщених мікобактерій.

Класифікація лепри:

ТТп — полярний туберкулоїдний тип.

ТТс — субполярний туберкулоїдний тип.

ПТ — погранично-туберкулоїдний тип.

ПП — погранична форма.

ПЛ — погранично-лепроматозна форма.

ЛЛс — субполярний лепроматозний тип.

ЛЛп — полярний лепроматозний тип.

Н — недиференційована форма.

Клініка. Туберкулоїдний тип лепри має відносно легкий перебіг, легше піддається лікуванню, уражається в основному шкіра (плями, бляшки) і периферійні нерви, дуже рідко — внутрішні органи. Мікобактерії виявляють рідко і тільки в гістологічних препаратах, лепромінова проба позитивна.

Ураження шкіри (рис. 51). Плями гіпопігментовані та еритемні із чіткими краями. Папули полігональні, плоскі, червоно-синюшні по периферії, зливаються, утворюючи запальні бляшки, а згодом бордюрні елементи. Поверхня бляшок різна: гладенька, нерівна («шагренева шкіра»), іноді виникає лущення. Типовим елементом вважають велику еритемну бляшку із чіткими валикоподібними краями і схильністю до периферійного росту. Згодом в центрі — атрофія, гіпопігментація, утворення кільцеподібних фігурних елементів із еритемною облямівкою, величиною від монети до десятків сантиметрів діаметром. Характерним є раннє порушення у зонах висипки тактильної, температурної і больової чутливості, наявність гіпопігментованої облямівки навколо елементів висипки. На обличчі і кінцівках можуть виникати саркоїдоподібні (люпоїдні) вузли з чіткими контурами, гладенькою поверхнею, червоно-бурого кольору, зі схильністю до групування, на місці регресу яких залишаються гіпопігментовані плями. На ділянках висипки знижені чутливість і потовиділення.

Тип ПТ — плями і бляшки менших розмірів, множинні, потовщення периферійних нервів; порушення чутливості, потовиділення менше виражені.

ПП — численні асиметричні еритемні плями, часто неправильної форми із нечіткими контурами, плями у вигляді дірочок сиру, навколо плям і бордюрних елементів виникають грона дрібних елементів-сателітів.

ПЛ — плями без чітких меж, папули, бляшки, дифузні інфільтрати, вузли із пупкоподібним втягненням у центрі, висипка часто асиметрична, потовщення периферійних нервів, випадання брів та вій, деформація носа, ураження очей, виразки в носі, «лев’яча морда». Лепромінова проба негативна.

 

Первинні елементи висипки: численні, невеликі еритемні, еритемно-пігментні, еритемно-гіпопігментні, розміщені симетрично, поверхня гладенька, блискуча, червоний колір змінюється на бурий, жовтий. Через місяці, роки плями трансформуються в інфільтрати (лепроми), які набувають синюшно-бурого кольору. Посилюється функція сальних залоз і поверхня висипки стає жирною, блискучою. Через 3-5 років починають випадати брови, починаючи із зовнішньої сторони, вії, може випадати волосся бороди, вусів. Утворюється «морда лева»: шкіра обличчя інфільтрована, зморшки і складки поглиблюються, надбровні дуги різко виступають, ніс потовщений, щоки, губи та підборіддя мають часточковий вигляд. На тлі інфільтратів виникають горбики і вузли (лепроми) діаметром від 1-2 мм до 2-3 см, частіше на шкірі обличчя (надбровні дуги, лоб, ніс, підборіддя, щоки), мочках вух та інших місцях. Вони чітко відмежовані, не болючі. В подальшому лепроми розпадаються з утворенням виразок. Часто уражається слизова оболонка носа, іноді, гортані. Нігті тьмяні, сірі, ламкі, кришаться, відшаровуються, на поверхні повздовжні борозенки.

Лепра Лючіо. Дифузне ураження всієї шкіри, окремі плями, бляшки, лепроми не виділяються, шкіра блискуча, напружена, як у хворих на системний склероз, волосся на голові випадає, місяцеподібне обличчя, голос хриплий, ноги набряклі, випадання брів та вій, у гістологічних препаратах багато збудників.

Периферійна нервова система уражається при всіх типах лепри, розвиваються неврити, особливістю яких є висхідний характер та розлади чутливості у вигляді острівців, що обумовлено руйнуванням нервових закінчень у ділянках висипки, ураженням шкірних гілочок нервів та окремих стовбурів. У хворих спостерігають парестезії рук і ніг, біль у кінцівках, атрофію м’язів тенара, деформації кистей тощо.

Загострення (реактивні фази) теж спостерігають у хворих на всі різновиди лепри. Розрізняють два типи реакцій:

l реакції, що супроводжуються переходом хвороби в інший тип;

l реакції, що не супроводжуються переходом в інший тип лепри.

Вони можуть бути гострими і підгострими.

Інколи хвороба ускладнюється розвитком нейротрофічних виразок ступнів (у 30 % хворих). Вони набувають проникаючого характеру, резистентні до лікування. Можливий розвиток мутиляції пальців кистей, контрактур тощо.

Діагностика:

l анамнез: проживання в ендемічних зонах, контакт із хворими на лепру;

l правильна інтерпретація клінічних проявів (гіпопігментні плями, випадання брів тощо);

l розлади поверхневої чутливості;

l виявлення збудника у скарифікатах шкірної висипки, ідентифікація ДНК мікобактерій лепри за допомогою полімеразної реакції;

l дослідження біоптатів шкіри із елементів висипки на предмет виявлення збудника.

Диференційний діагноз проводять із горбиковими сифілідами, сифілітичними гумами, червоним плоским лишаєм, туберкульозним вовчаком, саркоїдозом, вітиліго, грибоподібним мікозом, лейшманіозом та іншими хворобами.

Принципи лікування:

1. Лікування починають у лепрозорії згідно з існуючими схемами. Контроль за подальшим лікуванням здійснюють лепрологи.

2. Основними у лікуванні є препарати сульфонового ряду: діамінодифенілсульфон (ДДС), дапсон, авлосульфон, сульфетрон, діуцифон та інші. Використовують також рифампіцин, лампрен, етіонамід; для лікування реактивних стадій — стероїди.

3. Лікування повинно бути комплексним, одночасно застосовують 2-3 протилепрозних препарати в поєднанні із загальнозміцнювальною терапією.

4. Курс лікування протилепрозними препаратами триває 6 місяців.

5. Ефективність лікування оцінюють за швидкістю регресу клінічних проявів і даних бактеріоскопічного контролю, за динамікою кількості збудників та змінами їх морфології.

6. Залежно від форми і стадії хвороби, лікування триває 3-10 років.

Профілактика є індивідуальною і громадською (соціальною). Для членів сім’ї хворого та обслуговуючого персоналу не існує якихось спеціальних правил поведінки. Санітарна ізоляція хворих у лепрозоріях триває до бактеріоскопічної негативації. Проводять регулярне обстеження членів сім’ї хворого і мешканців ендемічних регіонів, хіміопрофілактику сульфоновими препаратами серед осіб, що були у тривалому сімейному контакті із хворими, які виділяли збудник. З метою відносного посилення протилепрозного імунітету використовують вакцину БЦЖ.

 

Це ендемічна трансмісивна хвороба, яка трапляється у країнах із теплим і жарким кліматом і уражає переважно шкіру.

Збудник — Leishmaniа tropica, переносники — різні види москітів (Phlebotomus). Виділяють два різновиди шкірного лейшманіозу: антропонозний (міський) — збудник L.t. minor i зоонозний (сільський) — збудник L.t. major.

Джерело зараження: зоонозний лейшманіоз — гризуни, які живуть у пустелях та напівпустелях; антропонозний — хворі на лейшманіоз люди.

 

Інкубаційний період від кількох днів до 2 місяців (5-15 днів).

Клініка. Схема розвитку: первинна лейшманіома — стадія горбика — стадія утворення виразки — стадія рубцювання.

Стадія горбика. Обмежений гострозапальний, болючий інфільтрат червоного кольору, 2-4 мм діаметром, набуває конічної форми, збільшується по периферії і через 2-3 дні сягає величини 8-20 мм, навколо збільшується запальний набряк шкіри.

Стадія виразки. В центрі горбика формується глибокий некроз і після відходження некротичних мас утворюється невелика, але глибока виразка із некротичним дном, навколо виникає зона інфільтрату із запальним набряком. У подальшому вона збільшується, по периферії можуть виникати нові вогнища некрозу, виразкова поверхня збільшується. Виділення серозно-гнійні, значні, може формуватись кірочка, яка легко відстає. Згодом вона очищується, з’являються грануляції, іноді — папіломатозні розростання. Без лікування ця стадія може тривати 2-4 місяці.

Стадія рубцювання починається, коли в центрі виразки з’являються острівці епітелізації. Вони збільшуються і вкривають усю поверхню виразки. Ця стадія триває 15-30 днів. Тривалість повного циклу розвитку хвороби — 3-6 місяців.

Ускладнення:

1. Горбики обсіменіння з’являються на поверхні інфільтрату навколо основного вогнища ураження. Вони можуть розпадатися з утворенням невеликих виразок, які рубцюються одночасно із основним вогнищем.

2. Специфічні лімфангіїт та лімфаденіт розвиваються внаслідок міграції лейшманій по лімфатичних судинах. Характерною особливістю специфічних лімфангіїтів є те, що по їх ходу виникають малоболючі вузли, які можуть навіть розпадатись з утворенням виразок. Іноді від них відходять щільні тяжі, на яких теж можуть утворюватися виразки. Лімфангіїти регресують повільно навіть після загоєння виразки.

3. Приєднання вторинної піококової інфекції: шкіра навколо виразки набрякає, червоніє, посилюється болючість, може розвинутись гарячка, процес нагадує бешиху. В цих випадках рекомендують антибіотикотерапію.

 

Інкубаційний період — 3-6 місяців.

Клініка. Схема розвитку, як і при зоонозному лейшманіозі.

Стадія горбика розвивається повільно і перебіг його тривалий. Спочатку виникає ледь помітний горбик кольору шкіри або із бурим відтінком. Він збільшується, ущільнюється, темніє, через 3-4 місяці сягає діаметра 6-20 мм. Згодом на поверхні з’являється заглибина, лущення, гострозапальні явища відсутні. Ця стадія триває від 2 місяців до 1 року (4-8 міс.).

Стадія виразки. На поверхні горбика спочатку відбувається поверхневий, а згодом глибший розпад тканин і формування порівняно неглибокої виразки із нерівними краями, зернистим дном і незначними серозно-гнійними виділеннями. В подальшому посилюється розпад інфільтрату і виразка поглиблюється, а навколо зберігається валик інфільтрату. Ця стадія триває протягом 3-6 місяців.

Стадія рубцювання. Виразка очищується від некротичних нашарувань, з’являються зернисті грануляції, острівці епітелізації, частіше по периферії. Іноді на поверхні рубця впродовж року знову виникають гіперемія, лімфангіїт, горбики. В більшості випадків рубцювання виразки закінчується впродовж року.

Можливі ускладнення, як у випадках зоонозного лейшманіозу.

Проміжні клінічні форми лейшманіозу шкіри.

1. Суперінфекція у вигляді послідовних лейшманіом, еволюція яких закінчується разом із основним вогнищем. Розвивається у людей, які продовжують залишатися у вогнищах спалаху лейшманіозу. У хворих спостерігають ознаки обох типів лейшманіозу, одночасно наявні лейшманіоми в різних стадіях розвитку.

2. Дифузно-інфільтруюча лейшманіома трапляється рідко (3-6 %), виникає у похилому віці на обличчі, кистях, ступнях із формуванням великих вогнищ інфільтрату, який без змін залишається протягом тривалого часу, згодом розсмоктується, залишаючи невелику атрофію. Тривалість процесу — 6-12 місяців.

 

Це різновид антропонозного лейшманіозу, що розвивається в результаті активізації лейшманій, які ще збереглися, або в результаті суперінфекції.

Перебіг хронічний, роками, з періодичними загостреннями. Виникають невеликі горбики жовто-бурого кольору, плоскі, гладенькі, ізольовані або можуть зливатись, утворюючи інфільтрат. Ці горбики нагадують люпоми при туберкульозному вовчаку, тому іноді ці зміни називають люпоїдним лейшманіозом. Після тривалого лікування горбики або розсмоктуються з утворенням атрофії, або розпадаються з формуванням виразки, вкритої кірочкою. У вогнищі одночасно є свіжі горбики та горбики, що розпалися.

Патогістологія. У випадках антропонозного типу виявляють продуктивне запалення в дермі з утворенням туберкулоїдних вузликів. Лейшманії виявляють у макрофагах, епітелоїдних та гігантських клітинах. У хворих на зоонозний тип гістологічно виявляють вузликові інфільтрати із епітелоїдних клітин, зернистих лейкоцитів, лімфоїдних та гістіоцитарних елементів, в центрі — некроз, лейшманії розміщені внутрішньоклітинно.

Імунітет. Вродженого імунітету немає. Стійкий імунітет розвивається після перенесеної хвороби. Між типами лейшманіозу шкіри розвивається перехресний імунітет.

Діагностика:

l перебування в ендемічній місцевості, укуси москітів;

l врахування клінічної картини;

l позитивні внутрішньошкірні алергійні реакції із специфічним антигеном;

l бактеріоскопія матеріалу із виразок;

l бактеріологічне дослідження шляхом посівів на спеціальні середовища;

l виявлення збудників у біоптатах із вогнищ уражень;

l позитивні серологічні реакції не специфічні.

Диференційний діагноз проводять із туберкульозним вовчаком, горбиковими сифілідами, раком шкіри та іншими хворобами, які супроводжуються утворенням виразок.

Лікування. Поодинокі первинні горбики можна видалити хірургічно чи зруйнувати діатермокоагуляцією, кріотерапією. Загальна терапія передбачає застосування мономіцину, солюсурміну, метацикліну, фуразолідону, делагілу. Місцева терапія має симптоматичний характер: дезінфікувальні засоби та засоби, що сприяють епітелізації, кріодеструкція, електрокоагуляція.

Профілактика:

l дератизація;

l боротьба із москітами;

l індивідуальний захист від укусів москітів;

l щеплення;

l хіміопрофілактика хлоридином.