ЗАХВОРЮВАННЯ ПРИДАТКIВ ШКIРИ


Ця патологія характеризується вростанням бокового краю нігтьової пластинки переважно великих пальців ступнів у нігтьовий валок. Спостерігають набряклість, гіперемію нігтьового валка в місці вростання, значну болючість, а згодом — виразкування, розвиток грануляцій, можливий також розвиток пароніхій.

Лікування. Введення під нігтьову пластинку, що вростає, смужки лейкопластиру, бинту; холодні примочки, дезінфікувальні присипки (дерматол, ксероформ, стрептоцид), йоддицерин; за відсутності ефекту — хірургічне лікування.

 

Це часткове (відшарована ділянка нігтя біла і непрозора) або повне відшарування нігтьових пластинок як наслідок трофічних зрушень. Можливі причини: травми, професійні чинники, хімічні речовини, гіпо- чи гіперфункція щитоподібної залози, алопеція, псоріаз, дерматофітії, гіпопротеїнемія, цироз печінки, цукровий діабет, як ускладнення антибіотикотерапії, перенесені інфекційні хвороби, на тлі фотосенсибілізації тощо.

Лікування полягає у виявленні та усуненні можливих причин.

 

Це значне потовщення, викривлення нігтів переважно великих пальців ступнів. Вони гіпертрофовані, подовжені, дуже тверді, нагадують кігті, поверхня нерівна, тьмяна, посмугована. Можливі причини: тривала травматизація, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, генодерматози, оніхомікози (грибкові ураження), псоріаз.

Лікування: виявлення та усунення причини, 50 % мазь калію йодиду під оклюзійну пов’язку, симптоматична терапія.

 

Лейконіхія (leuconychia): в нігтьовій пластинці з’являються білі крапки, смужки.

Можливі причини: перенесені інфекційні хвороби, інтоксикації, гіпертиреоз, цироз печінки, гіповітамінози, спадкові чинники. Спеціального лікування немає, потрібно усунути можливі причини.

Платоніхія (platonychia): ніготь втрачає випуклу форму і стає плоским.

Причини: природжений стан, травматизація, вплив професійних чинників.

Аноніхія (anonychia) — відсутність нігтів, може бути вродженою, розвинутись внаслідок органічних уражень нервової системи, невритів, нервово-психічних стресів.

Койлоніхія (koilonychia): нігті тонкі і набувають блюдцеподібної форми. У розвитку можлива роль таких чинників: спадковість, вплив хімічних речовин, анемії, еритремія, цироз печінки, монілетрикс та інша патологія.

Оніхорексис (onychorrhexis): патологічна ламкість нігтів.

Причини: порушення оваріального циклу, цироз печінки, грибкові ураження тощо.

 

Поперечна буро-коричнева смуга на нігтях, яка поступово віддаляється від кореня нігтя у зв’язку із його ростом.

Причини: токсичне ураження матриці нігтів при тяжких загальних хворобах, на 6-й день захворювання на скарлатину, між 21 і 42 днем після пологової травми, інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, шок, гіперпірексія. З усуненням причини поступово відростають здорові нігті і ця лінія просувається до вільного краю.

 

Він включає тріаду ознак: дистрофія і жовте забарвлення нігтів, патологія лімфатичної системи та внутрішня патологія (бронхоектази, злоякісні новоутворення), трапляється у хворих на СНІД. Нігті жовто-зелені, тьмяні, непрозорі, потовщені, повільно ростуть.

 

Булавоподібне потовщення нігтів може супроводжувати хронічні хвороби легень, серця, хворобу Крона, цироз печінки або бути спадковим у здорових людей.

Точкові заглибини на поверхні нігтів (симптом наперстка) бувають у хворих на псоріаз, алопецію, хронічну екзему в ділянці пальців.

Крововиливи під ніготь: травми, цукровий діабет, системний червоний вовчак, септичний ендокардит.

Оніхофагія (манія кусати нігті): зрушення з боку центральної нервової системи, необхідне лікування у психотерапевта.

Оніхотиломанія — манія ушкоджувати нігті різними предметами.

Оніхомікоз — грибкове ураження нігтів: нормотрофічний — форма нігтя не змінена, в товщі — жовто-бурі плями; атрофічний — ніготь кришиться і майже повністю зруйнований; гіпертрофічний — ніготь потовщений, кришиться, змінений колір.

Серединна каналоподібна дистрофія нігтів розвивається внаслідок нав’язливої звички ушкоджувати нігтьовий валик, в результаті чого ушкоджується матрикс і ріст нігтя порушується. Посередині нігтів — заглибина, пігментація, також виникає поперечна посмугованість.

Повздовжня посмугованість нігтів: синдром мальабсорбції, червоний плоский лишай тощо.

Зміна кольору нігтів: жовті — хвороби печінки; темно-сині — ураження синьогнійною паличкою; яскраво-червоні — еритремія; фіолетові — вроджені вади серця; коричневі, іноді у вигляді повздовжніх смуг — діабетичний поліневрит; поперечні коричневі смуги — хронічна малярія; світло-зелені — ураження нігтів аспергілами, червоно-коричневі — хвороби нирок.

Блакитні нігті розвиваються під впливом протималярійних препаратів, нітрату срібла, у хворих на гемохроматоз, хворобу Вільсона, алкаптонурію.

Лікування хвороб нігтів: виявлення та лікування патології, яка спричинила ці хвороби, усунення інших зовнішніх впливів. Місцева терапія доцільна у випадках грибкових та бактерійних уражень нігтів.

 

 

Слово алопеція означає випадання волосся. Хворобу діагностують у 2-4 % хворих, які звертаються до дерматологів.

Спостерігають збільшення кількості хворих на цю патологію у всіх країнах світу. Хворіють люди обох статей, у будь-якому віці, частіше молоді люди, діти.

Етіологія і патогенез. Причина хвороби остаточно не з’ясована. Існують різні погляди щодо впливу нейротрофічних зрушень (стреси, черепно-мозкові травми), ендокринних чинників з боку гіпофіза, надниркових залоз, щитоподібної залози, обмінних розладів (дефіцит заліза, цинку, міді), а також автоімунних зрушень, хронічних вогнищ інфекцій (карієс, хронічний тонзиліт, гайморит, холецистит, хронічні гінекологічні хвороби тощо). Певне значення має генетична схильність, і коли в родинному анамнезі існувала аналогічна хвороба, то часто в таких випадках відновити ріст волосся не вдається. Це більше стосується субтотальної і тотальної алопеції.

Клініка характеризується раптовою, непомітною для хворого, без суб’єктивних відчуттів появою вогнища облисіння у вигляді круглої плями, яку часто виявляють випадково. Межі вогнища чіткі, шкіра не змінена, блищить, лущення відсутнє. По периферії вогнища у прогресуючій стадії виявляють зону розхитаного волосся, яке легко і безболісно висмикується пучками. Вогнище розширюється, можуть з’являтись нові. Зливаючись, вони утворюють досить великі ділянки облисіння. Коли ріст волосся відновлюється, то воно спочатку тонке, депігментоване, згодом набуває нормального вигляду.

Можуть спостерігати і таку ситуацію, коли в одних вогнищах волосся починає відростати, а в інших місцях з’являються нові вогнища алопеції.

Патогістологія: епітеліальна піхва волосків відділяється від сполучнотканинних оболонок, порушується її структура, цибулина деформується, сосочки атрофуються; спостерігається інфільтрація лімфоцитами, дегенерація нервово-рецепторного апарату, кількість волосяних фолікулів зменшується.

Диференційний діагноз — із дерматофітіями голови (виявляють запальні явища, лущення, обламане волосся, у якому виявляють міцелій грибків), трихотиломанією, сифілітичною алопецією (вогнищ багато, вони маленькі, не зливаються, у них випадає не все волосся, виявляють його порідіння, позитивні серологічні реакції на сифіліс).

Лікування. Необхідно враховувати можливі причини алопеції, наявність супровідних хвороб, які підлягають санації. Радикального лікування не існує.

Лікування поділяють на загальне і місцеве. Загальна терапія у стадії прогресування передбачає застосування седативних засобів, а також невеликих доз кортикостероїдів (10-15 мг преднізолону) протягом 3-4 тижнів. До речі, застосування масивних доз стероїдів не впливає на кінцеві результати терапії і не вирішує питання.

У всіх стадіях показана загальнозміцнювальна терапія: вітаміни А, Е, В6, В12, РР та інші, біостимулятори (алое, екстракт плаценти, пантокрин тощо), настоянка аралії, лимонника, жень-шеня, екстракт елеутерокока та інші. Використовують також ксантинолу нікотинат, теонікол, андекалін, анаболічні гормони, препарати цинку (цинктерал) до 744 мг на добу до 3 місяців і довше, препарати заліза, міді, гліцерофосфат кальцію, гліцирам та інші. За наявності хронічних вогнищ інфекції доцільний короткий курс антибіотикотерапії. Обмежитись тільки місцевою терапією можна у випадках наявності 1-2 вогнищ без ознак прогресування. Використовують втирання гідрокортизонової, преднізолонової мазей, деперзолону, дермозолону, лориндену С, 0,5 % метандростенолової мазі, ескузану, настоянки стручкового перцю, змащування пастою Розенталя, зрошення хлоретилом. Із фізіотерапевтичних методів використовують кріомасаж, еритемні дози УФО, дарсонвалізацію. Фітотерапія: загальна — відвари хвощу, череди, деревію, споришу, кропиви; місцева — втирання соку цибулі, часнику, настоянки кореня лопуха, хрону. У їжу доцільно вводити квасолю, горох, жовток, плавлений сир, печінку, горіхи, кашу гречану і вівсяну, які багаті на залізо, цинк, мідь.

Прогнозувати перебіг хвороби практично неможливо. В одних випадках процес обмежується утворенням 1-2 лисин, зупиняється і не прогресує або настає самоодужання. В інших процес прогресує, виникають нові вогнища алопеції, хоча у старих можуть спостерігати ріст волосся. Рідко процес настільки швидко прогресує, що призводить до розвитку тотальної алопеції.

Профілактика первинна не розроблена, вторинна передбачає санацію супровідної патології.

 

Під цією назвою розуміють стан, коли на голові випадає усе або майже все волосся, випадають також брови, вії, іноді спостерігають дистрофію нігтів. Це може статися впродовж кількох днів, тижнів, місяців, хоча починається хвороба у більшості випадків із появи однієї чи кількох лисин. Ця форма алопеції надзвичайно резистентна до терапії, тому її ще називають злоякісною. Хворі підлягають всебічному обстеженню для виявлення супровідної внутрішньої патології. Звичайно ж, основною є загальна терапія, як у випадках гніздової алопеції.

Прогноз не визначений, в окремих випадках відновити ріст волосся не вдається, хоча в інших відношеннях ці люди здорові. Алопеція не впливає на загальний стан, але створює косметичну проблему.

 

Так називають алопецію, коли вогнища випадання волосся виявляють не тільки на голові й обличчі, а й на тулубі, кінцівках, в ділянці лобка, під пахвами. У хворих у випадках тривалого перебігу хвороби розвиваються вторинні невротичні зрушення, дистрофії нігтів. Підходи до обстеження і лікування таких хворих, як і у випадках тотальної алопеції.

 

Її ще називають крайовою, трапляється переважно у дітей. Перші вогнища випадання волосся з’являються в ділянці потилиці, скронь, звідти у вигляді смуг поширюються у напрямку до вух. Перебіг хвороби тривалий, вона надзвичайно резистентна до терапії. Іноді може трансформуватись у тотальну алопецію. Підходи до обстеження і лікування, як і у випадках гніздової алопеції.

 

Андрогенна алопеція — це прогресуюче облисіння, спричинене дією андрогенів на волосяні фолікули (у 95 % випадків), яке розвивається у 25 % людей (в абсолютній більшості у чоловіків) із спадковою схильністю, переважно у пубертатному віці.

Патогенез. У розвитку цієї патології мають значення такі механізми.

1. Спадкові особливосі волосяних фолікулів (успадкування у чоловіків полігенне або автосомно-домінантне, у жінок — автосомно-рецесивне) — збільшення щільності андрогенних рецепторів.

2. Зміни метаболізму андрогенів. Ріст і випадання волосся регулюються дигідротестостероном, який утворюється із тестостерону у тканинах-мішенях, в даному випадку у волосяних фолікулах голови, під впливом 5-альфа-редуктази. Під впливом цього гормону волосяні фолікули на голові перероджуються і починають продукувати коротке і тонке волосся, а згодом фолікули взагалі атрофуються і волосся не росте. У чоловіків рівень тестостерону в крові вищий, ніж у жінок, тому чоловіки хворіють частіше.

У більшості хворих із цією патологією інших ендокриних порушень немає.

Клініка. Скарги на порідіння волосся, утворення залисин у чоловіків у лобній ділянці у вигляді букви М, а згодом і в тім’яній ділянці. У жінок спостерігають інтенсивне випадання волосся в тім’яній ділянці. Можливі скарги на сверблячку, болючість, відчуття стягування в ділянці волосистої частини голови, наявність жирної себореї. Волосся тонке, вкорочене, пушкове, з часом повністю випадає. Шкіра голови в ділянці лисини гладенька, блискуча, волосяні фолікули атрофовані.

Патогістологія. Волосяні фолікули зменшені у розмірах або атрофовані, більшість з них знаходиться у стадії телогену.

Диференційний діагноз — із сифілітичною алопецією, дефіцитом заліза, трихотиломанією, гіпо- і гіпертиреозом.

Лікування. Антиандрогени (спіронолактон, ципротерон, циметидин) ефективні тільки у жінок із андрогенною алопецією, обумовленою підвищеною продукцією андрогенів наднирковими залозами. Для лікування чоловіків із цією патологією вони не придатні. Місцево — втирання 2 % розчину міноксидилу (регейн) двічі на день пожиттєво, комбінація міноксидилу та ізотретиноїну. Можлива трансплантація волосся, яке беруть з потиличної ділянки і скронь. Використовують перуки.

Прогноз. Алопеція прогресує повільно впродовж місяців і років, зупинити її розвиток дуже важко. Патологія у частини хворих спричиняє психологічну травму.

 

Спостерігають у хворих, лікованих андрогенами або препаратами, які проявляють андрогенний вплив.

 

Синонім. Симптоматична алопеція.

Це такий стан, коли волосяний фолікул дуже швидко переходить із стадії росту (анаген) у стадію спокою (телоген). Внаслідок цього щоденна втрата волосся значно збільшується і спостерігають його значне порідіння.

Сприяючі чинники:

l вагітність, що закінчилась пологами або абортом;

l відміна гормональних контрацептивів або зміна препарату;

l тяжкі травми, в тому числі хірургічні втручання;

l сувора дієта із швидкою втратою маси тіла;

l тяжкі гарячкові хвороби (грип, тиф, вітряна віспа, сепсис, бешиха, системний червоний вовчак, дерматоміозит тощо);

l ліки (бромокриптин, леводопа, пропранолол, циметидин, еналаприл, солі літію, антикоагулянти, тиреостатики, антималярійні, грізеофульвін, тріамфенікол та інші);

l отруєння ртуттю, пестицидами, талієм, бурою, тривалий наркоз;

l стреси;

l недостатність заліза, цинку, вітаміну В12 внаслідок різних причин (мальабсорбція, кровотечі, парентеральне харчування).

Після впливу названих чинників посилене випадання волосся спостерігають через 6-16 тижнів.

Клініка. Рівномірне порідіння волосся в ділянці волосистої частини голови. Після проведення пальцями під невеликим тиском по волосистій частині голови на них залишається багато волосся. Шкіра не змінена. Волосся, яке відростає, спочатку коротке, тонке, загострене. На нігтях можуть з’явитись лінії Бо — поперечні заглибини.

Патоморфологічних змін у шкірі немає.

Диференційний діагноз — андрогенна алопеція, залізодефіцитна анемія, тиреотоксикоз, гіпотиреоз, вторинний сифіліс.

Лікування не проводять, хворим пояснюють можливі причини випадання волосся, в тяжких випадках з метою зупинки процесу показані великі дози вітамінів групи В, препарати кальцію.

Прогноз сприятливий, але в окремих випадках алопеція може продовжуватись і до року. Волосся повністю відростає. Дещо гірший прогноз у випадках повторного розвитку алопеції після кожних пологів.

 

Синонім. Токсична алопеція.

У випадках цієї алопеції волосся перестає рости в стадії анагену і, проминувши катаген і телоген, швидко та інтенсивно випадає рівномірно по всій волосистій частині голови. В абсолютній більшості випадків анагенову алопецію спричиняють протипухлинні та інші ліки або токсичні речовини. Звідси зрозуміло, що прогноз залежить від доз цих ліків, тривалості їх застосування. У разі припинення токсичних впливів волосся має тенденцію до відновлення.

Протипухлинні препарати, які можуть спричинити анагенову алопецію: блеоміцин, вінбластин, вінкристин, дактиноміцин, доксорубіцин, тіофосфамід, метотрексат, мітоміцин, ломустин, прокарбазин, фторурацил, циклофосфамід, цитарабін, етопозил та інші.

 

Синонім. Псевдопелада Брока.

Етіологія не відома. На тлі легкої еритеми з’являються невеликі згруповані вогнища випадання волосся 0,5-1 см діаметром із нечіткими і неправильними контурами. Згодом виникають нові вогнища, вони зливаються і формуються атрофічні бляшки алопеції неправильної поліциклічної конфігурації, що нагадують кленові листки або подібні до стріл. Шкіра гладенька, бліда, блискуча, атрофічна, злегка западає, волосяні фолікули відсутні. Характерна особливість — ріст відразу кількох волосинок із одного фолікула. На тлі бляшок алопеції зберігаються окремі волоски або пучечки волосся. Після певного періоду прогресування процес зупиняється. У стадії прогресування лікування таке, як вогнищевої алопеції. На ділянках сформованої алопеції ріст волосся відновити неможливо, оскільки виникають незворотні атрофічні зміни.

У лікуванні використовують вітаміни А, Е, групи В, роакутан.

Можливі інші причини рубцевої алопеції: плоский волосяний лишай, хронічний фолікуліт волосистої частини голови, абсцедуючий перифолікуліт голови, фавус, опіки, рак, метастази злоякісних пухлин, інфільтративно-гнійна трихофітія, механічна травма, дискоїдний червоний вовчак, саркоїдоз, локальна склеродермія, ліпоїдний некробіоз, рубцюючий пемфігоїд, амілоїдоз.

 

Патологія має психогенну природу і в широкому розумінні відноситься до патомімій. Це своєрідний стан, який супроводжується нав’язливим нестримним бажанням висмикувати волосся, може поєднуватися із оніхофагією (нав’язливою звичкою гризти нігті). Висмикування волосся здійснюється несвідомо, а в окремих випадках — навмисно, але ретельно приховується від стороннього ока. Трихотиломанія частіше трапляється у дітей, але іноді хворіють і дорослі.

Клініка. На волосистій частині голови виявляють ділянки значного порідіння волосся або майже повного облисіння. Волосся частково висмикане, а більшість — обламане на різних рівнях. Вогнища круглої чи овальної форми, різних розмірів, поряд можна виявити кілька вогнищ (частіше — одне). Шкіра у вогнищі не змінена. Можуть бути скарги на головний біль, поганий сон, дратівливість, швидку втому, зниження працездатності.

Диференційний діагноз — із вогнищевою алопецією, дерматофітією голови, псевдопеладою.

Лікування у психоневролога, рекомендують коротку стрижку.

 

Гірсутизм — це надмірний ріст волосся у жінок за чоловічим типом.

Патогенез. Підвищена секреція андрогенів. У клітинах волосяного фолікула 5-альфа-редуктаза перетворює тестостерон у дигідротестостерон, який стимулює ріст волосся. 15 % усіх випадків гірсутизму складає конституційний гірсутизм спадкового характеру і 3 % припадає на некласичні форми вродженої гіперплазії надниркових залоз. Гірсутизм може розвинутись на тлі таких патологічних станів: синдром Кушинга, андроген-секретуючі пухлини надниркових залоз, гіперплазія яєчників, пухлини яєчників, полікістоз яєчників, ожиріння, інсулінорезистентність. Розвиток гірсутизму можуть спричинити такі ліки: андрогени, анаболічні стероїди, пероральні гормональні контрацептиви, фенітоїн, міноксидил, діазоксид, циклоспорин, ландан.

Клініка. Посилений ріст волосся у жінок на обличчі, грудях, навколо сосків, у ділянці білої лінії живота, попереку, сідниць, внутрішніх поверхонь стегон, зовнішніх статевих органів. Хворі підлягають всебічному обстеженню з метою з’ясування причини гірсутизму.

Лікування виявленої патології, уникнення вживання названих вище ліків. Застосування депіляторів, електроепіляція, знебарвлення волосся перекисом водню. Використовують ципротерон (антиандрогенна дія), спіронолактон (пригнічує синтез тестостерону, зв’язується із андрогеновими рецепторами).

Прогноз в основному залежить від загальної патології.

 

Гіпертрихоз — це надмірний ріст волосся у будь-яких ділянках тіла і там, де ріст волосся не залежить від андрогенів, у чоловіків та жінок. У 98 % хворих із цією патологією виявляють злоякісні пухлини внутрішніх органів. Розвиток гіпертрихозу може передувати виявленню пухлин навіть впродовж кількох років.

Клініка. Тонке м’яке волосся вкриває великі ділянки або все тіло, у легких випадках — тільки обличчя. Характерним є ріст волосся на носі та повіках.

Лікування основної хвороби.

 

Синонім. Симптоматичний гірпертрихоз.

Цей стан можуть спостерігати на тлі такої патології: порфірії, бульозного епідермолізу, мукополісахаридозу, трисомії по 18-й хромосомі, черепно-мозкової травми, фетального алкогольного синдрому, дерматоміозиту, виснаження, нервової анорексії, на місці травм, рубців, постійного подразнення шкіри, локального застосування кортикостероїдних мазей.

Лікування полягає у корекції виявленої патології чи усуненні впливу місцевих чинників.

 

 

 

Це хвороба потових залоз, яка частіше трапляється у дітей. Спостерігають в умовах підвищеної температури повітря і вологості. Сприяючий чинник — надмірне одягання маленьких дітей, гіпертермічний період дитячих інфекцій.

Клініка. Характерна локалізація висипки: тулуб, шия, складки. В цих ділянках на шкірі виникають міліарні червоні запальні вузлики, іноді на верхівці малесенька везикула чи пустула. Суб’єктивно — відчуття паління, сверблячка. В період регресу висипки можуть спостерігати невелике лущення.

Диференційний діагноз — зі скарлатиною, дерматитами.

Лікування. Теплі ванни без мила, дитяча присипка, деситин, пустули змащують фукорцином.

Профілактика. Уникнення перегрівання дітей, гігієнічний догляд.

 

Сприяючі чинники, як і у випадках червоної пітниці. Зумовлена затримкою поту у вивідних протоках потових залоз.

Клініка. Висипка з’являється одночасно на шкірі тулуба і кінцівок у вигляді дрібнесеньких везикул, які розміщені у роговому шарі епідермісу і не мають запальної облямівки навколо. Через кілька днів везикули підсихають і вкриваються лусочками.

Лікування не потребує. Гігієнічний догляд.

Профілактика. Уникати перегрівання.

 

Відрізняється від попередніх тим, що везикули розміщені інтрадермально, інфікуються стафілококом і набувають молочно-білого чи жовтого кольору із гнійним вмістом.

Лікування. Протирання левоміцетиновим спиртом, більші елементи змащують фукорцином, йоддицерином та іншими дезінфікувальними засобами.

Профілактика. Уникати перегрівання.

 

 

Під цим терміном розуміють смердючий піт із різким запахом, обумовлений гіперфункцією апокринових потових залоз. Сприяють цьому недостатній догляд за шкірою, нечаста зміна білизни, нечасте миття тощо. При цьому відбувається окислення жирних кислот та їх розкладання під впливом бактерій. Бромогідроз може бути пов’язаний із розладом менструального циклу у молодих дівчат.

Лікування. Дотримання правил особистої гігієни, щоденне миття, протирання 1-2 % розчином оцтової кислоти, використання дезодорантів.

 

Це виділення забарвленого поту. Він може бути різних відтінків і свідчить про всмоктування через шкіру або дихальні шляхи певних речовин, про інтоксикацію, підвищення в крові рівня індикану, окису заліза, а також може бути генетичною особливістю організму. При вживанні калію йодиду піт може мати червоне забарвлення. Псевдохромогідроз пов’язаний із попаданням в піт барвників. При роботі із міддю піт зелений, із метиленовим синім — голубий, із перманганатом калію — червоний. Червоний і чорний піт може свідчити про наявність трихомікозу, спричиненого коринебактеріями, в цих випадках волосся в пахвових ділянках наче присипане жовто-коричневою пудрою. Як прояв псевдохромогідрозу розглядають кривавий піт у жінок із дисменореєю в передменструальному періоді внаслідок просочування еритроцитів у потові залози.

Лікування. Необхідно виявити і усунути можливу причину забарвлення поту, вживати багато рідини; часте миття, протирання шкіри 2 % спиртовим розчином формальдегіду.

 

Пов’язана в більшості випадків із розвитком і функціонуванням в період статевого дозрівання апокринових потових залоз, які розміщуються переважно під пахвами, в аногенітальній ділянці, на шкірі повік, лоба, навколо сосків. Потовиділення посилюється під впливом психоемоційних чинників, при перегріванні і часто є генетичною особливістю організму.

Внаслідок посиленого потовиділення в зазначених ділянках часто розвиваються дерматити від подразнення потом, відчувається неприємний запах.

Лікування. Дотримання правил гігієни, часте миття, зміна білизни, не користуватись білизною із штучних тканин; заспокійливі, беллоїд, дитяча присипка, гальманін тощо.

 

Гіпергідроз — це посилене потовиділення за рахунок гіперсекреції потових залоз. Гіпергідроз буває локальний і генералізований.

 

Локальний гіпергідроз виникає у пахвових ділянках, в ділянці статевих органів, промежини, обличчя, голови, на долонях, підошвах при психічному збудженні, вегетативній дистонії, а також при геміплегії, табесі, сирингомієлії, тромбофлебітах, на тлі себореї (лоб, тім’я, верхня частина спини, груди).

Він може сприяти мацерації шкіри в складках і розвиткові попрілості, дерматитів, грибкових уражень. Гіпергідроз кистей часто поєднується із акроціанозом і підвищеною чутливістю до холоду, при охолодженні шкіра вкривається холодним потом, кінчики пальців червоні і блискучі. Гіпергідроз ступнів посилюється при носінні тісного взуття, шкарпеток із синтетичних тканин, супроводжується неприємним запахом. Асиметричний гіпергідроз може спостерігатись при табесі, аурикотемпоральному синдромі, однобічній склеродермії.

Лікування. Необхідно обстежити хворих з метою виявлення загальних хвороб як причини гіпергідрозу. Загальна терапія: заспокійливі, транквілізатори, препарати атропіну, кальцію хлорид, трава шавлії, кропиви. Місцева терапія: протирання 40 % розчином гексаметилентетраміну або втирання 15 % мазі з нього, протирання формідроном, 20 % розчином у 40° спирті гексагідрату хлориду амонію, втирання пасти Теймурова, присипки лікоподію, гальманіну, полісорбу, ванночки із дубової кори, звіробою, шавлії.

Профілактика. Щоденне миття чи душ, зміна шкарпеток, не носити виробів із синтетичних тканин, миття рук і ніг водою з додаванням нашатирного спирту (1 стол. ложка на 1 л води).

 

Фізіологічний гіпергідроз спостерігається в опасистих людей, при гіпертермії, в передменструальному, клімактеричному періодах, під кінець вагітності. Він може бути симптомом цілої низки хвороб: цукрового діабету, гіпертиреозу, ожиріння, серцево-судинних хвороб, нервових хвороб, туберкульозу, ревматизму, хронічного тонзиліту та інших.

Лікування. По можливості — виявлення і лікування супровідних загальних хвороб. Рекомендують гігієнічний режим, частий душ, не носити білизни із штучних тканин. Ефективною є тільки загальна терапія: беллоїд, препарати атропіну, кальцію хлорид, транквілізатори, заспокійливі препарати, відвари шавлії, кропиви тощо.

Профілактика. Гігієнічний догляд за шкірою, лікування супровідних хвороб.

 

 

Це найпоширеніша хвороба шкіри, що уражає до 85 % осіб у віці від 12 до 25 років і 11 % осіб, старших за 25 років, у більшості випадків через певний час самовиліковується, але може призводити до утворення неприємних у косметичному відношенні рубців, часто спричиняє значний емоційний дистрес (стурбованість, депресія, соціальна дезадаптація, міжособисті і виробничі труднощі) і може мати певні психосоціальні наслідки.

Етіологія і патогенез. Незаперечним є факт, що у розвитку вугрів мають значення генетичні чинники, це підтверджується наявністю у молодому віці вугрів у батька чи матері (або обох). Вугри — це патологія волосяних фолікулів і сальних залоз. Безпосередньо у розвитку вугрів мають значення 4 чинники.

1. Патологічний фолікулярний гіперкератоз призводить до закриття роговими лусочками фолікулярної протоки і утворення комедонів.

2. Надмірне утворення секрету сальних залоз, який є субстратом для розмноження пропіонбактерій. На характер і об’єм секреції сальних залоз впливають андрогени, що може відігравати важливу роль у патогенезі вугрів, хоча цей механізм залишається не досить зрозумілим. Надлишкова продукція шкірного сала відіграє додаткову роль у патогенезі вугрів, сприяє зменшенню концентрації ліноленової кислоти і розвитку фолікулярного гіперкератозу.

3. Вплив Propionbacterium acnes, які виділяють ліпази, що спричиняють гідроліз шкірного сала до вільних жирних кислот, сприяють розвиткові запалення та утворенню комедонів. Ці бактерії продукують хемотаксичні чинники, що притягують поліморфноядерні лейкоцити, які проникають у фолікули, поглинають пропіонбактерії і вивільняють гідролітичні ферменти, останні руйнують фолікулярний епітелій. Пропіонбактерії теж активують систему комплементу.

4. Запалення. В результаті названих механізмів вміст фолікулів потрапляє у дерму, спричиняючи запалення і руйнування тканин.

Залежно від локалізації та розповсюдженості процесу, взаємодії згаданих чинників, на шкірі формуються комедони, папули, пустули, кісти.

Клініка. Характерна локалізація процесу в місцях, де найбільше сальних залоз: обличчя, спина, передня поверхня грудей, плечовий пояс, шия.

Виділяють такі різновиди вугрів:

l папульозні: рожеві запальні напівкулясті вузлики 1-4 мм діаметром, регресують без рубців;

l пустульозні: на верхівці вузликів виникають пустули, при руйнуванні яких і засиханні вмісту утворюються жовті кірочки, залишають пігментацію або поверхневі рубчики; ці форми часто існують одночасно.

Одночасно у хворих виявляють комедони — відкриті, чорні вугри (розширені вічка сальних залоз) і закриті (білі вугри).

Діагностика переважно клінічна і не становить труднощів.

Диференційний діагноз — із медикаментозними вуграми (йодисті, бромисті, стероїдні).

Лікування поділяють на загальне і місцеве.

Загальне лікування показане у випадках дисемінованих, пустульозних вугрів із вираженими запальними явищами. Призначають доксициклін, юнідокс, еритроміцин, бісептол. Спочатку впродовж 2-3 тижнів призначають повні дози антибіотиків, в подальшому — менші, підтримувальні дози впродовж тижнів, місяців. використовують імуномодулятори (левамізол), циметидин 1500 мг/добу, препарати цинку (цинктерал), токоферол.

Місцева терапія показана у випадках обмежених ділянок ураження шкіри. Використовують левоміцетиновий спирт, зинерит (еритроміцин-цинковий комплекс), окси-5 і окси-10 (бензоїлпероксид), креми скінорен, далацин, ретин А та інші.

З раціону виключають: горіхи, шоколад, морську рибу (містить йод), йодовану сіль. Забороняють препарати, що містять йод, бром, оскільки вони виділяються із шкірним салом і подразнюють сальні залози, спричиняючи загострення вугрів.

 

У хворих виникають переважно на шкірі обличчя, спини запальні вузли величиною з горошину чи вишню, які розміщуються глибоко в дермі, щільні, червоно-синюшного кольору, болючі, можуть зливатися у конгломерати. Розвиваються абсцеси, після прориву яких утворюються виразки, що гояться, залишаючи нерівні, втягнуті рубці. Одночасно у хворих можуть виникати папули, пустули у типових для вугрів місцях.

Це тяжка форма вугрів. Диференціюють із коліквативним туберкульозом шкіри. Основною у лікуванні є загальна терапія. Призначають роакутан (ізотретиноїн) 0,5-1 мг/кг маси тіла впродовж 12-16 тижнів, повторно курси через 2 місяці; доксициклін, препарати цинку (цинктерал), жінкам — пероральні контрацептиви, ципротерон-ацетат (має антиандроренні, гестагенні та антигонадотропні властивості), спіронолактон (антиандрогенна дія).

 

Етіологія не відома, хворіють переважно чоловіки похилого віку. Локалізація на лобі, скронях, на межі із волосистою частиною голови. Виникають дрібні, червоні, сверблячі вузлики, часто із пустулами на верхівці, після загоєння залишають рубчики. Добрий результат лікування дає дифенілсульфон (DDS).

 

Виникають у новонароджених, обумовлені статевими гормонами матері, які потрапили в кров немовляти. Найчастіша локалізація на обличчі у вигляді чорних крапок, запальних папул, які схильні до групування, мають тенденцію до спонтанного регресу.

 

Їх ще називають невротичними екскоріаціями, вони виникають внаслідок самоушкодження шкіри обличчя, грудей, сідниць, розгинальних поверхонь кінцівок на психопатичному грунті після емоційних перевантажень. Хворі скаржаться на сверблячку шкіри, яка минає тоді, коли здирають усі кірочки і видавлюють вугри. На шкірі виникають екскоріації, вкриті кірочками, рубчики, де- і гіперпігментовані плями, висипка часто лінійна. Патологія обумовлена неврозом нав’язливих станів, депресією, астенічною психопатією. Частина хворих категорично заперечує самоушкодження. Хвороба триває до тих пір, поки зберігається психотравмуючий чинник.

Лікування. Пімозид, антидепресанти (флуоксетин), консультація психіатра.

 

1. Індуративні (ущільнені) вугри: запальні вузли в глибоких шарах дерми червоного або синюшно-червоного кольору, болючі при пальпації, перебіг затяжний. Лікування — як кулеподібних вугрів. Через кілька тижнів можуть спонтанно розсмоктуватись.

2. Абсцедуючі, флегмонозні вугри: гострозапальні болючі вузли, які нагноюються, стають м’якими, прориваються з виділенням гнійно-кров’янистої рідини, після загоєння залишаються глибокі рубці. Лікування — як кулястих вугрів.

3. Блискавичні вугри (acne fulminans): раптово, переважно в ділянці спини, грудей, шиї (крім обличчя), виникають множинні запальні болючі вузли, пустули із гнійним і геморагічним вмістом, руйнуються, утворюючи ерозії, виразки, які гояться рубцюванням, іноді утворюються келоїдні рубці. У хворих підвищується температура тіла, біль у суглобах, іноді — у животі, нудота, блювання, спостерігають лейкоцитоз, прискорену ШОЕ. Патогенез не зрозумілий, хворіють переважно чоловіки 16-20 років. У лікуванні показані антибіотики у максимальних дозах в комбінації із 40 мг преднізолону на добу, індометацином по 25 мг двічі на день і 75 мг на ніч.

4. Передменструальні (сексуальні) вугри у жінок з’являються перед або під час менструації. Доцільним є застосування із лікувальною метою гормональних контрацептивних таблеток після консультації гінеколога впродовж 3-6 менструальних циклів (діане, марвелон та інші).

5. Косметичні (помадні) вугри можуть бути спричинені косметичними препаратами, які містять хлор.

6. Йодисті і бромисті вугри у чутливих осіб розвиваються на тлі лікування препаратами йоду і брому, мають тенденцію до регресу в разі припинення вживання цих препаратів.

7. Білі вугри (ретенційні кісти сально-волосяних фолікулів, інша назва millium): поодинокі або множинні білі, величиною з голівку булавки, щільні, напівкулясті елементи з переважною локалізацією на обличчі.

Лікування: механічне видалення голкою, гострою ложечкою.

 

Етіологія не відома. Цей стан деякі дослідники розглядають як ангіоневроз різного генезу. В патогенезі певну роль відіграють вазоактивні поліпептиди.

Клініка. Хвороба частіше трапляється у жінок віком 30-50 років. Типова локалізація: щоки, лоб, підборіддя, рідко завушні ділянки, волосиста частина голови, передня поверхня шиї, ділянка груднини, вушні раковини, мочки вух, повіки. У 20 % хворих ураження очей (блефарит, кон’юнктивіт, рoзацеа-кератит) передує появі висипки на шкірі. Деякі дослідники виділяють чотири стадії розвитку хвороби.

1. Еритемна (еритроз обличчя): виникає еритема, телеангіектазії.

2. Еритемно-папульозна: на тлі еритеми, телеангіектазій дрібні фолікулярні запальні червоні папули — розацеа.

3. Папуло-пустульозна: на тлі попередніх елементів висипки виникають пустули — acne rosacea (рожеві вугри).

4. Вузлувата: з’являються окремі інфільтрати, вузли.

Перебіг хвороби хронічний, є схильність до рецидивів.

Патогістологія. Вогнищеві лімфоцитарні інфільтрати в дермі, гіперплазія сальних залоз, розширення судин.

Диференційний діагноз — із періоральним дерматитом, дерматофітіями, дискоїдним червоним вовчаком.

Лікування. Метронідазол 75-100 мг/добу впродовж 2-4 тижнів, тиберал (орнідазол) по 0,25-0,5 г 2 рази на добу 10 днів, доксициклін, рибофлавін. Місцево — метрогіл-желе, пасти із нафталаном, кріотерапія та інші.

Прогноз сприятливий, можливе повне одужання.

 

1. Люпоїдна (гранулематозна) форма: періорально і періорбітально — буро-червоні папули і невеличкі вузли, які можуть зливатись, утворюючи горбисту поверхню, при діаскопії виявляють жовто-бурі плями.

2. Куляста форма: на тлі звичайної клініки розацеа утворюються запальні, щільні вузли, схильні до абсцедування і утворення нориць; провокувати розвиток цієї форми може вживання препаратів, які містять галогени.

3. Блискавичну форму спостерігають у молодих жінок. Перебігає гостро, утворюються запальні вузли, які швидко зливаються в інфільтрати, надалі — флуктуація, утворення нориць, можлива поява в ділянці носогубних складок дренуючого синуса у вигляді валикоподібного утворення, з якого періодично виділяється гній без тенденції до спонтанного регресу.

4. Грамнегативна форма: множинні фолікуліти, спричинені грамнегативними бактеріями, розглядаються як ускладнення тривалої терапії тетрациклінами.

5. Розацеа-лімфедема: на тлі змін, характерних для розацеа, розвивається персистуючий набряк обличчя, при натискуванні ямка не утворюється, згодом — фіброз на тлі хронічного запалення та лімфостазу.

Лікування, як розацеа.

 

Етіологія достеменно не з’ясована. Хворіють переважно жінки. Сприяючими чинниками можуть бути косметичні засоби, тривале застосування фторованих стероїдних мазей, інвазія фузобактеріями, дисфункція шлунково-кишкового каналу тощо.

Клініка. Як засвідчує сама назва, найчастіше висипка локалізується навколо рота, рідко — на переніссі, повіках (періорбітальний дерматит). Висипка симетрична. Вогнищева або дифузна еритема рожевого кольору, іноді з вишневим відтінком, на тлі якої виникають згруповані блискучі міліарні запальні папули, мікровезикули, мікропсевдопустули, не пов’язані з фолікулами. Лущення і сверблячки немає, вони можуть виникнути в процесі нераціональної місцевої терапії.

Перебіг хронічний.

Диференційний діагноз — із розацеа. На відміну від розацеа, у хворих на періоральний дерматит немає телеангіектазій, справжньої пустулізації, вузлів, навколо червоної облямівки губ — вузька смужка неураженої шкіри.

Лікування. Тетрациклінові антибіотики, метронідазол, тинідазол, як при розацеа.

Місцево: кріотерапія, метрогіл-желе, пасти з нафталаном, сіркою, протипоказані фторовані стероїдні мазі.

Прогноз сприятливий, за умови раціональної терапії настає повне одужання.

 

Це гнійне запалення апокринових потових залоз, тому діти до періоду статевого дозрівання не хворіють на гідраденіт, оскільки ці залози у них ще не функціонують. У похилому віці трапляється рідко, тому що апокринові залози зазнають інволюції.

Етіологія і патогенез не відомі. Сприяючі чинники: посилене потовиділення, недотримання гігієнічного режиму, послаблення резистентності організму, ожиріння, спадкова схильність, вторинна бактерійна інфекція (стафілококи, стрептококи, протеус, псевдомонас).

Клініка. Характерна локалізація — під пахвами, навколо сосків грудей, пупка, в ділянці статевих органів, промежини, заднього проходу, тобто там, де є апокринові потові залози. Розвиток — повільний, з’являється невеличкий запальний болючий вузол, який збільшується до 1-2 см, шкіра над ним червона, при пальпації виникає значна болючість, вузли можуть зливатися у конгломерати. Згодом вузли розм’якшуються в центрі, з’являється флуктуація, вони прориваються з утворенням нориць і виділенням густого гною. Після очищення від гною нориці закриваються, формується рубець. У випадках значної кількості вузлів розвивається гарячка із порушенням загального стану.

Диференційний діагноз — із фурункулом, карбункулом, лімфаденітом.

Перебіг. Процес схильний до затяжного перебігу, рецидивів, двобічного ураження під пахвами.

Лікування. Перевагу надають загальній терапії (антибіотики, сульфаніламіди впродовж 5-10 днів), у випадках порушення загального стану дози збільшують і антибіотики вводять внутрішньом’язово. У стадії флуктуації рекомендують хірургічний розтин. В хронічних випадках хворих обстежують на наявність цукрового діабету і додають патогенетичну терапію: імуномодулятори та імуностимулятори (тималін, тимоген, левамізол), біостимулятори, антистафілококовий гаммаглобулін, переливання антистафілококової плазми, вітаміни С, В6, А, які стимулюють фагоцитоз та імунологічну реактивність, антибіотики комбінують із стероїдами. Місцеве лікування, як фурункула.

Профілактика. Гігієнічний режим. Лікування гіпергідрозу. Раціональне харчування.

 

 

Фолікуліт — це інфекційне запалення верхніх відділів волосяного фолікула.

Етіологічна класифікація фолікулітів.

I. Бактерійні.

1. Стафілококовий:

а) поверхневий — стафілококове імпетиго, остіофолікуліт;

б) глибокий — сикоз.

2. Псевдомонадний (фолікуліт «гарячої ванни»).

3. Фолікуліт, спричинений грамнегативними бактеріями.

II. Грибкові.

Спричинені:

1. Дерматофітами (волосиста частина голови, борода, вуса).

2. Грибками Pityrosporum.

3. Грибками роду Candida.

III. Вірусний.

1. Герпетичний фолікуліт (вірус простого герпесу).

IV. Сифілітичний — сифілітичні вугри (вторинний сифіліс).

V. Паразитарний (демодекоз), спричинений кліщем Demodex folliculorum.

VI. Еозинофільний фолікуліт на тлі СНДу, етіологія не відома.

Провокуючі чинники: поверхневі травми шкіри, гоління волосистих частин тіла, використання депіляторів на основі воску, оклюзійні пов’язки, перегрівання, підвищена вологість, місцеве застосування кортикостероїдів, цукровий діабет, лікування імунодепресантами, вросле волосся (псевдофолікуліт).

Клініка. Елементами висипки є червоні дрібненькі запальні папули, пустули, розміщені у вічках волосяних фолікулів, навколо — віночок еритеми. Пустули руйнуються, утворюючи ерозії, на поверхні яких формуються кірочки, на місці їх відпадання — гіпо- або гіперпігментація. У випадках хронічних фолікулітів одночасно з’являються елементи висипки в різних стадіях розвитку. Вони часто згруповані, рідше — поодинокі.

Локалізація. Обличчя — стафілококовий фолікуліт і фолікуліт, спричинений грамнегативними бактеріями; нагадує звичайні вугри.

Підборіддя, носогубний трикутник — глибокий стафілококовий фолікуліт (сикоз), псевдофолікуліт внаслідок вростання волосся; грибковий фолікуліт (дерматофіти), кандидозний фолікуліт, герпетичний, демодекоз (нагадує рожеві вугри).

Волосиста частина голови — стафілококовий та грибковий фолікуліт.

Шия — псевдофолікуліт, стафілококовий фолікуліт, келоїдні вугри.

Тулуб — стафілококовий фолікуліт під пахвами (після гоління волосся), псевдомонадний фолікуліт; фолікуліт, спричинений грибками роду Pityrosрorum, кандидозний фолікуліт у важких хворих з гарячкою, стафілококовий фолікуліт у хворих на цукровий діабет.

Сідниці — найчастіше стафілококовий фолікуліт, рідше — грибковий.

Клінічні форми фолікулітів.

1. Стафілококовий фолікуліт буває двох типів: поверхневий (запалення вічка фолікула) — стафілококове імпетиго (остіофолікуліт) і глибокий (запалення всього фолікула) — сикоз, який може ускладнюватись розвитком фурункулів, карбункулів. Стафілококовий фолікуліт у ділянці бороди, підборіддя, носогубного трикутника ще називають звичайним сикозом.

Звичайний сикоз — це хронічний рецидивний фолікуліт із інфікуванням майже всіх фолікулів ураженої ділянки, згодом розвиваються вогнища невеликої інфільтрації синюшного кольору, на поверхні яких — фолікулярні пустули, ерозії, гнійні кірочки, волосся легко висмикується із муфтою на корені, рубці не утворюються.

Діагностика клінічна, додатково — бактеріоскопія, бактеріологічне дослідження.

Диференційний діагноз — із звичайними вуграми, рожевими вуграми, періоральним дерматитом, стероїдними та йодними вуграми, врослим волоссям.

Лікування. Місцево — бактробан, йоддицерин, левоміцетиновий спирт, мірамістин, тримістин, стрептонітол. У дисемінованих і хронічних випадках — антибіотики, сульфаніламіди всередину, антистафілококовий гамма-глобулін, імунотерапія (левамізол).

Профілактика. Усунення провокуючих чинників, застосування антисептичного мила («Сейфгард»), протирання ділянок шкіри, схильних до розвитку фолікулітів, левоміцетиновим спиртом, дотримання правил особистої гігієни.

2. Фолікуліт, спричинений грибками роду Pityrosporum, частіше трапляється у тропічній та субтропічній зонах. Виявляють запальні папули і пустули у вічках фолікулів, сверблячку, екскоріації. Локалізація: спина, плечі, рідко обличчя, шия. Від звичайних вугрів відрізняється відсутністю комедонів.

Лікування. Кетоконазол (нізорал), інтраконазол (орунгал) всередину, місцево — клотримазол, міконазол та інші.

3. Псевдомонадний фолікуліт. Збудник — Рseudomonas aeruginosa. Звичайно виникає після гарячих ванн (37-40 °С) із недостатньо хлорованою водою, має тенденцію до самовилікування впродовж 7-10 днів, у тяжких випадках призначають ципрофлоксацин.

4. Фолікуліт, спричинений грамнегативними бактеріями, виникає на тлі лікування звичайних вугрів антибіотиками. На щоках і верхній частині тулуба — дрібні фолікулярні пустули із волосками в центрі, які виникають як загострення звичайних вугрів на тлі антибіотикотерапії. Лікування: відміна антибіотиків, призначають бісептол.

5. Глибокі фолікуліти, спричинені дерматофітами, описані у розділі «Дерматофітії».

6. Кандидозний фолікуліт часто виникає під оклюзійними пов’язками із кортикостероїдними мазями і в ділянці спини у лежачих хворих із гарячкою. Розвиваються великі пустули із волоском у центрі. Лікування: протикандидозні препарати.

7. Герпетичний фолікуліт виникає у чоловіків на підборідді та в ділянці носогубного трикутника. Фолікулярні везикули, кірочки. Лікування: ацикловір або інші противірусні препарати.

8. Вугреподібний сифілід (вторинний сифіліс). Блідо-червоні папули в ділянці вусів, бороди, волосистої частини голови (нерубцева алопеція), папули часто розміщені групами. Діагностика: наявність інших сифілідів, позитивні серологічні реакції на сифіліс. Специфічна терапія сифілісу.

9. Демодекоз: на обличчі — червоні запальні папули, пустули на тлі еритеми, навколо вічок фолікулів лущення, на обличчі нагадує рожеві вугри. Лікування. Крем бензилбензоату, сірчані мазі, йоддицерин.

10. Вросле волосся (псевдофолікуліт). Запальні папули, пустули в ділянці бороди. Найефективніший спосіб лікування — відростити бороду; місцево — третіонін, бензоїлпероксид.

11. Еозинофільний фолікуліт (стерильний акнеформний фолікуліт). Етіологія не відома. Виникає на тлі СНІДу, супроводжується сильною сверблячкою, яка не зменшується під впливом антипруригінозної терапії. На шкірі тулуба, кінцівок, голови — рожеві, червоні фолікулярні папули із волоском у центрі, діаметром 3-5 мм, кількість висипки значна (сотні), екскоріації, кірочки, ліхенізація, вузли. Можливе вторинне інфікування (імпетиго, фурункули), післязапальна гіперпігментація. Посіви не дають росту збудників, в пустулах багато еозинофілів, еозинофілія в крові, гістологічно — перифолікулярні та периваскулярні інфільтрати із еозинофілів.

Диференційний діагноз — дерматит, простий хронічний лишай, короста, інші види фолікулітів. Патогенез не відомий, перебіг хронічний із спонтанними ремісіями.

Лікування. Антигістамінні препарати із седативною дією (димедрол, дипразин та інші), місцево — кортикостероїдні мазі із сильною протизапальною дією (часто теж неефективні), 5 % крем перметрину. У тяжких випадках — кортикостероїди всередину (непостійний ефект), ізотретіонін, інтраконазол, УФ-опромінення.