КРОПИВ’ЯНКА ТА ЕРИТЕМИ


Ця форма кропив’янки становить близько 20-30 % всіх випадків.

Етіологія. У розвитку цієї форми кропив’янки може відігравати роль ціла низка чинників.

1. Не повністю перетравлені білкові продукти, особливо на тлі патології шлунково-кишкового каналу, а також харчові алергени (молоко, яйця, горіхи, молюски, раки).

2. Мікроорганізми, грибки, особливо дріжджові, які спричиняють шлунково-кишкову патологію, патологію зубів, носових пазух, жовчних і сечовивідних шляхів.

3. Різні токсини (недоброякісні продукти; токсини, які утворюються в товстій кишці при колітах, при недостатній функції нирок).

4. Гельмінтози: аскаридоз, трихоцефальоз, трихінельоз.

5. Ліки: аспірин (до 39 %, є і аспіринова астма), антидепресанти, антиаритмічні, цитостатики, каптоприл, антагоністи кальцію, антибіотики та інші, сироватки, вакцини. Відомо більше 1000 препаратів, які сенсибілізують організм. Половина хворих на хронічну кропив’янку не переносять аспірину та інших протизапальних препаратів. Кропив’янка може виникнути як під час вживання препаратів, так і після їх відміни.

6. Барвники і консерванти харчової промисловості (бензоати, азофарби).

З метою виключення впливу цих чинників необхідно дотримуватись певної дієти, яка не містить цих речовин, до 3 місяців.

7. Підвищена чутливість до парфумів, пилку рослин, дерев (поліноз), домашнього пилу (сенсибілізація до кліщів роду дерматофагоїдес), інших хімічних речовин.

Патогенез: алергійна кропив’янка розвивається внаслідок реакції антиген-антитіло, відбувається активація протеаз і звільнення гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів, які підвищують проникність судин, спричиняючи гострий обмежений набряк сосочків дерми.

Клініка. Єдиним елементом висипки є уртикарний елемент, який нагадує опік кропивою (звідси і назва). Уртикарний елемент — це гострий обмежений набряк сосочків шкіри, який з’являється раптово, недовго (години) існує, не має порожнини, підвищується над рівнем шкіри, з чіткими контурами, величиною від кількох міліметрів до долоні і більше, схильний до утворення фігурних елементів, рожевого кольору, в центрі іноді колір блідий внаслідок стиснення судин ексудатом. Дуже рідко виникають бульозні елементи (бульозна кропив’янка) чи з’являється геморагічний компонент (може залишати тимчасову пігментацію). Коли ж елементи знаходяться в регресуючій стадії, то можуть мати вигляд рожевих плям (плямиста кропив’янка), іноді з уртикарним краєм. Суб’єктивно — сверблячка, паління. Якщо ж аналогічні елементи з’являються на слизовій оболонці гортані, особливо у дітей, то можливий розвиток асфіксії; на слизових оболонках дихальних шляхів — напади кількагодинного кашлю; на слизових облонках кишок — короткочасні проноси, кишкові коліки. Може розвинутись алергійний міокардит, артрит. У крові часто спостерігають еозинофілію. Можливий розвиток загальних явищ: загальна слабість, головний біль, бронхоспазм, біль за грудниною, серцебиття, нудота, блювання, кишкові коліки, пронос.

За перебігом розрізняють гостру і хронічну рецидивну кропив’янку.

Діагностика грунтується на виявленні типових уртикарних елементів.

В окремих хворих на момент звернення до лікаря елементів висипки може не бути, в такому разі хворим ставлять запитання: чи нагадувала ця висипка опік кропивою? Може спостерігатись яскравий червоний або уртикарний дермографізм.

Диференційний діагноз проводять із хворобами шкіри, при яких можуть виникати уртикарні елементи, а також із загальними хворобами, при яких уртикарний елемент спостерігають як окремий симптом цієї хвороби.

Лікування:

1. Бажано виявити і усунути чинники, які спричинили хворобу, хоча у випадках хронічної кропив’янки у 80 % хворих це не вдається зробити.

2. Якщо ж кропив’янка харчового походження чи спричинена вживанням ліків, в перші години промивають шлунок, призначають проносні, ентеросорбенти, комплекс травних ферментів (фестал та інші).

3. Вилучають з раціону харчові алергени, екстрактивні речовини.

4. Антигістамінні препарати (фенкарол, тавегіл, феністил та інші), іноді в комбінації з циннаризином. У хронічних випадках — гістаглобулін, амітриптилін, комбінація ефедрину з дипразином, кетотифен.

5. В гострих випадках із значною кількістю висипки, загрозою асфіксії, підвищеною температурою тіла, порушенням загального стану — нетривалий курс кортикостероїдів.

6. При патології гепатобіліарної системи — сліпі зондування, лікування лямбліозу тощо.

7. Гемодіаліз при хронічній кропив’янці дає 100 % ефект.

Профілактика полягає у виявленні і усуненні впливу названих вище чинників.

 

Ідіопатична кропив’янка має хронічний перебіг (більше 1 місяця), у 80-90 % випадків причину визначити неможливо. Хворіють переважно дорослі, частіше — жінки. Стосовно патогенезу існує гіпотеза про аутоімунне ураження клітин. Провокують розвиток цієї кропив’янки стресові ситуації (психогенна кропив’янка). У хворих спостерігають непереносимість саліцилатів, солей бензойної кислоти. Клініка та лікування, як алергійної кропив’янки.

 

1. Холодова кропив’янка (urticaria a frigore) може бути спадковою чи набутою, в крові таких хворих виявляють кріоглобуліни. Трапляється у дітей та молодих людей. Діагноз підтверджують позитивною провокаційною пробою із шматочком льоду (на місці його прикладання виникає уртикарний елемент).

Лікування, як і алергійної кропив’янки, іноді позитивний результат дає перитол.

Профілактичні заходи. Уникати охолодження.

2. Теплова кропив’янка розвивається на тлі перегрівання, механізм її розвитку не досить зрозумілий, лікування симптоматичне.

Ці різновиди кропив’янки не супроводжуються нічними нападами і розвитком фігурних елементів.

 

Синоніми. Штучна, або механічна, кропив’янка, підвищений (уртикарний) дермографізм.

Клініка. На місцях тиску на шкіру виникають уртикарні елементи. Якщо ж провести, натискуючи тупим предметом чи пальцем, по шкірі, то на місці тиску у вигляді лінії виникає уртикарний елемент, який підвищується над рівнем шкіри. У випадках вираженої шкірної реакції поряд із уртикарною лінією виникає смуга вираженої еритеми.

Дермографічна кропив’янка може супроводжуватись сверблячкою. Такі хворі підлягають обстеженню для виявлення гіпертиреозу, для якого характерний симптом Маранона — поява підвищеного дермографізму в ділянці щитоподібної залози на місці її інтенсивного розтирання. Слід також обстежити стан вегетативної нервової системи. Лікування симптоматичне, враховуючи виявлену патологію.

 

Кропив’янка і набряк Квінке виникають на місцях тиску чи впливу вібрації (набряк сідниць при тривалому сидінні, набряк кисті після роботи з використанням молотка, набряк ступнів після ходіння). Лабораторні дослідження не виявляють патології, загальний стан не порушений. В біоптатах шкіри виявляють значну лімфоцитарну інфільтрацію глибоких шарів дерми. Патологія може мати сімейний характер (автосомно-домінантне успадкування) або бути спорадичною. Набряки розвиваються в результаті вивільнення гістаміну із опасистих клітин під впливом вібрації. Антигістамінні препарати не ефективні, а кортикостероїди іноді дають позитивний результат.

 

Ця форма кропив’янки розвивається під впливом фізичних навантажень, посиленого потіння, психогенних чинників. Вона теж характеризується відсутністю нічних нападів висипки, фігурних елементів, зникає при усуненні названих чинників. Після фізичного навантаження, яке супроводжується значним потінням, виникають дрібні уртикарні елементи, що супроводжуються сверблячкою і згодом зникають. Хворі підлягають обстеженню для виявлення внутрішньої патології, у першу чергу з боку нервової системи. Лікувальний ефект проявляють бета-адреноблокатори.

 

Уртикарні елементи виникають тільки на місцях контакту із певними чинниками і зникають при їх усуненні.

Можливі чинники:

l холод;

l тепло;

l вода (аквагенна кропив’янка);

l гума (гумові рукавички);

l харчові продукти: картопля, риба, яблука, яйця, морква, гриби, ванілін;

l рослини: кропива;

l інші чинники: шовкові, вовняні, синтетичні тканини, шерсть тварин, шампуні, зубні пасти, лаки для волосся, дезодоранти, смоли, формальдегід, корична і оцтова кислоти.

З клінічного погляду можливі такі комбінації:

l контактна кропив’янка + ангіоневротичний набряк (Квінке);

l контактна кропив’янка + бронхіальна астма;

l контактна кропив’янка + анафілактичний шок.

Лікування. Усунення впливу названих чинників, симптоматична терапія.

 

1. Автоімунна прогестеронова кропив’янка у жінок у випадках підвищеної чутливості організму до прогестерону.

2. Кропив’янку як симптом (необов’язковий) можуть спостерігати при таких загальних хворобах: автоімунному тиреоїдиті (до 75 %), злоякісних пухлинах, хронічних тонзилітах, аднекситах, хворобах гепатобіліарної системи, вагітності, дисменореї, малярії, амебіазі, лямбліозі, системному червоному вовчаку, полідерматоміозиті, хворобі Віслера-Фанконі у дітей, як симптом анафілактичного шоку, як реакцію на переливання крові, при флюорозі (надлишку фтору у воді), макроглобулінемії Вальденстрема, васкулітах, синдромі Лефгрена (прикоренева легенева інфільтрація еозинофілами + вузлувата еритема), при деяких дерматозах (зернова короста, церкарійний шистосоматидний дерматит, герпетиформний дерматит тощо). Лікування основної хвороби плюс симптоматична терапія.

 

Цей набряк (набряк Квінке) може бути спричинений тими ж чинниками, що і кропив’янка. Може розвиватись самостійно або поєднуватись із кропив’янкою. Раптово виникає значний обмежений набряк певної ділянки шкіри і підшкірної клітковини чи слизових оболонок: обличчя (губи, щоки, повіки, ділянка орбіт), статевих органів, в ділянці суглобів і, що особливо небезпечно для дітей, — набряк гортані, який може спричинити асфіксію. Він щільно-еластичний, шкіра нормального кольору, бліда чи злегка рожева, напружена, ямка при натискуванні не залишається. Виникають суб’єктивні відчуття (напруження, паління, іноді незначна сверблячка), які, проте, можуть бути відсутніми. Тривалість набряку від кількох годин до 1-2 днів, зникає безслідно, може рецидивувати. Ще виділяють спадковий ангіоневротичний набряк, обумовлений низьким рівнем в крові С4 компонента комплементу. Лікування таке ж, як і кропив’янки.

Періодичний набряк Квінке з еозинофілією. Характерними для нього є тяжкий ангіоневротичний набряк, кропив’янка, яка супроводжується вираженою сверблячкою і захоплює обличчя, шию, кінцівки і тулуб.

Хвороба супроводжується гарячкою і значним збільшенням ваги (на 10-18 %) внаслідок затримки води. Тривалість 7-10 днів. Внутрішні органи не уражаються, високий лейкоцитоз і еозинофілія (60-80 %). Чим тяжчий стан хворих, тим істотніші зміни лабораторних показників. Сімейний анамнез не обтяжений, лікування — стероїди, антигістамінні препарати.

Прогноз сприятливий.

 

 

Етіологія точно не з’ясована. Розрізняють інфекційно-токсичну та інфекційно-алергійну форми (до 93 % всіх випадків), останню називають ще ідіопатичною.

Крім того, виділяють ще «малу» форму (тип Гебра), спричинену вірусною чи мікоплазмовою інфекцією. Еритему можуть спричинити ліки (сульфаніламіди, фенітоїн, барбітурати, фенілбузатон, пеніциліни, аллопуринол).

Клініка варіабельна. Виділяють плямисту, папульозну, везикульозну форми. Можливі комбінації: плямисто-папульозна, папульозно-везикульозна. Характерна локалізація висипки (рис. 47): тильна поверхня кистей і ступнів, долоні, передпліччя, розгинальна поверхня гомілок, лікті, коліна, рідше — обличчя, шия, тулуб. Іноді уражаються тільки кисті, слизові губ і порожнини рота. Коли ураження локалізуються переважно навколо природних отворів (рот, очі, анус, геніталії), то хворобу називають плюриорифіційним ерозивним ектодермозом. У випадках з переважним ураженням слизової оболонки рота і поодинокими елементами на шкірі вживають назву дерматостоматит Бадера. Висипка характеризується симетричністю, суб’єктивно — відчуттям паління, сверблячки, на слизових оболонках — болючістю. На шкірі з’являються соковиті темно-червоні плями чи папули діаметром від кількох міліметрів до кількох сантиметрів, у центрі яких ціанотичний відтінок, іноді невелике западання чи везикула, а периферія елементів висипки залишається яскраво-червоною, утворюючи кільце. Іноді елементи мають вигляд концентричних кілець, нагадуючи мішень, схильні до злиття і утворення поліциклічних бляшок. Висипка з’являється нападоподібно впродовж перших днів хвороби і регресує протягом 1-2 тижнів, іноді залишаючи тимчасову пігментацію. Водночас може бути гарячка, нездужання, головний біль. Характерна сезонність (весна, осінь) і схильність до рецидивів, іноді впродовж років.

Патогістологія: в епідермісі —вакуольна дегенерація і некроз епідермальних клітин, іноді всього епідермісу із формуванням субепідермальних бульозних елементів. У верхній частині дерми набряк, розширення судин із лімфогістіоцитарною інфільтрацією навколо судин і в ділянці базальної мембрани.

Диференційний діагноз проводять із дерматитами, кропив’янкою.

Лікування. У випадках локальних проявів можна обмежитись тільки місцевою терапією кортикостероїдними мазями. При дисемінованих формах призначають антигістамінні препарати, протизапальні, антибіотики (доксициклін) 5-7 днів, у тяжких випадках — кортикостероїди, залежно від можливого патогенезу.

Профілактика. З метою профілактики рецидивів — санація хронічних вогнищ інфекції, повторне введення гаммаглобуліну, тіосульфат натрію внутрішньовенно, тималін, іноді ефективна протигерпетична чи поліомієлітна вакцина або тривале вживання ацикловіру, якщо хвороба провокується герпетичною інфекцією.

 

Синонім. Синдром Стівенса-Джонсона.

Найчастішою причиною є алергійна реакція на ліки. Хвороба починається раптово, гостро, висока гарячка із порушенням загального стану хворих. Уражається шкіра, слизові оболонки рота, очей, геніталій, ануса, можуть розвинутись бронхіти, пневмонії, міокардити, нефрити, діарея, поліартрити, отит, пароніхії. На шкірі — рясна плямисто-папульозно-бульозна висипка з елементами значних розмірів, характерна для багатоформної еритеми. На слизовій оболонці рота, носа виникають численні бульозні елементи з наступним формуванням великих кровоточивих ерозій, на губах на поверхні ерозій утворюються масивні геморагічні кірочки. Розвивається тяжкий катаральний або гнійний кон’юнктивіт, можливий розвиток виразкового кератиту, увеїту і навіть панофтальмії, яка може призвести до втрати зору, тому необхідне спостереження офтальмолога. На геніталіях, на місці бульозних елементів виникають великі, численні, болючі ерозії, що порушують сечовипускання у чоловіків і втягують у процес сечовий міхур. Такі ж бульозно-ерозивні ураження наявні в ділянці ануса, що утруднює дефекацію.

Лікування. Показана системна кортикостероїдна терапія (30-60 мг преднізолону і більше на добу залежно від важкості процесу), гаммаглобулін, дезінтоксикаційна терапія.

Профілактика. Уникнення впливу ліків, які підозрюються як етіологічний чинник, санація хронічних вогнищ інфекції.

 

Синонім. Синдром Лайєлла.

Синдром описав уперше у 1956 році шотландський лікар Lyell. Тоді він спостерігав 4 хворих із бурхливим перебігом хвороби, що супроводжувався підвищенням температури тіла, порушенням загального стану і появою численних бульозних елементів на шкірі. Пізніше, узагальнивши інші спостереження, автор назвав цей синдром токсичним епідермальним некролізом. Цей синдром розглядають як неспецифічну реакцію на вплив медикаментозних (до 80 %), токсичних і хімічних чинників. Що стосується ліків, то спостереженнями встановлено, що такі хворі часто одержували комбіновану терапію (в цю комбінацію найчастіше входили сульфаніламіди) на тлі респіраторних хвороб, ревматизму та інших патологічних станів, тобто на тлі зміненої реактивності організму (інфекційна алергія). Найчастіше синдром провокують сульфаніламіди, барбітурати, бісептол, піразолонові препарати, антибіотики, тіамін, протиправцева сироватка та інші. Токсичні впливи можуть бути також спричинені хімічними речовинами, недоброякісними продуктами, вірусною інфекцією, вакцинацією.

Патогенез цього синдрому складний і недостатньо вивчений. При медикаментозних впливах відбувається негайна цитотоксична реакція із зв’язуванням антигену і антитіл на поверхні базальних епідермоцитів, а утворений комплекс антиген-антитіло призводить до лабільності мембран лізосом клітин, вивільнення гідролаз та інших ферментів і загибелі епітеліальних клітин. Можливий розвиток алергійної реакції сповільненого типу, коли сенсибілізовані Т-лімфоцити взаємодіють з антигеном, що знаходиться на поверхні базальних епідермоцитів. В результаті цього виділяються лімфокіни, медіатори гіперчутливості сповільненого типу, можливо, цитокіни, які зумовлюють загибель клітин, запальну реакцію. Експериментально встановлено, що повторні внутрішньошкірні введення імунних лімфоцитів спричиняють подібний синдром. Також відомо, що у таких хворих немає токсемії, а алергійна реакція розвивається за негайним типом. Вважають, що у цих хворих наявний вроджений або набутий ферментний дефіцит.

За тяжкістю і наслідками синдром посідає друге місце після медикаментозного анафілактичного шоку.

Клініка. Синдром Лайєлла може розвинутись у будь-якому віці і починатись через години, дні і навіть місяці після початку вживання певних ліків, звичайно на тлі їх вживання. Раптово підвищується температура тіла (описані випадки без гарячки), з’являється нездужання, сонливість, головний біль, блювання, діарея. Зміни на шкірі можуть розвиватись за трьома варіантами:

1) спочатку виникають нехарактерні зміни — болючість шкіри, сверблячка, кропив’янка, кореподібні та скарлатиноподібні еритеми, бульозна, петехіальна висипка за типом багатоформної еритеми — і тільки через кілька днів розвиваються типові зміни на шкірі;

2) початок із характерних змін — болюча еритема з коричневим відтінком на шиї, в складках, яка швидко поширюється на інші ділянки шкіри і приблизно через 12 год спостерігають раптове відшарування епідермісу у вигляді «симптому мокрої білизни» (епідерміс зморщується, збирається в складки і відшаровується), появу бульозних елементів, позитивний симптом Нікольського (відшарування епідермісу за межі бульозного елемента при потягуваннях пінцетом за обривки покришки в бік здорової шкіри або відшарування епідермісу при сильному терті ділянок шкіри поблизу бульозних елементів);

3) раптове відшарування епідермісу без утворення бульозних елементів. Характерним симптомом вважають болючість ураженої і неураженої шкіри. На шкірі і слизових оболонках формуються великі ерозії; на губах, в носі, навколо очей — масивні кірочки, часті кон’юнктивіти, може виникнути відшарування слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечового міхура, уретри. Загальний стан хворих важкий: гарячка, адинамія, прострація, сонливість, зневоднення організму від втрати рідини через значні ерозивні ділянки, але свідомість збережена, на відміну від значних за площею опіків, коли 80 % хворих помирають від шоку. Можуть приєднуватись ускладнення з боку внутрішніх органів.

Можливі варіанти перебігу: 1) надзвичайно гострий, або блискавичний: шкіра уражена на 80-90 %, адинамія, гарячкова кома, приєднується вторинна інфекція, бульозні елементи нагноюються, іноді — ниркова недостатність, але внутрішні органи не уражені; смерть у цих випадках може настати впродовж 2-3 днів, лікування безуспішне, причина смерті не завжди зрозуміла; 2) гострий перебіг: крім ураження шкіри, спостерігають ураження нирок (гломерулонефрит), печінки, легень, геморагічний некроз надниркових залоз, серцеву недостатність, прострацію, кому, смерть може настати впродовж 4-20 днів; 3) сприятливий перебіг: одужання на 5-30 день, незважаючи на приєднання піодермії. Загалом вважають, що в основному критичний період хвороби охоплює перші 10-12 днів, а повне одужання настає через 4-6 тижнів. Рецидиви можуть спостерігати через місяці і роки, звичайно після повторного впливу відповідних чинників.

Характерні патогістологічні зміни — некроз епідермісу з наступним його відшаруванням на межі між епідермісом і дермою. При гістологічному дослідженні відшарованого епідермісу виявляють кубоподібні клітини з великим ядром. При синдромі Лайєлла, на відміну від опіків, не уражається дерма і тому одужання настає навіть при 60 % ураження шкіри, якщо немає серйозних ускладнень з боку внутрішніх органів.

Можливі ускладнення: агранулоцитоз, панцитопенія, пневмонії, абсцеси легень, випадання волосся, відшарування нігтів, крововиливи у внутрішні органи тощо.

Критерії діагностики:

l вживання ліків, вплив хімікатів;

l болючість ураженої і неураженої шкіри;

l позитивні симптоми Нікольського і «мокрої білизни»;

l анеозинофілія (інші зміни крові нехарактерні, може бути лейкоцитоз, прискорена ШОЕ).

Принципи лікування:

l госпіталізація в реанімаційне відділення, виявити та припинити вживання підозрілих ліків;

l парентерально — кортикостероїди в перерахунку на преднізолон 40-200 мг на добу, залежно від стану хворого, в особливо тяжких випадках — пульс-терапія кортикостероїдами (20-30 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно крапельно впродовж кількох днів з наступним різким зниженням дози), внутрішньовенні інфузії пентоксифіліну у ранній стадії хвороби;

l підтримання водного, електролітного і білкового балансу (до 2 л рідини на добу в тяжких випадках);

l боротьба з гіперпірексією, якщо вона є;

l симптоматична терапія (протеолітичні ферменти, антигістамінні препарати, антибіотики, серцеві засоби тощо);

l ретельний догляд за хворим (тепло, асептика).

Прогноз. Смертність сягає 30-70 %, залежно від тяжкості перебігу, своєчасної діагностики, раціональної терапії.

Профілактика. Уникати поліпрагмазії (одночасного призначення багатьох ліків), добре збирати алергологічний анамнез, при дерматитах із порушенням загального стану застосовувати кортикостероїди, не чекаючи погіршення стану, хворим слід повідомляти про підвищену чутливість до певних ліків.

 

Етіологія і патогенез. Це поліетіологічний синдром, який трапляється у практиці багатьох фахівців і має дві клінічні форми: ідіопатичну і симптоматичну. Деякі дослідники висловлюють думку про вірусне походження ідіопатичної вузлуватої еритеми, інші вважають, що ця хвороба, особливо в дітей, є алергійним проявом у більшості випадків туберкульозної інфекції і спостерігається переважно в осіб, які хворіли або хворіють на туберкульоз у різних його проявах. У більшості таких хворих реакція Манту різко позитивна, з ексудативними явищами, лімфангіїтом і загальними симптомами. Гостра вузлувата еритема може розвинутись під час або після інфекційних хвороб, спричинених стрептококами, вірусами, рикетсіями, сальмонелами, хламідіями, єрсініями тощо. Патогенез її в таких випадках не зовсім зрозумілий (алергійна реакція, септична гранульома чи реакція на бактерійні токсини). Можливий розвиток вузлуватої еритеми на тлі вживання ліків (сульфаніламідів, антибіотиків, препаратів йоду, пероральних контрацептивів), саркоїдозу, хвороби Бехчета, виразкового коліту, синдрому Лефгрена, ревматизму, вакцинації тощо. Частина дослідників відносить вузлувату еритему до глибоких васкулітів. У 40 % випадків причина не відома.

Клініка. Розвиткові змін на шкірі можуть передувати продромальні явища у вигляді нездужання, підвищення температури тіла, артралгій, міалгій, катаральних явищ, які спостерігають за 3-5, рідше 7-10 днів до появи вузлів. Клініка характеризується появою на передній і бокових поверхнях гомілок болючих, щільних, гострозапальних (на вигляд як еритема), яскраво-червоного кольору вузлів (від 2 до 50), величиною від горошини до грецького горіха, розміщених глибоко в підшкірній клітковині фокусно, симетрично; іноді вони можуть зливатися, контури їх нечіткі, що пов’язано із набряком навколишніх тканин. В окремих випадках вузли можуть з’являтись на задній поверхні гомілок, передпліччях, стегнах, сідницях, тулубі, ще рідше — на ступнях, кистях, обличчі. Іноді поряд з вузлами можуть спостерігати плямисту, папульозну, уртикарну чи геморагічну висипку або висипку, характерну для багатоформної еритеми. Через кілька днів вузли набувають синюшного, згодом жовто-зеленого кольору, що нагадує цвітіння синяка, болючість їх зменшується і повний регрес спостерігають через 2-3, рідше 4-6 тижнів, залишаючи тимчасову пігментацію. Вказані клінічні прояви в період їхнього виникнення теж супроводжуються гарячкою, порушенням загального стану, болями в суглобах, кістках. В окремих хворих можуть спостерігати шлунково-кишкові розлади, неврологічні симптоми. У крові — лейкоцитоз чи лейкопенія, ШОЕ прискорена.

Гістологічні зміни в тканині вузлів можуть бути трьох типів:

l туберкулоїдна будова клітинного запального інфільтрату в підшкірній клітковині з гігантськими клітинами Лангерганса без казеозного розпаду;

l гніздове розміщення клітинного інфільтрату з гігантськими клітинами Лангерганса без чіткої туберкулоїдної структури;

l неспецифічні запальні зміни в підшкірній клітковині.

Крім того, виділяють ще хронічну вузлувату еритему, яка не супроводжується гострозапальними явищами, вузли малоболючі, зберігаються в незмінному стані місяцями і розсмоктуються без розпаду, не залишаючи стійкого сліду. У таких хворих часто виявляють вогнища фокальної інфекції.

Вважають, що до клінічних варіантів вузлуватої еритеми слід зарахувати і мігруючу вузлувату еритему, описану Беферштедтом у 1954 році. При цьому провокуючими чинниками є вагітність (до 40 %), особливо в першому триместрі, на другому місці — стрептококові інфекції, на третьому — саркоїдоз. Кількість вузлів 1-8, часте асиметричне розміщення, хоча можуть спостерігати і симетричний варіант. Вузли схильні до міграції, рецидивів, середня тривалість захворювання 4-5 місяців, регресують безслідно. Диференціюють вузлувату еритему з такими хворобами.

Гарячковий вузлуватий панікуліт Крісчена-Вебера. характеризується наявністю поодиноких або множинних, дещо болючих вузлів у підшкірній клітковині, часто розміщених несиметрично на гомілках, стегнах, руках, тулубі. Спочатку вузли щільні, згодом більш м’які, шкіра над ними спочатку дещо гіперемійована, а в більш пізній стадії — не змінена. Вузли з’являються нападоподібно з проміжками в кілька днів чи місяців і розсмоктуються, залишаючи блюдцеподібне западання на шкірі з гіпер- чи депігментацією, не нагноюються. Початок підгострий з гарячкою, порушенням загального стану, болем у суглобах, при рецидивах загальний стан може не порушуватись. Тривалість хвороби — роки і десятки років. Частіше хворіють жінки 30-40 років. Аналогічні зміни можуть виникати в заочеревинній, білянирковій клітковині, сальнику, що вказує на системний характер ураження жирової клітковини. гістологічно виявляють псевдоксантомні клітини.

Підгострий мігруючий вузлуватий гіподерміт Вілянови-Піноля. Хворіють найчастіше жінки, висипка виникає часто після ангіни, грипу. Асиметрично на передній поверхні гомілки з’являється глибокий вузлуватий інфільтрат величиною з долоню, незначно болючий при пальпації, з чіткими контурами і хронічним перебігом. Гістологічно відрізняється від вузлуватої еритеми тим, що уражаються не великі судини, а капіляри підшкірної клітковини. Вузлуватий гіподерміт іноді може розиватись як реакція на туберкульозну інфекцію.

Лікування. Виявити причину і, якщо можливо, усунути її. Але це не завжди вдається. У випадках, коли вузлувата еритема пов’язана з інфекційними чинниками, показані антибіотики, залежно від природи цих чинників (рифампіцин, стрептоміцин, пеніцилін, тетрациклін та інші), у звичайних дозах протягом 1-2 тижнів. Ефект значно посилюється при комбінації антибіотиків із невеликими дозами кортикостероїдів (15-20 мл преднізолону 1 раз на добу після сніданку). Застосовують також протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, індометацин (метиндол), бутадіон, ібупрофен та інші). Досить ефективним є калію йодид у добових дозах 300-900 мг 2-4 тижні. У випадках чіткого зв’язку загострень вузлуватої еритеми із менструацією показані, після консультації гінеколога, оральні контрацептиви протягом 3-6 циклів. З профілактичною метою — санація вогнищ фокальної інфекції, лікування супровідних хвороб чи уникнення вживання ліків, що провокують хворобу.

 

Дану хворобу вважають майже специфічною для ревматизму. На висоті загострення ревматизму з’являються множинні точкові червоні плями із швидким периферійним ростом і формуванням кілець, напівкілець. Активна периферійна зона плям дещо набрякла, в центрі шкіра синюшна, пігментована. Іноді вогнище має уртикоподібний вигляд. Лущення і суб’єктивних відчуттів нема. Характерний швидкий (до 2 см на добу) периферійний ріст. Кільця можуть зливатись, утворюючи поліциклічні фігури. Характерна локалізація — тулуб, живіт, кінцівки. Впродовж кількох днів регресує спонтанно або під впливом протиревматичної терапії, можуть виникати рецидиви через кілька тижнів.

 

Крім порфіринів, посилюють фототоксичні реакції ліки, які є фотосенсибілізаторами: грізеофульвін, фуросемід, бруфен, напроксин, тетрацикліни, бактрим, неграм, циметидин, кордарон, тразикор, метотрексат, вінбластин, аміназин, діазепам, валіум та інші.

Клініка. На відкритих ділянках шкіри — еритема, набряк, везикули, можливий розвиток бульозних елементів, згодом — лущення, пігментація, суб’єктивно хворі відчувають поколювання, сверблячку, біль, іноді озноб, лихоманку, слабкість. Можливе відшарування нігтів (фотооніхолізис) після опромінення сонцем на тлі вживання тетрациклінів. Через кілька тижнів після початку вживання тетрациклінів нігті втрачають прозорість, розвивається піднігтьовий гіперкератоз, який спочатку локалізується по латеральному краю одного або кількох нігтів, в подальшому нігті відшаровуються.

Клінічні різновиди інших фототоксичних реакцій.

1. Пігментний фотодерматит: на місцях застосування парфумів і опромінення сонцем.

2. Луговий дерматит: на місцях контакту шкіри із листками рослин через 1-2 доби після сонячного опромінення виникає еритема, рідше — бульозні елементи, які повторюють форму листків, згодом на цих місцях розвивається пігментація.

Звичайно ж, у таких випадках припиняють вживання відповідних ліків чи усувають дію інших чинників, місцево — симптоматична терапія, кортикостероїдні мазі, за наявності гарячки — аспірин, парацетамол.

 

Патогенез недостатньо вивчений, у розвитку мають значення генетичні чинники, спектр сонячних променів, наявність у шкірі протопорфіринів, імунологічні механізми тощо. Виникає під впливом ультрафіолетового опромінення із довжиною хвиль 290-500 нм, один із медіаторів — гістамін.

Клініка. Короткочасна інсоляція спричиняє появу на відкритих ділянках шкіри дрібненьких, червоних, сверблячих уртикарних елементів, які виникають спочатку на незміненій шкірі, пізніше — на тлі еритеми. Тривала ж інсоляція призводить до виникнення великих блідо-рожевих уртикарних елементів з червоною облямівкою по периферії. Тривалість існування уртикарних елементів 10-30 хв, еритеми — 2-3 год. Характерним є розвиток толерантності до сонячного опромінення. На ділянках шкіри, які постійно відкриті (кисті, шия, обличчя), висипка швидко зникає, проте при опроміненні закритих ділянок шкіри відразу ж виникають уртикарні елементи.

Патогістологія: набряк верхньої частини дерми, розширення судин, в епідермісі — спонгіоз, внутрішньоклітинний набряк.

Диференційний діагноз — із еритропоетичною протопорфірією.

Лікування. В окремих хворих спостерігають виражений ефект від застосування антигістамінних, антималярійних препаратів.

Профілактика полягає у захисті шкіри від сонячного опромінення, не використовувати дезодоранти, деякі косметичні засоби, не вживати алкогольних напоїв, зовні використовувати фотозахисні засоби (10 % метилурацилова мазь, крем «Дермасун» та інші).

 

Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз) — порівняно нова нозологічна форма, епідемічний спалах якої вперше зареєстровано у 1975 році у місті Лайм (США). Вона трапляється на різних континентах, зокрема в Європі та на території України. У США, наприклад, за темпами розповсюдження вона посідає друге місце після СНІДу. Повідомлення з інших країн Європи, Азії, Південної Америки теж свідчать про збільшення кількості випадків цієї хвороби.

Епідеміологія. Резервуаром збудника (Borrelia burgdorferi виділена в 1984 році) є дикі і домашні тварини (гризуни, олені, коти, собаки, вівці, велика рогата худоба), переносниками — кліщі роду іксодес. З інфікованою кров’ю тварин борелії потрапляють у гемолімфу та слинні залози кліщів, які з цього моменту спроможні передавати збудника через слину при укусі. Цю здатність вони зберігають впродовж усього життя і можуть успадкувати трансоваріально. Зараження кліщів у деяких місцевостях сягає 50 %. Хвороба може поєднуватись з вірусними енцефалітами, збудники яких часто співіснують з бореліями в організмі кліщів. Вона характеризується сезонністю, нею заражаються влітку (травень-серпень) переважно в жарку і суху погоду, коли у змішаних лісах з’являється багато кліщів.

Клініка. Інкубаційний період 7-12 днів (коливання 1-180 днів). У перебігу хвороби виділяють три стадії. Перша стадія триває 4-5 тижнів (рідко — місяці). Патогномонічним симптомом цієї стадії є розвиток хронічної кільцеподібної мігруючої еритеми (у 75-80 % хворих) частіше на шкірі нижніх кінцівок, сідниць, шиї і навіть обличчя. На місці укусу кліща (багато пацієнтів не пригадують, щоб їх вкусив кліщ, тому що такий укус переважно безболючий) після інкубаційного періоду в середньому через тиждень виникає невелика червона пляма, яка відносно швидко (до 0,5 см на добу) розповсюджується ексцентрично, центральна частина набуває блідо-ціанотичного забарвлення, а периферійна у вигляді еритемного кільця продовжує розширюватись і через кілька тижнів чи місяців його діаметр сягає 20-70 см. По периферії вогнища — еритемна облямівка шириною 2-6 мм, що не переривається, рівна або дещо звивиста. Згодом кільце розпадається на фрагменти, блідне і зникає, іноді аж через 6-18 місяців. Спостерігають форми із суцільною еритемою у вигляді кола чи еліпса. В центрі вогнища іноді можна віднайти геморагічну або пігментовану крапку або кірочку (слід від укусу кліща). В переважній більшості випадків вогнище поодиноке. Можливі вторинні множинні плямисті, кільцеподібні, уртикоподібні елементи висипки. Ці ураження не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. В цьому періоді можлива гарячка, озноб, головний біль, міалгії, артралгії, катаральні явища, диспепсія, менінгізм, безжовтяничний гепатит, регіонарна лімфаденопатія, збільшення селезінки, кон’юнктивіт. Можливий розвиток доброякісної лімфоплазії.

Доброякісна лімфоплазія шкіри: один, рідше — кілька напівпрозорих червоно-коричневих, синюшних вузлів без суб’єктивних відчуттів діаметром 3-5 см на голові, мочках вух, ареолах сосків, мошонці, кінцівках.

За відсутності адекватної терапії через кілька тижнів або місяців хвороба переходить у другу стадію, коли у процес втягуються нервова і серцево-судинна система (через 2 тижні — 5 і більше місяців). Можливий розвиток такої патології: серозний менінгіт з тривалим лімфоцитарним плеоцитозом, енцефаліт, енцефаломієліт з порушенням сну, концентрації уваги, пам’яті, підвищеною збудливістю, розладами психіки, пара- і тетрапарезами, менінгорадикулоневрит, радикуліт, неврити, парези черепно-мозкових нервів. У дорослих переважають ураження периферійної нервової системи, у дітей — менінгеальні явища. Ураження серця: міокардит, перикардит, кардит із тривалим перебігом (до 6 місяців) з порушенням провідності (атріовентрикулярні блокади), тахі- або брадикардією.

Третя стадія хвороби характеризується розвитком артритів (через 4 дні — 2 роки після зараження), частіше з 6-го тижня захворювання.

Артрити розвиваються у 50-60 % хворих, починаються гостро, тривають 7-10 днів і в більшості минають безслідно, рецидиви можуть повторюватись кілька разів з інтервалом у декілька тижнів, місяців. Типовим є ураження одного або двох великих суглобів, частіше колінних, гомілково-ступневих, ліктьових, плечових, рідше кистей, ступнів. Ділянка уражених суглобів набрякла, болюча, проте гіперемії нема. Іноді спостерігають прогресуюче симетричне ураження суглобів із розвитком ерозій (рентгенологічно), яке імітує ревматоїдний артрит (у 20 % випадків).

У нелікованих випадках може розвинутись хронічний атрофічний акродерматит з персистенцією збудника. Перша стадія еритемно-інфільтративна: на розгинальних поверхнях ступнів, кистей, колінних і ліктьових суглобів, гомілок еритема з інфільтрацією та синюшним відтінком, шкіра напружена, суха, суб’єктивно — поколювання. Друга стадія атрофічна: шкіра в цих ділянках тонка, зморшкувата, нагадує цигарковий папір, крізь неї чітко контуруються судини, по периферії — іноді невелика пігментація. У стадії склерозу — підшкірні вузли і тяжі із щільної сполучної тканини на колінах і ліктях, рухи в суглобах обмежені. Патогномонічна ознака — щільний тяж вздовж ліктьової кістки. Хвороба не залишає стійкого імунітету, у вагітних може уражатися плід, спричиняючи самовільний аборт, мертвонародження.

Діагностика:

l характерна клінічна картина, перебіг, анамнез;

l виділення борелій з крові, ліквору, біоптату шкіри, синовіальної рідини;

l визначення антитіл у крові ненадійне, не є строго специфічним.

Лікування. В першій стадії ефективний тетрациклін добовою дозою 1-1,5 г впродовж 10 днів або доксициклін чи метациклін. Ці препарати ефективні також у хворих з ураженнями нервової системи, суглобів. У другій і третій стадіях показані великі дози пеніциліну — до 10-20 млн ОД/добу впродовж 10 і більше днів. Симптоматично — аналгетики, протизапальні нестероїдні препарати. Після курсу лікування антибіотиками окремі хворі ще впродовж кількох місяців можуть відчувати млявість і біль, але згодом ці симптоми минають.

Профілактика. У США виготовлена вакцина, яка дає подвійний ефект: стимулює утворення специфічних антитіл і водночас знищує борелії в організмі кліщів, які покусали щеплених осіб. Національний інститут здоров’я США рекомендує наступні профілактичні заходи: під час мандрівок у місцевостях, де є кліщі, триматись середини стежок, одягати довгі штани, заправляючи їх у шкарпетки, сорочку із довгими рукавами, капелюх, носити закрите взуття. Репеленти на шкірі та одязі діють ефективно, але вони можуть спричинити побічні дії, особливо у дітей. Після мандрівок у лісі слід перевірити, чи немає кліщів на одязі, волосистих частинах тіла, а також на шкірі собак, які супроводжували людей у мандрівках.

Кліщів видаляють не пальцями, а пінцетом, захопивши їх біля голови, поки вони не відчепляться від шкіри, але не розчавлюють їх. Після видалення кліща це місце ретельно протирають антисептичними засобами. Якщо кліщ видалений зі шкіри не пізніше як через добу, то хвороба Лайма може не розвинутись.

 

Етіологія. Герпесвіруси 6 і 7 типів. Хворіють діти обох статей у віці 6 місяців — 2 років.

Інкубаційний період — 5-15 днів.

Продрома: температура 38-40 °C, яка тримається 4 дні, після чого раптово знижується і в цей час з’являється висипка. Діти почувають себе добре, скарг немає.

Клініка. Дрібні рожеві плями і папули 1-5 мм діаметром, іноді з білою облямівкою навколо, шо зникають при діаскопії. Елементи висипки можуть розміщуватися окремо або зливатися. Локалізація висипки: тулуб, шия.

Диференційний діганоз: краснуха, кір, скарлатина, інфекційна еритема та інші вірусні інфекції, які супроводжуються висипкою.

Діагностика: виділення вірусу в культурі клітин, визначення вірусних антигенів методом прямої імунофлуоресценції, ідентифікація вірусних ДНК за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Але в більшості випадків для діагностики достатньо клінічної картини.

Перебіг. Хвороба минає сама, ускладнення трапляються надзвичайно рідко (фебрильні напади, інвагінація кишок, гепатит). Якщо діти переносять хворобу у грудному віці, то можливе повторне зараження іншим типом вірусу і повторний розвиток хвороби.

Лікування симптоматичне.

 

Етіологія. Парвовірус В9.

Патогенез. не відомий.

Епідеміологія. Частіше хворіють молоді люди, у дорослих можуть уражатися суглоби. Спалахи в кінці зими і на початку весни.

Шлях зараження: повітряно-крапельний.

Клініка. Інкубаційний період — 4-14 днів.

Продромальний період починається за 2 дні до появи висипки: гарячка, нездужання, головний біль, нежить. Одночасно із появою висипки виникає гарячка, біль у горлі, міалгії, нудота, пронос, кон’юнктивіт, кашель, рідко артралгії, сверблячка. Рідко хвороба перебігає безсимптомно.

Симетрична еритема на щоках, що нагадує «симптом метелика» у хворих на системний червоний вовчак, зберігається 1-4 дні. Потім на тулубі виникають червоні плями і папули, які зливаються, утворюючи сітчастий малюнок, іноді у вигляді мережива. Ще рідше спостерігають висипку, що нагадує кореву, зливна еритема, фестончасті та кільцеподібні елементи. Рідко виникають петехії, везикули, пустули, лущення долонь і підошов, еритема зіва. У дорослих характерна тільки висипка у вигляді мережива, еритеми на щоках немає. Вона утримується 5-9 днів, іноді рецидивує через тижні, місяці.

Диференційний діагноз — краснуха, кір, скарлатина, раптова екзантема, ентеровірусні інфекції.

Діагностика переважно клінічна, пряма імунофлуоресценція виявляє у сироватці антигени парвовірусу В9.

Лікування симптоматичне (протизапальні, антигістамінні препарати тощо).