Shchytovydna
5. ХIРУРГIЯ ЕНДОКРИННИХ ЗАЛОЗ


5.1. Щитовидна залоза
5.1.1. Ендемiчний i спорадичний зоб
5.1.2. Дифузний токсичний зоб
5.1.3. Запальнi захворювання щитовидної залози
5.1.4. Рак щитовидної залози




5.1. Щитовидна залоза
 
Клiнiчна анатомiя i фiзiологiя

    Щитовидна залоза (glandula thyroidea) складається iз двох бокових долей i перешийка. У 30 % людей зустрiчається пiрамi-дальний вiдросток у виглядi додаткової долi, який зв'язаний iз перешийком або починається вiд лiвої долi та йде в напрямку до пiд'язикової кiстки. Iз хiрургiчної та онкологiчної точки зору будова перешийка має певне значення. При його вiдсутностi можна припустити певну автономнiсть кровообiгу й лiмфатичної системи правої та лiвої доль щитовидної залози. При широкому перешийку можливi бiльш швидке поширення злоякiсних пухлин з однiєї долi на iншу й метастазування по лiмфатичних судинах, що може вплинути на об'єм хiрургiчного втручання.
    Щитовидна залоза має власну капсулу у виглядi тонкої фiброзної пластинки й фасцiальну пiхву, яка утворена вiсцеральним листком четвертої фасцiї шиї. Мiж капсулою залози та її пiхвою є пухка клiтковина, в якiй розмiщуються артерiї, вени, нерви i прищитовиднi залози. Прищитовидних залоз здебiльшого чотири, по двi iз сторони кожної бокової долi. Вони розмiщенi на заднiй поверхнi щитовидної залози, завжди поза її капсулою. Гiлки зворотного нерва також проходять позаду капсули з обох бокiв трахеї в трахеостравохiднiй борозенцi. За рахунок потовщення фасцiальної пiхви (зовнiшньої капсули) утворюються зв'язки щитовидної залози, якi з'єднують її з трахеєю, гортанню й глоткою. Цим зумовлюється рухомiсть щитовидної залози при ковтаннi.
    Перешийок своєю задньою поверхнею лежить на трахеї на рiвнi вiд другого до четвертого її хряща, але може сягати першого або опускатись до шостого кiльця трахеї. Це треба мати на увазi при виконаннi трахеостомiї. Боковi долi своєю верхньою частиною заходять на зовнiшню поверхню щитовидного хряща, а знизу вони опускаються до 5-7 кiлець трахеї. Долi щитовидної залози прилягають до трахеї, гортанi, глотки, стравоходу та прикривають медiальну частину загальних сонних артерiй впродовж їх середньої третини.
    Стравохiд на рiвнi шостого шийного хребця, що вiдповiдає нижньому краю перстнеподiбного хряща, вiдхиляється влiво, тому при операцiях на лiвiй долi щитовидної залози треба остерiгатись пошкодження стравоходу.
    Кровопостачання залози здiйснюють двi верхнi (гiлки зовнiшньої сонної артерiї) та двi нижнi щитовиднi артерiї (гiлки шийно-щитовидного стовбура, який вiдходить вiд пiдключичної артерiї) i в 12 % випадкiв -- а. imma, що вiдходить вiд дуги аорти.
    Вени щитовидної залози утворюють на її поверхнi й поза залозою ряд сплетiнь. Верхнi й середнi щитовиднi вени впадають у внутрiшню яремну, нижнi - у плечоголовну вену. Непарна щитовидна вена добре розвинута, постiйна, здебiльшого впадає в лiву плечоголовну вену, iнодi - в правий венозний синус. Iснує безлiч анастомозiв мiж венами, але особливе значення для хiрурга при операцiях на щитовиднiй залозi мають середнi щитовиднi вени (вени Кохера), якi вiдходять вiд бокових поверхонь долей. Вони дуже короткi, мають прямий хiд i вливаються безпосередньо у внутрiшню яремну вену. При змiщеннi нижнього полюса залози вени Кохера легко розриваються, що може призвести до сильної кровотечi. Тому манiпуляцiя виважування бокових країв щитовидної залози пальцем є небезпечною.
    Регiонарними лiмфатичними вузлами щитовидної залози є латеральнi глибокi лiмфатичнi вузли (верхнi, середнi, нижнi), якi розташованi вздовж внутрiшньої яремної вени вiд кута нижньої щелепи, соскоподiбного вiдростка й нижнього полюса навколовушної слинної залози до рiвня впадiння вказаної вени в пiдключичну. Вони збирають лiмфу вiд бокових долей, а передгортаннi лiмфатичнi вузли - вiд перешийка i близьких до нього частин бокових долей. Лiмфатичними колекторами є також заглотковi лiмфатичнi вузли, якi анастомозують iз паратрахеальними i параезофагеальними лiмфатичними вузлами, а також iз лiмфовузлами передньо-верхнього середостiння.
    Нерви щитовидної залози є гiлками симпатичного й обох гортанних нервiв. Зворотний гортанний нерв переважно входить у гортань одним стовбуром. Зрiдка вiн дiлиться на рiвнi нижнього полюса щитовидної залози на двi чи бiльше гiлок. Зворотний нерв є дуже нiжним, найчастiше пошкоджується на задньо-боковiй поверхнi щитовидної залози на межi нижньої i середньої її третини, а також при перев'язцi нижнiх щитовидних артерiй при екстрафасцiальному видаленнi залози. Хiрургiчна анатомiя щитовидної залози подана на рис. 4.1.1., та рис.  4.1.2.

Фiзiологiя

Основним структурним елементом щитовидної залози є фолi-кул, заповнений колоїдом.
У паренхiмi щитовидної залози є три види клiтин, якi вiдрiзняються один вiд одного ультраструктурно, гiстохiмiчно i функцiонально. Основну масу клiтин паренхiми щитовидної залози складають фолiкулярнi клiтини або А-клiтини, якi виробляють гормони тироксин i трийодтиронiн. Фолiкулярний епiтелiй кубiчний, проте, залежно вiд функцiонального стану залози, може змiнюватись вiд плоского до цилiндричного.
Клiтини Ашкиназi-Гюртля або Б-клiтини рiзко вiдрiзняються вiд фолiкулярного епiтелiю значно бiльшими розмiрами, еозинофiльною цитоплазмою й округлим, центрально розмiщеним, ядром. Функцiя Б-клiтин полягає в синтезi та накопиченнi бiогенних амiнiв, а саме серотонiну.
С-клiтини (парафолiкулярнi) розташованi переважно групами мiж фолiкулами i вiдмежованi вiд порожнини фолiкула фолiкулярними клiтинами. С-клiтини забезпечують синтез кальцитонiну - гормону, який бере участь у регуляцiї вмiсту кальцiю в кровi й клiтинах.
Б- i С-клiтини належать до клiтин APUD-системи, тобто до тих, якi виробляють полiпептиднi гормони.
 

Рис. 4.1.3. Топографiчна анатомiя щитовидної залози. Поперечний розтин:
1 - переднi  яремнi  вени;
2 - судинно-нервовий пучок шиї;
3 - верхня щитовидна артерiя;
4 - зворотний нерв;
5 - стравохiд;
6 - прищитовидна залоза;
7 - трахея;
8 - щитовидна залоза.
 
 

5.1.1. Ендемiчний i спорадичний зоб

Ендемiчний зоб - патологiя щитовидної залози, яка зустрiчається в бiогеохiмiчних регiонах iз недостатнiм вмiстом йоду в оточуючому середовищi (крайова патологiя).

Етiологiя i патогенез

Окрiм йодної недостатностi, зобна ендемiя посилюється пiдвищеним вмiстом кальцiю в оточуючому середовищi, недостатнiстю брому, поганими санiтарно-гiгiєнiчними умовами. Вплив на вираження зобної ендемiї має також знижений вмiст в оточуючому середовищi кобальту, марганцю, цинку. При недостатностi йоду в органiзмi знижується синтез тироїдних гормонiв. Це призводить до гiперсекрецiї тиротропного гормону гiпофiзу, результатом якої є гiпертрофiя та гiперплазiя епiтелiю щитовидної залози, яка на початкових стадiях може бути компенсаторною, а далi розвивається зобна трансформацiя щитовидної залози.
Тяжкiсть ендемiї оцiнюється рядом показникiв:
1) спiввiдношення чоловiкiв i жiнок, хворих на зоб (показник   Ленца-Бауера - якщо вiн ближчий до 1, то ендемiя тяжча);
2) переважання вузлових форм зоба над його iншими  формами;
3) наявнiсть кретинiзму;
4) зоб у тварин;
5) кiлькiсть осiб iз гiперплазiєю щитовидної залози.
Спорадичний зоб - захворювання щитовидної залози в мешканцiв регiонiв, неендемiчних по зобу. Iндекс Ленца-Бауера 1:10-1:14. Спорадичний зоб розвивається внаслiдок вiдносної йодної недостатностi, яка зумовлена надлишком гумiнових речовин у водi, грунтi при достатнiй кiлькостi йоду, а також порушенням всмоктування йоду в кишечнику, зниженням функцiї печiнки.

Патоморфологiя

Макроскопiчно зоб подiляють на дифузний, вузловий i змiшаний. За гiстологiчною структурою - парен-хiматозний i колоїдний (рис. 5.1.1.). Iнколи зустрiчаються кiстозне перетворення залози та кальценати.Великi вузли викликають атрофiчнi змiни навколишнiх тканин i органiв. Так, запущенi форми зоба можуть спричиняти здавлювання трахеї та її розм'якшення (трахеомаляцiя). Ознаками переходу еутироїдного зоба в гiпертироїдний є: пертворення тироїдного епiтелiю з плоского в кубiчний i цилiндричний, наявнiсть сандерсонових подушечок, сосочкiв i розгалужень папiломатозних виростiв, скупчення лiмфоцитiв, рiдкий вакуолiзований колоїд.

Класифiкацiя.

За формою збiльшення щитовидної залози розрiзняють зоб: 1) дифузний, 2) вузловий, 3) змiшаний.
Для визначення ступеня збiльшення щитовидної залози використовують наступну шкалу:
0 - щитовидна залоза не пальпується;
I - пальпується перешийок залози, який помiтний при ковтаннi;
II - пальпується вся залоза, її помiтно при ковтаннi;
III - збiльшення залози призводить до помiтного рiвномiрного потовщення шиї ("товста шия" слайд);
IY - залоза значно збiльшена, рiзко деформує шиюслайд;
Y - збiльшення досягає великих розмiрiв (зоб великих розмiрiв слайд слайд слайд).


За функцiональним станом щитовидної залози розрiзняють зоб: 1) еутироїдний (нормальна функцiя); 2) гiпертироїдний (пiдвищена функцiя); 3) гiпотироїдний (знижена функцiя).
Дифузне збiльшення щитовидної залози I-II ступеня без порушення функцiї та вузлової трансформацiї розцiнюють як компенсаторне i називають гiперплазiєю щитовидної залози.
За локалiзацiєю зоб розрiзняють: 1) типову локалiзацiю (передня поверхня шиї); 2) шийно-загрудинний зоб; 3) зоб при ектопiї щитовидної залози (зоб кореня язика, внутрiшньогрудний зоб); 4) зоб додаткових залоз (аберантний зоб); 5) попередугрудинний зоб (рис. 5.1.2).
 
Симптоматика i клiнiчний перебiг

У хворих ендемiчним еутироїдним зобом клiнiчнi ознаки зумовленi, в основному, механiчним i рефлекторним впливом збiльшеної щитовидної залози на оточуючi її органи. Переважно хворi скаржаться на наявнiсть "пухлини" i деформацiю контурiв


Рис. 5.1.1. Ендемiчний нетоксичний зоб. Макрофолiкулярний зоб iз пролiферацiєю  епiтелiю. Гаматоксилiн-iеозин ґ 200.

шиї. Турбують вiдчуття стискання в дiлянцi шиї, утруднене дихання, ковтання, а також раптовi напади кашлю (через компресiю зоба на гортаннi нерви). При наявностi великого зоба (особливо шийно-загрудинного, "пiрнаючого") перiодично може виникати утруднене дихання (особливо вночi), аж до асфiксiї, що є результатом стискання та перегину трахеї, iнодi з рiзким її змiщенням. Загрудиннi зоби часто супроводжуються захриплiстю голосу, розширення вен обличчя, шиї.
 У хворих на зоб iз зниженою функцiєю щитовидної залози, як правило, клiнiка гiпотирозу проявляється загальною слабiстю, млявiстю, сонливiстю, зниженням пам'ятi, мерзлякуватiстю, сухiстю шкiри i набряками, особливо навколо очей. Iнодi в таких хворих спостерiгають закрепи.
Хворi з гiпертироїдним зобом скаржаться на дратiвливiсть, серцебиття, пiдвищену пiтливiсть, тремор рук, поганий сон, вiдчуття жару. Iнодi спостерiгається втрата маси тiла, пронос. Ступiнь вираження гiперфункцiї щитовидної залози при ендемiчному зобi переважно невелика, не супроводжується екзофтальмом.
Збiльшення щитовидної залози у хворих на ендемiчний зоб здебiльшого має вузлуватий або змiшаний характер, i лише в невеликої кiлькостi хворих (переважно осiб юнацького i молодшого вiку) спостерiгають дифузне збiльшення щитовидної залози.
Вузловий зоб пальпують у виглядi неболючої пухлини з чiткими контурами, яка має гладку поверхню, не спаяна з оточуючими тканинами i змiщується при ковтаннi. Такий зоб має еластичну, напружено-еластичну або щiльну консистенцiю. При тривалому анамнезi в залозi утворюються вогнища фiброзу та звапнення, вона стає твердою, горбистою.
При дифузному зобi залоза нагадує форму метелика, зберiгає свої контури, поверхня її гладка, консистенцiя здебiльшого еластична, iнодi м'яка або щiльна. Змiшаний зоб об'єднує прояви вузлового i дифузного, однак iз тактичних мiркувань, змiшанi зоби вiдносять до групи вузлових.
Окремi вузли або весь зоб можуть частково чи повнiстю змiщуватись за грудину. Пальпацiя зоба в таких випадках потребує спецiальних прийомiв. Дослiдження проводять у горизонтальному положеннi


Рис. 5.1.2. Ендемiчний зоб з атиповим антестернальним розмiщенням щитовидної залози.

хворого з валиком пiд лопатками. При цьому пацiєнту пропонують натужитися, покашляти, що спричиняє до виведення верхнього полюса або всього зоба з-за грудини (проба Вальсальве).

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення.

Особливостi клiнiчного перебiгу ендемiчного i спорадичного зоба зумовленi формою зоба (вузловий, дифузний, змiшаний), ступенем збiльшення щитовидної залози, характером функцiонального стану (еутироїдний, гiпотироїдний, гiпертироїдний), локалiзацiєю (типова, шийно-загрудинна, ектопiя зоба, аберантний зоб). Мають значення вiк хворого, його конституцiйнi особливостi, тривалiсть захворювання та характер попереднього лiкування.
Ускладнення: запалення зобно змiненої щитовидної залози (струмiт), крововиливи в тканину зоба, асфiксiя, малiгнiзацiя.

Дiагностична програма.

1. Фiзикальне обстеження, огляд дiлянки шиївiдео, пальпацiявiдео   щитовидної залози.
2. Сонографiя, комп'ютерна томографiя слайд.
3. Визначення функцiї щитовидної залози (концентрацiя гормонiв, йодних компонентiв сироватки кровi, дослiдження йодопоглинальної функцiї щитовидної залози слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд).
4. За показами: рентгенографiя шиї (кальцинати, осифiкати) з контрастуванням стравоходу (компресiя стравоходу, трахеї, їх змiщення, деформацiя).
5. Рентгенографiя грудної клiтки, особливо середостiння, у двох проекцiях, пневмомедiастинографiя (внутрiшньо-грудний зоб слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд).
6. Пункцiйна бiопсiя пiд контролем сонографiї вiдео.

Диференцiальна дiагностика.

Проводять диференцiальну дiагностику ендемiчного i спорадичного зоба з хронiчним автоiмунним тироїдитом Хашiмото, фiбропластичним зобом Рiделя, боковими i серединними кiстами шиї, лiпомами й iншими пухлинами, пухлинами i кiстами середостiння, злоякiсними новоутворами щитовидної залози, метастазами пухлин у шийнi лiмфатичнi вузли.
Про наявнiсть зоба Хашiмото свiдчать iмунологiчнi показники, щiльнiсть дифузно змiненої щитовидної залози, мозаїчнiсть залози на соно- i скенограмi, зменшення розмiрiв зоба при преднiзолоновiй пробi.


Рис. 5.1.3. Вузловий зоб iз деструкцiєю вузла в центрi. Сонограма.



Рис. 5.1.4. Кiста щитовидної залози. Сонограма.

При зобi Рiделя залоза горбиста, залiзоподiбної щiльностi, нерiдко спаяна з оточуючими тканинами (крiм шкiри).
Кiсти, пухлини шиї, метастази в лiмфатичнi вузли не змiщуються при ковтаннi, не накопичують радiоактивний йод, чiтко визначаються сонографiчно (рис. 5.1.3-5.1.4).
При пiдозрi на рак щитовидної залози необхiдно провести морфологiчну верифiкацiю шляхом пункцiйної бiопсiї з подальшим цитологiчним дослiдженням.

Тактика i вибiр методу лiкування

Ендемiчний зоб пiдлягає лiкуванню при всiх його формах i на всiх стадiях розвитку. Вибiр методу лiкування залежить вiд виду зоба (дифузний, вузловий, змiшаний), ступеня збiльшення щитовидної залози (I-Y) та характеру ускладнень зоба (запалення, крововиливи, асфiксiя, малiгнiзацiя).
Консервативне лiкування проводять препаратами неорганiчного йоду, тироїдином i чистими гормональними препаратами (тироксином, трийодтиронiном). Найбiльш ефективним є тироксин. Йоднi препарати застосовують не завжди, так як вони менш ефективнi й часто є причиною вторинного гiпертироїдизму. Медикаментозне лiкування застосовують при дифузному збiльшеннi щитовидної залози без ознак компресiї зоба на органи шиї. Багатовузловi, полiнодознi зоби (особливо в жiнок пiсля 50 рокiв) iнодi ускладнюються малiгнiзацiєю i тому, якщо вiдсутнi ознаки компресiї на органи шиї i гiпертироїдизм, також можуть лiкуватись консервативно. Важливим аргументом їх медикаментозного лiкування є частi рецидиви пiсля операцiї, так як диференцiювати i видалити всi вузли при цiй формi зоба важко.
Метод i об'єм хiрургiчного лiкування при ендемiчному i спорадичному зобi визначають поширенням i характером ураження. При цьому користуються принципом, що вся зобнотрансформована паренхiма повинна бути видалена, а здорова - максимально збережена.

Вузловi й змiшанi форми зоба, незалежно вiд функцiї залози та її розмiрiв, пiдлягають хiрургiчному лiкуванню. Гiпотироз не є протипоказанням до операцiї, так як видалення зоба призводить до нормалiзацiї функцiї незмiненої, паранодулярної тканини. Операцiя, перш за все, показана при наявностi ознак компресiї органiв шиї, зобi великих розмiрiв, вторинному гiпертироїдизмi та пiдозрi на ракове переродження. Зоб додаткових щитовидних залоз (аберантний зоб) пiдлягає обов'язковому хiрургiчному лiкуванню. Операцiя полягає у видаленнi аберантної залози з ревiзiєю основної щитовидної залози.
Внутрiшньогрудний зоб, який розвивається при загрудиннiй ектопiї щитовидної залози, також потребує обов'язкового хiрургiчного видалення.

Кращим доступом є поздовжня стернотомiя. Шийнозагрудинний зоб можна без особливих технiчних зусиль видалити з шийного доступа слайд слайд слайд слайд слайд слайд слайд.

При язиковiй ектопiї i зобi кореня язика у хворих без серйозних розладiв мови, ковтання, дихання можливi спостереження i консервативне лiкування. У випадку прогресуючого росту зоба, наявностi ознак компресiї, розладiв ковтання, травматичних кровотеч i пiдозри на малiгнiзацiю зоба кореня язика потрiбне хiрургiчне лiкування - видалення зоба здебiльшого через боковий розрiз глотки.
Гострi розлади дихання (асфiксiя) потребують виконання операцiї в екстреному порядку.
Оптимальним методом знеболення є ендотрахеальний наркоз. При цьому методi не буває випадкiв механiчної асфiксiї на операцiйному столi внаслiдок стискання або перегину трахеї в момент мобiлiзацiї i виведення зоба в рану. Метод дозволяє провести ретельну ревiзiю всiєї залози та просторiв шиї, перш за все загрудинного, ретротрахеального, ретроезофагеального, де можуть знаходитись вiдшнурованi вузли щитовидної залози. Мiсцеву анестезiю, а також iншi методи загального знеболення, треба вважати резервними.
Для видалення зоба використовують поперечний (комiрцевоподiбний) розрiз за Кохером у нижньому вiддiлi шиї над грудинноключичними зчленуваннями. Операцiю на щитовиднiй залозi треба розпочинати з ретельної ревiзiї та iнтраоперацiйної дiагностики, що дозволяє визначити адекватний об'єм оперативного втручання. Обов'язковим є звiльнення частини або всiєї трахеї шляхом розсiкання перешийка. Це дозволяє краще орiєнтуватись у топографоанатомiчнiй ситуацiї, зумовленiй зобом, а при виникненнi асфiксiї виконати трахеостомiю. Надалi перешийок i пiрамiдальна доля пiдлягають видаленню як найбiльш небе .зпечнi в планi виникнення рецидиву зоба.
Об'єм резекцiї щитовидної залози при ендемiчному i спорадичному зобi визначають строго iндивiдуально. Резекцiю щитовидної залози виконують субфасцiально, що попереджує видалення прищитовидних залоз i травму гортанних нервiв вiдео . Вузол треба видаляти разом iз паранодулярною, здоровою тканиною, так як вона функцiонально неповноцiнна. Це виправдовується також i онкологiчними мiркуваннями. Операцiя енуклеацiї вузла не виконується як неадекватна. Разом iз тим, при багатовузловому двобiчному зобi, коли уражена практично вся щитовидна залоза, доводиться вилущувати окремi вузли iз здорової паренхiми, залишаючи її максимальну кiлькiсть, оскiльки паренхiма переважно розмiщується тонким шаром на їх поверхнi слайд слайд. Цей шар паренхiми потрiбно розсiкти i стягнути ножицями з вузла, залишивши її зв'язок iз судинами.
При ендемiчному та спорадичному зобi застосовують економнi розширенi та субтотальнi резекцiї щитовидної залози з обов'язковим зазначенням кiлькостi й мiсця залишення здорової паренхiми.
З онкологiчних мiркувань необхiдно у всiх випадках проводити iнтраоперацiйне експресгiстологiчне дослiдження видаленої тканини.
Для профiлактики рецидиву зоба хворим пiсля операцiї необхiдно тривалий час призначати гормони щитовидної залози з метою зняття тиротропної стимуляцiї.
 

5.1.2. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парi, хвороба Флаянi, тиротоксикоз, гiпертироз) - важке автоiмунне i нейроендокринне захворювання, зумовлене пiдвищеною секрецiєю тироїдних гормонiв, дифузно збiльшеною щитовидною залозою з ураженням усiх органiв i систем людини.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебiльшого зустрiчається в жiнок. У 5 % осiб iз дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатiя i претибiальна мiкседема.

Етiологiя i патогенез

Науковi дослiдження i клiнiчнi спостереження свiдчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоiмунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання виступають, в основному, гострi та хронiчнi психiчнi травми, перегрiвання на сонцi, iнфекцiї, iнтоксикацiї, черепно-мозкова травма, дисфункцiя iнших ендокринних залоз, насамперед, статевих. Дiя цих факторiв спрямована на генетично схильний до тиротоксикозу органiзм людини.
Схема патогенезу дифузного токсичного зоба зображена на рис. 5.1.5.

Рис. 5.1.5. Патогенез дифузного токсичного зоба:


1) генетична схильнiсть (поєднана з HLA-антигенами B8,  DRЗ);
2) дефект у системi iмунологiчного виживання;
3) форбiднi клони Т-лiмфоцитiв;
4) пiдвищення Т-хелперiв;
5) зниження Т-супресорiв;
6) гiпоталамус;
7) гiпофiз;
8) iнiцiюючi фактори: iнфекцiя, психiчна травма, катехоламiни та iн.;
9) тироїдстимулюючi антитiла;
10) порушення функцiї В-лiмфоцитiв;
11) клiтинно-опосередкований iмунiтет та антитiла до ретробульбарних тканин, м'язiв орбiти, тироглобулiну;
12) офтальмопатiя;
13) клiтинно-опосередкований iмунiтет та антитiла до тканин гомiлки або ж iмуннi комплекси в тканинах цiєї дiлянки;
14) гiперплазiя+надлишок Т3 i Т4;
15) надлишок Т3 i Т4;
16) клiнiчнi симптоми дифузного токсичного зоба;
17) претибiальна мiкседема.

Патоморфологiя

Щитовидна залоза збiль-шена у 2-5 разiв, помiрно щiльна, на розрiзi соковита, повнокровна, сiро-рожевого кольору. Гiстологiчно виявляють полiморфiзм фолiкулiв. Фолiкулярний епiтелiй цилiндричний, утворює папiломатознi розростання. Колоїд еозинофiльний, мiстить велику кiлькiсть резорбцiйних вакуолей. В iнтерстицiї - велика кiлькiсть лiмфоцитiв, якi утворюють фолiкули (рис. 5.1.6слайд). При тяжкiй формi тиротоксикозу виникають тиротоксичне серце, тиротоксичний цироз печiнки, тиротоксична офтальмопатiя, остеопороз, кахексiя.


Рис. 5.1.6. Дифузний токсичний зоб. Гiперплазiя епiтелiю з утворенням сосочкiв. Гематоксимiн-еозин ґ 200.

Класифiкацiя

За клiнiчним перебiгом розрiзняють легку, середню i тяжку форми захворювання.
Згiдно з класифiкацiєю Ш.Мiлку є чотири стадiї перебiгу дифузного токсичного зоба.
I стадiя - невротична, початок розвитку тиротоксикозу, збiльшення щитовидної залози мало помiтне.
II стадiя - нейрогормональна, яскраво вираженi ознаки тиротоксикозу, щитовидна залоза помiтно збiльшена в розмiрах.
III стадiя - вiсцеропатична, характеризується тиротоксичним ураженням внутрiшнiх органiв.
IV стадiя - кахектична, починаються незворотнi дистрофiчнi змiни органiв i систем.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

При дифузному токсичному зобi виникають ураження практично всiх органiв i систем та порушення всiх видiв обмiну речовин. Окрiм описаної в 1842 р. Базедовим класичної трiади (зоб, тахiкардiя та витрiшкуватiсть), на даний час вiдомо близько 70 притаманних для ДТЗ симптомiв, якi можна об'єднати в три основнi синдроми: гiпертироїдизм, захворювання очей (офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибiальна мiкседема). При цьому гiпертироїдизм є явищем постiйним, а офтальмопатiя i претибiальна мiкседема зустрiчаються досить рiдко (в 1-5 % хворих).
До раннiх ознак ДТЗ вiдносять: загальну слабiсть, швидку втомлюванiсть, зниження працездатностi та м'язової сили, пiдвищену дратливiсть, плаксивiсть, безсоння, пiтливiсть i гiперемiю шкiрних покривiв.


Основними симптомами при класичних формах ДТЗ є: збiльшення щитовидної залози (зоб), тахiкардiя, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тiла (рис. 5.1.7слайд слайд слайд).

Щитовидна залоза у хворих на ДТЗ буває дифузно збiльшеною та помiрної щiльностi. У деяких iз них внаслiдок пiдвищеного кровопостачання вона може пульсувати. Пiсля тривалого лiкування препаратами йоду залоза стає щiльною i неболючою. Таке ж тривале консервативне лiкування викликає в нiй розвиток дегенеративно склеротичних процесiв, iнодi з вузловою трансформацiєю тканини, причому ступiнь збiльшення залози часто не вiдповiдає тяжкостi ДТЗ. При аускультацiї можна вислуховувати систолiчний шум.
В основi гiпертироїдизму лежить пiдвищення секреторної активностi гiперплазованої щитовидної залози у формi надмiрної продукцiї її гормонiв (трийодтиронiну й тироксину). Бiльшiсть ефектiв надлишку тироїдних гормонiв опосередковується через симпатичну нервову систему: тахiкардiя, тремор пальцiв рук, язика, всього тiла (симптом "телеграфного стовпа"), пiтливiсть. У хворих на ДТЗ пiдвищується основний обмiн, посилюється азотистий, вуглеводний та лiпiдний види обмiну, що реалiзується з одночасним пiдвищенням апетиту та втратою ваги тiла.
Змiни, що виникають в органах серцево-судинної системи i проявляються у виглядi тахiкардiї, пiдвищення систолiчного й зниження дiастолiчного тиску, збiльшення пульсового тиску та миготлива аритмiя з розвитком серцевої недостатностi формують синдром тиротоксичного серця.
Пiдвищене утворення тепла внаслiдок iнтенсифiкацiї обмiну речовин, що є результатом впливу тироїдних гормонiв, призводить до виникнення синдрому гiпертермiї (вiдчуття жару, пiдвищена t тiла, хворi сплять пiд одним простирадлом - симптом "простирадла"). Ознаками порушення функцiї центральної нервової системи є дратiвливiсть, занепокоєння, вiдчуття страху, iнтенсифiкацiя збудливостi, безсоння, пiдвищення глибоких сухожилко


Рис. 5.1.7.  Дифузний токсичний зоб.

вих рефлексiв. Дисфункцiя статевих органiв проявляється олiго- або аменореєю, а в чоловiкiв наслiдком порушення спiввiдношення естрогенiв i андрогенiв iнодi може бути гiнекомастiя. При цьому знижуються лiбiдо й потенцiя.
Хворi на ДТЗ без лiкування худнуть, у тяжких випадках не тiльки зникає пiдшкiрно-жирова клiтковина, але i зменшується об'єм м'язiв, аж до кахексiї. Як за рахунок змiн у м'язах, так i в результатi ураження в них, може розвиватися також м'язова слабкiсть периферичної нервової системи - тиротоксична мiопатiя.
У бiльшостi таких хворих виникають характернi змiни з боку очей. Серед них одним iз головних є екзофтальм. До речi, витрiшкуватiсть, що має мiсце в 50 % випадкiв, часто може бути першою ознакою захворювання, на яку звертає увагу пацiєнт. Розрiзняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середнiй (17-20 мм) i значний (бiльше 20 мм). Екзофтальм при ДТЗ симетричний, трофiка очей не порушена, об'єм рухiв очних яблук не обмежений. Окрiм екзофтальму у хворих iз ДТЗ спостерiгають цiлий ряд iнших очних симптомiв: а) симптом Грефе - вiдставання руху верхньої повiки при поглядi вниз, внаслiдок чого мiж верхньою повiкою i райдужною оболонкою з'являється бiла смужка склери; б) симптом Штельвага - нечасте клiпання; в) симптом Мебiуса - слабкiсть конвергенцiї; г) симптом Дальрiмпля - широка очна щiлина; д) симптом Кохера - ретракцiя верхньої повiки при швидкiй перемiнi погляду.
Очнi симптоми дифузного токсичного зоба необхiдно вiдрiзняти вiд офтальмопатiї (злоякiсний екзофтальм), яку спостерiгають приблизно в 5 % хворих на ДТЗслайд. При нiй, одночасно з екзофтальмом, хворi скаржаться на бiль в очних яблуках, вiдчуття наявностi "пiску в очах" та сльозотечу. Спостерiгають також набряк повiк, iн'єкцiю судин склери та їх новоутвори. При значнiй офтальмопатiї очнi яблука виступають з орбiт, повiки i кон'юнктива набряклi, з ознаками запалення. На цьому фонi розвивається кератит iз виразкуванням рогiвки, який у кiнцевому результатi може призвести до слiпоти (рис. 5.1.8). Пiдвищення орбiтального тиску внаслiдок лiмфоїдної iнфiльтрацiї та накопичення рiдини i набряку ретроорбiтальних тканин спричиняє не тiльки виштовхування очного яблука - екзофтальму, але i здавлювання зорового нерву та втрату зору. Потрiбно також зазначити, що офтальмопатiя при тиротоксикозi, як правило, розвивається на фонi енцефалопатiї i має автоiмунний генез.
У хворих iз претибiальною мiкседемою буває


Рис. 5.1.8.  Злоякiсний екзофтальм.

ураженою шкiра передньої поверхнi гомiлки. Вона стає щiльною, потовщеною, набуває пурпурово-червоного кольору, а волосянi фолiкули виступають над поверхнею.
Гiперпродукцiя гормонiв щитовидної залози негативно впливає також i на паренхiму печiнки. У тяжких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовтяницi та подальшої гепатаргiї. Токсичний гепатит у таких хворих потрiбно вважати несприятливим у прогностичному вiдношеннi.
Внаслiдок прямої цитотоксичної дiї тироїдних гормонiв на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнiчення її ферментоутворюючої функцiї, гiпермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична дiарея - розвивається тиротоксичний ентеральний синдром. Також порушується глюко- i мiнералокортикоїдна функцiя наднирникiв, а в кровi формуються лейкопенiя, гранулоцитопеноз i лiмфоцитоз.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

У клiнiчному перебiгу тиротоксичного зоба видiляють легку, середню i тяжку форми.
Легка форма тиротоксикозу характеризується такими симптомами: пульс 100 за хвилину, втрата маси тiла в межах 3-5 кг, невелика, непостiйна пiтливiсть, очнi симптоми вiдсутнi або вираженi нерiзко, артерiальний тиск нормальний, основний обмiн до +30 %, йодопоглинальна функцiя щитовидної залози пiдвищена, при цьому максимум накопичення, що перебiльшує 30 %, припадає на кiнець доби (до 24 год).
Для захворювання середньої тяжкостi притаманна чiтко виражена симптоматика: втрата маси тiла до 8-10 кг, тахiкардiя в межах 101-120 за хвилину, причому систолiчний тиск пiдвищений, а дiастолiчний - знижений або в нормi. Часто спостерiгають екзофтальм, основний обмiн +31 %, +50 %, йодопоглинальна функцiя щитовидної залози пiдвищена з перших годин.
При тяжкiй формi тиротоксикозу симптоматика набуває рiзко вираженого характеру, що зумовлено значними змiнами у внутрiшнiх органах. Частота пульса в таких хворих перевищує 120 за хвилину, розвивається миготлива аритмiя, рiзко вираженi тремор рук i профузна пiтливiсть, значно пiдвищеним стає пульсовий тиск i на його фонi спостерiгається недостатнiсть кровообiгу, часто наявна офтальмопатiя. Втрата в масi тiла хворих може перевищувати 10 кг, основний обмiн стає бiльшим за 50 %, максимум накопичення радiоактивного йоду настає через 4-6 годин пiсля прийому iзотопу, а до кiнця 24 годин - зниження показникiв на кривiй накопичення.
За клiнiчним перебiгом розрiзняють двi форми ДТЗ: а) ДТЗ iз повiльним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком i швидким, iнодi впродовж декiлькох годин, розвитком. Гострий тиротоксикоз зустрiчається рiдко i в бiльшостi випадкiв закiнчується смертю вiд тиротоксичної коми.
Клiнiчна картина гострого тиротоксикозу розвивається за декiлька годин або днiв. При цьому щитовидна залоза не збiльшена, спостерiгаються висока температура, блювання, пронос, рiзка втрата маси тiла.
До особливих форм ДТЗ вiдносять тиротоксикоз у дитячому вiцi, у вагiтних, жiнок, що перебувають в клiмактеричному перiодi та людей похилого вiку.
Серед ускладнень пiд час перебiгу захворювання найбiльш небезпечним для життя хворого є тиротоксичний криз. Вiн спо-стерiгається в 0,02-0,05 % хворих i розвивається, переважно, як наслiдок дiї провокуючих факторiв. Серед них основними треба вважати травму (хiрургiчне втручання на залозi або iнших органах), грубу пальпацiю щитовидної залози, психiчну травму, емоцiйний стрес, iнфекцiю, вагiтнiсть, пологи та радiойодотерапiю.

Дiагностична програма

1. Клiнiчне обстеження, огляд, пальпацiя, аускультацiя щитовидної залози.
2. Визначення основного обмiну, вмiсту лiпiдiв у сироватцi кровi, часу рефлексу ахiлового сухожилка, запис ЕКГ.
3. Дослiдження концентрацiї гормонiв щитовидної залози (загальний, вiльний тироксин - Т4, загальний вiльний трийодтиронiн - Т3), йодованих компонентiв сироватки кровi (бiлковозв'язаний йод, бутанолестрагований йод), тиротропного (ТТГ) гормону гiпофiзу.
4. Визначення тироїдостимулюючих антитiл - iмуноглобулiнiв, антитироїдних антитiл.
5. Сонографiя щитовидної залози.

Диференцiальна дiагностика

Початковi, стертi й недостатньо вираженi форми ДТЗ мають багато схожих симптомiв, якi спостерiгаються при неврозах, ревматизмi, туберкульозi, хронiосепсисi, постконституцiйному синдромi, дiенцефальних ураженнях, а також при злоякiсних пухлинах. Це особливо стосується тих випадкiв, коли збiльшення щитовидної залози є незначним або ж зоб визначити не вдається.
Для всiх вищенаведених захворювань характерними є: серцебиття, бiль у дiлянцi серця, пiдвищена пiтливiсть, субфебрильна температура та втрата маси тiла.
При гострому розвитку тиротоксикозу iнодi виникає необхiднiсть виключати i такi гострi iнфекцiйнi захворювання, як дизентерiя, грип або черевний тиф.
ДТЗ при наявностi екзофтальму необхiдно диференцiювати з енцелофалiтом, офтальмопатiєю. Для енцефалiтичного екзофтальму характерними вважають поєднання парезу погляду догори з диплопiєю, виразками рогiвки, кон'юнктивiтами, прогресуючим, так званим злоякiсним екзофтальмом, що досить часто може призвести до втрати ока. До речi, цей вид екзофтальму здебiльшого буває однобiчним.
Важливими для диференцiальної дiагностики ДТЗ є данi спе-цiальних методiв дослiдження: визначення рiвня тироїдних гормонiв, бiлково-зв'язаного i бутанолестрагованого йоду в кровi, йодопоглинальної функцiї щитовидної залози, бiохiмiчнi, iмунологiчнi дослiдження, сонографiя та скенування за допомогою радiоактивного йоду або технiцiю.
В особливо тяжких випадках доцiльно застосовувати пробну антитироїдну терапiю.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування дифузного токсичного зоба, особливо виявленого вперше, а також тяжкої i середньої тяжкостi форм тиротоксикозу, необхiдно проводити в стацiонарних умовах. Iснує три методи лiкування ДТЗ: а) медикаментозне лiкування; б) лiкування радiоактивним йодом; в) хiрургiчне лiкування.
Медикаментозне лiкування хворих на ДТЗ, насамперед, повинно бути спрямованим на нормалiзацiю пiдвищеної функцiї щитовидної залози. Для цього використовують йод i препарати тиростатичної дiї, зокрема мерказолiл - синтетичний антитироїдний препарат. У тяжких випадках лiкування розпочинають iз 60 мг (12 таблеток) - 45 мг (9 таблеток) препарату на день, при формах середньої тяжкостi - з 30 мг (6 таблеток), при легких - iз 15 мг (3 таблетки) на день. Максимальну початкову дозу застосовують впродовж 2-4 тижнiв до вираженого покращання клiнiчних проявiв захворювання (зменшення збудливостi, нормалiзацiя пульсу до 90-100 за хвилину, наростання маси тiла). Пiсля цього, при умовi подальшого покращання стану, дозу препарату зменшують кожних 3-4 тижнi на 1-2 таблетки в день до виходу на пiдтримуючу дозу (1 або 1/2 таблетки на день впродовж 2-3 мiсяцiв). У загальному курс лiкування мерказолiлем повинно тривати 1-1,5 роки. Серед ускладнень, що можуть виникати в процесi лiкування, треба назвати лейкопенiю, гранулоцитопенiю та алергiю.
У випадках алергiчних реакцiй на мерказолiл чи розвитку ускладнень препаратом резерву є карбонат лiтiю.
Таке тривале медикаментозне лiкування ДТЗ треба вважати доцiльним у тих хворих, в яких за 1-3 мiсяцi вдається досягти стану компенсацiї, тобто починається поступове зменшення зоба й очних симптомiв. Якщо ж пiд час лiкування перiодично виникає загострення, що проявляється у збiльшеннi зоба, розвитку енцефалопатiї, появi або активiзацiї офтальмопатiї, показане хiрургiчне лiкування.
Грунтуючись на даних сучасної медицини, лiкування радiоактивним йодом є радикальним методом терапiї ДТЗ. Радiоактивний йод, що накопичується в щитовиднiй залозi, опромiнюючи її паренхiму, призводить до руйнування активних тироцитiв iз подальшим замiщенням їх сполучною тканиною (безкровна тироїдектомiя). Загальнопринятою дозою при цьому є 0,1 мКи на 1 грам ваги щитовидної залози, причому її можна вводити одномоментно або частками.
Проте така терапiя не позбавлена ряду суттєвих недолiкiв. Вiдсутнiсть точних методiв визначення ваги залози призводить до прорахункiв при пiдборi загальної дози iзотопу. Не можна виключити також шкiдливий вплив iзотопу на генетичний апарат хворого. Майже у 70 % хворих часто пiсля лiкування радiоактивним йодом розвивається гiпотироз та iснує потенцiйна загроза розвитку радiацiйного раку щитовидної залози. У зв'язку з цим, показання до застосування даного методу досить звуженi.
Лiкування радiоактивним йодом, в основному, є показаним для хворих на ДТЗ, старших 40 рокiв, iз рецидивами тиротоксикозу, i пiсля операцiй зокрема, при поєднаннi ДТЗ iз тяжкими супровiдними захворюваннями та у випадках категоричної вiдмови вiд хiрургiчного лiкування. Недоцiльно застосовувати таке лiкування, коли вiк пацiєнтiв не досягає 40 рокiв, при вагiтностi та в перiод лактацiї, у випадках наявностi тиротоксичної аденоми, базедофiкованого багатовузлового зоба, вираженої лейкопенiї, хвороб нирок або ж при тяжкому, з гострим початком, тиротоксикозi.
Деколи пiд час введення радiоактивного йоду в частини хворих можуть виникати загострення симптомiв тиротоксикозу, аж до розвитку тиротоксичного кризу. З огляду на це, перед призначенням радiоактивного методу лiкування, особливо хворим на тяжку форму ДТЗ, для зниження явищ тиротоксикозу треба призначати антитироїднi препарати.
Хiрургiчний метод лiкування вважають радикальним i най-ефективнiшим. Операцiя майже завжди дозволяє лiквiдувати синдром гiпертироїдизму разом iз його морфологiчним субстратом. З огляду на це, ефективнiсть методу в спецiалiзованих клiнiках складає 95-97 %.
Показаннями до хiрургiчного лiкування треба вважати тиротоксикоз середньої тяжкостi при вiдсутностi стiйкої компенсацiї вiд медикаментозного лiкування впродовж 2-3 мiсяцiв, тяжкi форми ДТЗ, зоб IV-V ступенiв, незважаючи на тяжкiсть тиротоксикозу та вузлову трансформацiю токсичного зоба.
Хiрургiчний метод не доцiльно рекомендувати хворим на ДТЗ iз край тяжкими супровiдними захворюваннями i розладами функцiй життєзабезпечувальних систем.
Обов'язковою умовою успiшного хiрургiчного лiкування хворих на ДТЗ є ретельна передоперацiйна пiдготовка, мета якої - лiквiдацiя або рiзке зниження явищ гiпертироїдизму, тобто досягнення еутироїдного або близького до нього стану. Передоперацiйна пiдготовка повинна бути комплексною, патогенетично обгрунтованою та iндивiдуальною.
Належне мiсце в передоперацiйному перiодi необхiдно також вiдводити i психологiчнiй пiдготовцi. Хворих розмiщують у палатах, де перебувають пацiєнти, що одужують пiсля операцiї. При тяжкiй формi ДТЗ призначають суворий лiжковий режим. Дiєта у таких випадках повинна бути висококалорiйною, багатою бiлками, вiтамiнами. Хворим призначають антитироїднi препарати (мерказолiл, карбамiзол, метотирин тощо). Пiдготовку тиростатиками проводять пiд контролем загального аналiзу кровi. Для профiлактики лейкопенiї й агранулоцитозу застосовують нуклеїнат натрiю або iншi лейкопоетичнi препарати. Поряд з антитироїдною терапiєю, призначають резерпiн, що, окрiм гiпотензивної, має седативну й антитироїдну дiю, бетаадреноблокатори та транквiлiзатори для зменшення збудливостi ЦНС.
При тяжкiй формi ДТЗ при наявностi гiпопротеїнемiї доцiльно використовувати внутрiшньовенне введення бiлкових препаратiв (альбумiн, протеїн, плазма). Iз метою детоксикацiї застосовують гемодез, неокомпенсан. Виснаженим хворим разом iз висококалорiйним харчуванням призначають парентеральне введення глюкози, iнтралiпiду, амiнокислот i вiтамiнiв, особливо групи В. Хворим з ознаками серцевої недостатностi одночасно проводять лiкування серцевими глюкозидами та iншими кардiотерапевтичними препаратами. Одним iз заходiв у передоперацiйнiй пiдготовцi є нормалiзацiя значно зниженої при тяжкому ДТЗ функцiї кори надниркови залоз. Глюкокортикостероїди (гiдрокортизон тощо), в основному, призначають по 25-50 мг 2-3 рази на день за 3-4 днi перед операцiєю i протягом 2-3 днiв пiсля неї. Достатньо ефективною в пiдготовцi є оксигенотерапiя. Заслуговує уваги i нормалiзацiя порушень системи гемостазу. Хворим iз такими порушеннями призначають вiкасол, етамзилат натрiю, iнгiбiтори протеаз, дицинон.
Передоперацiйну пiдготовку можна вважати достатньою та закiнченою, якщо стан хворого розцiнюється як еутироїдний або близький до нього. Про це свiдчать нормалiзацiя пульсу (90-80 за хвилину), збiльшення маси тiла на 3-5 кг, лiквiдацiя психомотор


Рис. 5.1.9. Варiанти топографiчної акотомiї поворотного нерва:
А - нерв позаду артерiї;     Г - нерв охоплює стовбур артерiї;
Б - нерв попереду артерiї;     Д - нерв спiралеподiбно перехрещує артерiю;
В - нерв мiж гiлками артерiї;  Е - нерв розгалужується нижче артерiї.

ного збудження та страху, зникнення тремору рук, нормалiзацiя або компенсацiя функцiї серцево-судинної системи, печiнки, надниркових залоз, ЦНС та обмiну речовин.
Знеболення. Методом вибору знеболення при операцiях iз приводу ДТЗ є ендотрахеальний наркоз.
Операцiя. Найбiльш ефективною i рацiональною методикою хiрургiчного лiкування ДТЗ є субтотальна субфасцiальна резекцiя щитовидної залози (О.В. Нiколаєв, 1951). Принциповими вiдмiнностями цiєї методики є вiдмова вiд перев'язки щитовидних судин перед входом у залозу i субфасцiальна резекцiя залози. Цим досягається безкровнiсть та атравматичнiсть операцiї, попереджуються пошкодження (видалення) прищитовидних залоз i нервiв гортанi. Дана методика сприяє також формуванню кукс залози в мiсцi розмiщення прищитовидних залоз i проходження зворотних нервiв. Варiанти проходження зворотного гортанного нерва та нижньої щитовидної артерiї зображенi на рис. 5.1.9. Об'єм резекцiї та, вiдповiдно, величина кукс залози повиннi грунтуватись на врахуваннi тяжкостi тиротоксикозу, вiку хворих, тривалостi захворювання i медикаментозного лiкування, морфоструктури органа та iмунного статусу пацiєнта.
Загальноприйнято, що чим тяжча форма тиротоксикозу, молодший вiк хворого, менша тривалiсть захворювання, iнтенсивнiша васкуляризацiя, насиченiший i темнiший колiр залози, тим менше потрiбно залишати тканини (переважно не бiльше 6 гр. по 1-3 гр. з кожної долi). Морфологiчно в таких хворих виявляють гiперфункцiональний тип гiстограми та автоiмуннi процеси на початковiй стадiї розвитку.
У пацiєнтiв похилого вiку з тривалим медикаментозним лiкуванням, зменшеним кровопостачанням залози, вираженою лiмфоплазмоцитарною iнфiльтрацiєю тканини необхiдно залишати бiльше тканини органа (6-10 гр.). Морфофункцiонально в таких хворих регенераторний тип гiстограми.
Iнколи у випадках тривалого анамнезу i консервативного лiкування, при наявностi вираженого склерозу залози, замiни її функцiональної тканини сполучною тканиною i вузловiй чи кистознiй її трансформацiї, треба рекомендувати тироїдектомiю. Етапи субтотальної резекцiї щитовидної зображенi на рис. 5.1.10.
Пiсляоперацiйний перiод. Клiнiчний перебiг раннього пiсляоперацiйного перiоду у хворих на ДТЗ, головним чином, залежить як вiд якостi проведеної передоперацiйної пiдготовки, так i вiд методики та технiки самого хiрургiчного втручання. У частини хворих, особливо з тяжкою формою ДТЗ, у першi днi пiсля операцiї можна спостерiгати загострення симптомiв тиротоксикозу - пiсляоперацiйна тиротоксична реакцiя.
Видiляють три її ступенi: легкий, середньої тяжкостi й тяжкий.
Характерними ознаками легкого ступеня є тахiкардiя до 120 за хвилину, пiдвищення температури тiла до 380С, хворi переважно спокiйнi, їх самопочуття задовiльне, сон iз перервами, дихання достатньо глибоке, дещо почащене.
При середнiй тяжкостi тиротоксичної реакцiї спостерiгають легке психомоторне збудження пацiєнтiв. Вони скаржаться на загальну слабiсть, головний бiль, вiдчуття жару, спостерiгається пульс у межах 120-140 за хвилину (ритмiчний, напружений), iнодi - аритмiя типу екстрасистолiї. Температура в них пiдвищується до 38,5-390С. Характерними є значна пiтливiсть, часте дихання, неглибокий, з перервами, сон.
Тяжкому ступеню тиротоксичної реакцiї притаманне виражене психомоторне збудження. У таких ситуацiях хворi неспокiйнi, часто змiнюють положення в лiжку, спостерiгаються виражений тремор рук, мовне та психiчне збудження, значна пiтливiсть i постiйне вiдчуття жару. Помiтнi гiперемiя обличчя та цiаноз слизових оболонок губ. Пульс, зазвичай, буває бiльше 140 за хвилину, аритмiчний, слабкого наповнення i напруження, помiтна пульсацiя судин шиї, дихання часте, поверхневе. Температура тiла 39-400С. Безсоння в таких хворих майже неможливо лiквiдувати призначенням снодiйних i наркотикiв.

  А     Б     В     Г     Д     Е     Є     Ж  

Рис. 5.1.10. Субтотальна субфасцiальна резекцiя щитовидної залози:
А - доступ за Кохером; Б - розрiзання м'язiв по середнiй лiнiї; В - мобiлiзацiя претироїдних м'язiв; Г - пересiчення претироїдних м'язiв;   Д - субфасцiальна мобiлiзацiя долi; Е - резекцiя долi;
Є - формування кукси щитовидної залози; Ж - пошарове зашивання рани.

Ускладнення пiсляоперацiйного перiоду


1. Тиротоксичний криз.
Серйозним ускладненням пiсляоперацiйного перiоду у хворих на ДТЗ вважають тиротоксичний криз (тиротоксичний шторм, гострий пiсляоперацiйний тиротоксикоз). Криз розвивається переважно на другий або третiй день пiсля операцiї. Якщо протягом доби пiсля виникнення його не вдається лiквiдувати, хворий може померти.
Клiнiчна картина такого кризу, зазвичай, розвивається гостро, лавиноподiбно: виникають психiчне та рухове збудження, аж до психозу i коми, тахiкардiя (пульс 150-200 за  хвилину), миготлива аритмiя, пiдвищення температури тiла до 400С i бiльше, гiперемiя шкiри обличчя, шиї, кiнцiвок, цiаноз, пiтливiсть, дiарея.
Патогенетично криз пов'язують iз надмiрним надходженням до органiзму людини тироїдних гормонiв. Вiн може виникати в результатi грубої пальпацiї залози, лiкування антитироїдними препаратами, радiоактивним йодом, при iнфекцiях та травмах.
Лiкування кризу повинно носити невiдкладний характер i бути комплексним. Iнфузiйна терапiя включає: переливання гемодезу, глюкози з вiтамiнами, плазми, альбумiну, у великих дозах введення глюкокортикоїдiв, наркотикiв, нейролептанальгезiя, призначення седативних антигiстамiнних препаратiв, адреноблокаторiв, серцевих глiкозидiв, оксигенотерапiя, гiпотермiя, особливо дiлянок магiстральних судин, лiкувальний наркоз, екстракорпоральнi методи детоксикацiї.
Профiлактика тиротоксичного кризу зводиться, перш за все, до адекватної передоперацiйної пiдготовки з досягненням еутироїдного або близького до нього стану хворого, а також до атравматичностi проведення хiрургiчного втручання.
2. Пошкодження гортанних нервiв вважається важким ускладненням операцiй на щитовиднiй залозi. При цьому паралiч гортанних нервiв може бути однобiчним i двобiчним, тимчасовим та постiйним. Основнi причини паралiчу: перерiзання нерва, його розчавлення або перев'язка лiгатурою, перерозтягнення чи перетиснення. Необхiдно також зазначити, що пошкодження нижнiх гортанних нервiв при двобiчному паралiчi є особливо небезпечним.
Профiлактика пошкоджень гортанних нервiв в основному полягає в суворому дотриманнi методики субфасцiальної резекцiї щитовидної залози. При цьому завжди необхiдно обережно й атравматично манiпулювати в дiлянцi нижнiх полюсiв i "загрозливих зон", забороняється грубе ведення долей залози в рану. Гемостаз доцiльно здiйснювати тiльки пiд контролем ока й оперувати на "сухому" операцiйному полi.
При виникненнi асфiксiї показана невiдкладна iнтубацiя трахеї та трахеостомiя.

3. Асфiксiя. Причиною асфiксiї, окрiм двобiчного пошкодження нижнього гортанного нерва, можуть також бути пошкодження трахеї, трахеомаляцiя, набряк гортанi та перегин трахеїслайд.

При пораненнi трахеї на дефект її стiнки необхiдно накласти шви атравматичною голкою i провести пластику м'язами. У випадках трахеомаляцiї на трахею накладають пiдтримуючi шви або вшивають каркас iз штучного матерiалу. Iнодi ж доводиться тимчасово накладати трахеостому.
4. Повiтряна ем Iболiя. Причиною цього нечастого ускладнення є попадання повiтря у вени шиї внаслiдок присмоктувальної дiї грудної клiтки i вiд'ємного венозного тиску. Профiлактика таких ускладнень полягає i в перетисненнi вен затискачами перед перерiзанням.
5. Паратироїдна тетанiя - це складне пiсляоперацiйне ускладнення, яке важко пiддається вiдновному лiкуванню. Основною причиною паратироїдної тетанiї є видалення разом iз тканиною щитовидної залози прищитовидних залоз. Окрiм того, має значення порушення кровопостачання залоз, пов'язане з операцiйною травмою.
В основi розвитку тетанiї лежать змiни мiнерального обмiну i, перш за все, рiзке зменшення в кровi вмiсту кальцiю (менше 2,5 мекв/л).
Характерним для гострого нападу тетанiї є поширенi або локалiзованi судоми окремих груп м'язiв верхнiх або нижнiх кiнцiвок. Небезпечним у цьому планi є розвиток ларингоспазму чи тонiчного скорочення м'язiв дiафрагми.
Раннiми клiнiчними ознаками паратироїдної тетанiї є симптоми Хвостека (постукування бiля кута нижньої щелепи призводить до скорочення м'язiв обличчя), Труссо (поява парестезiй) i симптому "руки акушера" при накладаннi джгу на плече.
Лiкування паратироїдної тетанiї полягає в швидкому насиченнi кровi хворого препаратами кальцiю. Хороший терапевтичний ефект дає призначення паратгормона в комплексi з вiтамiном Д. Одночасно з консервативним лiкуванням застосовують також пiдсадку сумiсної за антигенами А.В.О. крiоконсервованої кiсткової тканини.
При дотриманнi субфасцiальної методики резекцiї щитовидної залози прищитовиднi залози (крiм випадкiв їх ектопiї в щитовидну залозу) не пошкоджуються.
6. Кровотечi. Причинами iнтраоперацiйних i пiсляоперацiйних кровотеч є дефекти механiчного гемостазу.
Пiсляоперацiйнi кровотечi спостерiгаються в першi години пiсля операцiї в результатi ненадiйного гемостазу або зiскакування лiгатур iз судин, особливо при перев'язцi однiєю лiгатурою кiлькох затискачiв. Клiнiчно для таких кровотеч характерними є швидке наростання розлитої припухлостi в дiлянцi шиї, значне просякання пов'язки кров'ю. Разом iз цим, у хворих виникають вiдчуття здавлювання шиї, стурбованiсть, страх, тахiкардiя, цiаноз та ядуха. Лiкування такого роду ускладнень повинно бути тiльки хiрургiчним. Суть його зводиться до невiдкладної операцiї, повного розкриття рани, ревiзiї зони, проведення ретельного гемостазу.
Профiлактика пiсляоперацiйної кровотечi включає комплекс заходiв, основними з яких вважають субфасцiальну методику резекцiї залози, ретельний надiйний гемостаз та анатомiчне оперування. Особливу увагу потрiбно звертати на латеральнi вени залози (вени Кохера), якi є короткими та впадають безпосередньо у внутрiшню яремну вену. Якщо судини залози склерозованi, ламкi та легко обриваються, їх треба перев'язувати вiдразу пiсля перерiзання, а не залишати на затискачах до кiнця видалення залози.
Пошкодження гортанi, стравоходу, великих судин шиї, лiмфатичної протоки i плеври виникають дуже рiдко. Дефекти гортанi зашивають без захоплювання слизової i з обов'язковою герметизацiєю м'язами. Рану стравоходу зашивають наглухо, а харчування хворого протягом семи днiв проводитися через зонд.
 

5.1.3. Запальнi захворювання щитовидної залози

Гнiйний тироїдит

Гнiйний тироїдит - це гнiйно-септичне ураження тироїдної паренхiми. Зустрiчаються також випадки гнiйного запалення зобно змiненої щитовидної залози - гострий гнiйний струмiт. Цi захворювання не частi.

Етiологiя i патогенез

Гнiйний струмiт виникає внаслiдок попадання в щитовидну залозу бактерiальної iнфекцiї гематогенним або лiмфогенним шляхом. Збудниками гнiйного тироїдиту найчастiше є пiогенний стрептокок або золотистий стафiлокок.

Патоморфологiя

Морфологiчно за характером запалення розрiзняють: банальний i специфiчний тироїдит, за перебiгом - гострий, пiдгострий та хронiчний.
Гострий тироїдит переважно розвивається в однiй долi. Гiстологiчно при ньому виявляють формування вогнищ некрозу, крововиливiв, лейкоцитарну iнфiльтрацiю строми з домiшками лiмфоцитiв i макрофагiв.
Пiдгострий тироїдит (de Kervena) гiстологiчно проявляється в розвитку гранульоматозного запалення. Строма в таких хворих  iнфiльтрована лiмфоцитами, лейкоцитами i гiгантськими клiтинами, що нагадують клiтини стороннiх тiл.
Хронiчний тироїдит може проявлятися у формi зоба Хашiмото i Рiделя та специфiчних тироїдитiв при туберкульозi, сифiлiсi й актиномiкозi.
Характерною для зоба Хашiмото є переважаюча лiмфоцитарна iнфiльтрацiя з утворенням фолiкулiв (лiмфоцитарна струма). Для зоба Рiделя ("залiзний" зоб, фiброзно-iнвазивний тироїдит) притаманне розростання фiброзної тканини.
При специфiчних тироїдитах виявляються специфiчнi гранульоми.

Класифiкацiя

Розрiзняють гострий гнiйний тироїдит як захворювання, що розвивається в незмiненiй щитовиднiй залозi, й гострий гнiйний струмiт, який уражає зобно трансформовану щитовидну залозу.

Симптоматологiя i клiнiчний перебiг

Захворювання в бiльшостi випадкiв починається гостро. При цьому виникає спонтанний рiзкий бiль у дiлянцi шиї, що посилюється при рухах, розмовi та ковтаннi. Характерними для нього вважають високу температуру тiла, пропасницю, слабiсть, пiтливiсть i тахiкардiю. При оглядi можна вiдзначити локальне почервонiння та набряк шкiри. Пальпаторно тканини напруженi, залоза збiльшена, щiльна, з флюктуацiєю в мiсцi ураження. У кровi наявнi нейтрофiльний лейкоцитоз i збiльшення ШОЕ.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

Клiнiчний перебiг захворювання набуває характерних ознак гнiйно-септичної патологiї шиї. Процес виходить за межi щитовидної залози. При несвоєчаснiй дiагностицi й неякiсному лiкуваннi спостерiгаються прорив гнiйника назовнi, розвиток флегмони шиї, медiастинiт та сепсис. Проте, загалом, наслiдок сприятливий, на мiсцi гнiйника розвивається фiброзна тканина, а функцiя залози приходить до норми.

Дiагностична програма

1. Клiнiчне обстеження, пальпацiя.
2. Загальний аналiз кровi.
3. Сонографiя щитовидної залози.
4. Дiагностична пункцiя щитовидної залози.
5. Бактерiологiчне дослiдження ексудату.

Диференцiальну дiагностику треба проводити з простим тироїдитом i струмiтом. Бурхливий перебiг i трансформацiя простого запалення в гнiйно-септичне, що визначається клiнiчно, лабораторно i шляхом дiагностичної пункцiї (гнiйний ексудат) вiдрiзняють гострий тироїдит вiд iнших запальних процесiв у щитовиднiй залозi.

Тактика i вибiр методу лiкування

Для пiдтвердження дiагнозу необхiдно виконати дiагностичну пункцiю. При наявностi флюктуацiї й гнiйного ексудату потрiбно проводити хiрургiчне лiкування (хiрургiчну обробку гнiйного вогнища). Таким хворим призначають антибiотики, анальгетики, протизапальнi й седативнi препарати.

Автоiмунний тироїдит

Автоiмунний (лiмфоматозний) тироїдит - захворювання, описане Хашiмото в 1912 роцi. У бiльшостi випадкiв воно зустрiчається в жiнок вiком 40-50 рокiв.

Етiологiя i патогенез

Основним етiологiчним фактором у виникненнi автоiмунного тироїдиту є вивiльнення та потрапляння антигенiв щитовидної залози в кров внаслiдок запальних процесiв i травм, поєднаних з оперативними втручаннями на щитовиднiй залозi. Встановлено, що при цьому захворюваннi виявляють антитiла до тироглобулiну, колоїдного компоненту щитовидної залози i мiкросомальної фракцiї. Однак наявнiсть антитироїдних антитiл не обов'язково призводить до пошкодження щитовидної залози. Цитотоксичнi властивостi цих антитiл проявляються лише пiсля взаємодiї їх iз Т-лiмфоцитами й антигенами гiстосумiсностi (HLA антигенами).

Патоморфологiя

Гiстологiчною ознакою автоiмунного тироїдиту є дифузна або вогнищева iнфiльтрацiя щитовидної залози лiмфоцитами i плазматичними клiтинами, яка призводить до руйнування фолiкулiв та їх базальних мембран. Надалi настає замiщення тироїдної тканини сполучною, в результатi чого розвивається вогнищевий фiброз, що нагадує собою вузли.

Класифiкацiя

Розрiзняють дифузну та вогнищеву, а також гiпертрофiчну й атрофiчну форми автоiмунного тироїдиту.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Для тироїдиту Хашiмото характерним є повiльний рiст зоба, тканина залози набуває щiльностi, поступово розвивається гiпотироз. Поряд iз цим, з'являється симптоматика, пов'язана з компресiєю зобом органiв i тканин шиї. Хворi скаржаться на збiльшення щитовидної залози, вiдчуття здавлювання в дiлянцi шиї, утрудненi ковтання i дихання, бiль у дiлянцi залози та загальну слабiсть.
Збiльшення щитовидної залози симетричне, вона, як правило, щiльної консистенцiї, а при пальпацiї вiдзначають її "вузлуватiсть". Пiд час натискання на одну з долей щитовидної залози спостерiгається пiднiмання долi з протилежного кiнця i навпаки - симптом "гойдалки".

Варiанти клiнiчного пeребiгу й ускладнення

Автоiмунному тироїдитовi притаманний розвиток гiпотирозу. Проте зустрiчаються й атиповi клiнiчнi форми захворювання: автоiмунний тироїдит iз тиротоксикозом (Хашiтоксикоз) iз поступовим переходом у гiпотироз, ураження однiєї долi з клiнiчним перебiгом за типом вузлового еутироїдного або гiпотироїдного зоба. Автоiмунний тироїдит може розвиватись i в культi щитовидної залози пiсля операцiй на нiй iз приводу рiзних форм зоба. Поєднання автоiмунного тироїдиту з аденомою або раком щитовидної залози та перехiд пiдгострого тироїдиту в хронiчний зустрiчаються рiдко.
Ускладненнями аутоiмунного тироїдиту є гiпотироз, компресiя органiв шиї, в деяких випадках - малiгнiзацiя.

Дiагностична програма

1. Клiнiчне обстеження хворого (пальпацiя щитовидної залози).
2. Визначення концентрацiї гормонiв щитовидної залози й тиротропiну.
3. Сонографiчне дослiдження щитовидної залози.
4. Визначення антитiл до рiзних компонентiв тканини щитовидної залози.
5. Бiопсiя щитовидної залози.

Диференцiальний дiагноз

Проводиться з ендемiчним i спорадичним зобом, фiбробластичним зобом Рiделя та раком щитовидної залози.
Симетричне збiльшення щитовидної залози, щiльна її консистенцiя, "вузлуватiсть" пальпаторно i сонографiчно (рис. 5.1.11), наявнiсть в iнших членiв сiм'ї автоiмунних за-хворювань, високий титр антитiл до тироглобулiну та мiкросомальної фракцiї, розвиток гiпотирозу, позитивна реакцiя у виглядi зменшення розмiрiв зоба при проведеннi преднiзолонової проби (20 мг преднiзолону впродовж 7-10 днiв) - все це вiдрiзняє автоiмунний тироїдит вiд ендемiчного та спорадичного зоба, тироїдиту Рiделя. Клiнiчно, iнструментально i лабораторно вiдрiзнити автоiмунний тироїдит вiд раку щитовидної залози практично неможливо. У даному випадку виняткове значення має морфологiчне дослiдження - бiопсiя щитовидної залози або ж термiнове гiстологiчне дослiдження пiд час операцiї. Макроскопiчно залоза блiдо-рожево-сiрого кольору з жовтуватим вiдтiнком (замiсть червоно-бурої в нормi), з атрофiчною капсулою i тонкостiнними тендiтними венами.

Тактика i вибiр методу лiкування

Специфiчної терапiї аутоiмунного тироїдиту на сьогоднi не iснує. При явищах гiпотирозу призначають замiнну терапiю тироїдними гормонами (тироїдин, тироксин). Глюкокортикоїди й антигiстамiннi препарати використовують при наявностi пiдгострої форми автоiмунного тироїдиту.
Хiрургiчне лiкування застосовують при здавлюваннi органiв шиї i при пiдозрi на наявнiсть злоякiсної пухлини в щитовиднiй залозi. Об'єм операцiї досi залишається дискусiйним. Органозберiгаючi операцiї (iнстмусектомiя в поєднаннi з клиноподiбною резекцiєю бокових долей, резекцiя щитовидної залози) доцiльнi лише на початковiй стадiї захворювання при збереженiй активностi тироїдної паренхiми. Враховуючи реальнiсть малiгнiзацiї, частi рецидиви зоба пiсля економних резекцiй, роль залишку щитовидної залози, як вогнища автоiмуноагресiї, виконують тироїдектомiю. Пiсля такої операцiї хворi довiчно повиннi отримувати замiнну терапiю тироїдними гормонами. Помiчено, що пiсля тироїдектомiї,  порiвняно з резекцiєю щитовидної залози, пацiєнти (крiм пов'язаних з гiпотирозом) значно краще реагують на замiнну терапiю тироїдними гормонами.


Рис. 5.1.11. Тироiдит Хашiмото. Сонограма.

Тироїдит Рiделя

Iнвазивний фiброзний тироїдит Рiделя (синонiм - зоб Рiделя, "залiзний" зоб) є надзвичайно рiдкiсною патологiєю, що складає 0,005 % серед оперованих iз приводу рiзних захворювань щитовидної залози. Захворювання описане Рiделем у 1894 i 1897 роках, зустрiчається переважно в чоловiкiв.

Етiологiя i патогенез

Етiологiя захворювання залишається невiдомою. Є певнi припущення, що тироїдит Рiделя iдентичний iз такими захворюваннями, як iдiопатичний фiброзний медiастинiт, склерозуючий холангiт i ретробульбарний фiброз. Це дає пiдстави припустити, що фiбрознi ураження рiзних органiв можуть бути проявами одного захворювання. Деякi автори стверджують про його iнфекцiйне походження, хоча достовiрних даних про це немає.

Патоморфологiя

При цьому захворюваннi в щитовиднiй залозi розвивається сполучна тканина, яка надалi перетворюється в грубоволокнисту фiброзну тканину. Мiж її пластами зустрiчаються невеликi вогнища залозистої паренхiми, в основному, мiкрофолiкулярної будови. Фiброзна сполучна тканина виходить за межi капсули щитовидної залози, проникає в м'язи шиї, щiльно з'єднується iз стравоходом i трахеєю, що викликає при цьому їх звуження, деформацiю.

Класифiкацiя

Ураження щитовидної залози може бути двобiчним i однобiчним.

Симптоматологiя i клiнiчний перебiг

Хворi скаржаться на наявнiсть зоба, дисфагiю, утруднене дихання та змiни тембру голосу (грудний голос) аж до афонiї. Залоза набуває дерев'янистої або залiзної консистенцiї, конфiгурацiя її змiнюється. Часто при цьому спостерiгають симптоми компресiї трахеї та стравоходу.
Характерним для захворювання є тяжкий "злоякiсний" перебiг з агресивним ростом фiброзної тканини, який може продовжуватись i пiсля резекцiї щитовидної залози, прогресувати i пiсля повторних операцiй iз приводу рецидиву зоба.
Функцiя залози переважно не порушенна, хоча зрiдка перебiг недуги ускладнюється гiпотирозом.
Ускладненням захворювання найчастiше може бути компресiя органiв i тканин шиї, що призводить до дисфагiї, ядухи, змiни голосу.

Дiагностична програма

1. Клiнiчне обстеження хворого (пальпацiя щитовидної залози).
2. Сонографiчне дослiдження щитовидної залози.
3. Скенування щитовидної залози.
4. Пункцiйна бiопсiя щитовидної залози.
5. Морфологiчне дослiдження тканини залози пiд час хiрургiчного втручання.

Диференцiальний дiагноз

Диференцiювати тироїдит Рiделя треба з раком щитовидної залози. Такi ознаки, як вiдсутнiсть горбкуватостi залози, метастазiв у лiмфатичнi вузли шиї та паралiчу зворотних нервiв, вiдрiзняють його вiд раку. При тироїдитi Рiделя пункцiйну бiопсiю щитовидної залози через її надзвичайну щiльнiсть провести важко. З огляду на це, для вирiшення проблеми треба проводити iнтраоперацiйне гiстологiчне дослiдження.
Макроскопiчно спостерiгається зрощення м'язiв шиї з капсулою щитовидної залози. Тканина залози сiрого, з рожевими вогнищами, кольору, за консистенцiєю нагадує хрящ i на розрiзi гомогенна.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування iнвазивного фiброзного тироїдиту Рiделя хiрургiч-не i зводиться до повного видалення ураженої тканини щитовидної залози. Перевагу при цьому треба надавати тироїдектомiї.
 

5.1.4. Рак щитовидної залози

Рак щитовидної залози складає 1-2 % серед усiх злоякiсних новоутворiв людини. Останнiм часом спостерiгається тенденцiя до збiльшення частоти цього захворювання.

Етiологiя i патогенез

Основними етiологiчними факторами у виникненнi раку щитовидної залози є: iонiзуюче опромiнення, дисгормональнi впливи, пiдвищений вмiст тиротропного гормону гiпофiзу (ТТГ) у кровi з надмiрною тиротропною стимуляцiєю щитовидної залози; йодна недостатнiсть та застосування антитироїдних препаратiв. Певне значення надається також впливу генетичних та нейроендокринних факторiв.

Патоморфологiя

Рак щитовидної залози походить iз фолiкулярного епiтелiю. Iснує два його види, якi рiзко вiдрiзняються за морфологiєю. Це  диференцiйований i недиференцiйований анапластичний рак. Диференцiйований - зустрiчається частiше, характеризується органотипiчними i гiстотипiчними властивостями, недиференцiйований - усiма морфологiчними ознаками анаплазiї. До диференцiйованого раку належать папiлярний, фолiкулярний i медулярний рак.
Поверхня розрiзу папiлярного раку свiтло-коричнева, з вираженою ворсистiстю. Ворсинки можуть бути дрiбними, нiжними, а на окремих дiлянках - грубими, з наявнiстю бiлих пiщинок. Фолiкулярний рак макроскопiчно вiдрiзнити вiд колоїдної струми важко. Чим бiльшi фолiкули пухлини i кiлькiсть у них колоїду, тим прозорiшою є тканина пухлини. Мiкрофолiкулярний рак, навпаки, малопрозорий, бiлий. Вузли напiвпрозорi, жовто-рожевi, виступають над поверхнею розрiзу.
Для фолiкулярного раку характерна багатовогнищевiсть, що є принциповим обгрунтуванням радикальних операцiй - видалення не тiльки долi з основною пухлиною, а й протилежної, де можуть бути невидимi хiрургу вогнища пухлини.
Гiстологiчною ознакою папiлярного раку є наявнiсть сосочкових структур рiзноманiтної форми. Для фолiкулярного раку характерними є помiрна атипiя та вiдсутнiсть полiморфiзму. Патологiчнi мiтози зустрiчаються рiдко. Важливою дiагностичною ознакою раку щитовидної залози є наявнiсть псамомних тiлець (дрiбнi пошаровi кальцифiкати).
Першi метастази спостерiгаються в лiмфатичних вузлах шиї, а саме в дiлянцi судинно-нервового пучка (глибока латеральна або яремна група) i передгортанника. Лише на пiзнiх стадiях за-хворювання виникають метастази в легенях, кiстках, головному мозку, печiнцi.
Солiдний (медулярний) рак з амiлоїдозом строми являє собою великi кулеподiбнi утвори блiдо-жовтого кольору з дрiбнозернистою поверхнею, вiд м'якоеластичної до дуже щiльної консистенцiї. Гiстогенетично вiн пов'язаний iз С-клiтинами. У стромi пухлини виявляється APUD-амiлоїд. Ознаками медулярного раку є проростання капсули, поширення в навколишнi тканини по лiмфатичних шляхах, множиннi вогнища росту з атипових клiтин рiзного ступеня диференцiювання, некрози.
Недиференцiйований рак побудований iз дрiбних вогнищ безсистемно розмiщених клiтин рiзних розмiрiв (полiморфноклiтинний рак), дуже дрiбних (дрiбноклiтинний рак), гiгантських (гiгантоклiтинний рак) та веретеноподiбних клiтин (веретеноклiтинний рак) iз усiма ознаками атипiзму.
Особливою формою раку щитовидної залози є склерозуюча мiкрокарцинома або прихований рак. Єдиним його проявом є метастази в шийнi лiмфатичнi вузли. Метастази iснують довго, їх часто приймають за лiмфаденiт, лiмфогрануломатоз, аберантний зоб. Правильний дiагноз вдається встановити пiсля бiопсiї.
Макроскопiчно маленький рак являє собою вузлик 0,3-0,6 см, який має вигляд бiлого рубчика зiрчастої будови iз втягнутою поверхнею. У його центрi можна розрiзнити жовтого кольору дрiбнозернисту тканину пухлини. Мiкроскопiчно рак, здебiльшого, має фолiкулярно-папiлярну будову.

Класифiкацiя раку щитовидної залози

За цитологiчними ознаками рак щитовидної залози подiляється на:
I. Диференцiйований рак.
 1. Рак з А-клiтин:
 - фолiкулярна аденокарцинома;
 - папiлярна аденокарцинома;
 - фолiкулярно-папiлярна аденокарцинома.
 2. Рак iз В-клiтин (рак iз клiтин Ашкiназi-Гюртля).
 3. Рак iз С-клiтин (медулярний рак з амiлоїдозом строми).
 4. Плоскоклiтинний рак.
II. Недиференцiйований рак.
 1. Дрiбноклiтинний.
 2. Гiгантоклiтинний.
 3. Веретеноклiтинний.
 4. Полiморфноклiтинний.
III. Пiдозра на рак.

Клiнiчна класифiкацiя раку щитовидної залози за стадiями

I стадiя: поодинока пухлина, що не проростає капсулу, не призводить до деформацiї й обмеження рухомостi залози.             Регiонарнi й вiддаленi метастази визначити не вдається.
II стадiя: а) поодинока або множинна пухлина в щитовиднiй залозi без проростання капсули i без обмеження здатностi змiщування. Регiонарнi та вiддаленi метастази вiдсутнi; б) поодинока або множинна пухлина в щитовиднiй залозi без проростання капсули залози i без обмеження змiщування. Наявнi рухомi регiонарнi метастази на боцi ураження.
III стадiя: а) пухлина проростає капсулу щитовидної залози i зрощена з навколишнiми тканинами або здавлює сусiднi органи (парез зворотного нерва, стиснення трахеї, стравоходу). Рухомiсть залози обмежена; б) пухлина щитовидної залози I, II, III стадiй, але при наявностi двобiчних метастазiв у шийнi лiмфатичнi вузли, що змiщуються, або метастазiв на шиї з протилежного боку вiд ураженої долi щитовидної залози, або одно-, двобiчних метастазiв у шийнi лiмфатичнi вузли з обмеженою рухомiстю.
IV стадiя: пухлина проростає в навколишнi тканини й органи, щитовидна залоза не змiщується, наявнi метастази в шийнi лiмфатичнi вузли або пухлина будь-якого ступеня локального поширення з наявнiстю вiддалених метастазiв.

Клiнiчна класифiкацiя за системою ТNМ

Т - первинна пухлина.
Тis - передiнвазивна карцинома (carcinoma in situ).
То - первинну пухлину визначити не вдається.
Т1 - поодинокий вузол в однiй долi з деформацiєю або без деформацiї залози та без обмеження рухомостi залози.
Т2 - множиннi вузли в однiй долi з деформацiєю або без деформацiї залози та без обмеження рухомостi залози.
Т3 - пухлина з ураженням обох долей iз деформацiєю або без деформацiї залози та без обмеження рухомостi, поодинокий вузол у перешийку.
Т4 - пухлина, яка поширюється за межi капсули залози.

N - регiонарнi лiмфатичнi вузли.
Nо - регiонарнi лiмфатичнi вузли визначити не вдається.
N1 - наявнi рухомi лiмфатичнi вузли на боцi ураження.
N2 - визначаються рухомi лiмфатичнi вузли на протилежному вiд пухлини боцi, по середнiй лiнiї або з обох бокiв.
N3 - визначаємо ураженi нерухомi лiмфатичнi вузли.
Nх - оцiнити стан регiонарних лiмфатичних вузлiв неможливо.

М - вiддаленi метастази.
Мо - вiддаленi метастази виявити не вдається.
М1 - наявнi вiддаленi метастази.
Мх - визначити наявнiсть вiддалених метастазiв неможливо.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Рак щитовидної залози бiльше зустрiчається в жiнок вiком 40-50-ти рокiв. Проте особливiстю даної хвороби є ураження i молодих людей. На клiнiчний перебiг впливають вiк хворого, морфологiчна будова пухлини, наявнiсть i характер метастазування, iнтенсивнiсть росту пухлини, загальний стан хворого та характер ускладнень.
Для початкових стадiй розвитку раку щитовидної залози немає характерних ознак. Найбiльш пiдозрiлими стосовно ракового ураження щитовидної залози є поодинокi твердi вузли низької ехогенностi, що швидко збiльшуються в розмiрах. Об'єктивними ознаками розвитку раку залози є швидкий рiст пухлини i поява ущiльнення, горбистостi.
Аберантний зоб також потрiбно розглядати як рак щитовидної залози або метастаз у лiмфатичний вузол. Больовi вiдчуття нехарактернi, а захриплiсть голосу, дисфагiя, задишка та кровохаркання є пiзнiшими ознаками раку щитовидної залози.
Лабораторнi й iнструментальнi методи дiагностики раку щитовидної залози (див. дiагностику тиропатiї). Ефективнiсть ранньої дiагностики раку щитовидної залози значно пiдвищилась пiсля введення в клiнiчну практику методу тонкоголкової аспiрацiйної пункцiйної бiопсiї. Пiд контролем сонографiї аспiрацiйна голка точно пiдводиться до патологiчного вогнища в щитовиднiй залозi або в лiмфатичному вузлi. Сучасна цитологiчна дiагностика базується на використаннi комплексу морфологiчних, цитологiчних та iмунноцитохiмiчних методiв, що забезпечують виявлення маркерiв, характерних для клiтин рiзноманiтних типiв тирогенних пухлин.
Обов'язковим вважають також термiнове гiстологiчне дослi-дження видалених пiсля операцiї заморожених зрiзiв тканини. Вiд результату цього дослiдження залежить об'єм подальшого хiрургiчного втручання.

Диференцiальна дiагностика

Диференцiальна дiагностика раку щитовидної залози грунтується на принципi, що будь-яка вузлова, змiшана або дифузна трансформацiя тироїдної тканини, незалежно вiд функцiонального стану залози, повинна розглядатись через призму злоякiсного новоутвору з морфологiчною верифiкацiєю. Клiнiчних, лабораторних, iнструментальних критерiїв, якi б дозволили виключити рак щитовидної залози, немає.

Морфологiчна дiагностика

Морфологiчна дiагностика обов'язково проводиться на трьох етапах: до операцiїшляхом пункцiйної бiопсiї, пiд час оперативного втручання (дослiдження мазкiв, вiдбиткiв, термiнове гiстологiчне дослiдження заморожених зрiзiв тканини) та пiсля парафiнового проведення препаратiв.

Тактика i вибiр методу лiкування

Основним радикальним методом лiкування хворих на рак щитовидної залози є хiрургiчне втручання, методика якого постiйно вдосконалюється.
Операцiї з приводу раку щитовидної залози потрiбно виконувати екстрафасцiально. Необхiдна широка ревiзiя всiєї залози i зон регiонарного метастазування. Це забезпечується застосуванням широкого доступу з перерiзанням довгих м'язiв шиї та препаруванням грудинно-ключично-соскоподiбних м'язiв. Для попередження можливого поширення елементiв пухлини доцiльно спочатку перев'язати верхнi й нижнi щитовиднi артерiї та вени. При цьому нижню щитовидну артерiю, враховуючи її тiсний контакт iз зворотним нервом, краще перев'язувати пiсля видiлення нерва. В умовах високого розмiщення верхнього полюса щитовидної залози пiд час перев'язки основного стовбура верхньої щитовидної артерiї можлива травма верхнього гортанного нерва, сприяє втрату чутливостi в дiлянцi надгортанника.
Принципи хiрургiчного лiкування раку щитовидної залози наступнi.
На I стадiї диференцiйованих форм раку з А- i В-клiтин, особливо в молодому вiцi, в жiнок, можна iнодi обмежитись гемiтироїдектомiєю з видаленням перешийка. Доцiльнiше в цих випадках виконувати субтотальну тироїдектомiю (повне видалення ураженої долi, перешийка i субтотальна, iз залишенням 2-3 грамiв, резекцiя неураженої долi). При не диференцiйованму раку (медулярний, анапластичний), особливо в чоловiкiв, доцiльно застосувати субтотальну тироїдектомiю.
На II стадiї виконують субтотальну тироїдектомiю.
У хворого з III стадiєю необхiдно застосовувати тироїдектомiю.
На IV стадiї при можливостi видалити пухлину, але з наявнiстю вiддалених метастазiв в умовах задовiльного стану хворого з диференцiйованою формою раку, рекомендується тироїдектомiя з подальшим лiкуванням метастазiв радiоактивним йодом. При метастазах у лiмфатичнi вузли шиї виконують щитовидний варiант фасцiально-футлярного видалення клiтковини шиї iз збереженням внутрiшньої яремної вени та грудинно-ключично-соскоподiбного м'яза.
Однак на даний час бiльшiсть провiдних хiрургiв свiту схиляється до думки на користь тироїдектомiї при будь-яких формi й стадiї раку щитовидної залози. Єдиною стадiєю папiлярного раку щитовидної залози, при якiй допускається субтотальна тироїдектомiя, є Т1NоМо. Застосування методу тотальної тироїдектомiї при папiлярнiй i фолiкулярнiй формах раку дає можливiсть пошуку та лiкування радiоактивним йодом регiонарних i вiддалених метастазiв.
Зовнiшнє опромiнення та хiмiотерапiя раку щитовидної залози малоефективнi. Хворим iз таким захворюванням будь-якої форми пiсля хiрургiчного лiкування довiчно призначаються тироїднi гормони. Мета такої терапiї - лiквiдацiя ознак пiсляоперацiйного гiпотирозу та блокада росту можливих вогнищ раку щитовидної залози або його метастазiв, клiтини яких мають рецептори до тиротропiну.