enteroHTM

3.3. Тонка і товста кишки

3.3.1. Гострий апендицит
3.3.2. Гостра кишкова непрохідність
3.3.3. Хвороба Крона
3.3.4. Неспецифічний виразковий коліт
3.3.5. Рак ободової кишки

3.3.1. Гострий апендицит

Гострий апендицит — запалення червоподібного відростка, викликане гнійною мікрофлорою.

Етіологія і патогенез

Найчастіше причиною гострого апендициту є гнійні мікроби: кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, ентерокок. Причому, мікрофлора може знаходитися в просвіті відростка або потрапити туди гематогенним шляхом, а в жінок – лімфогенним.
Факторами, що сприяють виникненню апендициту, вважають: а) змiну реактивностi органiзму; б) закрепи й атонiю кишечника; в) перекручення чи перегини відростка; г) калові камiнцi в його просвіті; д) тромбоз судин відростка й гангрена стiнки як субстрат запального процесу (окремі випадки).

Патоморфологія

    Розрізняють простий (поверхневий) і деструктивний (флегмонозний, гангренозний первинний і гангренозний вторинний) апендицити, які є морфологічним виразом фаз гострого запалення, що завершується некрозом.
    При простому апендициті зміни спостерігають, переважно, в дистальному відділі відростка. Виникають явища стазу в капілярах і венулах, набряк і крововиливи. Через 1–2 години формується фокус гнійного запалення слизової оболонки з дефектом епітеліальної вистилки (первинний афект Ашофа). Це й характеризує гострий поверхневий апендицит. До кінця доби розвивається флегмона відростка. Орган збільшується, його серозна оболонка тьмяна, повнокровна, на поверхні з'являються нашарування фібрину, а в просвіті — гній. Брижа набрякла, гіперемійована.
    При гангренозному апендициті відросток потовщений, серозна оболонка його покрита бруднозеленою фібриновою плівкою, пошарову будову через деструкцію диференціювати не вдається.

Класифікація (за В.І. Колесовим)

1. Апендикулярна колька.
2. Простий поверхневий апендицит.
3. Деструктивний апендицит:
   а) флегмонозний;
   б) гангренозний;
   в) перфоративний.
4. Ускладнений апендицит:
   а) апендикулярний iнфiльтрат;
   б) апендикулярний абсцес;
   в) розлитий гнiйний перитонiт.
5. Iншi ускладнення гострого апендициту (пiлефлебiт, сепсис, заочеревинна флегмона, локальнi абсцеси черевної порожнини).

Симптоматика і клінічний перебіг

    У клiнiчному перебiгу гострого апендициту розрiзняють чотири фази: 1) епiгастральна; 2) локальних симптомiв; 3) затихання; 4) ускладнень.
    Захворювання починається раптовим болем у животі. Він локалізований у правій клубовій ділянці, має помірну інтенсивність, постійний характер і не іррадіює. Близько в 70 % хворих біль виникає в епігастральній ділянці — епігастральна фаза гострого апендициту. Через 2–4 години він переміщується до місця знаходження відростка (симптом Кохера-Волковича). При покашлюванні пацієнти відзначають посилення болю в правій клубовій ділянці — позитивний кашльовий симптом.
    Поряд із цим, можуть турбувати нудота й блювота, що мають рефлекторний характер. Часто буває затримка газiв. У бiльшостi хворих пiдвищується температура тiла, але високою вона буває рiдко і, переважно, носить субфебрильний характер. Загальний стан пацієнтів погiршується лише у випадках наростання деструктивних змiн у відростку.
    При оглядi можна відзначити, що права половина живота вiдстає в актi дихання, а хворий хоче лягти на правий бiк iз підігнутою ногою.
    Основними й вирiшальними проявами гострого апендициту при обстеженнi вважають болючiсть при пальпацiї в правiй клубовій дiлянцi, напруження м'язiв передньої черевної стiнки, позитивнi симптоми подразнення очеревини. Вiдомо близько 100 характерних для гострого апендициту больових симптомiв, проте реальне практичне значення мають лише деякі з них.

Симптом Щоткіна-Блюмберга.

Після поступового натискування пальцями на передню черевну стiнку з мiсця болю швидко, але не рiзко, забирають руку. Позитивним симптомом вважають посилення болю в тому ж мiсцi. Обов'язковим при цьому є дефанс м'язів передньої черевної стінки.

Симптом Воскресенського. Лiвою рукою натягують сорочку хворого вниз i фiксують її на лобку. Кiнчиками 2-4 пальцiв правої руки натискують в епігастральній дiлянцi й під час видиху пацієнта швидко й рiвномiрно ковзають у напрямку правої клубової дiлянки, не вiдриваючи руки. При цьому виникає рiзке посилення болю.
Симптом Бартом'є-Міхельсона

— збільшення інтенсивності болю під час промацування правої клубової дiлянки хворого в положеннi на лiвому боці. При такій позi сальник і петлi тонкого кишечника змiщуються влiво, а відросток стає доступним для пальпацiї.
Симптом Сітковського.

У хворого, що лежить на лiвому боцi, бiль виникає або посилюється в правiй клубовій дiлянцi. Механізм інтенсифікації болю пояснюється зміщенням сліпої кишки влiво, натягуванням брижі запаленого відростка.
Симптом Ровзінга. Лiвою рукою притискають сигмоподібну кишку до задньої стiнки живота. Правою рукою поштовхоподiбними рухами натискають на низхiдну кишку. Поява болю в правiй клубовій дiлянцi вважається ознакою, характерною для апендициту.
Симптом Образцова.

При положенні хворого на спинi вказiвним i середнiм пальцями натискають у правiй клубовій дiлянцi мiсця найбiльшої болючостi й просять хворого пiдняти випрямлену праву ногу. При апендицитi рiзко посилюється бiль.
Симптом Роздольського.

При перкусії виникає болючiсть у правiй клубовій дiлянцi.
Загальний аналiз кровi не несе специфiчної iнформацїї, яка б вказувала на наявнiсть гострого апендициту. Проте лейкоцитоз і зсув формули вліво в бiльшостi випадкiв можуть свідчити про наявний запальний процес.
Додаткову iнформацiю про можливість такого процесу в правiй клубовій дiлянцi дають також термографічне обстеження й електромiографiя черевної порожнини.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Гострий апендицит у дітей. У дітей грудного віку гострий апендицит зустрічається нечасто, але, разом із тим, нерідко носить атиповий характер. Усе це зумовлено, головним чином, особливостями анатомiї відростка, недостатнiми пластичними властивостями очеревини, коротким сальником і високою реактивнiстю дитячого органiзму. Запальний процес у відростку дiтей швидко прогресує i вже протягом першої половини доби від початку захворювання може виникнути його деструкцiя, навiть перфорацiя. У дитини частіше, ніж у дорослого, буває блювота. Стан її швидко погiршується, i вже в першi години захворювання можуть проявитись позитивнi симптоми подразнення очеревини. Температурна реакція також значно різкіше виражена. В аналізі крові – високий лейкоцитоз. Необхідно пам'ятати, що при обстеженні в неспокiйних дiтей доцільно використовувати хлоралгiдратну клiзму.
    Гострий апендицит у людей похилого й старечого віку зустрiчається не так часто, як в осiб молодого i середнього вiку. Цей контингент хворих госпіталізується в лiкарню пiзно: через 2–3 днi вiд початку захворювання. Через підвищений поріг больової чутливості інтенсивність болю в них невелика, тому вони майже не фiксують уваги на епiгастральнiй фазi апендициту. Частiше наявні нудота й блювота, а температурна реакцiя виражена слабо. Напруження м'язiв передньої черевної стiнки в них вiдсутнє або незначне через вiкову релаксацiю м'язiв. Але симптоми подразнення очеревини зберiгають свою дiагностичну цiннiсть i в даної групи хворих. Внаслідок того, що склероз судин відростка призводить до швидкого його омертвіння, розвивається первинно-гангренозний апендицит. Із таких причин у них переважають деструктивні форми апендициту, часто буває апендикулярний інфільтрат.
У вагiтних виникненню апендициту сприяють як перегин відростка, так i порушення його кровопостачання. Такі зміни викликає, переважно, збiльшена в розмiрах матка. Вона, особливо в другій половині вагітності, зміщує сліпу кишку разом із відростком вгору, а перерозтягнута черевна стінка не створює адекватного напруження. Треба також пам'ятати, що у вагітних періодично можуть виникати помірний біль у животі та зміни в аналізі крові. У площині вищезазначеного стає зрозумілим, чому симптоми, характернi для апендициту, часто вiдсутнi або маловираженi. Разом із тим, дiагностичну цiннiсть у вагiтних мають псоазсимптом i симптом Бартом'є-Мiхельсона.
    Клінічний перебіг гострого апендициту буде відрізнятися від класичного при атиповому розмiщеннi (не в правiй клубовій дiлянцi) червоподiбного відростка (рис. 3.3.1).

Рис. 3.3.1. Варіанти розміщення червоподібного відростка.

    Апендицит при ретроцекальному й ретроперитонеальному розташуванні апендикулярного відростка буває у 8–20% хворих. При цьому відросток може бути розміщений як у вiльнiй черевнiй порожнинi, так і заочеревинно. Атипова клiнiка виникає, як правило, при заочеревинному розташуваннi. Скарги пацієнтів у таких випадках зводяться до болю в попереку або над крилом правої клубової кiстки. Там же вони відзначають i болючiсть при пальпацiї. Iнколи біль iррадiює в таз і в праве стегно. Характерним для цього є позитивний симптом Яуре-Розанова — болючiсть при пальпацiї в правому трикутнику Птi. Під час переходу запального процесу на сечовiд i ниркову миску в аналiзi сечi знаходять свiжi й вилуженi еритроцити.
    Апендицит при тазовому розташуванні апендикулярного відростка зустрічається в 11–30 % випадках. У таких хворих біль локалiзований над правою пупартовою зв'язкою й над лоном, бiльше справа, а при дуже низькому розмiщеннi відростка на початку захворювання реакцiя м'язів передньої черевної стiнки на запальний процес може бути відсутня взагалі. З переходом запалення на сечовий мiхур чи пряму кишку в них розвиваються або дизуричнi явища, або проноси, в калi ж з'являється слиз. Поширення процесу на внутрiшнi статевi жiночi органи провокує ознаки, характерні для їх запалення.
    Апендицит при медіальному розміщенні апендикулярного відростка. Відросток у хворих із такою патологією буває розташованим мiж петлями кишечника, що являє собою велике поле всмоктування та подразнення очеревини. Коли ж при цих анатомічних особливостях у запальний процес втягується брижа, в пацієнтів часто розвивається гостра динамiчна кишкова непрохiднiсть. Перебiг клiнiки тоді бурхливий. Бiль у животi iнтенсивний, поширений, розвивається виражене напруження м'язiв передньої черевної стiнки, що разом із симптомами подразнення очеревини вказує на істотну загрозу розвитку перитонiту.
    Для підпечінкового розташування апендикулярного відростка характерний біль у правому пiдребер'ї. При пальпацiї там же відзначають болючiсть і напруження м'язiв.
    Лiвобiчний апендицит зустрiчається нечасто i, як правило, у випадках зворотного розмiщення всiх органiв, проте може бути й при мобiльнiй слiпiй кишцi. У даній ситуації всі ознаки, що характеризують гострий апендицит, будуть виявляти не справа, як звичайно, а злiва.
Серед ускладнень гострого апендициту найбільше значення мають апендикулярні інфільтрати й абсцеси.
    Апендикулярний iнфiльтрат — це конгломерат нещільно зрощених мiж собою органiв i тканин навколо запаленого червоподiбного відростка. Розвивається він, звичайно, на 3–5 день вiд початку захворювання. При цьому гострий бiль у животi стихає, загальний стан хворого покращується, симптоми, характерні для апендициту, стають мало вираженими. У правiй клубовій дiлянцi пальпують щiльний, малорухомий, болючий, із нечiткими контурами, утвiр. Розмiри iнфiльтрату бувають рiзнi, iнколи вiн займає навіть усю праву клубову дiлянку. Живiт навколо iнфiльтрату при пальпації м'який i неболючий.
При зворотному розвитку iнфiльтрату (коли настає розсмоктування) загальний стан хворого покращується, вiдновлюються сон i апетит, зростає активність, нормалізуються температура тiла й показники кровi. Бiль у правiй клубовій дiлянцi затихає, зменшується в розмiрi iнфiльтрат. У цiй фазi iнфiльтрату призначають фiзпроцедури, тепло на клубову дiлянку.
Через 2 мiсяцi пiсля розсмоктування iнфiльтрату проводять апендектомiю.
    При абсцедуваннi iнфiльтрату стан хворого погiршується, симптоми гострого апендициту стають більш вираженими, пiдвищується температура тiла, яка в більшості випадків набуває гектичного характеру, з'являється лихоманка. Поряд із тим, посилюється бiль у правiй клубовій дiлянцi. Там же промацують болючий утвiр. В аналiзi кровi наявний високий лейкоцитоз із рiзко вираженим зсувом лейкоцитарної формули влiво.
    Локальні абсцеси черевної порожнини, в основному, розвиваються внаслiдок атипового розмiщення відростка або нагноєння осумкованого випоту. Частiше від iнших бувають тазовi абсцеси. При цьому хворого турбує бiль внизу живота, виникають дизуричнi розлади, проноси й тенезми. Температура тiла підіймається до 38.0–39.0 С, а ректальна — до значно вищих цифр. В аналiзi кровi фіксують лейкоцитоз, зсув формули крові влiво.
    Під час ректального обстеження знаходять розслаблений сфінктер заднього проходу. Передня стiнка прямої кишки спочатку лише болюча, а надалі відзначають також її нависання у виглядi щiльного болючого iнфiльтрату.
    Пiддiафрагмальний абсцес розвивається найчастіше при високому розмiщеннi відростка. Для нього, крiм ознак iнтоксикацiї, характерним буває біль у нижнiх вiддiлах грудної клiтки й у верхньому квадратi живота справа, що посилюється при глибокому вдиху. Хворий, переважно, займає напiвсидяче положення. У тяжких випадках відзначають випинання в епiгастральній ділянці, згладженiсть i болючiсть мiжреберних промiжкiв. Живiт при пальпації буває м'яким, хоча можливе напруження в дiлянцi правого пiдребер'я. Раннiм i постiйним симптомом піддіафрагмального абсцесу є болючiсть при натисканні на нижнi (9–11) ребра (симптом Крюкова).
    Рентгенологiчно права половина дiафрагми може вiдставати вiд лiвої в диханні, а в правiй плевральнiй порожнинi буває наявним реактивний випiт. Патогномонічною рентгенологiчною ознакою пiддiафрагмального абсцесу вважають газовий мiхур із горизонтальним рiвнем рiдини, який розміщений під дiафрагмою.
    Мiжпетлевi абсцеси— не таке вже й часте ускладнення гострого апендициту . Як i всi гнiйники черевної порожнини, вони проходять перiод iнфiльтрату й абсцедування з відтворенням вiдповiдної клiнiки.
    Розлитий гнiйний перитонiт розвивається внаслідок своєчасно непрооперованого апендициту. Дiагностика цієї патології не викликає утруднень.
    Пiлефлебiт — ускладнення як апендициту, так i пiсляоперацiйного перiоду пiсля апендектомiї.
Фоном для виникнення цієї патології найчастiше буває гострий ретроцекальний апендицит. При його розвитку тромбофлебiтний процес iз вен апендикулярного відростка, розповсюджуючись, переходить на вени брижi кишок, а потiм i на ворітну вену. Стан хворих із такою патологією буває дуже тяжкий. Їх турбують виражена загальна слабiсть, бiль у правому пiдребер'ї, висока гектична температура тiла, лихоманка й сильне потовиділення. Хворі адинамiчні, з вираженою субiктеричнiстю склер. При пальпацiї в них відзначають болючiсть у правiй половинi живота й не рiзко виражені симптоми подразнення очеревини.
    У випадках із швидким перебiгом захворювання з'являється жовтяниця, збiльшується печiнка, прогресує нирково-печiнкова недостатнiсть, i хворi через 7-10 днiв вiд початку захворювання найчастіше помирають. При поступовому підгострому розвитку патології збільшуються в розмiрах печiнка й селезiнка, а на фоні септичного стану організму виникає асцит.

Діагностична програма

1. Анамнестичнi данi.
2. Данi об'єктивного дослiдження.
3. Загальний аналіз крові й сечі.
4. Вагiнальне дослiдження в жiнок.
5. Ректальне дослiдження в чоловіків.

Диференціальна діагностика

    Гострий апендицит диференціюють із захворюваннями, які супроводжуються болем у животі.
    Харчовi токсикоiнфекцiї. Першими ознаками захворювання є скарги на бiль в епігастральній дiлянцi переміжного характеру, нудота, блювання й рiдкі випорожнення. Стан хворих прогресивно погiршується із самого початку. Поряд із тим, вдається виявити, що хворий вживав недоброякiсну їжу. Проте при цьому у хворих немає характерної для гострого апендициту фазності перебiгу й чiткої локалiзацiї болю. Симптоми подразнення очеревини визначити не вдається, перистальтика кишечника буває, як правило, посиленою.
    Гострий панкреатит. В анамнезі у хворих із цією патологією є жовчнокам'яна хвороба, порушення дієти та вживання алкоголю. Стан їх із самого початку захворювання тяжкий. Біль буває значно iнтенсивнiшим, нiж при апендицитi, зосереджується у верхнiй половинi живота й носить оперiзуючий характер. Блювота багаторазова i не приносить хворим покращання.
    Перфоративна виразка шлунка й дванадцятипалої кишки. Діагностичні труднощі при цій патології виникають лише в окремих випадках. Найчастіше вони можуть бути у хворих із прикритою перфорацiєю, коли порцiя шлункового соку витiкає в черевну порожнину й затримується в правiй клубовій дiлянцi, або ж у випадках атипових перфорацiй. З огляду на це, треба пам'ятати, що бiль при перфоративнiй виразцi значно iнтенсивнiший в епiгастральній, а не в правiй клубовій дiлянцi. На оглядовiй рентгенограмi органiв черевної порожнини пiд правим куполом дiафрагми знаходять вiльний газ.
    Апоплексiя яйника частіше буває в молодих жiнок i, як правило, на 10-14 день пiсля менструацiї. Біль у хворих з'являється раптово й iррадiює в стегно й промежину. На початку захворювання може виникати колапс. Проте загальний стан хворих страждає незначно. Коли в живіт видiлилось мало крові, то через деякий час затихають усi ознаки патологiї органiв черевної порожнини. При значній же крововтратi з'являються ознаки, характернi для гострої анемiї. Живiт частіше м'який і болючий внизу, (позитивний симптом Куленкампфа: рiзкий біль під час пальпацiї живота й вiдсутнє напруження м'язiв передньої черевної стiнки).
    При пункцiї заднього склепiння отримують кров, що не згортається.
Позаматкова вагiтнiсть. Необхідність диференціювати гострий апендицит із перерваною позаматковою вагiтнiстю виникає тоді, коли при оглядi хвора скаржиться лише на біль внизу живота, бiльше справа, тобто, коли вiдсутня класична клiнiка порушеної позаматкової вагiтностi. З огляду на це, треба пам'ятати, що при позаматковiй вагiтностi декiлька днiв перед її порушеннням внизу живота може бути переймистий бiль, інколи ж iз вагiни з'являються видiлення "кавового" кольору. В анамнезі часто наявні гінекологічні захворювання, аборти й патологічний перебіг вагітності. Для клiнiчної картини таких хворих притаманна раптова поява iнтенсивного болю внизу живота. Часто виникає короткочасна втрата притомності. При пальпації болючiсть буває локалiзованою значно нижче, нiж при апендицитi, живiт м'який, визначають позитивний симптом Куленкампфа. Про вагiтнiсть свiдчать порушення менструального циклу, характернi змiни в молочних залозах, пiхвi й матцi. Під час вагiнального обстеження інколи вдається пропальпувати збiльшену трубу матки. Температура тiла частiше нормальна. Якщо крововтрата невелика, то змiн в аналiзi кровi немає. Переконливим доказом порушеної позаматкової вагiтностi треба вважати кров темного кольору, одержану при пункцiї заднього склепiння піхви.
    Гострий холецистит. Високе розмiщення червоподiбного відростка в правiй половинi живота при його запаленнi може викликати клiнiку, дещо подiбну до гострого холециститу. Але на відміну від апендициту, у хворих із холециститом бiль iнтенсивнiший, має колькоподiбний характер, локалiзується в правому пiдребер'ї й iррадiює в праве плече й лопатку. Відсутня також епiгастральна фаза. Напад болю може виникати пiсля прийому жирної й гострої їжi, супруводжуватись нудотою й багаторазовою блювотою жовчю. В анамнезi у хворих часто є дані про жовчнокам'яну хворобу. При огляді виявляють інтенсивну болючiсть у правому підребер'ї, збільшений жовчний міхур і позитивнi симптоми Мерфi й Ортнера.
Правобiчна ниркова коліка. Для цього захворювання притаманні різкий бiль у животi на рiвнi нирки і в попереку, гематурiя й дизурiчнi явища, які можуть мати місце при подразнення сечоводу запаленим відростком. Інтенсивнiсть болю при нирковiй колiцi — одна з основних вiдмiнностей від гострого апендициту. Біль спочатку з'являється в попереку й iррадiює вниз за ходом сечоводу в статевi органи й передню поверхню стегна. Вирiшальною в дiагностицi є оглядова урограма, а при необхiдностi — хромоцистоскопiя. Вiдсутнiсть функції нирки справа достовірно дозволяє виключити діагноз гострого апендициту.

Тактика і вибір методу лікування

Як свідчить досвiд хiрургiв усього свiту, при гострому апендицитi своєчасна операцiя є єдиним ефективним методом лiкування.

Доступ для апендектомiї повинен найкраще забезпечити виконання операцiї. У типових випадках це може бути розріз Волковича-Мак-Бурнея.

При знеболенні перевагу варто вiддати методам загального характеру. Коли пiд час операцiї апендикулярний відросток без особливих труднощів можна вивести в рану,

виконують антеградну апендектомiю. На затискачах вiдрiзають i перев'язують його брижу. Біля основи апендикс перетискують, перев'язують і перерізають.

Куксу обробляють антисептичним розчином i перитонiзують за допомогою кисетного шва (рис. 3.3.2).

Г

Рис. 3.3.2. Етапи антеградної апендектомії:
А - доступ Волковича-Мак-Бурнея;
Б - пошарове розкриття черевної порожнини;
В - мобілізація червоподібного відростка;
Г - перев'язка червоподібного відростка біля основи та його відрізання;

Ж
Рис. 3.3.2. Продовження:
Д - накладання кисетного шва;
Е - занурення кукси червоподібного відростка й накладання Z-подібного шва;
Ж - пошарові шви на рану.

Якщо ж у рану виводиться лише основа відростка, а верхiвка фiксована в черевнiй порожнинi, то раціональніше провести ретроградну апендектомiю (рис. 3.3.3).

Б
Рис. 3.3.3. Методика ретроградної апендектомії:
А - проведення лігатури через брижу біля основи відростка;
Б - перерізання та мобілізація відростка.

    При цьому відросток біля основи перерiзають мiж двома лiгатурами. Куксу обробляють антисептиком і перитонiзують. Після цього видаляють апендикулярний відросток у напрямку вiд основи до верхiвки. За показами операцiю закiнчують дренуванням черевної порожнини (деструктивний апендицит, випіт у черевній порожнині, капілярна кровоточивість із ложа). В останні роки успішно проходять опрацювання й апробацію лапароскопічні методи апендектомії.
    У хворих з апендикулярним інфільтратом необхідно дотримуватись консервативно-вичікувальної тактики. З огляду на це, призначають ліжковий режим, дієту, що легко засвоюється, холод на ділянку інфільтрату, антибіотико- та загальнозміцнюючу терапію. Після розсмоктування інфільтрату, через два місяці, виконують планову апендектомію щодо хронічного апендициту.
    Лікування апендикулярного абсцесу повинно бути тільки оперативним. Це, насамперед, розкриття й дренування гнійника з позаочеревинного доступу.

Видаляти при цьому апендикулярний відросток необов'язково, а в деяких випадках через загрозу виникнення кровотеч, перитоніту й кишкових нориць — навіть небезпечно.

3.3.2. Гостра кишкова непрохідність

Кишковою непрохiднiстю називають повне або часткове порушення проходження вмiсту кишковим трактом.

Етiологiя і патогенез

Основними причинами кишкової непрохiдностi можуть бути:
1) злуки черевної порожнини пiсля травм, поранень, перенесених операцiй і запальних захворювань органiв черевної порожнини й таза;
2) довга брижа тонкої або товстої кишки, що зумовлює значну рухливiсть їх петель;
3) пухлини черевної порожнини й заочеревинного простору.
Такі основнi причини можуть призвести до порушення пасажу кишкового вмiсту, розладу всмоктування з кишечника й втрати великої кiлькостi електролiтiв як із блювотою, так i в просвiт кишечника внаслідок розладiв кровобігу в його стiнці.

Класифікація (за Д.П.Чухрієнком, 1958)

    Гостру кишкову непрохідність поділяють:

I. За морфофункцiональними ознаками:
1. Динамiчна кишкова непрохiднiсть:
   а) паралiтична;
   б) спастична;
   в) гемостатична (емболiчна, тромбофлебiтна).
2. Механiчна кишкова непрохiднiсть:
   а) странгуляцiйне вузлоутворення, заворот, защемлення;
   б) обтурацiйна (перекриття просвiту кишки, здавлювання ззовнi);
   в) змiшана (iнвагiнацiя, злукова кишкова непрохiднiсть).
II. За клiнiчним перебігом:
1. Гостра.
2. Хронічна.
III. За рiвнем непрохiдностi:
1. Тонкокишкова.
2. Товстокишкова:
   а) висока;
   б) низька.
IV. За пасажем кишкового вмiсту:
1. Повна.
2. Часткова.
V. За походженням:
1. Уроджена.
2. Набута.
VI. За розвитком патологiчного процесу:
1. Стадiя гострого порушення кишкового пасажу.
2. Стадiя гемодинамiчних розладiв стiнки кишки та її брижі.
3. Стадiя перитонiту.

Патоморфологія

Морфологічними ознаками динамічної кишкової непрохідності вважають: невелике потовщення стінки (при значному парезі — стоншення), рихлість тканин (кишка легко рветься) та наявність рідкого вмісту й газів у просвіті кишки. При механічній непрохідності завжди можна виявити перешкоду: штранг, злука, пухлина, защемлення грижі, рубцеві стриктури, неправильно введені дренажі, тампони тощо. На місці стиснення виявляють странгуляцію. Петлі кишки вище странгуляції розширені, а дистальніше — спадаються. У випадках звільненої інвагінації на невеликій відстані між собою спостерігають дві странгуляційні борозни, а дистальніше другого кільця — циліндричне розширення просвіту кишки.

Симптоматика і клiнiчний перебiг

    Початок клінічних проявів кишкової непрохідності раптовий – через 1–2 години пiсля приймання їжi. Бiль у животi має переміжний характер i зустрiчається при всiх формах механiчної кишкової непрохiдностi. Проте деякі види странгуляцiйної кишкової непрохiдностi (вузлоутворення, заворот тонкої й товстої кишок) можуть супроводжуватися постiйним тупим болем. Треба відзначити, що при злуковiй кишковiй непрохiдностi, iнвагiнацiї й обтурацiї переймоподiбний біль можна вважати патогноманiчною ознакою захворювання. Для паралiтичної кишкової непрохiдностi частіше притаманний постiйний бiль, який супроводжується прогресуючим здуттям живота. При спастичнiй непрохiдностi кишечника біль переважно рiзкий, живiт не здутий, інколи буває втягнутий.
    Нудота й блювота зустрічаються в 75–80 % хворих із найтяжчими формами високого рiвня кишкової непрохiдностi (вузлоутворення, заворот тонкої кишки, злукова непрохiднiсть). При обтурацiйнiй непрохiдностi й iнвагiнацiї їх спостерiгають не так часто.
    Характерною є також спрага, яку можна вважати раннім симптомом. До того ж, чим вища кишкова непрохідність, тим більша спрага.
    Здуття живота, затримку випорожнень i газiв відзначають у 85–90 % хворих, головним чином, із високими формами непрохiдностi (заворот тонкої кишки, злукова кишкова непрохiднiсть).
Разом із тим, для iнвагiнацiї більш характерними є випорожнення рiдким калом із домiшками слизу й кровi.
    У хворих при пальпацiї відзначають м'який живіт, iнколи — з легкою резистентнiстю передньої черевної стiнки, а при перкусiї – високий тимпанiт. Аускультативно ж на початку захворювання наявні посиленi перистальтичнi шуми, потім — поступове згасання перистальтики — позитивний (симптом Мондора, "шум початку, тиша кiнця").
    Є й інші патогномонічні для кишкової непрохідності симптоми.
Симптом Валя — обмежений еластичний ковбасоподiбний утвір.
Симптом Склярова — шум кишкового плеску.
Симптом Кiвуля — металiчний звук над роздутою кишкою.
Симптом Шланге — перистальтика кишки, що виникає пiсля пальпацiї живота.
Симптом Спасокукоцького — "шум падаючої краплi".
Симптом Грекова (Обухiвської лiкарнi) — зіяння анального отвору в поєднанні з балоноподiбним розширенням ампули прямої кишки.

При оглядовій рентгеноскопії або - графії черевної порожнини в петлях кишок відзначають рівні рідини й газу — чаші Клойбера (рис. 3.3.4

Рис. 3.3.4. Оглядова рентгенограма.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Странгуляцiйна непрохiднiсть .

Характерною особливістю цiєї форми кишкової непрохiдностi вважають iшемiчний компонент, що є наслідком здавлювання судин брижi,

який визначає динамiку патоморфологiчних змiн i клiнiчних проявiв захворювання, а основне мiсце серед них належить больовому синдрому.
Oтже, раптовiсть захворювання, гострота больового синдрому й iшемiчнi розлади в стiнцi кишки призводять до некротичних змiн втягненої в процес дiлянки кишки. У цілому це супроводжується прогресуючим погiршенням стану хворого й виникненням ендотоксикозу.
Обтурацiйна кишкова непрохiднiсть, на вiдмiну вiд странгуляцiйної, перебігає не так бурхливо.

Обтурацiйна кишкова непрохiднiсть (рак сигновидної кишки) .

В її клiнiчнiй картинi на першому мiсці симптоми порушення пасажу по кишечнику (тривалий переміжний бiль, метеоризм), а не симптоми деструкцiї кишки й перитонiту.
Для високої, особливо странгуляцiйної, кишкової непрохiдностi притаманні прогресуюче наростання клiнiчних проявiв захворювання й порушення секреторної функцiї кишечника. При цьому зменшується об'єм циркулюючої кровi й наростає її згущення, підвищується рiвень гематокриту й наростає лейкоцитоз. Виникають також глибокі порушення гомеостазу (гiпопротеїнемiя, гiпокаліємiя, гiпонатрiємiя, гiпоксiя тощо). У хворих із низькою кишковою непрохiдністю вищеназвані ознаки вираженi меншою мiрою, а їх наростання буває пов'язаним із більш тривалим перебігом захворювання. Особливим видом кишкової непрохiдностi з ознаками як обтурацiї, так і странгуляцiї є iнвагiнацiя кишки,

Інвагінація тонкої кишки (а - п'ятициліндрова, б - трьохциліндрова).
яку можна характеризувати трiадою характерних ознак: 1) перiодичність появи переміжних нападів болю в животi; 2) наявнiсть еластичного, незначно болючого, рухомого утвору в черевнiй порожнинi; 3) поява кровi в калi або її слiди (при ректальному дослiдженнi).
До особливих форм обтураційної кишкової непрохідності треба також віднести непрохідність, викликану жовчними каменями. Останні потрапляють у тонку кишку внаслідок пролежня в стінках жовчного міхура й кишки, що прилягає до нього. Треба мати на увазі, що кишкову непрохідність може викликати конкремент діаметром, значно меншим від просвіту кишки. Механізм такого явища пов'язаний із подразнюючою дією жовчних кислот на стінку кишки. Остання відповідає на цю дію спазмом, в результаті якого виникає щільне вклинення каменя в її просвіт.

Розвитку кишкової непрохідності жовчнокам'яного генезу завжди передують напад коліки й клініка гострого холециститу. Характерно, що в процесі розвитку захворювання біль, викликаний гострим холециститом, стихає, після чого з'являється новий біль, характерний для іншої патології — кишкової непрохідності.

Динамiчну кишкову непрохiднiсть поділяють на паралiтичну й спастичну. Паралiтична непрохiднiсть часто виникає пiсля рiзних абдомiнальних операцiй, запальних захворювань органiв черевної порожнини, травм та отруєнь. Причиною спастичної кишкової непрохiдності можуть бути отруєння свинцем, недоброякісною їжею, неврози, iстерiї, гельмiнтози тощо.

Спастична кишкова непрохiдність.

Клiнiка динамiчної кишкової непрохiдностi завжди варiабельна у своїх проявах i залежить вiд причини, що її викликала. Захворювання супроводжується розпираючим болем у животi, затримкою газiв і випорожнень. При пальпацiї живiт здутий, болючий, проте м'який. Дiагностувати цю форму кишкової непрохiдностi не тяжко, особливо, якщо вiдома її етiологiя.

Гемостатична кишкова непрохідність розвивається на основі емболiї або тромбозiв мезентерiальних артерiй і тромбозiв вен, можуть бути й змiшанi форми. Емболiя мезентерiальних артерiй найчастіше виникає у хворих із захворюваннями серця (мiтральна й аортальна вади, iнфаркт міокарда, бородавчастий ендокардит) і маніфестується ураженнями, головним чином, верхньої брижової артерiї.

Гемостатична кишкова непрохідність (емболія гілки верхньобрижової артерії, некроз тонкої кишки).

Цьому, насамперед, сприяє її широкий просвiт і вiдходження від аорти пiд кутом 45° . Початок захворювання, звичайно, гострий, із нудотою, iнколи — блювотою. У першi години виникає картина гострого абдомiнального iшемiчного синдрому, що часто супроводжується шоком (частий пульс, зниження артерiального i пульсового тиску, холодний пiт, цiаноз слизових оболонок та акроцiаноз). Хворi стають збудливими, неспокiйними, займають вимушене колiнно-лiктьове положення або лежать на боці з пiдігнутими ногами.
При оглядi живiт зберігає симетричність, черевна його стiнка м'яка, підсилену перистальтику прослуховують із перших хвилин протягом 1–2 год (гiпоксичне стимулювання перистальтики), яка пiзнiше поступово згасає ("могильна тиша"). Згодом швидко наростають явища iнтоксикацiї й перитонiту. На початку захворювання у хворих відзначають затримку газiв і випорожнень, пiзнiше — пронос із домiшками кровi в калі. Коли останні тяжко встановити макроскопічно, треба дослiдити промивні води кишечника.

Діагностична програма

1. Анамнез і фiзикальнi методи обстеження (аускультацiя живота, перкусiя тощо).
2. Загальний аналiз кровi, сечi й бiохiмiчний аналiз кровi.
3. Оглядова рентгенографiя органiв черевної порожнини.
4. Коагулограма.
5. Електрокардіографія.
6. Іригорафія

Диференціальна діагностика

    Кишкову непрохідність необхідно диференціювати з гострими захворюваннями органів черевної порожнини.
    Перфорацiя гастродуоденальної виразки, як і кишкова непрохідність, перебігає гостро з притаманним їй раптовим інтенсивним болем і напруженням м'язів живота. Однак у хворих із цією патологією, на відміну від кишкової непрохідності, живіт не роздутий, а втягнутий із "дошкоподібним" напруженням м'язів передньої черевної стінки. Характерним є також виразковий анамнез. Рентгенологічно й перкуторно при цьому відзначають пневмоперитонеум. Певні утруднення в проведеннi диференцiальної дiагностики кишкової непрохiдності, й це треба мати на увазі, можуть виникати при атиповому перебігу й у випадках прикритих перфорацiй, тобто, коли приєднуються ознаки динамiчної кишкової непрохiдностi.
    Гострий панкреатит майже завжди перебігає з явищами динамiчної кишкової непрохiдностi й характерними, із швидким наростанням, симптомами iнтоксикацiї й повторною блювотою. При обстеженнi в таких хворих, на вiдмiну вiд кишкової непрохiдностi, спостерiгають ригiднiсть черевної стiнки й рiзку болючiсть у проекцiї пiдшлункової залози та позитивнi симптоми Керте і Мейо-Робсона. Важливе значення у встановленні дiагнозу мають результати дослiдження дiастази сечі й амілази крові.
    Гострий холецистит. На вiдмiну вiд кишкової непрохiдностi, хворі з цією патологією скаржаться на біль у правому пiдребер'ї, що iррадiює в праву лопатку, плече й праву пiдключичну дiлянку. Утруднення можуть виникати, коли на основі перитоніту з'являються симптоми динамiчної кишкової непрохiдностi.
    Клініка ниркової коліки у своїх проявах і характері перебігу багато в чому нагадує кишкову непрохiднiсть, проте напади болю в поперековiй дiлянцi з характерною iррадiацiєю в статеві органи, стегно й дизуричні розлади дають можливість встановити правильний діагноз. Певні утруднення в проведеннi диференцiальної дiагностики також можуть виникати при неспокої хворих, частій блювоті та позірних випорожненнях, якi інколи можуть спостерiгатись у хворих із нирковою колікою.

Тактика і вибір методу лікування

    Протягом перших 1,5–2 годин пiсля госпіталізації хворого в стацiонар проводять комплексну консервативну терапiю, яка має диференцiально-дiагностичне значення і за своїм характером може слугувати передоперацiйною пiдготовкою.
    Вона спрямована на попередження ускладнень, пов'язаних із больовим шоком, корекцію гомеостазу й, одночасно, являє собою спробу ліквідації кишкової непрохідності неоперативними методами.
    1. Заходи, спрямовані на боротьбу з абдомінальним больовим шоком, включають проведення нейролептаналгезії, паранефральної новокаїнової блокади й введення спазмолітиків. У хворих із вираженим больовим синдромом і спастичною кишковою непрохідністю позитивного ефекту можна досягнути також за допомогою епідуральної анестезії.
    2. Ліквідації гіповолемії з корекцією електролітного, вуглеводного й білкового обмінів досягають введенням сольових кровозамінників, 5–10 % розчину глюкози, желатинолю, альбуміну й плазми крові. Існує кілька придатних для використання в ургентній хірургії способів розрахунку кількості рідини, необхідної для нівелювання гіповолемії. Найбільш простим і доступним із них є розрахунок за значеннями гематокриту. Якщо за верхню межу норми гематокриту вважати 40 %, то на кожні 5 % вище цієї величини треба перелити 1000 мл рідини.
    3. Корекції гемодинамічних показників, мікроциркуляції й дезінтоксикаційної терапії досягають шляхом внутрішньовенної інфузії реополіглюкіну й неогемодезу.
    4. Декомпресії шлунково-кишкового тракту досягають шляхом проведення назогастрального зонда й промивання шлунка, а також проведенням сифонної клізми. Треба підкреслити, що технічно правильне проведення сифонної клізми має важливе значення для спроби ліквідації кишкової непрохідності консервативними засобами, тому ця маніпуляція повинна проводитись у присутності лікаря. Для такої клізми використовують спеціальний пристрій із ректальним наконечником, поліхлорвініловою трубкою діаметром 1,5–2,0 см і лійкою з прозорого матеріалу. Рідину в товсту кишку вводять до появи больового відчуття, потім лійку опускають нижче рівня пацієнта, що лежить. При цьому спостерігають за відходженням газів і калу. Як правило, цю маніпуляцію доводиться повторювати багато разів із використанням великої кількості теплої води (до 15–20 й більше літрів).
Ліквідувати кишкову непрохідність такими консервативними засобами вдається в 50–60 % хворих із механічною кишковою непрохідністю.
    Пацієнтам із динамічною паралітичною кишковою непрохідністю доцільно проводити стимуляцію перистальтики кишечника, до того ж, обов'язково після інфузійної терапії й корекції гіповолемії.             Запроновано багато схем стимуляції перистальтики кишечника. Найбільш вживана з них:
    1) підшкірне введення 1,0 мл 0,05 % розчину прозеріну; 2) через 10 хв — 60 мл внутрішньовенно струйно 10 % розчину хлористого натрію; 3) зустрічна гіпертонічна клізма.
     Хірургічне лікування кишкової непрохідності повинно включати моменти, обов'язкові для виконання під час оперативного втручання:

1. Після серединної лапаротомії виконують новокаїнову блокаду брижі тонкої й товстої кишок та проводять ревізію органів черевної порожнини, під час якої встановлюють причину кишкової непрохідності й виявляють життєздатність кишечника.

Кишкова непрохідність. Роздуті петлі тонкої кишки.

Ревізія при тонкокишковій непрохідності починається від зв'язки Трейтца до ілеоцекального кута. При товстокишковій непрохідності пильно оглядаються печінкові, селезінкові й ректосигмоїдні відділи. Відсутність патологічних процесів після проведення ревізії потребує огляду місць утворення й защемлення внутрішніх гриж: внутрішніх пахвинних і стегнових кілець, затульних отворів, кишень зв'язки Трейтца, Вінслового отвору, діафрагми й білястравохідного отвору.
2. Ліквідація причин непрохідності (розрізання злуки, що стискує кишку, розправлення завороту й вузлоутворення петель, дезінвагінація, видалення обтуруючих пухлин тощо).
Треба зазначити, що єдиного методу ліквідації гострої кишкової непрохідності не існує. При нежиттєздатності кишки виконується резекція нежиттєздатної ділянкиз 30–40 см привідного й 15–20 см відвідного відділу з накладанням анастомозу "бік-у-бік" (рис. 3.3.5)

Б
Рис. 3.3.5. Резекція тонкої кишки з накладанням анастомозу "бік-у-бік":
А - мобілізація сегмента тонкої кишки;
Б - перитонізація кукси кишки;
В - сформований ентероанастомоз.

або "кінець-у-кінець" (рис. 3.3.6).

В

Рис. 3.3.6. Резекція тонкої кишки з накладанням анастомозу "кінець-у-кінець":

А - мобілізація й відрізання зміненої петлі кишки;
Б - формування задньої губи анастомозу;
В - кінцевий вигляд анастомозу, зшивання країв брижі.

3. Інтубація. Декомпресія кишечника передбачає проведення в тонку кишку еластичного зонда товщиною 8–9 мм і довжиною до 3–3,5 м із множинними отворами діаметром 2–2,5 мм вздовж усього зонда, крім частини, що знаходитиметься в стравоході, глотці та зовні. Запропоновано декілька способів проведення зонда в кишку (назогастральний, через гастростому, цеко- або апендикостому). З огляду на це, таку процедуру треба виконувати індивідуально й за показаннями.
Кожен із них має свої переваги й недоліки. У зв'язку із загрозою виникнення пневмонії, вводити інтубаційний зонд хворим похилого віку краще через гастростому. Більшість хірургів уникає способу введення зонда через цеко- й апендикостому із-за технічних труднощів проникнення в тонку кишку через баугінієвий клапан. На сьогоднішній день найбільш широкого клінічного застосування здобула інтубація кишечника назогастральним способом із використанням іншого товстого зонда в якості провідника першого (за Л.Я.Ковальчуком, 1981). Така методика не тільки спрощує саму процедуру інтубації, але й полегшує проникнення через пілоричний сфінктер і дуоденоеюнальний згин, а також попереджує закидання кишкового вмісту в ротову порожнину й трахею. При цьому зонд стараютьс я провести в тонку кишку якомога далі й видаляють його наступного дня після появи перистальтики й відходжея газів, проте не пізніше, як на 7 добу, так як більш тривала експозиція зонда несе реальну загрозу утворення пролежнів у стінці кишки.
4. Санацію й дренування черевної порожнини виконують загальноприйнятими методами за допомогою промивання антисептичними розчинами, електровідсмоктувачами й серветками . Дренувати черевну порожнину треба з чотирьох місць: в обох клубових ділянках та обох підребер'ях, краще спареними синтетичними дренажними трубками.

3.3.3.Хвороба Крона

Хворобою Крона вважають неспецифічний запальний процес підслизової оболонки шлунково-кишкового тракту зі схильністю до сегментарного ураження й рецидивного перебігу. Локальні прояви захворювання існують у різних ділянках порожнистих органів травного тракту, проте найчастішими й найбільш інтенсивними вони бувають у дистальному сегменті тонкої кишки, тому його й назвали термінальним ілеїтом.

Етіологія і патогенез

Причина виникнення хвороби Крона на сьогодні остаточно не з'ясована. До сприяючих факторів належать інфекція й алергія. Разом із тим, гранульома, яку виявлено при гістологічному дослідженні з наявними в ній лімфоцитарною й плазматичною інфільтраціями, дає підстави вважати, що певне значення у виникненні хвороби Крона мають також імунні фактори. При цьому запалення починається в підслизовій оболонці, а вже згодом охоплює всі стінки кишки. Слизова оболонка набуває темно-червоного забарвлення, виникають глибокі тріщини й виразки. Поєднання пошкоджених ділянок слизової оболонки із здоровими створює картину, подібну до бруківки. Надалі утворюються гранульоми, запальний процес виходить за межі стінки кишки й проникає в суміжні органи (товсту й тонку кишки, сечовий міхур, черевну стінку). В кінцевому результаті виникають інфільтрати, абсцеси й нориці. Нарешті, треба відзначити, що на термінальний ілеїт переважно хворіють люди молодого віку.

Патоморфологія

Морфологічні зміни зосереджуються, головним чином, у термінальному відділі клубової кишки, анальному відрізку прямої кишки й апендикулярному відростку. Внутрішня поверхня горбиста, потовщена, набрякла, глибокі виразки чергуються з незміненими ділянками слизової. Серозна оболонка покрита множинними, подібними на туберкульоз, вузликами. Брижа склерозована, регіонарні лімфатичні вузли гіперплазовані, біло-рожевого кольору. Найхарактернішою мікроскопічною ознакою хвороби Крона є наявність неспецифічних саркоїдоподібних гранульом. Спостерігають також гіперплазію лімфоїдних елементів підслизової оболонки й утворення щілиноподібних виразок.

Класифікація

Хворобу Крона поділяють:
I. За частотою локалізації:
1. Сегментарний ілеїт.
2. Сегментарний коліт.
3. Сегментарний ентерит.
4. Сегментарний ентероколіт.
II. За клінічним перебігом:
1. Гострий ентероколіт.
2. Хронічний ентероколіт.
3. Неускладнений ентероколіт.
4. Ускладнений ентероколіт (гостра й хронічна кишкова непрохідність, внутрішні й зовнішні нориці).

Симптоматика і клінічний перебіг

Хвороба Крона розпочинається з незначних проявів у вигляді загальної слабості, підвищення температури тіла, болю переміжного характеру, що виникає після прийому їжі, проносів без будь-яких видимих особливостей або ж із домішкою крові. Оскільки найчастіше цим процесом уражається термінальний сегмент тонкої кишки, то біль буває зосереджений у правій клубовій ділянці. Разом із тим, при локалізації патологічного вогнища в товстій кишці з анальним відрізком біль зосереджується за її ходом до задньовихідного отвору. Коли ж гранульоматозний процес має місце в ділянці стравоходу, шлунка або дванадцятипалої кишки, біль може виникати в ділянці ураження. Із прогресуванням хвороби ендоскопічно (ректороманоскопія, фіброколоноскопія, фіброгастроскопія) спостерігають гіперемію й глибокі тріщини слизової оболонки, виразки, симптом "бруківки" й стенозування. При оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини у хворих із перфорацією можна виявити пневмоперитонеум, а при контрастній рентгенографії — стенозування вихідного відділу шлунка, наявність виразок або гранульом у стравоході. Дослідження пасажу по тонкій кишці дає можливість виключити або підтвердити стенозування (рис. 3.3.7), а застосування іригоскопії визначає дефект наповнення.

Рис. 3.3.7. Хвороба Крона. Трубкоподібне звуження термінального відділу тонкої кишки. Рентгенограма.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    При гострому перебігу термінального ілеїту в хворих у правій клубовій ділянці з'являється різкий, іноді переміжний, біль, що супроводжується нудотою, блюванням, випорожненнями рідким калом із домішкою крові або затримкою стільця. При огляді хворого живіт може бути роздутий, відзначають напруження м'язів і позитивні симптоми подразнення очеревини, високу температуру. В загальному аналізі крові наявний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. У такій непростій ситуації часто тільки лапаротомія допомагає уточнити діагноз. При цьому спостерігають набряклий сегмент клубової кишки із збільшеними брижовими лімфатичними вузлами. Змінена ділянка кишки може або перфорувати у вільну черевну порожнину або пенетрувати в суміжні петлі тонкої чи товстої кишки. Це спричиняє формування запального інфільтрату, а надалі — його абсцедування. Неоперовані ж абсцеси завжди схильні до самостійного розкриття їх у навколишні органи з подальшим утворенням норицевих ходів.
Не менш гостро перебігає захворювання з ураженням інших відділів тонкої й товстої кишок (гранульоматозний ентерит, коліт). Пальпаторно в цих хворих виявляють болючі інфільтрати, які за своїм характером нагадують клініку інвагінації. Тільки скрупульозне обстеження й аналіз наявних даних дають змогу встановити правильний діагноз. При гранульоматозному проктиті часто з'являються множинні тріщини слизової оболонки без ознак спазму сфінктера, на основі яких згодом виникають виразки, що погано гранулюють і в'яло перебігають. Такі ж зміни можуть розвиватись і на шкірі навколо анального отвору.
    Хронічні форми захворювання часто перебігають із незначною симптоматикою. Від початку захворювання до встановлення діагнозу інколи проходить 1–2 роки й більше. Такі хворі періодично скаржаться на біль, проноси, схуднення, підвищення температури тіла, нудоту, блювання й кровотечі з прямої кишки.
    Об'єктивно в черевній порожнині в них визначають болючі інфільтрати, а при лабораторному дослідженні — анемію й гіпопротеїнемію.
    Ускладнення хвороби Крона можна поділити на місцеві й загальні. Серед місцевих найбільш характерними є утворення нориць, що виникають на передній черевній стінці між ураженою кишкою й навколишніми органами (ілеоілеальні нориці, тонкокишково-товстокишкові, міхурно-кишкові). Інколи фістули відкриваються в ділянці рубців після перенесених раніше операцій на боковій стінці живота або в ділянці заднього проходу. Поряд із тим, стенозуючі запальні інфільтрати кишки можуть трансформуватись у гостру або хронічну кишкову непрохідність. У деяких хворих виникає явна загроза перфорації зміненої стінки кишки чи кишкової кровотечі. Тривалий перебіг захворювання може також ускладнитись малігнізацією. До загальних ускладнень належать афтозні виразки язика, вузлова еритема, артрити й хронічні ураження печінки.

Діагностична програма

1. Анамнез і фізикальні дані.
2. Пальцеве дослідження прямої кишки.
3. Дослідження прямої кишки ректальним дзеркалом.
4. Ректороманоскопія.
5. Фіброколоноскопія.
6. Фіброгастроскопія.
7. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
8. Рентгенологічне обстеження органів черевної порожнини з пероральним контрастуванням.
9. Іригоскопія й іригографія.
10. Загальний аналіз крові й сечі.
11. Біохімічний аналіз крові.
12. Коагулограма.
13. Сонографія.
14. Гістологічне дослідження гранульоми.

Диференціальна діагностика

    Хворобу Крона необхідно диференціювати з неспецифічним виразковим колітом і раком товстої кишки.
    Неспецифічний виразковий коліт переважно первинно вражає слизову оболонку всієї товстої кишки. Захворювання супроводжується виділенням із калом великої кількості крові й слизу. Для хвороби Крона характерним є в'ялий перебіг захворювання. Гострий перебіг захворювання зустрічається значно рідше, ніж хронічний. Диференціальній діагностиці сприяють сучасні методи ендоскопічного дослідження з біопсією слизової оболонки, які допомогають уточнити діагноз.
    Рак товстої кишки здебільшого супроводжується утворенням глибоких виразок та інфільтратів. Проте для ракового процесу більш притаманний повільно прогресуючий перебіг без періодів ремісії, причому захворювання частіше закінчується явищами кишкової непрохідності. При рентгенологічному дослідженні на фоні відносно незміненої товстої кишки виявляють одинокий дефект наповнення, а під час колоноскопії — випинання у просвіт кишки з ерозованою поверхнею або явищами розпаду.     Гістологічне дослідження біоптатів дає можливість виявити ракові клітини.

Тактика і вибір методу лікування

Консервативне лікування. Дієта хворого, в основному, повинна наближатися до звичайної, за винятком продуктів, які погано засвоюються. Засобами першого ряду є 5-АСК (аміносаліцилова кислота, сульфасалазін і глюкокортикоїди). До середників другого ряду належать: 6-меркаптопурин, азатіоприн і метронідазол. При діареї використовують дифеноксилат — 5 мл перорально тричі на добу, лоперамід — 2 мг перорально 3–4 рази на добу, смекту по 1 упак. 3 рази на добу. При вираженій анемії, значній втраті ваги, системних ускладненнях, рецидиві захворювання після операції застосовують також преднізолон — по 40–60 мг перорально щодобово, протягом 1–2 тижнів. Після цього його добову дозу зменшують до 10–20 мг протягом 4–6 тижнів і, врешті, припиняють. Для пацієнтів, що не реагують на стероїди, призначають азатіоприн (2 мг/кг) перорально. Метронідазол у дозі 400 мг двічі на добу використовують у випадку гранульоматозного захворювання промежини.
Показом до оперативного втручання є наявність зовнішніх і внутрішніх нориць, стенозу кишки, перфорації і рецидивних кровотеч. Методом вибору операції треба вважати сегментарну резекцію патологічно зміненої кишки на відстані 30–35 см проксимальніше й дистальніше від ураженої ділянки. При цьому видаляють також і регіонарні лімфовузли. Щодо хірургічної тактики при перфорації кишки з розливним перитонітом, то в даній ситуації, оскільки може настати неспрможність швів після резекції зміненої кишки, рекомендують не вдаватись до накладання первинного анастомозу. У зв'язку з цим, привідну й відвідну петлі виводять на стінку живота у вигляді кінцевої двоканальної стоми (рис. 3.3.8).

В

Рис. 3.3.8. Способи формування ентеростоми: А - одноканальна ентеростома;
Б - двоканальна дистанційна ентеростома;
В - двоканальна суміжна ентеростома.

Відновлюють пасаж кишечником (ліквідація стоми) через 2–4 місяці після ліквідації явищ перитоніту.

3.3.4. Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт — це дифузний запальний процес, що супроводжується виразково-некротичними змінами в слизовій оболонці ободової й прямої кишок.

Етіологія і патогенез

Етіологія неспецифічного виразкового коліту до цього часу остаточно ще не з'ясована. Найчастіше цим недугом страждають у віці від 20 до 40 років. Інфекційний фактор у розвитку захворювання на сьогодні не одержав визнання. Проте, оскільки виключення з їжі харчових алергенів (молоко, яйця) призводить до покращання перебігу захворювання, то можна вважати, що розвитку запального процесу сприяє алергія. Важливого значення в генезі цієї патології надають також імунологічним порушенням. Адже в крові хворого знайдено специфічно сенсибілізовані на антиген слизової оболонки товстої кишки лімфоцити й імунні комплекси. Реакція ж антиген-антитіло може призвести до розвитку коліту. В більшості хворих із хронічним рецидивним неспецифічним виразковим колітом загострення процесу спричиняє стресова ситуація. Надалі, очевидно, виникають порушення мікроциркуляції та клітинних структур, а також потерпає транспортна система мембран клітин, що переносять іони калію й натрію. З огляду на це, своєчасне виявлення захворювання, при якому процес ще локалізований і має зворотну тенденцію, може призвести до позитивного терапевтичного ефекту.

Патоморфологія

У хворих на неспецифічний виразковий коліт зустрiчаються як вiдносно iзольованi пошкодження прямої й сигмоподібної, сигмоподібної й поперечноободової кишок, так i тотальний колiт. При гострiй формi переважає некротичний компонент. Стiнка кишки в таких випадках набрякла, гiперемійована, з множинними ерозiями й виразками неправильної форми. Мікроскопічно спостерігають її iнфiльтрацію лiмфоцитами, плазмоцитами й еозинофiлами з характерним утворенням грануляцiй, крипт і абсцесiв. У пацієнтів із хронiчним процесом переважають, в основному, репаративно-склеротичнi процеси. Кишка при цьому деформована, щiльна, сегментарно звужена. Внаслiдок спотвореної регенерацiї утворюються множиннi гранульоматознi й аденоматознi псевдополiпи.

Класифікація

Гострий неспецифічний виразковий коліт поділяють:
I. За клінічним перебігом:
а) гострий неспецифічний виразковий коліт; блискавична форма перебігу коліту;
б) хронічний неспецифічний виразковий коліт; форми хронічного рецидивного й хронічного безперервного коліту.
II. За поширенням патологічного процесу:
а) виразковий проктит, проктосигмоїдит;
б) лівобічний виразковий коліт;
в) тотальний виразковий коліт.
III. За тяжкістю захворювання:
а) легкий ступінь;
б) середньотяжкий ступінь;
в) тяжкий ступінь.

Симптоматика і клінічний перебіг

Одним з основних проявів неспецифічного виразкового коліту вважають біль у животі й проноси з випорожненнями від 3 до 20 й більше разів на добу. Причому, при дефекації виділяється суміш рідкого калу, слизу й крові. У міру прогресування захворювання біль носить переміжний характер і локалізований за ходом товстої кишки. Остання пальпаторно спазмована й болюча. Часті проноси призводять до зневоднення, втрати електролітів, білка й анемії. Хворі марніють, виникають сильно виражені прояви інтоксикації, підвищується температура тіла до 40о С й пригнічується психіка. Характерні також тахікардія, зниження артеріального тиску, авітамінози й набряки. У загальному аналізі крові виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво й збільшену ШОЕ. У плазмі крові відзначають зниження вмісту іонів калію й натрію та рівня загального білка, особливо альбуміну. Надалі виникають прогресуючі дегенеративні зміни паренхіматозних органів.
Ендоскопічно (ректороманоскопія, фіброколоноскопія) спостерігають гіперемію слизової оболонки, набряк, контактну кровотечу, множинні ерозії, виразки, гнійні й некротичні нашарування. При тяжкому перебігу захворювання колоноскопія або іригоскопія завжди приховує в собі небезпеку перфорації чи гострої дилятації кишки, тому більш раціонально її проводити в період стихання запального процесу. Під час оглядової рентгеноскопії органів черевної порожнини у випадках захворювання, ускладненого гострою токсичною дилятацією, виявляють розширену (від 10 до 20 см і більше) пневматизовану кишку. При перфорації ж кишки наявні ознаки пневмоперитонеуму (повітря під правим куполом діафрагми). Контрастне іригоскопічне дослідження в таких хворих дає можливість констатувати про наявність симптому "водопровiдної труби". Випинання залишкiв збереженої слизової оболонки на фонi множинних виразок і рубцевих змiн стiнок кишки при псевдополіпозі створює рентгенологічну реальність симптому "простріленої мішені" (рис. 3.3.10).

Рис. 3.3.9. Неспецифічний виразковий коліт (тотальне ураження). Іригограма.

Рис. 3.3.10. Симптом "водопровідної труби". Трансформація неспецифічного виразкового коліту в ділянці сигмоїдного кута в рак. Іригограма.

Часто у випадках трансформації виразкового коліту в рак на рентгенограмах спостерiгають стенозування просвiту кишки або дефект наповнення (рис. 3.3.10).

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    Гостра, особливо блискавична, форма неспецифiчного виразкового колiту перебігає найтяжче, а тому прогноз завжди буває сумнiвним. З огляду на це, смерть може настати в першi днi захворювання. При цьому запальний процес уражає всю товсту кишку. Протягом 1–2 днiв спостерiгають тяжку клiнiчну картину з частими проносами iз слизом, кров'ю i гноєм, блювотою, зневодненням і втратою ваги тiла. Поряд із тим, у хворих наявні глибока iнтоксикацiя, затьмарена свiдомiсть, а температура тiла пiдiймається до 39–40о С. Спостерігають також виражену анемiю, тахiкардiю й гiповолемiю. Втрата бiлкiв викликає зниження онкотичного тиску та сприяє дегідратації. Із прогресуванням захворювання наростає дисбаланс електролiтiв, погiршується мiкроциркуляцiя й знижується добовий дiурез. У бiльшостi випадків ця форма захворювання вимагає невiдкладного оперативного втручання (абсолютнi покази).
    Хронічний рецидивний неспецифічний виразковий коліт характеризують притаманні йому періоди загострення й ремісії. При цьому у хворих із тотальним ураженням товстої кишки в період загострення спостерігають тяжкий ступінь захворювання, а в період ремісії — середньотяжкий або навіть легкий, причому, таке "затихання" може тривати 6 місяців і більше.
    Хронічний безперервний неспецифічний виразковий коліт при тотальному ураженні кишечника в більшості хворих перебігає як середньотяжкий, а в період погіршення захворювання набуває тяжкої форми. Легка форма зустрічається, переважно, при наявності запального процесу в прямій і сигмоподібній кишках, значно рідше вона буває при ураженні лівої половини товстої кишки й зовсім рідко — при тотальному ураженні в період затихання процесу. Загальноприйнято, що неспецифічний виразковий коліт починається з прямої кишки й надалі охоплює всі відділи ободової кишки. При цьому випорожнення бувають 2–3 рази на добу з домішками слизу, інколи крові. Причому, проноси можуть чергуватися із закрепами. Температура тіла залишається в межах норми. Із боку загального й біохімічного аналізів крові помітних зрушень не виникає. Вага тіла не зменшується. При ендоскопічному дослідженні виявляють гіперемію слизової оболонки, контактну кровоточивість, виражений судинний малюнок, ерозії, точкові крововиливи й поверхневі виразки. Треба також відзначити, що в даній ситуації наявність ерозій необхідно прирівнювати до виразкового процесу.
    Середньотяжка форма захворювання неспецифічним виразковим колітом може зустрічатися у хворих із виразковим колітом і проктосигмоїдитом у період загострення процесу. При цьому наявні із значним вираженням суб'єктивні відчуття у вигляді тенезмів і печії.
    Хронічні форми неспецифічного виразкового коліту як при тотальному, так і при лівобічному ураженні товстої кишки, перебігають на рівні середньотяжкого ступеня. Частота випорожнень доходить до 5–10 разів із слизом, кров'ю й болем. У хворих з'являються субфебрильна температура, загальна слабість, нудота й втрата апетиту, а вага тіла зменшується на 5–8 кг. У загальному аналізі крові виявляють помірну анемію, лейкоцитоз, збільшену ШОЕ. Серед біохімічних показників крові відзначають гіпопротеїнемію й гіпокаліємію. При ендоскопічному дослідженні товстої кишки наявні значна гіперемія й набряк слизової оболонки, множинні ерозії, контактна кровоточивість і поверхневі виразки.
    Тяжка форма неспецифічного виразкового коліту найчастіше буває при тотальному ураженні, особливо з гострим, а також хронічним рецидивним перебігом захворювання. Температура тіла в таких хворих підіймається до 39–40о С, виникають проноси (більше 10 разів за добу) із слизом, кров'ю і гноєм, блювання, наростає тяжка інтоксикація, схуднення на 25–30 кг, різко виражена анемія, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, значні зміни білкового й електролітного обмінів. При ендоскопічному дослідженні товстої кишки в її просвіті виявляють кров, слиз, гній, фібринний наліт, часто псевдополіпи й майже повну відсутність слизової оболонки. Рентгенологічно підтверджують деякі ознаки ускладнень неспецифічного виразкового коліту.
    Останні поділяють на місцеві й загальні. До місцевих ускладнень належать: профузна кишкова кровотеча, перфорація, гостра токсична дилятація, стеноз і малігнізація. До загальних входять: пошкодження печінки (гепатит, цироз), стоматити, виразки нижніх кінцівок, ураження суглобів, очей і шкіри.

Діагностична програма

1. Анамнез і фізикальні дані.
2. Пальцеве дослідження прямої кишки.
3. Дослідження прямої кишки ректальним дзеркалом.
4. Ректороманоскопія.
5. Фіброколоноскопія.
6. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
7. Іригоскопія й іригографія.
8. Загальний аналіз крові й сечі.
9. Біохімічний аналіз крові.
10. Коагулограма.

Диференціальна діагностика

Гостра дизентерія перебігає з кров'янистими проносами, підвищеною температурою тіла, болем у животі. Бактеріологічне дослідження калу дає можливість виявити дизентерійні палочки й уточнити діагноз.
Хвороба Крона (гранульоматозний коліт) — це локальний процес, що починається з підслизового шару кишки й має схильність до поширення за межі стінок із подальшим утворенням інфільтратів, абсцесів і нориць. Виявлення гранульом, а під час мікроскопічного дослідження — скупчення лімфоцитів, нейтрофілів, плазматичних клітин і клітин Пирогова-Лангханса — підтверджують діагноз.
Рак товстої кишки, зокрема його ентероколітична й токсикоанемічна форми, також часто може симулювати неспецифічний виразковий коліт. Іригоскопія, фіброколоноскопія з біопсією й подальшим гістологічним дослідженням майже завжди допомогають діагностувати раковий процес.

Тактика і вибір методу лікування

    Лікування неспецифічного виразкового коліту, звичайно, починають із застосування консервативних засобів. Причому хворі з легкою й середньотяжкою формами повинні підлягати тривалому консервативному лікуванню.
     Головну роль при цьому відводять парентеральному харчуванню хворих із тяжким загальним виснаженням (гiдролiзат казеїну, амiнопептид, амiнозол, вамiн, альвезин, морiамiн, iнтралiпiд, лiпофундiн, глюкоза тощо). Вводяться також електролiти (хлорид натрiю, сульфат магнiю, хлорид калію, панангiн) та вiтамiни (В6, В12, С, К, РР тощо). Інтенсивність і методи консервативної терапії завжди повинні залежати вiд фази захворювання:
    а) помiрно виражений перебiг хвороби або проктит — кортикостероїднi клiзми й сульфасалазин перорально;
    б) тяжкий перебiг — парентеральне введення рiдин, поживних речовин, переливання кровi, системне використання кортикостероїдів, хiрургiчне втручання;
    в) хронiчний перебiг — кортикостероїди перорально, азатiоприн, хiрургiчне втручання;
    г) ремiсiя — препарати 5-амiносалiцилової кислоти перорально, обстеження для виключення раку ободової кишки.
    Тяжка форма перебігу захворювання при відсутності ефекту від проведеного активного консервативного лікування протягом двох тижнів і прогресування процесу свідчить про необхідність хірургічного лікування.
    До консервативного лікування при потребі треба також відносити антибактеріальні середники, антидіарейні препарати, стероїдні гормони й загальнозміцнюючі засоби.
    Важливим фактором у лікуванні таких хворих вважають дієту (стіл № 4). При цьому рекомендують приймати їжу до 6 разів на добу малими порціями, вилучивши з неї цільне молоко, фрукти, овочі, пшеничний і житній хліб. Можна призначати нежирне м'ясо й рибу. Виправдало себе також парентеральне введення вітамінів В, С, А та фолієвої кислоти.
    Основними протизапальними засобами вважають: сульфасалазопрепарати (сульфасалазин, салазопірин), саліцилазосульфаніламіди (салазопіридозин, салазодиметоксин) і кортикостероїди. Практика показала, що сульфасалазин є одним із кращих протирецидивних засобів.
У хворих із легкою й середньотяжкою формами (дистальне або лівобічне ураження товстої кишки) сульфасалазин застосовують у дозі близько 5 г на добу, а салазопіридазин і салазодиметоксин — близько 2 г протягом того ж часу. Курс лікування повинен продовжуватись 1–2 місяці. Для місцевої стероїдної терапії використовують преднізолон у вигляді порошку в дозі 60–80 мг або ж гідрокортизон — до 125 мг. Їх розчиняють у 100 мл фізрозчину і вводять ректально крапельно один раз на добу протягом 3–4 тижнів.
    При ерозивному проктиті й проктосигмоїдиті застосовують 5 % (100,0 мл) розчин коларголу або настій ромашки в мікроклізмах.
    При тяжких формах виразкового коліту з блискавичним перебігом і частою блювотою лікування треба почати з внутрішньовенного введення 350–380 мг гідрокортизону на добу. При цьому процедури повинні продовжуватись до появи позитивного клінічного ефекту й реалізації можливості переходу на ентеральне лікування. Такий період триває в середньому 6–7 діб. Надалі преднізолон рекомендують приймати через рот.
    Сульфасалазопрепарати вживають у такій же дозі, як при середньотяжкій формі перебігу хвороби. Оскільки у хворих при цій формі захворювання значно порушуються водно-електролітний і білковий обміни, виникають виражена інтоксикація й анемія, доцільно проводити адекватну корегуючу терапію (внутрішньовенно — фізіологічний розчин NaCl, глюкоза, хлористий калій, альбумін, гемодез, протеїн, цільна кров), а також використовувати гемодіаліз і оксигенобаротерапію.
    Абсолютним показом до застосування хірургічного лікування є наявність таких ускладнень неспецифічного виразкового коліту: перфорація стінки кишки, гостра токсична дилятація, стеноз, профузна кровотеча й малігнізація. Методом вибору операції при такій патології треба вважати колпроктектомію з виведенням кінцевої ілеостоми.
    Однак при перфорації товстої кишки або токсичній дилятації об'єм оперативних втручань може бути обмеженим до колектомії з огляду на те, що проктектомія проводитиметься як наступний етап.
Для хворих із тотальним виразковим колітом із хронічним тяжким перебігом і без тенденції до видимого покращання доцільне радикальне оперативне втручання в плановому порядку — колпроктектомія з виведенням ілеостоми. При такій тактиці післяопераційна летальність зменшується в 5-6 разів порівняно з паліативними операціями, що проводилися раніше.

3.3.5. Рак ободової кишки

    У Західній Європі та Північній Америці колоректальний рак (КРР) є одним із найбільш поширених злоякісних новоутворів. Захворюваність у цих регіонах перевищує 20,0 на 100000 населення. В Японії, Південній Америці, Африці й країнах Азії ця пухлина зустрічається рідше (6,0:100000). У розвинутих країнах спостерігається щорічний приріст частоти раку ободової кишки приблизно на 3%. Захворюваність населення України злоякісними новоутворами такого плану в 1995 р. склала 16,3:100000.
    Приблизно 85% пацієнтів із КРР старші 50 років, із віком частота раку збільшується.

    Етіологія і патогенез

Харчування надмірно жирною і білковою їжею сприяє надходженню до кишечника значної кількості жовчі. Під впливом бактеріальної флори відбувається перетворення первинних жовчних кислот (холевої і хенодезоксихолевої) у вторинні (літохолеву й дезоксихолеву), канцерогенність, мутагенність й активізуюча дія яких доведена багатьма тестами. Їжа, яка багата на вітаміни А і С та містить велику кількість рослинної клітковини, має гальмуючий канцерогенний вплив.
До факторів ризику, які зумовлюють виникнення раку кишки, відносять:
1) дифузний (сімейний) поліпоз, який вважається облігатним передраком;
2) множинні й поодинокі аденоматозні поліпи (особливо війчасті);
3) хронічний неспецифічний виразковий коліт (анамнез більше 10 років);
4) хвороба Крона (гранульоматозний коліт).

Патоморфологія

    Локалізація. Пухлина здебільшого розміщується в сигмоподібній (35–40 % випадків) і сліпій (20–25 % випадків) кишках.
    Макроскопічні форми. Виділяють екзофітні пухлини, які ростуть у просвіт кишки у вигляді поліпа, вузла або війчастого утвору і при розпаданні мають вигляд виразки з щільним дном та валикоподібними краями, що виступають над поверхнею ураженої слизової (блюдцеподібний рак). Ендофітний (інфільтративний) рак росте в товщі стінки кишки. Пухлина поширюється по периметру кишки та охоплює її циркулярно, спричиняючи звуження її просвіту. Існує закономірність у характері росту пухлини в різних відділах кишечника. У правій половині ободової кишки ростуть, як правило, екзофітні пухлини, в лівій — ендофітні.
    Гістологічна будова. Рак ободової кишки в 95 % випадків має будову аденокарциноми. Метастазування відбувається лімфатичним і гематогенним шляхами в регіонарні та заочеревинні лімфатичні вузли, печінку, легені.

Класифікація раку ободової кишки за стадіями TNM

Т — первинна пухлина;
ТХ— недостатньо даних для оцінки первинної пухлини;
Т0 — первинна пухлина не визначається;
Tis — преінвазивна карцинома (carcinoma in situ);
T1 — пухлина інфільтрує підслизову основу;
T2 — пухлина інфільтрує м'язову оболонку;
T3 — пухлина інфільтрує підсерозну основу або тканину, яка прилягає до неперитонізованих ділянок ободової кишки;
T4 — пухлина поширюється на інші органи або структури і (або) проростає вісцеральну очеревину.

N — регіональні лімфатичні вузли;
NХ — недостатньо даних для оцінки регіональних лімфатичних вузлів;
N0 — немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів;
N1 — метастази в 1-3 периколічних лімфатичних вузлах;
N2 — метастази в 4 і більше периколічних лімфатичних вузлах;
N3 — метастази в лімфатичних вузлах, розташованих вздовж вищевказаних судинних стовбурів.

М — віддалені метастази;
МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів;
М0 — немає ознак віддалених метастазів;
М1 — наявні віддалені метастази.

Групування за стадіями

Стадія І — T1-2 N0 M0.
Стадія ІІ — T3-4 N0 M0.
Стадія ІІІ — будь-яке T1 N1-3 M0.
Стадія IV — будь-яке T, будь-яке N, M1.

Симптоматика і клінічний перебіг

    Симптоми раку ободової кишки настільки численні й різноманітні, що багато авторів групують їх у ряд клінічних форм: токсико-анемічну, диспептичну, ентероколітну, обтураційну, псевдозапальну й пухлиноподібну.
    Токсико-анемічна форма проявляється нездужанням, слабістю, швидкою втомлюваністю, підвищенням температури, прогресуючою анемією. Характерна для раку правої половини ободової кишки.
    Ентероколітна форма характеризується симптомокомплексом кишкових розладів: проноси, закрепи, здуття, бурчання, біль.
    Диспептичні форми відрізняються функціональними розладами шлунково-кишкового тракту.
Обтураційна форма проявляється кишковою непрохідністю.
Псевдозапальна форма характеризується симптомами запального процесу в черевній порожнині.
Пухлинна форма перебігає безсимптомно. Пухлину виявляє випадково хворий або лікар.
Обтураційна й ентероколітна форми більш характерні для раку лівої половини, решта — правої. Для раку правої половини ободової кишки характерна тенденція до поступового прогресування, а пухлини лівої половини часто проявляються раптовою кишковою непрохідністю.
Найбільш частими ускладненнями раку ободової кишки вважають кишкову непрохідність, проростання в сусідні органи і тканини, перфорацію, кровотечу.

Діагностична програма

1. Анамнез і фізикальні дані.
2. Пальцеве дослідження прямої кишки.
3. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
4. Колоноскопія і біопсія.
5. Рентгеноконтрастне обстеження товстого кишечника.
6. Сонографія.
7. Рентгенографія органів грудної клітки (у 2-х проекціях).
8. Радіоімунологічне дослідження крові на раково-ембріональний антиген (РЕА) та Са 19-9.
9. Лабораторні дослідження (загальний аналіз крові й сечі, біохімічний аналіз крові та коагулограма, функціональні проби печінки).

Диференціальна діагностика

Залежно від клінічних проявів раку ободової кишки, найчастіше доводиться проводити диференціальний діагноз із апендикулярним інфільтратом, різними хронічними специфічними та неспецифічними захворюваннями товстої кишки, а також інших органів черевної порожнини й заочеревинного простору (жовчний міхур, підшлункова залоза, нирки, жіночі статеві органи тощо), з пухлинами інших органів черевної порожнини й заочеревинного простору.

Тактика і вибір методу лікування

Радикальне лікування. Єдиним методом радикального лікування раку ободової кишки є оперативне втручання. Вибір методу операції залежить від локалізації пухлини (рис. 3.3.11).

Рис. 3.3.11. Схематичне зображення об'єму радикального оперативного втручання на ободовій кишці залежно від локалізації злоякісної пухлини.

    При раках правої половини ободової кишки проводять правобічну геміколектомію, яка полягає у видаленні всієї правої половини ободової кишки, включаючи праву третину поперечної ободової і дистальний відрізок клубової кишки довжиною 20–25 см. У хворих із пухлинами лівої половини товстої кишки виконують лівобічну геміколектомію, при якій резекують відрізок від середньої або від лівої третини поперечної ободової кишки до верхньої частини сигмоподібної. При раку поперечної ободової, середньої та дистальної частин сигмоподібної кишок проводять резекцію ураженої ділянки, відступивши 5-6 см від краю пухлини. У хворих, які госпіталізуються в ургентному порядку з явищами кишкової непрохідності, перфорації та перитонітом, після інтенсивної передопераційної підготовки виконують операцію Гартмана(при пухлинах лівої половини товстої кишки). Вона полягає в резекції ураженої ділянки кишечника й виведенні проксимального відрізка на передню черевну стінку у вигляді колостоми. Дистальний кінець зашивається і залишається в черевній порожнині. Через півроку можлива реконструктивна операція. Хворим із пошкодженням правої половини ободової кишки може бути виконана операція в радикальному об'ємі (правобічна геміколектомія).
    При лікуванні з паліативною метою (при наявності солітарних метастазів) можуть бути використані операції в радикальному об'ємі з видаленням метастатичного вузла (в печінці) або подальшою хіміотерапією (Б-фторурацил).
    В останні роки для покращання віддалених результатів лікування застосовують ад'ювантну хіміотерапію й інтенсивну передопераційну гамматерапію.
Віддалені результати лікування хворих на початкових стадіях КРР цілком задовільні. При І стадії п'ятирічне виживання становить 85-100 %, при ІІ — 65–70 %, при ІІІ — 25–30 %. У цілому при І–ІІІ стадіях п'ятирічне виживання складає 45 %.
    Особи, які відмовились від оперативного лікування, гинуть у порівняно короткий термін. Комбіноване лікування покращує віддалені результати приблизно на 15–20 %.