Б.І. Рудик

Вибрані лекції з кардіології

Видання друге,

доповнене і перероблене

Тернопіль

“Укрмедкнига”

2002

Рекомендовано Центральним методичним

кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України

як навчальний посібник для студентів,

лікарів-інтернів вищих медичних навчальних

закладів III-IV рівнів акредитації

ББК 54.101

Р 83

УДК 616.12

Рецензенти: член-кореспондент НАН і АМН України, доктор медичних наук,

професор В.О. Бобров;

доктор медичних наук, професор М.А. Оринчак;

доктор медичних наук О.Й. Жарінов;

доктор медичних наук, професор В.І. Денисюк.

Рудик Б.І.

Вибрані лекції з кардіології. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 369с.

Тексти 17 лекцій з кардіології підготовлені і написані професором ка-

федри терапії ФПО Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Гор-

бачевського, доктором мед. наук, головою обласного наукового товариства

терапевтів Б.І. Рудиком. При їх написанні використані нові наукові досягнен-

ня в кардіології з врахуванням багаторічного клінічного досвіду і наукових

розробок кафедр кардіології і терапії ФПО.

До другого доповненого і переробленого видання включено 7 нових

лекцій. Інші лекції доповнені новими науковими матеріалами за останні 5

років з врахуванням рекомендацій Європейського товариства кардіологів з

діагностики, профілактики і лікування основних кардіологічних хвороб.

Лекції рекомендовані курсантам-терапевтам і кардіологам, інтернам-

терапевтам, субординаторам.

Р 83

ББК 54.101

УДК 616.12

ISBN 966-7364-97-6

ISBN 966-7364-97-6  Б.І. Рудик, 2002

Зміст

Умовні позначення ................................................................................. 4

1. Артеріальна гіпертензія: патогенез, класифікація, діагностика ..... 6

2. Лікування артеріальної гіпертензії ................................................ 25

3. Атеросклероз: патогенез, профілактика, лікування ....................... 54

4. Ішемічна хвороба серця .................................................................. 81

5. Раптова серцева смерть – актуальна проблема кардіології ....... 98

6. Стенокардія: діагностика, лікування ............................................ 119

7. Інфаркт міокарда: патогенез, клініка, діагностика ...................... 140

8. Лікування інфаркту міокарда ........................................................ 165

9. Міокардит ....................................................................................... 189

10. Дилатаційна кардіоміопатія ......................................................... 205

11. Міокардіодистрофія чи кардіоміопатія? ..................................... 224

12. Перикардит................................................................................... 244

13. Інфекційний ендокардит .............................................................. 257

14. Хронічна серцева недостатність: патогенез, критерії

діагностики, класифікація ............................................................ 274

15. Сучасні аспекти лікування хронічної серцевої недостатності .... 299

16. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту в

кардіології ..................................................................................... 324

17. Геріатрична кардіологія ............................................................... 347

Умовні позначення

АГ – артеріальна гіпертензія

АІІ – ангіотензин

АМ – алкогольна міокардіодистрофія

АТд – артеріальний тиск діастолічний

АТс – артеріальний тиск систолічний

ББ – бета-адреноблокатори

БІТ – блок інтенсивної терапії

ВЕМ – велоергометрія

ВКНЦ – Всесоюзний кардіологічний науковий центр

ГПЛ – гіперліпопротеїнемія

ГХЛ – гіперхолестеринемія

ГХ – гіпертонічна хвороба

ГК – гіпертонічний криз

ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія

ДКМП – дилатаційна кардіоміопатія

ЕХО – ехокардіографія

ІЕ – інфекційний ендокардит

ІМ – інфаркт міокарда

ІАПФ – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту

ІХС – ішемічна хвороба серця

КФК – креатинфосфокіназа

КДТ ЛШ – кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка

КН – кислота нікотинова

КШ – кардіогенний шок

α-ХС – альфа-холестерин

ЛП – ліпопротеїди

ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності

ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності

ЛПДНЩ – ліпопротеїди дуже низької щільності

ЛШ – лівий шлуночок

ЛДГ– лактатдегідрогеназа

МДФП – міокардіодистрофія від фізичного перевантаження

NO – оксид азоту

НН – нітропрусид натрію

ПІЕ – підгострий інфекційний ендокардит

ПВ – периферичні вазодилататори

РКС – раптова коронарна смерть

РСС – раптова серцева смерть

СТ – стенокардія

СН – серцева недостатність

СЧВ – системний червовий вовчак

ТМ – тонзилогенна міокадіодистрофія

ТГ – тригліцериди

ФВ – фракція викиду

ФЛ – фосфоліпіди

ФШ – фібриляція шлуночків

ФК – функціональний клас за NYHA

ХС – холестерин

ХА – холестирамін

ХМ – хіломікрони

ХСН – хронічна серцева недостатність

ЧСС – частота серцевих скорочень

ЦНС – центральна нервова система

Серед серцево-судинних хвороб за поширеністю артеріальна

гіпертензія (АГ) посідає перше місце. Вона належить до “хвороб циві-

лізації”. Поширеність її серед дорослого населення – в межах 20-25 %.

АГ-провідний фактор ризику ІХС, мозкового інсульту і ниркової недос-

татності. Згідно з даними статистичного відділу МОЗ України, в 1997 р.

підвищений рівень АТ зареєстровано у 13,4 % жителів України, що в

абсолютних величинах складає майже 5,5 млн. чоловік. Цей показник

не відповідає істинній поширеності АГ(Коваленко В.Н. і співавтори),

яка в Україні становить 20-24 % дорослого населення. Отже, майже у

половини хворих АГ залишається не діагностованою.

Для АГ властиве “правило половини”. Близько 50 % осіб не зна-

ють про підвищення у них АТ. Із тих, що знають, половина не лікуєть-

ся. Отже, тільки близько 25 % хворих приймають ліки для зниження

АТ. Ефективну гіпотензивну терапію отримують тільки 12-13 %. Ана-

логічна картина спостерігається в Україні. Згідно з даними скринінгу

за 1995 р., тільки 16 % хворих на АГ отримували ефективну гіпотен-

зивну терапію з нормалізацією АТ.

Захворюваність на АГ зростає з віком. Систолічний АТ на 7-8 де-

сятку життя становить в середньому 140 мм рт. ст. Діастолічний АТ

підвищується меншими темпами і після 50 років залишається на одному

рівні. Співвідношення чоловіків і жінок, хворих на АГ, становить 1:1. У

чоловіків АГ діагностують у більш молодому віці з вищим відсотком

ускладнень, а у жінок захворюваність зростає після 50 років. В середньому

показники поширеності хвороби залежно від віку, такі:

20-30 років – 5-10 % населення

31-40 років – близько 20 % населення

41-60 років – 30-40 % населення

61-70 років – 50-65 % населення

Нелікована АГ призводить до втрати працездатності, появи таких

1. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ: ПАТОГЕНЕЗ,

КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА

ускладнень, як крововилив в мозок, гіпертонічне серце, інфаркт міокар-

да, гостра і хронічна СН, зморщення нирок з нирковою недостатністю,

розшарування аневризми аорти, аритмії і раптова серцева смерть.

У виникненні та прогресуванні АГ (гіпертонічної хвороби) важли-

ва роль належить внутрішнім і зовнішнім факторам ризику. До фак-

торів ризику і передвісників АГ відносять:

1. Спадковість. Встановлена кореляційна залежність між рівнем

АТ у родичів першого ступеня (батьки, брати, сестри) з коефіцієнтом

регресії 0,2-0,3. Якщо батько і мати страждають АГ, то у 75 % дітей з

часом діагностують підвищений АТ. Спадкова АГ проявляється в мо-

лодому віці, для неї характерний більш важкий перебіг з ускладнення-

ми. За сучасними даними, есенціальна гіпертонія (гіпертонічна хворо-

ба) – генетично запрограмоване захворювання, пов’язане з патоло-

гією клітинних мембран гладеньких м’язів артеріол і поліморфізмом

гену ангіогензину ІІ. Хворіють переважно особи мезоморфного та бра-

хоморфних соматотипів.

2. Ожиріння та метаболічний синдром. Збільшення маси тіла

на 10 кг призводить до зростання систолічного АТ – на 2-3 мм рт. ст.

і діастолічного АТ – на 1-3 мм рт. ст. Передвісниками розвитку АГ є

центральне ожиріння, гіперінсулінемія, зниження толерантності до глю-

кози, порушення ліпідного обміну.

3. Вживання надлишку кухонної солі. Фізіологічна потреба ста-

новить 4-6 г/добу, проте чимало людей вживає 10-20 і навіть 30 г/добу

кухонної солі. Обмін натрію в організмі контролюють вегетативна не-

рвова система і нирки. При порушенні регуляції обміну натрій зали-

шається в організмі, відкладається в інтимі артеріол, які стають схиль-

ними до спазму.

4. Психоемоційні перевантаження, особливо гострі стресові

ситуації сприяють підвищенню АТ. Потрібні допоміжні багатоцентрові

дослідження, щоб визначити, які саме стресові ситуації викликають

довготривале підвищення АТ.

5. Підвищена активність симпатоадреналової системи при-

зводить до тахікардії і підвищення систолічного АТ. Сприяє цьому си-

дячий спосіб життя. Ризик розвитку АГ у таких осіб на 20-50 % вищий

порівняно з тими, хто веде активний спосіб життя, фізично тренований,

у кого переважає парасимпатична система.

6. Інші фактори ризику і передвісники мають менше значення

в патогенезі АГ: нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом,

вживання алкоголю (більше 60 г/добу абсолютного спирту), підйом АТ

при фізичному або психоемоційному навантаженні у дітей, збільшення

маси міокарда лівого шлуночка, висока жорсткість води тощо. Потрібні

допоміжні обстеження щодо впливу забруднення довкілля на рівень АТ.

Механізм регуляції АТ досить складний. У здорової людини пос-

тійна величина АТ з незначними коливаннями протягом доби забезпе-

чується взаємодією нирок, нервової, ендокринної та гуморальної сис-

тем. Пресорні та депресорні механізми регуляції знаходяться в ди-

намічній рівновазі. Підвищення АТ із закріпленням стабільної АГ

розвивається при високій активності пресорних або низькій активності

депресорних чинників (табл. 1.1).

Таблиця 1.1.

Пресорні та депресорні чинники регуляції артеріального тиску

У молодому віці важливе значення в патогенезі есенціальної АГ

(гіпертонічної хвороби) належить активації симпатичної нервової сис-

теми з підвищенням концентрації норадреналіну в плазмі крові. Одно-

часно спостерігається перебудова барорецепторів, що супроводжується

дисбалансом пресорної і депресорної систем. Певна роль при цьому

належить ниркам через порушення натрійурезу із затримкою солі в

організмі, вивільненням пресорних (ренін) чи депресорних (простаглан-

дини, медулін) факторів.

Пресорні чинники Депресорні чинники

Система ренін-ангіотензин-альдостерон

(ангіотензин ІІ, альдостерон)

Катехоламіни: адреналін, норадреналін

Ендотелін

Тромбоксан А2

Кортизол

Нейропептид V

Тиреотропні гормони

Аргінін-вазопресин

Кухонна сіль

Калікреїн-кінінова система

Ангіотензиназа

Передсердний натрійуретичний гормон

Оксид азоту (NO)

Гістамін

Ацетилхолін

Адреномедулін

Інсулін

Простагландини ПГІ

, ПГЕ

Натрійуретичні пептиди

За останні роки отримано нові дані про участь системи ренін-ангіо-

тензин- альдостерон у розвитку АГ і гіпертрофії міокарда ЛШ. Підви-

щення синтезу ангіотензину ІІ призводить до вазоконстрикції з нарос-

танням периферичного опору судин. Збільшення продукції альдостеро-

ну супроводжується затримкою солі і збільшенням об’єму циркулюючої

крові.

Тривале підвищення АТ і гіперпродукція ангіотензину ІІ виклика-

ють гіпертрофію кардіоміоцитів з поступовим розвитком склерозу в

міокарді. Активація факторів росту та АГ ведуть до структурної пере-

будови судин, а саме потовщення медії та їх звуження. Одночасно підви-

щується чутливість судинної стінки до судинозвужувальних стимулів.

Збільшення післянавантаження на ЛШ провокує розвиток концентрич-

ної або ексцентричної гіпертрофії міокарда.

Активна роль в регуляції судинного тонусу належить ендотелію.

Він бере участь в трансформації ангіотензину І в ангіотензин ІІ, інакти-

вації кінінів, синтезу оксиду азоту, підтримує гемостаз. Ендотелій син-

тезує судинозвужувальну речовину ендотелін, участь якої у виникненні

судинних ускладнень безсумнівна. При АГ переважають судинозву-

жувальні реакції у відповідь на ендогенні впливи. Не виключено, що

порушення функцій ендотелію судин передують розвитку АГ.

Класифікація артеріальної гіпертонії. Згідно з ВООЗ (1994),

артеріальна гіпертензія (АГ) – стабільне підвищення систолічного АТ

до 140 мм рт. ст. і вище, а діастолічного АТ – 90 мм рт. ст. і вище. Ці

величини не залежать від віку, статі, маси тіла, раси, місця проживання

при встановленні діагнозу.

Щодо термінології: гіпертонія означає підвищення тиску всере-

дині судин або порожнин (крові, лімфи тощо). В нашій країні користу-

ються терміном “гіпертонія” і “гіпертонічна хвороба”. Перший термін,

артеріальна гіпертензія, означає підвищення тонусу м’язів. За кордо-

ном стійке підвищення АТ називають “есенціальною гіпертензією”, або

“первинною артеріальною гіпертензією”. Проте традиції в термінах

досить стійкі. Пам’ятаючи, що “традиції мертвих поколінь тяжіють над

розумом живих”, ми далі будемо використовувати переважно вітчиз-

няну термінологію: “артеріальна гіпертонія” і “гіпертонічна хвороба”.

Артеріальну гіпертонію класифікують за рівнем АТ, ураженням

органів-мішеней та етіологією. В останній класифікації комітетом ек-

пертів ВООЗ (1994) внесено суттєві зміни (табл. 1.2, 1.3, 1.4).

Таблиця 1.2

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску

Форми АГ

Систолічний (САТ) і діастолічний (ДАТ)

артеріальний тиск у мм рт. ст.

Нормальний АТ

М'яка АГ

Межова АГ

Помірна та тяжка АГ

Ізольована систолічна гіпертонія

Межова ізольована систолічна

гіпертонія

САТ<140 та ДАТ<90

CAТ 140−180 та/або ДАТ 90−105

САТ 140−160 та/або ДАТ 90−95

САТ>180 та/або ДАТ>105

САТ> 140 та ДАТ < 90

САТ 140−160 та ДАТ <90

І стадія

Відсутні об'єктивні прояви ураження органів-мішеней. Стабільне

або транзиторне підвищення АТ.

ІІ стадія

Гіпертрофія лівого шлуночка (гіпертонічне серце), генералізоване

звуження судин сітківки, мікроальбумінурія, білок в сечі та/або

незначне підвищення рівня креатиніну в плазмі крові

(до 0,177 ммоль/л), атеросклероз аорти, сонних, стегнових або

здухвинних артерій за даними УЗД або ангіографії.

ІІІ стадія

Крім перерахованих вище ознак, такі клінічні прояви: інфаркт

міокарда, серцева недостатність, інсульт, транзиторні порушення

мозкового кровообігу, гіпертензивна енцефалопатія, деменція. На

очному дні – крововиливи, ексудати з набряком або без набряку

диска зорового нерва, розшаруванння аневризми аорти, оклюзивні

ураження артерій. Хронічна ниркова недостатність.

Таблиця 1.3

Класифікація артеріальної гіпертонії за ураженням органів-мішеней

(стадії АГ)

Вперше в класифікацію введено термін “ізольована систолічна

гіпертонія” – підвищення САТ вище за 140 мм рт. ст. при ДАТ менше

90 мм рт. ст. У більшості випадків її причиною є виражений атероскле-

роз грудного відділу аорти. Терміни “помірна” та “тяжка” АГ виража-

ють тільки значне підвищення АТ.

В класифікації ВООЗ (1994) не знайшлося місця для злоякісної АГ,

яка зустрічається в 1 % випадків. Для неї характерні два синдроми:

1) стабільно підвищений САТ 220 мм рт. ст. і вище, а ДАТ 140 мм

рт. ст. і вище;

2) ушкодження судин сітківки: крововиливи, ексудати, дегенера-

тивні плями, набряк дисків зорових нервів. В основі злоякісної АГ ле-

жить фібриноїдний некроз ниркових артеріол. Постійна активація сис-

теми ренін-ангіотензин-альдостерон призводить до стійкого неконтро-

льованого підвищення АТ і розвитку нефросклерозу – первинно

зморщеної нирки.

Частота і важкість ураження внутрішніх органів не завжди корелю-

ють з рівнем АТ, а залежать також від інших факторів, в тому числі

А.

В.

Есенціальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба, первинна артеріальна

гіпертензія).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія:

Ниркова гіпертензія (хвороби нирок): гломерулонефрити, пієлонефрити,

полікістоз нирок, гідронефроз, діабетична нефропатія, реноваскулярна

гіпертонія, вроджена гіпоплазія нирок тощо.

Ендокринна гіпертензія (гіпертиреоз, гіперкаліємія, акромегалія, синдром

Кушинга, первинний альдостеронізм, феохромоцитома, рак надниркових

залоз, вроджена гіпоплазія надниркових залоз).

Медикаментозна гіпертензія: кортикостероїди, пероральні гормональні

контрацептиви, симпатоміметики, кокаїн, нестероїдні протизапальні

препарати, циклоспорин, еритропоетин.

Гіпертонія вагітних.

Коарктація аорти, неспецифічний аортоартеріїт, поліцитемія.

Неврологічні хвороби: пухлини мозку, енцефаліти, підвищення

внутрішньочерепного тиску, отруєння свинцем тощо.

Післяопераційна гіпертензія.

Таблиця 1.4

Класифікація артеріальної гіпертонії за етіологічною ознакою

спадковості. Високий рівень АТ може існувати роками без ураження

органів-мішеней. І навпаки, у частини хворих тяжкі ускладнення (інсульт,

інфаркт міокарда, раптова серцева смерть) мають місце при м’якій АГ.

У 90-95 % хворих з АГ не вдається з’ясувати її причину (табл. 1.4)

Діагностика АГ. Основний метод діагностики – контроль за

рівнем АТ, який вимірюють непрямим аускультативним методом за

допомогою сфігмоманометра. При цьому необхідно дотримуватись

певних умов. Обстежуваний має посидіти в теплій кімнаті протягом 5-

10 хв, м’язи руки розслаблені. Ліктьова ямка, манометр і серце знахо-

дяться на одному рівні. Цих умов також необхідно дотримуватись при

вимірюванні АТ стоячи чи лежачи. Рука має бути оголеною. Ширина

манжети – 13-15 см, довжина – 30-35 см. Нижній край манжети розмі-

щується на 2 см вище ліктьової ямки, під манжету проходять тільки 2

пальці. Огрядні люди потребують ширшої манжети.

Накачують повітря до величини тиску, який на 30 мм рт. ст. пере-

вищує рівень зникнення пульсу, а потім поступово випускають повітря.

За допомогою стетофонендоскопа над плечовою артерією вислухову-

ють тони Короткова. При появі перших тонів реєструють систолічний,

а при їх повному зникненні – діастолічний АТ. Необхідно вимірювати

АТ тричі з інтервалом в 3 хв і брати середнє значення. При першому

огляді хворого вимірюють АТ на обох руках, а у людей похилого віку

ще і стоячи – для виявлення постуральної гіпертонії. На відміну від

ртутного, анероїдні манометри, а також автоматичні та напівавтома-

тичні апарати з дисплеями нерідко дають помилкові показники, тому їх

необхідно прокалібрувати за ртутною шкалою. У частини людей має

місце так звана “гіпертонія на білий халат” (“допоміжний АТ”). У та-

ких осіб підвищений ризик серцево-судинних ускладнень.

Про АГ слід думати тоді, коли систолічний АТ 140 мм рт. ст. і

вище та діастолічний АТ 90 мм рт. ст. і вище. Оскільки величина тиску

досить варіабельна, його необхідно контролювати протягом кількох

тижнів шляхом повторних вимірювань для підтвердження діагнозу.

Клініка АГ залежить від рівня АТ, функціонального стану серце-

во-судинної системи та наявності ускладнень. Нерідко ГХ перебігає

безсимптомно. Інша частина хворих скаржиться на головний біль, кар-

діалгії, запаморочення, мерехтіння “мушок” перед очима, серцебиття,

нудоту, блювання, почащення сечовипускання тощо. Найхарактерні-

шим проявом ГХ є гіпертонічний криз, який А.П. Мясніков називав

“квінтесенцією гіпертонічної хвороби, її згустком”.

При збиранні анамнезу звертати увагу на тривалість підвищення

АТ, спадковість, масу тіла, інші фактори ризику серцево-судинної пато-

логії (цукровий діабет, куріння, гіподинамія тощо). АТ вимірюють на

руках і ногах, визначають ЧСС, характеристики пульсу. Гіпертрофію

ЛШ діагностують при ІІ стадії ГХ. При аускультації серця знаходять

акцент ІІ тону над аортою, нерідко в поєднанні із систолічним шумом.

Допомагає в діагностиці дослідження очного дна. Про ураження

судин очного дна свідчать звуження і звивистість артеріол сітківки,

розширення венул, симптоми Салюса і Гвіста, крововиливи, ексудати,

набряк дисків зорових нервів, дегенеративні плями. Зміни на очному

дні корелюють із тяжкістю і стадією ГХ.

Хворим на АГ до призначення діуретиків необхідно зробити за-

гальний аналіз сечі і крові, визначити рівень К (діагностика альдосте-

ронізму), креатиніну і сечовини в плазмі (діагностика нефрогенної АГ і

ниркової недостатності), холестерину (ризик атеросклерозу), кальцію

(скринінг-тест на гіперпаратиреоз). В аналізах сечі буває мікроальбу-

мінемія і еритроцитурія.

При рентгенологічному дослідженні діагностують збільшення ЛШ

і розширення аорти в ІІ і ІІІ стадіях ГХ. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії

ЛШ: лівограма, високі зубці R у відведення V

, глибокі S в V

. Сис-

толічне перевантаження ЛШ зі зниженням SТ нижче ізолінії і негатив-

ним зубцем Т в V

має місце при вираженій гіпертрофії ЛШ (гіперто-

нічне серце). При ехокардіоскопії діагностують концентричну або екс-

центричну гіпертрофію ЛШ.

Поглиблене обстеження хворих для виключення симтоматичної

АГ включає визначення рівня реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону, кор-

тизолу, катехоламінів в крові і сечі, посів сечі. З інструментальних дос-

ліджень вкажемо на аорто- та ренографію, УЗД нирок та надниркових

залоз, комп’ютерну томографію.

У 20-35 % хворих ГХ має кризовий перебіг. Гіпертонічний криз

(ГК) – раптове підвищенння АТ більше ніж на 30 % від вихідного з

появою нейровегетативних розладів та клінічними симптомами пору-

шення функцій життєво важливих органів. Нерідко діастолічний АТ вище

120 мм рт. ст. Розрізняють ГК І та ІІ типу. ГК І типу називають адре-

наловим, гіперкінетичним, нейровегетативним, діенцефальним, а ГК ІІ

типу – норадреналовим, гіпокінетичним, дисциркуляторним.

ГК І типу діагностують переважно на ранніх стадіях ГХ. Він зу-

мовлений викидом адреналіну, при цьому збільшується серцевий індекс

і систолічний АТ, мають місце функціонально-вегетативні зміни, пов’я-

зані переважно з гіпоталамічними розладами. Тривалість такого ГК –

від кількох хвилин до декількох годин. Він супроводжується тремтін-

ням тіла, головним болем, тахікардією, загальним збудженням, стра-

хом, відчуттям жару і сухості в роті, похолоданням ніг. В кінці ГК- по-

чащене сечопускання.

При ГК ІІ типу збільшується рівень норадреналіну зі зростанням

периферичного опору судин і особливо АТд. Він розвивається поступо-

во з такими церебральними симптомами, як головний біль, запаморо-

чення, нудота, блювання, в’ялість, розлади ходи, динамічні розлади

мозкового крувообігу і зору. Тривалість – до кількох діб і тижнів.

Робоча група Українського товариства кардіологів (1999) запро-

понувала класифікацію ГК залежно від наявності чи відсутності ура-

ження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ. Розріз-

няють ГК:

а) неускладнені;

б) ускладнені.

До неускладнених (екстрених) ГК відносять: церебральний ГК,

кардіальний ГК, підвищення АТс до 240 мм рт. ст. і/або АТд до 140 мм

рт. ст., ГК в ранньому післяопераційному періоді. Це, як правило, хворі

зі злоякісною АГ, крововиливами в сітківку, набряком дисків зорових

нервів, тяжкою післяопераційною АГ, синдромом відміни гіпотензив-

них засобів (ББ, клофеліну). Гіпоталамічні пароксизми є проявом це-

ребрального кризу. Транзиторні порушення мозкового кровообігу збері-

гаються протягом кількох годин. Якщо вони продовжуються більше

24 год, то встановлюють діагноз інсульту. У зв’язку із ризиком крово-

течі загрозливим є значне підвищення АТ в післяопераційному періоді.

Вищезгадані клінічні прояви неускладненого ГК вимагають зниження

АТ протягом кількох годин, максимум однієї доби.

При ускладненому (невідкладному) ГК має місце гостре або про-

гресуюче ураження органів-мішеней. Ускладнення ГК: інфаркт міокарда,

нестабільна СТ, інсульт, гостра розшаровуюча аневризма аорти, набряк

легень, пароксизми тахікардії чи тахіаритмії, шлуночкова екстрасис-

толія високих градацій, транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра

гіпертонічна енцефалопатія, кровотеча в післяопераційному періоді.

Ускладнений ГК несе в собі загрозу життю хворого. При ньому є не-

гайна необхідність зниження АТ – від кількох хвилин до однієї години.

Лікування має здійснюватись в умовах палати інтенсивної терапії з

парентеральним введенням антигіпертензивних ліків.

В останні роки привертає до себе увагу проблема гіпертонічного

(гіпертензивного) серця, яке ускладнює перебіг АГ, може бути причи-

ною серцево-судинних катастроф і смерті. Термін “гіпертонічне сер-

це” в 1980 р. запропонував Strauer В.Е., його синоніми – гіпертензивне

серце, гіпертензивна кардіоміопатія, гіпертензивна хвороба серця. Воно

включає в себе структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на

ГХ, пов’язані з порушеннями багатофакторної сиcтеми регуляції АТ,

гормонального cтатусу, змінами проникності клітинних мембран та

електролітного обміну.

На початковій стадії ГХ гіпертрофія ЛШ виступає як компенса-

торний механізм, який допомагає серцю переносити зростаюче наван-

таження АТ. З часом гіпертрофія стає патологічним процесом, а на

пізніх стадіях ГХ – самостійним фактором ризику серцево-судинних

ускладнень. В міру наростання маси міокарда ЛШ збільшується ри-

зик розвитку набряку легень та ХСН, в 5-6 разів зростає загроза рап-

тової серцевої смерті, частіше зустрічаються порушення ритму та про-

відності, коронарного кровообігу. Патогенез гіпертонічного серця склад-

ний. Існує взаємозв’язок між ступенем гіпертрофії ЛШ та рівнем

систолічного і діастолічного АТ, однак ця залежність далеко не прямо

пропорційна. Певне значення в патогенезі належить ЧСС, периферич-

ному опору судин, серцевому викиду і індексу. Активація симпатоад-

реналової та ренін-ангіотензинової систем сприяє наростанню маси

міокарда. Особлива роль при цьому належить ангіотензину ІІ, який

синтезується в судинах і за рахунок збільшення синтезу білка викликає

гіпертрофію кардіоміоцитів. До інших факторів відносять стать, вік, расу,

в’язкість крові, виснаження депресорних систем тощо.

Для практичної медицини важлива діагностика гіпертонічного серця

на ранній стадії його розвитку. Гіпертонічне серце діагностують у хво-

рих з вираженою гіпертрофією ЛШ, у яких має місце коронарна або

міокардіальна недостатність. Коронарні судини при цьому частіше

інтактні, коронарна недостатність є відносною.

Збільшення маси міокарда ЛШ виявляють при перкусії і аускуль-

тації серця –зміщення серцевої тупості вліво і поява акценту ІІ тону

над аортою. На ЕКГ- лівограма, систолічне перевантаження ЛШ. При

рентгенологічному дослідженні грудної клітки знаходять збільшення

поперечного розміру серця та лівої нижньої дуги, верхівка ЛШ заок-

руглена, зміщена вліво і вниз. Пізніше виявляють збільшення лівого

передсердя і розширення правого шлуночка.

Порівняно з ЕКГ і рентгенографією більш інформативним і точ-

ним методом діагностики є ехокардіографія. За її даними оцінюють

скоротливу здатність міокарда, наявність і ступінь гіпертрофії міжшлу-

ночкової перегородки та стінок, дилатацію порожнин, ФВ та інші по-

казники внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Цінним є отримання цифрових даних про м’язову масу ЛШ. У

здорових осіб вона становить 80-100-120 г. Маса міокарда при 200 г

стає “критичною”, подальше її зростання призводить до декомпенсації

ЛШ. Про ступінь гіпертрофії судять при застосуванні радіоізотопних

досліджень, магнітно-резонансної томографії, біпланової вентрикулог-

рафії. Важливо вчасно діагностувати зниження коронарного резерву.

Оскільки не завжди можна виконати субмаксимальні та максимальні

навантаження при ВЕМ, то перспективним методом діагностики при-

хованої коронарної недостатності залишається черезстравохідна елек-

трокардіостимуляція.

Диференційна діагностика вторинних (симптоматичних)

артеріальних гіпертоній. Вторинні АГ становлять близько 5 % усіх

випадків АГ, а решта 95 % діагностують як ГХ. Вони істотно вплива-

ють на стан здоров’я населення України. Понад 300000 осіб в Україні

хворіють на вторинну АГ. Діагностують понад 46 хвороб чи патологіч-

них станів, які супроводжуються підвищенням АТ.

Чимало симптоматичних АГ можна діагностувати на ранньому

етапі обстеження, при проведенні таких рутинних аналізів, як загальна

оцінка сечі, визначення рівня креатиніну, сечовини, цукру і холестерину

в крові, ЕКГ. При підозрі на вторинну АГ використовують спеціальні

допоміжні обстеження.

Ниркові АГ складають близько 70 % усіх симптоматичних АГ.

Паренхіматозні хвороби нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полі-

кістоз, діабетична нефропатія тощо) зумовлені прогресуючим змен-

шенням кількості функціонуючих нефронів та порушенням екскреції

нирками натрію і води. Діагностика базується на лабораторних показ-

никах та УЗД. Для гломерулонефриту характерні циліндрурія, гемату-

рія, протеїнурія більше 2 г/добу. Допомагає в діагностиці визначення

швидкості ниркового кліренсу. При пієлонефриті має місце лейкоциту-

рія з клітинами Штейнгеймера-Мельбіна, помірна протеїнурія, бактері-

урія. УЗД дозволяє провести диференційний діагноз між однобічним та

двобічним ураженням нирок, визначити ступінь пошкодження ниркової

паренхіми, підтвердити чи виключити наявність гідронефрозу, полікісто-

зу, пухлин тощо.

Труднощі виникають при діагностиці реноваскулярної гіпертензії. У

2/3 всіх випадків її причиною є атеросклероз ниркових артерій, відносно

рідко фібромускулярна дисплазія, тромбоз ниркових артерій, вузликовий

періартеріїт, кісти та пухлини нирок. Підозра на реноваскулярну АГ має

виникати при таких симптомах: 1) АТд більше 120 мм рт. ст., рефрак-

терний до медикаментозної терапії; 2) раптовий розвиток АГ у молодих

осіб або після 50 років; 3) наявність систолічного шуму в проекції нирко-

вих артерій; 4) ефективність монотерапії ІАПФ; 5) немотивоване підви-

щення рівня креатиніну в крові; 6) геморагії і ексудати на очному дні з

набряком диска зорового нерва. Певну діагностичну цінність має аси-

метрія нирок за даними УЗД. Найбільш достовірний метод діагностики

– ниркова ангіографія, але її проводять тільки за строгими показаннями в

зв’язку з ризиком, пов’язаним з обстеженням.

Підвищення АТ має місце при ендокринних хворобах, в тому

числі при феохромоцитомі – пухлині хромафінної тканини мозкової

речовини надниркових залоз. Більше ніж у 80 % випадків має місце

однобічна доброякісна пухлина з гіперпродукцією норадреналіну. В

10 % випадків вона буває злоякісною. Певне значення у патогенезі

хвороби має спадковість. АТ при феохромоцитомі може бути постій-

но підвищеним (50 %) або мати кризовий перебіг (50 %). Раптове

підвищення АТ супроводжується серцебиттям, тахікардією, екстра-

систолією, головним болем, страхом. При цьому виявляють гіперглі-

кемію, глюкозурію, лейкоцитоз, підвищення обміну. В клінічній кар-

тині має місце схуднення, ортостатична гіпотонія. Надійний діагнос-

тичний тест – підвищення рівня адреналіну і норадреналіну в плазмі

та ванілілміндальної кислоти в добовій сечі. Проводять клонідинову

пробу. Якщо через 3 год після прийому 0,3 мг клонідину зниження

рівня катехоламінів в плазмі становить менше 50 %, то це підтверджує

діагноз феохромоцитоми. Локалізацію пухлини уточнюють з допо-

могою УЗД або комп’ютерної томографії.

Тиреотоксикоз супроводжується підвищенням АТс при нормаль-

ному АТд. Ізольована систолічна АГ пов’язана зі збільшенням серце-

вого викиду і індексу. Вона поєднується з характерною тріадою: ди-

фузним зобом, екзофтальмом, тахікардією. Підвищений апепит, трем-

тіння тіла, пітливість, схуднення, серцебиття мають місце у більшості

хворих.

Хворобу та синдром Іценко-Кушинга діагностують менш ніж в

1 % всіх випадків АГ. Хвороба пов’язана з аденомою гіпофіза і дво-

сторонньою гіперплазією кори надниркових залоз. В основі її патоге-

незу лежить гіперсекреція АКТГ. Синдром Іценко-Кушинга буває при

гіперплазії кори надниркових залоз або пухлині з гіперпродукцією кор-

тизолу. В окремих випадках його діагностують при довготривалому

прийомі глюкокортикоїдів у зв’язку з різними хворобами. Для синдро-

му Іценко-Кушинга характерні такі симптоми: стабільна АГ, ожирін-

ня тулуба, схуднення рук і ніг, атрофія м’язів, кругле обличчя з багряно-

червоним рум’янцем на щоках, гінекомастія, гірсутизм, акне і стрії

на животі та стегнах. Остеопороз нерідко поєднується з цукровим

діабетом. Важливий діагностичний тест – підвищення рівня 17-кето-

стероїдів в сечі. З діагностичною метою використовують дексаме-

тазонову пробу.

Поширеність первинного альдостеронізму (синдрому Кона) зі ста-

більною АГ становить 1 % всіх випадків АГ. Його причиною є або

аденома надниркових залоз (60 %), або двостороння гіперплазія їх кори

(40 %). Основна діагностична ознака: поєднання АГ з гіпокаліємією

(менше 3,5 ммоль/л). Непостійні клінічні ознаки: міалгія, м’язова

слабість, судоми, поліурія, метаболічний алкалоз, порушення толерант-

ності до глюкози. Для уточнення діагнозу відміняють діуретики, по-

повнюють запаси калію в організмі, призначають дієту з високим

вмістом натрію. Діагноз підтверджують при наявності високої концен-

трації альдостерону в крові і сечі. УЗД і особливо комп’ютерна томо-

графія допомагають у встановленні діагнозу аденоми чи гіперплазії над-

ниркових залоз. У складних для діагностики випадках проводять дво-

сторонню катетеризацію надниркових вен з визначенням рівня альдос-

терону в крові.

Первинний гіперпаратиреоз з АГ діагностують досить рідко (мен-

ше 0,1 %). Його причина – аденома або гіперплазія паращитоподібних

залоз. Хвороба частіше має сімейний характер. Гіперкальціємію вияв-

ляють при призначенні діуретиків з приводу АГ. Із інших симптомів

вкажемо на поліурію, ніктурію, м’язову слабість, артралгії, сечокам’я-

ну хворобу. Діагноз первинного гіперпаратиреозу підтверджується ви-

соким рівнем кальцію в крові і низькою концентрацією паратгормону.

До вторинних АГ відносять АГ, викликані довготривалим прийо-

мом деяких ліків. Причиною медикаментозної АГ можуть бути глюко-

кортикоїди, вазопресорні аміни, пероральні гормональні контрацептиви,

циклоспорин, кокаїн. При прийомі пероральних контрацептивів (естро-

ген-прогестогенні) протягом 5 років у 5 % жінок розвивається стабільна

АГ. Нормалізація АТ настає через 3 міс. після їх відміни. Ось чому при

прийомі контрацептивів необхідно контролювати рівень АТ. Кокаїн ви-

вільняє норадреналін з нервових закінчень. Кокаїнова АГ нерідко по-

єднується з аритміями, ІМ, інсультом. Нестероїдні протизапальні за-

соби пригнічують синтез судинорозширювальних простагландинів.

Артеріальну гіпертензію центрального генезу діагностують при

травмах і пухлинах мозку, енцефалітах, арахноїдитах тощо. Можливий

її генез – подразнення гіпоталамуса і довгастого мозку, які беруть участь

в регуляції судинного тонусу. АГ в цих випадках поєднується з невро-

логічного симптоматикою. В топічній діагностиці допомагає комп’ю-

терна томографія.

Коарктація аорти призводить до розвитку гемодинамічноі АГ, її

поширеність – 0,1-1,0 % всіх АГ. Вроджене звуження аорти локалі-

зується після відходження лівої підключичної артерії і місця прикріплення

артеріальної зв’язки. Звуження буває як локальним, так і на більшому

протязі, нерідко поєднується з відкритою артеріальною протокою, де-

фектом міжпередсердної перегородки, двостулковим аортальним кла-

паном. Механізм АГ при коарктації аорти, очевидно, пов’язаний з ви-

сокою активністю системи ренін-ангіотензин-альдостерон і зміною

функціонування депресорних барорецепторів аорти.

Частіше діагностують коарктацію аорти в дитячому віці. Харак-

терні скарги на похолодання стоп та кульгання. Тиск підвищений тільки

на руках, а на ногах може бути навіть зниженим. Добре розвинена верх-

ня половина тіла. Несинхронний пульс на плечовій і стегновій артеріях,

на останній він нерідко не визначається. Зліва від груднини над дугою

аорти вислуховується грубий систолічний шум. Спостерігається пульса-

ція розширених колатеральних судин. На рентгенограмах – узурація ре-

бер, деформація дуги аорти. На ЕХО у 1/3 хворих визначається двостул-

ковий аортальний клапан. Достовірний діагноз встановлюють після аор-

тографії. Без хірургічної корекції до 80 % хворих вмирає на 2-4 десятку

життя від серцево-судинних ускладнень.

Особливості перебігу АГ у різних груп хворих. Підвищений

АТ у вагітних несе в собі потенційну загрозу для життя як майбутньої

матері, так і її дитини. З АГ вагітних пов’язують 20-33 % всіх випадків

материнської смерті. При цьому перинатальна смертність збільшується

в 10-15 разів. Діагностику АГ у вагітних проводять за рівнем АТд в

напівлежачому положенні. АТ вимірюють двічі з інтервалом в 4 год.

Діагноз АГ достовірний, якщо АТд двічі був 90 мм рт. ст. і вище, або

при першому вимірюванні становив 100 мм рт. ст. і вище. Значення

АТ ≥ 140/90 мм рт. ст. слід розглядати як підвищений.

У вагітних розрізняють 4 типи гіпертонічних станів: а) стабільна

АГ (хронічна) невідомої етіології; б) прееклампсія/еклампсія; в) ста-

більна АГ з переходом в еклампсію; г) транзиторна, або пізня, АГ.

Стабільна АГ спостерігалась до вагітності або її діагностували до 20

тижня вагітності. Вона може бути як есенціальною, так і вторинною.

Прееклампсія розвивається після 20 тижня вагітності як усклад-

нення ІІІ триместру. Серед всіх типів АГ її діагностують у 50-75 %

вагітних. При прееклампсії підвищена чутливість гладких м’язів мат-

ки до ангіотензину ІІ, норадреналіну і кальцію при зниженому плацен-

тарному і нирковому кровообігу. Поряд з АГ має місце протеїнурія

(більше 300 мг/добу), інколи порушення згортання крові та функцій пе-

чінки. Набряки не обов’язкові. Небезпечними для майбутньої матері є

розлади мозкового кровообігу, тромбоцитопенія, судоми.

Пізню (транзиторну) АГ діагностують в пізній період вагітності

або в ранній неонатальний. АТ нормалізується протягом 10 днів після

пологів. У таких жінок в подальшому великий ризик розвитку есенці-

альної АГ (ГХ).

Оральні естроген-прогестогенні протизаплідні засоби викликають

незначне підвищення як АТс , так і АТд. Серед жінок, які користува-

лись протягом 5 років і більше оральними контрацептивами, вдвічі-

втричі частіше діагностували АГ, порівняно з тими особами, які не за-

побігали вагітності або користувались іншими засобами. До факторів

ризику також відносять куріння і надмірну вагу жінки. Отже, для жінок

з АГ необхідно застосувати інший варіант протизаплідної терапії. При

відміні оральної контрацепції через кілька місяців нормалізується АТ.

Між тим при АГ естерогени і прогестоген здатні спровокувати сер-

йозні серцево-судинні ускладнення.

У людей похилого віку (після 60 років) діагностують ізольовану

систолічну АГ. При цьому рівень систолічного АТ в межах 140-220 мм

рт. ст., а діастолічний АТ менше, ніж 90 мм рт. ст. В її патогенезі важ-

лива роль належить атеросклерозу грудного відділу аорти, яка втрачає

еластичність і стає ригідною. Частота ізольованої систолічної АГ в

цьому віці 60 %. Вона незалежний фактор ризику ІХС, інсульту, ХСН,

фатальних ускладнень. Якщо АГ в похилому віці виникає раптово і

швидко прогресує, то це свідчить про атеросклеротичне ураження ни-

рок. При ригідних, уражених атеросклерозом плечових артеріях по-

милково діагностують АГ, яка отримала назву псевдогіпертонії.

Артеріальна гіпертензія часто поєднується з інсулінозалежним

цукровим діабетом. У таких хворих високий ризик серцево-судинних

ускладнень. При підозрі на діабетичному нефропатію лікування потрібно

розпочинати при АТс та АТд 130 мм рт. ст. і 85 мм рт. ст. Необхідно

забезпечити адекватний контроль за рівнем АТ, відмовитись від курін-

ня і боротись з гіперліпідемією. Серед хворих на цукровий діабет ІІ

типу діагностують синдром резистентності до інсуліну – АГ, гіперхо-

лестеринемію, зниження толерантності до глюкози, ожиріння з відкла-

денням жиру на верхній частині тулуба.

Ураження органів – мішеней при АГ. Наслідком тривалої АГ

є гіперторфія ЛШ з розвитком гіпертонічного серця. Спочатку пору-

шується діастолічна, а пізніше приєднується систолічна дисфункція ЛШ.

Відсутність ефективної гіпотензивної терапії призводить до серцевої

недостатності, появи фатальних аритмій, ІМ. Між тим, як показують

контрольовані клінічні дослідження, медикаменторна терапія знижує

кількість випадків ХСН на 50 %. Невідомо тільки, чи регресія гіпер-

трофії міокарда ЛШ знижує ризик серцево-судинних ускладнень.

Геморагічний, ішемічний та тромботичний інсульти тісно пов’я-

зані з рівнем АТ у хворих на АГ. Гіпотензивна терапія зі зниженням

АТд на 5-6 мм рт. ст. знижує кількість інсультів на 40 % (ВООЗ, 1996).

Тяжке ураження атеросклерозом сонних артерій, особливо в місці їх

біфуркації, часто призводить до транзиторних ішемічних атак і інсультів

мозку. У діагностиці цереброваскулярних ускладнень важливе значен-

ня належить комп’ютерній томографії, ядерно-магнітному резонансу,

УЗД з доплерівським ефектом. Невідомо, чи гіпотензивна терапія змен-

шує ризик розвитку судинної деменції. З боку очей найбільш грізним

ускладненням у хворих на АГ є відшарування сітківки зі сліпотою.

Ураження нирок при АГ посідає важливе місце в системі уск-

ладнень. Ранній симптом – протеїнурія, при ній виділення білка з се-

чею становить більше 300 мг/добу. Остання може поєднуватись з мікро-

гематурією і циліндрурією, підвищенням рівня креатиніну в крові. Про-

теїнурія – незалежний фактор ризику смерті від різних хвороб. Ефективне

зниження АТ призводить до зменшення протеїнурії. Підвищення АТ

протягом тривалого часу викликає загибель нефронів з розвитком не-

фросклерозу (первинно зморщена нирка). Остання є причиною 15-20 %

всіх випадків хронічної ниркової недостатності.

ГХ – один з основних факторів ризику атеросклерозу. У частини

хворих при вираженому атеросклерозі аорти розвивається аневризма

грудного чи черевного відділу аорти. Розшаровуюча аневризма аорти

потребує негайного зниження АТ та хірургічного втручання. У осіб з

АГ також зустрічається ураження здухвинної і стегнової артерій. При

цій патології відсутній пульс на периферичних артеріях, спостерігають

похолодання ніг, переміжну кульгавість.

Прогноз при АГ залежить від стадії хвороби, тяжкості перебігу,

наявності ускладнень та ефективності лікування. Основоположник не-

врогенної теорії ГХ Г.Ф. Ланг писав “… одужання від ГХ можливе і

спостерігається нерідко”. При багаторічному спостереженні за хвори-

ми із ГХ встановлено, що у 30 % осіб настала довготривала спонтанна

ремісія і тільки у 25 % хворих з обтяженою спадковістю хвороба про-

гресувала з переходом в наступні стадії.

При проведенні гіпотензивної терапії стабільний перебіг

відмічається у осіб з гіперкінетичним типом кровообігу, зниженням

серцевого викиду і об’єму циркулюючої крові. Важливе значення нале-

жить умовам праці і життя, міжособистим відношенням, проведенню

ефективної медикаментозної терапії. Неліковані хворі з ГХ живуть на

10-12 років менше і вмирають від серцево-судинних ускладнень.

У ІІІ стадії ГХ з ускладненнями прогноз несприятливий, особи

працездатного віку втрачають працездатність і їх переводять на

інвалідність. Погіршується перебіг при приєднанні атеросклерозу і ІХС.

Злоякісна АГ розпочинається гостро, із стабільно високим АТ 230-

140 мм рт. ст. і вище. Комплексна гіпотензивна терапія неефективна і

протягом 3-5 років розвиваються тяжкі ускладнення, найчастіше нир-

кова недостатність. Прогноз при злоякісній АГ несприятливий. Якщо у

хворих з помірною або тяжкою АГ не знижується АТ протягом місяця

при проведенні комплексної гіпотензивної терапії 2-3 препаратами, то

таку АГ вважають резистентною. Доцільно з’ясувати причини резис-

тентності: порушення схеми вживання ліків, неефективна комбінація,

вторинна АГ тощо. Хворі з резистентною АГ потребують поглиблено-

го обстеження і в значної частини з них прогноз сумнівний.

Працездатність при ГХ І і ІІ стадії збережена. Обов’язково вра-

ховують особливості професії. Працездатність втрачена при ГХ ІІІ стадії

з ускладненнями. Підхід до кожного хворого індивідуальний, з ураху-

ванням стабільності АТ, наявності гіпертонічного серця, ускладнень,

супутніх хвороб. Питання вирішується в процесі диспансерного спос-

тереження за хворим.

Література

1. Актуальні питання діагностики та лікування артеріальної гіпертонії // Клінічна

фармакологія, фізіологія, біохімія – 1997 – № 2 – 306 с.

2. Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи / Л.М. Анто-

ненко і співав. – Львів – 1994 – 28 с.

3. Внутренние болезни: Пер. с англ. – кн.5. /Под ред. Е. Браунвальда // Болезни

сердечно-сосудистой системы. – М.: Медицина , 1995. – С. 384-417

4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. /Под ред. М. Фрида и С.

Грайнс. – М.: Практика – 1996. – С. 17-49.

5. Коваленко В.Н., Свищенко Е.П., Смирнова И.П. Задачи терапевтической служ-

бы по выполнению Национальной програмы профилактики и лечения ар-

териальной гипертензии в Украине // Український кардіологічний журнал. –

1999. – № 4. – С. 5-8.

6. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные

гипертензии. – М.: Медицина. – 1983 – 216 с.

7. Превентивная кардиология: Пер. с чешск. Под ред. Видимски и соавт. – К.:

Здоровье, 1986. – С. 55-156.

8. Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. – К., 1998. –

Т.1. – С. 39-81.

9. Рекомендації Українського Товариства Кардіологів з профілактики та ліку-

вання артеріальної гіпертензії. Посібник до Національної програми проф-

ілактики і лікування артеріальної гіпертензії. – К., 1999. – 51с.

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням систо-

лічного і/або діастолічного АТ збільшується ризик втрати працездат-

ності, погіршується якість життя, розвиваються серцево-судинні ус-

кладнення та зростає смертність. Своєчасно призначена гіпотензив-

на терапія з урахуванням основної ланки патогенезу АГ дозволяє

контролювати рівень АТ, зберегти працездатність, зменшує ризик ус-

кладнень та продовжує тривалість життя. Немає достатньо достов-

ірних даних про те, що сучасні гіпотензивні засоби попереджують

прогресування атеросклерозу та ІХС у хворих на ГХ. При застосу-

ванні немедикаментозної і медикаментозної гіпотензивної терапії вра-

ховують рівень АТ, ступінь гіпертрофії ЛШ, вік, спадковість, масу тіла,

показники системної і внутрішньосерцевої гемодинаміки, супутні хво-

роби, ускладнення і переносимість медикаментів.

Лікування АГ триває незвично довго, по суті пожиттєво. Відміна

гіпотензивних засобів при стабільній АГ рано чи пізно призведе до

підвищення АТ і прогресування хвороби, тоді як постійний контроль

за АТ допускає обережне зниження дози чи відміну одного з гіпотен-

зивних засобів і перехід на монотерапію. Хворий на АГ і лікуючий

лікар повинні мати тривалий контакт і приходити до спільної точки

зору щодо тактики лікування з диспансерним спостереженням.

Виконання Національної програми профілактики і лікування хво-

рих на АГ можливе при вирішенні таких завдань:

а) підвищення санітарної освіти населення, створення освітніх

програм, пропаганда здорового способу життя;

б) зміцнення первинної ланки охорони здоров’я кадрами і фінан-

сами;

в) створення і впровадження в медичну практику стандартів

діагностики та лікування різних клінічних варіантів АГ на основі ос-

танніх наукових досягнень;

г) забезпечення населення манометрами, ефективними, віднос-

но дешевими гіпотензивними засобами та здоровою їжею.

2. ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Для реалізації вищезгаданих завдань кожне з них має бути деталі-

зованим. Наприклад, кожен громадянин має знати рівень свого АТ і не

менше одного разу в рік контролювати його навіть при нормальних

величинах. Спеціалізована кардіологічна служба потребує матеріаль-

ного дооснащення з розвитком реабілітаційних центрів і/або кардіоло-

гічних санаторіїв для хворих з серцево-судинними хворобами. Шляхом

надання певних пільг необхідно забезпечити хворих на АГ манометра-

ми і ефективними ліками. Розширити виробництво вітчизняною фар-

мацевтичною промисловістю сучасних антигіпертензивних засобів.

Немедикаментозна гіпотензивна терапія показана особам з рівнем АТ

в межах 140-160/90-100 мм рт. ст.

При призначенні гіпотензивних ліків згідно з методичними реко-

мендаціями ВООЗ (1996 р.) слід віддавати перевагу засобам, які не

тільки ефективно знижують АТ, але впливають також на якість та три-

валість життя, знижують смертність. Саме такі медикаменти мають

бути базовими при тривалому лікуванні. Наприклад, багатоцентрови-

ми дослідженнями встановлено, що діуретики і бета-блокатори у хво-

рих на АГ знижують захворюваність на мозкові інсульти на 42 %, ІМ –

на 14 %, а смертність від серцево-судинних ускладнень – на 21 %.

Немедикаментозна гіпотензивна терапія. При м’якій АГ для

корекції підвищеного АТ спочатку використовують нефармакологічні

методи лікування. Вони спрямовані на оздоровлення способу (стилю)

життя. Модифікація способу життя на ранній стадії АГ у частини хво-

рих сприяє нормалізації АТ.

Принципи немедикаментозної гіпотензивної терапії

Нормалізація маси тіла. Індекс Кетле в межах 21-25.

– Обмеження кухонної солі до 6 г/добу.

– Зменшення вживання абсолютного алкоголю до 10-30 г/добу,

зменшення вживання тваринних жирів.

– Збільшення фізичної активності (ходьба тощо).

– Відмова від куріння.

– Адекватна реакція на стресову ситуацію.

– Їжа, багата калієм, магнієм, кальцієм.

– Повноцінний відпочинок, достатній сон, перебування на природі.

– Санаторно-курортне лікування.

Маса тіла хворого на ГХ має наближатись до ідеальної, неза-

лежно від віку і статі. Її визначають за допомогою наступних формул:

а) маса тіла в кг= ріст в см-100;

б) маса тіла в кг = ріст в см · периметр грудної клітки в см / 240;

в) Індекс Кетле = маса тіла в кг / ріст в м

= (21-25) в нормі.

Індекс Кетле дає найдостовірнішу інформацію.

Встановлена корелятивна залежність між масою тіла і рівнем АТ.

Зменшення ваги тіла у хворих на АГ з ожирінням має суттєвий анти-

гіпертензивний ефект. Корекції ваги необхідно добиватись при індексі

Кетле більше 30. Зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зни-

женням АТс на 3 мм рт. ст., а АТд – на 1,2 мм рт. ст. Схуднення дося-

гається шляхом режиму обмежень та фізичних навантажень. Хворим

молодого віку варто рекомендувати дозовані фізичні навантаження з

поступовим наростанням (ходьба, легкий біг, плавання). Перевага за

ходьбою в швидкому темпі (4-6 км/год). Складніше особам похилого

віку, у яких АГ нерідко поєднується з супровідними хворобами. Їм слід

дотримуватись гіпокалорійної і гіпохолестеринової їжі з дробним харчу-

ванням. Повне голодування або використання харчових добавок з цією

метою приносить більше шкоди, ніж користі. Стабільніше і без побічних

ефектів зниження АТ настає при поступовому зниженні маси тіла.

Надмірне вживання алкогольних напоїв сприяє активації симпато-

адреналової системи з підвищенням АТ. Згідно з рекомендаціями Націо-

нального комітету США з виявлення, оцінки та лікування АГ, добова

доза абсолютного спирту для дорослого чоловіка не повинна перевищу-

вати 30 г, що відповідає 60 мл горілки, 240 мл вина чи 720 мл пива.

Збільшення вмісту кухонної солі в харчових продуктах зумовлює

схильність організму до гіпертензивних реакцій. Зменшення вживання

натрію з їжею до 100 ммоль/добу, що відповідає 6 г кухонної солі, при

одночасному збільшенні продуктів, багатих калієм, магнієм, кальцієм,

призводить до суттєвого зниження як АТс, так АТд, в першу чергу у

осіб похилого віку. В денний раціон слід включати молочнокислі про-

дукти, фрукти, овочі, рис. Більш виражений гіпотензивний ефект при

такому харчуванні спостерігається при гіперреніновій формі ГХ. У ча-

стини хворих при м’якій формі АГ обмеження кухонної солі дозволяє

відмовитись від фармакологічних засобів. Треба також враховувати той

факт, що хворі похилого і старечого віку схильні до гіпонатріємії.

У виникненні та прогресуванні ГХ певне значення належить пси-

хоемоційним перевантаженням (стресам), які провокують гіперпродук-

цію катехоламінів, гіперліпідемію і судинний невроз. Ось чому необхід-

но навчити хворого правильно реагувати на різні складні життєві та

міжособисті відносини. Усунення психотравматичних факторів сприяє

навіть одужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, гол-

ковколюванням і аутогенним тренуванням важлива роль належить

вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища.

Важливим компонентом немедикаментозної гіпотензивної терапії

стала дієта з обмеженням тваринних жирів. Досить часто ГХ поєднуєть-

ся з гіперліпідемією, яка сприяє прогресуванню хвороби і розвитку ІХС.

До речі, нормалізація ліпідного обміну діє гіпотензивно.

В їжі потрібно зменшити вміст тваринних жирів до 25-30 % від

загальної калорійності. Із включенням жиру молочних продуктів

кількість тваринного жиру не повинна перевищувати 40 г на добу. У

меню обов’язково слід включати продукти, багаті на поліненасичені

жирні кислоти. Хворому на ГХ бажано в день вживати дві ложки рос-

линної олії.

Згідно з новітніми експериментальними та клінічними спостере-

женнями, харчові продукти, багаті на тваринні білки, які мають в своє-

му складі амінокислоти таурин, метіонін, лізин, зменшують ризик моз-

кових крововиливів (Ю. Яморі). Антисклеротичну дію мають деякі види

морської риби, які живуть в холодних водах і містять велику кількість

ейкозопентаєнової кислоти. До таких риб належать сардини, лосось,

ставрида, горбуша, палтус. Хворим на ГХ бажано вживати морські

рибні продукти не менше 1-2 разів на тиждень.

До нефармакологічних методів лікування належать ЛФК, бальнео-

логічні та фізіотерапевтичні методи лікування. Доцільно ширше викори-

стовувати санаторії-профілакторії та санаторно-курортне лікування.

Якщо протягом 3-6 міс. проведення немедикаментозної гіпотен-

зивної терапії не настає зниження АТ до 140/90 мм рт. ст., то доцільно

переходити на медикаментозне лікування. В деяких випадках після

першого огляду хворого позитивно вирішується питання про призна-

чення медикаментів. Враховується також бажання хворого змінити чи

не змінити свій спосіб життя. Нефармакологічні методи не втрачають

свого значення на всіх стадіях ГХ і не повинні відмінятись.

Медикаментозна гіпотенивна терапія. Показання до засто-

сування антигіпертензивних засобів у хворих на ГХ: а) помірна і тяжка

АГ при АТс ≥ 180 мм рт. ст. і АТд ≥ 105 мм рт. ст.; б) ізольована

систолічна АГ з АТс 140 мм рт. ст. у хворих похилого віку; в) стабіль-

ний АТд 90-105 мм рт. ст., коли його не вдалося знизити нефармаколо-

гічними засобами; г) гіпертрофія лівого шлуночка, д) спадкова ГХ у

осіб віком до 40 років, д) наявність серцево-судинних ускладнень.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує досягати зниження АТ до

140/90 мм рт. ст., а у молодих осіб і при м’якій формі ГХ – до 130/80

мм рт.ст. Зрозуміло, що при тяжкій чи злоякісній формі АГ досягти

такого зниження або неможливо, або надто важко і воно потребує ба-

гато часу. Переносимість гіпотензивних препаратів має бути доброю.

У хворих з ізольованою систолічною АГ знижують АТс до 140 мм рт.

ст. При високому АТ на першому етапі лікування АТ знижують на 20-

25 % від вихідного рівня, щоб попередити розвиток гіпоперфузії органів

і погіршення самопочуття. Після першого періоду адаптації протягом

найближчих тижнів варто добиватись дальшого зниження АТ шляхом

посилення гіпотензивної терапії.

Лікування стабільної АГ проводиться, як правило, пожиттєво. Ось

чому сімейний лікар чи кардіолог має підтримувати контакт з хворим і

в процесі лікування узгоджувати перспективи гіпотензивної терапії.

Необхідно враховувати психосоціальний стан хворого, його фінансові

можливості. Хворий має бути ознайомлений з принципами гіпотензив-

ної терапії і їх дотримуватись

Принципи сучасної гіпотензивної терапії

1. Індивідуальний підбір препарату і дози з проведенням гострої

проби.

2. Не знижувати раптово АТ більше, ніж на 20-25 % порівняно з

вихідним.

3. “Контролюйте АТ – цим ви продовжите собі життя”.

4. Немедикаментозна гіпотензивна терапія при АТ в межах 140-

160/90-100 мм рт.ст.

5. Добиватись оптимального зниження АТ при ГХ: 140-/90 – 130/

85 мм рт. ст.

6. Віддавати перевагу пролонгованим лікам (“один день – одна

таблетка”).

7. Дотримуватись терапевтичної стратегії “крок за кроком”.

8. Терапія АГ пожиттєва під контролем АТ.

9. Використовувати оптимальні комбінації гіпотензивних засобів:

а) ББ + діуретики;

б) ІАПФ + діуретики;

в) ББ + антагоністи кальцію групи ніфедипіну пролонгованої дії.

На світовому фармацевтичному ринку щорічно з’являються нові

антигіпертензивні засоби, маса публікацій про їх ефективність. Ведуться

пошуки ідеального гіпотензивного препарату, до якого висувають на-

ступні вимоги:

– Артеріальний вазодилататор, з часом гіпотензивний ефект не

знижується.

– Кардіопротектор.

– Викликає регрес гіпертрофованого міокарда.

– Мінімум побічних реакцій (1-5 %).

– Не погіршує метаболізм (ліпідний, вуглеводний, електролітний).

– Ефективність монотерапії близько 70 %.

– Продовжує тривалість життя і знижує смертність.

– Простота корекції ефективної дози.

– Пролонгована дія (один день-одна таблетка).

Ідеальний гіпотензивний засіб поки що не синтезовано і, напевно,

він так і не буде знайдений. Однак відомо, що застосування деяких

існуючих гіпотензивних засобів позитивно впливає на тривалість жит-

тя хворих та попередження серцево-судинних ускладнень.

Загальноприйнятими на теперішній час є п’ять класів (груп) гіпо-

тензивних засобів: бета-адреноблокатори, діуретики, антагоністи каль-

цію, альфа-адреноблокатори, ІАПФ (табл.2.1). Це базисні препарати

першої лінії з високою гіпотензивною ефективністю, доброю переноси-

містю і практично відсутнім негативним впливом на якість життя хво-

рих. Отримано беззаперечні наукові докази, що ББ і діуретики продов-

жують тривалість життя хворих на ГХ і знижують смертність.

Блокатори бета-адренорецепторів знайшли широке застосуван-

ня в практичній кардіології в 70-80-х роках. Згадані препарати пока-

зані при високому систолічному і пульсовому АТ, гіперкінетичному

типі кровообігу, синусовій тахікардії, порушеннях серцевого ритму,

гіпертонічних кризах, гіперсимпатикотонії. Бета-адреноблокатори вик-

ликають виражений клінічний ефект при поєднанні ГХ зі СТ, гіпертро-

фією лівого шлуночка у хворих молодого віку, при гіперреніновій формі

захворювання.

Виражену гіпотензивну дію мають неселективні бета-адрено-

блокатори (пропранолол, анаприлін, обзидан, індерал). Вони пригнічу-

ють центральну симпатичну іннервацію і активність реніну, знижують

серцевий індекс, мають антиангінальну і антиаритмічну дії. При м’якій

і помірній формі ГХ гіпотензивний ефект настає через 30-60 хв.

Клас (група) Назва препарату

1. Бета-блокатори

Комбіновані препарати

Пропранолол (анаприлін, обзидан, індерал), мето–

пролол (корвітол, лопресор), атенолол (атенобене,

тенормін, атеносан), ацебутол (сектраль), піндолол

(віскен), оксипренолол (транзикор), бісопролол,

небилет.

З властивостями альфа-блокаторів: карведилол,

лабеталол

Тенорік, віскалдикс, логімакс

2. Діуретики

Комбіновані препарати

Гідрохлортіазид (гіпотіазид), хлорталідон, фуросемід,

(бутеманід), клопамід (бринальдикс), індапамід

(арифон), спіронолактон (верошпірон), тріамтерен,

амілорид

Тріампур, модуретик

3. Блокатори

кальцієвих каналів

(антагоністи кальцію)

Ніфедипін (пролонговані форми), верапаміл (пролон–

говані форми), дилтізем (пролонговані форми), амло–

дипін, ісрадипін, нікардипін, лацидипін, хроноадалат

4. Блокатори альфа-

адренорецепторів

Празозин (адверзутен), мініпрес, доксазозин

(кардура)

5. ІАПФ

Комбіновані препарати

Каптоприл (капотен, лоприл, тензіомін), еналаприл

(ренітек, вазотек), периндоприл (престаріум), лізино–

прил (зестріл), раміприл, трандолоприл, фозиноприл

Ко-ренітек, капозид, енап-Н, каптеа

Таблиця 2.1

Гіпотензивні засоби для лікування АГ

Добова доза анаприліну підбирається індивідувально емпіричним

шляхом, залежить від рівня АТ і частоти серцевих скорочень. В цілому

середньотерапевтична доза при монотерапії ГХ дорівнює 80-200 мг/

добу. Оскільки лікування продовжується місяцями або тижнями, то в

амбулаторних умовах медикамент приймають два рази: зранку і вве-

чері. В стаціонарних умовах при поєднанні ГХ і ІХС анаприлін признача-

ють в 4 прийоми, бо його антиангінальний ефект продовжується 6 год.

Ризик виникнення побічних ефектів, серйозних для життя, пере-

більшується. Довготривалий прийом пропранололу (анаприліну) викли-

кає у 8-9 % хворих на ГХ такі побічні явища, як брадикардію, СТ, пору-

шення атріовентрикулярної провідності, бронхоспазм, безсоння, гіперлі-

підемію. Досить рідко при цукровому діабеті він підсилює гіпоглікемічну

дію сульфаніламідів. Легка форма цукрового діабету не є протипока-

занням для призначення анаприліну. Раптова відміна препарату може

спровокувати синдром відміни ліків (гіпертонічний криз, крововилив в

мозок тощо). Від неселективних бета-адреноблокаторів варто утри-

муватись при наступних супровідних захворюваннях: тяжка серцева і

ниркова недостатність, виражений бронхообструктивний синдром, по-

перечна блокада серця, синдром слабості синусового вузла.

Пролонговані кардіоселективні ББ другого покоління вибірково

впливають на бета-адренорецептори. Метопролол має виражений бра-

дикардитичний і антиаритмічний ефект. Його середньотерапевнична

доза – 50-200 мг/добу. Добова доза бісапрололу 2,5-10 мг на один

прийом, тривалість дії до 24 год. Більш виражену гіпотензивну дію має

атенолол, добова доза 25-100 мг в 1 або 2 прийоми. При тривалому

застосуванні кардіоселективні ББ викликають помірний регрес гіперт-

рофованого міокарда, практично не впливаючи на ліпідний обмін. Їх

доцільно призначати хворим, у яких АГ поєднується з цукровим діабе-

том, переміжною кульгавістю, ІХС, аритміями, гіпертонічним серцем,

хронічним обструктивним бронхітом. При великих дозах кардіоселек-

тивність ББ зникає.

До кардіоселективних ББ з внутрішньою симпатоміметичною ак-

тивністю відносять целіпролол (селектол), талінолол (корданум), аце-

бутолол (сектраль). В деякій мірі вони стимулюють бета-адреноре-

цептори, тому їх доцільно рекомендувати хворим на АГ з бради-нор-

мокардією. В помірних дозах ці ББ не зменшують серцевий викид, не

уповільнюють ЧСС, не викликають периферійної вазоконстрикції, а на-

впаки – артеріодилатацію. Добова доза целіпрололу – 200-600 мг в 1

або 2 прийоми, гіпотензивний ефект зберігається до 24 год. Препарат

не провокує таких побічних ефектів, як бронхоспазм, гіперліпідемію,

гіперглікемію.

Антигіпертензивна дія ББ з властивостями альфа-адреноблока-

торів (лабеталол, карведилол) більш виражена порівняно з власне ББ.

Додатковий гіпотензивний ефект досягається за рахунок постсинап-

тичної альфа-адреноблокади та обумовленої нею артеріальної і веноз-

ної вазодилатації. Карведилол покращує функцію ЛШ, викликає регрес

гіпертрофованого міокарда, має виражену антиоксидантну дію. Він

показаний хворим, у яких АГ поєднується з ХСН. Початкова доза кар-

ведилолу 2,5-5 мг з підвищенням до 25-100 мг/добу. Підбір ББ має

бути індивідуальним під контролем АТ.

Діуретики в лікуванні АГ застосовують як гіпотензивні засоби

першої лінії, нерідко в складі комплексної терапії. Вони попереджують

розвиток серцево-судинних ускладнень, в першу чергу мозкових

інсультів. Монотерапія діуретиками показана хворим на АГ старшого

віку без явних ознак гіперсимпатикотонії, при гіперволемії, синусовій

брадикардії, високому діастолічному АТ, набряках, надлишковій масі

тіла. Перевагу слід віддавати тіазидовим похідним (табл. 2.2).

Таблиця 2.2

Середньотерапевтичні дози діуретиків для лікування АГ

Гіпотензивний засіб Доза, мг/добу Частота прийому, рази

Гіпотіазид

Циклотіазид

Клопамід (бринальдикс)

Інданамід (арифон)

Метолазон

Хлорталідон (оксадолін)

Буметанід (буфенокс)

Фуросемід (лазикс)

Етакринова кислота (урегіт)

Амілорид

Тріамтерен

Спіронолактон (альдактон,

верошпірон)

12,5−25,0

1−2

20−40

2,5−5,0

0,5−5,0

12,5−100,0

1−2

20−240

25−100

5−10

50−150

25−100

− " −

1-2

– " −

2-3

Будучи патогенетичним засобом, гіпотіазид в дозі 12,5-25,0 мг/

добу в перші 2-3 дні збільшує виділення натрію і води. Одночасно змен-

шується об’єм плазми та позаклітинної рідини. Зменшення вмісту на-

трію і води в клітинах гладеньких м’язів судин та міжклітинному про-

сторі призводить до зниження ригідності судинної стінки і реактивності

до пресорних речовин. Артеріальна вазодилатація розвивається через

10-14 днів від початку лікування. Зі зменшенням притоку крові до сер-

ця падає периферичний опір артеріол. Гіпотіазид в дозі 12,5-25,0 мг при-

значають в ранкові години за 30 хв до сніданку щоденно.

При довготривалому лікуванні застосовують переривчасту схе-

му з індивідуальним підбором дози. Гіпотіазид призначають по 25-50

мг/добу 2 рази в тиждень. Ефективними препаратами для лікування

м’якої АГ є тріампур і модуретик по 1-2 таблетки в добу. Таблетка

тріампуру містить 25,0 мг тріамтерену і 12,5 мг гіпотіазиду, а модуре-

тику – 5 мг амілориду і 50 мг гіпотіазиду.

Тривала терапія тіазидовими похідними може призвести до ак-

тивації симпатоадреналової системи, що провокує синусову тахікар-

дію і кардіалгії. В таких випадках треба призначити бета-адренобло-

катори. При рефрактерності до діуретика приймають одночасно ко-

ринфар протягом тижня. Наявність ортостатичної гіпотонії вимагає

заміни гіпотіазиду на клопамід (бринальдикс) по 20 мг/добу.

Небезпечно призначати гіпотіазид в дозі більше 25 мг/добу хво-

рим на ГХ з ектопічними розладами ритму. Разом з іонами калію з

сечею виводяться іони магнію, що збільшує збудливість міокарда. В

деяких випадках фатальні шлуночкові екстрасистоли провокують

фібриляцію шлуночків і раптову серцеву смерть. Значний ризик їх появи

у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка. Крім гіпокаліємії, до по-

бічних ефектів відносять гіперурикемію, азотемію, алергічні реакції,

гастродуоденіт. Як неселективні бета-адреноблокатори, так і тіази-

дові похідні при лікуванні більше 3 міс. викликають гіперліпідемію,

що прискорює розвиток коронаросклерозу та прогресування ІХС. Не

бажано призначати діуретики хворим на ГХ з цукровим діабетом,

подагрою, тромбоемболіями, нирковою недостатністю, порушенням

ліпідного обміну.

Фуросемід, урегіт, буметанід, як сильні петлеві діуретики мають

слабший гіпотензивний, але більш виражений діуретичний ефект. Вони

активізують контрегуляторні вазоконстрикторні механізми, тому навряд

чи їх доцільно застосовувати у хворих на АГ з непорушеною функцією

нирок. Петлеві діуретики показані в тих випадках, коли потрібно доби-

тись форсованого діурезу, при невідкладних станах, серцевій або нир-

ковій недостатності. Вони є препаратами вибору у хворих на АГ з нир-

ковою недостатністю, бо їх сечогінна дія в 2-4 рази сильніша, ніж дія

тіазидових діуретиків.

У більшості випадків при відсутності протипоказань лікування

ГХ починають з ББ чи діуретиків або їх комбінації. Толерантність до

кардіоселективних ББ в межах 90-94 %. Вони вдвічі знижують кількість

госпіталізацій, в 4 рази – ризик раптової серцевої смерті, майже в 2

рази – госпітальну летальність. Їх ефективність більш висока, ніж діу-

ретиків. Світовий досвід використання ББ демонструє їх ефективність

як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з діуретиками.

Гіпотензивна терапія “крок за кроком” полягає в індивідуальному

підборі препарату з поступовим збільшенням дози під контролем АТ

до досягнення оптимального ефекту. При відсутності останнього про-

тягом 2-4 тижнів роблять наступний “крок” – добавляють ще один

гіпотензивний засіб. Гіпотензивні ефективні комбінації: а) атенолол +

гіпотіазид; б) метопролол + кардура; в) гіпотіазид + каптоприл; г) гіпо-

тіазид + еналаприл. Згідно з нашими клінічними дослідженями (Б.І.

Рудик, Н.І. Ярема), ефективною комбінацією для другого “кроку” ліку-

вання може бути призначення анаприліну 60-120 мг/добу з ніфедипіном

(адалат, коринфар) по 20-40 мг/добу. Перевага – за комбінацією атено-

лолу з ніфедипіном пролонгованої дії (хроноадалат, коринфар ретард,

амлодипін). Вищезгадані комбінації доцільно застосовувати у хворих

на ГХ в поєднанні з варіантною СТ, гіпертонічним серцем. Побічні ефек-

ти діагностують відносно рідко.

В патогенезі стабілізації АГ певне значення мають генетичні де-

фекти регуляторної функції клітинних мембран гладеньких м’язів арте-

ріол з розподілу іонів кальцію (И.Ю. Постнов). При збільшенні концен-

трації іонізованого внутрішньоклітинного кальцію підвищується тонус

артеріол. Запропоновані в останні десятиліття антагоністи кальцію (бло-

катори кальцієвих каналів) стали патогенетичним засобом в лікуванні

ГХ і симптоматичних АГ. Вони є артеріальними вазодилататорами, а

їх гіпотензивний ефект зумовлений зниженням периферичного опору

судин. Одночасно зменшується навантаження на ЛШ, але при цьому

покращується його скоротлива функція.

В клінічній практиці застосовують 3 групи антагоністів кальцію:

1) група ніфедипіну; 2) група верапамілу і 3) група дилтіазему. Ці групи

відрізняються одна від іншої своїми фармакологічними властивостя-

ми, впливом на функції міокарда та побічними ефектами (табл. 2.3).

Таблиця 2.3

Середньотерапевтичні дози антагоністів кальцію для лікування АГ

Вазодилатуюча дія ніфедипіну набагато сильніша за дію верапа-

мілу чи дилтіазему. Ніфедипін, адалат, коринаф, кордипін короткої дії в

дозі 10-20 мг на прийом використовують для купірування гіпертонічно-

го кризу або раптового підвищення АТ. Виражений, але короткий вазо-

дилатуючий ефект ніфедипіну викликає рефлекторну активацію сим-

патоадреналової ситеми, що проявляється тахікардією, аритмією, го-

ловним болем, почервонінням обличчя. Він негативно впливає на

виживання хворих з ІМ. Ніфедипін доцільно комбінувати з ББ, щоб усу-

нути побічні ефекти від активації симпатоадреналової системи. Для

планового тривалого лікування АГ слід використовувати препарати

Група Препарат

Добова доза,

мг

Частота

прийому, рази

Ніфедипін короткої дії (адалат,

кордафен, кордипін, фенігідин)

30-40 3

Ніфедипін пролонгованої дії (адалат

SL, хроноадалат, коринфар-ретард,

нікардипін, карден)

60-120 2

Ісрадипін (ломір) 2,5-10 1-2

Фелодипін 5-10 1

Амлодипін (норваск, амлор) 2,5-10 1

ІІ Верапаміл (ізоптин, фіноптин) 120-480 3

Верапаміл пролонгованої дії

(ізоптин RR, ізоптин-SP)

240-480 1-2

ІІІ Дилтіазем (дилзем, кардил) 90-360 3

Дилтіазем пролонгованої дії

(кардизем СД, далікор XR,

діакордин, дильрен)

120-360 1-2

групи ніфедипіну пролонгованої дії. Вони мають також антиатерогенні

та антиоксидантні властивості, що затримує прогресування атероскле-

розу. Явну перевагу мають хроноадалат та амлодипін (норваск) за

ефективністю та тривалістю гіпотензивної дії. Добова доза амлодипіну –

5-10 мг. Виражений гіпотензивний ефект настає на 5-7 день лікування,

тривалий час залишається стабільним при мінімумі побічних реакцій.

Порівняно з ніфедипіном, верапаміл (ізоптин, фіноптин) має більш

виражену кардіодепресивну дію, сповільнює частоту серцевих скоро-

чень, пригнічує автоматизм синусового вузла і погіршує атріовентри-

кулярну провідність. Його недоцільно комбінувати з анаприліном і сер-

цевими глікозидами. Вдалою є комбінація з клофеліном і гіпотіазидом.

Через погану біодоступність верапаміл застосовують в дозах 240-

320 мг/добу, гіпотензивний ефект при цьому маловиражений. Препарат

призначають хворим, у котрих ГХ поєднується з СТ, суправентрику-

лярною тахікардією, іншими розладами ритму.

Представник ще однієї групи антагоністів кальцію – дилтіазем

(кардил). Препарат не впливає на частоту серцевих скорочень, але спо-

вільнює атріовентрикулярну провідність. Як і у верапамілу, біодос-

тупність невелика, тому він не може використовуватись в якості моно-

терапії. Порівняно з ніфедипіном дилтіазем має більш виражений анти-

ангінальний ефект, його доцільно призначати в комбінації з іншими

гіпотензивними засобами для лікування ГХ і ІХС.

Верапаміл і дилтіазем знижують частоту реінфарктів і раптової

смерті у хворих, які перенесли ІМ. Вони показані хворим на АГ з тахі-

кардією, аритміями, у яких є дрібновогнищевий ІМ в стадії рубцювання.

Побічні дії антагоністів кальцію діагностують у 10-15-18 % хво-

рих, частіше в перші дні лікування, особливо у жінок в клімактерично-

му періоді. У частини хворих наявність побічних реакцій вимагає відміни

ніфедипіну чи верапамілу. При прийомі верапамілу і дилтіазему мож-

ливі анорексія, нудота, блювання, блокада серця, брадикардія, розлади

кишечника, прогресування серцевої недостатності. Із побічних дій ніфе-

дипіну вкажемо на головний біль, запаморочення, почервоніння шкіри,

безсоння, загальну слабість, синусову тахікардію, поліурію, периферичні

набряки.

Блокатори альфа-адренорецепторів є ефективними і безпечними

засобами зниження АТ. Празозин (мініпрес, адверзутен, альфапрес,

пратсіол) випускають в таблетках по 1,2 і 5 мг. За активністю 1 мг

празозину дорівнює 40 мг пропранололу. Початкова лікувальна доза

празозину 0,5-1 мг на прийом перед сном, бо можливе різке зниження

АТ (ортостатична гіпотензія). “Ефект першої дози” зникає при трива-

лому лікуванні. Підбір індивідуальний під контролем АТ, оптимальна

терапевтична доза 10-15 мг/добу в 2 прийоми. Гіпотензивний ефект у

80-90 % хворих настає через 30-90 хв і продовжується до 9 год. Пре-

парати пролонгованої дії (доксазозин і теразозин) повільніше знижують

АТ у зв’язку з більш повільним початком гіпотензивної дії.

За механізмом дії альфа-адреноблокатори відносять до артеріо-

венозних вазодилататорів. Одночасно вони покращують ліпідний і вуг-

леводний обмін. При їх застосуванні збільшується фракція ліпідів ви-

сокої щільності і підвищується чутливість тканин до інсуліну. Доксазо-

зин (кардуру) в дозі 2-4 мг/добу використовують з успіхом для лікування

хворих з аденомою передміхурової залози. Кардура зменшує ступінь

обструкції сечовидільних шляхів, при цьому покращується сечовиді-

лення. Отже, альфа-блокатори показані в першу чергу хворим, у яких

АГ поєднується з цукровим діабетом, гіперхолестеринемією або аде-

номою передміхурової залози.

Механізм дії ліків 5 групи полягає в інактивації ангіотензин-пере-

творювального ферменту. ІАПФ блокують синтез печінкового АІІ, який

є сильним вазоконстриктором і підвищує периферичний опір судин. Як

артеріовенозні вазодилататори вони знижують периферичний опір ар-

теріол, покращують діастолічну функцію ЛШ, зменшують потребу міо-

карда в кисні. При цьому в крові збільшується вміст судинорозширю-

вальних речовин (брадикініну, простагландинів, оксиду азоту). Порівняно

з ББ і антагоністами кальцію, ІАПФ викликають більш виражений рег-

рес гіпертрофованого міокарда. В той же час вони є метаболічно ней-

тральними ліками.

ІАПФ застосовують для лікування як м’якої, так і тяжкої АГ

(табл. 2.4). Ефективність монотерапії – близько 50 %. Більш виражена

гіпотензивна дія спостерігається у хворих з високою активністю рені-

ну. Для лікування помірної та тяжкої АГ з гіпертонічним серцем, реф-

рактерної та злоякісної АГ застосовують комбінацію одного з ІАПФ з

діуретиком або антагоністом кальцію. Крім гіпотензивного ефекту, спо-

стерігається регрес гіпертрофованого міокарда, продовжується три-

валість життя хворих з ХСН та після перенесеного ІМ з систолічною

дисфункцією ЛШ. Це стосується в першу чергу таких препаратів, як

каптоприл, еналаприл, периндоприл.

Гіпотензивну терапію ІАПФ розпочинають з малих доз під конт-

ролем АТ, щоб попередити розвиток артеріальної гіпотензії. У деяких

хворих вона виникає вже після першого прийому препарату. Початкова

доза каптоприлу – 12,5 мг/добу, еналаприлу – 5 мг/добу. Поступово під

контролем АТ кожні 3 дні дозу збільшують вдвічі до оптимальної. По-

рівняно з каптоприлом, еналаприл викликає більш м’який гіпотензив-

ний ефект протягом 24-25 год. Максимальний гіпотензивний ефект

настає на 10-20 день лікування. Найбільш вдалою є комбінація ІАПФ з

гіпотіазидом. Побічні дії останнього (гіпокаліємія, активація симпато-

адреналової системи) нейтралізуються каптоприлом або еналаприлом.

Протипоказання для застосування ІАПФ: а) вагітність; б) двобі-

чний стеноз ниркових артерій; в) трансплантація нирки; г) індивідуаль-

на непереносимість. Обережно ними слід користуватись при реновас-

кулярній гіпертензії і початкових явищах ниркової недостатності.

Більшість хворих лікування переносять добре. У 6-10 % всіх випадків

№ Препарат Добова доза, мг Частота прийому, рази

Каптоприл (капотен, лоприл,

тензиомін)

12,5−150,0 2−3

Еналаприл (ренітек, вазотек,

едніт, енап)

2,5−40,0 1−2

3 Кваніприл (акупро) 5−20 1−2

4 Лізіноприл (зестрил, привиніл) 5−40 1−2

5 Периндоприл (престаріум) 1−16 1−2

6 Раміприл (алтейс) 1,25−10,0 1−2

7 Трандолаприл (гоптен) 2−5 1−2

8 Фозиприл (моноприл) 10−40 1−2

9 Цилазоприл (інгібейс) 2,5−10,0 1−2

10 Беназеприл (лотензин) 10−20 1−2

Таблиця 2.4

ІАПФ для лікування артеріальної гіпертензії

діагностують побічні ефекти ІАПФ: артеріальну гіпотензію, запаморо-

чення, сухий кашель, ангіоневротичний набряк, зміну смаку, гіперкалі-

ємію, гіперкреатинінемію, нейтропенію.

За останній період до планового лікування АГ включають 6 клас

гіпотензивних засобів, а саме антагоністи рецепторів АІІ. До них відно-

сять лозартан (козаар), ірбесатран (апровель), діован (вальсатран),

кардесартан. Блокатори рецепторів до АІІ мають більш селективну

дію без змін з боку брадикінінової системи. При їх застосуванні рідше

діагностують кашель, ангіоневротичний набряк. Добова доза лозарта-

ну – 50-100 мг, апровелю – 150-300 мг один раз на добу, біодоступність

– 60-80 %.

Гіпотензивні засоби інших класів відносять до медикаментів дру-

гої лінії. Раніше досить широко застосовували алкалоїди раувольфії (ре-

зерпін, рауседил, раунатин), альфа-адреноблокатори центральної дії

(клонідин, метилдофа) та прямі артеріовазодилататори (гідралазин,

міноксидил тощо).

В більшості країн Західної Європи і США поступово відмовились

від лікування АГ алкалоїдами раувольфії. Їх гіпотензивний ефект не-

значний, його важко передбачити, і він настає на 8-14 день лікування.

Препарати резерпіну викликають такі побічні дії, як набряк слизової

носа, депресію, паркінсонізм, зниження пам’яті, емоційну тупість, под-

разнення слизової шлунка. Існує гіпотеза, що алкалоїди раувольфії по-

гіршують перебіг ІХС. Їх використання до останнього часу зумовлене

економічними аспектами (дешевизна).

Клофелін слід застосовувати для купірування гіпертонічних кризів

або раптового підвищення АТ, але не для тривалого планового лікуван-

ня. Будучи центральним агоністом альфа-рецепторів, він збуджує аль-

фа-адренорецептори адренергічних нейронів, що викликає гіпотензив-

ний ефект протягом 24 год. Одночасно він пригнічує збудливість су-

динно-рухового центру довгастого мозку, знижує периферичний опір

артеріол. До негативних явищ відносять сухість в роті, седативний ефект,

що порушує працездатність, уповільнює реакцію хворого. Практично

всі гіпотензивні засоби знижують статеву потенцію. Клофелін випус-

кають в таблетках по 0,075 і 0,15 мг, в ампулах – 0,01 % – 1 мл Серед-

ньотерапевтична доза – в межах 0,15-0,6 мг/добу.

Метилдофа (допегіт, альдомет) в дозі 500 мг викликає гіпотен-

зивний ефект, який зберігається протягом 36 год. Початкова доза –

0,25 г, максимальна – 1-2 г/добу. Як і клофелін, допегіт провокує орто-

статичну гіпотензію, депресію, сонливість, затримку натрію і води, син-

дром відміни. Можливі нудота, блювання, головний біль. Метилдофа –

препарат вибору для лікування АГ у вагітних. До побічних дій прямих

вазодилататорів відносять рефлекторну тахікардію, ортостатичний

колапс, затримку рідини.

Пошуки ідеального гіпотензивного засобу продовжуються. До

нових антигіпертензивних препаратів належать імідазоліни та моноте-

рил. Імідазоліни (міксонідин, рилмедин) – препарати центральної дії,

але викликають менше побічних ефектів, порівняно з клофеліном. Мо-

нотерил – антагоніст кальцію з властивостями альфа-1-адреноблока-

тора. Він поряд зі значним зниженням АТ поліпшує порушений ліпідний

обмін (антиатерогенна дія).

Лікування тяжкої і злоякісної форми ГХ, гіпертонічного

серця. Якщо при тяжкій формі ГХ діастолічний АТ більше 115 мм рт. ст.,

то для злоякісної форми ГХ характерне підвищення АТ більше 220/

140 мм рт. ст. з ураженням очного дна (крововиливи, нейроретинопа-

тія). Досить часто при злоякісній ГХ відмічається одночасно уражен-

ня нирок (стеноз судин нирок, пієлонефрит тощо). Для діагностики ре-

нінзалежної форми ГХ використовують каптоприлову пробу. Протягом

3 днів натщесерце хворому призначають каптоприл по 25 мг. При зни-

женні систолічного і діастолічного АТ на 20 % можна думати про ренін-

залежну АГ.

Особливість лікувальної тактики у хворих з тяжкою АГ (діастоліч-

ний АТ більше 115 мм рт. ст.) полягає в тому, що одночасно признача-

ють 2-3 гіпотензивних медикаменти в оптимальних дозах, при цьому

лікування розпочинають в стаціонарі. АГ вважають резистентною в

тому випадку, коли при комбінованій гіпотензивній терапії не вдається

знизити АТ менше 160/100 мм рт. ст. Навіть мінімальне зниження АТ

при тяжкій і злоякісній АГ сприяє продовженню життя хворого.

Успіхи в лікуванні злоякісної форми АГ зумовлені комбінацією гіпо-

тензивних препаратів різного механізму дії. При довготривалій гіпо-

тензивній терапії настає зворотний розвиток змін на очному дні, щеза-

ють ознаки гіпертонічної енцефалопатії, початкової ниркової недостат-

ності і відновлення функції серця. На жаль, близько 50-80 % хворих на

злоякісну форму ГХ відмовляються від інтенсивної терапії через появу

запаморочення, нападів СТ, порушення ритму серця, розладів статевої

функції, які виникають при нормалізації АТ. Різке зниження АТ в таких

випадках призводить до порушення перфузії тканин. При стабільній

тяжкій АГ на початку лікування зниження АГ не повинно перевищува-

ти 20-25 % від початкового.

Після 6-8-місячного лікування у частини хворих на злоякісну ГХ

знову підвищується АТ. Тяжка і злоякісна АГ стають рефрактерними

до комбінації різних гіпотензивних засобів. Пояснити цей феномен важ-

ко. Можливо, блокуються чутливі рецептори, настає перебудова ба-

рорецепторів, змінюється метаболізм альдостерону, а гіпотензивні

препарати зв’язуються з білками крові. Для попередження розвитку

рефрактерності до гіпотензивних засобів лікування проводять поетап-

но (Г.Г. Арабідзе).

На першому етапі призначають гіпотіазид по 25-50 мг/добу, ате-

нолол по 100-200 мг/добу і коринфар по 50-80 мг/добу. Замість бета-

адреноблокаторів можна призначати клофелін. Через кілька тижнів або

місяців, залежно від перебігу хвороби, до згаданої вище комбінації до-

бавляють каптоприл по 100-150 мг/добу. При злоякісній резистентній

АГ підключають внутрішньовенні введення нітропрусиду натрію по 50-

100 мг/добу протягом кількох днів. Гіпотензивний ефект відмічається

вже через 3-5 хв після введення препарату, а після припинення вливан-

ня АТ знову підвищується. На останньому етапі лікування використо-

вують екстракорпоральні методи очищення крові (гемосорбцію, плаз-

маферез, ультрафільтрацію). Інколи допомагає призначення рисово-ком-

потної дієти.

До 70 % ускладнень при ГХ припадає на серцеві ускладнення, в

основі яких лежить гіпертонічне серце. Для гіпертонічного серця ха-

рактерні виражена гіпертрофія ЛШ з систолічним перевантаженням.

Якщо маса ЛШ перевищує 200 г (“критична маса”), то спочатку пору-

шується його діастолічна, а потім систолічна функції. Зміни з боку ко-

ронарного кровообігу ведуть спочатку до прихованої коронарної недо-

статності, а потім з’являються СТ, ІМ, аритмії, ХСН, може настати

раптова серцева смерть. Ось чому важливими стали пошуки препа-

ратів, які викликають регрес гіпертрофії міокарда ЛШ.

У хворих з гіпертонічним серцем при лікуванні анаприліном, кап-

топрилом або верапамілом в середньотерапевтичних дозах протягом

3-6 міс. настає зменшення м’язової маси ЛШ. Одночасно збільшуєть-

ся фракція викиду, покращується насосна функція серця, зменшується

діастолічний об’єм. Рідше відмічаються порушення ритму серця, СТ.

Після відміни вищезгаданих препаратів маса ЛШ продовжує залиша-

тись зменшеною порівняно з початковою. Таким чином, довготривале

призначення ББ або каптоприлу викликає регрес гіпертрофованого ЛШ.

Найбільш виражений регрес гіпертрофованого міокарда настає при ліку-

ванні ІАПФ.

Лікування АГ у вагітних. Основа лікування – ліжковий режим.

Не рекомендується обмежувати прийом рідини та кухонної солі через

зменшення об’єму циркулюючої крові і погіршення плацентарного кро-

вообігу. Медикаментозну антигіпертензивну терапію слід призначати

тоді, коли діастолічний АТ дорівнює або перевищує 100 мм рт. ст. Слід

пам’ятати про необхідність підтримувати утероплацентарний крово-

обіг на оптимальному рівні.

Із антигіпертензивних засобів найбільш ефективним та безпеч-

ним залишається метилдофа в дозі 500-750 мг/добу. Клофелін засто-

совують для купірування гіпертензивного кризу або короткотривалого

лікування, дози 0,15-0,60 мг/добу. Діуретики показані тільки при загрозі

виникнення набряку легень. Для лікування синусової тахікардії корот-

ким циклом призначають верапаміл (ізоптин, фіноптин) в дозі 120-240

мг/добу. ББ відносять до ефективних засобів для контролю за рівнем

АТ, проте з огляду на безпечність їх доцільно застосовувати в ІІ і ІІІ

триместрах вагітності. Оскільки неселективні ББ підсилюють скоро-

чення матки і брохоспазм, то перевагу віддають кардіоселективним

ББ (метопролол, атенолол, бісопролол). При тяжкому перебігу АГ їх

комбінують з празозином. Через ембріотоксичність слід відмовитись

від ІАПФ і антагоністів кальцію групи ніфедипіну. Аспірин по 100-250

мг/добу призначають вагітним при наявності аутоімунного генезу або

АГ до вагітності.

Лікування АГ при цукровому діабеті. Цукровий діабет і АГ –

дві хвороби, які патогенетично пов’язані. При інсулінозалежному діа-

беті причиною підвищення АТ є діабетична нефропатія, а при інсуліно-

незалежному діабеті ІІ типу в 60-70 % випадків первинна АГ передує

розвитку цукрового діабету. У таких хворих в 20-30 % випадків підви-

щення АТ розвивається внаслідок ураження нирок. Отже, патогенез

АГ при цукровому діабеті різноспрямований.

При поєднанні АГ і цукрового діабету ризик розвитку серцево-

судинних ускладнень (ІМ, інсульт тощо) зростає в 5-7 разів. Не викли-

кає сумніву необхідність проведення “агресивної” антигіпертензивної

терапії в таких випадках. Ефективна гіпотензивна терапія попереджує

прогресування патології нирок. Навіть незначне підвищення АТ у хво-

рих на цукровий діабет збільшує ризик серцево-судинних катастроф на

35 %. Об’єднаний національний комітет США з діагностики, профілак-

тики і лікування АГ в 1997 р. встановив, що лікування АГ слід почина-

ти при АТ 130/85 мм рт. ст. для сповільнення розвитку діабетичної

нефропатії. У хворих з системним атеросклерозом з метою поперед-

ження цереброваскулярних ускладнень АТ необідно знижувати посту-

пово і обережно.

Вибір антигіпертензивних засобів при поєднанні АГ з цукровим

діабетом є складним, оскільки є чимало протипоказань для тих чи інших

ліків. Так, тіазидові діуретики мають діабетогенний вплив, порушують

ліпідний обмін, викликають тригліцеридемію. Від них необхідно відмо-

витись. Петлеві діуретики, навпаки, позитивно впливають на ниркову

гемодинаміку (фуросемід, урегіт, буметанід). Їх слід застосовувати при

діабеті обох типів. Із ББ перевагу надають кардіоселективним ББ. Не

слід застосовувати ББ при лабільному перебігу цукрового діабету (чер-

гування гіпо- і гіперглікемії).

Для лікування АГ в поєднанні з діабетом використовують альфа-

блокатори (празозин, доксазозин). Ці ліки не порушують ліпідний обмін,

зменшують атерогенність сироватки крові, підвищують чутливість

тканин до інсуліну. Відомо, що антагоністи кальцію групи ніфедипіну

короткої дії підсилюють протеїнурію, викликають синдром “обкрадан-

ня”, мають аритмогенний ефект. При цукровому діабеті захисні влас-

тивості проявляють антагоністи кальцію групи верапамілу і дилтіазе-

му. Вони викликають регрес гіпертрофованого міокарда, зменшують

протеїнурію, стабілізують фільтраційну функцію нирок.

Найбільш широко і ефективно при поєднанні АГ з цукровим діа-

бетом застосовують ІАПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл, перидоп-

рил тощо). ІАПФ мають не тільки сильну гіпотензивну дію, але є одно-

часно протекторами серця, нирок, сітківки. Нефропротекторний ефект

ліків проявляється зниженням протеїнурії, стабілізацією функції нирок.

ІАПФ пригнічують розвиток діабетичної нефропатії, сповільнюють

перехід препроліферативної стадії в проліферативну. Протипоказання-

ми для їх застосування є двосторонній стеноз ниркових артерій,

вагітність, лактація.

У 30-60 % хворих монотерапія не спроможна стабілізувати АТ на

рівні 130/85 мм рт. ст. Для досягнення поставленої мети рекомендується

комбінація з декількох гіпотензивних засобів різних груп. При комбінації

ліків підсилюються гіпотензивний і органопротекторний ефекти, їх дози

зменшуються, а побічні дії легше нейтралізувати. Нижче проведені ефек-

тивні комбінації для терапії АГ в поєднанні з цукровим діабетом.

1. ІАПФ + діуретик (ренітек 10-20 мг/добу + фуросемід 20-40 мг/добу).

2. ІАПФ + верапаміл (каптоприл 50-100 мг/добу + верапаміл 80-

160 мг/добу).

Лікування і профілактика гіпертензивних кризів. Гіпертен-

зивний криз відносять до невідкладних станів, при якому різке підви-

щення АТ вимагає корекції для попередження серцево-судинних уск-

ладнень. Важливою ознакою ГК є підвищення АТд вище 120 мм рт. ст.

Інтенсивна терапія спрямована на швидке зниження АТ, покращання

кровообігу в мозку, серці, нирках. В більшості випадків вона надається

на догоспітальному етапі. Якщо гіпертензивний криз не купірується

або розвинулись ускладнення, то такі хворі підлягають терміновій гос-

піталізації у спеціалізований кардіологічний центр.

Затримка в лікуванні ускладненого кризу може спровокувати не-

зворотні наслідки або смерть. Лікування починають з внутрішньовен-

ного введення одного з препаратів, вказаних в табл. 2.5 (рекомендації

Українського Товариства кардіологів).

Таблиця 2.5

Парентеральна терапія ускладнених гіпертонічних кризів

Назва

препарату

Спосіб

введення, дози

Початок

дії, хв

Тривалість

дії

Примітки

Нітропрусид

натрію

в/в крапельно

0,25-

10 мкг/кг/хв

негайно 1-3 хв

Для термінового зни-

ження АТ вводити за

допомогою дозатора під

контролем АТ

Нітрогліцерин

в/в крапельно

50-200 мкг/хв

2-5 3-5 хв

Ефективний при ІМ,

гострій серцевій

недостатності

Верапаміл

в/в, крапельно

5-15 мг/год

5-10 1-4 год

Ефективний при біль-

шості кризів, не вико-

ристовувати при ІМ,

СН, лікуванні ББ

Гідралазин

в/в болюсно

10-20 мг на

20 мл фіз.

розчину або

в/м 10-50 мг

10-20 2-6 год При еклампсії

Еналаприлат

в/в, 1,25-

5,00 мг

15-30 6 год

При гострій недостат-

ності ЛШ

Пропранолол

в/в крапельно

2-5 мг зі

швидкістю

0,1 мг /хв

10-20 2-4 год

Гострий коронарний

синдром, розшаровуюча

аневризма аорти

Клонідин

(клофелін)

в/в 0,5-1 мл

або в/м 0,5-

2,0 мл 0,01 %

розчину

5-15 2-6 год

Небажано при мозково-

му інсульті

Фентоламін

в/в або в/м 5-

15 мг

(1-3 мл 0,5 %)

1-2 3-10 хв

При феохромоцитомі,

синдромі відміни

клофеліну

Фуросемід

в/в болюсно

40-200 мг

5-30 6- 8 год

Гіпертензивний криз із

гострою серцевою чи

нирковою

недостатністю

Якщо неможливо негайно здійснити внутрішньовенну інфузію, то

до її початку застосовують сублінгвальний прийом нітратів, клофеліну,

каптоприлу, ББ, внутрішньом’язову ін’єкцію дибазолу. Перевагу слід

віддавати гіпотензивним засобам з короткою дією (нітрогліцерин, нітро-

прусид натрію), оскільки отримуємо керований антигіпертензивний

ефект. Високий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих

похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Для лікування неускладненого ГК на догоспітальному етапі ши-

роко використовують пероральні форми гіпотензивних засобів. Доціль-

но їх комбінувати з діуретиками. Гіпотензивний ефект при перорально-

му прийомі ліків не менший, ніж при їх парентеральному застосуванні.

А перевага полягає в тому, що немає необхідності робити ін’єкції (профі-

лактика СНІДу, вірусного гепатиту тощо). До того ж хворий сам ку-

пірує ГК.

Ми широко застосовуємо для лікування ГК ніфедипін (адалат,

коринфар, кордафен, кордипін) по 10-20 мг під язик, при цьому таблет-

ку слід розжувати. Вже через 10-20 хв АТ знижується і досягає макси-

мального зниження на 30-60 й хв, при необхідності можна дозу повто-

рити. Каптоприл (капотен) призначають по 25-50 мг, гіпотензивна дія

проявляється через 15-30 хв. Можливий розвиток ниркової недостат-

ності при двосторонньому стенозі ниркових артерій. При застосуванні

клофеліну в дозі 0,075-0,150 мг АТ знижується через 30-60 хв, прийом

препарату слід повторювати погодинно до сумарної дози 0,6 мг. По-

вільніше гіпотензивний ефект викликає лабеталол по 200-400 мг. При

прийомі вищезгаданих ліків швидке зниження АТ може призвести до

артеріальної гіпотензії і колапсу.

Вже протягом багатьох років для лікування неускладненого ГК

користуються 0,5 % розчином дибазолу по 4-6-10 мл у вену. Через 10-

20 хв знижується АТ і серцевий викид. Протипоказань для введення

препарату практично немає. Гіпотензивний ефект зберігається 2-3 год.

На жаль, у частини хворих на ГХ відмічається парадоксальна реакція

на дибазол – замість зниження настає підвищення АТ. Не слід комбі-

нувати дибазол з папаверином, бо останній викликає застій в судинах

мозку з погіршенням кровообігу.

Засобом вибору для купірування тяжкого ГК (ГК другого типу за

Н.А. Ратнером) продовжує залишатись клофелін. При внутрішньо-

венному повільному введенні 0,5-1 мл 0,01 % розчину клофеліну на 10-

15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію АТ знижується через 5-15 хв.

В той же час таке швидке зниження АТ не погіршує стан мозкового і

коронарного кровообігу. Якщо клофелін вводити в м’яз, то зниження

АТ відмічається на 30-60-й хв. Для попередження ортостатичного ко-

лапсу необхідно дотримуватись ліжкового режиму протягом 2 год після

парентерального введення препарату.

В стаціонарних умовах хворим із загальномозковими симптома-

ми при гіпокінетичному ГК (другого типу) призначають 0,25 % розчин

дроперидолу по 4-6 мл у вену на 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду

або 20 мл 5 % розчину глюкози. При повільному введенні у вену вже на

2-5-й хв покращується самопочуття хворого і знижується АТ. Проте

гіпотензивний ефект нетривалий близько однієї години, тому доцільно

комбінувати дроперидол із лазиксом по 2-4 мл. При вираженому пси-

хомоторному збудженні і появі корчів дроперидол комбінують із седук-

сеном або еленіумом. У хворих похилого віку з вираженим церебраль-

ним і коронарним атеросклерозом, а також в ІІІ стадії ГХ АТ доцільно

знижувати повільно, протягом 20-40 хв, щоб попередити гострі пору-

шення мозкового і коронарного кровообігу.

Якщо ГК перебігає із мінімальними симптомами гострого пору-

шення мозкового кровообігу, ураженням очей і гіпертонічною енцефа-

лопатією, то клофелін або дроперидол (краще дроперидол) комбіну-

ють з еуфіліном. 10-15 мл 2,4 % розчину еуфіліну вводять у вену на 10

мл 0,9 % розчину хлориду нартію. До складу комбінованої терапії вар-

то включити 2-4 мл лазиксу в вену.

У хворих з симпатоадреналовим ГК відмічаються синусова тахі-

кардія, екстрасистолія, високий систолічний і пульсовий тиск, збуджен-

ня, страх. У таких випадках призначають у вену 3-5 мл 0,1 % розчину

обзидану (анаприліну) на 10-15 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. Че-

рез 10-20 хв настає зниження АТ і сповільнення ЧСС. Гіпотензивна дія

медикаменту продовжується кілька годин. Для попередження рециди-

ву ГК призначають анаприлін по 80-120 мг/добу.

При лікуванні ГК враховують клінічну симптоматику і ураження

внутрішніх органів. Для терапії невідкладних станів (гіпертонічної ен-

цефалопатії, гострої лівошлуночкової і ниркової недостатності, розша-

рування аневризми аорти, еклампсії) ідеальним гіпотензивним меди-

каментом залишається натрію нітропрусид по 0,25-10,00 мкг/кг/хв внут-

рішньовенно крапельно, що починає діяти відразу. Тривалість введен-

ня – від кількох годин до кількох діб, але максимальну дозу медика-

менту вводять протягом 3-7 хв. Діазоксид (гіперстат) вводять стру-

минно внутрішньовенно 50-150 мг або по 15-30 мг/хв, початок дії через

1-2 хв, а гіпотензивний ефект продовжується кілька годин. Препарат

призначають при гіпокінетичному ГК, злоякісній АГ, гіпертонічній енце-

фалопатії, ГК з гострою нирковою недостатністю. ГК при феохромо-

цитомі знімають фентоламіном.

Із фізичних методів вкажемо на призначення гірчичників, гарячих

ванн для ніг, холоду на голову. В деяких випадках для ліквідації явищ

серцевої астми використовують кровопускання по 300-500 мл. Таке ліку-

вання показане хворим молодого і середнього віку. Особам похилого

віку із вираженим церебральним атеросклерозом призначають медичні

п’явки на соскоподібні відростки по 2-4 п’явки з кожної сторони.

Причиною ГК бувають психоемоційні перенапруження зі зривом

адаптаційних механізмів, метеорологічні фактори, гормональні розла-

ди. У похилому і старечому віці раптове підвищення АТ може бути

спровоковане гострою ішемією головного мозку внаслідок церебраль-

ного атеросклерозу, шийного остеохондрозу або хронічної циркулятор-

ної церебральної недостатності. Нарешті, ГК може викликати гостра

ішемія міокарда з рефлекторним збудженням ЦНС і раптовим вики-

дом катехоламінів в кров. Отже, при проведенні профілактичних за-

ходів варто враховувати можливі механізми розвитку ГК, відрегулю-

вати ритм життя.

Піроксан в дозі 0,045-0,060 г/добу викликає позитивний ефект при

діенцефальних кризах симпатоадреналового генезу з гіперадреналіне-

мією, знижує збудливість і пароксизмальну активність корково-підкор-

кових структур мозку. В клімактеричному періоді призначають кори-

гуючу гормональну терапію, що нерідко призводить до зникнення ГК.

Жінки з прогестероновою недостатністю за 6-8 днів до менструації

приймають діуретики: тріампур, гіпотіазид.

Якщо поява ГК зумовлена гострою ішемією мозку, то медика-

ментозна терапія спрямована на покращання мозкового кровообігу.

Поряд з антагоністами кальцію пролонгованої дії і засобами, які покра-

щують мікроциркуляцію, хворі отримують кардіотоніки, що підвищує

тонус венул (І.К. Шхвацабая). Таким чином, зменшується ранкова

ортостатична гіпотонія з різкими коливаннями АТ.

Трудова експертиза і санаторно-курортне лікування. При

гіперкінетичному ГК (першого типу) хворий звільняється від роботи на

5-7 днів, йому призначають ліжковий режим і медикаментозну терапію.

В цих випадках на ранній стадії ГХ гіпертонічні кризи бувають 1-2-4 рази

в рік, перебігають легко, швидко купіруються гіпотензивними засобами.

Тимчасова втрата працездатності на 7-10 днів настає при гіпокі-

нетичному ГК (другого типу) в ІІ стадії ГХ. Якщо діагностують тяж-

кий ГК з гострими перехідними порушеннями мозкового кровообігу, то

перебування на лікарняному збільшується до 3-4 тиж. При ГХ ІІІ стадії

працездатність може бути збереженою тільки в спеціально створених

умовах. Поза ГК хворі ГХ І і ІІ стадії працездатні з урахуванням особ-

ливостей професійної діяльності.

Таким чином, тимчасова втрата працездатності у хворих на ГХ

настає при ГК, появі гострої коронарної недостатності, виникненні на-

падів серцевої астми і гострих порушень мозкового кровообігу.

У випадку необхідності проведення медико-соціальної експерти-

зи при формулюванні клініко-експертного діагнозу слід вказувати ста-

дію ГХ, особливості перебігу хвороби, висоту і стабільність АТ, харак-

тер і частоту ГК, наявність таких ускладнень, як ІХС, НК, хронічна

ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу. Необхідно

мати детальний опис стану очного дна (наявність геморагій, плазмо-

рагій, дистрофії тощо). Враховується ефективність гіпотензивної терапії,

функціональний клас СТ напруження, наявність супровідних захворю-

вань. Певне значення надається професії, умовам праці. Без симптомів

важкої серцевої недостатності працездатність визначається станом

мозкового кровообігу, в таких випадках домінуюча роль в експертизі

належить невропатологу.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на

бальнеологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіоло-

гічних санаторіях. Особи з ІІ стадією ГХ без ускладнень можуть бути

направлені на кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії.

Кліматичні курорти показані хворим на ГХ в поєднанні зі СТ напру-

ження І або ІІ ФК, ХСН І стадії без прогностично несприятливих пору-

шень серцевого ритму. На санаторно-курортному лікуванні використо-

вують бальнеотерапію (вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК,

дозовані фізичні навантаження. При ГХ ІІІ стадії санаторно-курортне

лікування протипоказане. Хворих з кризовим перебігом захворювання

не варто направляти на приморські курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальні строки для санаторного лікування в

кардіологічних санаторіях Південного берегу Криму – це квітень-тра-

вень. В Україні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі,

Ворзелі, Конча-Заспі, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав’-

янську. Місцеві кардіологічні санаторії краще розміщувати в приміській

лісовій зоні.

Профілактика гіпертонічної хвороби. Первинна профілакти-

ка проводиться відповідно до вимог Національної програми профілак-

тики і лікування АГ. В її основі лежить модифікація способу життя.

Вона спрямована на виявлення факторів ризику. Для отримання обнадій-

ливих результатів необхідно довести до населення достовірну інфор-

мацію про АГ і небезпеку серцево-судинних ускладнень. Використову-

ють різні освітні програми для засобів масової інформації (телебачен-

ня, радіо, періодичні видання). Освітні програми мають охоплювати всі

прошарки населення і вікові групи. Необхідно збуджувати у населення

мотивацію до збереження власного здоров’я і боротьби з АГ.

Для виконання поставлених завдань потрібні спільні зусилля дер-

жавної адміністрації, управління охорони здоров’я і медичної громадсь-

кості. Без відповідних фінансових затрат (тонометри, дешевизна ліків,

доступність спеціалізованої допомоги) успіхів не добитись. Населен-

ню продавати через крамниці, ринок, ресторани здорову їжу. Модифі-

кація способу життя вимагає обмеження кухонної солі і алкоголю, відмо-

ви від паління, нормалізації маси тіла, збільшення фізичної активності

при гіподинамії. “Рух може замінити ліки, але всі ліки світу не здатні

замінити рух” (Гесс). Важливе значення належить адекватній реакції

на стресові ситуації.

Вторинна профілактика ГХ має багатоплановий характер. Після

стабілізації АТ хворі підлягають диспансерному огляду кожні 3-6 міс.,

продовжується боротьба з факторами ризику. Важливим компонентом

вторинної профілактики є боротьба з гіперхолестеринемією і ожирін-

ням, які часто діагностують у хворих на АГ. З цією метою обмежують

калорійність харчових продуктів з великим вмістом холестерину і тва-

риннних жирів. В їжу доцільно включати продукти, багаті поліненаси-

ченими жирними кислотами і калієм, морську рибу, овочі, фрукти.

Кількість кухонної солі повинна бути не більшою 4-6 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову ди-

хальну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення

мають санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях

при виробництві. До вторинної профілактики відносять раціональне

працевлаштування з виключенням умов праці, які сприяють підвищен-

ню АТ (нічні зміни, вібрація, шум, невротизація).

Залежно від рівня і стабільності АТ в амбулаторних умовах при-

значають гіпотензивну медикаментозну терапію, частіше у вигляді

монотерапії. Огляд хворого в такому випадку проводиться раз в 2-3

тиж., а при нормалізації АТ – один раз в 1-2 міс. Необхідно забезпечи-

ти контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного дна, функціями ни-

рок. Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ, перехід її в

злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень, як кро-

вовилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Література

1. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной ар-

териальной гипертонии // Кардиология. – 1988. – № 1. – С. 5-9.

2. Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи /Л.М.Ан-

тоненко і співавт. Львів. – 1994.-28 с.

3. Бритов А.Н., Оганов Р.Г. Программа борьбы с артериальной гипертонией

// Тер. архив. – 1985. – № 11. – С.67-71.

4. Витяг з доповіді Комітету експертів ВООЗ Hypertension Control (опанування

гіпертензією) // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія. – 1997 – № 2. –

С. 7-69.

5. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под. ред. М. Фрида и С. Грайн-

са. – М.: Практика, 1996. – С.17-49.

6. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. –

М.: Медицина. – 1987. – С. 161-219.

7. Рудык Б.И., Ярема Н.И. Антагонисты кальция в лечении гипертонической

болезни // Фельдшер и акушерка. – 1989. – № 9. – С.33-36.

8. Рудык Б.И., Барна О.Н. Патогенез, диагностика и лечение гипертоническо-

го сердца // Врач. дело. – 1992. – № 5. – С.5-9.

9. Рекомендації Українського Товариства Кардіологів з профілактики та ліку-

вання артеріальної гіпертензії. – Київ, 1999. – 51 с.

10. Сучасні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Методичні рекомен-

дації // Київ: МОЗ України, 1997. – 27 с.

11. Смірнова І.П., Свищенко О.П., Горбась І.М. Проблема артеріальної гіпер-

тензії в Україні: Національна Програма профілактики і лікування // Клінічна

фармакологія, фізіологія, біохімія, 1997. – № 2. – С.70-79.

12. The Fifth of the Joint National of Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure // National Institutes of Health. – 1993.

13. Kaplan N.M. Essentiale Workup of the Hypertensive Patient // Heart Diseas

and Stroke. – 1993. – Vol. 2. – P. 104-108.

Атеросклероз – хронічна прогресуюча хвороба артерій еластично-

го і еластично-м’язового типу з вогнищевою інфільтрацією внутрішньої

оболонки ліпідами і наступним реактивним розростанням сполучної тка-

нини, відкладанням солей кальцію і компонентів крові. Згадані зміни ве-

дуть до звуження артерій, нерідко з їх тромбуванням. Внаслідок пору-

шення притоку артеріальної крові до органів і тканин (ішемії) розвива-

ються дистрофія, фіброз і некроз. Атеросклероз – найбільш поширена і

смертоносна хвороба людей середнього і особливо похилого віку.

У структурі смертності від серцево-судинної патології ішемічна

хвороба серця (ІХС), мозкові інсульти і захворювання периферичних

артерій складають близько 90 % всіх випадків смерті. В основі тана-

тогенезу смерті від цих хвороб лежать ускладнення атеросклерозу моз-

кових, вінцевих і периферичних артерій. Зниження смертності і збере-

ження працездатності можна досягнути за рахунок профілактичних

заходів, в тому числі шляхом попередження прогресування атероскле-

розу. Багато вчених вважають, що вирішення даної проблеми зможе

продовжити середню тривалість життя людини на 7,5 років.

В 1912-1913 рр. М.М. Анічков і С.С. Халатов обгрунтували тео-

рію холестеринової інфільтрації розвитку атеросклерозу. В експеримен-

тах на кроликах при тривалому введенні великих доз холестерину (ХС)

розвивався ліпоїдоз аорти. Це була перша експериментальна модель

атеросклерозу, яка показала значення первинної інфільтрації ліпідами

внутрішньої оболонки. Пізніше особливого значення почали надавати

підвищенню проникності ендотеліального шару (В. Раффленбойль). Як

відомо, ендотелій бере активну участь в гомеостазі, виконує бар’єрну

функцію, має антитромботичні властивості, синтезує судиннозвужу-

вальні і судиннорозширювальні речовини. Згідно з моноклональною гіпо-

тезою, розвиток атеросклерозу базується на тому, що гладкі м’язові

клітини атеросклеротичної бляшки мають моноклональне походжен-

ня. По суті, атеросклеротична бляшка є доброякісною пухлиною, похо-

дить з однієї клітини, а мутацію викликає вірусна інфекція (вірус герпе-

су цитомегаловірус тощо) або хімічні сполуки. У виникненні та про-

гресуванні хвороби мають значення активація перекисного окислення

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА,

ЛІКУВАННЯ

ліпідів, імунопатологічні реакції і гіперкоагуляція крові. Не відкидаючи

вищезгаданих теорій і гіпотез, слід вказати, що на сьогоднішній день

етіологія атеросклерозу залишається невідомою. Щодо патогенезу, то

з кожним роком вчені одержують все нові дані про складні механізми

розвитку цього досить поширеного небезпечного захворювання.

Фактори ризику і патогенез атеросклерозу. До 50-х років

ХХ століття атеросклероз вважали ознакою старіння організму. Після

проведення проспективних досліджень людей віком 30-59 років протя-

гом 10-20-30 років, особливо після Фремінгемського (США) дослід-

ження, виявили фактори, пов’язані з підвищеним ризиком виникнення

ішемічної хвороби серця, цереброваскулярної патології і ураження пе-

риферичних артерій. Їх стали називати факторами ризику атероскле-

розу. Змінились погляди на атеросклероз як хворобу людей середього

та похилого віку.

Вже на 2-му десятиріччі життя людини в аорті відкладаються

ліпіди, з’являються ліпідні смуги жовтого кольору. Атеросклероз як

хвороба метаболізму ліпопротеїнів (ЛП) починається в дитячому та

юнацькому віці. До факторів ризику дитячого, юнацького та дорослого

періоду життя відносять гіперліпідемію (ГЛП), артеріальну гіпертен-

зію, куріння, ожиріння, психоемоційні перенапруження, гіподинамію, гор-

мональні порушення, вік, стать, вживання контрацептивів, порушення

реологічних властивостей крові. Не будучи причиною хвороби, факто-

ри ризику створюють сприятливі умови для розвитку атеросклерозу.

Поєднання кількох факторів ризику збільшує вірогідність виникнення

хвороби в молодому віці та її прогресування. Чимале значення має їх

діагностика в кожному конкретному випадку для індивідуальної раціо-

нальної терапії та профілактики атеросклерозу.

Одним з основних факторів ризику атеросклерозу вважають дис-

ліпопротеїнемію. Саме порушення обміну ЛП призводить до виник-

нення та прогресування атеросклерозу. Доцільно зупинитись на струк-

турі та функції основних класів ЛП, які є в плазмі крові людей.

До складу ЛП входять ліпіди і білок. Специфічність ЛП зумовле-

на вмістом в них особливого білка апопротеїну. До ліпідів відносять

неетерифіковані жирні кислоти, холестерин (ХС), тригліцериди (ТГ) та

фосфоліпіди (ФЛ). В плазмі крові людини бувають такі ЛП: хіломікро-

ни (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) або пребета-

ліпопротеїни, ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), або бета-ліпо-

протеїни, та ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) або альфа-ліпоп-

ротеїни. Кожен клас ЛП виконує певну функцію в організмі.

Хіломікрони – найбільші за розміром ЛП – утворюються в ки-

шечнику при всмоктуванні жирів, які поступають з їжею. Вони містять

до 80-85 % ТГ. Саме ХМ надають плазмі молочного кольору. ХМ транс-

портують ТГ в організмі. При взаємодії з ліпопротеїнліпазою відбу-

вається їх розчинення і плазма стає прозорою. Крім ТГ, до складу ХМ

входить незначна кількість ХС і ФЛ. Роль ХМ в патогенезі атероскле-

розу не доведена.

Ліпопротеїни дуже низької щільності відрізняються від ХМ вели-

ким вмістом білків, ХС і ФЛ. ЛПДНЩ синтезуються в печінці і викону-

ють транспортну функцію для ендогенних ТГ. Вони беруть участь в

пошкодженні інтими артерій. Під впливом ліпопротеїнліпази з ЛПДНЩ

утворюються ЛПНЩ, багаті ХС. До складу ЛПНЩ входить до 2/3

всього ХС плазми крові. Саме вони відіграють провідну роль у форму-

ванні атеросклерозу.

Як показали американські вчені – лауреати Нобелівської премії

1985 року Браун і Гольдстейн, в периферичні клітини ЛПНЩ попада-

ють через ліпопротеїнові рецептори, які знаходяться на поверхні клітин.

Під впливом ферментів ЛПНЩ розкладаються, а продукти їх розпаду

шляхом піноцитозу, фільтрації та вільної дифузії попадають в артеріаль-

ну стінку. Продукти розпаду ідуть на утворення енергії та формування

нових клітин. Поступлення вільного ХС в клітини регулюється взаємо-

дією ЛПНЩ з рецепторами. Якщо цей механізм порушується, особли-

во при ГЛП, то надлишок ХС поступає у внутрішню оболонку артерій,

депонується у вигляді кристалів. Накопичення ХС в інтимі артерій є

пусковим механізмом для розвитку атеросклерозу.

Сприяє виникненню хвороби підвищена проникність судинної

стінки. Накопичення ХС призводить до стимуляції проліферації гладких

м’язів внутрішнього та середнього шару артерій. Прискорюється мітоз,

відбувається міграція гладких м’язів в інтиму. Інтенсивна проліферація

призводить до недостатньої оксигенації клітин, в кінцевому результаті

виникає вогнище пошкодження та некрозу.

Важливе значення в патогенезі атеросклерозу належить білкам-

апопротеїнам, які є індикаторами ризику ІХС. Рівень в крові апопротеї-

ну В (апоВ) і апопротеїну АІ (апоАІ), співвідношення апоВ/апоАІ

свідчать не тільки про кількість частинок ЛПНЩ і ЛПВЩ, але і про

інтенсивність транспорту ХС в периферичні тканини і з тканин в печін-

ку. Коефіцієнт апоВ/апоАІ більше 1 дозволяє провести диференційний

діагноз між коронаросклерозом і кардіалгіями іншого генезу, а апопро-

теїновий показник більше 1,7 вказує на несприятливий прогноз після

перенесеного інфаркту міокарда і нестабільної стенокардії. Зниження

концентрації апоАІ в молодому віці є предиктором атеросклерозу і має

більш цінне діагностичне значення порівняно з рівнем ХС і ТГ. Продов-

жується вивчення апоА ІІ і апоЕ і їх зв’язку з генетичними факторами.

Попередження накопичення в клітинах надлишку ХС пов’язане з

функцією ЛПВЩ. В апараті Гольджі клітин печінки утворюються дис-

коподібні насцентні форми ЛПВЩ, які з током крові поступають в органи

і тканини. До складу їх входить апоАІ, який захоплює ХС і виводить

його з клітин. Після цього на насцентні форми ЛПВЩ діє фермент

лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ), яка етерифікує ХС ЛПВЩ,

утворюються ефіри ХС. З апопротеїнами взаємодіє простагландин Е,

якому властива антиатерогенна дія. Підвищення гідрофобності части-

нок ЛП сприяє перетворенню дископодібних насцентних форм ЛПВЩ

у сферичні. Етерифікований ХС у складі ЛПВЩ поступає в печінку,

окислюється і перетворюється в жовчні кислоти, що виводяться з організ-

му через кишечник.

У 1970 році експерти ВООЗ запропонували класифікацію ГЛП,

розроблену Fredrickson et al. Згадана класифікація широко використо-

вується у всьому світі. Вона дозволяє не тільки прогнозувати перебіг

атеросклерозу, але і вибрати раціональне лікування залежно від типу

ГЛП.

При ГЛП І типу в крові висока концентрація ХМ, що зумовлено

зниженням активності ліпопротеїнліпази. У таких осіб в дитячому віці

відмічають біль в животі, існує високий ризик виникнення гострого пан-

креатиту, виявляють збільшення печінки і селезінки. Діагноз ГЛП І типу

виставляють на підставі високої концентрації ТГ в сироватці крові при

нормальному або дещо збільшеному вмісті ХС. Якщо кров постоїть на

холоді при +4°С протягом 16-18 год, то під прозорою плазмою утво-

рюється сметаноподібний білий прошарок.

Для ГЛ П ІІ типу (гіпер-бета-ліпопротеїдемії) в багатьох випад-

ках властивий спадковий характер, клінічно вона проявляється у віці

до 40 років. Її симптомами є ксантоми і ксантелазми у вигляді жовтих

плям на шкірі і сухожилках. Улюблена локалізація ксантом-верхні і нижні

повіки, аортальний і мітральний клапани серця, що викликає їх дисфун-

кцію, може призвести до аортального стенозу і недостатності мітраль-

ного клапана.

Розрізняють два підтипи ГЛП ІІ типу: ІІА і ІІБ. Для ГЛП підтипу

ІІА властива висока концентрація ХС в крові при нормальному вмісті

ТГ. Під час довготривалого зберігання в холодильнику плазма стає

прозорою. При ГЛП підтипу ІІБ в плазмі крові визначається високий

вміст ТГ і в меншій мірі – підвищена концентрація ХС за рахунок

ЛПДНЩ і ЛПНЩ. Серед осіб з ГЛП ІІ типу висока захворюваність на

ІХС, атеросклероз периферичних артерій, у них існує ризик раптової

коронарної смерті.

Відносно рідко зустрічається ГЛП ІІІ типу. У крові таких осіб

з’являються незвичайні ЛПДНЩ, навантажені ХС. Для ГЛП ІІІ типу

властиве значне підвищення концентрації ХС і ТГ. У таких людей на

складках рук знаходять бугристі ксантоми у вигляді еритематозних

утворів діаметром 0,3-0,5 см. ГЛП ІІІ типу нерідко поєднується з ожи-

рінням, алкоголізмом, хронічною нирковою недостатністю. Вона може

мати медикаментозний характер при довготривалому вживанні кон-

трацептивів і діуретиків.

У більшості випадків ГЛП ІV типу перебігає безсимптомно. В

крові відмічається підвищення концентрації ТГ при нормальному або

помірному збільшенні рівня ХС. Плазма продовжує залишатись мут-

ною при довготривалому зберіганні на холоді (протягом 14-18 год).

Нерідко ГЛП ІV типу поєднується з гіперглікемією і високим вмістом

сечової кислоти. У таких осіб ІХС нерідко виникає на фоні цукрового

діабету.

При ГЛП V типу в крові підвищена концентрація ХМ і ЛПДНЩ.

В її основі лежить зниження активності ліпопротеїнліпази і підсилення

синтезу ЛПДНЩ в печінці. ГЛП V типу близька до ГЛП І типу. Вона

частіше зустрічається серед людей середнього віку, виникає на фоні

ожиріння і гіперінсулінемії. У крові –підвищена концентрація ТГ з по-

мірним збільшенням вмісту ХС.

У сироватці новонародженних різних популяцій населення концен-

трація загального ХС однакова – близько 1,5 ммоль/л. Протягом пер-

шого року життя вона швидко зростає і до 10-річного віку залишається

на одному рівні. Після першого року життя вміст ХС в різних популя-

ціях дітей коливається від 3,13 ммоль/л (Гана) до 5,16 ммоль/л (Фінлян-

дія). На рівень ЛПНЩ і ЛПВЩ впливають як генетичні фактори, так і

тип харчування. У період статевого дозрівання у хлопчиків і дівчаток

концентрація загального ХС знижується і залишається стабільною до

16-17 років. Після закінчення статевого дозрівання у жінок відмічаєть-

ся вища концентрація ХС ЛПВЩ відносно до ХС ЛПНЩ. З віком вміст

ХС ЛПНЩ зростає, досягаючи максимуму в 40-60 років.

Згідно з даними групи експертів ВООЗ з вивчення атеросклеро-

зу, у чоловіків і жінок після 20 років оптимальною (нормальною) слід

вважати концентрацію загального ХС в сироватці менше 5,2 ммоль/л

(200 мг/дл). Показники в межах 5,2-6,5 ммоль/л (200-250 мл/дл) свідчать

про помірну гіперхолестеринемію, більше 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) – про

виражену. Чим вищий рівень загального ХС в крові і нижчий рівень

альфа-холестерину, тим вищий ризик захворіти і вмерти від захворю-

вань, пов’язаних з атеросклерозом. Про гіпо-альфа-холестеринемію

свідчить зниження концентрації альфа-холестерину менше 0,9 ммоль/л

(35 мг/дл). Щодо значення ТГ в розвитку атеросклерозу, то їм нале-

жить важлива роль у виникненні атеросклерозу периферичних артерій

при гіпертригліцеринемії більше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Всі дисліпопротеїнемії ділять на 3 групи (Р. Оганов, Н. Перова).

До першої групи відносять сімейну ГЛП, яка зустрічається досить рідко

(1:500), перебігає за гомо- або гетерозиготним типом. При сімейній

ГЛП генетичного генезу концентрація загального холестерину вища за

7-8 ммоль/л, одночасно збільшується вміст ТГ до 3-5 ммоль/л. У та-

ких людей клінічні прояви атеросклерозу (стенокардія, інфаркт міокар-

да, інсульт) бувають в юнацькому віці. На тілі у них зустрічаються

ксантоми і ксантелазми.

До другої групи відносять вторинні ГЛП. Вони зустрічаються при

цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, біліарному ци-

розі печінки, хронічній нирковій недостатності. Окрему підгрупу станов-

лять медикаментозні ГЛП, які розвиваються при довготривалому ліку-

ванні діуретиками, бета-адреноблокаторами, стероїдними гормонами.

Найбільшу, третю групу дисліпопротеїнемій становить харчова

ГЛП, пов’язана з особливостями харчування, коли їжа містить велику

кількість насичених жирів і холестерину. Харчовий холестерин і поліна-

сичені жирні кислоти стимулюють синтез ендогенного холестерину в

печінці. Нераціональне харчування призводить до виникнення ГЛП,

розвитку і прогресування атеросклерозу.

Таким чином, дисліпопротеїнемія досить часто пов’язана з харчу-

ванням. Про це свідчить такий факт. Під час блокади в 1941-1944 рр.

у жителів Ленінграда інфаркт міокарда практично не зустрічався, ліпої-

доз і свіжі атеросклеротичні бляшки на секції знаходили рідко навіть у

людей похилого віку. Зниження частоти атеросклерозу під час Другої

світової війни відмічалось у Фінляндії, Данії, Швеції, Італії. Сприяє роз-

витку ГЛП недостатнє вживання харчових продуктів, багатих клітко-

виною, харчовими волокнами, пектином (яблука, овес, боби, капуста

тощо). Такі продукти позитивно впливають на метаболізм холестери-

ну, жовчоутворення, функцію кишечника. Ризик виникнення атероскле-

розу збільщується при вживанні м’якої води, надмірної кількості кави,

дефіциті в організмі вітамінів С і Е.

Другим важливим фактором ризику атеросклерозу після ГЛП є

артеріальна гіпертензія (АГ) різного генезу. Транзиторне підвищення

артеріального тиску в дитячі та юнацькі роки (межова гіпертензія, ве-

гетодистонія) призводить до стабільної АГ у дорослих. Надмірне вжи-

вання кухонної солі, тривале користування контрацептивами, психоемо-

ційне перенапруження знаходяться в прямій корелятивній залежності

від рівня артеріального тиску. Отже, спосіб життя певною мірою впли-

ває на рівень артеріального тиску.

При АГ внаслідок тиску підвищується проникність ендотелію

артерій, створюються сприятливі умови для відкладання кристалів хо-

лестерину у внутрішній оболонці судин. В першу чергу пошкоджують-

ся судини серця і мозку. АГ стимулює проліферацію гладких м’язів.

Одночасно змінюється турбулентний потік крові в місцях відходження

артерій від основних артеріальних стовбурів (аорти, сонних артерій

тощо). Тромбоцити вступають в більш тісний контакт з пошкоджени-

ми ендотеліальними клітинами, створюються сприятливі умови для

формування пристінкового тромбу на атеросклеротичній бляшці. Про-

гресування атеросклерозу спостерігають не тільки при високій, але і

при межовій м’якій гіпертензії.

Одним із факторів ризику атеросклерозу є куріння. В тютюново-

му димі міститься близько 600 шкідливих речовин, в першу чергу ніко-

тин, чадний газ, радіоактивний стронцій і цезій, сірководень, канцеро-

генні смоли тощо. Під впливом чадного газу підвищується проникність

судинної стінки і збільшується її набряк, що призводить до пошкоджен-

ня ендотелію судин. Через стимуляцію симпатичних гангліїв нікотин

провокує гіперкатехолемію, яка супроводжується ГЛП і погіршенням

реологічних властивостей крові. Створюються сприятливі умови для

депонування в стінці артерій ХС і розвитку атеросклерозу. Шкідливим

залишається пасивне куріння. У курців атеросклеротичні бляшки роз-

виваються в першу чергу в артеріях ніг (“нога курця”).

В старших класах курять 50 % хлопчиків і частина дівчат. В

нашій країні серед чоловіків курять 60-70 %. Найсильніший вплив на

дітей і юнаків, які починають курити, мають батьки і ровесники. Це

необхідно врахувати при проведенні профілактики.

При поєднанні двох вищезгаданих факторів ризику атеросклероз

вінцевих судин серця і інфаркт міокарда виникають в 4 рази частіше, а

при поєднанні 3 факторів – в 8 разів частіше порівняно з контрольною

групою людей без вказаних факторів ризику. Близько 25 % всіх ви-

падків ІХС зумовлено курінням.

До факторів ризику відносять довготривалі психоемоційні пере-

вантаження. Більшість кардіологів стверджують, що на ІХС частіше

хворіють люди з психологічним типом особи А. Як правило, це люди

честолюбні, амбіційні, нетерплячі, з агресивним характером, постійно

незадоволені досягнутим у житті і праці. Вони завжди хочуть бути ліде-

рами. В той же час ми добре знаємо, що у частини людей довготрива-

ла напружена праця і негативні емоції не призводять до стенокардії або

інфаркту міокарда. Очевидно, тут має значення не тільки психоемоцій-

не перенапруження, але й індивідуальна реакція на ситуацію.

Ожиріння виникає в результаті дисбалансу між споживанням і

витратою енергії. Воно досить часто поєднується з гіподинамією, цук-

ровим діабетом, артеріальною гіпертензією, гіперхолестеринемією, гіпо-

вентиляцією легень. Згідно з роботами М. Корніцера, ожиріння коре-

лює з цукровим діабетом і не є самостійним і незалежним фактором

ризику атеросклерозу.

Серед населення досить поширена гіподинамія (гіпокінезія). Ма-

лорухомий спосіб життя призводить до порушення обмінних процесів,

досить часто поєднується з ГЛП, АГ, ожирінням. При гіподинамії пе-

реважає симпатична нервова система зі схильністю до тахікардії і АГ.

У таких осіб ризик раптової смерті в 3 рази більший, ніж у фізично

тренованих людей. Висока фізична активність сприяє нормалізації маси

тіла, підвищенню концентрації альфа-холестерину, зниженню артеріаль-

ного тиску.

Гормональні порушення впливають на атерогенні і антиатерогенні

ЛП, тому їх вважають факторами ризику. В першу чергу це відносить-

ся до секреції ендогенного інсуліну і цукрового діабету. При цукровому

діабеті підвищується в крові концентрація ТГ, що нерідко поєднується

з ожирінням і АГ. У хворих з важким і декомпенсованим цукровим

діабетом розвивається ранній атеросклероз, особливо вінцевих судин

серця, який досить швидко прогресує. Як відомо, інфаркт міокарда

перебігає важче на фоні діабету. Щоденне вживання більше 100 г цук-

ру навіть у здорової людини призводить до порушення обміну ЛП.

Сповільнює розвиток атеросклерозу підвищення функції щитопо-

дібної залози (тиреотоксикоз). Морфологічні зміни в судинах на фоні

тиреотоксикозу незначні навіть у людей похилого віку.

Гіпотиреоз сприяє ранньому виникненню і прогресуванню атеро-

склерозу. При зниженні функції щитоподібної залози в крові підвищується

концентрація ТГ і ХС. Система гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна зало-

за призводить до виникнення дисліпопротеїнемії і пошкодження внутріш-

ньої оболонки артерій. Під впливом високої концентрації в крові корти-

золу і АКТГ прогресує атеросклероз.

До факторів ризику відносять стать і вік. Порівняно з чоловіками,

жінки рідше і в більш старшому віці хворіють на атеросклероз. Жіночі

статеві гормони (естрогени) мають антиатерогенну дію. Існує приказ-

ка: “Вінцеві судини серця у жінки на 10-15 років молодші за судини

чоловіка”. Справа в тому, що чоловічі статеві гормони – тестостерон і

метилтестостерон – півищують у крові вміст ЛПНЩ і знижують –

ЛПВЩ. Факторами ризику стали також синтетичні естрогенні контра-

цептиви (прогестени). Якщо дівчина або жінка приймає їх протягом

тривалого часу, то вже в молодому віці відмічається атеросклероз пе-

риферичних судин, ІМ, АГ, синдром Такаясу тощо. Прийом контрацеп-

тивів призводить до ГЛП і активації згортання крові, які відіграють

важливу роль у виникненні атеросклерозу.

Особливе значення в патогенезі атеросклерозу належить змінам

реології крові. Нерідко пусковим механізмом хвороби буває порушення

в системі простациклін-тромбоксан. Пошкодження ендотелію судин ток-

синами, імунними комплексами, гормонами призводить до підвищення

проникності інтими і зниження синтезу ендотелієм простацикліну, який

викликає вазодилацію. При цьому підсилюється продукція тромбоксану

та інших вазоактивних речовин. Підвищується агрегація і адгезія тром-

боцитів. Тромбогенні порушення виявляються на більш пізніх стадіях

хвороби, беруть участь в розвитку пристінкового тромбування при роз-

паді атеросклеротичної бляшки. Такі судини схильні до спазму, виникає

ішемія органа. Як правило, підвищення згортання крові виникає на фоні

ГЛП. Певне значення при цьому має накопичення ХС в мембранах тром-

боцитів і еритроцитів. Збільшення вмісту ХС в мембранах тромбоцитів і

еритроцитів погіршує мікрореологічні властивості крові.

Порушення реологічних властивостей крові негативно впливає на

функції мікроциркуляторного русла. При накопиченні в стінці дрібних

судин ХС з’являються мікроаневризматичні утворення, змінюється

мікроциркуляція. Настає адгезія тромбоцитів і лейкоцитів на інтимі, що

призводить до звуження просвіту судин і створення допоміжного опору

кровотоку. Погіршення реологічних властивостей крові певною мірою

залежить від гіперхолестеринемії і концентрації ХС в мембранах клітин

крові.

Морфогенез атеросклерозу. Для розкриття суті морфогенезу

атеросклерозу доцільно згадати про морфологічну структуру артерій у

здорової людини. Артерії бувають еластичного, еластично-м’язового і

м’язового типу, складаються з 3 морфологічних шарів.

Внутрішня оболонка артерії носить назву інтими. З боку просвіту

артерії вона покрита ендотеліальними клітинами, під якими знаходить-

ся пухкий шар сполучної тканини. З віком в інтимі збільшується

кількість гладких м’язів (інтимоцитів). Середній шар артерії одержав

назву медіа, від внутрішньої оболонки він відмежований еластичною

мембраною, яка являє собою переплетені волокна. Медіа складається

в основному з гладких м’язів, оточених колагеновими і еластичними

волокнами. Від медії зовнішній шар (адвентиція) відділений еластич-

ною мембраною. Адвентиція включає в себе гладкі м’язи і фіброблас-

ти, оточені пучками колагену і мукополісахаридів.

Спочатку атеросклероз як патологічний процес локалізується в

інтимі, а потім захоплює середній шар. Він включає в себе проліферацію

гладких м’язів, накопичення ліпідів всередині клітин і поза ними, інтен-

сивний синтез колагену. На різних стадіях розвитку атеросклерозу пре-

валює те чи інше вищезгадане явище.

Протягом останніх десятиріч атеросклеротичні зміни знаходять

та вивчають і в дитячому віці. Ліпідні плями і смуги жовтуватого кольору

виявляють в аорті дітей. Вони по суті є І стадією атеросклерозу. При-

близно 95 % ліпідних плям піддаються зворотному розвитку, тільки

невелика їх частина з часом трансформується в атеросклеротичну

бляшку. Як показують дослідження, при секції дітей, померлих від різних

хвороб і травм, в 92 % випадків у віці до 10 років знаходять ліпідні

плями в аорті (А.М. Віхерт, І.П. Дробкова).

В ділянці накопичення ліпідів інтима аорти потовщується, мета-

болізм підвищується. В ліпідних плямах збільшується кількість глад-

ких м’язів, посилюються процеси проліферації і міграції цих клітин з

медії в інтиму. ХС накопичується в пінистих клітинах, які за своїм гене-

зом є макрофагами. З віком в ліпідних плямах і смугах кількість пінис-

тих клітин, багатих ефірами ХС збільшується, одночасно вміст елас-

тинової субстанції зменшується.

Існує гіпотеза, що дитячі ліпідні плями генетично запрограмовані,

вони – попередники атеросклерозу. Основне значення в його розвитку

належить ГЛП. Розрізняють “ювенільні” і “проміжні” типи ліпідних плям.

Для перших характерне накопичення всередині клітин ліпідів, залежно

від віку, вони відрізняються клітинним складом, вмістом еластину і ефірів

холестерину. В “проміжних” ліпідних плямах збільшується кількість

пінистих клітин, в міжклітинному просторі великий вміст ліпідів і кола-

гену. Саме ліпідні плями “проміжного” типу стають плацдармом для

розвитку атеросклерозу.

У другій стадії хвороби утворюється атеросклеротична бляшка

білуватого кольору, яка носить назву ліпосклерозу. В місці відкладання

ліпідів розростається сполучна тканина, настає проліферація гладких

м’язів. До складу фіброзної бляшки входять пінисті клітини, насичені

ліпідами, вакуолі в них займають більшу частину цитоплазми, а ядро

зміщується на периферію. Пінисті клітини покриті ліпідами, колагеном,

еластичними волокнами. Вони утворюють так звану фіброзну чашеч-

ку, покриту позаклітинними ліпідами і продуктами розпаду клітин. На-

явність великої кількості жовтувато-студенистої речовини за рахунок

пінистих клітин стало причиною появи терміну атеросклероз (від ла-

тинського athere-кашка, sclerosis-ущільнення). На відміну від ліпідних

плям і смуг, атеросклеротична бляшка виступає в просвіт артерії і зву-

жує її. Саме це і є основним механізмом клінічних проявів атероскле-

розу. Частина атеросклеротичних бляшок в процесі еволюції піддаєть-

ся регресії. В вінцевих судинах серця атеросклеротичні бляшки локалі-

зуються у великих екстрамуральних судинах. При звуженні 50 %

просвіту артерії виникає ішемія.

Третя стадія атеросклерозу отримала назву атероматозу. В центрі

бляшки під фіброзним покривом розвивається некроз з кристалами ХС.

З пінистих клітин виділяються протеолітичні ферменти, які ушкоджу-

ють захисний ендотелій. На атеросклеротичній бляшці утворюються

виразки, а по периферії – геморагії. Кашкоподібні некротичні маси зми-

ваються течією крові, можуть виникати тромбоемболічні ускладнен-

ня. Поверхня атеросклеротичної бляшки з пошкодженим ендотелієм

стає тромбогенною, що призводить до пристінкового тромбування.

Атероматоз свідчить про прогресування хвороби, саме він призводить

до таких грізних ускладнень, як інфаркт міокарда, нестабільна стено-

кардія, інсульт, гангрена, тромбози. Утворення фіброзних бляшок і їх

розпад має хвилеподібний характер.

В ІV стадії хвороби в атеросклеротичній бляшці відкладаються

солі кальцію, настає кальцифікація. Артерія стає склерозованою, набу-

ває особливої твердості. Фіброз і кальциноз зумовлюють ущільнення

стінки судин і їх звуження, що супроводжується порушенням кровообі-

гу і розвитком ішемії. Виникають явища ішемічної дистрофії і некрозу.

Новизна в патогенезі атеросклерозу. Особливе значення в роз-

витку атеросклерозу належить гетерогенності апоВ. Було показано, що

зниження в крові конценрації ХС і ЛПНЩ не вирішує проблему атеро-

склерозу. В крові хворих на ІХС накопичуються підфракції ЛПНЩ, які

погано зв’язуються з рецепторним апаратом гепатоцитів і протягом

тривалого часу циркулюють в крові.

Модифіковані ЛП-частинки накопичуються всередині клітин в

місцях ураження атеросклерозом артерій. У хворих на атеросклероз

виникають метаболічні субстанції, які ніколи не зустрічаються в

організмі здорової людини. При сімейній гіперхолестеринемії та ІХС в

крові виявляють особливі атерогенні фракції ЛПНЩ. Отже, ліпопро-

теїдна теорія розвитку атеросклерозу не може пояснити порушення

обміну ХС в клітинах.

До 93 % всього ХС в організмі людини знаходиться всередині

клітин. Не сам ХС, а продукти його метаболізму регулюють його по-

ступлення, депонування і вихід з клітин. Порушення внутрішньоклітин-

ного гомеостазу ХС призводить до накопичення його в клітинах. Пору-

шується синтез, метаболізм і утилізація ХС в клітинах печінки і кишеч-

ника. Саме ці клітини знижують надлишок атерогенних ЛП і апоВ.

Таким чином, в основі порушення обміну ЛП лежить первинний дисба-

ланс ХС в клітинах. Важливими медіаторами при дисліпопротеїнеміях

є оксипохідні ХС, еквалену і ланостеролу. Однак значення первинної

ліпідної інфільтрації в генезі дисліпопротеїнемій залишається нез’ясо-

ваним. Нові теоретичні дані стали основою для пошуку і розробки пер-

спективних методів лікування атеросклерозу.

Атеросклероз – прихована хвороба, яка десятиріччями перебігає

без симптомів. Незалежно від статі, географічного регіону чи етнічної

приналежності, в аорті і вінцевих судинах серця знаходять ліпоїдоз. До

30 років він досягає свого максимуму, а потім поступово площа ліпідних

плям в аорті зменшується з 25-30 % до 5-6 %, у вінцевих судинах сер-

ця – з 5-6 % до 2-3 %. Тільки близько 5-10 % ліпідних плям трансфор-

мується в атеросклеротичні бляшки.

При оклюзії судини фіброзною бляшкою і пристінковим тромбом

більше ніж на 75 % з’являються гострі прояви ішемії. Склерозовані

судини схильні до спазму, особливо вінцеві судини серця. Гостра коро-

нарна недостатність може призвести до нестабільної стенокардії,

інфаркту міокарда, раптової коронарної смерті.

Згідно з клінічною класифікацією атеросклерозу за О.Л. Мясни-

ковим, розрізняють доклінічний і клінічний періоди хвороби. В друго-

му, клінічному, періоді атеросклерозу діагностують три стадії: І стадія

– ішемічна, ІІ стадія – тромбонекротична, ІІІ стадія – фіброзна. В І

стадії виявляють зворотні дистрофічні зміни в органах. Для тромбо-

некротичної стадії характерний некроз в органах або тромбоз в суди-

нах. Нарешті, в термінальній стадії розвивається фіброз. Щодо актив-

ності, то є фаза прогресування, стабілізації або регресу. Регрес атеро-

склеротичних бляшок відмічається при раціональній дієті і призначенні

гіпохолестеринемічних препаратів. За локалізацією розрізняють ате-

росклероз грудного і черевного відділу аорти, вінцевих судин серця,

екстра- й інтрамозкових судин, периферичних артерій, ниркових артерій,

легеневої артерії тощо. Найчастіше атеросклерозом вражається аор-

та, на другому місці – вінцеві судини серця, на третьому – судини моз-

ку. З точки зору прогнозу найбільш небезпечний атеросклероз вінце-

вих судин серця.

Лікування і профілактика атеросклерозу. Для профілактики

і лікування дисліпопротеїнемії і атеросклерозу необхідно застосовува-

ти індивідуальний підхід з урахуванням волі хворого до тривалого ліку-

вання, його фінансових можливостей, переносимості ліків і супутніх

хвороб. Лікування починають зі зміни способу життя: дієта, фізичні

вправи, нормалізація маси тіла, відмова від куріння, обмеження вжи-

вання алкоголю.

Оскільки найважливішим фактором ризику виникнення атероск-

лерозу є дисліпопротеїнемія, основне значення в профілактиці і ліку-

ванні належить її корекції. Немедикаментозної корекції ГЛП потребує

близько 25 % населення у віці 20-29 років, близько 45 % – у віці від 30

до 39 років, близько 70 % – після 40 років (Р. Оганов, Н. Перова). При

дотриманні раціональної дієти з обмеженням тваринних жирів і моно-

сахаридів у більшості випадків настає нормалізація вмісту ХС і ТГ в

плазмі крові, що має важливе профілактичне значення.

На концентрацію ХС в крові впливає його вміст в харчових про-

дуктах. Так, 100 мг екзогенного ХС збільшує його концентрацію на 10

мг/дл в плазмі. При звичайній їжі в організм дорослої людини за добу

поступає 500-600 мг ХС. У осіб з ГЛП, доцільно обмежити надходжен-

ня ХС з їжею до 200-300 мг/добу. Чим вища ГЛП, тим менше має бути

ХС в харчових продуктах. Таким чином, дієта має бути в першу чергу

гіпохолестеринемічною.

При харчуванні слід враховувати вміст ХС в кожному харчовому

продукті. 100 г готового харчового продукту містить в собі екзогенно-

го ХС: свинячий мозок -2000 мг, нирки – 805 мг, печінка – 438 мг, верш-

кове масло – 240 мг, російський сир – 1080 мг, голандський сир – 520 мг,

чорна ікра – 500 мг, печінка тріски – 746 мг, 30 % сметана – 130 мг,

м’ясо без жиру: баранина – 98 мг, яловичина – 94 мг, свинина – 80 мг,

нежирна риба – 78 мг, курка – 65 мг, кисле молоко – 20 мг, свиняче

сало – 96 мг, жир курячий – 88 мг, жир яловичий – 76 мг. У жовтку

одного курячого яйця знаходиться 250 мг ХС. При ГЛП в першу чергу

обмежують вживання продуктів, багатих харчовим ХС. Немає ХС в

овочах, фруктах, злаках, рослинних маслах.

В денному раціоні слід обмежити вживання жирів до 25-30 %

енергетичної цінності їжі. Доцільно, щоб частка насичених, поліненаси-

чених і мононенасичених жирів становила близько 10 %. Наприклад,

при калорійності добового раціону 2500 ккал на частку жиру має при-

падати 30 %, тобто 750 ккал, що становить 83 г жиру. На частку насиче-

них, поліненасичених і мононенасичених жирів має припадати по 28 г.

Справа в тому, що різні жирні кислоти неодинаково впливають на ЛП

крові. Насичені жирні кислоти твердого походження сприяють підви-

щенню ГЛП, тоді як моно- і поліненасичені жирні кислоти мають анти-

атерогенну дію.

Мононенасичені жирні кислоти знаходяться як в рослинних, так і

тваринних жирах (сало, вершкове масло). Особливе значення має олеї-

нова кислота. В 100 г оливкової олії міститься 65 олеїнової кислоти,

соняшниковій і кукурудзяній – 24 г, бавовняній – 19 г. Деякі поліненаси-

чені жирні кислоти в оргнізмі не синтезуються, вони надходять тільки з

їжею. Незамінною є лінолева кислота. Багато її міститься в соняшни-

ковій, бавовняній і кукурудзяній олії. Певне значення належить кулі-

нарній обробці їжі. Бажано рослинний жир додавати в страви в нату-

ральному вигляді. Небезпечне вживання згірклих і пригорілих жирів.

Особливої уваги заслуговують жирні кислоти, які містяться в риб’ячо-

му жирі (ейкозопентаєнова і декозагексаєнова).

Вчені звернули увагу, що північні народи (ескімоси, чукчі) вжива-

ють багато риб’ячого жиру і хворіють на ІХС в 15 разів рідше порівня-

но з європейцями (Ю.М. Лопухін, Є.І. Чазов). В ескімосів при щоден-

ному вживанні жиру лосося, сардин, горбуші, мокрелі, рівень ЛПНЩ в

крові був низьким при кращих реологічних властивостях крові.

При дослідженні встановлено, що в риб’ячому жирі містяться

особливі поліненасичені (ейкозопентаєнова і декозагексаєнова) жирні

кислоти, які відносяться до групи “Омега”. Вони містяться тільки в

рибі холодних морів. Надлишок в їжі поліненасичених кислот “Омега-3”

змінює метаболізм арахідонової кислоти, знижує синтез тромбоксану,

викликає антисклеротичний, гіпотензивний, протизапальний і проти-

пухлинний ефект. При цьому покращуються реологічні властивості крові

(виникає гіпокоагуляція). Збільшується концентрація ЛПВЩ в крові.

Як показали дослідження, проведені в Гренландії, при вживанні мор-

ської риби в кількості 200 г на тиждень смертність від ІХС знизилась

на 50 %.

З метою первинної профілактики атеросклерозу при ГЛП доціль-

но дотримуватись певних принципів раціонального харчування. Залеж-

но від фінансових можливостей, бажано вживати 1-2 рази на тиждень

страви з риби холодних морів. Протягом тисячоліть люди вживали на-

туральні продукти. Ось чому в харчуванні потрібно віддавати перева-

гу натуральним продуктам, які в кишечнику гідролізуються до більш

простих речовин і всмоктуються в кров. Рафіновані продукти доцільно

обмежувати до мінімуму.

Загальна калорійність їжі на 50-60 % забезпечується за рахунок

вуглеводів. При ГЛП доцільно збільшити вживання складних вуглеводів

при зменшенні моно- і дисахаридів до 7-10 % енергетичної цінності їжі.

Особливу цінність має такий складний водорозчинний неперетравлю-

ваний вуглевод, як рослинна клітковина. Добова доза її має бути в ме-

жах 50 г. До клітковини відносять пектин, клейковину. Вони адсорбу-

ють в кишечнику ХС і виводять його з організму. В 100 г харчового

продукту міститься пектину: яблука – 1 г, чорна смородина – 1,1, бу-

ряк – 1,1, сливки – 0,9, морква, капуста, апельсин – 0,6. Вищезгадані

овочі і фрукти знижують рівень загального ХС в крові на 10-15 %. Існує

приказка: “Якщо Ви з’їдаєте кожний день по яблуку, то Вам лікар не

потрібний”.

Високий вміст водорозчинної клітковини у вівсяних висівках (14 г),

вівсяній муці (7,7 г) вівсяних пластівцях “Геркулес” (1,3 г), горосі і ква-

солі (3,3 – 4,7 г на 100 г сухого продукту). Вживання щоденно 50 г

вівсяних висівок або 100 г квасолі чи гороху у осіб з ГЛП через 3-4

тижні знижує концентрацію загального ХС в плазмі крові на 20 %. Крім

рослинної клітковини (харчових волокон), їжа має містити достатню

кількість мікроелементів, вітамінів С, Е, Р, групи В. При артеріальній

гіпертензії вживання кухонної солі слід обмежити до 4-6 на добу.

Товариство кардіологів США пропонує три типи гіпохолестерине-

мічних дієт залежно від рівня ХС в крові і спадковості. При гіперхолес-

теринемії до 220 мг/ дл і відсутності спадкової схильності до кардіоло-

гічних захворювань жири складають 30 % загальної калорійності їжі з

рівномірним розподілом між насиченими, поліненасиченими і мононе-

насиченими жирами. Частка вуглеводів – 55 % калорійності за рахунок

овочів, фруктів, бобових, хліба з муки грубого помелу. На частку білка

припадає 15 % калорійності (м’ясо, риба).

У осіб з гіперхолестеринемією між 220-275 мг/дл дієта має більше

обмежень. Частка жиру зменшується до 25 %, а вуглеводів збільшуєть-

ся до 60 % енергетичної цінності їжі. Потрібно повністю виключити

жовток курячого яйця, три рази в тиждень замість м’яса вживати рибу,

курку. Добова доза харчового ХС зменшується до 200-250 мг.

Третій тип дієти призначається хворим з вмістом ХС більше

275 мг/дл і коли серед близьких родичів мали місце раптова смерть,

інфаркт міокарда, важка стенокардія. Вміст жирів зменшується до

20 % загальної калорійності, харчовий ХС не більше 100 мг/добу. В

день вживають близько 100 г м’яса, риби або курки. Виключається

жирна яловичина, свинина, яйця. Рекомендується перейти на бобові,

які мають багато рослинного білка, овочі, фрукти.

Кілька слів про спиртові напої при ГЛП і атеросклерозі. В невели-

ких дозах (не більше 30 мл абсолютного спирту за добу) алкоголь не

протипоказаний, особливо натуральні вина. Зрозуміло, що склянка вина

не принесе біди. Після вживання невеликих доз алкоголю в крові підви-

щується вміст антиатирогенного альфа-ХС. Правда, це змінений аль-

фа-ХС і він не попереджує розвиток атеросклерозу. Великі дози алко-

голю підвищують артеріальний тиск, викликають розлади ритму, в тому

числі миготливу аритмію і фібриляцію шлуночків. Нерідко зустріча-

ються випадки раптової серцевої смерті після вживання великих доз

спиртного.

Важливе значення в лікуванні ГЛП належить нормалізації і підтри-

манню нормальної маси тіла. Це досягається шляхом обмеження ка-

лорійності їжі. Якщо немає протипоказань, то рекомендується підви-

щити фізичну активність (біг, ходьба, плавання тощо). Одночасно по-

трібно зменшити вживання алкоголю, який негативно впливає на обмінні

процеси, і є додатковим джерелом енергії.

Перед початком дієтотерапії у осіб з ГЛП визначають в плазмі

крові вміст загального ХС, ТГ і альфа-ХС. Через 2-4-6 міс. повторно

визначають їх концентрацію. При зниженні рівня загального ХС на 10-

20 % порівняно з початковою величиною при одночасному зменшенні

рівня ТГ і підвищенні альфа-ХС дієтотерапія вважається ефективною,

її доцільно продовжувати. Через деякий час сповільнюється розвиток

атеросклерозу, настає регресія частини атеросклеротичних бляшок.

Необхідно також при цьому врахувати можливість спонтанного зни-

ження концентрації ХС в крові.

Якщо протягом 4-6 міс. при гіпохолестеринемічній дієті вміст ЛП

не змінився, то медикаментозну гіполіпідемічну терапію починають

при концентрації загального ХС більше 5,2 ммоль/л і ТГ більше 2,3

ммоль/л. Обмеженість призначення гіполіпідемічних препаратів зумов-

лена тим, що їх необхідно приймати практично все життя.

Для лікування ГЛП всіх типів використовують нікотинову кислоту

(КН). Початкова доза 100 мг в 3 прийоми під час їжі. Поступово дозу

збільшують до1-3 г в добу. КН пригнічує акумуляцію цАМФ, який є

активатором тригліцеридної ліпази. Під її впливом знижується синтез

ТГ в печінці і надходження їх в плазму крові. Одночасно знижується

синтез ЛПНЩ і ЛПДНЩ, чим можна пояснити гіпохолестеринеміч-

ний ефект КН. Вазодилатація артерій продовжується до 2 годин. При

довготривалому прийомі КН концентрація ТГ знижується на 40-60 %,

ХС – на 10-25 % при збільшенні вмісту альфа-ХС на 5-15 %. Таким

чином, КН впливає в першу чергу на тригліцеридемію.

Побічні ефекти КН: свербіння шкіри, відчуття припливу крові,

дистрофія печінки, гіперурикемія, зниження толерантності до вуглеводів,

гіперемія обличчя. Вони зустрічаються у 30 % пацієнтів і не дають

можливості проводити довготривале лікування. Необхідно бути обе-

режним при призначенні КН хворим на виразкову хворобу.

Похідними фіброєвої кислоти є гемфіброзил, безафібрат, фенофі-

брат. Вони знижують концентрацію ТГ на 20-60 %, ХС – на 10-25 %

при збільшенні альфа-ХС на 5-25 %. Фібрати показані при гіпертригіце-

ридемії, сімейній гіперхолестеринемії, цукровому діабеті. Недоцільно

застосовувати гемфіброзил для вторинної профілактики ІХС. Через

кілька днів після призначення фібратів в крові знижується концентрація

ЛПДНЩ. Зниження рівня ТГ пов’язане з активацією ліпопротеїдної

ліпази в жировій тканині, одночасно підсилюється катаболізм ХС в

печінці при пригніченні його синтезу. Відміна гемфіброзилу призводить

до підвищення концентрації ЛП в крові до попереднього рівня. Фібрати

необхідно вживати місяці і роки з короткочасними перервами. Серце-

во-судинні ускладнення при тривалому застосуванні гемфіброзилу зни-

жуються на 34 %. Протипоказання для призначення фібратів: важка

функціональна недостатність печінки і нирок, вагітність.

При тривалому прийомі фібратів у частини хворих діагносту-

ють диспепсію, збільшення маси тіла, міозит, облисіння, лейкопенію,

холецистопатію, жовчнокам’яну хворобу. Через ризик виникнення кро-

вотеч не рекомендується призначати фібрати одночасно з антикоа-

гулянтами.

За кордоном знайшов широке застосування для профілактики і

лікування атеросклерозу холестирамін (колестіпол, квестран), який вва-

жають секвестраном (поглиначем) жовчних кислот. Випускають холе-

стирамін (ХА) в пакетиках по 4 г, добова доза коливається від 8 до 32,

і в середньому 16 г в 2-3 прийоми. Перед вживанням порошок змішу-

ють з рідиною. Показаний при ГЛП ІІ типу, особливо ІІ А. Він знижує

концентрацію ХС на 20-30 %, дещо більше, ніж КН і фібрати.

ХА не всмоктується в кишечнику, а зв’язує жовчні кислоти і ви-

водить їх з каловими масами. Внаслідок зниження адсорбції жовчних

кислот підсилюється катаболізм ХС. Крім того, жовчні кислоти не-

обхідні для всмоктування ХС з кишечника. Отже, при вживанні ХА

знижується всмоктування ХС з кишечника. У деяких осіб це призво-

дить до підвищення синтезу ендогенного ХС і збільшення рівня ТГ, що

зменшує гіпохолестеринемічний ефект ХА. Відміна препарату призво-

дить до підвищення концентрації ХС в плазмі.

У невеликої частини хворих ХА викликає диспепсію, що прояв-

ляється метеоризмом, нудотою, запорами. При добовій дозі 24 г по-

гіршується всмоктування жирів. ХА пригнічує активність глікозидів,

тироксину.

Для вторинної профілактики і лікування атеросклерозу використо-

вують пробукол, який відноситься до антиоксидантів. Механізм його

гіпохолестеринемічної дії зумовлений зниженням швидкості синтезу

ЛПНЩ і основних апопротеїнів ЛПВЩ (апоАІ і апоА ІІ). В середньо-

му пробукол знижує рівень загального ХС в сироватці крові на 13-23 %.

Небажаним є одночасне зниження концентрації альфа-ХС. Таким чи-

ном, пробукол пригнічує синтез ЛПНЩ і ЛПВЩ, не впливаючи на рівень

ТГ в крові.

На ранній стадії атеросклерозу пробукол інгібує синтез ХС, при-

скорює катаболізм ЛПНЩ, пригнічує адсорбцію ЛП з кишечника,

збільшує екскрецію жовчних кислот. Як антиоксидант він захищає кліти-

ни від токсичної дії активних форм кисню. Пробукол – досить ефектив-

ний препарат у хворих на сімейну гіперхолестеринемію, зумовлену де-

фіцитом рецепторів для ЛПНЩ на клітинах. Довготривале лікування

(роки) призводить до регресії ксантом, незважаючи на одночасне зни-

ження рівня альфа-холестерину. Регресія атеросклеротичних бляшок

настає при концентрації ХС більше 5,2 ммоль/л.

Добова доза пробуколу 1 г (по 500 мг в 2 прийоми). При відсут-

ності гіпохолестеринемічного ефекту дозу збільшують до 1,5 г/добу.

Препарат малотоксичний, приймають його місяцями, в жировій тка-

нині зберігається до 6 місяців. Відміна пробуколу через 16-30 тижнів

призводить до початкової ГПХ. При довготривалому призначенні пре-

парату у 10 % осіб відзначають побічні ефекти: нудоту, блювання, біль

у животі, кропивницю. Незважаючи на подовження інтервалу Q-Т на

ЕКГ, даних, які свідчать про аритмогенний ефект препарату, не вияв-

лено. Не призначають пробукол при вагітності.

Найбільш ефективними і перспективними гіполіпідемічними за-

собами є статини: ловастатин, правастатин, симвастатин (зокор), флу-

вастатин. Активна форма статинів блокує фермент 3-гідрокси-3-ме-

тилгмотарил-коензим А-редуктазу (НМ-У-СоА), який є каталізатором

біосинтезу ХС в печінці і судинній стінці. В терапевтичних дозах лова-

статин і його аналоги мають органоспецифічну дію, знижують концен-

трацію в крові ХС, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ТГ і незначно підвищують –

ЛПВЩ. Гіполіпідемічний і антиатерогенний ефекти зумовлені впли-

вом на систему регуляції внутрішньоклітинного синтезу ХС.

В Скандинавських країнах протягом 5,4 років вивчали ефективність

симвастатину у 4444 хворих, які перенесли інфаркт міокарда або мали

стенокардію з рівнем загального ХС 5,5-8,0 ммоль/л. Перша група хво-

рих одержувала плацебо, а друга – симвастатин в дозі від 10 до 40 мг/

добу. Якщо в групі плацебо концентрація ліпідів суттєво не змінились, то

при застосуванні симвастатину рівні ХС, ЛПНЩ, ТГ знизилась на 25,39

і 10 % при підвищенні ЛПВЩ на 8 %. За період спостереження у другій

групі загальна смертність була нижчою на 29 %. При лікуванні симва-

статином на 40 % знизився ризик фатальних коронарних ускладнень і в

37 % хворих відпала необхідність у проведенні аортокоронарного шунту-

вання або балонної ангіопластики.

Добова доза ловастатину, правастатину, симвастатину, флувас-

татину – 20-40 мг, маскимум 80 мг на один прийом у вечірні години.

Гіполіпідемічний ефект настає через 2 тижні з максимумом на 4-6 тижні.

При відміні ліків рівень ХС знову підвищується. Протипоказання для їх

призначення: вагітність, підвищена чутливість, активний гепатит. Пре-

парати цієї групи малотоксичні, побічні ефекти зустрічаються в 1 %

випадків. До них відносять підвищення активності трансаміназ, м’я-

зові болі, м’язову слабість, рабдоміоліз, диспепсію тощо.

На основі багатоцентрових коронарографічних досліджень пока-

зано, що статини викликають стабілізацію атеросклеротичної бляшки

зі зменшенням вмісту ліпідів (Н.А. Грацианский). Зниження рівня ХС

сповільнює прогресування атеросклерозу при лікуванні протягом 2-5

років. Одночасно відмічається покращання функцій ендотелію судин,

що призводить до дилатації стенозованих артерій, попереджуються

кардіальні та інші ускладнення. При застосуванні статинів бажано зни-

жувати рівень загального ХС до 4,5-5,0 ммоль/л.

У більшості країн світу досягнено консенсусу відносно вторин-

ної профілактики атеросклерозу і ІХС. Статини застосовують тільки

для вторинної профілактики, в першу чергу після перенесеного ІМ і

нестабільної СТ. Довготривале їх застосування призводить до знижен-

ня загальної смертності, смерті від ІМ, інсульту, повторних госпіталі-

зацій з приводу ІМ і нестабільної СТ. Отже, статини при атеросклерозі

і гіперліпідемії покращують якість життя і продовжують його три-

валість. Потрібна державна дотація хворим, які потребують постійно-

го прийому статинів.

При клінічних проявах периферичного атеросклерозу (облітеру-

ючий атеросклероз артерій ніг, діабетична ретинопатія, атеросклероз

мозкових судин, стенокардія напруження) призначають продектин (пар-

мідин). Препарат зменшує набряк інтими, пригнічує адгезію тромбо-

цитів, покращує реологічні властивості крові, посилює регенерацію ела-

стичних волокон судинної стінки в місцях депонування ХС. В той же

час продектин не має гіпохолестеринемічного ефекту. Випускається в

таблетках по 250 мг, добова доза – 1-1,5 г.

В більшості випадків дотримання гіпохолестеринемічної раціональ-

ної дієтотерапії протягом кількох місяців призводить до зниження кон-

центрації ХС і ТГ в плазмі крові у осіб з ГЛП. Якщо ГЛП зберігається,

то для корекції дисліпопротеїнемії призначають монотерапію одним із

згаданих вище препаратів. При зниженні концентрації ХС менше 10-20 %

через 2-4 міс. від початку лікування використовують комбінацію з 2

медикаментів. Додатковий гіпохолестеринемічний ефект спостерігаєть-

ся при одночасному призначенні правастатину і пробуколу. В цих ви-

падках відмічається зниження концентрації загального ХС в середньо-

му на 41 %. При лікуванні холестираміном і пробуколом протягом року

в осіб з вираженою ГЛП вміст ХС знизився на 77 %, а регресія атеро-

склеротичних бляшок відмічалась у 35 % випадків.

Значні труднощі бувають при лікуванні сімейної гетерозиготної

гіперхолестеринемії. У таких випадках із самого початку на фоні

гіпохолестеринемічної дієти призначають монотерапію або ще краще,

комбінацію 2 медикаментів під контролем ліпідограми крові. Доцільно

обмежити прийом екзогенного ХС до 200 мг в день. При необхідності

проводять корекцію медикаментозної терапії. Слід пам’ятати, що дов-

готривале призначення гіпохолестеринемічних медикаментів провокує

утворення токсичних і канцерогенних речовин.

Для вторинної профілактики атеросклерозу і його ускладнень при-

значають антиагреганти. Механізм їх дії спрямований на блокування

синтезу тромбоксану, пригнічення адгезії і агрегації тромбоцитів, по-

кращання реологічних властивостей крові. При гострому інфаркті міо-

карда, нестабільній стенокардії, облітеруючому атеросклерозі артерій

ніг, тромбозі лівого шлуночка, тромбоемболії мозкових судин і інсульті,

загрозі внутрішньосудинного тромбозу призначають ацетилсаліцилову

кислоту по 0,1 г на добу протягом багатьох місяців. Як правило, при

відсутності протипоказань ацетилсаліцилову кислоту призначають по

0,1 г/добу протягом року. За кордоном препарат приймають протягом

кількох років. При систематичному прийомі антиагрегатів зменшуєть-

ся ризик виникнення повторного інфаркту міокарда.

Нові підходи до лікування атеросклерозу. Враховуючи зна-

чення змін білкового і фосфоліпідного складу ЛП в крові, наявність

особливих атерогенних фракцій ЛПНЩ і гетерогенності апоВ, гіпохо-

лестеринемічні препарати не можуть цілком вирішити проблему ате-

росклерозу. До того ж, значне зниження вмісту ХС в крові з пригнічен-

ням його синтезу може спровокувати розвиток злоякісних пухлин,

збільшення смертності.

При відсутності ефекту від гіпохолестеринемічної терапії викори-

стовують гемосорбцію, плазмаферез, тромбоцитоплазмаферез, імуно-

ферез. Одночасне використання гіпохолестеринемічних препаратів і

гемосорбції дає позитивні результати в 70-80 % випадків. При гемо-

сорбції відбувається перфузія крові через сорбент, в плазмі крові і ерит-

роцитах знижується концентрація загального ХС і його атерогенних

фракцій. Одночасно зменшується вміст циркулюючих імунних комп-

лексів при підвищенні кількості імунокомпетентних клітин.

Метод плазмаферезу базується на можливості розділити великі

об’єми крові на компоненти з наступним відновленням нормального скла-

ду крові шляхом заміни окремих із них. У хворих на ІХС з ГЛП видаля-

ють до 900-1200 мл плазми з адекватною заміною реополіглюкіном або

фізіологічним розчином натрію хлориду. Після проведення сеансу плаз-

маферезу покращуються реологічні властивості крові, мікроциркуляція,

вирівнюється дисбаланс в системі імунокомпетентних клітин. Клінічний

ефект тимчасовий, терапія має симптоматичний характер.

Новим методом лікування спадкової сімейної гіперхолестеринемії

став метод імуноферезу ЛПНЩ. Метод базується на використанні

колонок із сорбентом моноклональних антитіл до ЛПНЩ, розроблений

у ВКНЦ. Принципова схема проведення процедури ЛПНЩ-аферезу

така. До хворого підключають систему екстракорпорального крово-

обігу з сепаратором для відділення плазми від формених елементів

крові. Дві колонки з імуносорбентом включають по черзі. В процесі

процедури відбувається специфічна сорбція атерогенних ЛП з крові

хворого. Процедури повторюються з інтервалом в 7-10 днів. Вміст ХС

в крові знижується майже в 2 рази, потім поступово знову підвищуєть-

ся. Після повторних процедур ЛПНЩ- аферезу в багатьох випадках

рівень ХС нормалізується. Одночасно відбувається регресія атероск-

леротичних бляшок, про що свідчить зниження в них рівня ефірів ХС,

вільного ХС і ТГ. Раніше хворі на сімейну спадкову гіперхолестерине-

мію були приречені і вмирали в молодому віці. Сьогодні в спеціалізова-

них клініках вони одержують ефективне лікування.

Людям досить важко відмовиться від смачної і жирної їжі. Саме

це призвело до створення ентеросорбентів, які приймають за годину

до їди або під час їди. В кишечнику вони адсорбують жовчні кислоти і

ХС, утворюючи погано розчинні комплекси. Значна частина ХС і жов-

чних кислот виводиться з каловими масами. Одночасно пригнічуєть-

ся утворення міцел. Зменшення всмоктування ХС з кишечника супро-

воджується інгібіцією синтезу ЛПНЩ в печінці.

В Україні використовують енетросорбент СКН І по 15 г за годину

до їди протягом 2-3 тижнів. Другий препарат цієї групи – ентеросор-

бент “Днепр-МН” призначають по 0,3-0,6 г (1-2 таблетки) також за

годину до їди 3-4 рази на день. Побічним ефектом є те, що у частини

хворих ентеросорбенти стимулюють внутрішньоклітинний синтез ХС.

Тому бажано комбінувати ентеросорбенти зі статинами по 20 мг/добу.

В цілому слід відмітити, що методики лікування і профілактики ГЛП

ентеросорбентами знаходяться на стадії розробки і апробації.

Первинна профілактика атеросклерозу. Труднощі первинної

профілактики полягають в тому, що більшість людей в молодому і се-

редньому віці з ГЛП і ліпоїдозом артерій почувають себе здоровими і

не хочуть навіть слухати про якісь заходи профілактики, результатів

яких потрібно чекати досить довго – 5-10 років.

В 1979 р. Роуз опублікував стратегію профілактики атеросклеро-

зу та ІХС з введенням термінів “стратегія високого ризику” і “популя-

ційна стратегія”, які одержали міжнародне визнання (Epstein). Протя-

гом тривалого часу кардіологи дискутували з приводу доцільності “стра-

тегії високого ризику” і “популяційної стратегії”, їх місця в профілактиці

кардіологічних захворювань. По суті це два різних підходи до однієї і

тієї ж проблеми, які доповнюють один одного.

“Стратегія високого ризику” поширюється на осіб з високим ступе-

нем ризику виникнення ІХС. Її ще називають сімейною профілактикою, бо

вона спрямована на зменшення факторів ризику в конкретній сім’ї.

“Стратегія високого ризику” носить переважно пасивний характер,

коли хворі звертаються до лікаря. Вона проводиться при сімейній гіпер-

ліпідемії, артеріальній гіпертензії, ожирінні, випадках раптової серцевої

смерті в родині у віці до 60 років і включає в себе призначення раціональ-

ної дієти, гіпохолестеринемічних і гіпотензивних препаратів. Різниця між

первинною і вторинною профілактикою атеросклерозу умовна.

У ХХ сторіччі атеросклероз став епідемією на земній кулі, тепер

мова йде вже про “хвору популяцію”. До цього населення призвели

шкідливі звички і сучасний спосіб життя. Для оздоровлення “хворої

популяції” більше підходить “популяційна стратегія”, яка направлена

на осіб з середнім ступенем ризику ІХС і атеросклерозу. Вона носить

масовий характер, тому що 2/3 дорослого населення мають один або

більше факторів ризику. Основне завдання при “популяційній стратегії”

– виховання у дітей таких повсякденних звичок, які дозволять утриму-

вати фактори ризику атеросклерозу на низькому рівні. Починають її

проводити в сім’ї, продовжують в школі. На жаль, важко передбачити

в дитячому віці, у якої конкретно дитини пізніше будуть мати місце

фактори ризику виникнення атеросклерозу. Саме тому потрібна “попу-

ляційна стратегія” в дорослому і похилому віці. Вона допоможе боро-

тись з атеросклерозом вінцевих судин і судин мозку як з епідемією.

Потрібно дотримуватись раціонального харчування з молодого віку.

Тільки тоді, коли самі люди почнуть турбуватись про своє здоров’я і

спосіб життя, ми можемо сподіватись на зниження захворюваності та

смертності від атеросклерозу. Щоб людина змінила ставлення до сво-

го здоров’я має бути сильна мотивація, в тому числі економічна.

З кінця 60-х років ХХ сторіччя в США і деяких інших країнах

(Канада, Австралія, Нова Зеландія) смертність від ІХС знизилась на

30 %. Цього було досягнено з допомогою багатофакторної профілак-

тики. Боротьба з ІХС проводилась за наступними напрямками:

1) обмеження або відмова від куріння;

2) дотримання раціональної дієти при ГЛП з підвищенням фізич-

ної активності;

3) медикаментозна терапія при АГ;

4) призначення за показаннями антиагрегантів і бета-блокаторів;

5) аортокоронарне шунтування.

В першу чергу в США від куріння відмовилась більшість лікарів.

При нікотиновій залежності призначають гіпноз, рефлексотерапію, пси-

хотерапію, антинікотинові таблетки. Чимале значення має глибоке пе-

реконання в необхідності відмовитись від сигарет.

Бажано, щоб після 30-40 років визначали ліпідограму крові у чо-

ловіків, насамперед при кардіалгіях і АГ. Необхідно пам’ятати, що з

віком концентрація ХС і ТГ в плазмі крові підвищується. При діагнос-

тиці ГЛП призначають гіпохолестеринемічну дієту. У більшості випадків

настає нормалізація ліпідограми. При сімейній спадковій ГЛП на фоні

раціональної дієти призначають гіпохолестеринемічні медикаменти

незалежно від віку хворого.

Важливе значення в первинній профілактиці атеросклерозу та ІХС

належить фізичній активності. Регулярні фізичні вправи з молодого віку

вважають предиктором низької захворюваності на ІХС. Чим рідше

бувають епізоди ішемії міокарда, тим менший ризик виникнення захво-

рювань серця.

Згідно робіт Wood і співавт., значні фізичні навантаження супро-

воджуються розширенням вінцевих судин серця і покращанням кола-

терального кровообігу. В економічно розвинених країнах світу при

збільшенні фізичної активності чимало людей відмовляються від куріння

або зменшують кількість сигарет. По суті, фізична активність спрямо-

вана на боротьбу з такими факторами ризику, як гіподинамія, ожиріння,

куріння. Особи, які систематично займаються фізичними вправами,

переважно худорляві.

Помірна фізична активність сприятливо впливає на осіб з підви-

щенням артеріального тиску. Потрібно пам’ятати, що при безсимптом-

ному перебігу стенозуючого коронаросклерозу в деяких випадках на-

стає раптова коронарна смерть під час інтенсивних навантажень. В

1984 році знаменитий ентузіаст і проповідник “бігу від інфаркту” Джим

Фіке раптово помер в 52 роки під час бігу, що викликало шок серед

його послідовників. Ось чому кожна здорова і хвора людина має знати

межу своїх фізичних можливостей і толерантність до фізичних наван-

тажень. У хворих це визначається за допомогою велоергометрії. В

середньому раптова серцева смерть серед осіб з низькою фізичною

активністю зустрічається в 2 рази частіше.

При високій фізичній активності в крові підвищується вміст ЛПВЩ

і апоАІ при зниженні вмісту загального ХС і ТГ. Фізичні навантаження

покращують реологічні властивості і підвищують фібринолітичну ак-

тивність крові.

Кожна людина сама або за рекомендацією сімейного лікаря чи кар-

діолога вибирає для себе вид і темп фізичних навантажень при регуляр-

ному їх дотриманні. В молодому віці рекомендується біг, плавання,

спортивні ігри (волейбол, баскетбол тощо). Люди похилого віку перева-

гу повинні віддавати ходьбі як найбільш фізіологічному навантаженню.

Бажано щоденно проходити не менше 5 км зі швидкістю 4-5 км/год,

залежно від самопочуття і толерантності до фізичних навантажень.

Гіпохолестеринемічна дієта, відмова від куріння, лікування АГ,

фізична активність – основні методи первинної профілактики атероск-

лерозу. Сприяє ефективності профілактичних заходів високий рівень

санітарно-гігієнічних знань населенння. Чимале значення мають засо-

би масової інформації, введення законодавчих актів для боротьби з

курінням. Потребує покращання забезпечення населення харчовими

продуктами, в тому числі з низьким вмістом холестерину.

Література

1. Александров А.А. Выявление и профилактика факторов риска ишемичес-

кой болезни сердца с детского и подросткового периода – перспективный

подход современной кардиологии// Кардиология. – 1991. – № 6. – С.105-110.

2. Вихерт А.М., Дробкова И.П. Ранние стадии атеросклероза. Морфогенез

липидных пятен аорты у детей// Тер. архив. – 1985. – № 11. – С.21-25.

3. Грацианский Н.А. Стабилизация и регресия атеросклероза в ангиографи-

ческих исследованиях у человека – “косметический” эффект или реальное

вмешательство в течение коронарной болезни сердца// Кардиология. –

1995. – № 6. – С.4-19.

4. Диагностика кардиологических заболеваний, справочное пособие/ Под ред.

В.В.Горбачева. – Минск, 1990. – С.16-40.

5. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. –

М.: Медицина, 1987. – С.150-160.

6. Лопухин Ю.М. О науке, творчестве и здоровье// М.: Значение, 1991. – С.189.

7. Оганов Р., Перова Н. Коррекция дислипидемий. Конспект практического

врача // Медицинская газета. – 29 декабря 1990 г.

8. Применение правастатина при ишемической болезни сердца // Междуна-

родный журнал медицинской практики. – 1999. – № 7 – С.17.

9. Пиорала К. Предшественники атеросклероза у детей – возможности про-

филактики: факты и гипотезы. // Тер.архив. – 1985. – № 11. – С.26-29.

10. Парфенова Н.С., Шестов Д.Б. Апопротеины плазмы крови и их поли-

морфизм как маркеры и предикторы атеросклероза // Кардиология. -1995.

– № 4. – С.41-48.

11. Раффленбойль В. Патогенез и предупреждение коронарного склероза

Pharmedicum. – 1995. – № 2. – С.5-7.

12. Чазов Е.И. и соавт. Новое в изучении патогенеза и лечения атеросклероза//

Клиническая медицина. – 1991. – № 3. – С.7-11.

13. Epstein. Стратегия массовой профилактики основных сердечно-сосудис-

тых заболеваний// Тер. архив. – 1985. – № 11. – С.13-20.

Термін “Ішемічна хвороба серця” вживається у вітчизняній літе-

ратурі з кінця 50-х років ХХ століття. До цього часу частіше користу-

вались терміном атеросклероз вінцевих судин серця (коронароскле-

роз). В зарубіжній літературі синонім ІХС – коронарна хвороба серця.

Комітет експертів ВООЗ дав таке визначення: “Ішемічна хвороба серця

– це гостра або хронічна дисфункція серцевого м’яза, яка виникає внас-

лідок відносного або абсолютного зменшення коронарного кровопос-

тачання міокарда артеріальною кров’ю”. Слово ішемія походить від

грецьких слів ischo – зупинка і haima – кров, тобто настає зменшення

притоку артеріальної крові до органа. ІХС розвивається тоді, коли по-

рушується рівновага між коронарним кровотоком і потребами міокар-

да в кисні.

Епідеміологія і фактори ризику ІХС. Серед причин смерті

від серцево-судинних хвороб близько 53 % припадає на ІХС. В 1997 р.

в Україні смертність від серцево-судинної патології складала 57 % від

загальної смертності. Хворіють і вмирають від ІХС люди середнього і

похилого віку. В США щорічно вона є причиною смерті більше 1млн.

чоловік. Згідно з офіційною статистикою, в Україні зареєстровано 4,6

млн. хворих на ІХС, при цьому 2 млн. з них вперше виявлені в 1997 р.

Епідеміологічні дослідження свідчать про вищу захворюваність. По-

ширеність ІХС складає 12,86 % серед чоловіків і 9,0 % серед жінок

працездатного віку.

Все вищезгадане дало право Т.Ленгеру стверджувати, що ІХС –

величезна епідемія і тяжка недуга ХХ століття, яка має суттєве еконо-

мічне значення, оскільки від неї гине чимало людей в розквіті творчих

сил. На лікування хворих на ІХС потрібні значні фінансові ресурси.

Імовірність захворіти на ІХС збільшується при наявності фак-

торів ризику. Останні сприяють виникненню і прогресуваннню атерос-

клерозу вінцевих судин серця (табл. 4.1).

4. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Таблиця 4.1

Фактори ризику ІХС

До основних факторів ризику відносять дисліпопротеїнемію (гіпер-

ліпідемію), АГ і куріння, про що детально йшла мова в лекції з атерос-

клерозу.

При спадковій гіперхолестеринемії (загальний ХС 7-9 ммоль/л)

вже у 20-30 років спостерігаються клінічні прояви атеросклерозу. Якщо

спадкова гіперліпідемія зустрічається рідко (1:500), то харчова у віці

понад 45 років буває у 70 % обстежених осіб. Ризик розвитку атероск-

лерозу вінцевих судин зростає при загальному рівні ХС плазми вище

5,2 ммоль/л і зниженні a-ХС менше 0,9 ммоль/л. Демографічні дослід-

ження свідчать, що існує корелятивна залежність між рівнем загально-

го ХС та захворюваністю і смертністю від ІХС. Діагностичне і прогно-

стичне значення мають випадки РКС, АГ і ІХС у близьких родичів у

віці до 60 років.

Навіть м’яка АГ збільшує ризик ІХС і ІМ. У віці 30-60 років серед

осіб з діастолічним АТ більше 100 мм рт. ст. ІМ зустрічається в 3 рази

частіше. Висока захворюваність на інші клінічні варіанти ІХС у хворих

на АГ також вища, ніж у загальній популяції.

Третім основним фактором ризику є куріння. Через ганглії симпа-

тичної нервової системи нікотин підсилює продукцію катехоламінів, що

призводить до збільшення ЧСС, підвищення АТ та спазму гладеньких

м’язів артеріол. Одночасно оксид вуглецю тютюнового диму підви-

щує проникність інтими артерій. Створюються сприятливі умови для

Фактор

1. Дисліпопротеїнемія: загальний ХС > 5,2 ммоль/л, тригліцериди > 2,3 ммоль/л

і α−холестерин < 0,9 ммоль/л або їх поєднання

2. Артеріальна гіпертензія: АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

3. Куріння навіть однієї цигарки в день

4. Вік: чоловіки − після 45 років, жінки − після 55 років

5. Спадковість: наявність у родичів ІХС, АГ або РКС у віці до 60 років

6. Ожиріння, індекс Кетле більше 30

7. Гіподинамія

8. Цукровий діабет

9. Гіперурикемія

10. Підвищений рівень психоемоційного напруження, психологічний тип А.

відкладання ХС і утворення атеросклеротичних бляшок з підвищен-

ням агрегації тромбоцитів. Швидкість розвитку коронаросклерозу за-

лежить від віку, в якому хворий почав курити, сорту тютюну і кількості

викурених за добу сигарет. У молодих курців високий ризик РКС.

Згідно із Фремінгемським дослідженням (ВООЗ, США), до інших

факторів ризику ІХС належать психоемоційні стреси, ожиріння, цукро-

вий діабет, гіподинамія, вік, стать.

Тривалі психоемоційні перевантаження, надмірні негативні емоції

прискорюють розвиток ІХС. Насамперед це спосується людей психо-

логічного типу А. Це особи амбіційні, нерідко з агресивним типом по-

ведінки, які не вміють відпочивати, створюють самі собі шалений темп

життя. Тривалі психоемоційні перенапруження підсилюють синтез ка-

техоламінів, що призводить до підвищення АТ і спазму коронарних су-

дин. Проте не всі кардіологи згідні з тим, що саме психологічний тип А

сприяє виникненню ІХС.

Цукровий діабет ІІ типу перебігає з накопиченням в крові атеро-

генних поліненасичених жирних кислот і тригліцеридів. Створюються

сприятливі умови для розвитку поширеного атеросклерозу з підвищен-

ням згортання крові. Серед хворих на ІМ близько 5 % мають цукровий

діабет, який ускладнює перебіг і погіршує прогноз.

До факторів ризику ІХС відносять ожиріння після 25 років в по-

єднанні з нераціональним харчуванням. Їжа таких хворих бідна на полі-

ненасичені жирні кислоти, антиоксиданти, вітаміни С і Е. Певне зна-

чення при цьому належить алкоголю (в дозі більше 40 г/добу абсолют-

ного спирту). Нерідко ожиріння поєднується з гіподинамією, АГ,

гіповентиляцією легень. Виникає невідповідність між вживанням і вит-

ратою енергії організмом. Слід пам’ятати прислів’я: а) “Довгі трапези

– коротке життя!”; б) “Від помірної їжі – сила, від надмірної могила”;

в) “Чим вужча талія, тим довше життя”. Один тільки надлишок маси

тіла не завжди буває фактором ризику ІХС.

При гіподинамії підвищена активність симпатоадреналової сис-

теми з гіперпродукцією катехоламінів. Вона сприяє слабкості серцевої

системи аж до розвитку “гіпокінетичної хвороби”. Ризик РСС зростає

в 3 рази порівняно з тренованими особами. При фізичній активності

підвищується тонус блукаючого нерва (гіпотонія, брадикардія),

збільшується кількість функціонуючих колатералей в міокарді і при-

скорюється розпад катехоламінів в м’язах.

Захворюваність на ІХС у чоловіків суттєво зростає після 45 років.

У жінок хворобу діагностують в 5-9 раз рідше, це стосується в першу

чергу ІМ. Перші ознаки ІХС у них з’являються на 10-15 років пізніше

порівняно з чоловіками. Два фактори захищають вінцеві судини у жінок

від раннього коронаросклерозу: а) естрогенні гормони б) вищий рівень

a-холестерину.

Не вивчена детально роль генетичних механізмів у розвитку ко-

ронаросклерозу. Безумовно, вони впливають на рівень атерогенних ЛП

і їх розщеплення, рівень фіброгену та інші показники згортання крові.

Відомо, що підвищене згортання крові прискорює розвиток гострих

проявів ішемії.

Отже, ІХС є багатофакторним захворюванням, що необхідно вра-

ховувати при проведенні профілактичних заходів. При поєднанні таких

3 факторів ризику, як гіперхолестеринемія, АГ та куріння ризик захворі-

ти на ІМ зростає у 8 разів, при поєднанні 2 факторів – в 4 рази порівняно

з контрольною групою.

Основними етіологічними факторами ІХС залишаються:

1. Атеросклероз вінцевих судин серця. У 95 % хворих на ІХС

знаходять атеросклеротичні бляшки, переважно в проксимальних

відділах артерій. Частіше вражається передня міжшлуночкова гілка

лівої коронарної артерії (“артерія РКС”), рідше права вінцева артерія і

ще рідше – огинаюча гілка лівої коронарної артерії.

2. Спазм вінцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерій

в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії.

При коронаросклерозі змінюється реактивність судин, що є основною

причиною спазму. Розвивається гіперчутливість судин до зовнішніх

факторів. Клінічні прояви ішемії міокарда виникають при звуженні про-

світу артерії більше ніж на 75 % (коронарна обструкція).

Факторами, які безпосередньо провокують ІХС, бувають: а)фі-

зичні навантаження; б) психоемоційні напруження і стрес; в) гіперкоа-

гуляція крові; г) гіперкатехолемія.

Патогенез ІХС. Кровопостачання міокарда забезпечують дві

коронарні артерії, які відходять від кореня аорти. Права коронарна ар-

терія починається від правого синуса Вальсальви, проходить по пе-

редній борозні серця, кровопостачає бокову та задню поверхню право-

го шлуночка, міжшлуночкову перегородку, нижню частину ЛШ, пучок

Гіса, синоатріальний та атріовентрикулярний вузли. Ліва коронарна ар-

терія починається від лівого синуса і ділиться на 2 гілки: а) передня

низхідна гілка, яка йде по передній поверхні серця до верхівки, б) оги-

наюча гілка, що проходить через ліву борозну і кровопостачає бокову

та задню стінку ЛШ.

У здорових людей мають місце невеликі анастомози між екстра-

та інтракардіальними артеріями. З віком і при появі ішемії їх кількість

зростає. По вінцевих судиних до міокарда поступає близько 10 % всієї

маси крові. Порівняно з правою, ліва коронарна артерія несе в 3 рази

більше крові. Проксимальний відділ лівої коронарної артерії і особливо

її передня низхідна гілка частіше уражуються атеросклерозом.

Інтрамуральні вінцеві судини уражуються атеросклерозом рідко.

Атеросклеротичні бляшки знаходять переважно в проксимальних

відділах епікардіальних коронарних артерій. При гострій коронарній

недостатності (коронаротромбозі) внаслідок недостатньо розвинених

анастамозів кровотік відновлюється по периферії за рахунок функціо-

нування колатералей. У центрі ішемічної зони розвивається некроз.

Органічна коронарна обструкція зумовлена розвитком атероск-

леротичних бляшок із стенозуючим коронаросклерозом. Такі судини

втрачають здатність до дилатації.

Для динамічної коронарної обструкції характерно поєднання нашару-

вання коронароспазму та атеросклеротичних змін артерій. Хоча дана об-

струкція має зворотний характер, але при цьому порушується коронарний

кровотік, виникає гостра киснева недостатність. Якщо коронароспазм до-

сягає критичної величини ( більше 75 %), то розвивається СТ напруження.

Механізм коронароспазму складний. Вінцеві судини серця мають

парасимпатичну і симпатичну іннервацію. При збудженні холінергіч-

них нервів настає розширення артерій. Значно складніше із симпатич-

ною іннервацією. Збудження a-рецепторів призводить до спазму вінце-

вих судин. В той же час підвищення активності β

- адренорецепторів

супроводжується вазодилатацією. В патогенезі коронароспазму беруть

участь інші нейромедіатори, простагландини, лейкотрієни, серотонін.

Особлива роль в регуляції судинного тонусу вінцевих артерій нале-

жить ендотелію. Зниження ендотелієм синтезу простацикліну і оксиду

азоту супроводжується підсиленням продукції тромбоксану і ендотелі-

нів. Останні, як і тромбоксан, викликають вазоконстрикцію та агрегацію

тромбоцитів. Накопичення вільних радикалів при порушенні процесів

ліпопероксидації також підсилює агрегацію тромбоцитів з ризиком ут-

ворення пристінкового тромбу. При ІХС одночасно знижується про-

дукція ендорфінів (ендогенних опіатів), які мають знеболювальний ефект

і захищають міокард від надлишку катехоламінів. Падіння синтезу ен-

дорфінів сприяє прогресуванню ішемії міокарда. Вищезгадані зміни

ведуть до минущих порушень коронарного кровотоку.

При повільному розвитку коронаросклерозу (хронічна ішемія) однієї

з головних вінцевих артерій значно зростають можливості коронарного

кровотоку і некроз міокарда не розвивається, а переважають явища іше-

мічної міокардіострофії з дилатацією порожнин серця і зниженням ФВ.

Феномен “міжкоронарного обкрадання” виникає внаслідок вазо-

дилатації при фізичному навантаженні і прийомі деяких ліків. Кровотік

підсилюється у неуражених атеросклерозом артеріях, але при цьому

погіршується кровообіг в уражених артеріях нижче місця стенозуван-

ня з розвитком вогнищевої ішемії міокарда. Аналогічні зміни мають

місце при підвищенні метаболізму в міокарді (тиреотоксикоз). Значно

зростає гіперкоагуляція крові з віком і на пізніх стадіях атеросклерозу.

Імунне запалення молодої, багатої на жир атеросклеротичної бляшки

призводить до утворення ерозій, виразок, некрозу і геморагій. Пору-

шення функцій ендотелію (системи простациклін – тромбоксан) і роз-

пад атеросклеротичної бляшки – ідеальні умови для утворення при-

стінкового тромбу з наступним утворенням червоного тромбу і коро-

наротромбозу з оклюзією.

Таким чином, як видно з вищесказаного, на швидкість прогресу-

вання ІХС впливають різноманітні чинники. Чим проксимальніше зна-

ходяться атеросклеротичні бляшки з коронарною обструкцією, тим

більша зона ішемії міокарда.

Епідеміологічні дослідження свідчать, що при виникненні гостро-

го коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ) 50-70 % серед всіх по-

мерлих вмирають протягом перших кількох годин з моменту його по-

яви. На VI Всесвітньому конгресі кардіологів повідомлялось, що близь-

ко 70 % випадків РКС настає на догоспітальному етапі. Інколи такі

хворі не встигають звернутись за медичною допомогою або смерть

настає до приїзду швидкої медичної допомоги. Саме такі хворі потре-

бують невідкладної допомоги з проведенням інтенсивної терапії.

На основі отриманих даних була створена чітка організація на-

дання невідкладної і спеціалізованої допомоги при гострій коронарній

недостатності і злоякісних аритміях. Вона включає такі складові: кар-

діологічна бригада швидкої допомоги → блок інтенсивної терапії →

інфарктне відділення (палата) → відділення пізньої реабілітації (місце-

вий кардіологічний санаторій).

Класифікація ІХС. Існує декілька класифікацій ІХС, але жодна з

них не охоплює всіх варіантів і синдромів і не влаштовує клініцистів

цілком.

Класифікація ІХС (МКХ 10 перегляду, 120-125)

120 Стенокардія

121 Гострий інфаркт міокарда

122 Повторний інфаркт міокарда

123 Деякі ускладнення інфаркту міокарда

124 Інші гострі ішемічні стани серця

125 Хронічна ішемічна хвороба серця

У практичній кардіології ця класифікація поки що не знайшла по-

ширення. Нею користуються переважно статистики. Оформлення

клінічного діагнозу проводиться згідно з клінічною класифікацією ІХС

ВКНЦ АМН СССР, 1984. По суті, це класифікація ІХС комітету екс-

пертів ВООЗ з деякими доповненнями. Хвороба може розпочинатись

гостро чи хронічно одним з клінічних варіантів.

Клінічна класифікація ІХС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)

2. Стенокардія.

2.1. Стенокардія напруження.

2.1.1. Стенокардія, що виникла вперше.

2.1.2 .Стабільна стенокардія напруження:

І ФК

ІІ ФК

ІІІ ФК

IV ФК

2.1.3. Прогресуюча стенокардія.

2.2. Спонтанна стенокардія.

2.2.1. Варіантна стенокардія (Принцметала).

2.3. Безбольова (безсимптомна) стенокардія.

3. Інфаркт міокарда.

3.1. Гострий інфаркт міокарда.

3.1.1. Великовогнищевий (трансмуральний)

3.1.2. Дрібновогнищевий

4. Післяінфарктний кардіосклероз .

5. Порушення серцевого ритму.

6. Серцева недостатність.

У досить великій класифікації ІХС ВКНЦ АМН СССР не вказані

такі клінічні варіанти, як гостра вогнищева дистрофія міокарда, ішемі-

чна міокардіодистрофія з дилатаційним синдромом, атеросклеротич-

ний кардіосклероз.

В 1986 р. В.С. Гасилин і співавт. запропонували ще одну робочу

класифікацію ІХС

Робоча класифікація ІХС (В.С.Гасилин і співавт., 1986)

І. Стенокардія.

А. Стенокардія напруження.

1. Вперше виникла.

2. Стабільна І-IV ФК.

3. Прогресуюча: повільно прогресуюча, швидко прогресую-

ча (нестабільна).

В. Вазоспастична (варіантна).

ІІ. Гостра вогнищева дистрофія міокарда.

ІІІ. Інфаркт міокарда.

А. Трансмуральний.

1. Трансмуральний первинний.

2. Трансмуральний повторний.

3. Трансмуральний рецидивуючий.

Б. Великовогнищевий.

1. Великовогнищевий первинний.

2. Великовогнищевий повторний.

3. Великовогнищевий рецидивний.

С. Дрібновогнищевий.

1. Дрібновогнищевий первинний.

2. Дрібновогнищевий повторний.

Д. Субендокардіальний.

IV. Кардіосклероз.

А. Післяінфарктний вогнищевий.

В. Дифузний дрібновогнищевий.

V. Порушення серцевого ритму.

VI. Безбольова форма ІХС.

VII. Раптова коронарна смерть.

Вищезгадана робоча класифікація ІХС громіздка і застаріла. Но-

вим є те, що введена гостра вогнищева дистрофія міокарда, дифузний

кардіосклероз. Невдала класифікація ІМ. Необгрунтований поділ ІМ

на великовогнищевий і трансмуральний, субендокардіальний. Правиль-

ніше вказувати, ІМ з зубцем Q чи без зубця Q. До гострих форм ІХС

відносять нестабільну СТ, ІМ, РКС і гостру вогнищеву дистрофію міо-

карда. Всі інші варіанти – хронічні. При формулюванні діагнозу ІХС

інколи доводиться користуватись комбінацією цих класифікацій.

Особливої уваги заслуговує “німа ішемія” (безбольова СТ, безбо-

льова форма ІХС). В її патогенезі мають значення підвищення больо-

вого порогу, гіпоалгезія, динамічний спазм вінцевої артерії, підвищений

рівень ендорфінів (ендогенних опіатів). Частіше “німа ішемія” виникає

в ранкові години. ЇЇ клінічними проявами можуть бути аритмія, гостра

дисфункція ЛШ, РКС. Безбольова СТ є поганою прогностичною озна-

кою, частіше її виявляють у людей похилого віку і при цукровому діа-

беті. Істинна поширеність “німої ішемії” невідома. Її діагностують з

допомогою холтерівського моніторинуваня або навантажувальних тестів

(депресія сегменту ST, інверсія зубця Т).

Приведемо кілька прикладів оформлення клінічного діагнозу ІХС:

1) ІХС: прогресуюча СТ напруження (20.06.99р.) на фоні стабіль-

ної СТ ІІ ФК, артеріальна гіпертензія, ХСН ІІ А.

2) ІХС: гострий повторний передній ІМ із зубцем Q (4.05.99 р.),

ангінозний варіант, неускладнений, післяінфарктний кардіосклероз (1977),

ХСН ІІ А.

3) ІХС: раптова коронарна смерть (3.07.99 р.), стенозуючий коро-

наросклероз, дифузний кардіосклероз.

4) ІХС: стабільна СТ напруження ІІІ ФК, післяінфарктний кардіо-

склероз (1998 р.) із систолічною дисфункцією ЛШ, гіпертонічна хворо-

ба, ІІІ стадія, прогресуючий перебіг. ХСН ІІ Б: асцит, анасарка, застій-

ний бронхіт.

5) ІХС: атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня з синдромом

Морганьї – Едемса – Стокса, дифузний кардіосклероз, ХСН ІІ А.

Прогноз при ІХС. У хворих на ІХС прогноз залежить від таких

факторів, як стан функції ЛШ, локалізація і ступінь коронаросклерозу,

тривалість і вираженість ішемії міокарда. Про наявність дисфункції ЛШ

свідчать клінічні симптоми серцевої недостатності, збільшені розміри

серця при рентгенографії і вентрикулографії, зниження ФВ, підвищений

кінцевий діастолічний тиск ЛШ. Сприятливий прогноз у хворих на СТ

при збереженні функцій ЛШ і незмінених вінцевих судинах серця. При

стабільній СТ напруження ІІ і ІІІ ФК з критичним звуженням ( більше

75 %) 1, 2 чи 3 епікардіальних судин протягом найближчих 5 років рівень

смертності становить 2-11 %. Якщо наявний стенозуючий коронароскле-

роз проксимального відділу лівої коронарної артерії, то протягом року

вмирає 15-50 % хворих. Рівень смертності високий при поєднанні дис-

функції ЛШ зі стенозуючим коронаросклерозом.

Ішемія наростає при порушенні функцій ендотелію і системи про-

стациклін-тромбоксан, підвищенні судинного тонусу, підсиленні агре-

гації тромбоцитів, нестабільності атеросклеротичної бляшки з появою

геморагій і виразок. Приєднання нестабільної СТ, низька толерантність

до фізичних навантажень (ВЕМ) – несприятливі прогностичні ознаки.

На прогноз впливає розмір площі міокарда, яка вражена некро-

зом і ішемією. При некрозі більше 40 % маси міокарда ЛШ смертність

становить 80-100 %. Вплив несприятливих факторів значно гірше пе-

реносить та частина міокарда, яка залишилась “живою”. Для прогнозу

використовують як клінічні симптоми, так і дані ЕКГ, ЕХО, навантажу-

вальних та інших тестів. Він погіршується при частих нападах СТ, реф-

рактерних до антиангінальних препаратів, злоякісних шлуночкових арит-

міях, низькій ФВ (менше 30 %), депресії сегмента ST тощо.

Первинна і вторинна профілактика ІХС. На основі Фремін-

гемського та інших досліджень були розроблені теоретичні обґрунту-

вання для проведення первинної і вторинної профілактики ІХС. Пер-

винна профілактика спрямована на зменшення впливу факторів ризи-

ку і дотримання здорового способу життя. При розвитку клінічних

варіантів ІХС підключаються медикаментозні і/або хірургічні методи

лікування.

Згідно з концепцією Роуза (1979), яку підтримує ВООЗ, існує дві

форми профілактики ІХС: а) стратегія високого ризику (сімейна профі-

лактика) і б) популяційна стратегія (масова).

Сімейна профілактика спрямована на оздоровлення сім’ї. Сімей-

ний лікар детально вивчає стан здоров’я членів сім’ї, якщо в одного із

них діагностовано ту чи іншу клінічну форму ІХС. Він дає рекомендації

щодо модифікації способу життя, корекції гіперліпідемії, лікування АГ,

нормалізації маси тіла. Клінічні спостереження свідчать, що в патоге-

незі ІХС важливе значення має спадковість, зокрема випадки РСС у

віці до 60 років. Поки що генетичні механізми ІХС мало вивчені.

Мета популяційної стратегії – зменшення впливу факторів ризику

ІХС в сучасній популяції людей. Відомо, що ІХС розвивається не тільки

у осіб з високим ступенем ризику, але і при середньому ступені, тобто

комбінації 2-3 факторів. Певною мірою хвороба має епідемічний ха-

рактер за поширеністю і смертністю. Немає потреби ділити людей на

певні групи, бо 2/3 населення промислово розвинених країн має один

або кілька факторів ризику ІХС.

Первинна популяційна профілактика проводиться зі здоровими

людьми. При її проведенні важко переоцінити роль засобів масової інфор-

мації (радіо, телебачення, газети), які повинні давати об’єктивну інфор-

мацію і підвищувати санітарно-гігієнічний рівень кожного громадяни-

на. У людей необхідно збуджувати мотивацію до збереження власного

здоров’я як категорії також економічної. Дуже нелегко добитись мо-

дифікації способу життя, бо “звичка – це друга натура”. Але людина

повинна зрозуміти, що “Здоров’я – це ще не все, але якщо немає здо-

ров’я, то все нічого не варте”. Первинна профілактика ІХС закладається

в дитячому віці (сім’я, школа, дитсадок). Завдання батьків, вчителів,

медиків полягає в тому, щоб навчити дитину, а потім юнака і дівчину,

вести здоровий спосіб життя (“Хочеш бути здоровим, будь розсудли-

вим змолоду”). Насамперед необхідно навчити раціонально харчува-

тись з обмеженням калорійності за рахунок тваринних жирів (холесте-

рин, полінасичені жирні кислоти) та моносахаридів (глюкоза, цукор).

Вага людини має залишатись ідеальною протягом всього життя (індекс

Кетле 21-25). Відмова від куріння протягом всього життя.Слід навчи-

ти дитину правильно реагувати на стресові ситуації, які завжди будуть

періодично виникати. При наявності АГ в юнацькому віці диспансерне

спостереження, контроль за АТ, немедикаментозна, а при необхідності

– і медикаментозна гіпотензивна терапія. Важливе значення належить

фізичній активності, боротьбі з гіподинамією.

Ліквідувати ІХС неможливо, але знизити її поширеність – ре-

альність. Необхідно змінити відношення до неї населення і медиків, і

тоді ІХС стане керованою епідемією ХХІ століття. У дорослих, поряд

з корекцією гіперхолестеринемії і відмовою від куріння, важливе зна-

чення має контроль за рівнем АТ. Артеріальна гіпертензія має бути

контрольованою. АТ необхідно знижувати до рівня 140/90, а ще краще

– до 130/85 мм рт. ст.

Нормалізація ліпідного складу плазми крові позитивно впливає на

коронарний кровотік і клінічні прояви ІХС. Після 30 років бажано конт-

ролювати рівень атерогенних ліпопротеїдів в плазмі крові. При концент-

рації загального ХС більше 5,2 ммоль/л необхідно дотримуватись гіпо-

холестеринемічної дієти. У хворих з клінічними проявами ІХС і висо-

ким рівнем ХС (більше 5,7 ммоль/л) застосовують гіпохолестеринемічні

засоби (дивись лекцію “Атеросклероз”).

Згідно з даними Міжнародної конференції з профілактичної кардіо-

логії (1985), фізична активність знижує ризик виникнення ІХС. Фізичні

вправи (біг, ходьба, плавання, гімнастика) знижують в плазмі рівень

атерогенних ліпопротеїдів і катехоламінів, покращують кровопостачання

міокарда за рахунок функціонування колатералей. При цьому підви-

щується активність парасимпатичної нервової системи (брадикардія,

гіпотонія), що сприяє зменшенню ймовірності РКС. До того ж люди,

які займаються фізичними вправами, худорляві і нерідко утримуються

від куріння. Модифікація способу життя включає в себе обмеження

негативних психоемоційних стресових ситуацій.

Вторинна профілактика ІХС показана хворим з тими чи іншими

клінічними варіантами ІХС. Для профілактики ретромбозу, повторного

ІМ і РКС застосовують антиагреганти (аспірин, тиклід тощо). Перева-

га за малими дозами аспірину (100-160 мг/добу) протягом року в ран-

кові години після прийому їжі. При наявності протипоказань до аспіри-

ну призначають тиклід, добова доза 250-500 мг. Антиагрегати показані

в першу чергу хворим похилого віку, при нестабільній СТ, ІМ без зубця

Q. Доказане достовірне зниження летальності і частоти повторних ІМ

у таких осіб. Доцільність застосування антикоагулянтів непрямої дії

залишається сумнівною– важко підібрати індивідуальну оптимальну

дозу, існує високий ризик кровотечі.

Бета-адреноблокатори без симпатоміметичної активності пока-

зані хворим, які перенесли ІМ з зубцем Q, нестабільну СТ або фа-

тальні шлуночкові аритмії. На поліклінічному етапі застосовують анап-

рилін (обзидан, пропранолол, індерал тощо) по 40-120 мг/добу в 2 прийо-

ми. Перевага за кардіоселективними мембраностабілізуючими ББ.

Метопролол або його аналоги в дозі 50-100 мг/добу показані хворим зі

схильністю до тахікардії і аритмії. Атенолол або його аналоги більш

ефективно знижують АТ, добова доза 25-50-100 мг на один або два

прийоми. Тривалість лікування – 12-18 місяців. Хворим з ІМ без зубця

Q можна замінити ББ на дилтіазем 120-240 мг/добу протягом 6 міс.

Дилтізем протипоказаний при серцевій недостатності і вираженій дис-

функції ЛШ.

При шлуночкових аритміях і наявності протипоказань до ББ вико-

ристовують аміодарон (кордарон). Він ефективний у осіб з серцевою

недостатністю і ФВ менше 40 %, а також успішно реанімованих після

фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії. Схема лікування кор-

дароном: перші 7-10 днів – 600-800 мг/добу, а потім кожні 7-10 днів

дозу знижують на 200 мг/добу, підтримуюча доза 100-200 мг/добу про-

тягом багатьох місяців.

Один з основих факторів ризику розвитку повторного ІМ або РКС

– гіперхолестеринемія. Якщо з допомогою дієти не нормалізується

рівень загального ХС в плазмі, то при концентрації його вище 5,2 ммоль/л

необхідно підключати гіпохолестеринемічні засоби. Найбільш ефективні

з них статини (ловастатин, правастатин, флувастатин, симвастатин),

які викликають стабілізацію атеросклеротичної бляшки або навіть її

регрес. Перевагу віддають симвастатину (зокору) по 10-20 мг/добу

на один прийом на ніч протягом тривалого часу. Про ефективність су-

дять за зниженям загального ХС на 10-20 % порівняно з вихідним

рівнем.

Залежно від величини ІМ із зубцем Q настає структурна перебу-

дова міокарда, яка отримала назву ремодуляції. У частини хворих в

кінцевому результаті збільшується об’єм порожнини і маси міокарда

ЛШ з підвищенням кінцевого діастолічного тиску. При зниженні насос-

ної функції серця розвивається застійна СН, для профілактики і ліку-

вання якої використовують ІАПФ.

При ІМ з СН і ФВ менше 40 % з 3 дня хвороби застосовують

каптоприл (капотен, тензіомін, лоприл тощо) в дозі 6,25 мг в 2-3 прийо-

ми під контролем АТ з поступовим збільшенням дози кожні 3 дні. Оп-

тимальна доза при нормальному АТ – 25-50 мг/добу. Якщо у хворого з

ІМ є АГ, то дозу збільшують до 75 мг/добу. Під контролем ЕХО, АТ і

функцій нирок лікування продовжується місяцями і роками. При збере-

женні застійної ХСН і нормальному АТ пізніше доцільно замінити кап-

топрил на еналаприл (ренітек, вазотек, едніт тощо). Початкова доза –

2,5 мг/добу на один прийом, поступово її збільшують до 10-20 мг/добу.

Саме ІАПФ при ХСН попереджують прогресування ремодуляції і СН,

продовжують тривалість життя хворих.

Вторинна профілактика (лікування) “німої ішемії” проводиться за

індивідуальною програмою. Враховують вік хворого, толерантність до

фізичних навантажень, зміни на ЕКГ. Хворим працездатного віку з деп-

ресією сегмента ST в V

- V

на 4-5 мм показана коронарографія. У

похилому віці і при незначній депресії ST доцільно призначати антиангі-

нальну терапію:

1) обмежити вплив факторів ризику ІХС;

2) довготривале застосування кардіоселективних ББ, добре їх

комбінувати з антагоністами кальцію групи ніфедипіну пролонгованої

дії (хроноадалат, амлодипін);

3) пролонговані нітрати при значній депресії сегмента ST з інтер-

венцією зубця Т.

Низька толерантність до фізичного навантаження, часті епізоди

“німої ішемії” при холтерівському моніторуванні, фатальна шлуночко-

ва аритмія – показання для коронароангіографії, після чого вирішуєть-

ся питання щодо операції реваскуляризації. Якщо діагностують стено-

зуючий коронаросклероз трьох вінцевих артерій або коронаросклероз

проксимального відділу лівої коронарної артерії зі зниженням ФВ ЛШ,

то показане аортокоронарне шунтування.

Таблиця 4.2

Принципи первинної і вторинної профілактики ІХС

Вторинна профілактика ІХС включає в себе інвазивні і хірургічні

методи лікування. Питання про доцільність проведення хірургічного

втручання вирішується тільки після селективної коронарографії з вра-

хуванням функції ЛШ.

Хірургічному лікуванню підлягають хворі на ІХС з післяінфаркт-

ною аневризмою серця, проксимальним стенозом лівої вінцевої артерії

Фактори ризику,

клінічні варіанти

Рекомендації, медикаментозні засоби

1. Артеріальна

гіпертензія

Контроль за рівнем АТ, гіпотензивні засоби

2. Гіперхолестеринемія Гіпохолестеринемічна дієта, гіпохолестеринемічні

засоби (симвастатин, нікотинова кислота, ліпантил,

холестирамін)

3. Куріння Відмова від куріння

4. Цукровий діабет Лікування цукрового діабету

5. Ожиріння Обмеження калорійності їжі, ходьба, біг, плавання,

ЛФК, збільшення фізичної активності

6. Гіподинамія Збільшення фізичної активності

7. Психоемоційні

стреси, психологічний

тип А

Аутотренінг, голковколювання, психогена релаксація,

седативні засоби, спілкування з природою

8. Клінічні варіанти:

перенесені ІМ і

нестабільна СТ,

шлуночкова аритмія,

ХСН, стабільна СТ

ІІІ

−

ІV ФК,

післяінфарктна

аневризма

а) аспірин 100−160 мг/добу, тиклід 250−500 мг/добу

б) ББ: анаприлін 40−120 мг/добу

метопролол 50−100 мг/добу

атенолол 25−100 мг/добу

в) каптоприл 25−50 мг/добу

еналаприл 10

−

20 мг/добу

г) аміодарон за схемою, підтримуюча доза 100

−

200 мг/добу

д) симвастатин (ловастатин, правастатин) 10−

20 мг/добу

е) нітрособід 40−80 мг/добу

є) дилтіазем 120−240 мг/добу

ж) ангіопластика

з) аортокоронарне шунтування

більше 50 %, рецидивами фібриляції шлуночків з неодноразовим ожив-

ленням, стабільною СТ напруження ІІІ і ІV ФК, резистентною до ме-

дикаментозної терапії. Інколи оперативне втручання проводять при кар-

діогенному шоку. До немедикаментозних методів при ІХС відносять

внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію, черезшкірну транслю-

мінальну балонну ангіопластику (рентгенваскулярну ангіопластику),

аортокоронарне шунтування.

Внутрішньоаортальна контрапульсація проводиться хворим перед

трансплантацією серця, при кардіогенному шоку і ангіопластиці для ста-

білізації гемодинаміки. З її допомогою підтримується кровообіг після

відключення апарату штучного кровообігу, при цьому зменшується по-

треба міокарда в кисні, підвищується АТ, збільшується перфузія вінце-

вих артерій. Можливі ускладнення (10-40 %): артеріовенозні фістули, псев-

доаневризми, тромбози, кровотеча з місця пункції, тромбоцитопенія.

Рентгенваскулярна ангіопластика проводиться хворим з прокси-

мальним стенозом однієї або двох магістральних вінцевих артерій. Її

різновидності: а) дилатація судини; б) атеректомія; в) ендоваскулярна

екстракція; г) лазерна ангіопластика; д) встановлення стента. Тип ан-

гіопластики залежить від особливостей патології судин і можливостей

кардіоцентру. Відновлення перфузії крові настає у 80-95 % при після-

операційній летальності 0-2-4 %. Розвиток рестенозу вимагає повтор-

ного проведення ангіопластики у 15-40 % випадків.

Показання до аортокоронарного шунтування: ураження 3 і більше

вінцевих артерій зі звуженням більше 70 %, рефрактерна до медикаментів

стабільна СТ, нестабільна СТ, високий ризик ускладнень ІХС. В якості

трансплантату використовують або велику підшкірну вену, або внутрішню

грудну артерію. Операцію виконують в умовах штучного кровообігу.

Ефективність оперативних втручань – в межах 70-80 % випадків,

післяопераційна летальність при дисфункції ЛШ – близько 6 %, без неї

– 2 %. Напади СТ зникають або перебігають легше, збільшується

толерантність до фізичних навантажень. Ускладнення після операції:

оклюзія шунта внаслідок гострого тромбозу, післяопераційний ІМ, тром-

боемболії, післякардіотомічний синдром тощо. Несприятливі прогнос-

тичні ознаки: фракція викиду ЛШ менше 50 %, мітральна регургітація,

дилатація ЛШ, серцева недостатність, цукровий діабет. Аортокоронарне

шунтування продовжує життя хворих, ефект зберігається протягом 10-

12 років. Виживання через 5 років 80-90 %, через 10 років – 70 %.

Література

1. Актуальні питання діагностики та лікування гострого інфаркту міокарда/

Під ред. В.З. Нетяженка // Клінічна фармакологія, фізіологія,біохімія. – 1997. –

149с.

2. Альперт Д.Т., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, кратк. руководство:

Пер. с англ. -М.: Практика, 1994. – С.177-191.

3. Анчиполовская Н.Г и соавт. “Немая” ишемия миокарда: сравнительная

оценка методов выявления, клиническое и профилактическое значение //

Кардиология. – 1994. – № 5. – С.82-86.

4. Внутренние болезни /Под ред. Е.Браунвальда // Болезни сердечно-сосудис-

той системы, книга 5. – М.: Медицина, 1995. – C.270-311.

5. Кардиология в таблицах и схемах: Перев. с англ./ Под ред. М.Фрида, С.Грай-

нса. – М.: Практика, 1996. – С. 72-108.

6. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы // Акация. – 1994. –

С.234-252.

7. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Руководство. Минск,

Витебск: Белмедкніга. – Том 3, книга 1 – 1997 – 445с.

8. Предерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. – Київ, 1998. –

Т.3 – С.111-128.

9. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Реко-

мендации рабочей группы Европейского общества кардиологов // Карди-

ология. – 1995. – № 9. – С.100-104.

10. Раффлейбойль. Патогенез и предупреждение коронарного склероза //

Pharmedicum. – 1995. – № 2. – С.5-7.

Людина від природи смертна, і в цьому її перший трагічний поча-

ток. Відомий афоризм звучить “Жити – значить вмерти”. В зарод-

женні життя закладено генетичний механізм смерті. Латинське при-

слів’я “Mеmento mori” (пам’ятай про смерть) несе в собі глибокий філо-

софський зміст. Оскільки людина смертна, то хвороби неминучі.

Фізіологічна смерть в природі зустрічається рідко, як правило, лікар

має справу з патологічною смертю. Причиною такої смерті можуть

бути як генетичні фактори, так і спосіб життя людини або вплив зов-

нішнього середовища. Останнім етапом онтогенезу людини є старість

з включенням смерті. Трагізм для родини і близьких несе в собі смерть

людини в молодому віці, хоча древні греки твердили: “Кого люблять

боги, той вмирає молодим”. З біологічної точки зору здоров’я і три-

валість життя людини насамперед залежать від стану серцево-судин-

ної системи. Отже, і захворювання серцево-судинної системи найчас-

тіше бувають причиною смерті.

Смерть буває прогнозованою і раптовою. Прогнозована смерть

настає в термінальній стадії хвороби, коли компенсаторно-адаптаційні

механізми організму виснажені, а хірургічні і терапевтичні методи ліку-

вання, проведені в повному обсязі, є неефективними. Вона буває у он-

кологічних хворих, при лейкозах, хронічній нирковій і печінковій недо-

статності, хронічному легеневому серці тощо. В загальній структурі

смертності прогнозована смерть складає близько 75 %, і по суті її по-

передити неможливо.

Щодо визначення раптової смерті, існують різні дискусійні аспек-

ти цієї проблеми. Комітет експертів ВООЗ дає таке визначення: “Рап-

това смерть – нагла ненасильницька смерть, яка настає несподівано

протягом 6 год від початку появи симптомів у практично здорових

людей або у хворих, стан яких був стабільним або покращувався”.

Такі хворі протягом останнього місяця не знаходились на амбутатор-

ному або стаціонарному лікуванні. Для раптової смерті властива рап-

това непередбачена зупинка кровообігу і дихання. Вона зустрічається

у 25 % всіх смертельних випадків.

5. РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ – АКТУАЛЬНА

ПРОБЛЕМА КАРДІОЛОГІЇ

Відомий американський кардіолог Лаун і епідеміологи стверджу-

ють, що раптова смерть настає протягом однієї години з моменту по-

яви перших клінічних симптомів. Вона може бути блискавичною і роз-

вивається в такому випадку протягом кількох хвилин. У той же час

Асоціація американських кардіологів до раптової серцевої смерті відно-

сить всі випадки смерті, які настають протягом 24 год з моменту по-

яви перших клінічних симптомів у здорових осіб або при стабілізації

патологічного процесу.

Причиною раптової несерцевої смерті бувають крововиливи в мо-

зок, тромбоемболія легеневої артерії, гострі отруєння, гостра наднир-

кова недостатність, затяжний астматичний стан, синдром відміни ме-

дикаментів тощо. У таких випадках смерті передують головний біль,

запаморочення, тривала втрата свідомості, ядуха. Відсутність секцій-

ного матеріалу знижує достовірність діагнозу.

Ліонські судові медики Loire і співавтори вивчали причини рапто-

вої смерті у 300 померлих віком від 32 до 62 років. У 35,6 % померлих

діагностували коронаросклероз і коронаротромбоз, у 23,3 % – аномалії

провідних шляхів серця, у 14,3 % – необструктивну кардіоміопатію, у

7,3 % – патологію клапанного апарату серця, у 4,6 % – тромбоемболію

легеневої артерії, у 3,3 % – розрив аорти, у 4,2 % – інші захворювання

серця. Нарешті, у 7,3 % випадків патологічних змін з боку внутрішніх

органів не знайдено. В Україні 80-97 % всіх випадків раптової серцевої

смерті припадає на ІХС, 5-8 % – на мозкові інсульти, 3-5 % – на хворо-

би артерій, артеріол і капілярів, до 4 % – на артеріальну гіпертензію, 1 %

– на ревматизм. Молоді люди віком до 20 років раптово вмирають від

міокардиту, дилатаційної кардіоміопатії, аномалій вінцевих судин серця,

пролапсу мітрального клапана з регургітацією, шлуночкових аритмій

високих градацій (В.В. Назаренко і співавт.). Поширеність раптової сер-

цевої смерті (РСС) складає 1,1 на 1000 чоловіків і 0,4 на 1000 жінок.

Між тим, згідно з ВООЗ, частота РСС в рік серед чоловіків віком 20-

64 роки коливається від 0,26 до 1,59 на 1000. Таким чином, з наведених

даних видно, що у 80-90 % раптових смертельних випадків безпосеред-

ною причиною смерті бувають хвороби серцево-судинної системи. В

США щорічно вмирає близько 350 000-400 000 жителів з діагнозом РСС.

Танатогенез і діагностика раптової серцевої смерті. При зах-

ворюваннях серця до 60 % хворих вмирають раптово, причому у 90 %

випадків РСС настає на догоспітальному етапі. Розрізняють міокардіальну

100

і коронарну РСС. Міокардіальна смерть зустрічається переважно в

молодому і середньому віці, вона зумовлена патологією міокарда і про-

відної системи серця. В похилому віці причиною раптової коронарної

смерті бувають коронаротромбоз і прогресуючий атеросклероз вінце-

вих судин серця.

Для немовлят властива “смерть в дитячій колисці”, яка ще має

назву “синдрому раптової смерті дітей грудного віку”. Це смерть зовні

здорової дитини у віці від 7 днів до одного року. Такі діти частіше вми-

рають вночі внаслідок 2 причин: а) розладів дихання у вигляді апное; б)

синдрому брадитахіаритмії, подовження інтервалу QT і асистолії. Таку

смерть умовно можна назвати функціональною. Вона зумовлена по-

шкодженням або незрілістю центральної і вегетативної нервової сис-

теми. Аутопсія у більшості випадків не дозволяє виявити причину

смерті. Проблема потребує дальших досліджень.

Синкопальні стани і/або РСС у дітей дошкільного віку зумовлені

шлуночковою тахікардією і фібриляцією шлуночків (ФШ). Ризик ви-

никнення ФШ високий у дітей з синдромом Романо-Уорда (подовжен-

ня інтервалу QT), при аритмогенній дисплазії правого шлуночка, ано-

малії вінцевих судин, ДКМП, глибокому пролапсі мітрального клапана,

пухлині міокарда. Тахікардію типу “пірует” діагностують при синд-

ромі QT. Вона нерідко переходить в ФШ. Максимальний ризик РСС у

таких дітей в пубертатному періоді. Аритмогенними факторами мо-

жуть бути фізична активність або психоемоційні стреси. Нерідко син-

копальні стани у дітей пов’язані із синдромом слабкості синусового

вузла або атріовентрикулярною блокадою високого ступеня.

Причиною смерті у молодих людей бувають гострий міокардит,

гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз, уроджені аномалії

вінцевих судин серця, уроджений стеноз легеневої артерії, аритмоген-

на дисплазія правого шлуночка, значне пролабування мітрального кла-

пана, стан після корекції уроджених вад серця, синдром Вольфа– Пар-

кінсона-Уайта, патологія провідних шляхів серця. В патогенезі РСС

важливе місце належить стану центральної і вегетативної нервової си-

стем. Дисфункція вегетативної нервової системи викликає електричну

нестабільність міокарда. Якщо гіперсимпатикотонія провокує фатальні

аритмії з фібриляцією шлуночків, то парасимпатична нервова система

знижує збудливість міокарда. Сприяють виникненню РСС дистрес,

101

спазм вінцевих судин серця, збільшення потреби міокарда в кисні, гіпер-

продукція катехоламінів.

До передвісників РСС у молодому віці відносять синкопальні ста-

ни при фізичному та емоційному навантаженні, які частіше зумовлені

синдромом подовженого QT, патологією провідних шляхів серця, син-

дромом слабості синусового вузла. Певне значення в діагностиці на-

лежить випадкам РСС у родичів у віці до 60 років.

В молодому віці частіше вмирають чоловіки, співвідношення між

ними і жінками становить 3:1. Згідно з даними Н.А. Белоконя, у 20 %

випадків РСС настає під час заняття спортом, у 30 % – під час сну, у

50 % – при фізичній або психоемоційній активності. В таких випадках

на секційному матеріалі доцільно провести детальне морфогістологіч-

не дослідження синусового і атріовентрикулярного вузлів, гілок пучка

Гіса, внутрішньосерцевих нервів, дрібних вінцевих артерій серця. Це

допомагає в діагностиці уроджених аномалій провідних шляхів серця.

Предикторами РСС на ЕКГ є подовження інтервалу QT > 0,44 с,

синдром Вольфа – Паркінсона–Уайта (WPW), політопні і групові шлу-

ночкові екстрасистоли, ранні екстрасистоли типу R на Т, пароксизми

шлуночкової тахікардії, пізні шлуночкові потенціали серця. Низькоамп-

літудні пізні потенціали за комплексом QRS відносять до маркерів підви-

щеної електричної нестабільності міокарда, яка нерідко закінчується

фібриляцією шлуночків.

Заслуговують на увагу випадки РСС у спортсменів під час за-

няття спортом. Фізичне перевантаження міокарда – фактор, який про-

вокує появу шлуночкових аритмій і фібриляції шлуночків. На секції зна-

ходили у 48 % випадків гіпертрофічну кардіоміопатію, у 10 % – ано-

малії вінцевих судин, у 10 % – атеросклероз вінцевих судин, у 7 % –

ідіопатичну гіпертрофію ЛШ, у 7 % – розрив аорти. У 3 % випадків

встановити причину смерті не вдається (В.В. Васильченко). Інші хво-

роби зустрічаються досить рідко (міокардит, вади серця, травми, кро-

вовилив у мозок тощо).

Згідно із збірними даними Віскена і Белавена, у 10-12 % хворих

віком до 40 років, реанімованих з приводу РСС, не знаходять причини,

яка могла викликати фібриляцію шлуночків. У таких випадках мова йде

про ідіопатичну фібриляцію шлуночків (первинна електрична хвороба

серця). Інколи у таких людей в анамнезі бувають синкопальні стани.

102

Фізичні і психоемоційні навантаження можуть спровокувати ідіопатичну

фібриляцію шлуночків. Спонтанно вона може виникати в момент про-

будження від сну або вдень. У випадку РСС на секції не знаходять пато-

логії серця. Існує думка, що, можливо, ідіопатична фібриляція шлуночків

виникає на ранньому етапі розвитку дилатаційної кардіоміопатії.

При синдромах слабкості синусового вузла та WPW, глибокому

пролабуванні мітрального клапана, подовженні інтервалу QТ >0,44 с

протипоказані заняття спортом, інтенсивні фізичні навантаження через

небезпеку появи тахіаритмії і виникнення РСС.

Важлива роль у танатогенезі РСС належить алкоголю, який підви-

щує активність симпатоадреналової системи. При алкогольній інток-

сикації змінюється співвідношення між адреналіном, норадреналіном і

їх попередниками в міокарді. Метаболічні зміни в міокарді виклика-

ють електричну нестабільність з появою фатальних шлуночкових

аритмій. І.Е. Ганоліна і С.К. Чуріна, Б.М. Липовецький при РСС у 32-

46 % померлих молодого і середнього віку в крові знаходили підвище-

ний вміст алкоголю. Ось чому при РСС доцільно досліджувати кон-

центрацію алкоголю в крові. Нерідко смерть настає через 10-20 год

після вживання спиртних напоїв. Якщо концентрація алкоголю в крові <

3 ‰, то слід вважати, що РСС настала від основного захворювання

серця на фоні гострої алкогольної інтоксикації.

Раптова аритмічна смерть є однією з форм РСС. При ній рап-

това первинна зупинка кровообігу настає протягом однієї години внас-

лідок порушень серцевого ритму або провідності (В.Л. Дощицин). Най-

частішою причиною раптової аритмічної смерті буває ішемічна хворо-

ба серця, значно рідше – ревматичні і уроджені вади серця,

гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія, гіпертонічне серце, алко-

гольна міокардіодистрофія, міокардит. Зустрічаються окремі випадки

аритмічної смерті без органічної патології серця. Сюди відносять

смерть при ідіопатичній фібриляції шлуночків. При аритмічній смерті

первинна зупинка кровообігу нерідко настає протягом кількох хвилин

при задовільному стані хворого і нерідко при відсутності тяжких мор-

фологічніх змін з боку серця.

Моніторування ЕКГ в момент появи первинної зупинки кровообі-

гу свідчить, що майже в 90 % випадків вона настає при фібриляції шлу-

ночків. Останній передують епізоди пароксизмальної шлуночкової та-

103

хікардії, яка переходить у тріпотіння шлуночків. Інколи шлуночкова та-

хікардія на ЕКГ має форму “піруету”. В деяких випадках перед роз-

витком фібриляції реєструють шлуночкові екстрасистоли у вигляді залпів

поліморфних комплексів, яким передують позачергові ранні скорочен-

ня R на Т.

На ЕКГ при тріпотінні шлуночків реєструють пилкоподібну криву

з ритмічними хвилями майже однакової форми і частотою більше 250

за 1хв. Розпізнати елементи шлуночкового комплексу неможливо. При

фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів – хвилі

різної форми і амплітуди з частотою більше 400 за 1 хв. Залежно від

величини амплітуди фібриляція буває велико- або дрібнохвильовою.

Відносно рідко ФШ виникає внаслідок гострого порушення внут-

рішньошлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ видно прогресую-

че розширення комплексу QRS з появою тріпотіння і фібриляції шлу-

ночків. Такі випадки зустрічаються при прийомі антиаритмічних пре-

паратів, які сповільнюють внутрішньошлуночкову провідність.

Первинна асистолія шлуночків причиною раптової зупинки крово-

обігу буває у 5-20 % випадків. Вона може бути наслідком атріовентрику-

лярної блокади або синдрому слабкості синусового вузла. Розвитку аси-

столії передують ектопічна аритмія, пригнічення атріовентрикулярної

провідності або синоаурикулярна блокада. Інколи вона може настати після

поодиноких екстрасистол на фоні пароксизму суправентрикулярної або

шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Наявність синдрому Морганьї-Едемса-Стокса при проксимальній

атріовентрикулярній блокаді, трифасцикулярній внутрішньошлуночковій

блокаді і синдромі слабкості синусового вузла є фактором ризику рап-

тової смерті внаслідок асистолії шлуночків. Можливим механізмом рап-

тової первинної зупинки кровообігу буває електромеханічна дисоціа-

ція. При ній на ЕКГ реєструють синусовий, атріовентрикулярний або

ідіовентрикулярний ритм, який не супроводжується ефективними ско-

роченнями міокарда. Це буває у хворих з тяжкими органічними зміна-

ми в міокарді.

У фундаментальних дослідженнях (Сіетл, США) було показано,

що на догоспітальному етапі причиною РСС у 75 % хворих були шлу-

ночкова тахікардія і ФШ, у 20 % – асистолія, у 5 % – електромеханічна

дисоціація. Механізм виникнення ФШ до кінця не вивчено. Можливі

104

причини: ішемія міокарда, порушення нейрогуморальної регуляції сер-

ця з викидом катехоламінів, емоційні стреси, підвищений автоматизм

синусового вузла тощо. Морфологічним субстратом патології міокар-

да є гетерогенні вогнища пошкодження катехоламінами. Можливі ме-

ханізми РСС представлені на мал. 5.1 (за Г.Г. Івановим і співавт.).

Електрична нестабільність міокарда

механізм Ектопічні вогнища Порушення атріовентрикулярної

Re−entry збудження провідності

Транзиторна

ішемія

Активація

симпатоадре-

налової системи

Морфологічні

зміни

Анатомічні

фактори

Електро–

фізіологічні

зміни:

порушення

збудження і

провідності,

тригерна

активність

Порушення ме–

таболізму міо–

карда, гетеро–

генність

вогнищевих

змін, іонного

балансу.

Порушення

окисних проце–

сів і мікроцир–

куляції

Дистрофія

міокарда,

локальна

ішемія пучка

Гіса, фіброз,

гіпертрофія

кардіоміоцитів

Аномалії вінцевих

судин серця і

провідної системи.

Пролапс мітраль-

ного і трикуспіда-

льного клапанів.

Аритмогенна

дисплазія правого

шлуночка,

гіпертрофічна

кардіоміопатія.

Мал. 5.1. Танатогенез РСС.

Первинна

ФШ

Вторинна

ФШ

Електромеханічна

исо

іа

ія

Асистолія

105

Таким чином, самостійним фактором ризику раптової аритміч-

ної смерті є шлуночкові фатальні аритмії. До них відносять пароксиз-

ми шлуночкової тахікардії, групові, політопні і ранні екстрасистоли. У

хворих, реанімованих після фібриляції шлуночків, залишається висо-

ким ризик повторної зупинки кровообігу від повторної фібриляції шлу-

ночків. Імовірність раптової аритмічної смерті надто висока при по-

єднанні міокардіальної і коронарної недостатності з фатальними пору-

шеннями ритму і провідності. В той же час самостійним фактором

ризику раптової аритмічної смерті не бувають миготлива аритмія,

суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія і екстрасистолія.

Спровокувати смерть від фібриляції шлуночків може дія електрично-

го струму при електростимуляції серця або електроімпульсній терапії,

катетеризація серця.

Сприяють виникненню шлуночкових аритмій дилатація порож-

нин серця, виражена гіпертрофія міокарда, тяжкі органічні ураження

серцевого м’яза. Особлива роль в появі аритмій належить подовжен-

ню інтервалу QT > 0,44 с і збільшенню дисперсності QT (відношення

QT/RR).

Раптова первинна зупинка кровообігу можлива при інтенсивному

психоемоційному напруженні, стресовій ситуації, вживанні алкоголю. У

деяких випадках аритмічна смерть настає в момент неадекватного

фізичного навантаження або заняття спортом у людей із захворюван-

ням серця. Необхідно мати на увазі можливість її виникнення при прий-

манні медикаментів, в першу чергу серцевих глікозидів, діуретиків,

симпатоміметиків. Аритмогенні ефекти аж до розвитку фібриляції та

асистолії шлуночків спостерігаються при вживанні багатьох медика-

ментів. Такі випадки мають місце при внутрішньовенному введенні

етацизину, аймаліну, новокаїнаміду. Пригнічення синусового вузла і спо-

вільнення атріовентрикулярної провідності аж до асистолії викликають

верапаміл, бета-адреноблокатори, кордарон. Особливо небезпечна ком-

бінація кількох антиаритмічних препаратів при їх внутрішньовенному

введенні у хворих з вираженою серцевою недостатністю. При введенні

вищезгаданих препаратів у вену необхідно забезпечити моніторне спо-

стереження і контроль за комплексом QRS за допомогою ЕКГ. Від

введення антиаритміків необхідно відмовитись при подовженні комп-

лексу QRS на 25 % і більше.

106

Раптова коронарна смерть. Пусковим механізмом розвитку

раптової коронарної смерті (РКС) є прогресуючий атеросклероз вінце-

вих судин серця, коронаротромбоз або тривалий коронароспазм з ок-

люзією магістральної судини. Отже, РКС безпосередньо пов’язана з

патологією вінцевих судин серця. По суті, патогенез нестабільної сте-

нокардії, інфаркту міокарда і РКС ідентичний.

У 95 % усіх випадків причиною раптової смерті буває прогресую-

чий атеросклероз вінцевих судин серця. Внаслідок розпаду атероскле-

ротичної бляшки і пошкодження ендотелію настають порушення в сис-

темі простациклін-тромбоксан. При зниженні продукції вазодилатато-

ра простацикліну збільшується продукція вазоконстриктора

тромбоксану з адгезією тромбоцитів. У центрі атеросклеротичної бляш-

ки на некротичні маси нашаровується пристінковий тромб (мал. 5.2).

Одночасно знижується фібринолітична активність крові. Звуження вінце-

вої судини більше ніж на 75 % веде до гострої ішемії і появи нестабіль-

ної стенокардії, для якої характерні минущі гострі порушення коронар-

ного кровообігу.

При коронаротромбозі з оклюзією розвивається гострий інфаркт

міокарда. Якщо швидко настає реканалізація тромбу з відновленням

коронарного кровообігу, то діагностують дрібновогнищевий інфаркт

міокарда, або “ інфаркт без Q”. При повільній реканалізації і недостат-

ньо розвинених колатералях розвивається великовогнищевий (транс-

муральний) інфаркт міокарда, або “інфаркт із Q”. РКС може настати

як при минущих гострих порушеннях коронарного кровообігу, так і при

коронаротромбозі.

У більшості випадків РКС настає в ранкові години або в першій

половині дня. Під час пробудження від сну відмічається активація сим-

патичної нервової системи, збільшується продукція катехоламінів з

накопиченням їх у міокарді. При дисфункції вегетативної нервової сис-

теми з’являються розлади коронарного кровообігу і серцевої діяльності

у хворих на ішемічну хворобу серця.

Згідно з даними М.Н. Петрова, серед усіх випадків РСС у 87,5 %

діагностували ішемічну хворобу серця. Блискавична РКС буває в 20-

30 % випадків раптової смерті без гострого ішемічного болю і аритмій.

Це так звана “смерть до приїзду швидкої допомоги”. Їй передує гос-

тра безсимптомна “німа” ішемія міокарда.

107

Найвищий ризик виникнення РКС у чоловіків віком від 55 до 64

років. Співвідношення між чоловіками і жінками в цьому віці складає

10:1. Частіше РКС зустрічається серед осіб з низьким рівнем освіти,

оскільки багато з них не дотримуються здорового способу життя.

Передвісники і танатогенез раптової коронарної смерті. До

факторів ризику РКС відносять куріння, артеріальну гіпертензію, стать

(чоловіки), гіперхолестеринемію, гіперкоагуляцію, раптову смерть у ро-

дичів у віці до 60 років, коронаросклероз. Особливе значення належить

гіпертрофії лівого шлуночка і його дисфункції. Для систолічної дисфункції

Мал. 5.2. Патогенез нестабільної стенокардії (НС),

раптової коронарної смерті (РКС) та інфаркту міокарда (ІМ).

Атеросклеротична бляшка (атерома): локальне

пошкодження ендотелію, надриви, виразки, геморагії

Зниження фібринолітичної

активності крові

Пригнічення синтезу

простацикліну, активація

тромбоксану А

, ендотеліну

Спазм

вінцевих

судин

Пристінковий тромбоз

Минущі порушення

коронарного кровообігу

Коронаротромбоз або

коронароспазм з оклюзією

магістральної судини

Нестабільна

стенокардія

Фатальні шлуночкові

аритмії, блокади

Великовогнищевий

ІМ (ІМ з Q)

Швидка

реканалізація

РКС

Дрібновогнищевий ІМ

(ІМ без Q )

108

ЛШ властиві розширення порожнин серця зі зниженням фракції викиду

< 40 % і синусова тахікардія. Саме при дисфункції ЛШ бувають фа-

тальні шлуночкові аритмії. Певне значення мають фізичні і психоемоційні

перевантаження при ішемічній хворобі серця.

Нестабільна стенокардія, післяінфарктна стенокардія, атиповий

біль в грудній клітці є клінічними передвісниками РКС. До нестабільної

стенокардії відносять вперше виниклу стенокардію напруження, про-

гресуючу стенокардію і варіантну стенокардію (стенокардію Принц-

метала). Передбачити прогноз при цьому досить важко. В середньо-

му в 30-37 % випадків без лікування при нестабільній стенокардії роз-

вивається ІМ, в 4-5 % – РКС. У решти хворих настає або клінічна

ремісія, або нестабільна стенокардія переходить в стабільну. При після-

інфарктній стенокардії гострий ішемічний біль виникає протягом пер-

ших 3-х тижнів після гострого інфаркту міокарда в стані фізичного спо-

кою. Його поява свідчить про рестеноз і збереження пристінкового

тромбозу. Дилатація порожнини ЛШ після перенесеного ІМ – неспри-

ятливий прогностичний критерій. Формується стійкий аритмогенний

субстрат мономорфної шлуночкової тахікардії, що збільшує ризик смерті

після виписки хворого зі стаціонару.

До ЕКГ-передвісників РКС відносять подовження інтервалу QT >

0,44 с, синдром слабкості синусового вузла із синкопальними станами і

брадиаритмією, політопні і групові екстрасистоли, ранні екстрасистоли

типу R на Т в стані спокою, пароксизми шлуночкової тахікардії, пізні

шлуночкові потенціали серця, трифасцикулярну блокаду серця, перед-

сердно-шлуночкову блокаду II або ІІІ ступеня з синдромом Морганьї-

Едемса-Стокса, “німу” ішемію міокарда зі змінами інтервалу ST і зубця

Т. Електрофізіологічні порушення в міокарді розвиваються при тяжкій

дистрофії кардіоміоцитів, дисфункції лівого шлуночка і значному кардіо-

склерозі. При цьому змінюються процеси збудження з появою шлуноч-

кових аритмій. Особливої уваги заслуговує “німа” ішемія.

При стенозуючому коронаросклерозі в 20-30 % випадків епізоди

гострої ішемії є асимптомними. Це доведено як холтерівським моніто-

руванням, так і успішним реанімуванням хворих при фібриляції шлу-

ночків. Саме “німа” ішемія призводить до появи безсимптомних фа-

тальних аритмій і фібриляції шлуночків. В такому випадку РКС настає

без клінічних передвісників, в тому числі під час сну. Виникає запитан-

109

ня, чому при “німій” ішемії відсутній біль? Існує кілька гіпотез щодо

цього феномену. Згідно однієї з них, у таких осіб підвищений больовий

поріг, вони менше схильні до скарг. Помірно виражена ішемія є недос-

татнім стимулом для появи ішемічного болю. Безсимптомна ішемія

буває у хворих із загальною гіпоаналгезією (хворі на алкоголізм). У

даному випадку порушені нейрофізіологічні механізми регуляції. Пере-

ривається зворотний зв’язок в спинному мозку, ретикулярній формації,

довгастому мозку або таламусі. Нарешті, згідно з третьою гіпотезою

“німа” ішемія буває у осіб з високим рівнем у тканинах ендорфінів (оп-

іатів), які блокують больові імпульси.

Для діагностики “німої” ішемії використовують такі методи: а) ве-

лоергометрію, тред-міле; б) селективну коронарографію; в) електрофі-

зіологічні дослідження серця; г) цілодобове холтерівське моніторування.

Якщо велоергометрія допомагає діагностувати тільки приховану коро-

нарну недостатність, то при електрофізіологічних дослідженнях виявля-

ють епізоди швидкого збудження в передсердно-шлуночковому вузлі,

порушення проведення імпульсів, передсердно-шлуночкову блокаду. При

програмованій черезстравохідній електростимуляції передсердь у хво-

рих на ішемічну хворобу серця виникають спонтанні аритмії. Нарешті,

при холтерівському моніторуванні оцінюють стан коронарного кровообі-

гу, ектопічну активність міокарда, здійснюють контроль за ефективні-

стю антиаритмічної терапії. Діагностичні критерії “німої” ішемії на ЕКГ

такі: зміщення інтервалу ST на 1 мм і більше відносно ізолінії, поява нега-

тивного або двофазного зубця Т, спонтанних шлуночкових аритмій.

У танатогенезі РКС у 95 % випадків пусковим механізмом буває

прогресуючий атеросклероз з коронаротромбозом (мал.5.3). У моло-

дому віці до 40 років при незмінених вінцевих судинах спровокувати

РКС може тривалий коронароспазм магістральної судини з тяжкою

ішемією міокарда. Вищезгадані пускові механізми призводять до по-

яви локальної ішемії міокарда з порушенням мікроциркуляції, електро-

літного обміну і окисно-відновних процесів. На основі цих змін в зоні

ішемії розвивається електрична нестабільність міокарда, яка є осно-

вою виникнення шлуночкових фатальних аритмій. Перед зупинкою сер-

ця, як правило, відзначається підсилена ектопічна активність шлуночків

з епізодами шлуночкової тахікардії або тахіаритмії. При недостатньо

розвиненому колатеральному кровообігу ризик РКС збільшується, фа-

тальні шлуночкові аритмії можуть призвести до фібриляції шлуночків і

110

РКС. Саме такий танатогенез буває у 80 % всіх випадків РКС. Отже,

РКС в більшості випадків є гострою аритмічною смертю.

Локальна ішемія міокарда з розладами метаболізму може при-

звести до порушення проведення імпульсів по провідній системі серця.

Внаслідок цього розвивається передсердно-шлуночкова блокада з

брадиаритмією. При вираженій брадикардії виникають розлади сис-

Мал. 5.3. Танатогенез раптової коронарної смерті.

Гостра вогнищева ішемія

міокарда

Гіперсимпатикотонія з

гіперкатехолемією, гостра

алкогольна інтоксикація

Мікротромбози, порушення

окисних процесів, мікроциркуляції

та електролітної рівноваги

Електрична нестабільність міокарда

Злоякісні шлуночкові аритмії

Порушення провідності

Брадикардія або браді–

аритмія з синдромом

Морганьї-Едемса-Стокса

Фібриляція шлуночків (80 % )

Асистолія

Раптова коронарна смерть

(первинна зупинка кровообігу)

Прогресуючий атеросклероз вінцевих судин

серця, коронаротромбоз або коронароспазм

з оклюзією магістральної судини

Минущі порушення

коронарного кровообігу

111

темної гемодинаміки, синдром Морганьї-Едемса-Стокса. РКС настає

через асистолію. Такий танатогенез зустрічається в 15-20 % випадків

РКС (Goldstein).

При раптовій смерті виникають не тільки етичні і діагностичні

труднощі, але нерідко буває потреба у проведенні судово-медичної ек-

спертизи. Ось чому так важливо при секційному дослідженні померло-

го шукати достовірні морфологічні критерії РКС. До них відносять ате-

росклероз вінцевих судин серця, коронаротромбоз, гіпертрофію лівого

шлуночка, дрібновогнищевий кардіосклероз, післяінфарктний вогнище-

вий кардіосклероз, післяінфарктну аневризму серця, пристінковий тром-

боз лівого шлуночка, серцеву недостатність. Найбільш достовірними

критеріями є атеросклероз вінцевих судин і коронаротромбоз. Для їх

діагностики необхідно з допомогою тонкого зонда розкрити більшість

вінцевих судин. Атеросклеротичні бляшки розміщуються не тільки в

проксимальних відділах магістральних судин. В 30 % випадків зустрі-

чається дифузний атеросклероз дрібних вінцевих судин серця.

Профілактика раптової серцевої смерті. Із 1952 року смертність

від серцево-судинних захворювань в США, Японії, Австралії, Новій

Зеландії знизилась на 48-54 %. У першу чергу зменшилась захворю-

ваність і знизилась смертність від ішемічної хвороби серця, артеріаль-

них гіпертензій і крововиливів в мозок. Вищезгаданим змінам сприяли

такі фактори: а) обмеження в їжі продуктів, багатих на холестерин і

тваринні жири, нормалізація маси тіла за рахунок гіпокалорійності їжі;

б) збільшення фізичної активності серед значної частини населення;

в) відмова від куріння; г) лікування артеріальної гіпертензії; д) широке

застосування антиагрегантів і бета-адреноблокаторів при ішемічній хво-

робі серця; е) впровадження в практику операцій аорто-коронарного

шунтування. Зниження смертності від серцево-судинних захворювань

сприяє зменшенню випадків раптової серцевої смерті.

До профілактичних заходів щодо РСС в молодому віці належить

обмеження фізичних навантажень і занять спортом у хворих на синд-

ром слабкості синусового вузла, кардіоміопатії, синдром Вольфа-Пар-

кінсона-Уайта, клапанні вади серця з дисфункцією ЛШ, значним про-

лабуванням мітрального клапана. У деяких випадках при вираженій

клінічній симптоматиці доцільно відмовитись від занять спортом і вжи-

вання алкоголю.

112

Більше ніж у 80 % випадків РСС її причиною буває патологія вінце-

вих судин серця. Ось чому профілактика РСС зводиться в першу чер-

гу до профілактики ІХС. Остання включає в себе боротьбу з фактора-

ми ризику. Мова має йти про відмову від куріння, забезпечення контро-

лю за рівнем артеріального тиску при АГ. Особливе значення належить

корекції гіперліпідемії, в тому числі сімейної. Зниження рівня загально-

го холестерину в крові на 1 % знижує смертність від ішемічної хвороби

серця на 2 %. Після 30 років кожна людина має знати свій рівень холе-

стерину в крові. Якщо він перевищує 5,2-5,7 ммоль/л, необхідно дотри-

муватись дієти з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і тва-

ринні жири. До складу їжі мають входити рослинні жири (олія), бобові

(квасоля, горох), овочі, фрукти. Особливе значення в дієті належить

рибі холодних морів. Це в першу чергу лосось, горбуша, сардини, мак-

рель, тріска тощо. При вживанні морської риби в кількості 200 г на

тиждень смертність від ІХС суттєво знижується.

Якщо гіперхолестеринемія > 5,2 ммоль/л, то разом з дієтотера-

пією призначають гіпохолестеринемічні препарати (нікотинова кисло-

та, гемофіброзил, холестирамін, пробукол тощо). Найефективнішими

гіпохолестеринемічними медикаментами є препарати мевіномінової

кислоти (ловастатин, симвастатин, правастатин). У терапевтичних до-

зах вони знижують синтез холестерину в печінці і судинній стінці ар-

терій. Добова доза ловастатину 20-40 мг на один прийом.

У профілактиці РКС важливе значення належить діагностиці пре-

дикторів раптової смерті, виділенню групи хворих з високим ризиком

первинної зупинки кровообігу. До такої групи належать хворі на неста-

більну стенокардію та інфаркт міокарда з дисфункцією ЛШ, серцевою

недостатністю і аритміями. У діагностиці фатальних аритмій незамін-

ними методами залишаються холтерівське моніторування і програмо-

вана стимуляція шлуночків. Певне значення має виявлення пізніх шлу-

ночкових потенціалів.

Попередження РКС полягає у ранній госпіталізації хворих на не-

стабільну стенокардію та ІМ в палату інтенсивної терапії з моніторним

спостереженням при шлуночковій аритмії. Чимало авторів (Morady,

Scheinmann; Dahlberg, Gender) стверджують, що в попередженні РКС

у хворих на інфаркт міокарда першочергове значения має індивідуаль-

ний підбір антиаритмічних препаратів. Для профілактики первинної

113

фібриляції шлуночків використовують лідокаїн. Вводять у вену 100-

200 мг лідокаїну, а потім – по 200 мг в м’язи кожні 3 год протягом 2 діб.

Більш тривале призначення може сприяти виникненню асистолії. Не-

обхідно пам’ятати, що більшість антиаритміків здатні спровокувати

злоякісні аритмії, в тому числі фібриляцію шлуночків і асистолію. Но-

вокаїнамід, етазицин, аймалін при внутрішньовенному введенні сповіль-

нюють внутрішньошлуночкову провідність. Їх необхідно вводити під

контролем ЕКГ. При брадиаритмії з порушенням синоатріальної або

передсердно-шлуночкової провідності небезпечно вводити в вену ББ,

кордарон, верапаміл, етацизин.

Для лікування атріовентрикулярної блокади і блокад гілок пучка

Гіса використовують неотон по 2 г/добу протягом 2 діб. У багатьох

випадках провідність відновлюється. З метою попередження асистолії

шлуночків хворим на ІМ з епізодами синкопальних станів, проксималь-

ною атріовентрикулярною блокадою ІІ-ІІІ ступенів або трифасцику-

лярною блокадою вводять ендокардіальний електрод у правий шлуно-

чок і при необхідності проводять електростимуляцію серця.

Питання про ефективність антиаритміків при злоякісних аритміях

в попередженні РКС залишається відкритим. Небезпека їх призначен-

ня полягає в побічних ефектах, які спостерігаються в 15-20 % випадків.

При дисфункції ЛШ і зниженні ФВ<40 % внутрішньовенне введення

антиаритміків викликає кардіодепресивну дію, що може призвести до

електромеханічної дисоціації і спровокувати зупинку кровообігу. Ризик

стає вищим при комбінації двох і більше антиаритмічних препаратів.

При проведенні деяких досліджень смертність при призначенні анти-

аритміків була навіть вищою, ніж при використанні плацебо (Магсо,

Haines).

Оскільки РКС у 80 % випадків пов’язана з перенесеним ІМ і іше-

мією, то важливе значення у її попередженні належить пригніченню

шлуночкової ектопічної активності і ліквідації ішемії. Стійка мономор-

фна шлуночкова тахікардія з тривалістю > 230 мс дозволяє діагносту-

вати електричну нестабільність міокарда. Виживанню таких хворих

сприяє терапія ББ без антагоністів кальцію групи ніфедипіну. ББ підви-

щують активність парасимпатичної нервової системи при зниженні

впливу катехоламінів на перебіг АГ і ІХС. Саме вони покращують дов-

114

готривалий прогноз. Близький до них за ефективністю дилтіазем. При

застійній СН із низькою ФВ ЛШ позитивно впливають на перебіг ІХС

ІАПФ. Щодо аміодарону однозначних даних не отримано. Хоча він

пригнічує аритмію, але не знижує кількість випадків РКС.

Зниження смертності відмічається при призначенні кардіоселек-

тивних бета-адреноблокаторів другого покоління (метопрололу і його

аналогів). Вони показані в першу чергу при високій активності симпа-

то-адреналової системи і схильності до рецидивів аритмії. Існує дум-

ка, що каптоприл і еналаприл змінюють електрофізіологічну активність

міокарда, пригнічують перехід шлуночкових екстрасистол у злоякісні

аритмії, знижують ризик появи реперфузійної фібриляції шлуночків.

Не торкаючись техніки реанімаційних заходів при РСС, вкажемо

на деякі особливості патології у хворих після успішної реанімації з при-

воду ФШ. У 20 % із них діагностують тяжку дисфункцію ЛШ після

перенесеного інфаркту міокарда. На догоспітальному етапі для виве-

дення хворого зі стану клінічної смерті використовують зовнішній ма-

саж серця і електроімпульсну терапію. При своєчасно розпочатих реа-

німаційних заходах оживлення настає в 30-50 % всіх випадків. Із гос-

піталізованих у стаціонар вмирає ще 50 %. Смерть у них настає

внаслідок різкої дисфункції міокарда і тяжкого пошкодження кардіоміо-

цитів при багаточисленних дефібриляціях. Якщо хворі після реанімації

поступають в клініку без свідомості, то у 40 % із них повністю віднов-

люється свідомість. До післяреанімаційних ускладнень відносять не-

врологічну симптоматику, гіпостатичну пневмонію, електролітні пору-

шення, дихальну недостатність. Повторні зупинки серця протягом най-

ближчих двох років бувають у 25-40 % хворих.

Після перенесеного інфаркту міокарда систематичний прийом

антиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти по 0,1 г/добу) і бета-адре-

ноблокаторів другого покоління (метопрололу по 50-100 мг/добу) зни-

жує ризик виникнення повторного інфаркту міокарда і РКС на 30-80 %.

Це найефективніша медикаментозна терапія щодо попередження РКС

при хронічних хворобах серця. Кардіопротекторна дія бета-адрено-

блокаторів зумовлюється їх антиангінальним і антиаритмічним ефек-

тами. Кардіоселективні ББ показані в першу чергу хворим на ішеміч-

ну хворобу серця зі стенозуючим коронаросклерозом, стенокардією на-

115

пруження, артеріальною гіпертензією і аритміями. Існує цілий ряд про-

типоказань для призначення ББ (серцева недостатність, передсердно-

шлуночкова блокада, ниркова недостатність тощо).

У зв’язку з протипоказаннями для призначення ББ була розроб-

лена програма CAST. Згідно з цією програмою вивчали ефективність

антиаритміків першого класу щодо попередження РКС у осіб, які пе-

ренесли інфаркт міокарда і мали шлуночкові аритмії. Частота випадків

РКС збільшилась порівняно з контрольною групою при тривалому ліку-

ванні енкаїнідом, флекаїнідом, морацизином, мексилетином. Збільшення

смертності при лікуванні цими антиаритміками зумовлено їх кардіо-

депресивною і проаритмічною дією. Виходячи з цих даних, деякі авто-

ри заперечують доцільність тривалого призначення антиаритміків, з чим

важко погодитись.

Небезпечну шлуночкову аритмію необхідно лікувати з допомо-

гою індивідуально підібраного емпіричним шляхом антиаритміка. Для

цього використовують пробні дози препаратів і пробні курси під моні-

торним спостереженням, при необхідності використовують електрофі-

зіологічні дослідження. Внутрішньосерцеві електрофізіологічні дослі-

дження з програмованою шлуночковою стимуляцією показані хворим

з повторними фібриляціями шлуночків, рецидивами шлуночкової тахі-

кардії, синкопальними станами аритмічного генезу. З допомогою ви-

щезгаданого методу вирішують питання про доцільність хірургічного

лікування шлуночкової аритмії. При стійкій шлуночковій тахікардії для

відновлення синусового ритму проводять радіочастотну транскатетерну

деструкцію аритмогенного субстрату.

У лікуванні шлуночкової аритмії з метою попередження РКС при

ішемічній хворобі серця потрібно віддати перевагу монотерапії. При

цьому препаратами вибору залишаються кардіоселективні ББ другого

покоління. Якщо аритмія не схильна до рецидивів або останні бувають

рідко, то доцільно робити перерви в лікуванні. При рецидивах викорис-

товують різні ефективні засоби. Тільки при відсутності антиаритмічно-

го ефекту від монотерапії призначають комбіновану антиаритмічну

терапію із двох препаратів. В такому випадку значно зростає ризик

появи побічних ефектів.

Як оцінити ефективність антиаритмічної терапії при ішемічній хво-

робі серця? Для цього необхідно забезпечити амбулаторне ЕКГ-моні-

116

торування. Якщо протягом доби частота шлуночкових екстрасистол

знижується на 50 %, парних шлуночкових екстрасистол – на 90 %, а

епізоди шлуночкової тахікардії – на 50 % або повністю щезають ранні

екстрасистоли, то трирічне виживання хворих складає близько 90 %.

При відсутності вищезгаданих результатів ризик смерті становить близь-

ко 85 %. Поява ускладнень антиаритмічноі терапії або епізодів шлу-

ночкової тахікардії при тривалому призначенні антиаритміків вимагає

перегляду тактики лікування на користь аортокоронарного шунтування

і реваскуляризації міокарда.

Повторні напади шлуночкової тахікардії з трансформацією в фібри-

ляцію шлуночків, часті зупинки серця, дисфункція ЛШ, неефективність

антиаритмічної терапії є показаннями для імплантації портативного

автоматичного кардіовертера-дефібрилятора. Останній включається

автоматично при появі пароксизму шлуночкової тахікардії будь-якого

типу. Через дорожнечу метод лікування поки що малодоступний для

хворих. Тривалість експлуатації апарата – в межах двох років.

Профілактика РКС включає в себе адекватне і своєчасне ліку-

вання нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і його ускладнень.

Поряд з антиаритміками використовують за показаннями нітрати, тром-

болітики. Про значення ББ і антиагрегантів йшлося раніше. При трива-

лому коронароспазмі магістральних судин показані антагоністи каль-

цію групи ніфедипіну (коринфар, адалат, кордипін, кордафен тощо).

У кінці лекції доцільно ще раз згадати, що саме РСС залишається

однією з найактуальніших проблем не тільки кардіології, але і медици-

ни. Знизити загальну смертність можна тільки за рахунок зменшення

випадків РСС. До 80 % і більше всіх випадків РСС трапляються в осіб

з патологією вінцевих судин серця. Танатогенез РКС і її предиктори

добре відомі. Дискусійним залишається питання про доцільність три-

валого призначення антиаритміків при злоякісних шлуночкових арит-

міях. В профілактиці РКС важливе значення має виділення групи ризи-

ку з клінічними і ЕКГ предикторами раптової смерті. Своєчасне і адек-

ватне призначення ББ, антиагрегантів, антиаритмічних препаратів,

нітратів, антагоністів кальцію, аортокоронарного шунтування зменшує

ризик виникнення РКС.

117

ПРИКАЗКИ ТА АФОРИЗМИ ПРО СМЕРТЬ

Всі рівні тільки після смерті.

Кого люблять боги, той помирає молодим.

Ніхто не знає, де його смерть чекає.

Ніхто не знає дня своєї смерті.

Смерть не вибирає: і старих, і молодих забирає.

Смерть і життя йдуть поруч.

Смерть робить людей рівноправними.

Смерть – служниця життя.

Смерть одна, а хвороб тьма.

Страх смерті – союзник смерті.

Умреш, та із собою візьмеш чотири дошки й землі трошки.

Усе мине, нічого не залишиться, окрім смерті і добрих справ.

Crux mortis (Хрест смерті).

Mеmento mori (Пам’ятай про смерть).

Mors meta malorum (смерть – кінець страждань).

Post mortem nihil est ( Після смерті не залишається нічого).

До живих необхідно ставитися доброзичливо, а про мертвих тре-

ба говорити тільки правду.

Вольтер

Смерті можна боятись чи не боятись, але вона неминуче прийде.

Й. Гете

Смерть доганяє і того, хто від неї тікає.

Горацій

Страшно не вмерти, страшно вмирати.

М. Некрасов

Яким би ти не був старим, ти можеш прожити ще рік, яким би ти

не був молодим, ти можеш померти в будь-який день.

Рохас

Смерть чекає всіх: вона закон, а не кара.

Сенека

Після смерті не залишається нічого, і сама смерть ніщо. Ти запи-

туєш, де ми будемо після смерті? Там, де спочивають ненароджені.

Сенека

Страх смерті гірший від самої смерті.

Сір Публілій

118

Література

1. Белоконь Н.А. Проблема внезапной сердечной смерти у лиц молодого

возраста // Кардиология. – 1989. – № 1. – C.4-8.

2. Ганолина И.Е., Чурина С.К. Профессиональный состав больных инфарк-

том миокарда и умерших внезапно от ИБС в возрасте до 49 лет // Сов.меди-

цина. – 1986.–№4.–C.65-70.

3. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть // Клин.медицина. – 1992.

№ 9-10. – С. 30-34.

4. Иванов Г.Г и соавт. Основные механизмы, принципы прогноза и профилак-

тики внезапной сердечной смерти// Кардиология.-1998. – № 12. – С.64-73.

5. Липовецкий Б.М. Внезапная сердечная смерть // Тер.архив. –1992. – Т. 64,

№ 12. – С. 108-112.

6. Петров М.Н. Внезапная смерть в практике терапевта // Тер.архив. – 1997. –

Т. 63, №1.–C. 69-73.

7. Профилактика ишемической болезни сердца // Методические указания //

Mocква, ВКНЦ АМН СССР, 1989.

8. Goldstein S. Mechanisms and prevention of sudden death in coronary heart

disease // J. CIm. Pharmacol. – 1989. – V. 29. – P. 413-417.

9. Loire R. et aL Constatation anatomopathologiques cardiaques dans ks marts

subites // Injbrm. Cardiol. – 1984. –V.8.–P. 483-485.

10. Marco DilP., Haines D.E. Sudden cardias death // Cw. РгоЫ. Cardiol. – 1990. –

V. 15.– № 4. –P. 183-232.

11. Viskin S., Belhassen В. Idiopathic ventricular fibrillation // Amer. Heart J. –

1990. – V. 120. – № 3.– Р. 661-667.

119

Стенокардія (СТ) – найбільш частий синдром ІХС. Вперше

клініку СТ в 1768 р. описав англійський лікар Геберден під назвою грудна

жаба (angina pectоris). З деонтологічної причини терміном грудна жаба

користуються рідко.

СТ – це гострий напад болю за грудниною тривалістю 5-10 хв з

іррадіацією в ліву руку, ліву половину грудної клітки, нижню щелепу,

епігастральну ділянку. Біль тиснучого або пекучого характеру, нерідко

супроводжується страхом смерті, як правило, виникає під впливом фізич-

ного або психоемоційного напруження. Частіше хворіють чоловіки після

40-45 років.

Патогенез стенокардії. У патогенезі СТ основне значення на-

лежить 2 факторам: атеросклерозу вінцевих судин серця (90 %) і коро-

нароспазму. Уражені атеросклерозом вінцеві судини серця, особливо

при їх стенозуванні більше ніж на 50%, нездатні до дилатації при фізич-

них та інших навантаженнях, коли збільшується потреба міокарда в

артеріальній крові.

Коронароспазм має місце при виникненні нестабільної СТ, інфаркті

міокарда (ІМ), оклюзії магістральної судини після черезшкірної транс-

люмінальної ангіопластики. Складовою його частиною є локальна гіпер-

чутливість судин, агрегація і активація тромбоцитів. СТ зумовлена ми-

нущою ішемією міокарда. Отже, коронароспазм зворотного характеру,

але при цьому погіршується кровопостачання певних ділянок міокарда.

Основна причина коронароспазму – ураження ендотелію атерос-

клерозом. При цьому симпатичні аміни провокують спазм коронарних

артерій. Вивільнення ацетилхоліну викликає вазоконстрикцію. У коро-

нароспазмі бере участь серотонін внаслідок активації тромбоцитів при

пошкодженні ендотелію атеросклеротичними бляшками. Збільшення

рівня тромбоксану стимулює рецептори гладких м’язів. Уражений ен-

дотелій перестає виробляти простациклін, який викликає вазодилата-

цію. Класичним прикладом коронароспазму є варіантна СТ. Порушен-

ня системи простациклін – тромбоксан має місце в патогенезі як гос-

трої, так і хронічної ішемії міокарда.

6. СТЕНОКАРДІЯ: ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

120

У більшості випадків коронароспазм поєднується з ураженням

вінцевих судин атеросклерозом. Ішемізовані ділянки міокарда під час

ангінального нападу виключаються із скорочення, що призводить до

лівошлуночкової дисфункції зі зниженням серцевого викиду. Існує ри-

зик виникнення фатальних аритмій з синкопальними станами.

СТ неатеросклеротичної природи діагностують у осіб молодого і

середнього віку не більше, ніж у 10 % всіх випадків. Причиною корона-

роспазму бувають уроджені аномалії вінцевих судин серця, аневризма

коронарної артерії або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманія, ко-

ронарна фістула, синдром Х, коронарит тощо.

У патогенезі нестабільної СТ провідне значення має пошкоджен-

ня ендотелію з надривом фіброзної покришки атеросклеротичної бляш-

ки. Розпаду бляшки передує імунне запалення, причина якого невідо-

ма. У центрі ліпідного ядра настає некроз з крововиливами по пери-

ферії атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє

адгезії і агрегації тромбоцитів. Одночасно знижується фібринолітична

активність крові. На поверхні такої атеросклеротичної бляшки утво-

рюється пристінковий тромб з тромбоцитів і фібрину (білий тромб).

Артеріальному тромбозу сприяє високий рівень в крові адреналіну, хо-

лестерину і фібриногену. При приєднанні коронароспазму виникають

минущі порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може

бути утворення червоного тромба з оклюзією магістральної коронар-

ної судини. В таких випадках розвивається або ІМ, або раптова коро-

нарна смерть.

Клініка стенокардії. Гострий біль локалізується в ділянці верх-

ньої або нижньої третини груднини, значно рідше в епігастральній ділянці,

під лівою лопаткою і в лівому плечі. Біль віддає в ліву руку, інколи в

обидві руки, ліву половину грудної клітки, нижню щелепу, шию. Харак-

тер його буває різним, але частіше пекучий, стискаючий. Інколи він

буває нестерпним, супроводжується страхом смерті. Тривалість іше-

мічного болю – 5-10 хв, рідше до 15 хв.

Стабільна СТ виникає при фізичному або психоемоційному на-

пруженні, при виході з теплого приміщення на холодне повітря, після

надмірного прийому їжі, при статевому акті, раптовому підйомі АТ тощо.

При цих станах збільшується потреба міокарда в кисні. Напади болю

частіше виникають у ранкові години, перед початком робочого дня.

СТ швидко зникає при зупинці або прийомі нітрогліцерину.

121

Труднощі в діагностиці бувають при атипових варіантах СТ. На-

приклад, у людей похилого віку еквівалентом СТ може бути пароксизм

задишки при фізичному навантаженні, яка швидко минає при зупинці.

Небезпечна для хворого безбольова ішемія міокарда (“німа ішемія”,

“безбольова СТ”), яка перебігає безсимптомно. Її діагностують до по-

яви СТ, при холтерівському моніторуванні, ВЕМ тощо. Біль, який нага-

дує СТ, не обов’язково пов’язаний з патологією вінцевих судин серця.

Це нерідко є причиною гіпердіагностики ІХС і СТ. Перед тим як перей-

ти до діагностики клінічних варіантів СТ, зупинимось на її класифікації.

На даному етапі користуються 3 класифікаціями СТ, що затрудняє уні-

фікацію як діагностики, так і лікування СТ.

Класифікація стенокардії (МКХ 10 перегляду)

Класифікація ІХС (за ВООЗ з доповненнями, 1978)

2. Стенокардія:

2.1. Стенокардія напруження.

2.1.1. Стенокардія напруження, що виникла вперше.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруження:

І функціональний клас (ФК)

ІІ ФК

ІІІ ФК

ІV ФК

2.1.3. Прогресуюча стенокардія

2.2. Спонтанна стенокардія (особлива, варіантна, Принцметала).

Шифр Стенокардія

120.0 Стенокардія:

– прогресуюча стенокардія

– стенокардія напруження, що виникла вперше

– проміжний коронарний синдром

– передінфарктний стан. Стенокардія з документо-

ваним спазмом (варіантна, вазоспастична,

Принцметала)

– інші форми стенокардії

122

Класифікація нестабільної стенокардії (за Є.Браунвальдом, 1994)

– Стенокардія спокою – біль виникає вночі або під час відпочинку

– Вперше виникла стенокардія ІІІ-ІV ФК протягом 2 місяців після

виникнення

– Прогресуюча стенокардія (збільшення частоти, ступеня важ-

кості або тривалості)

– Варіантна стенокардія

– Інфаркт міокарда без зубця Q

– Післяінфарктна стенокардія (в строки більше 24 год від почат-

ку ІМ до одного місяця).

Стабільна стенокардія. Для неї властива раптова поява болю

за грудниною при однотипних стандартних умовах навантаження. Дис-

комфорт в грудній клітці хворий описує як важкість, стиснення, ядуху,

нестачу повітря. Тривалість загруднинного болю – до 5-10 хв. Біль ви-

никає при фізичному або психоемоційному навантаженні, при виході на

холодне повітря з теплої квартири, після значного прийому їжі тощо. На

прохання показати місце болю хворий натискує долонею або кулаком

на груднину. Біль може віддавати в ліву половину грудної клітки, ліву

руку, епігастрій, нижню щелепу тощо. Типовий хворий з стабільною СТ

– це чоловік 50-70 років.

Протягом доби поріг больової чутливості виникнення СТ змінюєть-

ся, частіше вона виникає ранком, а протягом дня хворий добре перено-

сить значні фізичні навантаження. В основі її патогенезу – минуща іше-

мія міокарда, нездатність коронарних судин до дилатації. Хоча загруд-

нинний біль виникає під час навантаження і зникає в спокої, у частини

хворих із стабільною СТ ІІІ-ІV ФК він з’являється також вночі або під

час відпочинку. Це так звана СТ спокою.

Оцінка важкості стабільної СТ напруження проводиться на основі

класифікації Канадської асоціації кардіологів з урахуванням переноси-

мості хворим фізичних та психоемоційних навантажень.

Розрізняють 4 функціональних класи (ФК) стабільної СТ напру-

ження:

– І ФК (латентна СТ). Ангінозний напад виникає при надмірному

фізичному навантаженні. При відсутності екстремальної ситуації хво-

рий почуває себе практично здоровою людиною. Він без утруднень

123

переносить звичайні фізичні навантаження. Працездатність збереже-

на, у більшості випадків немає потреби застосовувати медикаментозні

засоби. Хворий повинен тільки знати свою толерантність до фізичних

навантажень і не порушувати певних умов.

– ІІ ФК ( легка СТ). Раптовий біль за грудниною виникає при

ходьбі на рівній місцевості і в звичайному темпі на відстань понад 500 м

і/або при підйомі більше ніж на один поверх. Ризик виникнення СТ

збільшується при психоемоційних стресах, в холодну погоду і ранкові

години. При загостренні ІХС відмічається обмеження фізичної актив-

ності. Працездатність збережена або обмежена залежно від професії.

Лікування – монотерапія, переважно нітратами.

– ІІІ ФК (СТ середньої важкості). Напади СТ з’являються при

ходьбі по рівній місцевості в звичайному темпі на відстань 100-500 м,

при підйомі на один поверх. У частини хворих ішемічний біль виникає в

стані спокою, вночі, при вдиханні холодного повітря, тахікардії, гіперто-

нічному кризі тощо. Суттєве обмеження фізичної активності. Як пра-

вило, працездатність втрачена. Показана комплексна медикаментоз-

на терапія, в тому числі хірургічні методи лікування.

– IV ФК (тяжка СТ). Незначні фізичні навантаження, ходьба на

відстань до 100 м по рівній місцевості, відвідування туалету, прийом їжі,

заправлення ліжка тощо провокують появу СТ. Хворий не може підня-

тись без зупинки на другий поверх. Нерідко ангінозний напад виникає в

стані спокою, при тахікардії, підвищенні АТ, у горизонтальному положенні.

Коронарна недостатність поєднується з дисфункцією ЛШ. Працездатність

втрачена, хворі – інваліди І чи ІІ групи. Показана комплексна перманен-

тна медикаментозна терапія. Прогноз несприятливий.

Атипову форму СТ частіше діагностують у людей похилого віку.

Еквівалентом СТ у них буває напад задишки під час ходьби або іншого

навантаження тривалістю 5-10 хв. Інколи минущі порушення коронар-

ного кровообігу перебігають як напад м’язової слабкості, оніміння 4-5

пальців лівої руки, болю в епігастрії, нижній щелепі, короткочасної про-

фузної пітливості тощо.

Нестабільна стенокардія Згідно з МКХ-10 перегляду, розріз-

няють стабільну і нестабільну СТ. В патогенезі нестабільної СТ про-

відна роль належить імунному запаленню атеросклеротичної бляшки з

її розпадом і формуванням пристінкового тромбоцитарного тромбу. Її

124

відносять до гострого коронарного синдрому. В певній мірі нестабіль-

на СТ – збірне поняття. Згідно з Є.Браунвальдом, до неї відносять

навіть ІМ без зубця Q, тобто дрібновогнищевий ІМ.

Термін нестабільна СТ вперше в 1971 р. запропонував N. Fowler.

Для неї характерні почастішання та збільшення тривалості ангінозних

нападів, при яких приєднуються нові симптоми: задишка, страх,

слабкість, серцебиття, аритмія. Біль виникає як при навантаженні, так

і в спокої. При цьому часто відмічається неефективність нітратів та

інших антиангінальних засобів.

До нестабільної СТ відносять:

– СТ напруження, що виникла вперше,

– прогресуючу СТ,

– спонтанну СТ (класифікація ВООЗ, 1978).

Важливе значення в діагностиці нестабільної СТ належить де-

тально зібраному анамнезу. Загрудинний біль пекучого характеру за-

тягується більше 15-20 хв, виникає в стані спокою або під час провоку-

ючих моментів. СТ напруження, що виникла вперше, з’являється, як

правило, у повністю здорових людей, схильна до частих рецидивів.

Хворого необхідно попередити про можливі грізні ускладнення, щоб

забезпечити інтенсивне спостереження і лікування. Якщо при прове-

денні інтенсивної антиангінальної терапії зберігається нестабільність і

рецидиви СТ, то прогноз погіршується. Існує загроза або раптової ко-

ронарної смерті, або, частіше, ІМ.

Прогресуюча СТ розвивається на фоні стабільної СТ або після пе-

ренесеного ІМ. У патогенезі важливе значення має стенозуючий коро-

наросклероз як мінімум 3 коронарних артерій. Рецидивні серцеві напади

виникають як при фізичному навантаженні, так і в спокої, затягуються

до 20 хв і більше. Інколи незначне фізичне навантаження провокує за-

тяжний напад СТ. По суті прогресуюча СТ – передінфарктний стан.

Спонтанна СТ (варіантна, особлива, Принцметала) зустрічається

рідко, зумовлена спазмом магістральної судини з динамічним корона-

ростенозом. Як правило, така магістральна судина уражена атероск-

лерозом. Серцевий напад виникає в стані спокою в чітко фіксований

час або при фізичному навантаженні, яке раніше хворий добре перено-

сив. Спонтанна СТ супроводжується вираженими вегетативними роз-

ладами: тахікардія, артеріальна гіпертензія чи гіпотонія, страх смерті,

125

аритмія тощо. ЕКГ як при гострому ІМ, але відносно швидко нормалі-

зується. Серцевий напад досить легко знімається антагоністами каль-

цію групи ніфедипіну короткої дії.

Прогностично несприятливою є рання післяінфарктна СТ, яку та-

кож відносять до нестабільної і яка виникає у хворого з гострим ІМ

протягом перших 3 тижнів хвороби в стані спокою. Її поява погіршує

прогноз, свідчить про ризик ретромбозу інфарктзалежної судини, який

може закінчитись або рецидивом ІМ, або РКС, або формуванням пізньої

післяінфарктної СТ.

Діагностика стенокардії. Фізикальні методи обстеження мало

допомагають у діагностиці СТ. Інколи, особливо при сімейній гіперліпі-

демії, знаходять ознаки атеросклерозу (ксантоми, ксантелазми, ура-

ження периферичних артерій) та діабетичне ураження шкіри. У части-

ни хворих виявляють збільшення серцевої тупості, ІІІ тон серця, ак-

цент ІІ тону і систолічний шум над аортою. При поєднанні АГ з ІХС на

очному дні – звуження артеріол і розширення венул.

При проведенні диференційного діагнозу у обстежених необхідно

виключати аортальний стеноз і гіпертрофічну кардіоміопатію, при яких

діагностують гемодинамічну СТ. Суттєву діагностичну ціність мають

інструментальні методи дослідження.

Допоміжні методи обстеження при СТ

1. Ліпідограма: a-холестерин, загальний ХС, тригліцериди.

2. ЕКГ в 12 стандартних відведеннях.

3. Проба з дозованими фізичними навантаженнями (ВЕМ, тред-

міле тощо).

4. Фармакологічні тести.

5. Черезстравохідна електростимуляція передсердь.

6. Ехокардіографія, в тому числі стресова.

7. Селективна коронарографія.

8. Холтерівське моніторування.

9. Радіонуклідне дослідження.

Високий рівень загального ХС (> 5,7 ммоль/л) або низька концен-

трація a-холестерину (< 0,9 ммоль/л) в плазмі крові свідчать про ризик

виникнення коронаросклерозу в молодому віці. Вищезгадані показники

спостерігають при спадковій гіперхолестеринемії.

126

Діагностична цінність ЕКГ обмежена. У частини хворих знахо-

дять ознаки перенесеного ІМ, порушення процесів реполяризації, гіпер-

трофію міокарда ЛШ, блокаду ніжок пучка Гіса, аритмію, порушення

провідності. Отримана інформація допомагає в розумінні стану функцій

серця. У 25-50 % хворих зі стабільною СТ на ЕКГ змін не знаходять.

Дещо інша картина при нестабільній СТ. Під час рецидивуючих

серцевих нападів у частини хворих знаходять минущі порушення коро-

нарного кровообігу: депресію сегмента ST, інверсію зубця Т, порушен-

ня ритму і внутрішньошлуночкової провідності. Інколи такі зміни зали-

шаються стійкими. При спонтанній СТ діагностують інфарктоподібну

криву з підйомом сегмента ST над ізолінією.

Важливе значення в діагностиці ІХС належить навантажуваль-

ним тестам, особливо при “німій” ішемії. ВЕМ, тредміле виявляють

зміни у 70 % хворих на ІХС, а їх специфічність досягає 90 %. Перед

проведенням навантажувальних тестів за добу відміняють антиішемічні

засоби, за винятком випадків, коли після перенесеного ІМ хворий пос-

тійно приймає ББ.

Навантаження при ВЕМ починають з 20-25 Вт, підвищуючи потуж-

ність на 25 Вт кожні 3 хв. Проба вважається позитивною при: а) го-

ризонтальній депресії або підйомі ST > 1 мм в будь-яких відведеннях;

б) появі аритмії, задишки; в) появі серцевого нападу. Позитивні результа-

ти проби дозволяють визначити максимальне навантаження, яке хворий

переносить без розвитку ішемії, а також прогнозувати дальший перебіг

ІХС. Стрес-тест має важливе значення в діагностиці “німої” ішемії.

Несправжньо позитивні зміни бувають при електролітному дис-

балансі, вегетативно-ендокринній міокардіодистрофії. Протипоказан-

ня для проведення проб з фізичними навантаженнями: стеноз гирла

аорти, гострий тромбофлебіт, передінсультний стан, нестабільна СТ,

гострий ІМ, ожиріння ІІІ або ІV ступеня, тяжка патологія опорно-рухо-

вого апарату.

При наявності протипоказань для проведення ВЕМ застосовують

черезстравохідну електростимуляцію передсердь або фармакологічні

(діпіридамілову) проби. Останні базуються на феномені “міжкоронар-

ного обкрадання”.

Холтерівське цілодобове моніторування ЕКГ в амбулаторних умо-

вах допомагає діагностувати епізоди “німої” ішемії, які бувають досить

127

часто. Одночасно хворий сам фіксує больові напади і характер наванта-

ження. З допомогою комп’ютера ведуть підрахунки епізодів зміщення

сегмента ST нижче чи вище ізолінії протягом доби, реєструють ЧСС,

частоту порушень ритму і їх тип тощо. Отже, холтерівське моніторуван-

ня допомагає у діагностиці як больової, так і безбольової ішемії.

Безпечним та неінвазивним методом діагностики ІХС є двомірна

ехокардіографія. У спокої вона дозволяє оцінити розміри порожнин сер-

ця, скоротливу здатність міокарда, ФВ ЛШ, товщину міжшлуночкової

перегородки, аномальні рухи клапанів серця, наявність рідини в пери-

карді. Стрес-ЕХО показана хворим, які не можуть виконати ВЕМ. До-

бутамінова стрес-ЕХО внаслідок збільшення ЧСС збільшує потребу

міокарда в кисні. При ішемії діагностують транзиторні локальні пору-

шення скоротливості міокарда, зменшення товщини стінки ЛШ, зони

акінезії та гіпокінезії.

Радіонуклідні методи в кардіологічній практиці застосовують до-

сить рідко. З допомогою талію-201 виявляють дефекти накопичення пре-

парату у вигляді “холодних зон”. Інтенсивність поглинання талію міокар-

дом шлуночків залежить від інтенсивності коронарного кровообігу.

Найінформативнішим методом діагностики атеросклерозу вінце-

вих судин з визначенням ступеня стенозування залишається селектив-

на коронарографія. Вона показана хворим із стабільною СТ, яких готу-

ють для ангіопластики або аортокоронарного шунтування, після пере-

несеного ІМ, при злоякісній шлуночковій аритмії. Якщо нестабільна СТ

не коригується медикаментами протягом 2-3 діб, то і в гострому пері-

оді проводять коронарографію. Це допомагає визначити кількість ура-

жених судин, ступінь їх стенозування, наявність колатералей.

Згідно з даними коронарографії, у хворих з стабільною СТ одина-

ково часто (20-30 %) виявляють одно- , дво- чи трисудинне ураження

вінцевих артерій. Між тим у 15 % обстежених патологічних змін не

виявляють. Реваскуляризація міокарда не проводиться при дисталь-

ному ураженні коронарних артерій (дифузний атеросклероз). Після пе-

ренесеного ІМ і тривалої стабільної СТ коронаросклероз 3 і більше су-

дин діагностують вже у 50 % обстежених хворих.

Летальність протягом року при стабільній СТ 4 %. Прогноз зале-

жить від числа уражених судин. При ураженні 3 судин летальність за рік

сягає 11 %. Вона залишається високою при поєднанні СТ з систолічною

128

дисфункцією ЛШ (ФВ менше 35 %). До несприятливих прогностичних

ознак відносять: похилий вік, стабільну СТ ІІІ-ІV ФК, АГ, перенесений

ІМ, ураження периферичних артерій.

Ризик виникнення ІМ і РКС вищий при нестабільній СТ. Для вик-

лючення ІМ з зубцем Q проводиться реєстрація стандартної ЕКГ і

визначення активності кардіоспецифічних ферментів. Прогноз по-

гіршується при затяжних рецидивах серцевих нападів, синкопальних

станах. Раніше нестабільна СТ протягом року закінчувалась ІМ у 25-

35 % випадків і РКС-у 15 %. Сучасне лікування покращило прогноз.

Смертність протягом року становить < 9 %, а частота розвитку ІМ

знизилась до 10 %. У 25 % випадків при нестабільній СТ потрібна по-

вторна госпіталізація навіть при проведенні антиангінальної терапії.

Лікування стенокардії. При стенокардії лікування варто почи-

нати з модифікації способу життя з включенням антиангінальної те-

рапії. Мета лікування – добитись стабілізації або регресу коронарного

атеросклерозу, попередити загострення ІХС і розвиток ускладнень.

У першу чергу необхідно зменшити вплив факторів ризику ІХС;

забезпечити контроль за рівнем АТ, при необхідності застосовуючи гіпо-

тензивні засоби; забезпечити адекватне лікування цукрового діабету і

гіпортиреозу. Відмова від куріння в молодому і середньому віці – най-

ефективніший засіб зворотного розвитку ІХС, при цьому поліпшується

як самопочуття, так і прогноз. Інколи допомагає трансдермальний ніко-

тин як допоміжний засіб відмови від цигарки.

Фізична активність, підібрана до конкретного хворого, сприяє підви-

щенню толерантності до навантажень, зниженню АТ і концентрації ате-

рогенних ліпопротеїдів. Тести з фізичними навантаженнями (ВЕМ, тред-

міле тощо) визначають фізичні можливості хворого організму. Необхі-

дно зменшити фізичні навантаження в ранкові години, віддавати перевагу

ходьбі з обмеженням ізометричних навантажень. Психоемоційні стре-

си можуть провокувати появу СТ і кардіофобію, тому важливе значен-

ня належить правильній інформації хворого про ІХС та СТ з викорис-

танням методик релаксації. В окремих випадках показані седативні

препарати.

Дієта має бути гіпохолестеринемічною при загальному ХС >

5,2 ммоль/л і гіпокалорійною при індексі Кетле > 26. До харчування

включають овочі, фрукти, рослинну олію, рибу холодних морів. Ступінь

129

обмеження тваринних жирів залежить від рівня в плазмі крові атеро-

генних ліпопротеїдів. Вживання алкоголю в дозі до 30 г/добу абсолют-

ного спирту може бути корисним, тоді як більші дози провокують про-

гресування ІХС зі збільшенням ризику ускладнень.

Статеве життя вимагає також певної корекції, бо сам статевий

акт може спровокувати ангінозний біль. Не варто при цьому надмірно

затрачати фізичні та емоційні зусилля. В окремих випадках доцільно

перед статевим актом прийняти один із антиангінальних препаратів

короткої дії.

Мета медикаментозної терапії при СТ – зменшення потреби міо-

карда в кисні, покращення коронарної перфузії, попередження нападів

СТ. На сучасному рівні використовують 3 класи антиангінальних пре-

паратів: а) нітрати, б) бета-блокатори (ББ); в) антагоністи кальцію.

Алгоритм лікування хворого на СТ

Стабільна стенокардія

Проба з фізичними навантаженнями

(ВЕМ, тредміле тощо), ЕХО, ліпідограма, визначення функції ЛШ, оцінка

ризику ускладнень

Медикаментозне лікування

Нітрати, антагоністи кальцію, ББ, ІАПФ,

аспірин, інгібітор С

А−редуктази

Терапія ефективна

Терапія неефективна

Продовження терапії,

диспансерне спостереження

Ангіопластика,

аортокоронарне шунтування

130

Препаратами вибору для купірування СТ залишаються нітрати.

Внаслідок системної венодилатації і дилатації вінцевих судин зменшуєть-

ся перенавантаження на серце, покращується приплив артеріальної крові

до міокарда і зменшується потреба останнього в кисні. Одночасно

знижується напруження стінок міокарда з покращенням колатерально-

го кровотоку.

Найшвидше абсорбція нітрогліцерину відбувається при букально-

му шляху введення. Ось чому його при нападі СТ призначають суб-

лінгвально в таблетках по 0,5 мг, максимум до 3 таблеток при затяж-

ному нападі. Ще ефективніше нітрогліцерин діє в інгаляціях. Ефект на-

стає через 2-3 хв і продовжується протягом 35-40 хв. Якщо під час

фізичного навантаження виникає біль за грудниною, потрібно припини-

ти роботу і покласти таблетку нітрогліцерину під язик. При стенозую-

чому коронаросклерозі препарат не викликає коронарної артеріодила-

тації. Якщо переносимість нітрогліцерину погана, то його замінюють

на нітросорбід (20 мг), молсидомін (2-4 мг), ніфедипін (10-20 мг), три-

нітролонг (2-4 мг) сублінгвально. Клінічний ефект настає дещо пізніше.

Нітрати короткої дії краще застосовувати при появі передвісників і

наростанні дискомфорту перед серцевим нападом. Протягом доби при

необхідності їх використовують багаторазово: за декілька хвилин до фізич-

ного навантаження, емоційного стресу, перед статевим актом, виходом

з квартири на холодне повітря. Якщо після кількох прийнятих таблеток

нітрогліцерину протягом 10-20 хв напад СТ не купірується, необхідна

термінова госпіталізація хворого в зв’язку з підозрою на гострий ІМ.

Існує чимало схем профілактичного лікування стабільної СТ і ІХС.

Механізм дії нітратів полягає у вивільненні з сульфгідрильних груп ок-

сиду азоту (NO), який викликає системну венодилатацію зі зменшен-

ням притоку крові до серця. Найбільш суттєвий їх недолік – виникнен-

ня толерантності у частини хворих, що вимагає або збільшення дози

нітратів, або пошуку інших антиангінальних засобів. Ось чому при три-

валому призначенні нітратів через 4-5 тижнів необхідно робити перер-

ву на 6-10 днів і замінювати їх іншими ліками. За цей період віднов-

люється чутливість рецепторів. Толерантність не розвивається, якщо

протягом 8-12 год щоденно організм хворого вільний від нітратів. Це

має місце при одноразовому прийомі нітратів короткої дії, переважно в

ранкові години, коли частіше бувають напади СТ.

131

Побічні дії нітратів: головний біль, шум у вухах, відчуття пульсації

в голові, артеріальна гіпотензія, серцебиття. Синдром відміни буває

досить рідко. Нітрати протипоказані при глаукомі, інсульті, підвищенні

внутрішньочерепного тиску, гіпертрофічній кардіоміопатії.

Застосування нітратів пролонгованої дії дозволяє збільшити об’єм

фізичних навантажень, сприяє функціонуванню колатерального крово-

току. Їх терапевтична ефективність у різних хворих неодинакова, необ-

хідно використовувати різні препарати у зростаючих дозах. Пролонго-

вані нітрати можна комбінувати з нітрогліцерином для купірування на-

падів СТ.

Висока біодоступність тринітролонгу при букальному застосуванні,

який швидко і повністю абсорбується через мембрани клітин слизової

оболонки рота. Його використовують, як для купірування нападу СТ,

так і для профілактичного лікування. Тринітролонг (1,2 або 4 мг) у виг-

ляді полімерної плівки прикріпляють на слизову ясен після їжі. Антиан-

гінальний ефект зберігається 3-5 год.

Перорально із тринітратів використовують нітронг-форте (6,5 мг),

нітрогранулонг (5,2 мг; 6,5 мг і 8 мг), нітро-рен, нітро-мак тощо. Більш

ефективні динітрати і мононітрати. Нітросорбід (ізосорбіду динітрат,

ризордан, ізокет, кардикет) по 10-20 мг на прийом, ізосорбід-5-моно-

нітрат по 10-20 мг на прийом. Тривалість дії цих препаратів 4-6 год,

тому їх призначають 3-4 рази на добу. Добова доза 40-80 мг. До про-

лонгованих форм відносять ізокет-ретард по 40, 60 і 120 мг, різордан-

ретард по 40 і 60 мг, олікард по 40 і 60 мг. Їх призначають один, макси-

мум 2 рази на добу. Біодоступність нітратів при пероральному прийомі

– 60-80 %.

У вигляді спеціальних шкірних пластирів або мазей депо-нітро-

гліцерину нітрати використовують для черезшкірного введення. До них

відносять нітродиск, 2 % – нітромазь, нітродерм (по 1,25 і 1,5 мг нітро-

гліцерину) у вигляді пластирів. Трансдермальний шлях введення нітро-

гліцерину найменш ефективний. Досить швидко розвивається толе-

рантність.

До другої групи антиангінальних засобів належать ББ. У хворих

на ІХС застосовують ББ без симпатоміметичної активності. Неселек-

тивні ББ блокують як бета-1-, так і бета-2-рецептори. Останні знаходять-

ся в бронхах і периферичних артеріях. Кардіоселективні ББ реагують

132

тільки з бета-1-рецепторами кардіоміоцитів. При їх блокаді сповіль-

нюється ЧСС, знижується АТ, зменшується скоротливість міокарда,

що призводить до зменшення потреби міокарда в кисні і тривалості

ішемії. За рахунок подовження діастоли покращується кровопостачан-

ня міокарда. Як кардіоселективні, так і неселективні ББ попереджу-

ють напади СТ, особливо при виконанні фізичного навантаження хво-

рими з стенозуючим коронаросклерозом і після перенесеного ІМ.

Протипоказання для призначення ББ: брадикардія < 50 ударів за 1

хв, АВ блокада ІІ і ІІІ ступенів, систолічний АТ < 100 мм рт. ст., синд-

ром слабкості синусового вузла, хвороби периферичних артерій, брон-

хіальна обструкція, тяжка форма цукрового діабету, хронічна ниркова

недостатність. Побічні ефекти ББ діагностують в 5-9 % випадків у

перші тижні лікування. До них відносять брадикардію, блокади серця

різного ступеня, бронхоспазм, артеріальну гіпотензію, безсоння, втому,

загальну слабість, похолодання кінцівок, зниження потенції.

ББ показані хворим молодого і середнього віку, у яких СТ по-

єднується з АГ, тахікардією, аритміями, після перенесеного ІМ, при

непереносимості нітратів. Основну дозу призначають у ранкові години,

перед фізичними або психоемоційними навантаженнями. Досить вда-

лою є комбінація ББ з нітратами. Еталоном серед ББ залишається

пропраналол (анаприлін, обзидан, авлокардил, індерал тощо), який має

високу антиангінальну активність, добова доза коливається від 40 до

200 мг і підбирається шляхом титрування.

Перевагу треба віддавати кардіоселективним мембраностабілі-

зуючим ББ. Їх можна призначати хворим, у яких СТ поєднується з

хворобою периферичних артерій, інсулінозалежним діабетом, бронхо-

обструктивним синдромом. Тривалість дії більше 12 год, тому їх при-

значають один або максимум 2 рази на добу.

Добова доза метопрололу (спесікору, корвітолу, беталоку, метололу,

лопресору) в межах 50-200 мг, а атенололу (атенобене, тенорміну, тено-

ріку, атенова) – від 25 до 100 мг. У хворих після перенесеного ІМ і при

злоякісних аритміях вони попереджують розвиток повторного ІМ і РКС.

Антагоністи кальцію блокують потік іонів кальцію через клітинну

мембрану всередину гладеньких м’язів артерій і кардіоміоцитів з по-

слабленням процесів збудження і скорочення. Вони є артеріальними ва-

зодилататорами, зменшують післянавантаження на серце, одночасно

133

знижується потреба міокарда в кисні. При зниженні кінцевого діастоліч-

ного тиску ЛШ збільшується кількість функціонуючих капілярів, настає

коронародилатація в місцях ураження атеросклерозом. Розрізняють 3

групи антагоністів кальцію: ніфедипіну, верапамілу і дилтіазему.

Оскільки антагоністи кальцію групи ніфедипіну (адалат, коринфар,

кордипін, кордафен, фенігідин тощо) короткої дії викликають активацію

симпатоадреналової системи з побічними ефектами (тахікардія, арит-

мія, гіперемія, різкі перепади АТ тощо), то для планового лікування

ІХС застосовують препарати пролонгованої дії з тривалістю антиангі-

нального ефекту 12-24 і більше годин. В клінічній практиці застосову-

ють адалат SL по 20-40 мг/добу, хроноадалат 30 мг/добу, коринфар-

ретард 40 мг/добу, амлодипін 5-10 мг/добу. Їх призначають при СТ

Принцметала, стабільній СТ із системною АГ і коронароспазмом, по-

єднанні ІХС з цереброваскулярною патологією. Ці ліки добре перено-

сять хворі похилого віку.

Антагоністи кальцію групи верапамілу (ізоптин, феноптин) та дил-

тіазему (кардил, тилдієм) сповільнюють проведення імпульсів по АВ

провідній системі, погіршують скоротливу здатність міокарда. Їх слід

застосовувати при поєднанні стабільної СТ з надшлуночковими розла-

дами ритму, або коли є протипоказаннями для застосування ББ чи коли

останні неефективні. Добова доза – 80-240 мг верапамілу або 120-180 мг

дилтіазему. Від них варто відмовитись при вираженій серцевій недостат-

ності. На відміну від ББ, вони не зменшують смертність при ІМ.

Для стабілізації і регресу коронаросклерозу застосовують інгібітори

А-редуктази. Вони показані хворим на ІХС із стабільною СТ і пере-

несеним ІМ при загальному ХС крові > 5,2 ммоль/л. Добова доза сим-

вастину, правастатину, ловастатину 10-20 мг на прийом у вечірні годи-

ни протягом кількох років під контролем ліпідів крові. В окремих ви-

падках при тяжкій гіперліпідемії добова доза 40-80 мг.

Статини не тільки знижують в крові рівень атерогенних ліпопро-

теїдів, викликають стабілізацію або регрес коронаросклерозу, але та-

кож суттєво позитивно впливають як на загальну смертність, так і

смертність від серцево-судинних ускладнень при ІХС.

Протягом багатьох років ведуться пошуки ліків, які покращували

б метаболізм кардіоміоцитів, мали б антиішемічний і антиоксидантний

ефект. Із цією метою використовували кокарбоксилазу, АТФ, фосфа-

134

ден, рибоксин, дибунол, токоферол, емоксипін тощо, хоча ефективність

їх не доведена або незначна.

Європейська асоціація кардіологів рекомендує поки що тільки три-

метазидин (предуктал, вастарел) як активний метаболіт. Він блокує

утворення вільних радикалів, мембранопротектор, підвищує толе-

рантність до фізичних навантажень, збільшує ФВ ЛШ, знижує ризик

аритмії. Добова доза триметазидину 60 мг, по 20 мг 3 рази на добу.

Доцільно його комбінувати з нітратами або ББ. Побічні ефекти прак-

тично відсутні. Триметазидин показаний як при стабільній, так і не-

стабільній СТ.

З урахуванням особливостей перебігу і ФК застосовують ступе-

неву медикаментозну терапію. Комплексна антиангінальна терапія

показана при СТ ІІІ і ІV ФК.

У більшості випадків при стабільній СТ І ФК ліки не признача-

ють. Хворий добивається модифікації способу життя. При розвитку

нападу СТ рекомендують нітрогліцерин або молсидомін під язик, пе-

ред значним фізичним чи психоемоційним навантаженням з профілак-

тичною метою – одну таблетку нітрогліцерину, або одну пластинку

тринітролонгу, перорально 40 мг нітросорбіду.

Профілактичне лікування застосовують при стабільній СТ ІІ ФК.

Одночасно з модифікацією способу життя призначають або ББ, або

пролонговані нітрати, або антагоністи кальцію, тобто монотерапію. При

досягненні клінічного ефекту від оптимальної дози переходимо до підтри-

муючої. Монотерапія ББ показана хворим, у яких СТ поєднується з

АГ, гіперсимпатикотонією, аритмією, перенесеним ІМ, запорами. Пе-

ревагу слід надавати кардіоселективним ББ, враховуючи їх атероген-

ний вплив, здатність викликати бронхообструкцію, блокади серця тощо.

Монотерапія пролонгованими нітратами показана хворим похи-

лого віку, які ведуть малорухомий спосіб життя і у яких є ХСН. Існує

ризик розвитку толерантності до нітратів. Ось чому оптимальні дози

застосовують протягом короткого часу, якщо в продовженні лікування

немає необхідності. ББ продовжують тривалість життя хворих на ІХС,

чого не можна сказати про нітрати.

Антагоністи кальцію прологнованої дії мають також певні пока-

зання. Їх доцільно застосовувати при поєднанні СТ із бронхообструк-

тивним синдромом, АГ, гіперліпідемією, синусовою брадикардією (ніфе-

135

дипін), надшлуночковою аритмією (верапаміл, дилтіазем), ураженням

периферичних артерій, проносами тощо. Як і нітрати, вони суттєво не

покращують прогноз. Після досягнення оптимальної дози і клінічного

ефекту переходять на підтримуючі дози.

Монотерапію в оптимальній дозі призначають на 7-10 днів. При

відсутності клінічного ефекту переходять на лікування двома препара-

тами (ІІ ступінь). При аритмії і протипоказаннях до призначення ББ

застосовують кордарон. Можливі комбінації:

а) нітросорбід+верапаміл (дилтіазем);

б) нітрати+ББ (анаприлін, метопролол);

в) ББ+антагоністи кальцію (ніфедипін).

При стабільній СТ ІІІ ФК лікування розпочинають 2 препарата-

ми, при відсутності ефекту через 7-10 днів переходять на ІІІ ступінь,

тобто застосовують 3 засоби. Можливі варіанти:

а) нітросорбід+ метопролол+ амлодипін;

б) нітрати+ дилтіазем+ кордарон.

При стабільній СТ ІV ФК лікування розпочинають з ІІІ ступеня,

тобто 3 препаратами. Оскільки у більшості хворих має місце ХСН, то

добавляють один з ІАПФ, метаболічну терапію (триметазидин, ри-

боксин).

Тривалість профілактичної антиангінальної терапії залежить від

ФК, клінічної картини і ефективності лікування. При стабільній СТ ІІ

ФК вона становить 30-45 днів. Тривалість лікування при ФК ІІІ- ІV

затягується значно довше.

Фізіотерапевтичні методи лікування впливають на метаболізм

міокарда і коронарний кровотік, покращують мікроциркуляцію і кисне-

вотранспортну функцію крові. Як правило, їх застосовують при СТ І чи

ІІ ФК, значно рідше при ІІІ ФК. До таких методів відносять електро-

сон, низькочастотне перемінне магнітне поле, бальнеотерапію, лазер-

ну і ультразвукову терапію.

Хворі з нестабільною СТ підлягають терміновій госпіталізації в

палату інтенсивної терапії або кардіореанімаційне відділення. Необхід-

но забезпечити цілодобове моніторне і лікарське спостереження з дот-

риманням ліжкового режиму, катетеризацію підключичної вени для внут-

рішньовенного введення ліків. Комітет експертів ВООЗ рекомендує

наступну схему лікування нестабільної СТ.

136

Якщо гострий біль не знімається нітрогліцерином, то застосову-

ють нейролептаналгезію. У вену вводять 1-2 мл 0,005 % розчину фен-

танілу і 1-4 мл 0,25 % розчину дроперидолу. Доза їх залежить від рівня

АТ, ваги, віку, статі. Дещо менший ефект при внутрішньовенному вве-

денні 1-2 мл 1-2 % розчину промедолу. Інколи знеболювальний ефект

СТ: прогресуюча, спокою, рання післяінфарктна

Госпіталізація в ПІТ, ЕКГ-моніторинг, гепарин, аспірин, ББ,

внутрішньовенно нітрати

Стабілізація стану, нападів

СТ немає

Стан нестабільний,

напа

и СТ т

ивають

Вихід в коридор,

визначення функції ЛШ за

ЕХО, відмова від гепарину

Коронаграфія ЛШ

Рецидив нападів, дисфункція

Проба з навантаженням

Нападів СТ немає

Високий ризи

Низький ризик

Виписка, спостереження, аспірин, ББ,

нітрати, в окремих випадках

антагоністи кальцію

Коронарна хірургія

(ангіопластика, аортокоронарне

нт

вання

)

Алгоритм лікування нестабільної стенокардії.

Рецидив нападів, дисфункція ЛШ

137

досягається при введенні 2-4 мл 50 % розчину анальгіну з 1-2 мл 1 %

розчину дімедролу.

Клінічними спостереженнями встановлено, що призначення гепа-

рину і/або аспірину покращує прогноз у хворих на нестабільну СТ. В

перші 4-7 днів хвороби препаратом вибору залишається гепарин. Стан-

дартний гепарин вводять безперервно у вену протягом 2-3 діб в дозі

1000 ОД/год під контролем згортання крові або активованого частко-

вого тромбопластинового часу. Поступово дозу зменшують з наступ-

ною відміною. Одночасно з гепарином або перед його відміною до-

бавляють аспірин в дозі 75-165 мг/добу на термін не менше одного

місяця. Загальноприйнята методика застосування гепарину по 12500 ОД

2 рази на добу в підшкірну клітковину протягом 5-7 днів малоефектив-

на. Вона має більше профілактичне значення.

При порівнянні різних гепаринів перевага належить низькомоле-

кулярним (фраксипарину, фрагміну, клексану тощо). При підшкірному

введенні тривалість дії 12-18 год, відпадає потреба в лабораторному

контролі, мінімальний ризик побічних реакцій, на відміну від стандарт-

ного гепарину. Наприклад, фраксипарин застосовують по 0,6 мл двічі

на добу в середньому протягом 6 днів. Лікувальний ефект рівноцінний

безперервному внутрішньовенному введенню гепарину. Тромболітики

при нестабільній СТ не показані.

Довготривалий прийом аспірину знижує ризик виникнення РКС і

ІМ в середньому на 25-50 %. Тривалість лікування не менше одного

року в дозі 100 мг/добу на прийом після їди. З цією метою фармацев-

тичними фірмами випускаються спеціальні форми аспірину. Якщо у

хворого є протипоказання до застосування аспірину, то його доцільно

замінити на тиклопідин по 250 мг 2 рази на день.

Одночасно з гепарином і аспірином внутрішньовенно вводять нітра-

ти (нітрогліцерин, ізокет, перлінганіт тощо) протягом перших 2 діб до

зменшення гострої ішемії міокарда (клініка, ЕКГ). Внутрішньовенне вве-

дення нітратів показане при частих рецидивах СТ, АГ, ознаках лівошлу-

ночкової недостатності. Швидкість введення нітрогліцерину 25 мкг/хв,

при відсутності ефекту дозу збільшують кожні 5 хв на 20 мкг/хв до

150 мкг/хв під контролем ЧСС, АТ. Введення препарату має бути безпе-

рервним з переходом на пероральний прийом. Добова доза нітросорбіду

60-120 мг, для кожного хворого підбирають оптимальну дозу.

138

До нітратів додають ББ. При прогресуючій СТ з гіперкінетичним

типом кровообігу і аритміями внутрішньовенно вводять 2-5 мл обзи-

дану (анаприліну) в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швид-

кістю 20-30 крапель/хв під контролем АТ і ЧСС. Всередину анаприлін

застосовують у дозі 60-120-240 мг/добу протягом тривалого часу. Із

антагоністів кальцію значно рідше призначають верапаміл (120-320 мг/

добу) або дилтіазем (180-360 мг/добу). Вони ефективніші при корона-

роспазмі і транзиторному підйомі ST під час ангінозного нападу. При

нестабільній СТ протипоказані антагоністи кальцію групи ніфедипіну

(адалат, коринфар, кордипін тощо), оскільки вони збільшують ризик РКС

і розвитку ІМ.

У зв’язку з несприятливим прогнозом при нестабільній СТ в ос-

танні роки в промислово розвинених країнах світу більш широко засто-

совують хірургічні методи лікування, а саме ангіопластику і аортоко-

ронарне шунтування. Ризик виникнення ускладнень при хірургічному

втручанні високий. При рефрактерній до медикаментозної терапії не-

стабільній СТ проводять коронарну ангіографію. Тільки після цього

вирішується питання на користь ангіопластики чи аортокоронарного

шунтування.

Після стабілізації клінічних і ЕКГ симптомів проводиться ліку-

вання за програмою лікування стабільної СТ. Перед випискою хворого

зі стаціонару проводять навантажувальну пробу (ВЕМ, тредміле тощо).

Виписують хворих у випадку стійкої стабілізації стану при розширено-

му руховому режимі.

Література

1. Гисилин В.С. Сидоренко В.А. Стенокардия . – М.: Медицина, 1987– 239 с.

2. Кардиология в таблицах и схемах, Пер. с англ./ Под ред. М. Фрида, С. Грай-

нса. – М.: Практика, 1996. – С. 72-107.

3. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. – Изд. “Акация” СПТ,

1994. – С. 247-252.

4. Нестабільна стенокардія. Патогенез. Сучасні принципи діагностики та ліку-

вання: Методичні рекомендації МОЗ України. – К.: 1998. – 40с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Руководство. –

Минск, Витебск: Белмедкніга. Том 3, книга 1. – 1997. – С.61 – 155.

6. Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. – К.: 1998. –

С. 129-156.

139

7. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Реко-

мендации рабочей группы Европейского общества кардиологов // Кардио-

логия. – 1995. – №9. – С. 100-104.

8. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта и нестабильной стенокардии. –

М.: ЛНА “ДОК”, 1994. – 115 с.

9. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых / Под ред. Т. Страссера. –

Женева, 1988. – 165 с.

10. Чанг Е.К. Невідкладні стани в кардіології. – К.: 1997. – С. 13-24.

140

7. ІНФАРКТ МІОКАРДА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА,

ДІАГНОСТИКА

Інфаркт міокарда (ІМ) – це вогнищевий некроз серцевого м’яза

внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними

ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогни-

щевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмурально-

му ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При

дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів за-

лишається життєздатною, тобто невідповідність між патогістологічни-

ми і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі

терміни, як “ІМ із зубцем Q” (великовогнищевий) і “ІМ без зубця Q”

(дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протя-

гом перших 28 днів від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається

рецидивуючим. Через 28 днів від початку хвороби діагноз ІМ заміня-

ють на “післяінфарктний кардіосклероз”. Повторним ІМ вважають ІМ,

який розвивається пізніше ніж через 28 днів після перенесеного першого

ІМ. У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає

гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими фак-

торами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, рет-

роградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.

Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує

пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в

крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьо-

му гемодинамічні порушення, різкі зміни тонусу вінцевих судин, пов’я-

зані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив ате-

росклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом,

помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпеч-

ним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю.

В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляш-

ки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ран-

кові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних

судин і концентрації катехоламінів.

У 1978 р. у Фінляндії лікарі спостерігали збільшення кількості сер-

цево-судинних ускладнень після епідемії респіраторного хламідіозу. З

141

того часу вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патоге-

незі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ,

ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфіку-

ють ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові.

Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі

титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до

розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеро-

тичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запален-

ню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В

останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синд-

рому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що

рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і зас-

тосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих дос-

ліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.

У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих суди-

нах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких ви-

падках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапру-

ження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературни-

ми даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції

0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ.

При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атероскле-

роз вінцевих судин у них не виявляли.

Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені ано-

малії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті,

міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, ерит-

ремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потре-

бою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє

розвитку некрозу гіперкатехолемія.

Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого

ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготрива-

лий спазм з оклюзією.

Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від

стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабіль-

ний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком ко-

латералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ (“ІМ із зуб-

цем Q”). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом

142

діагностують менш обширний некроз (“ІМ без зубця Q”). В таких ви-

падках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з

повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розви-

неними колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у

20-60 % випадків передує розвитку ІМ.

Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії

на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією

колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші.

Вони краще розвинені при задньому ІМ. При передньому ІМ уражу-

ються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі

ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій лока-

лізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість

реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших ме-

дикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.

Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом пер-

ших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається пере-

важно у ділянці ЛШ, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і

знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При

задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня

стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колате-

ралі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфаркт-

залежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.

При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікрос-

копії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відно-

сять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання міто-

хондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом пер-

ших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять

іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через

6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослід-

женні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів,

інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.

У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагу-

ляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляєть-

ся пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міо-

фібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоци-

толіз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок

143

відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він

буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Коліквацій-

ний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього влас-

тиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер,

лізосом, фагоцитоз некротичних мас.

Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним

оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міо-

кард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являють-

ся нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною

інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твер-

дішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється де-

маркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейко-

цити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з

периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібро-

бласти інфільтрують зону некрозу.

На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до

центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода спо-

лучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард.

Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий

рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до

центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів.

Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Че-

рез 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного

післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих

кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, по-

товщений.

Згідно з епідеміологічними дослідженнями захворюваність на ІМ

серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища порівняно з жінка-

ми. У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в старшо-

му віці – тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у

жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них “відстає”, а

після 60 років захворюваність різко зростає. Захворюваність на ІМ най-

вища у віці 55-64 роки, а смертність найбільш висока після 70 років. В

Україні у 80-х роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою:

у віці 35-44 p. – 12,7; у віці 45-54 p. – 37,2; у віці 55-64 p. – 82,2; у віці 65-74 p.

– 154,7; після 75 років –186,9. Згідно з даними ВООЗ, за останні десяти-

144

річчя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же

час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і

смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і

смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення

первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.

Клініка гострого ІМ. Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі

українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше

прижиттєво встановили діагноз. Ними було виділено 3 клінічних варі-

анти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а

також meyopragia cordis (гостра серцева слабість) при ІМ.

У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status

anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного нападу за груд-

ниною тривалістю більше 30 хв. При зборі анамнезу більше половини

хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тижнів до розвитку ІМ у

них були затяжні напади стенокардії (нестабільної), які не знімались

нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої у першу

половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох го-

дин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної

клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають

стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бува-

ють виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, ну-

дота, блювання, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як

правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерігають неспокій

або збудження.

До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний,

аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ ча-

стіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні

коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевого вики-

ду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких

хворих спостерігають збудження або непритомність, нудоту, блюван-

ня, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, не-

врологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєст-

рація ЕКГ допомагає в діагностиці.

Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадків при зад-

ньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчну коліку, гос-

трий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при

145

гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або пан-

креатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ

він має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допома-

гає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і

повторні ЕКГ.

Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба почи-

нається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії.

Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії

і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий поча-

ток хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної

поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагнос-

тика в таких випадках затруднена.

Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні

наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагносту-

ють серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації

гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворо-

го з критичного стану при відповідних змінах на ЕКГ діагностують ІМ.

Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку,

при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному

або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко

вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка,

пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не

приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ встановлюють або

на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.

Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через

відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває

при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.

Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них

ІМ діагностують на 15-20 років пізніше порівняно з чоловіками. Ате-

росклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після роз-

витку менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. У цей

період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет,

які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у

чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аортокоро-

нарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний

ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок

смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища порівняно з чоловіками.

146

У перші години і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало

допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У

багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади

ритму, значно рідше – брадикардію або брадиаритмію з неповною або

повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової

недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в

легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється

гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває

як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби

він нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя пе-

рикарда, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При

ішемічній дисфункції папілярного м’яза або надриві стулки з’являється

мелодія недостатності мітрального клапана.

Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до

10,0-12,0 х10

/л з еозинопенією і лімфопенією. Підвищення числа лей-

коцитів настає вже через 2 год від початку ангінозного нападу з мак-

симумом на 2-4 добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідно-

го числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки. В більшості випадків

з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тижнів.

Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену

в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагнос-

тичне значення.

До резорбтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку

крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогно-

монічною ознакою хвороби. При некрозі міокарда міокардіальні фер-

менти поступають у кров і активність їх зростає.

Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокі-

наза (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку

больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням

до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень

КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним

маркером ІМ є зростання її міокардіальної фракції (МВ-КФК). Макси-

мальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його

дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії

(тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання актив-

ності МВ-КФК. Через 24-36 год від початку ангінозного нападу прово-

147

дити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час

активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті,

масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.

Висока концентрація КФК в крові є надійним і специфічним діаг-

ностичним тестом.

В останні роки для діагностики ІМ використовують кардіальний

тропонін Т. Тест вважається позитивним при Т > 0,01 нг/мл. Рівень

досягає максимуму на 8-12 год. пошкодження і зберігається підвище-

ним протягом 10-14 днів. Корисний при виборі і визначенні реперфузії.

Підвищення активності аспартатамінотрансферази (ACT), має

менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові

зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до

норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT

відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті

легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.

Як показують дослідженя, виконані в нашій клініці, певне діагнос-

тичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому

ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імуноферментним

методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год

після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год.

Його рівень може перевищувати нормальні показники в 8-12 раз з повер-

ненням до початкових через 48-72 год. Повторне підвищення концент-

рації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.

Найдоступнішим і поки що найдостовірнішим методом діагнос-

тики залишається ЕКГ. Достовірними діагностичними критеріями гос-

трого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку

сегмента ST і зубця Т. На мал. 7.1 представлена динаміка змін на ЕКГ

при трансмуральному передньому ІМ.

У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогни-

щевого ІМ (ІМ із зубцем Q) є підвищення сегмента ST над ізолінією

(крива Парді). В одному або кількох відведеннях відмічається зни-

ження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше настає

зниження сегмента ST з формуванням від’ємного (“коронарного”) зубця

Т. При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V

-V

відведеннях, а

при задньому ІМ – в II і III, AVF відведеннях. У важких для діагности-

ки випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ

148

І - найгостріша стадія

(до 2-3 діб)

І І- гостра стадія

(до 2-2,5 тиж)

ІІІ - підгостра стадія

(до 2-3 міс)

ІV - стадія рубцювання

ІІ

ІІІ

aVR

aVF

aVL

Мал. 7.1. Електрокардіографічні стадії гострого трансмурального

передньо-перегородково-верхівково-бокового міокарда.

149

у 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом

декількох місяців і навіть років.

При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на

ЕКГ не буває. В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не

змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R.

Спостерігається депресія сегмента ST з інверсією зубця Т.

Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального

вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм

над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при

стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ран-

ньої реполяризації. Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зни-

женні ST настає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним.

При цьому треба пам’ятати, що зміни зубця Т бувають при найрізно-

манітнішій патології (гіпокаліємії, гострій інфекції, уремії, міокардиті,

ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.

Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява па-

тологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплі-

туда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R. Патологічний зубець Q або

шлуночковий комплекс QS у V

-V

свідчать про передньо-перего-

родкову локалізацію ішемії і некрозу. Між тим шлуночковий комплекс

QS у V

-V

буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і/або гіпер-

трофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V

-V

характерні для пере-

днього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в

-V

з високим R у V

-V

і відхиленням осі вправо, а також P-

pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією

правого шлуночка. Патологічний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить

про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зу-

бець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії,

синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших

патологічних станах.

Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії го-

строго ІМ (мал. 1):

І. Стадія пошкодження (найгостріша) – від початку підйому сег-

мента ST до формування патологічного зубця Q.

II. Гост ра стадія – наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з

зубцем Т.

150

III. Підгостра стадія – наявність зубця Q, повернення ST на ізолі-

нію, негативний, “коронарний” Т.

IV. Рубцева стадія – наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.

У класичних випадках патологічний Q і підйом ST з’являються

через 30 хв від початку ішемічного нападу і можуть зберігатись про-

тягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не зав-

жди відповідають динаміці патологічного процесу. При гострій анев-

ризмі ЛШ підйом ST зберігається місяцями. Інколи зубець Т повер-

тається до нормальної форми через кілька місяців. Єдиною ознакою

перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.

Згідно з ЕКГ-ознаками гострого ІМ із зубцем Q виділяють такі

основні локалізації:

1) передній ІМ – наявність Q або QS в V

-V

;

2) нижній (задньо-діафрагмальний) – наявність Q або QS у II, III і

AVF відведеннях;

3) боковий – наявність Q або QS у І, AVL, V

-V

відведеннях;

4) задній (задньо-базальний, дорзальний) – реципрокні зміни ЕКГ

у V

-V

, відведеннях.

Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.

Для ІМ без зубця Q характерні такі ж клінічні симптоми і фер-

ментні зміни, як при великовогнищевому ІМ, але без зубця Q на ЕКГ.

Частота його складає 20-40 % всіх випадків. При “ІМ без Q” має місце

або спонтанне відновлення перфузії, або добре розвинені колатералі.

Оскільки розміри його менші, то і функція ЛШ порушується незначно,

а звідси і госпітальна летальність нижча. ІМ без зубця Q є “незавер-

шеним” процесом, у таких хворих частіше бувають повторні ІМ і РКС.

Через 1-3 роки загальна летальність як при ІМ із зубцем Q, так і при

ІМ без Q одинакова.

В перші хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути

високі гострокінцеві зубці Т. Для уточнення діагнозу необхідно повто-

рити ЕКГ через 20-30 хв. Підйом сегмента ST при ІМ без Q буває в

AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V

-V

із поступовим повер-

ненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при

дрібновогнищевому ІМ не відображають повністю локалізацію пато-

логічного процесу в міокарді.

151

ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, дефор-

мація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння пе-

редсердь, передсердна міграція водія ритму тощо). У діагностиці до-

помагає стравохідна реєстрація ЕКГ.

Коронарографія показана при затяжному больовому синдромі і

відсутності характерних змін на ЕКГ. Наявність тромботичної оклюзії

підтверджує діагноз ІМ.

Для уточнення діагнозу нестабільної СТ та ІМ використовують

такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і

радіоізотопні обстеження. За допомогою двомірної і черезстравохідної

ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони

гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, випіт в перикарді, ішемічну дисфун-

кцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлу-

ночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення

надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про

падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопи-

чується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмураль-

ний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку

больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Але при дрібно-

вогнищевому ІМ чутливість методу невелика. Сканування серця з тех-

нецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозни-

ми нападами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати

бувають при нестабільній СТ, кардіоверсії.

Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє зробити висновок про

ступінь накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коро-

нарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу сут-

тєво знижене накопичення талію-201 (“холодне вогнище”). ІМ можна

діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференцію-

вати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному

обстеженні “холодне вогнище” змінилось на “гаряче”, то це свідчить

про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне ска-

нування не виявляє суттєвих змін.

Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитрон-

на емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних

центрах. Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну ско-

ротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.

152

Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. У

40 % випадків він поєднується з нижнім і задньобазальним ІМ ЛШ.

Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни: артері-

альна гіпотензія, відсутність застою в легенях, підвищення централь-

ного венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову

недостатність при відсутності слабкості ЛШ, правошлуночковий ритм

галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність,

відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий

діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому

передсерді.

Маса міокарда правого шлуночка невелика порівняно з масою

міокарда ЛШ, тому і ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностич-

ною метою використовують допоміжні відведення з правої половини

грудної клітки. Підйом сегмента ST у V

-V

або підйом у V

, V

при наявності підйому ST у II, Ш, AVF відведеннях із зубцем Q або без

нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль

двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і ліво-

го шлуночків. Виявляють дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка,

порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну не-

достатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Вра-

ховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка

частіше діагностують брадиаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу

Мобітц ІІ.

Диференціальний діагноз при ІМ. Діагноз ІМ буває затруд-

неним при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують

на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дис-

комфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хво-

рих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий

біль у верхній половині живота, нудота, блювання, проноси, гарячка.

Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, киш-

кової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з

повторним ЕКГ-дослідженням. Важливе значення має детально зібра-

ний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. У

необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів жи-

вота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох

хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС

аж до розвитку ІМ.

153

При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтен-

сивний біль за грудниною виникає раптово, частіше на фоні артеріаль-

ної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і, на

відміну від ІМ, з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і ма-

лий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У

частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни,

характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають ра-

діологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хво-

рий не помирає раптово, то через 1-2 тижні розвивається ішемія органів

черевної порожнини з серцевою недостатністю.

Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тром-

боемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти,

флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби

легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному

періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних опе-

рацій, пологів. Для неї властивий гострий початок, біль за грудниною

поєднується із задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При ма-

сивній тромбоемболії буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих

хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше з’явля-

ються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При гострій слабкості

правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуноч-

кової недостатності. На ЕКГ – блокада правої ніжки пучка Гіса, P-

pulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V

-V

, патологічний Q

ІІІ

але не буває патологічного зубця Q

ІІ

На відміну від ІМ, при гострому перикардиті шум тертя перикар-

да з’являється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоско-

пом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцито-

зом, збільшенням ШОЕ, без типової іррадіації. Сегмент ST над ізолі-

нією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при

незміненому R.

При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш

різким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при

перкусії – тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховуєть-

ся. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспе-

цифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.

154

Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ.

Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на

ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. На ЕКГ –

зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ – від’ємний Т, депресія

ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті го-

стрий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному

панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску.

Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні

ЕКГ, спостереження за хворим.

Ускладнення ІМ. Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі

ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міо-

карда. Короткотривалі порушення кровопостачання призводять до по-

ширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо

тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то настає некроз 60-80 %

ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпо-

кінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження

кількох коронарних судин атеросклерозом.

При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочу-

ватись, настає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в

систолу. Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сег-

ментів в ранній період ІМ отримало назву “експансії міокарда”, яка є

основою для виникнення дилатації ЛШ. При цьому підсилюється ско-

ротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренер-

гічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під

час підгострої стадії ІМ і утворення рубця “експансія міокарда” з на-

пруженням стінок ЛШ викликає “ремодуляцію серця”, яка змінює його

геометрію. Ремодуляція починається в першу добу розвитку хвороби і

може продовжуватись місяцями. При цьому порожнина ЛШ розши-

рюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стінки і

зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму

ЛШ веде до його дилатації і є ознакою несприятливого прогнозу. При

дилатації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, ФВ з наростанням

КДТ ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.

Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабкості при

ІМ може бути діастолічна дисфункція, в основі якої є розлади розслаб-

лення міокарда з високою жорсткістю. При збереженні скоротливої

155

Нормальний

Нормальний АТ, серцевий і дихальний ритм,

задовільна периферична циркуляція

Гіпердинамічний

стан

Тахікардія, звучні тони серця, задовільна периферична

циркуляція. Лікування бета-блокаторами

Брадикардія,

гіпотензія

"Тепла гіпотензія", брадикардія, венодилатація,

нормальний тиск в яремних венах, знижена тканинна

перфузія. При задньому ІМ може бути спровокована

опіатами. Відповідає на атропін або на стимулювання

Гіповолемія

Веноконстрикція, низький венозний яремний тиск,

погана тканинна перфузія. Відповідає на введення

рідини

Інфаркт правого

шлуночка

Високий венозний яремний тиск, погана тканинна

перфузія або шок, правошлуночкова недостатність,

брадикардія, гіпотензія

Насосна

недостатність

Тахікардія, тахіпное, малий пульсовий тиск, погана

тканинна перфузія, гіпоксія

Кардіогенний шок

Дуже погана перфузія, олігурія, тяжка гіпотензія,

малий пульсовий тиск, тахікардія, набряк легень

здатності настає погіршення коронарного кровопостачання зі зростан-

ням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих

венах, а потім – до застою в малому колі кровообігу. Фракція викиду

при цьому в межах норми.

Европейське товариство кардіологів (1996) запропонувало класи-

фікацію гемодинамічних станів при гострому ІМ (табл. 7.1).

Таблиця 7.1

Спектр гемодинамічних станів при ІМ

Ранніми клінічними симптомами гострої СН є синусова тахікар-

дія, задишка, ІІІ тон серця, кашель, вологі хрипи в легенях. Ступінь СН

при ІМ визначають за допомогою класифікації Killip:

І ступінь – синусова тахікардія, задишка, немає хрипів або ІІІ тону

серця; ІІ ступінь – вологі хрипи менш, аніж на 50 % легеневих полів,

наявність ІІІ тону серця; ІІІ ступінь – вологі хрипи над усією поверх-

нею легень, кашель, ІV ступінь – кардіогенний шок. Такі тяжкі прояви

гострої СН, як серцева астма і набряк легень, частіше діагностують у

другій половині першої доби розвитку ІМ на фоні післяінфарктного кар-

діосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ і протодіас-

толічному ритмі галопу.

156

Зниження насосної функції ЛШ веде до гострої лівошлуночкової

недостатності, при якій органи і тканини не отримують необхідного

кровопостачання. При цьому, як правило, підвищується КДТ ЛШ. Ге-

модинамічні ознаки серцевої слабкості виникають при ішемії або не-

крозі 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є відповідність між клінічни-

ми і гемодинамічними симптомами. Наприклад, набряк легень може

розвинутись при нормальній ФВ, а при систолічній дисфункції ЛШ

відсутні клінічні ознаки декомпенсації серця. За допомогою балонних

катетерів Свана-Ганзи і реографії проводять більш детальне вивчення

функцій міокарда.

При серцевій астмі хворий скаржиться на ядуху, кашель, інколи

вологий, ортопное. Тони серця при аускультації глухі, вислуховується

протодіастолічний ритм галопу, тахікардія. На всьому протязі легень –

великопухирчасті вологі хрипи. При рентгенографії органів грудної клітки

діагностують двосторонній набряк легень, лінії Керлі.

Найбільш тяжким і смертельним ускладненням ІМ є кардіоген-

ний шок, летальність при якому перевищує 80-90 %. Він розвивається

при некрозі більше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частіше кардіогенний

шок виникає протягом першої доби як результат систолічної дисфункції

ЛШ внаслідок обширної ішемії або некрозу. Досить рідко його причи-

ною буває розрив міжшлуночкової перегородки або мітральна недо-

статність. Пізній розвиток кардіогенного шоку зумовлений розширен-

ням зони некрозу і прогресуванням слабкості ЛШ. При ньому має місце

гіпоперфузія тканин з нирковою недостатністю, артеріальною гіпоксе-

мією і тканним ацидозом. Серцевий індекс менше 2,2 л/хв/м

, а КДТ

ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гіпертензією і високим перифе-

ричним опором судин. Критерії діагностики істинного кардіогенного

шоку:

1) систолічний AT менше 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пуль-

сового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систоліч-

ному AT 90-100 мм рт.ст.;

2) олігурія або анурія (діурез менше 20 мл/год);

3) тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія;

4) холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморо-

чення.

157

Якщо протягом 15-20 хв при внутрішньовенному введенні норад-

реналіну, допаміну тощо не вдається підвищити AT, то такий шок нази-

вається ареактивним кардіогенним шоком (Є.І.Чазов).

При проведенні диференціального діагнозу треба враховувати, що

виражений больовий синдром з артеріальною гіпотензією менше 80-

90 мм рт. ст. без ІМ буває у хворих при гострій розшаровуючій анев-

ризмі аорти, спонтанному пневмотораксі, тампонаді серця, емболії ле-

геневої артерії. Артеріальна гіпотензія має місце при анафілактичному

та бактеріальному шоку, гіповолемії, вазовагальних реакціях, електро-

літних порушеннях, фармакологічних шкідливих ефектах.

Зовнішній розрив міокарда є другим смертельним ускладненням

гострого ІМ, він буває причиною смерті у 10 % всіх випадків. Розрив

виникає на межі некрозу у вигляді щілини на 1-9-й день хвороби. Сприяє

виникненню цього ускладнення похилий вік, АГ, жіноча стать. Іноді

розриву передує біль в грудях.

Розрив виникає частіше при первинному боковому трансмураль-

ному ІМ як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. За груд-

ниною з’являється різкий біль зі швидким розвитком тампонади серця,

яка веде до артеріальної гіпотензії і електромеханічної дисоціації. Спо-

вільнений синусовий ритм переходить у вузловий або ідіовентрикуляр-

ний ритм, що чітко спостерігається при моніторуванні. Тривалість жит-

тя становить від кількох хвилин до декількох годин. Реанімаційні захо-

ди неефективні, діагностика затруднена. При підгострому розриві

діагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадок-

сальний пульс, появу систолічного або діастолічного шуму. Раптова

поява високого зубця R у V

-V

у хворих з від’ємним Т і депресією ST

свідчить про гемоперикард. Двомірна ЕХО дозволяє діагностувати

псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хірургічного втручання.

До механічних ускладнень ІМ відносять також мітральну недо-

статність і розрив міжшлуночкової перегородки. При розриві відбуваєть-

ся скид крові зліва направо, що веде до перевантаження правого шлуноч-

ка, збільшує кровотік у легеневій артерії з об’ємним перевантаженням

лівих відділів серця. Стан хворого, як і прогноз, залежить від розміру

дефекту. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки встановлюють

на основі появи інтенсивного пансистолічного шуму в 3-5-у міжребер’ї

зліва від груднини з систолічним тремтінням грудної стінки. Одночасно

158

вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, мелодію недо-

статності трикуспідального клапана. Досить часто бувають блокади

серця. В клінічній картині на перше місце виходить біль у грудях з ар-

теріальною гіпотензією, шоком і наростанням правошлуночкової недо-

статності. Двомірна ЕХО з доплерографією з високою точністю діаг-

ностує розрив міжшлуночкової перегородки. При консервативній те-

рапії протягом 2 місяців смертність становить 60-82 %. Вона

залишається досить високою і при хірургічному лікуванні.

Причиною мітральної недостатності при ІМ може бути або іше-

мічна дисфункція папілярного м’яза, або розрив хорди. Тяжку мітраль-

ну недостатність діагностують при розриві хорди з вираженою регургі-

тацією. На 2-7-й день хвороби раптово виникає різкий біль в грудях,

задишка, кашель, набряк легень. На верхівці серця вислуховують різко

ослаблений І тон і пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну

ділянку. В діагностиці допомагає двомірна ЕХО. Як правило, прогноз

несприятливий, протягом 2 місяців вмирає більше 90 % хворих. Єди-

ним методом лікування є протезування мітрального клапана, смертність

при якому також досить висока.

Одне з основних ускладнень ІМ – це порушення серцевого ритму,

яке є найчастішою причиною смерті на догоспітальному етапі. Розріз-

няють ранні і пізні аритмії. Рання аритмія виникає до 48 год від початку

хвороби внаслідок зміни шлуночкової рефрактерності і провідності,

електричної нестабільності ішемізованої зони, зниження порогу фібри-

ляції уражених кардіоміоцитів, дисфункції вегетативної нервової систе-

ми. Причиною пізньої аритмії (пізніше 48 год) бувають порушення внутріш-

ньосерцевої гемодинаміки, розширення зони некрозу, прогресування

систолічної або діастолічної дисфункції ЛШ. Сприяє цьому механізм

повторного збудження або тригерної активності.

Шлуночкову екстрасистолію діагностують у 90 % хворих на ІМ,

але тільки у 7 % вона переходить у фатальну аритмію. Шлуночкова

аритмія найчастіше виникає в перші години хвороби. Небезпечну фа-

тальну шлуночкову тахікардію можуть спровокувати як ранні і спарені

екстрасистоли, так і поодинокі. Її діагностують у 15 % хворих на ІМ.

Саме шлуночкова тахікардія з ЧСС більше 130-140 за 1 хв частіше

провокує фібриляцію шлуночків і РКС. Поліморфна шлуночкова тахі-

кардія зустрічається відносно рідко. Довготривала мономорфна тахі-

159

кардія свідчить про наявність аритмогенного вогнища і високий ризик

фібриляції. Остання частіше виникає при обширному ІМ із зубцем Q.

Фібриляція шлуночків може починатись раптово або з аритмії-перед-

вісника. Перенесена в будь-якому періоді ІМ, в тому числі після прове-

дених ефективних реанімаційних заходів, фібриляція шлуночків є пога-

ною прогностичною ознакою.

У патогенезі надшлуночкової тахікардії певне значення мають

порушення окисно-відновних процесів в зоні ішемії і некрозу, електро-

літного обміну і мікроциркуляції, гіперкатехолемія, підвищення тиску в

лівому передсерді, дисфункція вегетативної нервової системи. Основ-

ний механізм виникнення тахікардії – “re-entry”.

Синусову тахікардію діагностують у 25 % хворих на ІМ. Вона

може бути як ознакою гіперкатехолемії, так і симптомом систолічної

дисфункції ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахікардії

полягає в тому, що вона збільшує кисневу заборгованість міокарда.

Причиною появи передсердної екстрасистолії є підвищення тиску в ліво-

му передсерді. У частини хворих вона передує появі тріпотіння або

мерехтіння передсердь. Миготливу аритмію діагностують у 10-15 %

хворих. Її поява свідчить або про глибоку ішемію міокарда передсердь,

або про високий тиск в передсерді. Миготлива аритмія негативно впли-

ває на гемодинаміку, тому при погіршенні стану з падінням AT прово-

дять екстрену кардіоверсію. При пароксизмальній надшлуночковій

тахікардії з ЧСС 160-300 за 1 хв ритм залишається правильним. Від

шлуночкової тахікардії вона відрізняється вузьким комплексом QRS,

нерідко самостійно минає. Прискорений ритм із АВ-з’єднання (вузло-

вий) вимагає лише спостереження і є доброякісною аритмією.

Існує думка, що синусова брадикардія при ІМ має захисний ха-

рактер, підвищує поріг фібриляції шлуночків. Якщо не порушена гемо-

динаміка, то вона не потребує лікування. Це ж торкається АВ-блокади

І ступеня і АВ-блокади II ступеня типу Мобітц І. Ці блокади мають

перехідний характер. При АВ-блокаді II ступеня Мобітц II з постійним

PQ випадають окремі шлуночкові комплекси. Хворі з переднім ІМ,

сповільненим шлуночоквим ритмом і АВ-блокадою типу Мобітц II

підлягають тимчасовій електростимуляції серця. Саме у таких хворих

високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку діагностують у

3-7 % всіх випадків. Повна АВ-блокада при передньому ІМ свідчить

160

про обширний ІМ і поганий прогноз. У хворих на задньодіафрагмаль-

ний ІМ повна АВ-блокада нерідко минає після лікування атропіном.

Провідність здебільшого відновлюється через кілька днів.

У 15-20 % хворих на ІМ розвивається блокада пучка Гіса або

його гілок. Як правило, це пов’язане з обширним некрозом міокарда і

зниженням насосної функції серця. Повна блокада правої ніжки пучка

Гіса в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса

(біфасцикулярна) нерідко переходить в повну АВ-блокаду високого

ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляції серця. Хворим з

блокадою ніжок пучка Гіса загрожує фібриляція шлуночків або лівош-

луночкова недостатність.

Стоншення і дилатація змертвілої ділянки міокарда передує фор-

муванню гострої аневризми серця. Її формування починається з екс-

пансії міокарда через кілька днів або тижнів від початку хвороби. Ви-

сокий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обшир-

ним переднім або передньо-боковим ІМ із стабільною АГ, а також при

застосуванні преднізолону і нестероїдних протизапальних препаратів,

які сповільнюють утворення рубця. Згідно із статистичними даними, її

діагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним ІМ. Під час систоли

аневризма розширюється і випинається назовні. Клінічні симптоми:

поява систолічного шуму над ділянкою серця, додаткова пульсація в

місці прилягання аневризми до грудної клітки, ослаблений І тон, реци-

диви серцевої астми. При реєстрації ЕКГ над аневризмою відсутній

зубець R, глибокий зубець QS, зберігається підйом ST над ізолінією

випуклістю догори. Хронічна післяінфарктна аневризма є випуклим,

фіброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерідко з тромботич-

ними масами. Для неї властиві шлуночкові аритмії, тромбоемболії і

застійна ХСН. Існує ризик спонтанного розриву міокарда, тому таким

хворим показана хірургічна резекція аневризми. Важливе діагностич-

не значення мають рентгенкімографія, двомірна ЕХО, радіовентрику-

лографія.

Протягом перших 4 діб у 10 % хворих з трансмуральним ІМ діаг-

ностують епістенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення

перикарда в зоні некрозу. Нерідко він перебігає безсимптомно. У дру-

гої частини хворих виникає біль у грудях, який підсилюється при кашлі,

ковтанні, вислуховується шум тертя перикарда від кількох годин до

161

декількох діб. Відмічається субфебрильна температура, синусова та-

хікардія, підйом ST над ізолінією,непостійний шум з максимумом по

лівому краю груднини.

Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують у 3 %

хворих на 2-6 тижні ІМ. В його патогенезі основна роль належить ауто-

імунним реакціям з сенсибілізацією організму аутоантигенами некро-

тизованих кардіоміоцитів. Синдром Дресслера проявляється гарячкою,

перикардитом, плевритом і пневмонітом. Для нього властивий реци-

дивний перебіг. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт,

ураження суглобів і нирок. До атипових варіантів відносять синдром

плеча, синдром кисті, синдром передньої стінки грудної клітки. У пері-

од загострення підвищується температура, спостерігається лейкоци-

тоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ.

До ранніх ускладнень ІМ відносять ранню післяінфарктну стено-

кардію, яка виникає в стані спокою протягом 3 тиж. з початку розвит-

ку гострого ІМ. В основі її патогенезу лежить рестеноз інфарктзалеж-

ної судини з наростанням пристінкового тромбування. Частіше її діаг-

ностують у хворих з дрібновогнищевим ІМ. При ранній післяінфарктній

СТ високий ризик рецидиву ІМ і РКС. До несприятливих прогностич-

них факторів при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлу-

ночкової аритмії, погіршення показників гемодинаміки.

Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при гострому ІМ діаг-

ностували у 10 % випадків, то при застосуванні з перших днів гепарину,

антиагрегантів вони виникають у 3 % всіх випадків. Імовірність виник-

нення тромбоемболій протягом перших 10 днів висока при обширних

передніх ІМ з дискінезією верхівки серця і формуванням аневризми.

Сприяють виникненню ускладнень застійна серцева недостатність,

пристінковий тромбоз.

Досить важко провести диференціальний діагноз при тромбоем-

болії легеневої артерії як ускладненні ІМ. Крім болю в грудях, з’яв-

ляється задишка, ціаноз, пітливість, тахікардія при нормальному або

зниженому AT. На ЕКГ – зміщення електричної осі серця вправо, бло-

када правої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale у ІІ-ІІІ відведеннях, від’ємний

зубець Т у V

-V

. Для виключення інших джерел тромбоемболії про-

водять сцинтиграфію легень, флебографію або доплерографію глибо-

ких вен ніг. Ангіографія легеневої артерії є досить небезпечним мето-

дом діагностики.

162

В місці некрозу міокарда утворюються пристінкові тромби, які

можуть бути джерелом емболії великого кола кровообігу. Тромби в

порожнинах серця діагностують з допомогою двомірної ехокардіографії.

Тромбоемболія у великому колі кровообігу зустрічається доситьь рідко.

Вона може бути причиною ішемічного інсульту, інфаркту нирок, гострої

оклюзії артерії кінцівок. При тромбоемболії мозкових артерій виникає

минуча неврологічна симптоматика, раптовий геміпарез. З допомогою

комп’ютерної томографії виключають геморагічний інсульт. Серед

інших ускладнень гострого ІМ слід вказати на гострі гіпоксичні вираз-

ки шлунково-кишкового тракту з болем, диспепсією, шлунково-кишко-

вою кровотечею і анемією. У хворих на алкоголізм в перші дні ІМ ми

спостерігали гострі психози (делірій), переважно із зоровими галюци-

націями. Гостра атонія сечового міхура частіше буває у чоловіків з

аденомою простати і при прийомі деяких ліків. Парез шлунково-киш-

кового тракту має рефлекторний характер. До пізніх ускладнень пере-

несеного ІМ відносять післяінфарктний кардіосклероз, ХСН, аритмії і

блокади серця, хронічну післяінфарктну аневризму.

Прогноз при ІМ. Клініцистами розроблені різні прогностичні

схеми для хворих на ІМ (класифікація Кілліпа тощо). На основі бага-

тоцентрового і багатофакторного аналізу смертності і виживання хво-

рих на ІМ вивчені фактори, які збільшують ризик смерті на госпіталь-

ному етапі. До них відносять:

• післяінфарктну стенокардію;

• вік більше 70 років;

• пізню фібриляцію шлуночків, яка діагностована через 24-48 год

від початку клініки ІМ;

• шлуночкову тахікардію, часту шлуночкову екстрасистолію (пізня

аритмія);

• рецидив ІМ з розширенням зони некрозу в ранні строки;

• застійну серцеву недостатність з ФВ менше 40 %;

• артеріальну гіпотензію, ЧСС більше 100 за 1 хв;

• цукровий діабет, хронічні обструктивні хвороби легень;

• повну АВ-блокаду, блокаду лівої і/або правої ніжки пучка Гіса,

• передню локалізацію ІМ;

• ранню миготливу аритмію і тріпотіння передсердь.

Смертність в гострому періоді ІМ вища при поширенні зони не-

крозу та рецидиві ІМ, передній або передньо-боковій локалізації. По-

163

ширення зони некрозу веде до стоншення стінки ЛШ, ремодуляції і

формування аневризми. Такі зміни сприяють розвитку систолічної дис-

функції ЛШ. У діагностиці важливе значення має затяжний рецидиву-

ючий больовий синдром, тривала елевація сегмента ST. У таких хво-

рих високий ризик гострої СН і фібриляції шлуночків. Рецидивуючий

ІМ розвивається після закінчення больового синдрому і нормалізації

ферментних змін. На 3-10 день хвороби внаслідок реоклюзії коронар-

ної артерії знову з’являється больовий синдром з підйомом ST. Пе-

ребіг ІМ стає тяжчим з виникненням ускладнень.

До впровадження спеціалізованих відділень коронарної допомоги

в 60-х роках внутрішньогоспітальна летальність складала 20-30 %. За

останні 25-30 років вона суттєво знизилась, до 15-20 % протягом пер-

шого місяця. У сучасних кардіологічних центрах з використанням тром-

болітиків і ангіопластики внутрішньогоспітальна летальність становить

менше 10 %.

Після виписки із стаціонару на амбулаторному етапі основною

причиною летальності залишається РКС. Ризик РКС пов’язаний з та-

кими клініко- інструментальними даними:

– застійна ХСН ІІ-IV ФК з ФВ менше 40 %;

– виражена дилатація ЛШ з систолічною дисфункцією, аневриз-

ма серця;

– повна блокада лівої і/ або правої ніжки пучка Гіса;

– пізня фібриляція шлуночків;

– трисудинне ураження вінцевих судин за даними коронарної ангіо-

графії;

– нездатність хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват і ЧСС 120-130

за 1 хв, депресія сегмента ST > 2 мм, поява СТ.

Високий ризик РКС при повторних ІМ і епізодах фатальної шлу-

ночкової аритмії, при яких провідною ланкою патогенезу є гостра іше-

мія і ектопічна нестабільність міокарда. Більш високий ризик РКС у

хворих із дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), при якому резидуальна

ішемія підтримує ектопічну активність. До несприятливих прогностич-

них факторів відносять також ДКМП, аортальний стеноз, дисплазію

правого шлуночка, подовження інтервалу QT, синкопальні стани.

Зниженню частоти РКС і повторних ІМ на амбулаторному етапі

сприяють раціональне застосування антиагрегантів, ББ, ІАПФ, корда-

рону, хірургічне лікування ІХС. Впливає на прогноз дотримання здоро-

164

вого способу життя, профілактика гіперхолестеринемії, відмова від ку-

ріння, фізична реабілітація.

Література

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда / Пер. с англ.: Практи-

ческое руководство. – М.: Практика, 1994. – 255 с.

2. Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. –

С. 52-119.

3. Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда и соавт. –М.:

Медицина, 1995. – книга 5. – С. 286-311.

4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грейн-

са. – М.: Практика, 1966 – С. 109-149.

5. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стено-

кардии //М.: – ЛНА “ДОК”, 1994. – С. 115.

6. Руда М.Я., Зиско А.П. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1984. –248 с.

7. Сучасна діагностика та лікування гострого інфаркту міокарда / Під ред.

Ю.А. Іванівa. – Львiв, 1994. – 91с.

8. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. – М.: Медицина,

1986. – С. 31-69.

9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1991. – 303 с.

10. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых / Под ред. Т.Страссера. –

Женева.: ВООЗ, 1988. – 165 с.

11. Цільова розробка з лікування гострого інфаркту міокарда Європейського

товариства кардіологів, 1996 рік // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохі-

мія. – 1997. – № 1. – С. 7-59.

12. Чиквишвили Д.И., Илясов А.А., Нисти и соавт. Прогностическое значение

показателей сократительной функции левого желудочка при проспектив-

ном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний

инфаркт миокарда // Кардиология. – 1994. – № 1. – С. 7-10.

13. Chattergee. К. Complications of acute mvocardial mfarction // Current Problems

in Cardiology. – 1993. – V 18. – № 1.– P. 1-80.

14. Pop J., Erbel R., Henrichs К Yefau. Atiologie and Diagnose // Disoh. med.

Wshr. – 1986. – V.111. – № 28-29. – P. 1115-1117.

165

Хворий з підозрою або з діагностованим інфарктом міокарда (ІМ)

підлягає госпіталізації у блок (палату) інтенсивної терапії (БІТ), в яко-

му забезпечується безперервне спостереження за його станом здоро-

в’я, в першу чергу лікування небезпечних для життя шлуночкових

аритмій при їх виникненні. Як відомо, летальність у перші дні хвороби

залежить від фатальних шлуночкових аритмій і величини зони некрозу

міокарда. Ось чому важливе значення належить як боротьбі з шлу-

ночковими аритміями, так і обмеженню зони некрозу міокарда і його

реваскуляризації.

При госпіталізації в БІТ хворі на ІМ перебувають у стані патоло-

гічного дискомфорту, нерідко з підвищеним артеріальним тиском і си-

нусовою тахікардією. Збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС)

веде до збільшення потреби міокарда в кисні, до наростання дефіциту

останнього в зоні ішемії. Порушення ритму зумовлені як підвищенням

активності симпатоадреналової системи, так і електричною неста-

більністю міокарда. Певне значення належить емоційним реакціям на

ішемічний біль і госпіталізацію хворого в БІТ. Все це необхідно врахо-

вувати в програмі лікування.

Обстановка в БІТ має бути спокійною. Хворому необхідно пояс-

нити значення моніторного спостереження, і запевнити, що ситуація

знаходиться під контролем, ознайомити його з програмою лікування,

необхідністю проведення процедур, в тому числі кардіоверсії. Не реко-

мендується відвідувачам, в тому числі рідним, вести тривалі розмови,

особливо на службові теми. Родичі мають одержати правдиву інфор-

мацію про стан здоров’я хворого і можливий прогноз. Хворі в БІТ на-

лежать до списку “тяжких”. При відсутності протипоказань їм призна-

чають седативні і снодійні засоби.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі хворим на

ІМ. Прогноз при ІМ певною мірою залежить від терміну госпіталізації в

БІТ і правильно підібраної медикаментозної терапії. У місті хворі з ІМ

мають бути госпіталізовані до 3 год з моменту появи ішемічного нападу,

8. ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

166

а в селах – до 24 год, враховуючи віддаленість сіл і хуторів. При появі

ішемічного болю хворий може сам до 20 хв боротись з больовим напа-

дом (валідол, корвалол, нітрогліцерин тощо). Якщо біль не минає, то не-

обхідно по телефону викликати кардіологічну бригаду, працівники якої

знайомі з основами серцево-легеневої реанімації. В ідеалі така бригада

має прибути до хворого не пізніше 15 хв з моменту виклику.

Ліквідація болю в грудній клітці – основна тактична задача на

догоспітальному етапі при нестабільній СТ та ІМ. Після зняття больо-

вого нападу вирішують питання транспортування. Хворому признача-

ють по 1 табл. (0,5 мг) нітрогліцерину під язик з п’ятихвилинними пере-

рвами до 3-4 табл. Препарат ефективніший при нестабільній та після-

інфарктній стенокардіях, інфаркті міокарда без Q.

При неефективності нітрогліцерину як альтернативний метод зас-

тосовують наркотичні аналгетики. Внутрішньовенно вводять 1 мл 1 %

розчину морфіну. Доза залежить від маси тіла та інтенсивності больо-

вого синдрому. Для попередження побічних реакцій морфін комбіну-

ють з атропіном. При необхідності через 10-15 хв повторно вводять

наркотичні аналгетики (морфін, омнопон тощо). Особам похилого віку

краще призначати 1-2 мл 2 % розчину промедолу в зв’язку з тим, що у

них морфін досить часто пригнічує дихальний центр. Обережно слід

застосовувати наркотичні аналгетики у хворих з хронічним обструк-

тивним бронхітом. При підозрі на ІМ недоцільно їх вводити в м’язи,

оскільки при цьому підвищується активність КФК, що призводить до

діагностичних помилок.

Синтетичний наркотичний аналгетик фентаніл має короткочасну

дію тривалістю до 30 хв при внутрішньовенному або внутрішньом’язо-

вому введенні. Для потенціювання аналгетичного ефекту його комбі-

нують із сильним нейролептиком дроперидолом, який є альфа-адре-

ноблокатором, має антиаритмічну, протишокову і протиблювотну дію.

Доза дроперидолу залежить від рівня артеріального тиску. Комбінація

фентанілу з дроперидолом викликає стійку нейролептаналгезію. При

нормальному артеріальному тиску призначають 1 мл 0,005 % розчину

фентанілу і 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу внутрішньовенно на

20 мл 5 % розчину глюкози, вводять повільно. Дозу дроперидолу

збільшують до 4 мл і більше при систолічному артеріальному тиску

більше 160 мм рт.ст.

167

З інших методів вкажемо на застосування закису азоту в комбі-

нації з киснем за допомогою маски з частковим поворотним диханням.

Дозування закису азоту визначається станом хворого і його реакцією,

поступово збільшуємо концентрацію до 70 % закису азоту і 30 % кисню.

При тяжкому больовому синдромі ці величини становлять 30-40 % і 60-

70 %. Інгаляція продовжується до 6 год, а пізніше її можна проводити

чистим киснем. При появі побічних реакцій (нудота, блювання, збуджен-

ня тощо) доцільно відмовитись від інгаляції закису азоту.

З метою профілактики тромбоемболій і наростання тромбозу зас-

тосовують внутрішньовенно 10 000 ОД гепарину або перорально 0,25 г

ацетилсаліцилової кислоти. При діагностиці шлуночкових аритмій по

ЕКГ внутрішньовенно вводять 80-120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-

50 мг/хв. У БІТ необхідно продовжити введення препарату за тією чи

іншою методикою. Якщо неможливо ввести лідокаїн у вену на догос-

пітальному етапі, під час транспортування, то ін’єкцію препарату в дозі

300-400 мг роблять внутрішньом’язово, що забезпечує терапевтичну

концентрацію протягом 2-3 год.

Транспортування хворого на ІМ в БІТ проводиться на спеціально

оснащеній машині з ЕКГ-монітором. Перед транспортуванням необ-

хідно пересвідчитись в наявності: а) дефібрилятора з автономним жив-

ленням; б) таких ліків: гепарину, морфіну, лідокаїну, атропіну, дофаміну,

новокаїнаміду, фуросеміду, пропранололу, алупенту, нітрогліцерину;

в) інструментарію для проведення інтубації трахеї; г) портативного аспі-

ратора; д) набору для постановки внутрішньовенного катетера; е) на-

бору для перікардіоцентезу. Під час транспортування бажано прово-

дити інгаляцію киснем з портативного балона. Воно має бути макси-

мально швидким. По телефону підтримують зв’язок з БІТ, куди

госпіталізують хворого і де оформляють медичну документацію.

Лікування неускладненого інфаркту міокарда в стаціонар-

них умовах. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з дещо

піднятою головою. На 2-4-й день дозволяють сидіти в ліжку по 20-

30 хв 2-3 рази на добу, їсти сидячи. З 4-5-го дня – ЛФК. Ходьба по

палаті дозволяється на 5-7-й день під моніторним спостереженням, конт-

ролюють ЧСС, AT, ЕКГ для оцінки реакції на навантаження. Існують

2- і 3-тижневі методики активації хворих на ІМ.

168

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта про-

тягом 4-24 год. Калорійність їжі обмежена до 1000-1500 ккал, рідини –

до 1,5 л, кухонної солі – до 4 г. Використовують харчові продукти з

низьким вмістом холестерину, тваринних жирів. Харчування дробне,

їжа легкозасвоювана. Ліжковий режим, атропін і аналгетики виклика-

ють атонію кишечника і закрепи. Якщо немає стільця протягом 3-5

днів, то призначають колас по 100-300 мг/добу, гідроксид магнію (анг-

лійську сіль) по 30 г перед сном, 1-2 столових ложки мінерального масла,

очисну клізму. Затримка сечі буває у хворих похилого віку з аденомою

простати при застосуванні морфіну. В такому випадку проводиться

катетеризація сечового міхура.

При госпіталізації в БІТ хворий збуджений, переляканий. Доцільно

призначити реланіум по 2,5-5 мг 2-3 рази, або еленіум по 10 мг, або

фенобарбітал по 30 мг 3 рази на добу. Гіпоксія в перші години ІМ по-

гіршує показники гемодинаміки (серцевий викид, AT, периферичний опір

судин тощо). Покращення доставки кисню до тканин зменшує потребу

в ньому, сприяє нормалізації гемодинаміки. Вдихання кисню показане

при болю, задишці, ціанозі, серцевій недостатності. Кисень вводять через

носові катетери зі швидкістю 4-8 л/хв протягом 24-48 год від початку

ішемічного нападу. Оптимальною концентрацією кисню є 40 %. При

тривалому ішемічному болю або його рецидиві застосовують, в тому

числі повторно, морфін, промедол, дроперидол, фентаніл, нітрати тощо.

Профілактика і лікування шлуночкових аритмій і фібри-

ляції шлуночків. Згідно з статистичними даними, серед всіх помер-

лих від ІМ 30-50 % вмирає в перші години від фібриляції шлуночків.

Насамперед, це молоді хворі без серцевої недостатності. Ефективним

препаратом для попередження розвитку фібриляції вважають лідокаїн.

Він малотоксичний, практично не впливає на функцію синусового вуз-

ла і скоротливість міокарда. Лідокаїн застосовують внутрішньовенно

або внутрішньом’язово протягом 24-48 год від початку ІМ при появі у

хворого шлуночкової екстрасистолії або тахікардії. Недоцільно його

призначати з профілактичною метою при синусовому ритмі, підозрі на

ІМ. Обережності вимагає похилий вік, наявність кардіогенного шоку,

цироз печінки, тяжка серцева недостатність. Негативним є те, що три-

валий прийом лідокаїну збільшує ризик смерті від асистолії в 2 рази.

169

Існує кілька методик введення лідокаїну. Згідно з методикою аме-

риканських авторів, внутрішньовенно вводять 200 мг лідокаїну за 10-

20 хв, а потім переходять на інфузію зі швидкістю 2-4 мг/хв. Якщо

ефект відсутній, знову вводять 50 мг препарату, а швидкість інфузії

збільшують до 4 мг/хв. При відсутності антиаритмічного ефекту до-

бавляють новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв. У нашій країні

поширена інша методика: “болюсне” внутрішньовенне введення 80-

120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-50 мг/хв, а потім інфузія зі швидкістю

2 мг/хв. Можливе повторне “болюсне” введеня 40-60 мг. Якщо не ви-

користовують внутрішньовенне введення, то застосовують лідокаїн в

м’язи по 200 мг кожні 3 год.

Механізми виникнення аритмії в гостру фазу ІМ різні: подовження

інтервалу QT, гіпокаліємія, реперфузія, підвищення ектопічної актив-

ності в позаінфарктній зоні тощо. Найвищий ризик появи фатальних

аритмій в перші 4-6 год.

В клінічній практиці доведена висока ефективність застосування

ББ в профілактиці фібриляції шлуночків. Патогенетично обгрунтова-

ним є їх призначення при подовженні інтервалу QT. ББ зменшують

потребу міокарда в кисні при ішемії. При відсутності протипоказань

застосовують метопролол тричі по 5 мг внутрішньовенно з інтервалом

в 2 хв, а через 15 хв всередину по 50 мг двічі на добу. При добрій

переносимості дозу збільшують до 200 мг/добу. Атенолол признача-

ють спочатку 5-10 мг внутрішньовенно, а потім по 100 мг/добу. Ефек-

тивними залишаються неселективні ББ. Пропранолол (анаприлін, об-

зидан) внутрішньовенно по 5-8 мг, а пізніше – по 160-240 мг/добу в 4

прийоми всередину.

Новим у профілактиці і лікуванні шлуночкових аритмій є внутріш-

ньовенне введення магнію. У хворих на ІМ гіпомагніємія провокує по-

яву шлуночкової аритмії. Використання солей магнію на 50 % знижує

ризик шлуночкових аритмій зі зниженням смертності. Протипоказан-

ням для їх призначення є ниркова недостатність. Схема введення маг-

нію: 22 г сульфату магнію розчинити в 500 мл 5 % глюкози і вводити

внутрішньовенно протягом 48 год.

Реваскуляризація і обмеження розмірів інфаркту міокарда.

Для зменшення розмірів ІМ необхідно покращити баланс між потребою

міокарда в кисні і його доставкою по вінцевих судинах. Це досягається

170

2 шляхами: 1) збільшенням надходження артеріальної крові по вінцевих

судинах; 2) зменшенням потреби міокарда в кисні. При цьому необхідно

враховувати, що незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протя-

гом перших годин ІМ. Відновлення коронарного кровотоку в інфарктза-

лежній судині можна досягнути або з допомогою тромболітиків, або хірур-

гічним методом (операція ангіопластики). Своєчасне призначення нітратів

і бета-адреноблокаторів зменшує потребу міокарда в кисні. Внутріш-

ньоаортальна балонна контрапульсація покращує коронарний кровотік і

веде до розвантаження серця. Сприятливий вплив на метаболізм в міо-

карді має внутрішньовенне введення поляризуючої суміші з глюкози, інсу-

ліну і калію в різних співвідношеннях.

Тромболітична терапія показана у 80-90 % всіх випадків ІМ із

зубцем Q, коли його причиною є коронаротромбоз і прогресуючий ате-

росклероз. Відновлення кровотоку в інфарктзалежній судині (“відкрита

коронарна артерія”) веде до зменшення інфарктної зони, покращує ско-

ротливу функцію ЛШ і колатеральний кровотік, попереджує ремодуля-

цію серця. Показання для тромболітичної терапії: а) виражений больо-

вий синдром; б) достовірність ІМ із зубцем Q; в) елевація сегменту ST

більше 2 мм або блокада ніжки пучка Гіса; г) висока активність кар-

діоспецифічних ферментів. У більшості випадків її застосовують до 6 год

з початку серцевого нападу, причому чим раніше, тим ефект репер-

фузії кращий. Після 12 год від початку больового синдрому, при недо-

стовірному ІМ, або ІМ без зубця Q, або нестабільній СТ тромболітики

застосовувати недоцільно.

При наявності можливостей інвазивної діагностики коронаротром-

бозу лікування починають з внутрішньокоронарного введення тромбо-

літика. Це можливо зробити тільки в кардіохірургічному центрі. При

такій методиці на 10 % більша ефективність реканалізації порівняно з

внутрішньовенним використанням тромболітика. До того ж в кардіо-

хірургічному центрі в необхідних випадках проводять черезшкірну ба-

лонну ангіопластику.

Як правило, в клінічній практиці проводять внутрішньовенне вве-

дення тромболітика, яке у 50-75 % випадків викликає реканалізацію

інфарктзалежної судини з обмеженням зони некрозу. Раніше одночас-

но проводили гепаринізацію протягом 5-7 днів. Проведені дослідження

свідчать, що підшкірне чи внутрішньовенне введення гепарину після

171

тромболізису не покращує результати лікування, не попереджує реок-

люзію, а тільки збільшує ризик виникнення геморагічного інсульту після

лікування стрептокіназою (В.З. Нетяженко і спіавт.). Додаткова тера-

пія включає тільки аспірин, який призначають всім при ІМ. Перша доза

після тромболізису – 150-160 мг. Таблетки слід розжувати. Підтриму-

юча доза аспірину становить 100 мг/добу щоденно. Існує чимало ме-

тодик застосування тромболітиків. З нашої точки зору, варто користу-

ватись методами, які в 1996 р. запропонувало Європейське товари-

ство кардіологів (табл. 8.1).

Таблиця 8.1

Методики лікування ІМ тромболітиками

Початкове лікування Лікування гепарином

Специфічні

протипоказання

стрептокі-

наза

1,5 мільйона одиниць на

100 мл 5 % декстрози або

0,9 % сольового розчину

протягом 30-60 хв

Не застосовується

або підшкірно по

12500 ОД 2 рази

на добу

Попереднє

(5 днів)

застосування

стрептокінази

або аністреплази

АР SAC

30 одиниць протягом 3-

5 хв в/в

−

Попереднє

застосування

стрептокінази

(аністреплази)

більше 5 днів,

алергія до

стрептокінази

альтеплаза

−

PA)

15 мг в/в болюсно,

0,75 мг/кг протягом

60 хв, потім 0,5 мг/кг

протягом 60 хв в/в.

Загальна доза не повинна

перевищувати 100 мг

В/в протягом 48 год

−

урокіназа

2 мільйони одиниць в/в

болюсно або 1,5 мільйони

одиниць

болюсно + 1,5 мільйони

одиниць протягом

однієї год

В/в протягом 48 год

−

172

Найширше для тромболітичної терапії застосовують внутрішньо-

венне введення стрептокінази (стрептази, целіази, авелізину тощо), яка

є непрямим активатором плазміногену. Для профілактики алергії до і

після введення тромболітика внутрішньовенно вводять 100 мг гідро-

кортизону. Оскільки глюкокортикоїди сповільнють утворення рубця, то

навряд чи доцільно це робити. Широке застосування знаходить тка-

нинний активатор плазміногену (альтеплаза, активаза), до 100 мг на

курс лікування протягом 3 год. Якщо стрептокіназа відносно дешевий

засіб, то альтеплаза і інші в 5-8 разів дорожче, а ефективність їх прак-

тично одинакова.

Ефективність тромболітичної терапії залежить від: а) фібринолі-

тичної активності тромболітика, дози, внутрішньовенного чи інтрако-

ронарного введення; б) часу початку тромболітичної терапії; в) типу і

локалізації ІМ. Тромболітична терапія найбільш ефективна в перші го-

дини розвитку ІМ, тому її доцільно проводити на догоспітальному етапі.

Якщо стрептокіназу вводити в перші 3 год з моменту появи перших

симптомів ІМ, то смертність знижується на 23-25 % порівняно з конт-

рольною групою. Кращі результати бувають при первинному передньо-

му трансмуральному ІМ. Не доведена ефективність тромболітичної

терапії при дрібновогнищевому ІМ (ІМ без Q).

До ускладнень тромболітичної терапії відносять геморагічний і

реперфузійний синдром, алергічні реакції. Небезпечні внутрішньомоз-

кові крововиливи діагностують в 0,1-1 % випадків. Ризик їх появи більш

високий у людей похилого віку і при АГ. Пункція і веносекція у таких

осіб пов’язана з ризиком утворення гематом. Відносно рідко бувають

алергічні реакції: кропивниця, набряк Квінке, гарячка. При реперфузії

можлива поява фатальних шлуночкових аритмій. У зв’язку з цим не-

обхідно забезпечити гемодинамічний моніторинг до проведення тром-

болітичної терапії. Є чимало протипоказань для застосування тромбо-

літиків. До них відносять: гостру внутрішню кровотечу, геморагічний

діатез і інсульт, травму або операцію на головному мозку, AT вище 200/

100 мм рт.ст., гострий перикардит і інфекційний ендокардит, алергію на

тромболітик, вік понад 75 років.

Тромболітична терапія не вирішує багатьох питань лікування ІМ.

Досить високим є відсоток повторних рестенозів і ІМ. Після введення

тромболітиків залишкові стенози діагностують у 95 % осіб, а у 20 % із

173

них протягом тижня діагностують рецидив ІМ. Крім того, недоцільно

проводити таке лікування після 6-12 год з моменту появи ішемічного

болю. В зв’язку з цим вивчається ефективність механічної реканалі-

зації інфарктзалежної судини як самостійного методу терапії або після

неефективності тромболітичної терапії. При можливості доцільно після

внутрішньовенного або інтракоронарного введення тромболітика про-

вести контрольну коронарну ангіографію. В окремих випадках при гос-

трому ІМ лікування починають з балонної ангіопластики з імпланта-

цією стенту (протезу) в інфарктзалежну судину. Однак і в цих випадках

не виключається повторний коронаротромбоз. Питання ефективності і

доцільності проведення ангіопластики в перші дні ІМ вимагає подаль-

шого вивчення.

Ще в 1938 р. в експерименті було показано, що гепарин як антико-

агулянт прямої дії попереджує формування пристінкового тромбозу. Але

і дотепер немає єдиної думки щодо впливу антикоагулянтів на тромбо-

утворення у хворих на ІМ. Антикоагулянтна терапія попереджує ве-

нозні тромбози і тромбоз легеневої артерії, можливі утворення внутрі-

шньосерцевих тромбів. Якщо раніше, до застосування тромболітиків,

гепарину і аспірину,тромбоемболічні ускладнення при ІМ діагностува-

ли у 10 % хворих, то в останні роки – тільки у 0,2-3 % випадків. Наве-

демо кілька методик застосування гепарину.

Незалежно від методики, спочатку гепарин вводять внутрішньо-

венно в дозі 5000 або 10000 ОД. Пізніше застосовують такі методики:

1) крапельна інфузія за допомогою автоматичного шприца зі швид-

кістю 1000 ОД/год протягом 24-48 год з додаванням аспірину;

2) у ділянку пупка підшкірно по 12500 ОД гепарину через 12 год

(25000 ОД/добу) протягом 5-7 днів;

3) по 7000-10000 ОД підшкірно 4 рази на добу протягом 5-7 днів.

У нашій клініці ми застосовуємо другу методику введення гепарину,

яка має ряд переваг. Лікування проводиться під контролем часу згор-

тання крові, який має бути подовженим в 2-2,5 рази порівняно з нор-

мальними показниками. При появі геморагічного синдрому внутріш-

ньовенно вводять протамінсульфат з розрахунку 10-15 мг на 1000 ОД

гепарину, якщо з моменту введення останнього пройшло не більше

15 хв. У пізніші строки застосовують менші дози, а саме 5 мг на 1000 ОД

гепарину.

174

Аспірин широко застосовують для вторинної профілактики ІХС,

судинної патології мозку, атеросклерозу артерій нижніх кінцівок. Він

пригнічує активність циклооксигенази, що веде до зниження синтезу

тромбоцитами тромбоксану Т А2. У кінцевому результаті пригнічується

тромбоцитарний тромбогенез і атерогенез. При гострому ІМ оптималь-

ною дозою аспірину є 100 мг/добу. В різних клініках призначають такі

дози: а) 162 мг/добу; б) 250 мг/добу; в) 325 мг/добу. Тривалість ліку-

вання – не менше одного місяця. При призначенні аспірину до 4 год з

початку гострого ІМ смертність знижується в середньому на 25 %

порівняно з контрольною групою. Отже, раннє застосування аспірину в

малих дозах покращує прогноз для хворих на ІМ зі зменшенням ризику

повторних ІМ і геморагічних ускладнень. Ефективним є його комбіну-

вання зі стрептокіназою. Якщо тромболітична терапія не показана, то

лікування ІМ починають з призначення малих доз аспірину: 325 мг або

250 мг/добу з переходом пізніше на 100 мг/добу.

У гострому періоді ІМ нітрати застосовують для попередження

епізодів гострої ішемії і обмеження зони некрозу. Внутрішньовенне вве-

дення нітрогліцерину показане хворим з нестабільною і ранньою після-

інфарктною стенокардією, дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), гострою

лівошлуночковою недостатністю. Нітрати як венозні вазодилататори

зменшують переднавантаження на серце і потребу міокарда в кисні.

Одночасно вони знімають коронароспазм, що веде до покращання кро-

вопостачання міокарда артеріальною кров’ю. Внутрішньовенне вве-

дення нітратів більш ефективне, ніж пероральне.

Протягом перших 24-48 год розвитку ІМ проводять інфузію нітро-

гліцерину, спочатку зі швидкістю 5-10 мкг/хв, а потім кожні 5-10 хв

збільшують на 5-10 мкг/хв до досягнення ефекту. Для внутрішньовен-

ного введення 2 мл 1 % розчину нітрогліцерину розчиняють в 200 мл

ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози. Від

інфузії треба утриматись при зниженні систолічного AT нижче 90 мм

рт.ст., ЧСС менше 50 за 1 хв або більше 110 за 1 хв. Для зняття бради-

кардії внутрішньовенно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну. Досить

широко застосовують ізокет (нітросорбід) і перлінганіт (нітрогліцерин).

Якщо ішемічний біль рецидивує або розвивається серцева недо-

статність, то через 24-72 год переходять на пероральний прийом

нітратів. Більш ефективним з них є нітросорбід в дозі 40-80 мг/добу і

молсидомін в дозі 6-12 мг/добу.

175

Клінічний досвід свідчить, що застосування ББ при ІМ зменшує

зону некрозу, знижує частоту рецидивів ІМ, раптової серцевої смерті і

серцевої недостатності. Їх позитивний ефект зберігається протягом 12-

18 міс. ББ без симпатоміметичної активності показані насамперед

хворим із шлуночковою аритмією, АГ, нестабільною і післяінфарктною

СТ, серцевою недостатністю. Їх позитивний ефект зумовлений анти-

аритмічною, антиангінальною і кардіопротекторною дією зі зниженням

потреби міокарда в кисні. Доцільна комбінація з тромболітиками і нітра-

тами. На підставі 28 вибіркових досліджень було показано, що засто-

сування ББ в перші 4-6 год розвитку ІМ знижує смертність в середньому

на 13 % (Д.В. Преображенский).

В перші години гострого ІМ призначають ББ внутрішньовенно з

наступним переходом на пероральний прийом. Застосовують такі ме-

тодики:

1) пропранолол (анаприлін, обзидан) по 5-8 мг протягом 10-15 хв,

а потім всередину в дозі 60-180 мг/добу в 4 прийоми;

2) метопролол внутрішньовенно 15 мг протягом 10-15 хв, пізніше

всередину по 100-200 мг/добу в 2 прийоми;

3) атенолол по 5 мг протягом 10 хв, через 20 хв – ще 5 мг з на-

ступним пероральним прийомом по 50 мг щоденно. При внутрішньо-

венному введенні ББ необхідно забезпечити контроль за ЧСС, AT і

ЕКГ. Якщо їх призначають всередину на 3-7-й день хвороби, то реко-

мендують такі дози:

1) пропранолол по 60-180 мг/добу;

2) атенолол по 50-100 мг/добу;

3) метопролол по 100-200 мг/добу.

4) бісопролол по 5-10 мг/добу;

5) небілет по 5 мг/добу.

Більш ефективними є ББ другого покоління. Протипоказання: кар-

діогенний шок, набряк легень, артеріальна гіпотонія, брадикардія менше

50 за 1 хв, бронхообструктивний синдром, АВ-блокада II і III ступеня.

Згідно з даними багаточисленних досліджень, антагоністи каль-

цію групи ніфедипіну (адалат, коринфар тощо) і верапамілу (ізоптин,

фіноптин) суттєво не впливають на прогноз хворих з ІМ або навіть

збільшують смертність. Вони протипоказані хворим з серцевою недо-

статністю. У зв’язку з цим призначати їх в гострому періоді ІМ недо-

176

цільно. Позитивні результати мали місце тільки при застосуванні анта-

гоністів кальцію групи дилтіазему у хворих із дрібновогнищевим ІМ

(ІМ без Q) і нестабільною стенокардією без серцевої недостатності

(ФВ вище 40 %). Добова доза дилтіазему (карділу) у таких хворих –

120-240 мг. Доцільно комбінувати дилтіазем з аспірином при підозрі на

ІМ без підйому ST над ізолінією і ІМ без Q.

Таким чином, сучасна терапія гострого ІМ включає такі ліки:

1) тромболітики;

2) гепарин;

3) аспірин;

4) ББ;

5) нітрати. Антагоністи кальцію групи дилтіазему призначають

тільки хворим з ІМ без Q і при нестабільній стенокардії. До 6 год з мо-

менту розвитку ІМ лікування починають з внутрішньовенного введеня

тромболітика (стрептокінази, АПСАК, активази тощо) з пізнішим підклю-

ченням аспірину і ББ. Оскільки тромболітична терапія пов’язана зі знач-

ними економічними затратами (вартість), то у більшості хворих лікуван-

ня проводять гепарином, нітратами і бета-адреноблокаторами.

Лікування ускладнень ІМ. Залежно від діагностичних критеріїв,

згідно з даними різних авторів, ускладнення ІМ зустрічаються у 10-50 %

всіх випадків. Їх можна розділити на 3 групи:

1) порушення ритму серця і провідності;

2) порушення насосної функції серця;

3) реактивні та інші ускладнення.

Ішемія і некроз міокарда, гемодинамічні та вегетативні фактори

сприяють виникненню аритмій і блокад серця. До них відносять гіпо-

каліємію, гіпомагніємію, підвищення рівня катехоламінів, ангіотензину

II, альдостерону, артеріальну гіпо- і гіпертонію, гіперсимпатикотонію з

синусовою тахікардією, брадикардію тощо. До застосування анти-

аритміків доцільно позбутись вищезгаданих аритмогенних факторів.

Підбір антиаритміка проводиться емпірично з урахуванням його

побічних ефектів. Слід віддавати перевагу лікам, які мають мінімаль-

ний негативний вплив на провідну та механічну функції серця. Досить

високий аритмогенний ефект у хінідину, енкаїніду, дещо менший у про-

пранололу, кордарону, ритмодану, ритмілену. Використовують також

немедикаментозні методи (електроімпульсну терапію, електрокардіо-

стимуляцію тощо).

177

У перші години ІМ синусова брадикардія зумовлена підвищен-

ням тонусу блукаючого нерва. Якщо вона поєднується з артеріальною

гіпотонією, стенокардією, шлуночковою аритмією і серцевою недостат-

ністю, то внутрішньовенно вводять атропін в дозі 0,5 мг (0,5 мл 0,1 %

розчину). При необхідності дозу повторюють через 10-20 хв. Підшкірне

або внутрішньом’язове введення атропіну по 0,5 мг нерідко викликає

парадоксальну реакцію. В зв’язку з цим доцільно вводити 1 мл 0,1 %

розчину атропіну. Стимулятори бета-адренорецепторів (ізопротеренол,

ізадрин, ізупрел) застосовують внутрішньовенно краплинно зі швидкі-

стю 1-2 мкг/хв при відсутності ефекту від атропіну. Для боротьби з

гіпотонією і брадикардією піднімають ноги хворого вверх, що викликає

перерозподіл крові зі збільшенням серцевого викиду. Причиною пізньої

синусової брадикардії бувають дисфункція синусового вузла або дія

бета-адреноблокаторів.

Атрівентрикулярна блокада першого ступеня не потребує ліку-

вання. При поперечній блокаді другого ступеня І типу (Самойлова-

Венкенбаха) досить рідко бувають гемодинамічні порушення. Для її

лікування застосовують атропін. Блокада другого ступеня ІІ типу

(Мобітц-ІІ) та повна поперечна блокада, незалежно від гемодинаміч-

них порушень та ЧСС, біфасцикулярна блокада, виражена синусова

брадикардія з фатальними шлуночковими екстрасистолами є показан-

нями для тимчасової трансвенозної електрокардіостимуляції. Стиму-

люючий електрод вводиться у порожнину правого шлуночка з часто-

тою ритму 70-80 на хв. У разі відновлення спонтанного ритму кардіос-

тимулятор в режимі demand (“за вимогою”) залишається до повної

стабілізації гемодинаміки. Прогностично несприятливіша атріовент-

рикулярна блокада ІІІ ступеня у хворих з переднім ІМ (ЧСС 20-40 на

1 хв, напади Морганьї-Адамса-Стокса). У таких хворих досить часто

позитивно вирішується питання на користь імплантації постійного во-

дія ритму. Слід відзначити, що блокада ніжок пучка Гіса потребує тільки

спостереження.

Синусова тахікардія при ІМ є реакцією на біль, стрес, гіпоксію

або дисфункцію ЛШ. Не завжди її потрібно лікувати. Досить ефектив-

ними при синусовій тахікардії і передсердній екстрасистолії є ББ, які

показані в першу чергу при гіперкінетичному типі кровообігу (молодий

вік, перший ІМ тощо). Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія

178

з ЧСС 120-180 за 1 хв діагностується в 2-5 % випадків. Спочатку про-

бують досягнути підвищення тонусу блукаючого нерва з допомогою

проби Вальсальви, масажу каротидного синуса. Внутрішньовенно при-

значають верапаміл (ізоптин, фіноптин) по 5-10 мг протягом 2-5 хв (2-

4 мл 0,25 % розчину) або дигоксин по 0,25-0,50 мг (1-2 мл 0,025 %

розчину). При порушенні системної гемодинаміки застосовують елек-

троімпульсну терапію з розрядом у 10-25 Дж. Після зняття надшлу-

ночкової тахікардії хворому призначають всередину дигоксин, ББ.

Тріпотіння передсердь має перехідний характер і зумовлене сим-

патичною стимуляцією передсердь з лівошлуночковою недостатністю.

При ЧСС більше 125 за 1 хв в поєднанні з серцевою недостатністю

застосовують кардіоверсію (25-50 Дж). Якщо тріпотіння продовжуєть-

ся, то його переводять в мерехтіння розрядом потужністю 5-10 Дж.

Для лікування мерехтіння використовують кардіоверсію 100-200 Дж,

при цьому глікозиди протипоказані. Якщо не планується кардіоверсія,

то для відновлення синусового ритму застосовують дигоксин в комбі-

нації з верапамілом або пропранололом.

Мерехтіння передсердь діагностують у 10-20 % всіх випадків ІМ.

Якщо пароксизмальна форма фібриляції передсердь не супроводжуєть-

ся значною тахікардією та порушеннями гемодинаміки, то немає по-

треби в застосуванні антиаритміків. Чимало з них мають проаритмо-

генний ефект (хінідин, флекаїнід тощо). У таких випадках необхідно

добиватись покращення коронарного кровотоку за рахунок тромболі-

тиків, антикоагулянтів, антиагрегантів, нітратів. Нерідко синусовий ритм

відновлюється спонтанно. У першу добу ІМ не слід призначати сер-

цеві глікозиди, їх застосовують пізніше при наявності гемодинамічних

порушень. При стабільному стані з ЧСС до 100 за 1 хв застосовують

дигоксин у дозі 0,75-1,0 мг за 24 год (3-4 мл 0,025 % розчину дигокси-

ну). Якщо тахісистолічна форма мерехтіння передсердь поєднується з

артеріальною гіпертензією, СТ СН, то дигоксин комбінують в верапамі-

лом (5-10 мг) або дилтіаземом внутрішньовенно по 0,25-0,35 мг/кг. При

такій терапії ЧСС утримується в межах 60-80 на 1 хв.

Препаратами вибору для купірування пароксизму миготливої

аритмії протягом першої доби ІМ є бета-блокатори (саталол, метопро-

лол, атенолол) або одноразове внутрішньовенне введення верапамілу.

Альтернативою дигоксину і ББ є аміодарон (кордарон) в дозі 5-10 мг/кг

179

внутрішньовенно протягом 30 хв. Він забезпечує більш швидкий конт-

роль за шлуночковим ритмом і не збільшує потребу міокарда в кисні.

Для профілактики рецидивів миготливої аритмії застосовують корда-

рон у дозі 100-200 мг/добу. Ризик побічних ефектів при таких дозах

мінімальний. При нестабільному перебігу ІМ з миготливою аритмією,

артеріальною гіпотензією, гострих порушеннях гемодинаміки застосо-

вують екстрену дефібриляцію в 100-200 Дж.

Провідне місце в профілактиці та лікуванні шлуночкової тахікардії

і фібриляції шлуночків належить ББ. При наявності протипоказань до

їх призначення у хворих з шлуночковою аритмією застосовують аміо-

дарон. Поведення антиаритмічної терапії вимагає враховувати стан

функції ЛШ, розлади гемодинаміки, електролітні порушення, наявність

моніторингу тощо. При синдромі WPW (синдром передчасного збуд-

ження шлуночків) проводиться проба з гілуритмалом. Таким хворим

протипоказані дигоксин, верапаміл, лідокаїн, які збільшують ЧСС за

рахунок покращання проведення імпульсів по додаткових шляхах.

Фібриляцію шлуночків діагностують приблизно у 15 % хворих на

ІМ, госпіталізованих в БІТ. Первинна фібриляція виникає протягом пер-

ших 6-8 год розвитку ІМ як реакція на ішемію. Вона може бути причи-

ною раптової коронарної смерті. У реанімованих хворих віддалені ре-

зультати хороші. Вторинна (пізня) фібриляція розвивається в пізні строки

на фоні слабкості ЛШ, кардіогенного шоку. При ній смертність протягом

року перевищує 50 %. Для лікування фібриляції шлуночків застосовують

екстрену електроімпульсну терапію розрядом у 200-300 Дж. Якщо сину-

совий ритм не відновлюється, проводять непрямий масаж серця, інтуба-

цію трахеї, внутрішньовенно вводять бікарбонат натрію з наступною

дефібриляцією. При відновленні синусового ритму ще протягом 24-

48 год вводять лідокаїн за однією з описаних вище методик.

Лікування гемодинамічних ускладнень. Кардіогенний шок

(КШ) діагностують у 10-15 % випадків гострого трансмурального ІМ

з некрозом ЛШ більше 35-40 % маси міокарда. Лікування починають

з призначення наркотичних аналгетиків для купірування ішемічного

болю. Хворий повинен знаходитись у горизонтальному положенні з підня-

тими під кутом 15 градусів ногами для відновлення циркуляції крові.

По можливості проводиться катетеризація легеневої артерії через вени

шиї і вимірювання тиску заклинення (норма 15-18 мм рт.ст.). Методом

180

катетеризації сечового міхура вимірюють діурез. При систолічному

AT нижче 70 мм рт.ст. лікування починають з внутрішньовенного вве-

дення норадреналіну зі швидкістю 2-16 мкг/хв аж до підвищення сис-

толічного AT до 80-90 мм. рт. ст. з наступним переходом на допамін.

Норадреналін ефективно підвищує AT, але одночасно збільшує після-

навантаження і потребу міокарда в кисні.

При лікуванні КШ функція ЛШ оцінюється за допомогою ехокар-

діографії, а стан гемодинаміки – балонним флотаційним катетером.

Терапевтична тактика полягає в підвищенні та стабілізації АТ, покра-

щенні скоротливої функції міокарда. Лікування істинного КШ з систо-

лічним АТ в межах 70-90 мм рт. ст. доцільно починати з внутрішньо-

венного введення сольових розчинів (реополіглюкіну, поліглюкіну, ізо-

тонічного розчину хлориду натрію, нативної плазми тощо) з розрахунку

200-300 мл протягом 15-30 хв. При відсутності ознак набряку легень

продовжують введення розчину до підйому тиску наповнення в право-

му і лівому шлуночку. Необхідно забезпечити моніторинг тиску в леге-

невій артерії та правих відділах серця.

При застосуванні вазопресорних амінів перевагу віддають добу-

таміну. Позитивний інотропний ефект досягається за рахунок активації

бета-1-адренорецепторів, покращується кардіопротекція і знижується

периферичний опір судин. Швидкість внутрішньовенного введення до-

бутаміну не повинна перевищувати 10 мкг/кг/хв. Більш високі дози

викликають вазоконстрикцію і підвищення КДТ ЛШ.

Лікування КШ також можна починати з безперервного внутріш-

ньовенного введення допаміну з швидкістю 2-10 мкг/кг/хв, який має

слабшу інотропну дію, ніж добутамін, але одночасно викликає вазоди-

латацію ниркових артерій зі збільшенням діурезу. При відсутності

клінічного ефекту дозу допаміну поступово збільшують до 20-30 мкг/

кг/хв. У складних випадках з помірною артеріальною гіпотензією ком-

бінують внутрішньовенне введення допаміну і добутаміну. Дозу обох

препаратів.у таких випадках знижують до 5-7 мкг/кг/хв

Недоцільно починати терапію з вазопресорних амінів при гіпово-

лемічному КШ з низьким тиском наповнення ЛШ (менше 10 мм рт.

ст.) і діастолічним тиском в легеневій артерії в межах 10-15 мм рт.ст.

В цих випадках на першому місці має бути інфузія сольових розчинів з

підвищенням тиску наповнення ЛШ. Сольові розчини вводять по 100-

181

150 мл зі швидкістю 20 мл/хв під контролем тиску наповнення ЛШ,

такі введення повторюють декілька раз. Вазопресорні аміни почина-

ють вводити при тиску заклинення в легеневій артерії 14-18 мм. рт. ст.

Позитивні результати бувають при підключенні до комплексної

терапії КШ внутрішньоаортальної балонної контрапульсації. Летальність

знижується до 75-80 % при істинному і ареактивному КШ. Одночасно

вирішується питання про доцільність проведення тромболізису чи пер-

винної балонної ангіопластики. Ангіопластика показана хворим моло-

дого і середнього віку. До проведення тромболізису чи ангіопластики

циркуляція підтримується методом балонної внутрішньоаортальної кон-

трапульсації. При застосуванні вищезгаданих методів лікування ле-

тальність знижується з 80-85 % до 40-45 %.

Якщо після гострої мітральної регургітації або перфорації міжшлу-

ночкової перегородки хворий залишається живим, то через 2 міс. при

стабільному стані здоров’я на фоні медикаментозної терапії проводять

протезування мітрального клапана чи ліквідацію післяінфарктного де-

фекту хірургічним методом на відкритому серці. Операція аневриз-

мектомії проводиться не раніше 3 міс. після виникнення ІМ.

Серцеву недостатність діагностують у 40-50 % хворих на ІМ з Q

при некрозі 20-25 % маси міокарда ЛШ. Оскільки в перші години ІМ її

причиною є гостра ішемія міокарда, то необхідно забезпечити тривалу

інфузію нітрогліцерину. Починають внутрішньовенне введення з 10-

20 мкг/хв, а потім кожні 5-15 хв дозу збільшують на 5-10 мкг/хв до

позитивного гемодинамічного і клінічного ефекту. Оскільки при цьому

об’єм циркулюючої крові не змінюється або знижується, як і серцевий

викид при мінімальній затримці води і натрію, то фуросемід (лазикс)

застосовують обережно у малих дозах (20-40 мкг, тобто 1-2 мл 1 %

розчину). Одночасно проводиться оксигенотерапія.

У наступні дні при систолічному AT вище 90 мм рт.ст. доцільно

застосовувати інфузію нітропрусиду натрію, який є сильним венозним і

артеріальним вазодилататором. Початкова швидкість введення ста-

новить 15 мкг/хв з поступовим збільшенням дози при багатогодинній

інфузії. При відсутності ефекту від вазодилататорів і артеріальній гіпо-

тонії додають внутрішньовенно допамін в дозі 3 мкг/кг/хв. Комбінація

нітропрусиду натрію з допаміном є досить вдалою.

182

Лікування гострого набряку легень у хворих на гострий трансму-

ральний ІМ включає такі заходи:

1) посадити хворого в ліжку;

2) внутрішньовенно ввести 2-3 мг морфіну (2-3 мл 1% розчину),

при необхідності повторити введення. Морфін (промедол) знижує збуд-

ливість дихального центру, знімає страх, зменшує навантаження на серце

(венозний вазодилататор). Через 15-30 хв стан хворого покращується;

3) внутрішньовенно ввести 40-160 мг фуросеміду (2-8 мл 1 % роз-

чину). Максимальний ефект настає на 15-30-й хв;

4) для зниження перед- і післянавантаження на серце під контро-

лем AT призначити нітрогліцерин під язик чи внутрішньовенно, нітроп-

русид натрію по 20 мкг/хв;

5) накласти джгути на руки і ноги для зменшення повернення крові

до серця;

6) інгаляції 100 % кисню з піногасником (етиловий спирт, анти-

фомсілан). Швидкість інгаляції – 6-8 л/хв, за показаннями – штучна

вентиляція легень під підвищеним тиском, аспірація піни з верхніх ди-

хальних шляхів;

7) серцеві глікозиди призначають тільки хворим з надшлуночко-

вою аритмією або миготливою тахіаритмією, доза становить 3/4 від

звичайної. Еуфілін у дозі 5-10 мл 2,4 % розчину вводять внутрішньо-

венно при діагностиці бронхоспазму.

Лікування реактивних та інших ускладнень. Прогноз при

епістенокардитичному перикардиті сприятливий і він не вимагає ліку-

вання. При вираженому больовому синдромі застосовують нестероїдні

протизапальні засоби в середньотерапевтичних дозах:

1) індометацин по 75-150 мг/добу;

2) вольтарен по 75-100 мг/добу та інші. Відсутність ефекту – по-

казання для призначення преднізолону в дозі 20-30 мг/добу. При наяв-

ності інтенсивного шуму тертя перикарда протягом 2-3 днів необхідно

утриматись від застосування гепарину.

Для лікування тромбоемболічних ускладнень при відсутності про-

типоказань призначають гепарин протягом 5-7 днів з наступним пере-

ходом на антикоагулянти непрямої дії або антиагреганти. Спочатку

внутрішньовенно вводять 10000 ОД гепарину, а потім по 12500 ОД 2

рази на добу підшкірно в ділянку пупка. Для лікування тромбоемболії

183

легеневої артерії застосовують таку методику – внутрішньовенно вво-

дять гепарин у дозі 5000 ОД з наступним призначенням по 5000 ОД

підшкірно протягом кожних 4 год. Гепаринотерапію продовжують 7-10

днів з підключенням антикоагулянта непрямої дії на 5-7-й день. Ос-

танній застосовують протягом 3 міс. Масивна тромбоемболія легене-

вої артерії з гемодинамічними порушеннями є показанням для внутрі-

шньовенного введення тромболітика.

Післяінфарктний синдром (синдром Дресслера) діагностують на

2-6-й тиждень хвороби, інколи раніше. Лікування починають з призна-

чення преднізолону в дозі 20-30 мг/добу в комбінації з індометацином в

дозі 75-100 мг/добу протягом 7-10 днів. При рецидиві синдрому Дрес-

слера знову застосовують преднізолон, але в дозі 15-20 мг/добу протя-

гом тривалого часу з поступовим зниженням дози.

Поява гострого ішемічного болю за грудниною на 2-21-й день ІМ

свідчить про рестеноз інфаркт залежної судини і ранню післяінфарктну

стенокардію. Їх частіше діагностують у хворих на ІМ без Q. Для ліку-

вання застосовують комбінацію ББ з нітратами, в окремих випадках –

балонну ангіопластику. При вираженому больовому синдромі внутріш-

ньовенно вводять нітрогліцерин. Антагоністи кальцію групи дилтіазе-

му показані при дрібновогнищевому ІМ. Фізичну активність слід об-

межити.

Вторинна профілактика після гострого ІМ. Трьохетапний

принцип лікування ІМ включає в себе БІТ (2-3 дні), відділ ранньої реа-

білітації (15-30 днів), відділ пізньої реабілітації (18-24 дні). В якості відділу

пізньої реабілітації в більшості випадків використовують місцевий кар-

діологічний санаторій. Протягом року хворий знаходиться під спосте-

реженням кардіолога. У відділі пізньої реабілітації і на поліклінічному

етапі проводиться медико-відновна терапія з включенням вторинної

профілактики.

За визначенням ВООЗ, кардіологічна реабілітація – це сума за-

ходів, які необхідно вжити для позитивного впливу на основну причину

і перебіг хвороби. Вона включає в себе відновлення та підтримання

оптимального рівня фізіологічного, психологічного, соціального, емоцій-

ного та статевого стану хворого. Реабілітація входить в загальний ліку-

вальний комплекс. Медико-відновна терапія (реабілітація) у хворого

на ІМ має індивідуальний характер і призначається перед випискою з

184

стаціонару. Розрізняють такі види реабілітації: 1) психологічна; 2) ме-

дикаментозна; 3) фізична; 4) статева. Перед випискою з клініки хворий

на ІМ має отримати необхідну і вичерпну клінічну інформацію.

Потрібно враховувати, що тривога і депресія при ІМ є неминучи-

ми, особливо після повернення хворого додому. При проведенні психо-

терапевтичних бесід слід добиватись попередження депресії і дратів-

ливості. Поради щодо психологічної реабілітації: відновлення самовла-

дання, зменшення депресії, підвищення адаптації до стресових ситуацій,

аутотренінг, пояснення особливостей хвороби, зменшення тривожності

у хворого і родичів.

Вторинна профілактика після перенесеного ІМ спрямована на по-

передження РКС, повторних ІМ, прогресування СН, розвитку інших

синдромів. Фактори ризику повторного ІМ і РКС в перші 6 міс визна-

чають з допомогою анамнезу та допоміжних обстежень. Перед ви-

пискою бажано отримати дані ЕКГ, ВЕМ, інших навантажувальних

тестів, ехокардіоскопії, холтерівського моніторування, радіовентрику-

лографії тощо. До факторів ризику повторного ІМ і РКС відносять: ранню

післяінфарктну СТ, ІМ без зубця Q, похилий вік, фатальну шлуночкову

аритмію, повну поперечну блокаду з брадиаритмією, систолічну дис-

функцію ЛШ з ФВ менше 20-30 %, неконтрольовану АГ з АТ вище

200/110 мм рт. ст., некомпенсовану ХСН ІІ-ІV ФК за NYHA, тромбо-

емболію легеневої артерії.

Для вторинної профілактики після гострого ІМ на амбулаторному

етапі використовують наступні групи ліків: а) антиагреганти; б) бета-

адреноблокатори; в) аміодарон; г) антагоністи кальцію групи дилтіазе-

му; д) ІАПФ; е) статини (симвастатин тощо). Зниженню смертності

сприяють проведення балонної ангіопластики та аортокоронарного

шунтування за показаннями.

В останні роки для профілактики ретромбозів і тромбоемболій

досить широко використовують антиагреганти (аспірин, тиклід тощо).

Довготривалий прийом аспірину знижує смертність на 15-30 %, а час-

тоту нефатального повторного ІМ – на 31 %. Середньотерапевтична

доза – від 100 до 325 мг/добу, але перевагу віддають малим дозам –

100 мг/добу на один прийом. Більш ефективним є застосуваня аспіри-

ну при нестабільній СТ та ІМ без Q. Тривалість лікування – до року і

більше. Така терапія не вимагає лабораторного контролю, а усклад-

185

нення бувають досить рідко. Терапевтична ефективність від призна-

чення антикоагулянтів непрямої дії залишається сумнівною. Важко

підібрати оптимальну дозу антикоагулянта в амбулаторних умовах, при

цьому буває досить високий відсоток тяжких кровотеч (3-8 % протя-

гом року).

Як показали багатоцентрові дослідження, після перенесеного ІМ

довготривалий прийом ББ знижував загальну смертність на 22 %, ча-

стоту РКС – на 32 %, частоту нефатальних повторних ІМ – на 27 %. Їх

доцільно застосовувати в першу чергу при передньо-боковому ІМ з Q

в поєднанні з шлуночковою аритмією і помірною серцевою недостат-

ністю. Саме ці хворі належать до групи високого ризику. Позитивний

ефект викликають ББ без внутрішньої симпатоміметичної активності.

Підтримуючі дози на амбулаторному етапі такі:

1) пропранолол (анаприлін) – 60-120 мг/добу;

2) метопролол – 100-200 мг/добу;

3) атенолол – 50-100 мг/добу.

Тривалість лікування становить 12-18 міс. і більше. У той же час

немає достовірних даних про позитивний вплив ББ у хворих на ІМ без

Q. Не завжди доцільно призначати їх при неускладненому ІМ з Q. Отже,

ББ залишаються препаратами вибору при ІМ з Q і ускладненнями.

Із антагоністів кальцію для вторинної профілактики застосовують

тільки групу дилтіазему (карділ, тилдієм тощо). У дозі 120-180 мг/добу

дилтіазем знижує ризик виникнення повторного ІМ протягом перших

6 міс. у хворих із перенесеним ІМ без Q і серцевої недостатності.

Основна роль в танатогенезі раптової коронарної смерті у хворих

з перенесеним ІМ належить фатальній шлуночковій аритмії. Для її по-

передження застосовують ББ або кордарон. У хворих з високим ризи-

ком раптової смерті кордарон досить ефективний, але викликає чима-

ло побічних реакцій. Його доцільно призначати хворим з фатальною

шлуночковою аритмією, яким ББ протипоказані або неефективні. В

першу чергу це особи з вираженою серцевою недостатністю або успіш-

но реанімовані після фібриляції шлуночків, які раніше отримували ББ.

Методика лікування аміодароном (кордароном) така: перші 7-10 днів –

по 800-600 мг/добу, наступні 7-10 днів – по 600-400 мг з поступовим пе-

реходом на щоденний прийом по 200 мг (одна таблетка). При сприятли-

вому перебігу аритмії роблять перерву в лікуванні на 1-2 дні в тиждень.

186

У перші дні і тижні гострого ІМ з Q настає ремодуляція серця зі

зниженням скоротливої функції ЛШ, що в кінцевому результаті веде до

застійної ХСН. Ведуться інтенсивні пошуки ліків, які здатні попереди-

ти або сповільнити прогресування післяінфарктної дилатації ЛШ з його

систолічною дисфункцією. Як показали дослідження, виконані на ка-

федрі кардіології Тернопільського медінституту (Б.І. Рудик, В.А. Скиб-

чик, О.М. Барна), при застосуванні ІАПФ каптоприлу (капотену) з 3

дня ІМ з Q сповільнюється прогресування післяінфарктної дилатації

ЛШ з покращанням коронарного кровотоку. Каптоприл доцільно при-

значати хворим на ІМ з серцевою недостатністю при ФВ менше 40-

45 %, гіпокінетичному і застійному типах кровообігу. Початкова доза

складає 6,25 або 12,5 мг 2 рази на добу з поступовим її підвищенням до

25-50 мг/добу під контролем AT. Тривалість лікування не менше 3 міс.,

а ще кращі результати при лікуванні протягом 2-3-5 років. Як показали

міжнародні багатоцентрові дослідження (SAVE, SOLVD, CONSENSUS

II, AIRE), при довготривалій терапії каптоприлом серцево-судинна

смертність знижувалась на 21 %, ризик розвитку серцевої недостат-

ності – на 37 %, частота повторних ІМ – на 25 %. Отже, ІАПФ корот-

кої дії (каптоприл, капотен, лоприл, тензіомін тощо) з 3-го дня гострого

ІМ з Q і серцевою недостатністю попереджують прогресування сер-

цевої слабкості, покращують якість і тривалість життя хворих.

Після виписки з відділу пізньої реабілітації (санаторний етап) для

відновлення функції серцево-судинної системи і повернення до профе-

сійної роботи хворий займається фізичними вправами (фізична реабілі-

тація). Доцільно через 6-8 тиж. від початку ІМ виконати тест з наван-

таженням, частіше це ВЕМ, з досягненням субмаксимального наван-

таження. Протипоказаннями для дозованого фізичного навантаження

є: виражена декомпенсація серця, міокардит, розшаровуюча аневризма

аорти, тромбоемболії, небезпечні порушення ритму і провідності, анев-

ризма серця, синдром слабкості синусового вузла тощо. Саме дозо-

вані фізичні навантаження дозволяють судити про толерантність хво-

рого до фізичних навантажень і визначити для нього рівень інтенсив-

них фізичних тренувань на ВЕМ чи тредміле під наглядом лікаря.

Найчастіше в якості фізичного тренування застосовують ходьбу по рівній

місцевості в першу половину дня. Вибирають дистанцію 2,5-3,0 км зі

швидкістю 3-4 км/год (або 80-100 кроків за 1 хв) з поступовим збільшен-

ням швидкості під контролем самопочуття, AT, ЧСС і ЕКГ. Доцільно

187

брати участь у групових фізичних заняттях (ЛФК). Пізніше необхідно

самостійно підтримувати рівень фізичного і психічного благополуччя.

Реабілітація після перенесеного ІМ включає в себе боротьбу з

основними факторами ризику. У хворих з гіперхолестеринемією необ-

хідно добиватись зниження рівня загального холестерину до 5,2 ммоль/л.

Для більшості з них достатньо дотримуватись гіпохолестеринової дієти

з обмеженням вмісту насичених жирів в дієті до 10 % від загальної

калорійності. Споживання холестерину не повинно перевищувати

300 мг/добу, а кухонної солі – 6 г/добу. Варто збільшити споживання

овочів, складних вуглеводів, фруктів, поліненасичених і мононенасиче-

них жирних кислот, добиватись нормалізації маси тіла. Якщо гіперхо-

лестеринемія більше 5,7 ммоль/л, то найефективнішим гіпохолестери-

немічним засобом є симвастатин в дозі 20 мг/добу на один прийом на

ніч. Оскільки куріння є основним фактором ризику і сприяє прогресу-

ванню атеросклерозу, то необхідно від нього відмовитись.

Важливим фактором ризику виникнення ІМ залишається АГ з

діастолічним AT вище 100 мм рт.ст. При наявності такої АГ ризик рап-

тової смерті і повторного ІМ зростає в кілька разів. Необхідно контро-

лювати рівень AT з допомогою гіпотензивних препаратів, які одночас-

но покращують коронарний кровотік, викликають регрес гіпертрофо-

ваного міокарда і не збільшують рівень атерогенних ліпопротеїнів в

крові. До таких засобів відносять кардіоселективні ББ (метопролол,

атенолол), індопамід, ІАПФ. Підбір дози індивідуальний. При цьому

не слід знижувати діастолічний AT менше 85 мм рт.ст., оскільки при

нижчому AT погіршується перфузія міокарда.

До статевого життя хворий на ІМ може повернутись через 5-6

тиж. від початку хвороби. Якщо він без зупинки піднімається на дру-

гий поверх, при навантажувальному тесті ЧСС досягає 120 ударів, а

систолічний AT – 165 мм рт.ст., то це свідчить про можливість віднов-

лення статевої активності. Статеві зносини повинні відновитись із звич-

ним партнером при комфортній температурі. Поза для статевого акту

має бути зручною для обох партнерів. Безпечними позами є:

а) лежачи на боці;

б) лежачи на спині, коли хворий знаходиться знизу.

В окремих випадках доцільно за 30-50 хв до статевого акту для

попередження стенокардії прийняти нітрати. Слід уникати статевих

зносин з незнайомим партнером.

188

На закінчення лекції необхідно відмітити наступне. При ранній

госпіталізації хворих на ІМ в БІТ, етапному принципі лікування зі своє-

часним і обгрунтованим застосуванням тромболітиків, антикоагулянтів,

антиагрегантів, бета-адреноблокаторів, нітратів, а в необхідних випад-

ках – балонної ангіопластики летальність досягає 5-10 %. Таке ліку-

вання слід вважати ефективним. При проведенні повноцінної реабілі-

тації 70-80 % хворих працездатного віку повертаються до роботи, віднов-

люють працездатність. Вторинна профілактика після гострого ІМ з

використанням кардіоселективних бета-адреноблокаторів, кордарону,

ІАПФ, антиагрегантів, аортокоронарного шунтування і балонної ангіо-

пластики веде до зниження смертності.

Література

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда: Пер. с англ.: Практи-

ческое руководство. – М.: Практика, 1994. – 255 с.

2. Антоненко M.M., Жарінов О.Й., Іванів Ю.А. та інші. Сучасна діагностика

та лікування гострого інфаркту міокарда. – Львів, 1994. – 91 с.

3. Внутрение болезни. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер с англ./

Под ред. Е. Браувальда и соавт. – М. Медицина, 1995. – книга 5. – С.286-311.

4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М.Фрида, С.Грайн-

са. – М.: Практика, 1996. – С.109-339.

5. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Реко-

мендации рабочей группы Европейского общества кардиологов II Карди-

ология. – 1995. – №9. – С. 100-104.

6. Нетяженко В.З. і співавт. Клінічні аспекти тромболітичної терапії // Клінічна

фармакологія, фізіологія, біохімія. -1997. – № 1- С.71-80.

7. Преобреженский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стено-

кардии // Москва.: ЛИЛ “ДОК”.– 1994. – 114 с.

8. Руда М.Я., Зиско А.Л. Инфаркт миокарда // М.: Медицина. – 1981. – 248 с.

9. Цільова розробка з лікування гострого інфаркту міокарда Європейського

товариства кардіологів, 1996 рік // Клінічна фармакологія, фізіологія, біо-

хімія. – 1997. – № 1. – С. 7-59.

10. Braunwald Ed. Е. Heart Disease II W.B. – Saunders. – 1992.

11. Yoldberg R.I. et. at. Cardiogenic schok after acute myocardial infarct infarction

II N. Engl. J. Med. – 1991. – N325. – P. 1117-1122.

12. Textbook of advanced cardiac life support //American heart associaton. –

1990.

189

Міокардит – некоронарогенна хвороба міокарда запального ха-

рактеру, яка розвивається внаслідок або безпосереднього впливу па-

тогенного збудника на серцевий м’яз, або імунних та аутоімунних по-

рушень.

До цього часу не проводились багатоцентрові епідеміологічні дос-

лідження щодо поширеності міокардиту серед населення в різних регі-

онах земної кулі. Це зумовлено, насамперед, варіабельністю клінічної

картини, відсутністю чітких достовірних діагностичних та морфологіч-

них критеріїв прижиттєвої діагностики. Згідно з секційними матеріала-

ми міокардит діагностують у 3-5 % померлих від терапевтичних хво-

роб. За даними Р.Б. Мінкіна, запалення міокарда зустрічається у 3-9 %

усіх померлих з різними хворобами серцево-судинної системи. Під час

епідемій респіраторних вірусних інфекцій захворюваність на міокардит

суттєво зростає.

Етіологія, патогенез, класифікація. У країнах Європи і Аме-

рики у 86 % випадків локальний перикардит і міокардит – ідіопатично-

го генезу. Більшість авторів підтримують концепцію вірусної природи

“ідіопатичного міокардиту”. Саме такі ураження міокарда можуть бути

причиною раптової серцевої смерті, аритмій і СН. Нерідко вірусний

міокардит поєднується з перикардитом. У таких випадках використо-

вують термін міоперикардит. З допомогою еходослідження при міопе-

рикардиті нерідко діагностують ексудат в перикардіальній порожнині.

Найчастіше збудником запалення міокарда є вірус Коксакі групи

В. Його виявляють у 50 % випадків безпосередньо в серцевому м’язі.

Рідше причиною міокардиту бувають ЕСНО-віруси, паравіруси В

аденовіруси, збудники мононуклеозу, краснухи, поліомієліту, гепатиту

В, герпесу, пситакозу тощо.

Вірусному міокардиту передує гостра респіраторна інфекція (за 1-

3 тижні до появи серцевих симптомів). У таких хворих можуть спостері-

гатись підвищення температури, розлади з боку шлунково-кишкового

тракту. Допомагають у діагностиці виявлені при огляді хворого назофа-

рингіт, ларингіт, трахеобронхіт, запалення легень. Важливе діагностичне

9. МІОКАРДИТ

190

значення має виділення вірусу з біологічних рідин, фекалій, підвищення

титру віруснейтралізуючих антитіл.

В останні роки бактеріальний міокардит зустрічається значно

рідше, ніж раніше. Хворобу викликають пневмококи, стафілококи, грам-

негативна мікрофлора, зеленячий стрептокок. Гострий бактеріальний

міокардит діагностують у осіб зі значними порушеннями імунітету і

при резистентності до антибіотиків. Наприклад, він може бути усклад-

ненням пневмонії. Між тим гнійний міоперикардит – частина тяжкої

генералізованої інфекції. При інфекційному ендокардиті у 100 % випадків

уражається міокард аж до утворення гнійних абсцесів, що значною

мірою впливає на прогноз, веде до руйнації клапанного кільця або

міжшлуночкової перегородки. Одним з грізних ускладнень дифтерії є

міокардит, який діагностують у 25 % хворих. З потоком крові дифтерійний

токсин попадає в кардіоміоцити, інгібує синтез протеїнів, викликає гли-

бокі дистрофічні зміни і некроз в серцевому м’язі.

Значно рідше причиною міокардиту бувають гриби, хламідії, ри-

кетсії, мікоплазми, іонізуюча радіація, медикаменти тощо.

У хворих на вірусний міокардит збудник попадає безпосередньо в

кардіоміоцити. У гострій фазі хвороби віруси розмножуються внутріш-

ньоклітинно, що викликає дистрофію і некроз. Пізніше вони потрапля-

ють в кров. При цьому має місце порушення антигенної структури міо-

фібрил з активацією клітинного і гуморального імунітету.

Важливе значення в патогенезі міокардиту належить функціо-

нальній недостатності Т-супресорів. Збільшується синтез віруснейт-

ралізуючих антитіл, IgG, IgM, які сприяють знищенню вірусів і їх елімі-

нації з організму. Хоча ці процеси відбуваються протягом 10-15 днів,

порушення внутрішньоклітинного обміну зберігається ще протягом

тривалого часу. При приєднанні аутоімунної патології хвороба стає за-

тяжною.

Важким буває перебіг грипозного міокардиту, який діагностують

під час епідемії грипу. У померлих від грипозного міокардиту знахо-

дять крововиливи в міокарді, ураження капілярів, дегенерацію нерво-

вих закінчень, клітинну проліферацію.

Пошкодження міофібрил викликають продукти життєдіяльності

рикетсій, найпростіших, хламідій. Із рикетсіозів варто згадати висипний

тиф, при якому основні зміни виникають в ендотелії венул, капілярів і

191

артеріол. У міокарді діагностують вогнищевий васкуліт, а в інтерстиції –

клітинні інфільтрати. При токсоплазмозі з ураженням серцевого м’яза

знаходять дилатацію порожнин серця і ексудативний перикардит.

Під впливом гострого або хронічного опромінювання у частини

хворих спостерігають пошкодження міокарда. Дистрофія і некроз кар-

діоміоцитів поєднуються з порушенням мікроциркуляції і накопичен-

ням ексудату в перикарді. Поступово розвивається кардіофіброз. Раді-

аційний міокардит діагностують при лікуванні раку легень, молочної

залози, лімфосаркоми, лімфогранульоматозу.

За поширеністю міокардит буває вогнищевим або дифузним, за

перебігом – гострим, підгострим і хронічним. Запальний процес локалі-

зується під ендокардом або перикардом з ураженням останніх. Часті-

ше діагностують міоперикардит. При міоперикардиті перикардит буває

сухим або ексудативним. Для сухого перикардиту властива фібриноз-

на реакція, поверхня серозних оболонок має ворсинчатий вигляд.

Пізніше утворюється ексудат, нерідко геморагічний, вірусної етіології.

Це вимагає диференціальної діагностики з первинним (мезотеліома) і

вторинним (метастази) процесами. У діагностиці допомагає цитологі-

чне дослідження, а також позитивна динаміка перикардиту при ліку-

ванні глюкокортикоїдами і нестероїдними протизапальними засобами.

За характером пошкодження і патоморфологічними змінами міо-

кардити бувають паренхіматозними, інтерстиціальними і продуктивни-

ми. Як правило, паренхіматозний міокардит має дифузний характер з

більш важким перебігом. Відмічається дистофія і некроз міофібрил,

прискорення апоптозу, активація фагоцитарної функції лейкоцитів, мак-

рофагів з виділенням цитотоксинів, які стимулюють гіпертрофію кардіо-

міоцитів. Мікротромбози капілярів ведуть до дифузної ішемії міокар-

да. Одночасно виявляють набряк з слабо вираженою інфільтрацією в

сполучній тканині. Паренхіматозний міокардит діагностують при

вірусній інфекції, дифтерії, сепсисі, уремії, гострому опромінюванні тощо.

Для інтерстиціального (ексудативного) міокардиту характерне

повнокрів’я інтерстиція з накопиченням серозної рідини і клітин. Клітин-

ний склад інфільтрату – нейтрофіли, еозинофіли, лімфоцити.

Продуктивні міокардити діагностують при вірусній і рикетсіозній

інфекції. У сполучній тканині міокарда переважає проліферація клітин

сполучної тканини: гістіоцити, плазмоцити, лімфоцити. Для алергічного

192

міокардиту властиве імунне запалення. Досить важко виявити істинну

причину хвороби. У хворих на медикаментозний міокардит діагносту-

ють ураження мікроциркуляторного русла з васкулітом.

Між різними патоморфологічними формами запалення існують

переходи. У молодих хворих у більшості випадків при паренхіматозно-

му і інтерстиціальному міокардиті з часом відмічається повне віднов-

лення нормальної структури міокарда, тобто настає одужання. В інших

випадках гинуть і розсмоктуються м’язові волокна, утворюється гра-

нуляційна тканина, яка з часом перетворюється в рубець. На місці не-

крозу кардіоміоцитів розвивається також фіброзна тканина. В кінцевій

стадії формується дрібновогнищевий склероз міокарда, який має назву

міокардитичний кардіосклероз. Проявами останього є аритмії і блока-

да серця. При несприятливому перебігу можлива трансформація інфек-

ційного міокардиту в ДКМП або смерть. На секції знаходять розши-

рені порожнини серця, серцевий м’яз тьмяний і в’ялий, з явищами не-

крозу, дистрофії та інфільтрації.

Особливе місце в дифузній патології міокарда посідає міокардит

Абрамова-Фідлера, який чимало кардіологів відносять до ДКМП. Його

ще називають злоякісним, ідіопатичним, неспецифічним, гігантоклітин-

ним міокардитом. Етіологія залишається невідомою. При міокардиті

Абрамова-Фідлера на аутопсії знаходять зони некрозу в обох шлуноч-

ках, атрофію кардіоміоцитів з гіпертрофією останніх в інших місцях,

гігантські клітини всередині запальних інфільтратів, внутрішньопорож-

нинні тромби. Наявні поля “стустошення”із сполучної тканини, як після

перенесеного ІМ, васкуліт дрібних гілок вінцевих артерій з інфільтрата-

ми по ходу судин.

У патогенезі СН при міокардиті важливе значення має ремодуля-

ція серця, яка спостерігається вже на ранній стадії запального процесу.

Прогресування СН при дифузному, особливо з хронічним перебігом,

міокардиті супроводжується збільшенням розмірів ЛШ, зниженням ФВ

і ступеня вкорочення, збільшенням маси міокарда ЛШ і підвищенням

КДТ ЛШ. Ремодулювання перебігає згідно із загальними закономірно-

стями, характерними для хворих з некоронарогенними хворобами міо-

карда. Переважає дилатація порожнини ЛШ над гіпертрофією кардіо-

міоцитів. Це веде до зміни конфігурації ЛШ з перевагою сферичної

форми над еліпсоїдною, що є основною ланкою в розвитку СН. Одно-

193

часно збільшуються розміри правого передсердя і правого шлуночка.

Отже, при міокардиті пошкодження серцевого м’яза має двосторонній

характер з право- і лівошлуночковою ХСН.

З декількох класифікацій хвороб міокарда ми наведемо тільки дві:

Класифікація хвороб міокарда за ВООЗ

І. Кардіоміопатії:

– дилатаційна;

– гіпертрофічна;

– рестриктивна.

ІІ. Специфічні хвороби міокарда:

– інфекційні міокардити;

– метаболічні (специфічні) ураження міокарда: тиреотоксикоз,

гіпотиреоз, гемохроматоз, анемія, амілоїдоз, різні синдроми;

– системні хвороби та гранулематози: дифузні хвороби сполуч-

ної тканини, саркоїдоз, лейкоз, м’язові дистрофії (міотонічна

дистрофія, атаксія Фрідрейха, хвороба Дюшена);

– алергічні (медикаментозні) ураження міокарда;

– ураження міокарда нез’ясованої етіології (міокардит Абра-

мова-Фідлера, ендокардіальний еластоз тощо).

Класифікація міокардитів

За етіологією:

І. Інфекційні:

– вірусні (віруси Коксакі групи В, ЕСНО, аденовіруси, краснухи

тощо);

– бактеріальні ((дифтерійний, стрептококовий, стафілококовий,

туберкульозний);

– рикетсіозні (висипний тиф);

– паразитарні (токсоплазмоз, трихінельоз);

– грибкові (кандидоз, аспергільоз, актиномікоз).

ІІ. Алергічні:

– медикаментозні;

– сироваткові, поствакцинальні.

ІІІ. Аутоімунні та імунні:

– ідіопатичний;

– трансплантаційний;

– при хворобах сполучної тканини.

194

ІV. Токсичні:

– радіаційний;

– уремічний.

За патогенезом:

– паренхіматозний;

– інтерстиціальний;

– продуктивний;

– дифузний;

– вогнищевий.

За перебігом:

– гострий;

– підгострий;

– хронічний;

– латентний.

За клінічним варіантом:

– аритмічний;

– з серцевою недостатністю;

– змішаний.

Обидві класифікації досить громіздкі. Їх аналіз свідчить про мно-

жинні етіологічні фактори запалення серцевого м’яза. У зв’язку з цим

є чималі труднощі у встановленні і формулюванні діагнозу.

Клінічні варіанти міокардиту. У клінічній практиці терапевт

частіше зустрічається з інфекційним міоперикардитом. Для нього ха-

рактерні наступні 4 синдроми:

– перенесена гостра респіраторна інфекція;

– кардіалгії;

– порушення ритму і провідності;

– гостра або хронічна СН.

В анамнезі хворий вказує на перенесену респіраторну інфекцію,

гострий трахеобронхіт, запалення легень тощо. Через деякий час з’яв-

ляється слабість, пітливість, швидка втома, субфебрильне підвищення

температури. Кардіологічні симптоми виникають через 1-3 тижні. Знач-

но рідше появу хвороби пов’язують з алкогольним ексцесом, переохо-

лодженням, тяжкою фізичною працею.

Кардіалгії тривалого характеру, підсилюються при глибокому ди-

ханні, повороті тулуба. Вони бувають різної інтенсивності – від неприє-

мних відчуттів у прекардіальній ділянці до тяжкого нападу. На відміну

195

від ІХС, кардіалгії при міокардиті не пов’язані з фізичним чи психоемо-

ційним навантаженням, без чіткої локалізації і закономірності. Вони

зменшуються або зникають при прийомі аналгетиків, але не нітратів.

Біль зумовлений запаленням дрібних вінцевих судин і рідко нагадує ІМ.

Для дифузного міокардиту властива більш виражена задишка аж до

ортопное.

Дифузний паренхіматозний міокардит перебігає з прогресуючою

СН. Поступово наростає задишка в стані спокою, серцебиття, безсон-

ня, з’являється набряковий синдром. При огляді – блідість шкірних по-

кривів, артеріальна гіпотензія. Із фізикальних даних характерні приглу-

шені тони серця, ритм галопу, систолічний шум відносної мітральної

недостатності, тахікардія, екстрасистолія. При міоперикардиті вислу-

ховується шум тертя перикарда, хоча останній може бути і відсутнім.

Шум тертя перикарда різної інтенсивності (грубий, шкрябаючий), інко-

ли швидко зникає. Його епіцентр – по лівому краю груднини. При нако-

пиченні ексудату збільшуються розміри серця, в першу чергу горизон-

тально-поперечні. У діагностиці допомагає ехокардіоскопія. При хро-

нічному перебігу міокардиту прогресує застійна ХСН внаслідок дилатації

порожнин шлуночків, ремодуляції серця з систолічною дисфункцією.

У дітей і вагітних жінок при блискавичному перебігу інфекційного

міокардиту можуть виникати непритомність, складні порушення рит-

му і блокади, набряк легень, які в окремих випадках закінчуються

смертю.

Для вогнищевого міокардиту характерний легкий перебіг, загаль-

ний стан хворого без суттєвих змін. Зміни з боку серця: синусова тахі

кардія, надшлуночкова і/або шлуночкова екстрасистолія. При порушенні

провідності діагностують брадикардію, атріовентрикулярні блокади

різного ступеня. Частіше має місце АВ блокада І ступеня. Інколи бу-

вають пароксизми миготливої тахіаритмії.

У діагностиці міокардиту важливе значення має вивчення ЕКГ в

динаміці. Поряд з дифузним ураженням виявляють порушення про-

цесів реполяризації (≈ 80%), ритму (≈ 52%), провідності (≈ 40%). У

грудних відведеннях знаходять зміщення сегмента ST і інверсію зубця

Т. При появі глибокого зубця Q і внутрішньошлуночкової блокади ЕКГ

нагадує ЕКГ при ІМ, але зміни при міокардиті минають швидше.

Найбільш тяжкі і складні порушення ритму і провідності бувають при

міокардиті Абрамова-Фідлера.

196

Характерні зміни відмічаються на ЕКГ при міоперикардиті. На

ранній стадії виявляють підйом сегмента ST в тих відведеннях, де ком-

плекс QRS направлений вверх. Підйом сегмента ST в грудних відве-

деннях свідчить про дифузне враження міокарда. Вищезгадані зміни

зберігаються до 1-2 тижнів. Потім настає зниження сегмента ST до

ізолінії зі зменшенням амплітуди зубця Т. В кінцевій стадії, яка затя-

гується до 1-2 міс., настає інверсія зубця Т, він симетричний, широкий.

Протягом вищезгаданого періоду відсутні зміни комплексу QRS. Ди-

наміка змін сегмента ST і зубця Т при міоперикардиті зумовлена су-

бепікардіальним ушкодженням і ішемією міокарда. Зустрічаються різні

варіації вказаних змін і різна їх тривалість.

Із допоміжних досліджень слід вказати на ехокардіоскопію. При

дифузній патології міокарда діагностують дилатацію порожнин серця,

гіпертрофію міокарда, ремодуляцію серця, зниження ФВ, підвищення

КДТ ЛШ, систоло-діастолічну дисфункцію ЛШ, наявність ексудату в

перикардіальній порожнині.

У гострому періоді інфекційного міокардиту в крові у частини хво-

рих визначають лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, позитивний С-протеїн,

підвищення концентрації фібриногену, β

-і γ-глобулінів. Підвищення ак-

тивності таких кардіоспецифічних ферментів, як КФК і ЛДГ, діагносту-

ють у 80-90 % усіх випадків. Вірусну етіологію міокардиту можна підтвер-

дити шляхом посівів крові або інших біологічних рідин на спеціальні се-

редовища при вірусемії. У період одужання від гострої інфекції в плазмі

крові в кілька разів збільшується вміст віруснейтралізуючих антитіл. Ви-

щезгадані зміни відсутні при хронічному перебігу міокардиту.

З діагностичною метою проводять біопсію ендоміокарда право-

го шлуночка. Повторні дослідження дозволяють контролювати регрес

запального процесу. Для проведення біопсії необхідно мати спеціальну

апаратуру і відповідні умови. Досить часто отримують сумнівні і супе-

речливі результати досліджень, особливо коли біоптатом є здорова

тканина.

Окремі варіанти міокардиту мають свої клініко-діагностичні особ-

ливості. У частини хворих він перебігає безсимптомно (латентний ва-

ріант).

Дифтерійний міокардит розвивається на другому тижні хвороби.

Хворий скаржиться на біль у ділянці серця, серцебиття, перебої. При

197

обстеженні діагностують синусову тахікардію, екстрасистолію, які з

часом переходять в брадикардію або брадиаритмію. Розвивається кар-

діомегалія з серцевою недостатністю. Невелике фізичне навантажен-

ня може спровокувати колапс і смерть внаслідок асистолії. На секції

знаходять дилатацію порожнин серця з ураженням провідних шляхів.

Хворому терміново показані дифтерійний анатоксин, антибіотики, кар-

діотоніки і кардіопротектори.

Міокардит при системному червоному вовчаку поєднується з

полісерозитом, синовіїтом, васкулітом. У частини хворих діагносту-

ють перикардит та асептичний тромбоендокардит (ендокардит Лібма-

на-Сакса). У виявленні алергічного, в тому числі медикаментозного

міокардиту, має значення добре зібраний анамнез, алергічні реакції на

антибіотики, сульфаніламіди, укуси комах, бджіл тощо. Для радіацій-

ного міокардиту властиве поєднання з ексудативним перикардитом. В

кінцевому результаті розвивається фіброз і рестриктивна кардіоміопа-

тія. Трансплантаційний міокардит діагностують через 3 і більше місяців

після трансплантації серця як реакцію відторгнення трансплантанту. У

хворого з’являються слабість, швидка втома, кардіалгії, серцебиття,

аритмія, зміни на ЕКГ. Заключний діагноз встановлюють після ендоміо-

кардіальної біопсії трансплантанту. Для аутоімунного міокардиту ха-

рактерні висока концентрація антикардіальних антитіл, зниження функ-

ціональної активності Т-супресорів, інші імунопатологічні зміни.

Найтяжчий перебіг міокардиту Абрамова-Фідлера (ідіопатично-

го, неспецифічного). Загострення і швидке прогресування провокують

інфекція, вакцинація, сироватки, деякі ліки, фізичні перевантаження,

алкогольна інтоксикація. Загрозу для життя хворого представляють

складні порушення ритму і блокади (шлуночкова тахікардія, атріовен-

трикулярна блокада з синдромом Морганьї-Адамса-Стокса тощо). При

гострій і підгострій формі хвороби швидко прогресує тотальна серцева

недостатність: задишка, ортопное, ціаноз, набряк легень, систоло-діа-

столічна дисфункція міокарда, набряковий синдром. Високий ризик

тромбоемболій. Тривалість життя до 1-2 років, прогноз несприятли-

вий. Смерть може настати раптово (гостра аритмічна смерть).

При міоперикардиті з підозрою на тампонаду серця проводиться

двомірна ехо-кардіоскопія. Частота виявленння останнього корелює з

епідемією гострої респіраторної інфекції. Одночасно визначають в крові

198

титр антистрептолізіну-О, С-реактивного протеїну, ревматоїдного фак-

тора, проводяться туберкулінові проби і посіви біологічних рідин на віру-

си. Діагностична і лікувальна пункція перикарда показана при симпто-

мах стиснення серця. За можливістю виконується хірургічна біопсія

перикарда. Повторно пункцію перикарда проводять при рецидивах там-

понади.

У 1964 р. Нью-Йоркська асоціація кардіологів запропонувала кри-

терії діагностики міокардиту, якими користуються до наших днів.

Діагностичні критерії міокардиту

1. Перенесена інфекція, яка підтверджена клінічними та лабора-

торними дослідженнями (виділення збудника, медикаментозна

алергія тощо).

2. Ослаблений І тон серця.

3. Синусова тахікардія або брадикардія.

4. Порушення ритму і провідності (ритм галопу, А/В блокада І

ступеня).

5. Кардіомегалія (ехокардіоскопія).

6. Застійна серцева недостатність.

7. Патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності,

зміщення сегмента ST, інверсія зубця Т.

8. Підвищення активності кардіоспецифічних ферментів (КФК,

ЛДГ).

Прогноз при інфекційному міокардиті в більшості випадків спри-

ятливий з позитивним ефектом при проведенні протизапальної терапії.

Безсимптомний (латентний) і вогнищевий міокардит, як правило, закін-

чуються одужанням. При дифузному ураженні серцевого м’яза і важ-

кому перебігу можливі три варіанти наслідків: а) одужання; б) міокар-

дитичний кардіосклероз; в) трансформація в ДКМП. В окремих ви-

падках можливий рецидив запалення міокарда, інколи навіть через кілька

років після первинного процесу. Механізми рецидиву не з’ясовані. До-

сить рідко може виникнути раптова аритмічна смерть у дітей і вагіт-

них з гострим міокардитом при наявності складних порушень ритму:

шлуночкова екстрасистолія, пароксизми шлуночкової тахікардії, бра-

диаритмія. У молодих хворих нерідко гіпердіагностують міокардитич-

ний кардіосклероз. Останній повинен підтверджуватись певними клініко-

електрокардіографічними змінами: екстрасистолія, різні блокади тощо.

199

Лікування і профілактика міокардиту. Ліжковий режим є па-

тогенетичним методом лікування запалення міокарда. Фізичні наван-

таження небезпечні, оскільки вони посилюють міокардіодистрофію і

некроз кардіоміоцитів, сприяють поширенню вірусного запалення. За-

лежно від ступеня важкості і прогресування СН, хворий має дотриму-

ватись ліжкового або напівліжкового режиму до нормалізації ЕКГ і по-

казників крові.

При міокардиті легкого ступеня напівліжковий режим продов-

жується 3-4 тижні. Хворим з міокадитом середньої важкості признача-

ють протягом 2 тижнів строгий ліжковий режим з поступовим розши-

ренням. При тяжкому перебігу хвороби необхідна госпіталізація в ПІТ

з дотриманням строгого ліжкового режиму до ліквідації симптомів го-

строї СН. Поступово режим розширюють в наступні 4 тижні. Отже,

строгий ліжковий режим (лікування через розвантаження кардіоміо-

цитів) показаний при дифузному міокардиті з прогресуючою СН і тахі-

кардією.

Відновлення рухів проводиться поступово в зв’язку з астеніза-

цією хворого. При інфекційному вірусному міоперикардиті одужання

настає через декілька тижнів, хоча у частини хворих зміни на ЕКГ і

ЕХО зберігаються ще протягом тривалого часу. Хворим з набряковим

синдромом рекомендується дієта з обмеженням кухонної солі і рідини.

Після ліквідації запального процесу і при відсутності виражених симп-

томів СН в місцевому кардіологічному санаторії проводиться реабілі-

таційна медико-відновна терапія. Хворі отримують лікувальне харчу-

вання, теренкур, ЛФК, кліматотерапію. На курорти Південного берегу

Криму, Одеси, Ворзеля, Карпат їх направляють через 6-8 міс. після

стаціонарного лікування.

Хворі на міокардит знаходяться протягом 2 років під наглядом в

кардіологічному диспансері або поліклініці. Кардіолог чи дільничний

терапевт проводить раз в квартал медичний огляд, за показаннями –

санацію вогнищ інфекції. Необхідні обстеження: аналіз крові, сечі, ЕКГ,

ЕХО.

Питання трудової експертизи вирішується після стаціонарного

лікування. При вогнищевому міокардиті легкого ступеня через 3-4 тижні

хворий приступає до роботи. Тимчасова втрата працездатності у хво-

рих з дифузним неускладненим міокардитом – у межах 1,5-2 міс. Якщо

200

перебіг тяжкий з прогресуванням СН і складними порушеннями ритму,

то в більшості випадків показана ІІ група інвалідності.

Проблема медикаментозної терапії міокардитів продовжує зали-

шатись дискусійною. Більшість авторів заперечують доцільність зас-

тосування антибіотиків. Глюкокортикоїди поглиблюють дистрофічні

процеси в кардіоміоцитах (Аm. Coll. Cardiol., 1985, 6, 797). При медика-

ментозній терапії враховують етіологію запалення і основні клінічні син-

дроми (набряки, аритмію, дисфункцію ЛШ).

Лікування вірусного міоперикардиту чи міокардиту починають з

застосування нестероїдних протизапальних засобів. Оскільки збудник

у більшості випадків не визначається, то такий міокардит важається

ідіопатичним. Нестероїдні протизапальні засоби блокують синтез про-

стагландинів і кінінову активність, зменшують вираження запалення і

набряк міокарда. Одночасно вони є слабкими імуносупресорами. Зас-

тосовують індометацин (75-150 мг/добу), вольтарен (75-150 мг/добу),

ібупрофен (1200-1600 мг/добу), а також аспірин по 2-4 г/добу протягом

3-5 тижнів. Із побічних ефектів частіше зустрічаються диспепсія, ерозії

і виразки гастродуоденальної зони, кровотечі.

При відсутності клінічного ефекту при лікуванні нестероїдними про-

тизапальними засобами протягом 3-5 днів додають глюкокортикоїди.

Останні мають сильну протизапальну та імуносупресивну дію. Вони при-

гнічують розвиток імунокомпетентних клітин і синтез антитіл, стабілізу-

ють мембрани лізосом і знижують проникність капілярів. Глюкокорти-

коїди показані насамперед при міоперикардиті з ексудатом. При тяжко-

му перебігу добова доза преднізолону 60 мг або 1,0-1,5 мг/кг маси тіла.

Залежно від вираженості клінічних синдромів, тривалість лікування ста-

новить 3-5 тижнів з поступовим зниженням дози протягом 3 міс. Доціль-

но при зменшенні дози преднізолону додавати амінохіналінові похідні,

особливо при затяжному і хронічному міоперикардиті. Застосовують

делагіл в дозі 0,25 г/добу протягом 4-8 міс. У хворих з тяжким перебігом

СН необхідно спочатку ліквідувати виражені симптоми СН, добитись

стабілізації, бо вищезгадані ліки посилюють дистрофію кардіоміоцитів і

пригнічують синтез макроергічних сполук. Тільки після стабілізації ста-

ну починають інтенсивну протизапальну терапію.

Преднізолон залишається патогенетичним базисним засобом для

лікування аутоімунного міокардиту в поєднанні з артритами, дермати-

201

том, васкулітом, еозинофільним легеневим інфільтратом, ураженням

нирок. При тяжкому перебігу і аутоімунних кризах призначають “удар-

ну” дозу 1 мг/кг маси тіла з наступним переходом на підтримуючі дози

10-15 мг/добу. При відсутності клініко-імунологічного ефекту до комп-

лексної терапії додають імунодепресант. Частіше застосовують азатіо-

прин або циклофосфан 100-150 мг/добу.

Етіотропне лікування призначають при відомій етіології міокарди-

ту (табл.9.1)

Таблиця 9.1

Етіотропна терапія інфекційного міокардиту

При мікоплазменному запаленні серцевого м’яза застосовують

макролідні антибіотики: еритроміцин 1-2 г/добу або віброміцин 0,1-

0,2 г/добу протягом 7-10 днів. Хворим на грипозний міокардит призна-

чають ремантадин 200 мг двічі на добу протягом 7 днів з моменту

появи клінічних симптомів інфекційного процесу. Проводиться вивчен-

ня ефективності таких противірусних засобів, як інтерферон, гамма-

глобулін.

Тяжкий перебіг властивий грибковому міокардиту. Для його ліку-

вання застосовують амфотерицин В внутрішньовенно 0,3 мг/кг/добу

одночасно з фторцитозином 100-150 мг/кг/добу всередину в 4 прийо-

ми. У хворих на токсоплазмоз збудник проникає безпосередньо в

кардіоміоцити. Можливі дві методики лікування. Застосовують хлори-

дин (тандурин) 50 мг/добу протягом 5 днів. Необхідно провести 3-4

курси з перервою в 7-10 днів. Хлоридин поєднують з полівітамінами і

Вид інфекції Лікувальний засіб Дози

Мікоплазменна

а) еритроміцин

б) віброміцин

1−2 г/добу

0,1−0,2 г/добу

Грип ремантадин 200 мг/добу

Грибкова

Амфотерицин В+

+фторцитозин

0,3 мг/кг/добу

100−150 мг/кг/добу

Токсоплазмоз

а) піриметамін+

лейковерин

б) хлоридин+

бісептол

−

50 мг/добу

5−10 мг/добу

50 мг/добу

960 мг/добу

Герпес простий (зостер) ацикловір 30 мг/кг/добу

202

бісептолом по 480 мг двічі на добу. Згідно з другою методикою, почат-

кова доза піриметаміну 100 мг/добу, а потім – 25-50 мг/добу протягом

4-6 тижнів. До складу комплексної терапії входить лейковерин 5-10 мг/

добу. Додають фолієву кислоту 10 мг/добу, щоб попередити пригнічен-

ня кровотворення.

Якщо збудником міокардиту є вірус герпесу, то хворому призна-

чають ацикловір 30 мг/кг/добу, внутрішньовенно кожні 8 год. При ци-

томегаловірусній інфекції застосовують ганцикловір 5 мг/кг/добу кожні

12 год. Не розроблено етіотропне лікування міокардитів, які виклика-

ються вірусами Коксакі групи В, ЕСНО, поліомієліту, краснухи тощо.

Тривалість лікування бактеріального (гнійного) міокардиту при

сепсисі і ІЕ становить 1,5-2 міс. з призначенням протирецидивних курсів.

Частіше застосовують напівсинтетичні пеніциліни (8-10 г/добу) в ком-

бінації з гентаміцином (160-240 мг/добу) і дезінтоксикаційною терапі-

єю. При гнійних ендоміокардитах, викликаних грамнегативною мікро-

флорою, призначають гентаміцин з карбеніциліном в дозі 30 г/добу.

Суперечливим залишається питання про доцільність і ефективність

використання лікарських середників, які впливають на метаболізм кар-

діоміоцитів або мають антиоксидантні властивості. При дифузному

ураженні міокарда підвищується активність ліпопероксидації, накопи-

чуються вільні радикали, які викликають дестабілізацію лізосомаль-

них мембран кардіоміоцитів.

Очевидно, при інфекційному міокардиті не слід застосовувати АТФ,

кокарбоксилазу, вітаміни групи В, оскільки вони можуть підсилювати

запальний процес в серцевому м’язі, викликати алергічні реакції, а їх

енергетична цінність сумнівна. Водночас такі мембраностабілізуючі

засоби, як рибоксин, інозіє-F, триметазидин, покращують енергетичне

забезпечення міокарда, мають кардіопротекторний і антиоксидантний

ефекти. На курс лікування рибоксин призначають по 0,6-1,2 г/добу про-

тягом 1,5-2 міс. Згідно з даними Європейського товариства кардіо-

логів, триметазидин (предуктал, вастарел) має виражену антиішеміч-

ну, антиоксидантну та антипроліферативну дію. Його застосовують по

20 мг тричі на добу. З антиоксидантів при міокардиті призначають то-

коферол 1 мл внутрішньом’язово, 20-30 ін’єкцій на курс, або есенціале

по 1-2 капсули протягом місяця.

203

До патогенетичних механізмів СН у хворих на інфекційний міо-

кардит, поряд з прямим ушкодженням кардіоміцитів, належать ремо-

дуляція серця, активація нейрогуморальних систем і наростання пери-

феричної вазоконстрикції. ІАПФ попереджують розвиток ремодуляції

серця і знижують активність симпатоадреналової та ренін-ангіотензин-

альдостеронової системи. Ось чому у таких хворих глюкокортикоїди

доцільно комбінувати з ІАПФ. Каптоприл, еналаприл, лізиноприл чи

периндоприл застосовують у середньотерапевтичних дозах під контро-

лем АТ. Вищезгадана комбінація ліків призводить до покращання сис-

толічної і діастолічної функції ЛШ, стабілізації гемодинаміки, знижує

ризик смерті. При набряковому синдромі додають діуретики і вазоди-

лататори (нітрати, гідралазин, нітропрусид натрію). Для лікування тахі-

кардії, екстрасистолії і тахіаритмій застосовують такі антиаритміки, як

аміодарон, метопролол, карведілол. Дигоксин показаний при миготливій

тахіаритмії. При цьому слід пам’ятати, що у хворих на міокардит ри-

зик глікозидної інтоксикації високий при звичайних дозах глікозидів.

У профілактиці міокардиту важливе значення має попередження

та лікування гострої респіраторної вірусної інфекції з дотриманням відпо-

відного режиму. До групи ризику відносять осіб з дефектами імунної

системи, рецидивуючою інфекцією бронхів і сечових шляхів, гострими

і хронічними алергозами. Необхідно оздоровлювати людей з хронічни-

ми вогнищами інфекції в поєднанні з кардіалгіями, аритмією і тахікар-

дією. Диспансерне спостереження дозволяє своєчасно діагностувати

трансформацію гострого міокардиту в хронічний або ДКМП.

Література

1. Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда и соавт. – М.:

Медицина, 1995. – Книга 5. – С.334-338.

2. Ганджа І.М. і співавт. Некоронарогенні захворювання серцевого м’яза. – К.:

Здоров’я, 1993. – С.30-46, 90-120.

3. Гуревич М.А. и соавт. К вопросу о вирусных (инфекционно-алергических)

миоперикардитах // Российский кардиологический журнал. – 1999. –№3.-

С. 45-49.

4. Грицюк А.И. и соавт. Воспалительные заболевания миокарда. -К.: Здоро-

в’я. – 1986. – 232с.

5. Дзяк Г.В. и соавт. Недостаточность кровообращения: Метод. пособие в

таблицах и схемах. – Днепропетровск, 1999. – 270с.

204

6. Кардиология в таблицах и схемах: : Пер. с англ./ Под ред. М.Фрида и С. Грай-

нса. – М.: Практика, 1996. – С.448-474.

7. Каленич О. Ремоделирование миокарда – основное звено в развитии недо-

статочности кровообращения при миокардитах // Российский кардиоло-

гический журнал.- 1999. – №3. – С.8-11.

8. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. – Акация, 1994. –

С. 217-221.

9. Палеев Н.Р. и соавт. Миокардиты. -М.: Медицина, 1982. – 272с.

10. Сумароков А.В., Мойсеев В.С. Болезни миокарда. – М.: Медицина, 1987. –

224с.

11. Barry W.H. Mechanisms of immune mediated myocyte injure // Circulation. –

1994. -V. 89 – №5. – P. 2421-2432.

12. Masok J.W/ of al. A. clinical trial of immunosuppresive therapy for myocarditis. –

N. Engl. J.Med. – 1995. – № 333. – P.269-275.

205

Дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) діагностують у всіх регіо-

нах земної кулі. Серед серцево-судинних захворювань вона посідає

особливе місце. На ранніх стадіях хвороба перебігає безсимптомно.

Поки що не розроблені методи ранньої діагностики. Епідеміологічні

обстеження проводились епізодично, мали ретроспективний характер,

тому до цього часу ми не знаємо істинної захворюваності і смертності

населення від ДКМП в різних регіонах земної кулі.

Окремі дослідження з вивчення захворюваності на дилатаційну

кардіоміопатію проводились в Індії, Китаї, Швеції тощо. Показник зах-

ворюваності коливався від 5 до 10 випадків на 100 000 населення. Се-

ред всіх кардіоміопатій ДКМП становить 90 %, а серед захворювань

серцево-судинної системи – близько 3 %. Хвороба уражує осіб працез-

датного віку, переважно у віці 30-45 років. Порівняно з жінками, чолові-

ки хворіють в 3-5 разів частіше. ДКМП характеризується тяжким пе-

ребігом з високим рівнем інвалідизації та смертності. Не вирішені ос-

новні питання щодо етіології і патогенезу хвороби, мало досліджень,

присвячених прогнозу.

Класифікація кардіоміопатій. У 1957 році Brigden описав гру-

пу ізольованих захворювань міокарда невідомої етіології, не пов’яза-

них з пошкодженням вінцевих судин серця. Ці хвороби одержали назву

кардіоміопатій. Протягом останніх десятиріч їх описання і класифікації

неодноразово змінювались. Кардіоміопатії мали назву “захворювання

міокарда невідомої етіології”, “гостре, підгостре чи хронічне ушкод-

ження міокарда невідомої етіології” тощо. Виділяли первинні і вторинні

кардіоміопатії.

До первинних кардіоміопатій відносили фіброеластоз, ендоміокар-

діальний фіброз, сімейну, ідіопатичну і післяпологову кардіоміопатії. Група

вторинних кардіоміопатій не мала чітких меж, етіологія їх була відома.

До них відносили метаболічні та алкогольну кардіоміопатії, гранулема-

тозні ураження міокарда, патологію серця при амілоїдозі, глікогенозі,

ксантоматозі, синдромі Марфана, гемохроматозі, мукополісахаридозі,

подагрі, прогресуючій м’язовій дистрофії (Я.Л. Рапопорт).

10. ДИЛАТАЦІЙНА КАРДІОМІОПАТІЯ

206

Згідно з класифікацією Yoodwin et Uakley (1972) розрізняють такі

кардіоміопатії: 1) застійну; 2) гіпертрофічну з обструкцією або без неї;

3) констриктивні; 4) рестриктивні з облітерацією і зменшенням об’єму

порожнин серця. У міру накопичення знань уява про цю групу захво-

рювань змінювалась. Так, ідіопатичні кардіоміопатії поділили на об-

структивні і необструктивні. До необструктивних відносили сімейну,

гіпертрофічну, післяпологову і післяінфекційну, фіброеластоз і ендоміо-

кардіальний фіброз. Обструктивні кардіоміопатії поділили на сімейну і

несімейну форми. На даному етапі розвитку вчення про кардіоміопатії

вищезгадані класифікації мають тільки історичний інтерес.

Комітет експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ)

в 1980 р. запропонував нову класифікацію кардіоміопатій, яка стала

загальноприйнятою. Розрізняють такі клінічні форми:

– дилатаційну кардіоміопатію;

– гіпертрофічну кардіоміопатію;

– рестриктивну кардіоміопатію.

Комітет експертів ВООЗ відмовився від термінів первинна і вто-

ринна кардіоміопатія. Вторинні кардіоміопатії віднесли до “специфіч-

них захворювань міокарда відомої етіології або пов’язаних з уражен-

ням інших систем”. Під дилатаційною кардіоміопатією мають на увазі

дифузне ізольоване захворювання міокарда невідомої етіології, для якого

властиве розширення всіх порожнин серця зі зниженням систолічної

функції. Вважають, що ДКМП – це кінцева стадія різних патологічних

процесів у міокарді.

Вчення про кардіоміопатію розвивається. Вже в 1996 р. робоча

група експертів ВООЗ і Міжнародне товариство кардіологів перегля-

нуло номенклатуру і класифікацію кардіоміпатій. Згідно з цими новими

положеннями терміном кардіоміопатія слід позначати хвороби міокар-

да, пов’язані з порушенням функцій серця (О.М. Амосова). За основу

нової класифікації взято основний етіологічний чи патогенетичний фак-

тор. Згідно з класифікацією 1996 р., кардіоміопатії ділять на 4 клінічні

варіанти: дилатаційну, гіпертрофічну, рестриктивну і аритмогенну пра-

вошлуночкову.

За визначенням ВООЗ, для ДКМП властива дилатація і пору-

шення скоротливості ЛШ або обох шлуночків. ДКМП має такі варіан-

ти: ідіопатична, сімейна (генетична), вірусна (імунна), а також пов’я-

207

зані з хворобами серцевого м’яза відомої етіології. До останніх відно-

сять такі кардіоміопатії: ішемічна, клапанна, метаболічна, алкогольна,

післяпологова, при системних хворобах (системний червоний вовчак,

склеродермія тощо).

У даній лекції мова буде йти тільки про ідіопатичну ДКМП. Діаг-

ноз останьої встановлюють після виключення хвороб міокарда відомої

етіології. У зв’язку з новою класифікацією ВООЗ (1996 р.) виникає за-

конне питання: ДКМП – це самостійна нозологічна одиниця (хвороба)

чи своєрідний клінічний синдром? Питання таке є, але відповіді поки

що немає.

Етіологія та патогенез дилатаційної кардіоміопатії. Етіоло-

гія дилатаційної кардіоміопатії продовжує залишатись невідомою. На-

копичені експериментальні та клінічні дані свідчать про роль у виник-

ненні хвороби таких факторів ризику, як перенесений вірусний міокар-

дит, хронічна алкогольна інтоксикація, спадковість, токсичні речовини,

часті рецидиви пароксизмальної тахікардії в молодому віці.

Найпоширеніша гіпотеза про вірусне походження ДКМП. Згідно з

цією гіпотезою, пошкодження міокарда викликаються імунними меха-

нізмами, спровокованими вірусною інфекцією. Приблизно в 20-50 %

випадків появі симптомів пошкодження серцевого м’яза передували

вірусоподібні захворювання з підвищенням температури. Віруси фіксу-

ються в міокарді, розмножуються, що призводить до латентного пере-

бігу хвороби. У хворих на ДКМП високий відсоток виявлення в крові

нейтралізуючих і комплементфіксуючих антитіл до кардіотропних вірусів

Коксакі групи В, герпесу і ECHO. По суті, ДКМП розвивається у осіб,

які перехворіли вірусним міокардитом.

Перебіг, одужання від міокардиту чи перехід в ДКМП, очевидно,

залежать від стану імунологічної реактивності організму. Аутоімунна

гіпотеза ДКМП базується не стільки на безпосередньому впливі віру-

са на кардіоміоцити, скільки на рівні імунопатологічних реакцій. На-

приклад, дегенеративні пошкодження і альтерація клітин виникають на

8-10-й день інфекції, коли вірус Коксакі В фактично зникає з міокарда.

Як відомо, противірусний імунітет забезпечують цитотоксичні лімфо-

цити і природні кіллери. Якщо їх функціональна активність знижена, то

створюються сприятливі умови для пошкодження кардіоміоцитів при

розвитку вірусної інфекції. У хворих на ДКМП знаходять в крові підви-

208

щення концентрації імуноглобулінів, антикардіальних антитіл при зни-

женні рівня комплементу, що свідчить про активацію В-системи імуні-

тету при зниженні імунорегуляторної функції Т-супресорів. Крім того, в

м’язових біоптатах знаходять фіксовані імунні комплекси.

Добре відома кардіотоксична дія алкоголю. При хронічній алко-

гольній інтоксикації відмічається активація симпатоадреналової сис-

теми з глибокими дистрофічними змінами в кардіоміоцитах. У кінце-

вому результаті настає розростання сполучної тканини з порушенням

основних функцій серця. Згідно з анамнестичними даними до 50 %

хворих на ДКМП зловживають спиртним. У таких осіб доцільно шука-

ти маркери алкоголізму. Хронічна алкогольна інтоксикація сприяє ауто-

імунізації організму.

У молодих хворих розвитку ДКМП інколи передують часті епізо-

ди ідіопатичної надшлуночкової тахіаритмії (В.Г. Наумов і співавт.).

При тахіаритмії з ЧСС 150-160 за 1 хв внаслідок дефіциту кисню роз-

виваються дистрофічні зміни в кардіоміоцитах обох шлуночків з вис-

наженням запасів АТФ. Спочатку ці процеси оборотні. При неконтро-

льованій тривалій надшлуночковій тахіаритмії з поглибленням дистро-

фічно-дегенеративних процесів розвивається субендокардіальний

фіброз, який супроводжується дилатацією порожнини лівого шлуночка

з його систолічною дисфункцією. Це один з можливих механізмів роз-

витку ДКМП у молодих осіб. Характерні морфологічні ознаки ДКМП

такі: гіпертрофія і фіброз міокарда, розширені порожнини серця із зас-

тійною недостатністю. Хоча маса серця збільшена за рахунок дила-

тації, стінка шлуночків нормальної товщини. На розтині міокард в’я-

лий, блідий. З боку ендокарда відмічається потовщення і відкладання

тромботичних мас. Діаметр атріовентрикулярних отворів збільшуєть-

ся, що в поєднанні з пошкодженням папілярних м’язів і хорд зумовлює

клапанну недостатність. Розрізняють правошлуночковий, лівошлуноч-

ковий і бівентрикулярний варіанти ДКМП. При коронарографії у хворих

на ДКМП відмічається дилатація вінцевих судин.

Специфічних гістологічних ознак ДКМП немає. При мікроскопіч-

ному дослідженні відмічають дистрофічні, дегенеративні і некротичні

зміни кардіоміоцитів. Фіброзні зміни бувають вогнищевими або дифуз-

ними, вони зумовлені як розростанням інтерстиціальної колагенової

тканини, так і заміщенням м’язових волокон внаслідок їх вогнищевого

некрозу. У дрібних артеріальних судинах знаходять набряк, некроз м’я-

209

зового шару судинної стінки, тромби в артеріолах. У міокарді поряд з

гіпертрофією кардіоміоцитів зустрічаються лімфоїдно-гістіоцитарні за-

пальні інфільтрати, міоцитоліз (некротичний міокардит). Це вимагає

проведення диференційного діагнозу з ідіопатичним міокардитом Аб-

рамова-Фідлера. У легенях знаходять хронічний застій, тромби, мно-

жинні інфаркти.

Критерії діагностики. В основі клінічних проявів ДКМП лежить

зниження скоротливої функції міокарда внаслідок дифузного ушкоджен-

ня серцевого м’яза. Протягом тривалого часу при дилатації порожнин

серця хвороба перебігає безсимптомно. У більшості випадків діагноз

встановлюють в пізній стадії ДКМП при вираженій декомпенсації серця.

Нерідко перші симптоми хвороби з’являються після перенесеної

респіраторної інфекції, інтенсивного фізичного навантаження, алкоголь-

ного ексцесу, пологів, пневмонії тощо. З впровадженням в клінічну прак-

тику ехокардіографії з’явилась можливість діагностувати ДКМП на

ранній стадії захворювання за дилатацією порожнин серця до появи

клінічної симптоматики.

Для розгорнутої клінічної картини ДКМП характерні 4 синдроми:

– прогресуюча недостатність кровообігу;

– кардіомегалія;

– складні розлади ритму і провідності;

– тромбоемболії.

Основним синдромом треба вважати хронічну серцеву недо-

статність. Хворі на ДКМП скаржаться на задишку, серцебиття, за-

гальну слабість, втрату працездатності. Пізніше приєднується право-

шлуночкова недостатність. З’являються набряки на ногах, збільшен-

ня печінки. Зміни з боку психічного стану не є специфічними. У міру

прогресування ДКМП відмічаються зниження інтелектуальної працез-

датності і пам’яті, подразливість, іпохондрія, астенізація, депресія.

При огляді хворого виявляють симптоми серцевої декомпенсації:

ціаноз у поєднанні з блідістю шкірних покривів, виражену задишку в

спокої, набухання шийних вен, пульсацію в яремній ямці. Під впливом

застуди і респіраторної інфекції швидко прогресує недостатність кро-

вообігу.

У багатьох випадках діагностується гіпотонія. При артеріальному

тиску 90/60 мм рт.ст. хворі почувають себе добре. Методом пальпації і

210

перкусії діагностують кардіомегалію. При аускультації вислуховують

пресистолічний ритм галопу, глухі тони серця, розщеплення II тону на

основі серця, систолічний шум при мітральній або трикуспідальній ре-

гургітації. Додаткові III і IV тони бувають при дисфункції папілярних м’язів

і гіпертрофії передсердь. У 30-50 % хворих на ДКМП діагностують аритмії

і порушення провідності. Відмічається тріпотіння і мерехтіння передсердь,

екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярні блокади різно-

го ступеня, блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Клінічна картина може ускладнитись розвитком периферичного

венозного тромбозу, легеневою емболією або емболією великого кола

кровообігу. При тромбоемболії дрібних і середніх гілок легеневої ар-

терії бувають інфаркти легень і інфаркт-пневмонія.

Щодо показників гемодинаміки, то серцевий викид та індекс зни-

жені, сповільнена реакція на фізичне навантаження. Фракція викиду

знижена. Якщо вона зменшується до 15-20 %, то прогноз поганий. Підви-

щується КДТ ЛШ, що призводить до пасивної легеневої гіпертензії.

Загальний периферичний опір судин підвищується. При рентгенологіч-

ному обстеженні діагностують кардіомегалію. Серце має кулеподібну

форму за рахунок збільшення обох шлуночків, переважно лівого, зни-

ження амплітуди скорочень міокарда, є ознаки венозного застою в ле-

генях. На ЕКГ виявляють перевантаження обох передсердь, знижен-

ня вольтажу QRS, зміни з боку зубця Т, патологічний зубець Q в пре-

кардіальних відведеннях. Досить часто діагностують шлуночкову та

миготливу аритмії, повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса, передсердно-

шлуночкові блокади, гіпертрофію лівого шлуночка, великовогнищеві

ішемічні зміни в міокарді. При виконанні навантажувальних тестів (ВЕМ,

тредміле тощо) відмічається зниження толерантності до фізичного

навантаження через задишку і швидку втому без ознак ішемії на ЕКГ.

Згадані вище зміни не мають важливого діагностичного значення, ос-

кільки вони зустрічаються при інших хворобах міокарда (міокардитах,

кардіосклерозі тощо). Лабораторні дослідження також не мають ди-

ференціально-діагностичної цінності.

Найбільш цінним діагностичним методом стала ехокардіографія,

особливо двовимірна. З її допомогою діагностують кардіомегалію при

вузькій аорті, збільшення всіх порожнин серця, переважно лівого шлу-

ночка з діастолічним розміром до 7-8 см при незміненій товщині стінок.

Гіпокінезія міокарда має дифузний характер зі значним зниженням

211

фракції викиду при відсутності ураження клапанів. При ДКМП мітраль-

ний клапан має форму “риб’ячої пащі”.

Такі інвазивні методи, як ангіографія, катетеризація порожнин сер-

ця, радіоізотопна вентрикулографія допомагають діагностувати мітраль-

ну регургітацію, дилатацію порожнин, підвищення внутрішньосерцево-

го тиску, оцінити стан вінцевих судин серця. Особливої уваги заслуго-

вує біопсія міокарда правого шлуночка, яка виконується тільки у великих

кардіологічних центрах (Київський НДІ серцево-судинної хірургії). При

ДКМП знаходять дистрофію кардіоміоцитів зі склерозом при відсут-

ності елементів запалення (О.М. Амосова). Проте А.У. Вихерт ствер-

джує, що в 70 % випадків буває розходження між клінічним і морфоло-

гічним діагнозом. Досить часто у таких осіб діагностують міокардит

(30,7 %), алкогольну міокардіодистрофію (13,5 %), ішемію (7 %) тощо.

Клінічна симптоматика ДКМП представлена в табл. 10.1.

Таблиця 10.1

Діагностичні ознаки ДКМП (О.М. Амосова, 1997)

Методи Ознаки

Клініка

СН (лівошлуночкова або бівентрикулярна), ритм галопу,

аритмії, тромбоемболії

ЕКГ

Аритмії, частіше шлуночкові, рідше (30 %) миготлива,

блокада лівої ніжки пучки Гіса, гіпертрофія ЛШ,

неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т

Рентген-обстеження

Збільшення серця за рахунок дилатації всіх порожнин,

переважно ЛШ, його сферична форма

ЕХО-кардіоскопія

Дилатація порожнин, переважно ЛШ, незмінена

товщина стінок, дифузна гіпокінезія, помірна мітральна і

трикуспідальна регургітація

Ангіокардіографія і

катетеризація

При коронарографії − звуження просвіту коронарних

артерій менше 50 %, підвищення КДТ ЛШ і тиску в

легеневій артерії, рідко − в правому шлуночку при

відсутності градієнтів тиску на клапанах і в порожнині

шлуночків

Ендоміокардіальна

біопсія

Дистрофія, фіброз, можливі поодинокі клітини

запалення при відсутності ознак специфічних хвороб

міокарда

212

Диференціальна діагностика. Діагностувати ДКМП досить

важко, особливо в ранній стадії хвороби. Діагноз ДКМП встановлює-

мо методом виключення. Насамперед проводимо диференціальний

діагноз з ІХС. Хворі на ІХС вказують на наявність в анамнезі гострого

ішемічного болю за грудниною, який виникає при фізичному або емо-

ційному навантаженні. Факторами ризику бувають цукровий діабет, ар-

теріальна гіпертензія, гіперліпідемія, старший вік. Одночасно діагнос-

тують інші прояви атеросклерозу (аорти, стегнових артерій тощо). Після

перенесеного інфаркту міокарда при ремодуляції серця настає дилата-

ція порожнини ЛШ, що також має місце при ДКМП. Але для ІХС ха-

рактерна вогнищева акінезія або гіпокінезія, а при коронарографії вияв-

ляють атеросклероз вінцевих артерій. У хворих на ДКМП кардіалгії

мають постійний характер, локалізуються в ділянці серця, не пов’язані

з фізичним навантаженням. При ехокардіоскопії на користь ДКМП

свідчать виражена дилатація правого шлуночка, його систолічна дис-

функція з високим кінцевим діастолічним тиском.

Клінічна картина неспецифічного міокардиту (ідіопатичного міо-

кардиту Абрамова-Фідлера) не відрізняється від ДКМП. При міокар-

диті бувають кардіомегалія, тромбоемболії, прогресуюча недостатність

кровообігу і аритмії. Ураження міокарда часто поєднується з лімфаде-

нопатією, спленомегалією, перикардитом, підвищенням активності кар-

діоспецифічних ферментів. Наявність запальних елементів свідчить на

користь міокардиту. До них відносять підвищення температури тіла,

лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, виявлення С-реактивного білка, підви-

щення титру антистрептококових антитіл, збільшення альфа-глобулінів.

Для діагностики використовують метод ex juvantibus. Якщо при при-

значенні протизапальної терапії настає покращення стану хворого, то

це свідчить про ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера. В окре-

мих випадках у спеціалізованих кардіологічних клініках за допомогою

біотома проводять ендокардіальну біопсію міокарда. Із правого шлу-

ночка беруть не менше ніж 5 біоптатів. Гістологічні дослідження доз-

воляють підтвердити діагноз ДКМП, міокардиту, в тому числі ревма-

тичного, амілоїдозу або саркоїдозу серця.

Мітральна регургітація при ДКМП зумовлена відносною недо-

статністю мітрального клапана. Наявність систолічного шуму на

верхівці серця, кардіомегалія, глухі тони вимагають проведення дифе-

ренціального діагнозу з мітральною вадою серця ревматичної етіології.

213

На відміну від ДКМП, перша атака ревматизму частіше буває в

дитячому віці. Для ревматизму характерні критерії Кисель-Джонса:

1) кардит; 2) гострий поліартрит; 3) мала хорея; 4) ревматичні вузлики;

5) анулярна еритема. За винятком кардіомегалії і декомпенсації, інших

критеріїв ревматизму при ДКМП не буває. В активній фазі ревматизму

знаходять ознаки запалення (високий титр антистрептококових антитіл,

підвищення ШОЕ тощо). При рентгенологічному обстеженні серце має

мітральну конфігурацію. Діагностичну цінність має ехокардіоскопія. У

хворих з мітральною вадою серця знаходять фіброз клапанів зі змен-

шенням його сепарації і швидкості раннього діастолічного прикриття.

Виражена дилатація лівого передсердя. На відміну від ДКМП, дилата-

ція ЛШ не супроводжується гіпокінезією, а стінки порожнини навіть гіпер-

трофовані. У важких діагностичних випадках проводять інвазивні дослі-

дження для визначення об’єму мітральної регургітації і градієнта діасто-

лічного тиску при складній мітральній ваді серця.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) при сімейному генезі успад-

ковується за аутосомно-домінантним типом. У той же час у 30-50 %

випадків вона розвивається внаслідок мутації. Важлива роль в її пато-

генезі належить перевантаженню кальцієм кардіоміоцитів з порушен-

ням симпато-адреналової регуляції. У зв’язку з вираженою гіпертро-

фією міжшлуночкової перегородки і ЛШ порушується діастола з роз-

витком синдрому малого викиду. При обструктивній ГКМП затруднений

відток крові від серця, а при необструктивній – приток крові до серця

через порушення розслаблення міокарда.

Хворі на ГКМП скаржаться на задишку, запаморочення, стено-

кардитичний біль, синкопальні стани, серцебиття, перебої в роботі сер-

ця. Вказують на випадки раптової серцевої смерті у родині. На відміну

від ДКМП, у хворих на ГКМП межі серця не змінені. Пульс нерідко

поштовхоподібний, на верхівці серця і по лівому краю груднини вислу-

ховується систолічний шум, інтенсивність якого змінюється при аус-

культації і посилюється при пробі Вальсальви. Досить часто діагнос-

тують шлуночкові аритмії, мерехтіння передсердь. Високим є ризик

раптової серцевої смерті від фатальних аритмій. На ЕКГ, крім гіперт-

рофії ЛШ, знаходять укорочення інтервалу PQ, гіпертрофію лівого пе-

редсердя, високий R

, глибокий S

ІІІ

, косу депресію ST, патологічний Q

та інверсію Т у V

-V

, синдроми подовженого QT, WPW, ранньої репо-

214

ляризації шлуночків. Якщо у хворих на ДКМП при ехокардіоскопії зна-

ходять кардіомегалію з дилатацією порожнин, то при ГКМП відмічаєть-

ся непропорційне потовщення міжшлуночкової перегородки з гіпертро-

фією ЛШ, зміщення передньої стулки мітрального клапана під час си-

столи до міжшлуночкової перегородки. Товщина міжшлуночкової

перегородки досягає 15-20 мм, а відношення її до задньої стінки ЛШ –

1,3-1,5. На ранній стадії хвороби порожнина ЛШ зменшена.

При ендокардіальній біопсії в біоптатах хворих на гіпертрофічну

кардіоміопатію знаходять гіпертрофію і дезорганізацію кардіоміоцитів,

фіброз. Смерть настає при появі фатальних шлуночкових аритмій, при-

єднанні інфекційного ендокардиту і прогресуванні НК.

Близько 50 % хворих на ДКМП в анамнезі зловживали спиртними

напоями. Класичний варіант алкогольної міокардіодистрофії ідентич-

ний клініці ДКМП, що утруднює проведення диференціального діагно-

зу. На ранніх етапах алкогольної міокардіодистрофії при виникненні по-

рушення ритму серця або кардіалгій хворий заперечує зловживання

спиртним. Діагностичне значення має характер кардіалгій. У хворого

з алкогольною міокардіодистрофією біль локалізується на верхівці серця

і, на відміну від ішемічного, не пов’язаний з фізичним навантаженням і

буває довготривалим. Задишка і кардіалгії виникають на піку сп’яніння

або в період похмілля. На відміну від ДКМП, у таких хворих настає

покращання самопочуття після вживання алкоголю, що стимулює по-

вторний прийом спиртних напоїв. У розгорнутій стадії ДКМП і алко-

гольної міокардіодистрофії провести диференціальний діагноз тільки за

серцевою патологією практично неможливо. Доцільно шукати інші кри-

терії алкоголізму. Крім психічної та фізичної залежності від алкоголю,

для хворого на алкоголізм властивий синдром похмілля. Зовнішній виг-

ляд у нього непривабливий. Шкіра обличчя зморшкувата, набрякла,

землисто-сірого кольору з багряним відтінком. Судини на носі, щоках

розширені, нижні повіки набряклі. Пальці рук тремтять. Язик обкладе-

ний, білий. Погляд похмурий, тупий. Під час запоїв обличчя набрякає

протягом кількох днів, є поліневропатія. Певне діагностичне значення

має контрактура Дюпюітрена, збільшення печінки, підвищення актив-

ності в крові і біоптатах АЛТ, лужної фосфатази, g-глутамілтранспеп-

тидази, ЛДГ, малатдегідрогенази.

215

Прогноз. У більшості випадків у хворих на ДКМП прогресуюча

серцева декомпенсація призводить до смерті, по суті хвороба невилі-

ковна. При ХСН III стадії протягом року вмирає від 50 до 90 % хворих.

Прогноз несприятливий, якщо ФВ менша 20 %, діастолічний розмір

ЛШ більший 7 см, КДТ ЛШ більший 20 мм рт.ст. Важливе прогнос-

тичне значення має ФВ ЛШ. Прогноз погіршується при високій кон-

центрації катехоламінів в крові, синусовій тахікардії, вживанні алкого-

лю і курінні цигарок. На тривалість життя впливають шлуночкові

аритмії, в тому числі частота пароксизмів шлуночкової тахікардії. Не-

сприятливою прогностичною ознакою вважають більше 720 шлуноч-

кових екстрасистол, особливо правошлуночкових, за добу.

Ризик смерті збільшується при тромбоемболічному синдромі. При

холтерівському моніторуванні у 90-97 % хворих на ДКМП діагносту-

ють шлуночкову аритмію, яка є маркером “вмираючого серця”.

Ще 15-20 років тому, коли діагноз ДКМП в більшості випадків

встановлювали ретроспективно, клініцисти вважали, що хворі живуть не

більше 2 років з моменту появи серцевої декомпенсації. Впровадження

ехокардіографії в практику розширило можливості ранньої діагностики.

Виявилось, що дилатація порожнин серця спочатку перебігає без клінічних

симптомів ХСН. До появи клінічних ознак ХСН збільшується кінцевий

діастолічний об’єм і КДТ ЛШ зі зниженням серцевого індексу. У зв’язку

з ранньою діагностикою ДКМП збільшився арсенал лікувальних заходів.

Згідно з останніми публікаціями ВООЗ, за перший рік спостереження

вмирає 10 % хворих на ДКМП, за 5 років – від 35 до 50 %, за 10 років –

70 %. Аналогічні результати одержані в США, Англії, Франції.

Лікування ДКМП. У лікуванні хворих на ДКМП важливе пато-

генетичне значення має обмеження фізичної активності. Довготрива-

лий ліжковий режим сприяє “розвантаженню” серця, зменшує потребу

в кисні, що в кінцевому результаті призводить до покращання скорот-

ливої функції серцевого м’яза, зменшення розмірів серця і недостат-

ності кровообігу. При тяжкій ХСН призначають ліжковий режим на 2-

4-6 міс. Після нього проводять медико-відновну терапію. Ступінь по-

ступового фізичного навантаження залежить від стадії ХСН. Необхідна

повна відмова від алкоголю і куріння. Рекомендується дієта №10 з об-

меженням кухонної солі до 4-6 г/добу, багата на білки і вітаміни. Хво-

рим на ДКМП протипоказані фізичні навантаження.

216

Оскільки етіологія ДКМП залишається невідомою, то в зв’язку з

цим медикаментозна терапія синдромна. Вона спрямована на профі-

лактику і лікування застійної СН, порушення ритму і тромбоемболій.

Базисною терапією застійної СН у хворих на ДКМП є ІАПФ, які

викликають стабілізацію патологічного процесу, попереджують ремо-

дуляцію серця, покращують якість і тривалість життя хворих. На ка-

федрі кардіології ФПО Тернопільського медичного інституту протягом

багатьох років вивчали вплив ІАПФ на різні показники кардіогемоди-

наміки і окисні процеси на різних етапах розвитку ХСН (Р.О.Сабади-

шин, В.А. Скибчик, О.Я. Сліпак).

ІАПФ показані хворим на ідіопатичну ДКМП на всіх стадіях ХСН

і в першу чергу при систолічній дисфункції ЛШ з ФВ менше 40-45%

при КДТ ЛШ більше 16-18 мм рт. ст. Завдяки гальмуванню біосинте-

зу АІІ знижується периферичний опір судин, зменшується перед- і після-

навантаження на серце, збільшується натрійурез і діурез при одночас-

ному підвищенні рівня калію в крові. При зниженні активності симпа-

то-адреналової і ренін-ангіотензинової систем підсилюється серцевий

викид. Дози ІАПФ залежать від рівня АТ і стадії ХСН. Їх використову-

ють як в якості монотерапії на ранній стадії ДКМП, так і в комбінації з

діуретиками, вазодилататорами, ББ і глікозидами.

Початкова доза каптоприлу (капотену, лоприлу, тензіоміну тощо) –

6,25 або 12,5 мг у 2-3 прийоми залежно від рівня АТ з поступовим підви-

щенням до 25-50 мг/добу. Еналаприл (ренітек, вазотек, енап) застосову-

ють по 2,5-5 мг/добу на один прийом під контролем АТ, аналізу сечі і

крові (креатинін, сечовина). У лікуванні ДКМП із різних ІАПФ перевагу

віддають периндоприлу (престаріум), який можна призначати хворим

при низькому АТ (АТС до 90 мм рт.ст.) і який суттєво не впливає на

рівень АТ у таких хворих. У осіб з ДКМП у більшості випадків діагносту-

ють артеріальну гіпотензію. Початкова доза периндоприлу – 1-2 мг/добу

на один прийом, лікувальна – 2-4 мг/добу. Не слід комбінувати ІАПФ з

калійзберігаючими діуретиками у зв’язку з небезпекою розвитку гіпер-

каліємії. При вираженій гіпокаліємії допускається застосування верош-

пірону, амілориду, тріамтерену під контролем рівня калію крові. Найбільш

вдалою є комбінація одного з ІАПФ з діуретиком.

Діуретики у хворих на ДКМП показані при наявності набрякового

синдрому. При ХСН ІІ А (ФК ІІ за NYHA) використовують гіпотіазид

217

25-75 мг/добу через день або 2-3 рази на тиждень на один прийом в

ранкові години. Раціонально комбінувати фуросемід по 40-120 мг/добу

з калійзберігаючими препаратами при довготривалому лікуванні ХСН

II Б – III ст. Останні відносять до слабких діуретиків. Верошпірон (аль-

дактон, спіронолактон) призначають по 25 мг/добу щоденно.

Інколи добрий ефект при резистентній тяжкій серцевій декомпен-

сації дає комбінація фуросеміду (урегіту) і верошпірону з гіпотіазидом

по 25-50 мг/добу або бринальдиксом по 20 мг/добу. При довготривало-

му призначенні діуретиків проводиться корекція кислотно-лужної рівно-

ваги, електролітного і білкового балансу крові. Масивний діурез у хво-

рих на ДКМП веде до зменшення об’єму циркулюючої крові і припливу

крові до серця, зниження тиску в легеневій артерії. При субкомпенсації

переходять на підтримуючі дози діуретиків.

Друга група препаратів для лікування ДКМП – вазодилататори.

Вони знижують периферичний опір судин і перевантаження малого кола

кровообігу, що призводить до розвантаження серця. На тонус артеріол

і венул впливають празозин (мініпрес, адверсутен), нітропрусид натрію

(наніпрус). Препарати цієї групи зменшують перед- і післянавантажен-

ня на серце.

Нітропрусид натрію призначають при тяжкій серцевій недостат-

ності протягом 3-5 днів по 30 або 50 мг на 250-500 мл ізотонічного розчи-

ну натрію хлориду у вену зі швидкістю 5-10 крапель за 1 хв. Через 20-

25 хв після внутрішньовенного введення медикамент перестає діяти.

Нітропрусид натрію зменшує дилатацію ЛШ, відновлює чутливість міо-

карда до глікозидів. При великих розмірах ЛШ і артеріальній гіпотензії

можна поєднувати введення нітропрусиду натрію з допаміном.

Артеріальні вазодилататори зменшують післянавантаження на

серце, мітральну і аортальну регургітацію, покращують відтік крові з

ЛШ. Апресин (гідралазин) призначають в дозі 75-100 мг/добу. Він зни-

жує периферичний опір судин на 30-40 %, підсилює інотропну функцію

міокарда і автоматизм синусового вузла. Вдалою комбінацією є по-

єднання апресину з нітросорбідом.

Венозні вазодилататори впливають на венозний тонус, зменшу-

ють приплив крові до серця, знижують тиск в малому колі кровообігу.

В кінцевому результаті це призводить до зменшення порожнин серця і

підсилення його скоротливої функції. Їх доцільно призначати насампе-

218

ред при лівошлуночковій недостатності. На відміну від артеріальних,

венозні вазодилататори не впливають на системний AT і ЧСС. Найбільш

широке застосування знайшов нітросорбід (ізосорбіду динітрат) по 80-

120 мг/добу. Нітронг, нітрогранулонг, молсидомін призначають по 4-6

разів на добу в середньотерапевтичних дозах, у 30 % осіб при їх при-

значенні виникають запаморочення і головний біль.

Щодо глікозидів при ДКМП, то вони показані при мерехтінні перед-

сердь, наявності III тону серця, вираженій синусовій тахікардії і прогре-

суючій декомпенсації серця. При цьому потрібно враховувати, що міо-

кард у хворих на ДКМП має підвищену чутливість до глікозидів, і явища

інтоксикації виникають навіть при невеликих дозах. Краще починати ліку-

вання з короткодіючих препаратів з високою швидкістю інактивації (кор-

глікон, дигоксин). Призначають у вену 0,025 % розчин дигоксину по 0,5-

1,0 мл на 10 мл 5 % розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію

хлориду, вводять поступово протягом кількох діб. Підтримуюча доза

дигоксину (ланікору) – 0,250-0,125 мг/добу в таблетках.

При призначенні глікозидів доцільно забезпечити контроль за ви-

явленням ранніх симптомів інтоксикації і при їх появі відмінити препа-

рат. Від глікозидів слід утриматись при нормальній ЧСС, синусовому

ритмі, брадикардії і брадиаритмії, стабільній ХСН II А стадії.

Неефективні глікозиди у хворих на ДКМП з вираженою кардіо-

мегалією. Критичними величинами для ЛШ є кінцевий систолічний

об’єм 190 мл і кінцевий діастолічний – 260 мл. Периферичні вазодила-

татори зменшують перед- і післянавантаження на серце шляхом зни-

ження артеріального і венозного тонусу. Ось чому доцільно поєднува-

ти призначення глікозидів з периферичними вазодилататорами.

При брадикардії, брадиаритмії, симптомах глікозидної інтоксикації

і рефрактерної ХСН лікування хворих на ДКМП починають з призна-

чення неглікозидних інотропних середників. Їх приймають протягом 1-

3-5 днів до виведення хворого з критичного стану. При зменшенні

розмірів серця і недостатності кровообігу до комплексної терапії підклю-

чають глікозиди. Неглікозидні кардіотоніки підсилюють скоротливу

здатність міокарда, збільшують серцевий викид, знижують діастоліч-

ний тиск у легеневій артерії і центральний венозний тиск.

До бета-адреностимуляторів відносять дофамін (допмін), добутамін,

прекалтерон. Допамін призначають по 1,5 мкг/кг за хвилину (5-10 кра-

219

пель). Добова доза – до 400 мг. Його можна комбінувати з введенням

нітропрусиду натрію. Добутамін застосовують в інфузії по 2,5-10,0 мкг/кг

за 1 хв, його доцільно призначати при поєднанні декомпенсації серця з

гіпотонією. Добутамін дещо підвищує артеріальний тиск, покращує пер-

фузію нирок, збільшує серцевий викид, незначно збільшує ЧСС.

Інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілринон, сатеринон, енок-

симон) стимулюють аденілатциклазу і пригнічують активність фосфо-

діестерази, що призводить до накопичення цАМФ в кардіоміоцитах.

Амринон і мілринон підвищують інотропну функцію міокарда на 50 %,

збільшують серцевий викид і діурез, викликають вазодилатацію. Дія їх

продовжується від 2 до 7 год. Амринон призначають протягом кількох

днів в критичних станах при рефрактерній ХСН. Добова доза медика-

менту в інфузії становить 10 мг/кг, а при пероральному прийомі – по

200-400 мг/добу в 2 прийоми. Амринон комбінують з глікозидами.

Підсилення інотропної функції міокарда може спровокувати аритмії.

Це зумовлено збільшенням вмісту іонізованого кальцію в кардіоміоци-

тах. Небезпечні побічні дії неглікозидних кардіотоніків: збільшення ЧСС,

виникнення аритмій, в тому числі фатальних, РСС. У деяких хворих

амринон викликає тромбоцитопенію. Згідно з останніми публікаціями,

кардіологи відмовляються від призначення інгібіторів фосфодіестера-

зи при ДКМП у зв’язку з високим ризиком виникнення РСС.

За останні роки змінились погляди щодо застосування бета-бло-

каторів у хворих на ДКМП. Їх призначають при різних стадіях ХСН, за

винятком ІІІ стадії (IV ФК). Некоригована стійка синусова тахікардія,

гіперсимпатикотонія з шлуночковою аритмією, рефрактерна застійна

СН – клінічні маркери для застосування ББ. Перевагу віддають кардіо-

селективним або препаратам з властивостями вазодилататорів.

Лікування починають з малих доз ББ, поступово дози збільшу-

ють шляхом титрування з врахуванням клінічної картини. Початкова

доза метопрололу – 6,25 мг двічі на добу, бісопрололу – 1,25 мг на один

прийом, карведілолу – 3,125 мг двічі на добу. При умові доброї перено-

симості кожні 2-3 тижні дозу збільшують. Наростання задишки, пери-

феричних набряків, брадикардія, артеріальна гіпотензія – протипока-

зання для збільшення дози ББ. Максимальні лікувальні дози метопро-

лолу 50 мг/добу, бісопрололу – 10 мг/добу, карведилолу 25-50 мг/добу.

Клінічний ефект від застосування ББ настає через 1-2 міс.

220

Зниження активності симпато-адреналової системи під впливом

ББ призведе до покращення роботи серця, попередження прогресуван-

ня дисфункції ЛШ і появи фатальних шлуночкових аритмій. Отже, об-

грунтоване застосування ББ у хворих на ДКМП знижує летальність, в

першу чергу РСС, зменшує потребу в трансплантації серця.

Розробляються нові підходи до лікування ДКМП з удосконален-

ням блокади нейрогуморальних систем за допомогою інгібіторів ре-

цепторів АІІ, реніну, альдостерону тощо. Назріла потреба ширшого

впровадження в практику імплантації кардіовертера-дефібрилятора для

попередження РСС при злоякісній шлуночковій аритмії. Розробляють-

ся методи попередження “апоптозу” – запрограмованої смерті кардіо-

міоцитів, яка є провідним механізмом у прогресуванні ураження міо-

карда при ДКМП.

Наявність тромбоемболій, особливо в системі малого кола кро-

вообігу, вимагає довготривалого призначення антикоагулянтів. Повторні

тромбоемболії та інфаркти легень зменшують об’єм судинного русла і

ведуть до підвищення AT в легеневій артерії, що сприяє виникненню

мерехтіння передсердь і декомпенсації правого шлуночка. Питання

призначення антикоагулянтів в таких випадках не розв’язане. Не дове-

дена ефективність використання антиагрегантів і непрямих антикоагу-

лянтів у профілактиці емболій. Тільки в гострому періоді в стаціонар-

них умовах призначають гепарин в дозі 25 000 ОД/добу.

У практиці в лікуванні ДКМП широко використовують медика-

менти, які покращують метаболізм у міокарді. До них відносять інозій,

рибоксин, фосфаден, оротат калію, нерабол, ретаболіл. Рибоксин при-

значають по 0,6-1,2 г/добу протягом 2 міс., нерабол – по 10-30 мг/добу

протягом одного місяця або ретаболіл по 50 мг в тиждень, на курс

лікування – 6-8 ін’єкцій. До цього часу не доведена ефективність при-

значення вищезгаданих ліків при ДКМП. Ми проводимо вивчення ефек-

тивності кардіопротектора триметазидину в дозі 60 мг/добу у хворих

на ДКМП з ХСН. При комбінації препарату з ІАПФ швидше настає

регрес кардіальної симптоматики із зниженням КДТ ЛШ і збільшен-

ням ФВ, що, очевидно, зумовлено прямою антигіпоксичною дією три-

метазидину.

При холтерівському моніторуванні у 90-97 % хворих на ДКМП

діагностують шлуночкову аритмію, частота якої зростає при збільшенні

221

систолічної дисфункції ЛШ. Шлуночкові аритмії впливають на прогноз

і призводять до стійких порушень гемодинаміки. Пароксизм шлуноч-

кової тахікардії може закінчитись РСС. Ризик появи аритмій зростає

при тривалому призначенні діуретиків (через гіпокаліємію). Антиарит-

мічна терапія при ДКМП проводиться за загальноприйнятими мето-

диками. Із антиаритміків при ДКМП доцільно призначати кордарон.

Його призначають за такою схемою: І тиждень – 600 мг/добу, II – 400

мг/добу, III – 200 мг/добу. Підтримуюча доза – одна таблетка (200 мг)

в день протягом 5 днів кожного тижня. Ризик появи шлуночкових

аритмій знижується при комбінації кордарону з ІАПФ. Недоцільно ви-

користовувати для лікування аритмій у хворих на ДКМП хінідин, етмо-

зин, етацизин, флекаїнід, кінілентин через тяжкі побічні ефекти, в тому

числі ризик смерті.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує призначати нестероїдні про-

тизапальні середники і глюкокортикоїди тільки хворим, у яких при ен-

доміокардіальній біопсії знайдено ознаки міокардиту. Призначення пред-

нізолону і його аналогів при ДКМП веде до погіршення стану здоров’я,

прогресування серцевої декомпенсації і приєднання інфекції. Ось чому

при ДКМП протизапальна терапія не показана.

У резюме з медикаментозної терапії слід відмітити, що тільки

ІАПФ суттєво впливають на продовження життя хворих на ДКМП і

зниження смертності.

Хірургічним методом лікування ДКМП стала трансплантація сер-

ця. Необхідність хірургічного лікування зумовлена високою летальні-

стю при консервативній терапії. Показання для пересадки серця такі:

вік до 55 років, прогресуюча ХСН при неефективній медикаментозній

терапії. Це, як правило, хворі з ХСН III або IV ФК за класифікацією

Нью-Йоркської асоціації кардіологів, або НК II Б чи III стадії за Стражес-

ком-Василенком. При застосуванні сучасної імуносупресивної терапії

протягом найближчих 5 років виживає 70-80 % хворих з пересадженим

серцем. Більше половини з них протягом першого року після транс-

плантації повертаються до роботи. У світі зроблено більше 35 000 транс-

плантацій серця. Вже є хворі, які живуть з пересадженим серцем 17-18

років. Артур Грей помер у віці 56 років від раку стравоходу. Трансплан-

тація серця була йому зроблена у Вірджінії в 1973 р. Він прожив з пере-

садженим серцем 20 років 4 міс., займаючись трудовою діяльністю.

222

Віддалені результати залежать від інфекційних захворювань і хро-

нічного відторгнення через імунологічну несумісність. Після трансплан-

тації серця хворі постійно одержують імунодепресивну терапію, до скла-

ду якої входять циклоспорин А, азатіоприн і преднізолон. Протипока-

заннями для трансплантації серця у хворих на ДКМП є: давність

захворювання більше 5 років, легенева гіпертензія більше за 6-8 ОД за

Вудом, транспульмональний градієнт тиску більше за 15 мм рт. ст.,

активна інфекція, рак, запущені форми хронічних неспецифічних захво-

рювань легень, інфарктна пневмонія тривалістю більше ніж 6 міс., ал-

коголізм, психічні розлади, інсулінзалежний цукровий діабет, хронічна

ниркова і печінкова недостатність.

Оскільки етіологія ДКМП невідома, то неможливо проводити на

науковій основі ні первинну, ні вторинну профілактику. Потрібно тільки

ретельно лікувати хворих з вірусними міокардитами, забезпечити три-

вале спостереження за станом їх здоров’я. Ефективне лікування і профі-

лактика частих пароксизмів надшлуночкової тахіаритмії у молодих осіб

попереджує розвиток дилатації порожнин серця і синдром ДКМП. Певне

значення має боротьба з хронічною алкогольною інтоксикацією. У ранній

діагностиці ДКМП мають важливе значення ЕКГ і ехокардіоскопія.

На ЕКГ виявляємо ознаки перевантаження відділів серця, порушення

ритму. Дилатація порожнин серця і зниження ФВ при ехокардіоскопії

дозволяють запідозрити ДКМП до появи клінічної симптоматики. Такі

хворі підлягають диспансерному спостереженню, обстеження прово-

дять 2-3 рази на рік.

Література

1. Амосова Е.Н. и соавт. Современные представлення об этиологии й патоге-

незе дилатационной кардиомиопатии: анализ вирусологической теории //

Кардиология. – 1990. – №10. – C. 108-111.

2. Амосова Е.Н. Дифференциальная диагностика дилатационной кардиоми-

опатии // Клин. медицина. – 1992. – № 3-4. – С. 14-19.

3. Амосова Е.Н. Дилатационная кардиомиопатия: современное состояние

проблемы и некоторые дискуссионные вопросы // Клінічна фармакологія,

біохімія. – 1997. – №4. – С. 237-250.

4. Вихерт А.И. Морфологический анализ биоптатов, полученных при эндо-

миокардиальных биопсиях больных с клиническим диагнозом дилатаци-

онная кардиомиопатия // Тер. архив. – 1991. – № 9. – С. 128-131.

223

5. Гуревич М.А., Янковская М.О. Ведение больных с дилатационной кардио-

миопатией // Кардиология. – № 6. – С. 126-128.

6 . Диагностика кардиологических заболеваний / Под ред. В.В.Горбачева. –

Минск, 1990. – С. 274-290.

7. Кардиомиопатии: Доклад комитета экспертов ВООЗ. II ВООЗ: Женева.: –

1985. – № 697. – 64 с.

8. Moиceeв С.В. Поражения миокарда // Тер. архив. – 1990. – № 8. – С. 135-140.

9. Наумов В.Г. и соавт. Постоянная форма тахиаритмии как возможная при-

чина развития синдрома дилатационной кардиомиопатии // Тер. архив. –

1991. – № 9. – С. 22-25.

10. Рудик Б.І. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту в кардіо-

логії // Вибрані лекції з кардіології. – Тернопіль. – 1995. – С. 48-68.

11. Шумаков В.И. и соавт. Трансплантация сердца. Актуальные вопросы отбо-

ра, обследования и лечения больных // Тер. архив. – 1990. – № 8. – С. 74-76.

224

У 1936 р. Г.Ф. Ланг запропонував термін міокардіодистрофія

(“дистофія міокарда”). Вчення про неї розроблялось вітчизняними тера-

певтами. Як правило, дистрофія міокарда є вторинним патологічним про-

цесом. За Г.Ф. Лангом, вона відображає порушення біохімічних і біо-

фізичних процесів у міокарді, його енергетичний дефіцит. Морфологічні

(дегеренативні) зміни настають значно пізніше і, по суті, є вторинними.

Синоніми міокардіодистрофії – міокардоз, міокардія, специфічне ура-

ження міокарда, міокардіофіброз, міокардіопатія, кардіоміопатія.

Міокардіодистрофія відноситься до некоронарогенних хвороб міо-

карда. У міжнародній номенклатурі хвороб такого терміну немає. Згідно

з МКХ – Х перегляду, дистрофія міокарда належить до хвороб дегене-

рації міокарда, тобто з порушенням метаболізму та розвитком дист-

рофії кардіоміцитів. Відповідно до цих нових вимог, термін міокардіо-

дистрофія слід замінити на термін вторинна кардіоміопатія відомої етіо-

логії. Проте, Комітет експертів ВООЗ у 1983 р. рекомендував

відмовитись від назви “ вторинні кардіоміопатії”, вважаючи, що краще

застосовувати назву “специфічні ураження міокарда” як еквівалент

терміну “дистрофія міокарда”.

Етіологія, патогенез і класифікація міокардіодистрофії.

Існує досить багато причин, які викликають дистрофічні зміни в кардіо-

міоцитах. Частіше це ендокринні порушення або ендогенні інтоксикації.

Дистрофію міокарда діагностують при таких хворобах: тиреотоксикоз,

гіпотиреоз, ожиріння, патологічний клімакс, альдостеронізм, хронічна

алкогольна інтоксикація, ниркова і печінкова недостатність, системний

червоний вовчак тощо.

Порушення біохімічних і енергетичних процесів в міокарді мають

місце при деяких нервових хворобах: міотонічній дистрофії, хворобі Дю-

шена, атаксії Фрідрейха, гіперсимпатикотонії. Голодування, авітамінози

провокують розвиток дистрофічно-дегенеративних змін в міокарді. До

екзогенних чинників відносять наркотики, цитостатики, радіацію, вібрацію,

невагомість, фізичні перевантаження, чадний газ, деякі отрути (табл. 11.1).

Патогенез міокардіодистрофії досить складний, багатоплановий,

недостатньо вивчений. Спочатку порушуються окисні і біохімічні про-

11. МІОКАРДІОДИСТРОФІЯ ЧИ КАРДІОМІОПАТІЯ?

225

цеси на молекулярному рівні з порушенням утворення макроергічних

структур. Дистрофічні зміни в міокарді настають пізніше і бувають

різного ступеня вираженості: від незначних до глибоких дегенератив-

них змін з масивним некрозом. У відповідь на некроз м’язових волокон

розвивається вторинний запальний процес, який є перехідним станом

між міокардіодистрофією і міокардитом.

Таблиця 11.1

Ендогенні і екзогенні чинники міокардіодистрофії

Гіперсимпатикотонія стимулює розвиток адреналової міокардіо-

дистрофії. Її діагностують при тиреотоксикозі, феохромоцитомі, стре-

сах, патологічному клімаксі. Надлишок катехоламінів підсилює вільно-

радинальне окислення ліпідів з ушкодженням мембран кардіоміоцитів

і лізосом, при цьому збільшується виділення лізосомальних ферментів

з порушенням катіонного транспорту. Зміна автономної іннервації сер-

ця супроводжується тахікардією і аритміями.

Порушення внутрішньо- і позаклітинного градієнта калію призво-

дить до змін його транспорту і повернення в клітини. Калієва дистрофія

міокарда має місце при хронічній нирковій недостатності, інфекціях, цук-

ровому діабеті, гіпотиреозі. Висока концентрація кальцію усередині кар-

Група чинників Хвороба, синдром, ліки

Ендокринні

Тиреотоксикоз, гіпотиреоз, цукровий діабет, ожиріння,

феохромоцитома, первинний альдостеронізм,

акромегалія,синдром Іценка-Кушинга, патологічний

клімакс, хронічна надниркова недостатність.

Ендогенна

інтоксикація

Печінкова і ниркова недостатність, хронічна гнійна

інфекція, хронічний тонзиліт

Екзогенна

інтоксикація

Отруєння чадним газом, алкоголь, цитостатики,

радіація, барбітурати, еметин, наркотики

Порушення обміну

речовин, вітамінна

недостатність

Голодування, кахексія, амілоїдоз, гемохроматоз,

глікогеноз, гіпокаліємія, гіперкальціємія, бері-бері,

рахіт, цинга

Деякі внутрішні

хвороби

Анемія, лейкоз, системний червоний вовчак,

склеродермія, саркоїдоз

Патологія нервової

системи

Хвороба Дюшена, атаксія Фрідрейха, міотонічна

дистрофія

Інші чинники

Інтенсивні фізичні перевантаження, тяжка травма,

психоемоційні стреси, вібрація, невагомість.

226

діоміоцитів викликає послаблення міофібрил, знижує діастолічну релак-

сацію міокарда.

Одним з основних механізмів розвитку дистрофії мфокарда є за-

гальна гіпоксія, яка може бути дихальною, циркуляторною, гемічною

або тканинною. Викликаний нею енергетичний дефіцит призводить до

порушення збудливості міокарда, появи аритмій і порушення про-

відності. Цьому сприяють гіпокаліємія, гіперкальціємія, ацидоз.

Серед наркотиків найтоксичнішим для серцевого м’яза є кокаїн.

Він посилює синтез катехоламінів, підвищує чутливість до них кардіо-

міоцитів і вінцевих судин. Збільшується киснева заборгованість з роз-

витком дистрофії міокарда. Поєднання коронароспазму з порушенням

окисних процесів викликає структурні зміни в міокарді – некроз карді-

оміоцитів і заміну їх сполучною тканиною (міокардіосклероз). При

тяжкій кокаїновій міокардіодистрофії настає дилатація порожнин серця

з систолічною дисфункцією міокарда і артеріальною гіпотензією.

Інтоксикація гашишем і маріхуаною супроводжується електроліт-

ним дисбалансом і електричною нестабільністю. Виникають такі роз-

лади ритму: тахікардія, екстрасистолія, досить рідко – миготлива арит-

мія і пароксизмальна тахікардія.

Як відомо, у серцевому м’язі відбувається перетворення хімічної

енергії в механічну. При міокардіодистрофії внаслідок порушення ме-

таболізму серцевого м’яза змінюються процеси енергоутворення. Спо-

чатку порушуються тільки біохімічні процеси і обмін енергії. Значно

пізніше розвиваються ультраструктурні зміни м’язових клітин на мо-

лекулярному рівні. Насамперед уражуються мітохондрії і ендоплазма-

тична сітка. Регенеративні і дистрофічні зміни відбуваються усередині

клітин. Структурно-дистрофічні порушення залежать від глибини енер-

гетичного дефіциту, основного патологічного процесу і компенсатор-

них реакцій організму.

В.Х. Василенко і співавт. висунули концепцію про стадійність міо-

кардіодистрофії. В її основу покладені патофізіологічні особливості і

клінічна симптоматика. Напруження метаболічних процесів в І стадії

підсилює функції міокарда. Гіперфункція серця обумовлена також підси-

ленням адренергічної регуляції серця. Ультраструктурних змін в міо-

фібрилах ще немає, але зменшуються резервні можливості. Розвиваєть-

ся гіпердинамічний тип кровообігу.

227

Тривала гіперфункція міокарда, порушення гемостазу приводять

до обмінно-структурних змін. У ІІ стадії знижується синтез білка, підси-

люється протеоліз, порушуєттся структура мітохондрій. Наростає енер-

гетичний дефіцит. Органічні зміни ведуть до зниження скоротливої здат-

ності міокарда. В ІІІ стадії міокардіодистрофії розвивається виражена

енергодинамічна серцева недостатність.

Класифікація клінічних стадій міокардіодистрофії

за В.Х. Василенком і співавт. (1989)

Ста-

дія

Назва стадії Клінічні симптоми Зміни ЕКГ

Тип

цирку-

ляції

Нейрофункціо-

нальна

Суб’єктивні:транзиторні,

безпричинні кардіалгії,

серцебиття, відчуття

нестачі повітря, слабість,

головний біль, поганий сон,

підвищена подразливість.

Об’єк-тивні: вологі холодні

долоні, нормальні межі

серця, звучні тони, слабкий

систолічний шум на

верхівці, тахікардія,

помірне підвищення АТ

Укорочений

інтервал PQ,

подовжений

інтервал QT,

косовисхідний

сегмент ST,

гострокінцевий

зубець Т

Гіперди-

намічний

ІІ

Обмінно-

структурна

(стадія

органічних

змін): період

компенсації

Період

декомпенсації

Відповідає НК ІІ А за

Стражеском-Василенком

Відповідає ІІ Б стадії

недостатності кровообігу за

Стражеском-Василенком

Ознаки гіпер-

трофії лівого

шлуночка,

внутрішньо-

шлуночкова

бдокада, зни-

ження і інверсія

зубця Т, зни-

ження сегмента

ST, аритмії

Гіподи-

намічний

ІІІ

Серцева

недостатність

(переважно

метаболічна

форма)

Відповідає дистрофічній

стадії недостатності

кровообігу (ІІІ) за

Стражеском-Василенком

Ті ж, що і в ІІ

стадії, але більш

виражені

Гіподи-

намічний

228

Систематизація і класифікація некоронарогенних хвороб серця і їх

стадійність є невирішеною проблемою. До некоронарогенних хвороб

серця відносять – функціональні захворювання серця і судин, дистро-

фію міокарда, запальні ураження міокарда і первинні морфологічні ура-

ження (пухлини серця тощо). Важливим є визначення стандартів діаг-

ностики для кожної з цих груп.

В.М. Коваленко (1999) рекомендує такі стандарти та критерії для

діагностики міокардіодистрофії:

– клінічні: кардіалгія, серцебиття та порушення ритму;

– фізикальні: приглушеність тонів, розширення меж серця, наявність

систолічного шуму;

– ЕКГ: порушення процесів реполяризації зі змінами сегмента ST

та зубця Т;

– проби з навантаженням: відсутність ознак ішемії;

– рентгенообстеження: неспецифічне збільшення розмірів серця;

– ЕХО: відсутні органічні зміни клапанного апарату, можливе роз-

ширення порожнин серця і зниження ФВ ЛШ;

– коронарографія: проводиться у випадках диференціальної діаг-

ностики з ІХС.

Клініка міокардіодистрофії. Серед багаточисленних дистрофій

важливе клінічне значення мають алкогольна, вегетативно-дисгормо-

нальна (клімактерична), тиреотоксична, тонзилогенна і внаслідок фізич-

ного перевантаження. Інші міокардіодистрофії зустрічаються рідше і

мають більш сприятливий прогноз.

Клінічна картина у хворих з різними міокардіодистрофіями май-

же типова. Хворі скаржаться на транзиторний, безпричинний, колючий

і ниючий біль у ділянці серця, який триває протягом кількох годин. Він

не купірується або незначно зменшується при прийомі нітратів. Карді-

алгії виникають у стані спокою або при психоемоційних напруженнях

на відміну від ІХС, не пов’язані з фізичними навантаженнями. Періо-

дично турбує серцебиття, перебої в діяльності серця, підвищена вто-

ма, слабість, відчуття нестачі повітря. На відміну від міокардиту, в І

стадії міокардіострофії порушення ритму серця бувають досить рідко.

Це ж стосується прогресування клінічної симптоматики. Суттєвих

відхилень від норми при інструментальних обстеженнях не виявляють.

У ІІ, обмінно-дистрофічній стадії, клінічні симптоми стають більш

стійкими. Гіпердинамічний тип кровообігу змінюється на гіподинаміч-

229

ний. На ЕКГ: гіпертрофія ЛШ, інверсія зубця Т, зниження сегмента ST,

аритмія. Пароксизми або постійну форму миготливої аритмії діагнос-

тують при алкогольній і тиреотоксичній міокардіодистрофії. Внаслідок

зменшення скоротливої функції міокарда розвивається СН, з’являєть-

ся задишка. Переважно уражується міокард ЛШ із застоєм в легенях.

При несприятливому перебігу міокардіодистрофії настає ІІІ ста-

дія, яка відповідає дистрофічній стадії НК за Стражеском-Василен-

ком. Глибокі порушення метаболізму, структури і функції кардіоміо-

цитів закінчуються розвитком міокардіодистрофічного кардіосклеро-

зу. Для міокардіодистрофії в пізній стадії характерна енергодинамічна

СН. Вона розвивається внаслідок порушення обмінних процесів в міо-

карді, гомеостазу і нервової регуляції. Декомпенсація серця настає по-

ступово, протягом багатьох років, коли вичерпуються компенсаторно-

адаптаційні механізми регуляції обміну речовин. Енергодинамічна СН

резистентна до серцевих глікозидів.

Диференціальний діагноз при міокардіодистрофії пов’язаний з пев-

ними труднощами. Є чимало хвороб, які мають ідентичні клінічні сим-

птоми і ЕКГ-зміни. Насамперед це стосується ІХС і міокардиту. Ось

чому важливе значення має добре зібраний анамнез з деталізацією

скарг. Звертається увага на перенесені або наявні хвороби (тиреоток-

сикоз, цукровий діабет тощо), інтоксикацію (алкоголь, наркотики), фізичні

перевантаження. Кардіалгії при міокардіодистрофії не пов’язані з фізич-

ними навантаженнями. На її користь свідчать нормальна температур-

на реакція, відсутність змін з боку гемограми і імунологічних показ-

ників. Важливим, але досить складним методом діагностики є біопсія

міокарда правого шлуночка з гістологічним дослідженням біоптату.

Саме цей метод використовують для підтвердження чи виключення

міокардиту і ДКМП.

Характерні зміни на ЕКГ для міокардіодистрофії – негативний

зубець Т у всіх відведеннях і зміщення сегмента ST нижче ізолінії.

Аналогічні зміни мають місце при ІХС, ДКМП, міокардиті та інших

хворобах. У діагностиці допомагають медикаментозні ЕКГ-проби. При

багатьох міокардіодистрофіях відмічається позитивна динаміка на ЕКГ

після прийому хлористого калію. У 75-95 % випадків калієва проба

позитивна у хворих з алкогольною, тонзилогенною і міокардіодистро-

фією внаслідок фізичного перевантаження. Анаприлінова проба для

230

діагностики ІХС малоінформативна. У цьому випадку треба проводи-

ти навантажувальні тести (ВЕМ, тредміле тощо). Порушення ритму і

ішемію міокарда виявляють за допомогою холтерівського монітору-

вання. Для диференціальної діагностики з ДКМП, гіпертрофічною кар-

діоміопатією і перикардитом використовують ехокардіографію і значно

рідше – біопсію міокарда.

Алкогольна міокардіодистрофія (АМ). Синоніми АМ – алко-

гольний міокардит, алкогольний міокардоз, пивне серце, алкогольна

міокардія, алкогольна бері-бері кардіоміопатія, алкогольне ураження

серця. Ця термінологічна плутанина утруднює правильне розуміння

патологічного процесу і лікувальну тактику. АМ – метаболічна хворо-

ба серця некоронарогенного генезу. Це – одна з найбільш поширених

дистрофій міокарда, її діагностують не тільки при хронічному алко-

голізмі, але і у “побутових пияків”.

Патогенез АМ складний (мал. 11.1.). Окрім прямої токсичної дії

етанолу на міокард, певне значення мають різні домішки і сурогати

алкогольних напоїв. Наприклад, високий вміст кобальту в пиві прово-

кує швидкий розвиток кардіомегалії (“пивне серце”). Етанол і продук-

ти його розпаду викликають дефіцит вітаміну В

, білків, магнію. Пору-

шення окислення етанолу з накопиченням токсичних ацетальдегідів

має місце при дисфункції алкоголь- і ацетальдегіддегідрогенази.

Сп’яніння супроводжується підвищенням активності симпатоад-

реналової системи з гіперкатехолемією, що провокує дистрофію воло-

конець серцевого м’яза. Порушуюься окисні процеси і аеробне дихан-

ня. Вищезгадані зміни через кілька років зловживання спиртним при-

зводять до аритмії і СН.

Є.М. Тареєв і А.С. Мухін виділяють 3 клінічних варіанти алко-

гольної міокардіодистрофії: а) аритмічний; б) класичний; в) квазііше-

мічний.

Найчастіше має місце аритмічний варіант АМ. Згідно з даними

літератури ( В.Л. Дощицин і співавт.), аритмії діагностують у 65-88 %

хворих. Як правило, аритмія виникає після алкогольного ексцесу, інколи

через кілька днів. На ранній стадії АМ частіше діагностують синусову

тахікардію, передсердну або шлуночкову екстрасистолію, порушення

внутрішньошлуночкової провідності. На ЕКГ неспецифічні зміни: зни-

ження вольтажу комплексу QRS, двофазний або негативний зубець Т,

231

ті чи інші порушення ритму. Пізніше з’являються пароксизми миготли-

вої аритмії, яка з часом стає постійною.

Тяжке ускладнення АМ – фібриляція шлуночків, яка закінчується

раптовою серцевою смертю. На секції діагностують гіпертрофію міо-

карда, дилатацію порожнин серця. Міокард в’ялий, з великою кількістю

жиру під епікардом.

Класичний варіант АМ на ранній стадії нагадує клініку нейроцир-

куляторної дистонії. Скарги на кардіалгії, переважно вночі, серцебиття,

поганий сон, слабість, відчуття нестачі повітря і жару, похолодання рук

і ніг, пітливість.

Стан хворого погіршується протягом 5-10 років, з’являється за-

дишка, кашель, розлади серцевого ритму. Погляд тупий, обличчя одутле

Мал. 11.1. Схема патогенезу алкогольної міокардіодистрофії.

Етанол + домішки (кобальт тощо)

Гістотоксична дія на

міокард, блокада ферментів

циклу Кребса

Гіперсимпатикотонія, підвищений синтез

кортизолу, порушення окисних процесів і

ае

обного

ихання

Дефіцит вітаміну В

, білків,

гіпомагніємія, гіпокаліємія

Гіперкінетичний

синдром,артеріальна гіпертензія

Електрична нестабільність

міокарда

Міокардіодистрофія

Аритмія,серцева недостатність

Дисфункція алкогольної

дегідрогенази і

ацетальдегіддегідрогенази

232

(facies alcoholica), тремор рук, порушення психіки. Нерідко АМ по-

єднується з мікронодулярним цирозом печінки. Серце збільшується в

розмірах, систолічний шум на верхівці, ритм галопу. Наростає задиш-

ка, ортопное, нічні пароксизми серцевої астми. Погіршення стану на-

стає через 2-3 дні після прийому спиртного. У термінальній стадії про-

гресує кардіосклероз із зворотними метаболічними змінами в міокарді.

Прогресує ХСН, переважно за правошлуночковим типом, асцит, ана-

сарка, можливі тромбоемболії.

Квазіішемічний варіант АМ перебігає під маскою СТ або ІМ.

Скарги на нападоподібний біль за грудниною або у верхній половині

живота. Одночасно має місце підвищення температури тіла, лейкоци-

тоз, висока активність кардіоспецифічних ферментів (АСТ, КФК). На

ЕКГ – негативний зубець Т, зміщення сегмента ST. Труднощі в діагно-

стиці бувають тоді, коли хворий заперечує вживання спиртного і відсутні

симптоми хронічного алкоголізму. При клінічному спостереженні має

місце невідповідність між високим рівнем активності кардіоспецифіч-

них ферментів, лейкоцитозом і відсутністю характерних для ІХС змін

на ЕКГ. Хворі з АМ погано переносять нітрати, але кардіалгія минає

після прийому аналгетиків і седативних засобів. Для уточнення діагно-

зу проводять навантажувальні тести і ехокардіографію.

Тиреотоксична міокардіодистрофія. У патогенезі дистрофії

міокарда при тиреотоксикозі основне значення має підвищення вмісту

гормонів щитоподібної залози – тироксину і трийодотироніну. Одно-

часно змінюється функціонування гіпоталамуса, гіпофіза і наднирко-

вих залоз. Порушення окислювального фосфорилювання призводить

до дефіциту АТФ і креатинфосфату, зниження синтезу білків та гліко-

гену кардіоміоцитами. Підсилюється адренергічна регуляція серця з

підвищенням чутливості міокарда до катехоламінів. Збільшується

ЧСС, серцеві викид і індекс, підвищується систолічний АТ. У міо-

карді, поряд з дистрофією кардіоміоцитів, виявляють клітинну

інфільтрацію гістіоцитами, плазмоцитами і лімфоцитами. Такі зміни

бувають при міокардитах, тому інколи користуються терміном “ти-

реотоксичний міокардит”.

Хворі скаржаться на серцебиття і задишку, як в спокої, так і при

фізичному навантаженні. Кардіалгії, нерідко тривалого характеру, ниючі

або колючі, залежать від підвищеної потреби міокарда в кисні. Одно-

233

часно діагностують клініку тиреотоксикозу (зоб, екзофтальм,схуднен-

ня тощо). При об’єктивному обстеженні: тахікардія, передсердна або

шлуночкова екстрасистолія, підсилений верхівковий поштовх і перший

тон серця, систолічний шум по лівому краю груднини, акцент ІІ тону

над легеневою артерією. Миготлива тахіаритмія спочатку має паро-

ксизмальний характер, а пізніше стає постійною. Її, як і СН, діагносту-

ють при тяжкому перебігу тиреотоксикозу і в пізній стадії хвороби. Під

впливом специфічного лікування останні відносно швидко минають.

На ЕКГ, окрім тахікардії, аритмії і порушення внутрішньошлуноч-

кової провідності, знаходять збільшення зубця Р, зниження вольтажу

зубця Т, помірну депресію сегмента ST. Рентгенологічно – підсилена

пульсація при появі СН. В процесі встановлення діагнозу тиреотоксич-

ної міокардіодистрофії необхідно виключити міокардит різного генезу,

мітральний стеноз. При міокардіодистрофії відсутній зв’язок із перене-

сеною інфекцією чи алергією. СН при тиреотоксикозі з’являється значно

пізніше, ніж при міокардиті. Вирішальне значення має визначення в крові

вмісту тироксину і трийодотироніну.

Міокардіодистрофія при гіпотиреозі. Дистрофічні зміни в міо-

карді зумовлені зниженням обмінних процесів і зменшенням спожи-

вання кисню. На відміну від тиреотоксикозу, при гіпотиреозі низька кон-

центрація в крові тироксину і трийодотироніну. Сповільнюється

швидкість кровотоку, зростає периферичний опір судин, зменшуються

серцеві викид та індекс. На секції порожнини серця дилатовані, набряк

міокарда, транссудат в перикарді. При гістологічному дослідженні зна-

ходять набряк і базофільну дегенерацію м’язових волоконець з розвит-

ком фіброзу (“мікседематозне серце”). Досить рано приєднуються

атеросклеротичний коронаросклероз і кардіосклероз. У цих випадках

мають місце типові прояви ІХС.

У клінічній картині домінують скарги на задишку при фізичному

навантаженні, біль у ділянці серця, набряки, слабість. Пульс на пери-

феричних артеріях слабкий, брадикардія, серце великих розмірів, тони

ослаблені. Зміни з боку АТ: систолічний АТ знижується, діастолічний

АТ підвищується, малий пульсовий тиск. У 30 % хворих діагностують

ексудативний перикардит, який досить рідко закінчується тампонадою

серця. Перикардіальний транссудат золотистого кольору з великим

вмістом ХС.

234

При біохімічному дослідженні крові виявляють підвищену концен-

рацію ХС і ТГ, високу активність кардіоспецифічних ферментів (КФК

тощо). На ЕКГ – синусова брадикардія, низький вольтаж, порушення

атріовентрикулярної провідності, інколи екстрасистолія, двофазний або

негативний зубець Т, помірна депресія сегмента ST. Наявність рідини

в перикарді діагностують методом ехокардіографії. Негативні резуль-

тати навантажувальних проб.

Вегетативно-дисгормональна міокардіодистрофія (клімак-

терична). Патогенез даної дистрофії досить складний: дисгормональні

зміни у поєднанні зі старінням організму, ураженням судин атероскле-

розом. Важливе значення мають випадання депресорної функції фолі-

кулярного гормону, електролітні та нейровегетативні порушення, підси-

лення секреції передньою часткою гіпофіза статевих тропних гормонів

і АКТГ тощо. При підвищеній чутливості міокарда до адреналіну

відмічається зниження реактивної здатності. Дисгормональні зміни,

зниження синтезу естрогенів викликають порушення серцевого ритму

і суттєві коливання АТ, збільшення серцевого викиду та індексу.

В анамнезі хворі вказують на гінекологічні хвороби: міому матки,

хронічні запалення внутрішніх статевих органів, дисфункціональні мат-

кові кровотечі. У більшості з них настає рання менопауза. Серцеві сим-

птоми в клініці патологічного клімаксу посідають особливе місце. Ха-

рактерні скарги на колючий, ріжучий, стискаючий біль на верхівці сер-

ця і зліва від груднини. На відміну від ІХС, дисгормональний біль

тривалого характеру, не пов’язаний з фізичними навантаженнями, без

чіткої іррадіації. Він може продовжуватись протягом кількох годин і

навіть діб. Часто хворі відчувають нестачу повітря, неповноцінний ви-

дих, слабість, порушення сну.

Кардіалгії супроводжуються потовиділенням, припливами крові,

серцебиттям, різкими коливаннями АТ. У багатьох випадках діагнос-

тують тахікардію, екстрасистолію, а інколи і пароксизми миготливої

тахіаритмії. При об’єктивному обстеженні відмічається невідповідність

між скаргами і клінічними показниками. Найбільш частий синдром –

АГ при незмінених межах серця, добрій звучності тонів і відсутності

СН. У частини хворих дисгормональна міокардіодистрофія поєднується

з ІХС, хоча клінічні симптоми ІХС проявляються, як правило, в після-

менопаузі.

235

Цінним діагностичним тестом є функціональні проби. На ЕКГ буває

негативний зубець Т, помірна депресія інтервалу ST, екстрасистолія,

синусова аритмія, пароксизмальна тахікардія, подовження систолічно-

го показника. Для уточнення діагнозу при змінах на ЕКГ використову-

ють пробу з анаприліном (пропранолом) або хлоридом калію. Після

прийому 40-80 мг анаприліну у більшості хворих з міокардіодистро-

фією зменшуються або зникають зміни на ЕКГ. При поєднанні дисгор-

мональної дистрофії міокарда з ІХС при ВЕМ відмічаються депресія

або значне підвищення над ізолінією сегмента ST, негативний зубець Т,

зниження амплітуди зубця R, політопна екстрасистолія. Гормональна

терапія (бісекурин, естріол тощо) сприяє регресу змін на ЕКГ і нормалі-

зації ліпідного обміну у хворих з дисгормональною міокардіодистрофією.

До ендокринних міокардіодистрофій відноситься дистрофія міо-

карда при цукровому діабеті І типу (інсулінзалежному). Дефіцит інсулі-

ну у дитячому і дорослому віці сприяє порушенню утилізації глюкози в

міокарді з посиленням розпаду білків і ліпопротеїдів, змінам окисних

процесів. Певне значення має гіпоксія. При цукровому діабеті ІІ типу

швидко розвивається атеросклероз коронарних артерій, приєднується

ІХС. Міокардіодистрофію діагностують, як правило, у хворих на цукро-

вий діабет І типу віком до 30 років з давністю хвороби більше 5 років.

Клінічна симптоматика мінімальна: задишка при фізичному на-

вантаженні, слабість, кардіалгії. Діабет спадкового генезу, компенсо-

ваний. Маса тіла в межах нормальних величин, рідко спостерігається

АГ. Якщо розвивається СН, то за правошлуночковим типом. На ЕКГ

– неспецифічні зміни зубця Т і інтервалу ST, низький вольтаж QRS.

Міокардіодистрофія внаслідок фізичного перевантаження

(МДФП). Розвивається вона у фізично здорових осіб, частіше про-

фесійних спортсменів, після інтенсивних фізичних навантажень, ангіни,

гострої респіраторної інфекції. МДФП буває також у погано фізично

підготовлених осіб після фізичних перевантажень. У патогенезі мають

місце метаболічні порушення, в тому числі симпатичної і парасимпа-

тичної нервової системи, електролітного балансу. Надмірні гострі фізичні

навантаження стимулюють коронарний кровотік надлишком СО

, що

викликає дистрофію волоконець серцевого м’яза.

Особливість МДФП полягає в тому, що у більшості осіб вона пе-

ребігає або безсимптомно, або відмічається зниження витривалості

до фізичних навантажень. У той же час близько 30 % хворих скар-

236

жаться на кардіалгії, серцебиття, нестачу повітря. При об’єктивному

обстеженні знаходять збільшення розмірів ЛШ, систолічний шум на

верхівці, синусову брадикардію, міграцію водія ритму, екстрасистолію,

артеріальну гіпотензію. Діагноз МДФП базується на допоміжних об-

стеженнях.

Відомий вчений в галузі спортивної медицини А.Г. Дембо за зміна-

ми на ЕКГ виділяє 3 стадії МДФП. В І стадії відмічається зниження

амплітуди зубця Т аж до ізолінії у V

-V

. Для ІІ стадії характерні дво-

фазні зубці Т у відведеннях І-ІІІ, aVL, aVF з депресією сегмента ST.

Нарешті, в ІІІ стадії МДФП діагностують негативний Т і депресію сег-

мента ST. Ці зміни мають інфарктоподібний характер, що може бути

причиною помилкового діагнозу ІХС і госпіталізації таких хворих.

У молодих спортсменів високої кваліфікації з МДФП І.М. Ганд-

жа і О.І. Мінаков діагностували синдром порушення реполяризації у

міокарді (100 %), аритмії (40,2 %), синдром передчасної реполяризації

шлуночків (23,7 %), подовження інтервалу QT (19,9 %). Досить рідко

бувають пароксизми миготливої тахіаритмії, атріовентрикулярні бло-

кади І або ІІ ступеня. Небезпечними є шлуночкові аритмії високих

градацій, які можуть бути причиною РСС під час тренувань. При ехо-

кардіографічному обстеженні знаходять ізометричну гіперфункцію міо-

карда, асиметричну гіпертрофію з діастолічною дисфункцією ЛШ.

Очевидно, у частини людей має місце спадкова неспроможність

адаптації серця до надмірних фізичних навантажень. Саме у них роз-

вивається асиметрична гіпертрофія міокарда з порушеннями серцево-

го ритму.

Тонзилогенна міокардіодистрофія (ТМ). У хворих на хроніч-

ний тонзиліт з частими загостреннями високий ризик розвитку нейро-

циркуляторної дистонії, міокардиту або міокардіодистрофії. Патогенез

ТМ зумовлений алергічними реакціями на стрептококові антигени з

пошкодженнями міофібрил. Аутоантитіла, як і стрептолізин-О, мають

кардіотоксичну дію.

Хворі на ТМ скаржаться на колючий або ниючий біль на верхівці

серця, серцебиття, задишку при фізичному навантаженні. Вищезгадані

скарги пов’язані із загостренням тонзиліту, простудними хворобами,

перенесеною операцією тонзилектомії. При аускультації на верхівці серця

вислуховується невисокої інтенсивності систолічний шум.

237

На ЕКГ при ТМ буває синусова тахікардія, міграція водія ритму,

передсердна і шлуночкова екстрасистолія. Характерним є двофазний

або негативний зубець Т у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF. Досить рідко трап-

ляються порушення внутрішньошлуночкової провідності. Проба з хло-

ристим калієм позитивна.

ТМ має тривалий перебіг. При збереженні запального вогнища в

мигдаликах вона повільно прогресує. Проте ТМ не трансформується

в ревматизм, при ній не розвивається виражена енергодинамічна СН.

Міокардіодистрофія при анеміях. Згідно з даними ВООЗ, у

репродуктивному і післяменопаузальному періоді у 30 % жінок діагно-

стують анемію різного ступеня вираженості, частіше хронічну постге-

морагічну залізодефіцитну. Швидкість розвитку дистрофії міокарда

залежить від тяжкості анемії і величини крововтрати.

Гіпоксемія при анемії провокує активацію симпатоадреналової

системи. Розвивається гіперкінетичний тип кровообігу зі збільшенням

серцевого викиду та індексу і зниженням периферичного опору судин

(“синдром великого викиду”). Дистрофічні зміни у волоконцях міофіб-

рил настають внаслідок порушення окисних процесів і дефіциту енергії,

іонного балансу, жирового і білкового обмінів. Виникає жирова дегене-

рація кардіоміоцитів з дилатацією порожнин серця, зниженням систоліч-

ної функції міокарда.

При огляді хворого на фоні блідості шкірних покривів виявляється

пульсація сонних артерій. Визначається артеріальна гіпотензія, ЧСС

збільшена. Межі серцевої тупості розширені. При аускультації на верхівці

серця І тон ослаблений. Вислуховується систолічний шум над верхів-

кою і над легеневою і сонними артеріями. У хворих на лейкоз має місце

лейкемічна інфільтрація міокарда зі збільшенням розмірів серця. Лока-

лізація лейкемічної інфільтрації на провідних шляхах супроводжується

порушеннями ритму і провідності. При тяжкому перебігу міокардіоди-

строфії розвивається СН.

Зміни на ЕКГ мають неспецифічний характер: синусова тахікар-

дія, негативний зубець Т, депресія сегмента ST. Якщо такі зміни вияв-

ляють у V

-V

, то це свідчить про коронарну недостатність внаслідок

крововтрати.

Міокардіодистрофія при ожирінні. У промислово розвинутих

країнах світу у 20-50 % дорослого населення виявляють надлишок маси

238

тіла. Дистрофія при ожирінні зумовлена порушенням окисних процесів

і метаболізму міокарда (cor adiposorum). Нерідко вона поєднується з

АГ. Ожиріння супроводжується гіпоксією внаслідок порушення нейро-

ендокринної регуляції кровообігу. Гіповентиляція і гіпоксія збільшують-

ся при фізичному навантаженні. Жир відкладається під епікардом, що

призводить до дистрофії і атрофії м’язових волоконець, заміни їх жиро-

вою тканиною. При ожирінні збільшується маса циркулюючої крові,

серцевий викид і КДТ ЛШ. Перевантаження ЛШ об’ємом і АТ спри-

чиняє дисфункцію ЛШ. Серце набуває поперечного положення внаслі-

док високого стояння діафрагми.

У клінічній картині переважають симптоми застою в малому колі

кровообігу. Це – задишка при фізичному навантаженні, сухий кашель,

серцебиття, зниження переносимості фізичних навантажень. Досить

часті кардіалгії без чіткої локалізації і іррадіації, не пов’язані з фізичним

навантаженням. При аускультації в легенях жорстке дихання, сухі або

дрібнопухирчасті вологі хрипи. Пізніше з’являються периферичні на-

бряки, які не завжди є ознакою СН. Якщо в молодому віці при ожирінні

має місце дистрофія міокарда, то в старшому досить швидко при-

єднується атеросклероз вінцевих артерій з ІХС.

Ураження серця при системних хворобах сполучної тка-

нини. В основі патогенезу системного черевного вовчака (СЧВ), рев-

матоїдного артриту, дерматоміозиту, склеродермії лежать аутоімунні

реакції з дезорганізацією сполучної тканини. Їх відносять до систем-

них хвороб. Порушення діяльності серця є одним з багатьох синдромів

аутоімунної патології. Механізми розвитку дистрофії міокарда і запа-

лення при системних хворобах маловивчені. Появу аутоімунної пато-

логії пов’язують з Т-супресорною недостатністю клітинного імунітету,

“забороненим” клоном лімфоїдних клітин тощо. Має місце зміна анти-

генних властивостей антигенів власних органів і тканин хворого.

Класичним прикладом ураження серця може бути СЧВ. При ньо-

му в міокарді мають місце як вогнищеві, так і дифузні зміни. Нерідко

дистрофія міокарда поєднується з аутоімунним запаленням. Міокардіо-

дистрофія також зумовлюється інтоксикацією і впливом екстракарді-

альних факторів (АГ, затримка рідини тощо).

Для СЧВ характерна полісиндромність: гарячка, полісерозит, полі-

артралгія, ураження шкіри, пульмоніт. З боку серцево-судинної систе-

239

ми – скарги на кардіалгії, серцебиття, задишку при фізичному наванта-

женні. При обстеженні виявляють синусову тахікардію, ослаблені тони

серця, ритм галопу, непостійний систолічний шум на верхівці. Якщо

переважає запальний процес (міокардит), то діагностують порушення

ритму і провідності. Набряковий синдром може залежати не тільки від

СН, але і від гломерулонефриту і АГ.

Зміни на ЕКГ при СЧВ неспецифічні: подовження інтервалу PQ,

двофазний або негативний зубець Т, депресія сегмента ST, деформація

комплексу QRS. При ехокардіографії виявляють зниження систолічної

функції ЛШ і ФВ. Відсутність ефекту від лікування глюкокортикоїдами

підтверджує діагноз дистрофії міокарда.

Для склеродермії властиве мукоїдне набухання м’язових волокон

в поєднанні з набряком і дезорганізацією сполучної тканини. Атрофія і

некроз міофібрил закінчуються розростанням сполучної тканини у виг-

ляді дрібновогнищевого кардіосклерозу. Коронарні судини при цьому

інтактні. Фіброз міокарда призводить до діастолічної дисфункції серця.

При склеродермічному ураженні нирок розвивається АГ. Фіборз ле-

гень викликає змішаний тип розладів дихання.

У хворих на склеродермію серцеві симптоми з’являються через

декілька років після ураження шкіри і появи синдрому Рейно. Най-

суттєвіші з них – серцебиття і задишка при фізичному навантаженні.

Збільшується в розмірах серце, тони ослаблені, акцент ІІ тону над ле-

геневою артерією. Задишка змішаного характеру. Пізніше з’являють-

ся симптоми ХСН. В окремих випадках причиною смерті при склеро-

дермії буває патологія серця. На ЕКГ при склеродермічному ураженні

серця – неспецифічні зміни, політопна екстрасистолія, миготлива арит-

мія, блокада ніжок пучка Гіса. При рентгенологічному обстеженні фор-

ма серця як при констриктивному перикардиті. Діастолічну дисфунк-

цію міокарда діагностують методом ехокардіографії.

Лікування міокардіодистрофії. Оскільки міокардіодистрофія

є вторинною патологією, то етіологічною терапією залишається ліку-

вання основної хвороби, прогресування якої призводить до розвитку

дистрофії міокарда. Насамперед це лікування тиреотоксикозу, гіпоти-

реозу, анемії, дисгормональної міокардіодистрофії, хронічної алкоголь-

ної інтоксикації тощо. При успішному лікуванні основної патології змен-

шуються або ліквідуються явища дистрофії міокарда.

240

Терапія міокардіодистрофії полягає в призначенні режиму і ліків,

які покращують метаболізм і мають кардіопротекторний ефект. Ме-

таболічна терапія може бути замісною, стимулюючою або компенса-

торною. На ранній стадії вона частіше буває стимулюючою, спрямова-

на на посилення утворення енергії міокарда, синтезу білків і регенерації

м’язових волоконець. Метаболічна терапія має бути комплексною з вклю-

ченням ліків з антиоксидантними і антиішемічними властивостями.

До складу комплексної терапії дистрофії міокарда включають

рибоксин внутрішньовенно або всередину, який сприяє відновленню

енергетичних процесів і має мембраностабілізуючий ефект. Препарат

покращує скоротливу здатність міокарда зі збільшенням вмісту АДМ,

АТФ і окисних форм нікотинамідних ферментів. Його відносять до ана-

болічних речовин. Початкова доза рибоксину всередину 0,6-0,8 г/добу

з поступовим підвищенням при добрій переносимості до 1,2-2,4 г/добу,

тривалість лікування 1,5-2 міс. Побічні реакції діагностують у 2 % ви-

падків, переважно це алергічні ураження шкіри.

До активних аденілових нуклеотидів відносять фосфаден (аденіл,

вітамін В

), який входить до складу ферментів, що регулюють окисно-

відновні процеси. Під впливом фосфадену підвищується активність

системи аеробного ресинтезу АТФ при пригніченні гліколізу. Застосо-

вують фосфаден по 0,05-0,15 г/добу всередину або внутрішньом’язово

по 2 мл 2 % розчину 2-3 рази на добу. Тривалість лікування – 25-30 днів

і більше. Щодо ефективності використання АТФ, то вона сумнівна.

Великі молекули АТФ не проникають через клітинну мембрану кардіо-

міоцитів і руйнуються (Є.І. Чазов).

Оротат калію і метилурацил активують білковий і нуклеїновий

синтез. Оротова кислота, яка входить до складу оротату калію, є попе-

редником піримідинових основ, які забезпечують синтез білкових мо-

лекул. Рекомендується застосовувати одночасно з оротатом калію

рибоксин, вітаміни РР, В

, В

Ліки дають за годину до їжі, 0,5-1,5 г/добу.

Тривалість лікування оротатом калію – 25-40 днів.

Згідно з даними Європейського товариства кардіологів, новим

перспективним кардіопротектором є триметазидин (предуктал – 20,

вастарел) фірми “Servier”. Препарат сприяє збереженню енергетично-

го потенціалу мітохондрій шляхом блокованого іонами Сa

синтезу АТФ

в умовах ішемії. Одночасно триметазидин викликає суттєвий антиок-

241

сидантний ефект при гіпоксії. Антиішемічну дію він проявляє на клітин-

ному рівні. Вдалою є комбінація триметазидину з ББ для лікування

дистрофії міокарда при тиреотоксикозі, ІХС, дисгормональній міокар-

діодистрофії. Добова доза препарату 60 мг, тривалість лікування – 30

днів і довше.

Для нормалізації енергетичних процесів певне значення має над-

ходження в організм і засвоєння незамінних амінокислот, які є пластич-

ним матеріалом для синтезу білків, коферментів і ферментів. Такі ана-

болічні стероїди, як ретаболіл, метандростенолол, діанабол, неробол

тощо підсилюють засвоєння амінокислот. Вони входять до складу комп-

лексної терапії міокардіодистрофій. Ретаболіл призначають по 1 мл 5 %

розчину внутрішньом’язово раз у 2-3 тижні, на курс лікування 8-10 ін’єкцій,

а метандростенолол – по 0,005-0,010 мг/добу протягом 4-6 тижнів. Інко-

ли буває потреба в проведенні повторних курсів через 2-3 міс.

Початкові зміни в міокарді при дистрофії м’язових волоконець

зворотні при терапії основної хвороби (тиреотоксикозу, МДФП, алко-

гольної міокардіодистрофії тощо). При приєднанні СН в пізній стадії

застосовують ІАПФ, ББ, діуретики, кардіотоніки з врахуванням про-

відної ланки патогенезу декомпенсації серця.

Хворим на тиреотоксикоз з тахікардією або тахіаритмією призна-

чають неселективні чи кардіоселективні ББ без симпатоміметичної

активності. Катехоламіни, як і тиреотропні гормони, є сильним стиму-

лятором водія ритму. ББ зменшують ЧСС і прояви тиреотоксикозу.

Залежно від ЧСС і АТ, застосовують анаприлін в дозі 120 мг/добу, ме-

топролол по 50-200 мг/добу. При миготливій аритмії використовують

хінідин, кордарон, дигоксин, інколи в комбінації з ББ. В основі медика-

ментозної терапії гіпотиреозу – призначення малих доз тиреотропних

гормонів (тироксину, трийодотироніну), препаратів, які покращують

метаболізм міокарда. При приєднанні СН додають кардіотоніки, діу-

ретики, вазодилататори.

Для лікування дистрофії міокарда внаслідок дефіциту вітаміну В

(хвороба бері-бері) застосовують внутрішньом’язове введення тіамі-

ну по 40-50 мг/добу. Одночасно призначають інші вітаміни групи В,

аскорбінову і нікотинову кислоти. Вітамінотерапію поєднують з раціо-

нальним харчуванням (яйця, молоко, печінка, дріжджі тощо). Нормалі-

зація серцевої діяльності настає протягом 2-3 міс. Достатньо ефектив-

ною терапією дисгормональної дистрофії міокарда є етіотропне ліку-

242

вання в поєднанні з седативними засобами і анаболічними стероїдами.

Позитивний вплив статевих гормонів (естрадіол гемігідрат 0,5 мг/добу)

пов’язують з покращенням кровопостачання і енергозабезпечення міо-

карда. Не виключено, що вони пригнічують активність симпатоадре-

налової системи. Тривалість лікування естрадіолом гемігідратом ста-

новить кілька місяців. Седативні засоби (седуксен, еленіум, тазепам

тощо) поєднують із статевими гормонами. Підключення до комплекс-

ної терапії ретаболілу стимулює синтез контрактильних білків, покра-

щує обмінні процеси і скоротливу функцію міокарда. В передменстру-

альний період застосовують один з калійзберігаючих діуретиків (тріам-

терен, амілорід, верошпірон) з 10-12 дня менструального циклу до появи

менструації.

В І стадії МДФП обмежують активність спортсмена, знижують

інтенсивність і тривалість тренувань під лікарським контролем. Меди-

каментозна терапія спрямована на нормалізацію порушеного “калієво-

го механізму”. Застосовують хлорид калію 4 г/добу в 4 прийоми після

їди, тривалістю 2-3 тижні. Нормалізація ЕКГ свідчить про одужання.

МДФП в ІІ-ІІІ стадіях вимагає у більшості випадків стаціонарного ліку-

вання при вільному руховому режимі з довготривалим припиненням

занять спортом. Комплексна метаболічна терапія включає рибоксин,

триметазидин, панангін, вітаміни групи В. Збереження змін на ЕКГ

свідчить про формування кардіосклерозу.

Особливість лікування алкогольної міокардіодистофії полягає в

тому, що нерідко в медичній документації цей діагноз не встановлюється

з етичних і правових міркувань. Обов’язковою умовою терапії є абсо-

лютна відмова хворого від спиртних напоїв. Це основа для поперед-

ження переходу хвороби в незворотну стадію. На жаль, чимало хворих

не виконують цієї умови і вмирають або раптово від фібриляції шлу-

ночків, або від прогресування СН.

У хворого з АМ дієта має бути з достатнім вмістом білків і

вітамінів групи В, та обмеженням кухонної солі до 6 г/добу. До пато-

гнетичної терапії відносять вітамін В

по 2 мл 1 % розчину двічі на

добу протягом 30-45 днів з повторними курсами. Тіамін поєднують з

рибоксином, ретаболілом, іншими вітамінами групи В. При тахікардії і

тахіаритмії застосовують кардіоселективні ББ (атенолол, метопролол,

бісопролол) в малих дозах. Приєднання набрякового синдрому і про-

гресування СН вимагає стаціонарного лікування.

243

Література

1. Бутченко Л.А. и соавт. Дистрофия миокарда у спортсменов. – М.: Медгиз,

1980.

2. Василенко В.Х. и соавт. Миокардиострофия. – М.: Медицина, 1989. – 272 с.

3. Ганджа І.М. і співавт. Некоронарогенні захворювання серцевого м’яза. –

Київ: Здоров’я, 1993. – С. 10-36.

4. Дощицин и соавт. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий

различного генеза // Клиническая медицина. – 1991: №4 – С. 7-13.

5. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грайнс. –

М.: Практика, 1996. – С.301-323.

6. Кардиомиопатия, серия технических докл., 697: доклад Комитета експертов

ВОOЗ. Женева. – 1985. – 64с.

7. Крымская М.Л. Климактерический период.– М.: Медицина, 1989. – 269 с.

8. Коваленко В.М. Некоронарогенні хвороби серця: класифікація та клінічна

систематизація, критерії діагностики // Некоронарогенні хвороби серця:

сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування,

тези доповідей. – Київ, 1999 – С. 4-8.

9. Кушаковский М.С. Кардиомиопатии и миокардиодистрофии: Учебное по-

собие по кардиологии. – Ленинград. – 1977.

244

Перикардит – серозне, фіброзне, гнійне або геморагічне запален-

ня вісцерального і парієтального листків перикарда. У запальний про-

цес нерідко втягується міокард. Розрізняють первинний і вторинний

перикардит як ускладнення основного захворювання. Частіше хворі-

ють чоловіки у віці 10-40 років. Прижиттєва діагностика утруднена. На

секції перикардит знаходять у 2-7 % випадків смерті при терапевтичній

патології.

Етіологія, класифікація, патогенез. Перикард – закритий

пляшкоподібний мішок, що має внутрішню серозну мембрану та фіброз-

ний листок. У здорової дорослої людини в ньому знаходиться 15-50 мл

серозної рідини, яка є ультрафільтратом плазми. Перикард захищає

серце, сприяє його фіксації в грудній клітці, перешкоджає раптовій ди-

латації порожнини при гіперволемії або фізичному перевантаженні. Він

обмежує тертя між серцем та іншими органами, перешкоджає зміщен-

ню серця і перекручуванню судин, поширенню інфекції з бронхолегене-

вої системи. Накопичення в перикарді набрякової рідини називається

гідроперикардом, а крові – гемоперикардом.

За етіологією перикардити бувають інфекційні і неінфекційні, час-

тіше причина залишається невідомою. Якщо етіологія хвороби невідо-

ма, то використовується термін ідіопатичний (грец. idios – особливий,

pathos – хвороба). Ось чому часто діагностують ідіопатичний пери-

кардит. Більшість авторів вважають, що в таких випадках причиною

перикардитів є віруси.

Інфекційними збудниками бувають віруси Коксакі групи А і В,

ЕСНО, грипу, епідемічного паротиту, простого герпесу, значно рідше –

бактерії, рикетсії, грибки. У частини хворих віруси висівають з пери-

кардіальної рідини. Завдяки широкому застосуванню антибіотиків бак-

теріальні ураження перикарду зустрічаються рідко. Інфекційний збуд-

ник потрапляє в перикард гематогенним або лімфогенним шляхом. У

клінічній практиці досить рідко діагностують ревматичний, туберкульоз-

ний, колагеновий, променевий, післяопераційний, уремічний і травма-

тичний перикардит.

12. ПЕРИКАРДИТ

245

Класифікація перикардитів (за Е. Браунвальдом (1995))

І. Клінічна класифікація.

А. Гострі перикардити (до 6 тижнів):

– фібринозний;

– ексудативний.

Б. Підгострі перикардити (від 6 тижнів до 6 міс.):

– констриктивний;

– констриктивно-ексудативний

В. Хронічні перикардити (більше 6 міс.):

– констриктивний;

– ексудативний;

– адгезивний.

ІІ. Етіологічна класифікація.

А. Інфекційні перикардити:

– вірусний;

– гнійний;

– туберкульозний;

– грибковий;

– інші інфекції (сифіліс, мікоплазми, рикетсії, паразити).

Б. Неінфекційні перикардити:

– при гострому ІМ;

– при уремії;

– при новоутворах і метастазах;

– при гіпотиреозі;

– при травмах (проникаюче поранення);

– при анемії;

– при аневризмі аорти;

– при саркоїдозі, інфекційному мононуклеозі;

– холестериновий;

– хілоперикард;

– сімейний;

– ідіопатичний.

В. Перикардити, пов’язані з гіперчутливістю або аутоімунною

патологією:

– ревматичний;

246

– колагеновий (системний червоний вовчак, ревматоїдний

артрит, склеродермія);

– післякардіотомічний (операції на серці);

– медикаментозний (гідролазин, новокаїнамід тощо);

– синдром Дресслера (після ІМ).

При гострому фібринозному (сухому) перикардиті на листках пе-

рикарда знаходять гіперемію, дрібні крововиливи, відкладання ниток

фібрину. Поверхня листків тьмяна, шерехувата. Ниткоподібні виступи

фібрину на поверхні серозної оболонки мають вигляд волосяного по-

криву (“волохате серце”).

При накопиченні ексудату утворюється випіт в перикарді, часті-

ше серозно-фібринозного характеру. В ексудаті – невелика кількість

лейкоцитів, еритроцитів, клітин злущеного епітелію і фібрину. Геморагі-

чний ескудат буває при пухлинах перикарда, метастазах у перикард,

туберкульозі, вірусній інфекції. Гнійна інфекція потрапляє в перикард з

легень, плеври, середостіння. При великій кількості лейкоцитів має

гнійний характер. З ексудату висівають віруси, бактерії, гриби, інколи

знаходять атипові клітини.

Накопичення в перикарді до 100 мл рідини не викликає стиснення

серця і порушення його функцій. Швидке і значне накопичення випоту

призводить до значного підвищення внутрішньоперикардіального тис-

ку з розтягненням порожнини. При досягненні критичної величини роз-

вивається гостра тампонада серця. Одночасно знижується кінцевий

систолічний і діасолічний об’єм ЛШ з падінням серцевого викиду і індек-

су. Різка гостра діастолічна дисфункція серця може призвести до РСС,

якщо не зробити пункцію перикарда. Прогноз залежить не стільки від

кількості випоту, скільки від швидкості його накопичення та інтенсив-

ності подразнення нервових рецепторів.

Повільне накопичення ексудату в перикарді не викликає порушень

функцій серця з розвитком гострої тампонади. Стиснення випотом по-

рожнистих вен призводить до підвищення в них венозного тиску за

межами перикардіальної сумки. Це сприяє подоланню внутрішньопе-

рикардіального тиску і наповненню правого шлуночка. Подальше

збільшення випоту супроводжується застоєм в порожнистих венах, в

системі печінкової та ворітних вен. Зменшення кровонаповнення пра-

вої половини серця призводить до зменшення викиду правого шлуноч-

247

ка. Ось чому при ексудативному перикардиті не виникає застій в леге-

нях. Поступово розвивається СН, яка обумовлена діастолічною дис-

функцією правого шлуночка, стисненням порожнистих вен і правого

передсердя.

З часом запальний процес набуває продуктивного характеру. Це

призводить до розвитку грануляційної тканини зі зрощенням листків

перикарда і облітерацією порожнини. Згаданий патологічний процес

отримав назву злипчивого (адгезивного) перикардиту. Порушується

вільний рух серця і здатність його розширення. Пізніше листки пери-

карда потовщується з відкладанням в них солей кальцію. Розвиваєть-

ся констриктивний перикардит (“панцирне серце”).

Запальний процес може поширюватись на сусідні органи з утво-

ренням спайок. Поєднання перикардиту з плевритом і перитонітом от-

римало назву полісерозит. Останній буває при туберкульозі, ревматизмі,

системному черевному вовчаку. Стиснення порожнистих вен супро-

воджується застоєм в печінці. Втягнення в запальний процес капсули

печінки і очеревини може призвести до значного асциту (псевдоцироз

печінки Піка).

Клінічні варіанти гострого перикардиту. Для гострого інфек-

ційного перикардиту характерні загруднинний біль, шум тертя пери-

карда і зміни на ЕКГ. На відміну від СТ і ІМ, біль за грудниною при

гострому перикардиті довготривалий, інтенсивний, підсилюється при

глибокому вдиху, кашлі, ковтанні, на спині. Він віддає в обидва плеча,

трапецієподібний м’яз, спину, але зменшується в сидячому положенні і

при нахилі вперед. Біль при перикардиті пов’язаний з положенням тіла

і рухами. Інколи він імітує симтоми гострого живота або розшаровую-

чої аневризми аорти.

Іншими проявами перикардиту можуть бути гарячка, задишка,

міалгії, недомагання, передсердна тахікардія. Загруднинний біль не-

рідко відсутній при повільному розвитку туберкульозного, післярадіа-

ційного, уремічного і метастатичного перикардиту.

Важливий патогномонічний симптом фібринозного (сухого) пери-

кардиту – шум тертя перикарда. Він краще вислуховується по лівому

краю груднини при натискуванні стетоскопом на грудну клітку, на ви-

диху, при нахилі вперед і на лівому боці. Як правило, шум тертя пери-

248

карда грубий, жорсткий, високочастотний, двокомпонентний (систола

передсердь і шлуночків). Інколи його і не вислуховують при аускуль-

тації, оскільки він має непостійний характер.

У 90 % хворих на інфекційний перикардит виявляють зміни на

ЕКГ. Відмічається підйом сегмента ST в І-ІІІ, V

-V

відведеннях без

реципрокності і наявності зубця Q. Одночасно буває депресія сегмен-

та PQ. Зміни ST і зубця Т мають динамічний характер. Через кілька

днів сегмент ST повертається на ізолінію. Значно пізніше формується

від’ємний зубець Т. Інколи діагностують суправентрикулярну екстра-

систолію і фібриляцію передсердь.

При накопиченні ексудату у хворих на сухий перикардит з’явля-

ються нові симптоми, пов’язані з порушенням гемодинаміки. Загруд-

нинний біль і шум тертя перикарда зменшуються або зовсім щезають.

Наростає задишка, яка зменшується при нахилі тіла вперед. Хворий

стає блідим, синюшним. Ліва половина грудної клітки відстає в ди-

ханні. Накопичення випоту супроводжується збільшенням розмірів сер-

цевої тупості, яка має форму трапеції і її форма змінюється залежно від

положення тіла. Верхівковий поштовх або не пальпується, або зміщуєть-

ся вверх і вліво від лівої межі серцевої тупості. Артеріальний тиск зни-

жується, синусова тахікардія. У частини хворих на висоті вдиху змен-

шується наповнення або навіть щезає пульсова хвиля. Такий пульс от-

римав назву “парадоксального пульсу”.

Стиснення ексудатом нижньої порожнистої вени погіршує артеріа-

лізацію крові в легенях, підсилюються задишка і ціаноз. Внаслідок пору-

шення прохідності їжі стравоходом виникає дисфагія. Стиснення трахеї з

подразненням блукаючого і діафрагмального нервів провокує сухий, бо-

лісний, нападоподібний кашель, гикавку, нудоту, блювання. Підвищення

внутрішньоперикардіального тиску погіршує приток крові до правої по-

ловини серця, одночасно підвищується центральний венозний тиск. Це

призводить до набряку шиї, ціанозу, набухання печінки і появи асциту.

Така класична картина гострого ексудативного перикардиту.

Ослаблення пульсації шлуночків зі згладженням контурів серця

діагностують при рентгенологічному дослідженні. Найбільш достовір-

ний метод – двомірна ехокардіографія. Невелику кількість випоту ча-

сто виявляють між задньою частиною перикарда і епікардом ЛШ. У

249

хворих з великою кількістю випоту серце вільно зміщується всередині

перикардіальної сумки, що може призвести до порушення електричної

функції міокарда. При ехокардіографічному дослідженні з’ясовують

локалізацію патологічноого процесу і визначають об’єм рідини. В не-

обхідних випадках для уточнення діагнозу застосовують такі складні

методи, як катетеризацію правої половини серця і ангіокардіографія.

Встановити етіологію випітного перикардиту досить важко. За-

лежно від підозрюваної причини, проводять ті чи інші дослідження. Це

шкірні туберкулінові проби (туберкульоз), посів крові на стерильнісь

(інфекційний ендокардит), вірусологічні дослідження, тести на грибки,

антиядерні антитіла і ревматоїдний фактор (СЧВ, ревматоїдний арт-

рит), холодові аглютиніни (мікоплазменна інфекція), гетерофільні анти-

тіла (мононуклеоз), рівень гормонів щитоподібної залози (гіпотиреоз),

креатинін сироватки (ниркова недостатність). При одночасному ура-

женні міокарда і перикарда підвищується активність кардіоспецифіч-

них ферментів (КФК, ЛДГ).

Перикардіоцентез і біопсія перикарда мають обмежену діагно-

стичну цінність. Пункцію проводять з допомогою голки, при цьому

бажано виміряти внутрішньоперикардіальний тиск. Ексудат при рев-

матизмі фібринозного або серозно-фіброзного характеру; частіше хво-

ріють діти. Особливість туберкульозного перикардиту – млявий пе-

ребіг з перевагою продуктивного запалення і розвитком адгезивного

перикардиту. Стан хворого з гнійним ексудатом тяжкий, клінічна кар-

тина сепсису з гектичною температурою, лихоманкою і профузним

потом. При пункції перикарда отримують густий гнійний випіт з ста-

філококами або іншою патогенною мікрофлорою. Геморагічний ха-

рактер ексудату буває при туберкульозі, злоякісних пухлинах, хронічній

нирковій недостатності, гемоперикарді після ІМ, лікованого антикоа-

гулянтами.

Го ст ра тампонада серця розвивається при швидкому накопиченні

в перикардіальній порожнині більше 250 мл випоту. Якщо рідина набира-

ється поступово, то критичний стан виникає при об’ємі ексудату 1000 мл

і більше. Тампонаду діагностують при травмах і операції на серці, ту-

беркульозі, пухлинах, гемоперикарді, уремії під час гемодіалізу, інколи

при ідіопатичному та вірусному перикардитах.

250

Згідно з Cland D. Beck, для тампонади серця характерна тріада:

артеріальна гіпотензія, серцева слабкість і підвищення венозного тиску.

Хворий скаржиться на задишку, кардіалгії, слабість. При об’єктивному

обстеженні знаходять набухання шийних вен, тахіпное, тахікардію, збу-

дження, сплутанність свідомості, глухі тони серця. Парадоксальний

пульс не може бути симптомом тампонади. Розміри серця при повільно-

му накопиченні випотуможуть бути як нормальними, так і збільшени-

ми. Легеневі поля чисті, зменшення амплітуди пульсації серця.

На ЕКГ – знижена амплітуда комплексу QRS. Повна електрич-

на альтерація зубця Р, комплексу QRS і зубця Т – патогномонічний

симптом тампонади серця. Найбільш цінний діагностичний тест –

двомірна ехокардіографія. У порожнині перикарда знаходять рідину,

збільшення розмірів правого шлуночка на вдиху із зменшенням ЛШ,

діастолічний колапс нижньої порожнистої вени, правого передсердя і

шлуночка, скорчення серця з великими розмахами. Катетеризація

серця свідчить про вирівнювання тиску в порожнині перикарда, пра-

вому передсерді, діастолічного тиску в правому і лівому шлуночках,

тиску заклинення легеневої артерії. Отримані дані допомагають у

проведенні перикардіоцентезу.

Наявність випоту в перикарді вимагає контролю за рівнем арте-

ріального і венозного тиску, ЧСС з періодичним ехокардіографічним

дослідженням. При появі тампонади серця – терміновий перикардіо-

центез. Перед його проведенням доцільно досягти тимчасової стабілі-

зації гемодинаміки. Для покращання інотропної функції серця і стабі-

лізації АТ вводять внутрішньовенно струминно 300-500 мл 0,9 % хло-

риду натрію протягом 30-60 хвилин, реополіглюкіну 400 мл і інотропні

засоби (допамін 1-5 мкг/кг/хв або добутамін 5-20 мкг/кг/хв). Норма-

лізація внутрішньоперикардіального тиску рятує життя хворому. Якщо

рідина продовжує накопичуватись, то через голку в епікардіальний

мішок проводять маленький катетер і там його залишають. При ре-

цидивах використовують перикардіотомію. Післяопераційна ле-

тальність – 10-15 %.

Вірусний і ідіопатичний гострий перикардит діагностують найбільш

часто. У частини хворих з перикардіальної рідини виділяють віруси

Коксакі, ЕСНО, грипу, простого герпесу, ентеровіруси. Розвитку хво-

251

роби передує гостра респіраторна або інша інфекція. Якщо її не діагно-

стують і збудник невідомий, то доцільно встановлювати діагноз ідіопа-

тичний перикардит. Клінічна картина ідентична.

Біль за грудниною і гарячка з’являються через 1-2 тижні після

перенесеної вірусної інфекції. Рідко перикардит перебігає тяжко з підви-

щенням температури до 39-40

С. Тривалість хвороби від кількох днів

до 2 тижнів, можливі рецидиви. Досить часто вислуховується шум тертя

перикарда. Зміни на ЕКГ з боку сегмента ST і зубця Т мають транзи-

торний характер, хоча від’ємний зубець Т може зберігатись місяцями.

Вірусний і ідіопатичний перикардит у більшості випадків закінчу-

ються одужанням, навіть без лікування. Рецидиви бувають у 10-15 %

випадків. Це ж відноситься до синдрому Дресслера і посткардіотоміч-

ного синдрому. Більш тяжкий перебіг і несприятливий прогноз при гнійно-

му і грибковому перикардиті. Гострий туберкульозний перикардит пе-

реходить у хронічний і нерідко закінчується констриктивним. Неспри-

ятливий прогноз при уремії. При злоякісних пухлинах розвивається

гемоперикард, високий ризик тампонади серця.

При підозрі на гострий перикардит хворий підлягає госпіталізації в

кардіологічну клініку, де насамперед необхідно виключити гострий ІМ.

До ліквідації загруднинного болю і гарячки призначається ліжковий ре-

жим. Фізична активність погіршує пребіг хвороби.

У хворих на гострий вірусний чи ідіопатичний перикардит з про-

тизапальною метою, для ліквідації болю і гарячки застосовують не-

стероїдні протизапальні засоби: індометацин 75-150 мг/добу, або аспі-

рин 3-4 г/добу. При відсутності ефекту протягом 3-5 днів і тяжкому

перебігу перикардиту призначають глюкокортикоїди, віддаючи перева-

гу преднізолону по 0,5-1,0 мг/кг/добу. Перед їх застосуванням необхід-

но виключити гнійну чи туберкульозну етіологію. При застосуванні не-

стероїдних протизапальних засобів, інколи в комбінації з аналгетиками,

досить швидко зникають симптоми гострого запального процесу. Че-

рез 7-10 днів дози вищезгаданих ліків зменшують. В таблиці 12.1. на-

ведена схема лікування гострого перикардиту залежно від етіології.

Синдром післяперикардіального пошкодження. Його діаг-

ностують при пошкодженні перикарда з крововиливом у перикардіаль-

ну порожнину. Це має місце при операціях на серці, синдромі Дрессле-

252

Етіологія Принципи лікування

Віруси

Спокій, спостереження, нестероїдні протизапальні

засоби (індометацин, вольтарен). При тяжкому

перебігу глюкокортикоїди (преднізолон)

Бактеріальна інфекція

Посів крові і випоту для виявлення збудника.

Ампіцилін 4-8 г/добу, гентаміцин 3 мг/кг маси тіла,

через 8 год. Замість ампіциліну цефазолін 4-

8 г/добу, тривалість, 15-20 днів. При грамне-

гативній мікрофлорі внутрішньовенно або

внутрішньом'язово карбеніцилін 20-30 г/добу в

комбінації з гентаміцином 3 мг/кг.

Перикардіоцентез

Системний червоний

вовчак, ревматоїдний

артрит

Індометацин 75-150 мг/добу або вольтарен 75-

150 мг/добу, преднізолон 0,5-1 мг/кг/добу. При

резистентності: азатіоприн 150 мг/добу або

циклофосфан 150 мг/добу

Грибкова інфекція

Амфотерицин В по 0,3-0,7 мг/кг/добу

внутрішньовенно протягом 4-6 год, загальна доза

1 г. Висока летальність.

Туберкульоз

Комплексна терапія: ізоніазид 300 мг /добу, ри-

фаміцин 600 мг/добу, піразинамід 25 мг/кг/добу. В

окремих випадках – преднізолон 0,5-1,0 мг/кг/добу.

Тривалість лікування 18-24 міс.

Гіпотиреоз, саркоїдоз

Лікування основної хвороби, визначити функцію

щитоподібної залози

Злоякісні пухлини

(ексудативний пери-

кардит при раку легень,

грудної залози,

лейкозах, лімфосаркомі,

меланомі).

Гемоперикард з тампонадою. Рідше при променевій

терапії, грибковій інфекції. Перикардектомія,

променева і симптоматична терапія,

перикардіотомія. У термінальній стадії – тільки

перикардіоцентез.

Променева терапія

(перикардит у 2-5 %

випадків після 4000-

6000 рад на 4-6 тижнів)

Спочатку гострий перикардит, який часто

переходить в хронічний і через кілька місяців і

років у констриктивний. Преднізолон 0,5-

1,0 мг/кг/добу при больовому синдромі. При випоті

або констрикції – перикардектомія, летальність

близько 20 %

Уремія

Випіт геморагічний. Хронічний гемодіаліз, при

відсутності ефекту – перикардіоцентез

Таблиця 12.1.

Лікування окремих видів гострого перикардиту

253

ра, перфорації серця катетером при кардіостимуляції або біопсії, травмі

грудної клітки, пораненні. Механізм розвитку синдрому післяперикарді-

ального пошкодження не вивчено. Не виключається аутоімунний генез

або вірусна інфекція. В крові знаходять високий титр антикардіальних

антитіл.

У клінічній картині домінують гострий загруднинний біль, гаряч-

ка, плевроперикардит. Вони з’являються через 1-4 дні після операції

або іншого пошкодження міокарда. Температура підвищується до 38-

40 °С. Перикардит фібринозний або серозно-геморагічний. Нерідко він

поєднується з аритміями і васкулітом. При допоміжних обстеженнях

знаходять лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули

вліво, С-протеїн, зміни на ЕКГ. У частини хворих бувають рецидиви

протягом тривалого часу, що може призвести до констриктивного пе-

рикардиту через кілька років після операції на серці.

Медикаментозна терапія синдрому післяперикардіального пошкод-

ження суттєво не відрізняється від лікування вірусного перикардиту.

Застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин 75-150

мг/добу або вольтарен 75-150 мг/добу. Її комбінують з аналгетиками.

Якщо протягом 48 год не настає клінічний ефект, то одночасно призна-

чають преднізолон 0,5-1,0 мг/кг/добу.

Хронічний ексудативний перикардит. Причиною хронічного

перикардиту бувають туберкульоз, гіпотиреоз, холестеринова хвороба

перикарда, значно рідше злоякісні пухлини, дифузні хвороби сполучної

тканини, хілоперикард, променева терапія тощо. Діагноз уточняють на

основі аналізу випоту і з допомогою перикардіоцентезу. При підозрі на

інфекцію виготовляють мазки і роблять посіви ексудату.

У клінічній практиці частіше діагностують туберкульозний пери-

кардит. Хворіють люди похилого і середнього віку. На фоні хронічної

інтоксикації, схуднення та швидкої втомлюваності мають місце гаряч-

ка, кашель, задишка. Ранні симптоми хронічного випітного перикарди-

ту – набухання шийних вен, глухі тони серця, збільщення меж серцевої

тупості, підвищення венозного тиску. Необхідно провести інтенсивні

пошуки первинного джерела туберкульозної інфекції. Для цього вико-

ристовують шкірні туберкулінові тести, рентгенологічні дослідження,

виявлення збудника в плевральній і перикардіальній рідині. При необ-

хідності за допомогою обмеженої торакотомії проводять біопсію пери-

254

карда. Наявність у біоптатах казеозного некрозу є теоретичним обгрун-

туванням проведення протитуберкульозної терапії протягом 18-24 міс.

Значне накопичення ексудату в перикарді при гіпотиреозі трива-

лий час перебігає безсимптомно і, як правило, не призводить до там-

понади серця. При кардіомегалії у хворих на гіпотиреоз необхідно про-

вести допоміжні обстеження, в першу чергу ехокардіографію. Холес-

теринова хвороба перикарда також супроводжується масивним випотом

з високою концентрацією в ньому холестерину. Остаточний діагноз

вставновлюють після перикардіоцентезу в складних діагностичних

випадках. Приєднання запального процесу до згаданих вище перикар-

дитів призводить до розвитку констриктивного перикардиту.

Хронічний констриктивний перикардит розвивається після

перенесеного гострого фібринозного або серозно-фібринозного пери-

кардиту в результаті облітерації перикарда з утворенням грануляційної

тканини. Остання повільно перетворюється в міцний фіброзний рубець,

який стягує серце, обмежує його рух і заважає наповненню шлуночків.

Фіброзна тканина цупка і нееластична. Пізніше, як правило, приєднуєть-

ся кальциноз перикарда. Розвивається діастолічна дисфункція міокар-

да. Приплив крові до серця утруднюється, погіршується адекватне на-

повнення шлуночків з падінням серцевого викиду. Одночасно підви-

щується системний венозний тиск.

Раніше діагностували констриктивний перикардит переважно ту-

беркульозної етіології. Інші причини – гнійна інфекція, гемоперикард,

травма, операції на серці, променева терапія, системний червовий вов-

чак. В останні десятиріччя все частіше діагностують констриктивний

перикардит після вірусного або ідіопатичного гострого запалення пе-

рикарда. Не виключається безсимптомний перебіг гострого перикар-

диту. Клініка хронічного констриктивного перикардиту нагадує клініку

хронічної прогресуючої патології: слабість, швидка втома, схуднення,

атрофія скелетних м’язів, втрата апетиту. Задишка не належить до

характерних симптомів, оскільки застій в легенях трапляється рідко,

хоча інколи відмічається при фізичному навантаженні. Пізніше в клінічній

картині домінує хронічна правошлуночкова недостатність: розширення

і набухання шийних вен на вдиху (симптом Куссмауля), гепатомегалія

з порушенням функцій печінки, асцит без виражених периферичних на-

бряків. У частини хворих діагностують спленомегалію, нефротичний

синдром, гастроентеропатію з гіпоальбумінемією внаслідок порушен-

255

ня дренажу лімфи з тонкої кишки. Аналогічні зміни бувають при цирозі

печінки, що вимагає проведення допоміжних досліджень. Як правило,

межі серцевої тупості не збільшені, верхівковий поштовх ослаблений

або пальпується, тони серця ослаблені. У частини хворих вислуховується

ІІІ ранній (перикардіальний) тон серця (“ритм галопу”). Виникає арте-

ріальна гіпотензія, синусова тахікардія, у 30 % осіб діагностують пара-

доксальний пульс.

При рентгенологічному дослідженні знаходять зміну силуету серця

в результаті зрощень листків перикарда і зменшення амплітуди пуль-

сації, кальциноз перикарда. На ЕКГ – низький вольтаж комплексу QRS,

інверсія зубця Т, “Р-mitrаle”, миготіння передсердь. Відкладання солей

кальцію і потовщення перикарда з порушенням діастоли серця діагно-

стують при допомозі ехокардіографії у хворих з тривалим перебігом

хвороби. У незрозумілих випадках проводять катетеризацію серця. АТ

в правому передсерді вище 15 мм рт. ст. і дорівнює тиску заклинення в

легеневій артерії. Серцевий викид знижений, але серцевий індекс зали-

шається нормальним за рахунок синусової тахікардії.

Диференціальний діагноз проводять з хронічним легеневим сер-

цем, рестриктивною кардіоміопатією, нефротичним синдромом, синд-

ромом верхньої порожнистої вени, міксомою передсердь. При хроніч-

ному легеневому серці важливе діагностичне значення має хронічний

обструктивний синдром (кашель, задишка, харкотиння, рентгенологічні

зміни). Рестриктивну кардіоміопатію при саркоїдозі, амілоїдозі, гемох-

роматозі діагностують на основі збільшення меж серця, підсиленого

верхівкового поштовху, ортопное з недостатністю ЛШ. Значну гіперт-

рофію стінок порожнин серця, міжшлуночкової перегородки, міксому

передсердь виявляють при ехокардіографії. Допомагає в діагностиці

катетеризація порожнин серця. Нормальні результати біопсії ендоміо-

карда властиві для перикардиту. Достовірнийний діагноз констриктив-

ного перикардиту встановлюють після хірургічного втручання.

Хворим з легким перебігом констриктивного перикардиту пока-

зано консервативне лікування. Рекомендується довготривала терапія

діуретиками в різних комбінаціях. При миготливій аритмії – дигоксин.

Дієта з обмеженням кухонної солі і рідини. При туберкульозному пери-

кардиті з наявністю випоту застосовують протитуберкульозну тера-

пію, щоб попередити формування фіброзного рубця. Медикаментозну

терапію продовжують і після оперативного лікування. Погіршення пе-

256

ребігу хвороби з наростанням правошлуночкової недостатності вима-

гає проведення перикардектомії.

Оскільки патогенез констриктивного перикардиту має механіч-

ний характер, то єдиним радикальним методом лікування може бути

тільки резекція патологічно зміненого перикарда. Повна серцева де-

кортикація призводить до покращання діяльності серця і регресу симп-

томів СН. Після перикардектомії у 90 % випадків настає клінічне по-

кращання, у 50 % – одужання, післяопераційна летальність – 10 %.

Післяопераційний ризик зростає при тяжкому перебігу хвороби, втяг-

ненні в патологічний процес міокарда, неефективності діуретиків. У

зв’язку з цим оперативне втручання доцільно проводити на ранній стадії

хвороби. При наявності у хворого миготіння передсердь серцеві гліко-

зиди показані до і після перикардектомії.

Література

1. Внутренние болезни. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. /

Под ред. Е. Браунвальда. – М.:Медицина, 1995.– книга 5. – С. 346-360.

2. Гуревич М.Я., Янковская М.О. Рестриктивная кардиомиопатия // Кардио-

логия. – 1988. – №11. – С. 125-128.

3. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М.Фрида, С.Грайн-

са. – М.: Практика, 1996. – С. 479-489.

4. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. – Акация, 1994. –

С. 227-233.

5. Моисеев С.В. Инфильтративные поражения миокарда. Рестриктивная кар-

диомиопатия. – М.: Фарма пресс., 1998. – 144 с.

6. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник /

Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Мед. изд, 1990. – С. 46-59.

7. Чанг К.Е. Невідкладні стани в кардіології: Пер. з англ. – Київ,1997. – С. 289-

295.

8. Фуркало Н.К. и соавт. Клинико-инструментальная диагностика поражений

сердца и венечных сосудов. – Киев: Здоров’я, 1990. – 192 с.

9. Lorell B., Braunwald E. Pericardial desease // In Heart Deseas–2 d. ed.–1984 –

Philadelphia. Saunders p.1470.

257

Інфекційний ендокардит (IE) – запалення клапанів серця, хорд і/

або ендотелію серцевих камер, зумовлене прямим проникненням у них

інфекційного збудника, яке перебігає за типом гострого або підгостро-

го сепсису. Хвороба перебігає з циркуляцією збудника в крові, емболі-

ями і септичними ускладненнями. В історичному аспекті вона мала

такі назви – endocarditis lenta, sepsis lenta, endocarditis septica lenta, сеп-

тичний ендокардит, підгострий септичний ендокардит, бактеріальний

ендокардит. Згідно з цими назвами ІЕ є різновидом сепсису з локаліза-

цією первинного септичного вогнища на клапанах серця. З 1975 року

на основі класифікації хвороб, травм і причин смерті IX перегляду Все-

світньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) ми користуємось термі-

ном “інфекційний ендокардит”. Але більш вузьке визначення хвороби

як бактеріального або септичного ендокардиту не втратило значення і

до наших днів.

Широке впровадження в практику в 40-70 pp. XX сторіччя анти-

біотиків широкого спектра призвело до різкого зниження захворюва-

ності на ІЕ. За останні два десятиріччя хвороба знову стала зустріча-

тись частіше. Серед всіх госпіталізованих число хворих на ІЕ коли-

вається в межах від 0,16 до 5,40 на 1000 осіб. У країнах Західної Європи

захворюваність складає 16 випадків на 1 млн. населення. Збільшення

числа хворих на ІЕ пов’язане з впровадженням хірургічних методів

лікування захворювань серця (протезування клапанів, аортокоронарне

шунтування), появою штамів бактерій, стійких до антибіотиків, впро-

вадженням інструментальних інвазивних методів дослідження. Сприяє

росту захворюваності і наркоманія. Частіше став зустрічатись стафі-

лококовий і грибковий сепсис. Летальність, залежно від варіанту ІЕ і

вірулентності збудника, від 14 до 83 % (Е.Е. Гогин).

Етіологія і патогенез ІЕ. Залежно від досягнень науки погляди

на етіологію і патогенез ІЕ змінювались. H. Schottmuller в 1910 p. на

основі виділення з крові Streptococcus viridans вважав його єдиним збудни-

ком хвороби. Довгий час ІЕ вважали моноетіологічним захворюванням

13. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

258

зі специфічним перебігом. На сьогодні відомо більше 40 видів мікро-

організмів, які викликають запалення клапанів серця.

Найчастіше з крові хворих на ІЕ виділяють стрептококи (40-70 %)

і стафілококи (15-40 %). Гострий сепсис викликають мікроорганізми,

які мають високу вірулентність. До них належать Staphylococcus aureus,

S. albus, S. epidermidis. Значно рідшими етіологічними чинниками бува-

ють Streptococcus pneumoniae або Neisseria gonorrhoea. Як правило,

при цьому уражається тристулковий клапан, нерідко на ньому формуєть-

ся абсцес.

Підгострий ІЕ викликають мікроорганізми з відносно низькою віру-

лентністю. До них належать Streptococcus sanquis, S. faecalis, S. milleri,

S. bovis. До найпоширеніших причин сепсису належить S. sanquis, який

попадає в кровотік при перидонтальній інфекції і лікуванні зубів з по-

шкодженням слизової рота. Інші стрептококи попадають в кров з ки-

шечника або сечових шляхів. Сприяють фіксації бактерій в ендокарді

порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і ушкодження серцевих

клапанів. На уражених клапанах розвиваються вегетації бактерій, які

можуть бути причиною емболій, обструкції, перфорації стулок з регур-

гітацією крові.

Грамнегативна мікрофлора (синьогнійна паличка, сальмонела,

клебсієла) буває причиною ІЕ в 3,0-8,1 % випадків, її виділяють із крові

у наркоманів і осіб, яким проводились операції на серці або його кате-

теризація, при кишковій інфекції. Частота грибкового сепсису складає

1,4-5,6 % серед всіх осіб, які захворіли на ІЕ. Переважають грибки

роду Candida і Aspergillus. Грибковий ІЕ зустрічається у хворих зі зни-

женою реактивністю при довготривалому лікуванні цитостатиками і

глюкокортикоїдами, після операцій на серці. Досить рідко віруси типу

вірусу Ку-гарячки викликають ІЕ у людей з ураженням клапанного

апарату серця.

Причиною попадання збудника у кров може бути одонтогенна і

сечостатева інфекція, пошкодження слизової бронхів, шлунково-киш-

кового тракту при проведенні інструментальних досліджень, операцій

при акушерській патології, на мигдаликах, гнійні та інфіковані рани, опе-

ративні втручання на серці, катетеризація судин з їх пошкодженням.

Неушкоджені серцеві клапани добре захищені від фіксації на них

бактерій. Нетривала перехідна бактеріємія має місце при екстракції

259

зуба, оперативних втручаннях, інструментальних інвазивних обстежен-

нях тощо. Як правило, вона не викликає ІЕ при неушкоджених клапа-

нах серця.

Сприяє виникненню ІЕ наявність інородного тіла в судинах (кате-

тер, фістула, протез, пристінковий тромб). Важливе значення має стан

внутрішньосерцевої гемодинаміки, ушкодження ендотелію клапанів із

відкладанням тромботичних мас. Такі порушення гемодинаміки, як ре-

гургітація крові, підвищений градієнт тиску, швидка течія крові через

звужений отвір з турбулентним завихренням, мають місце при вадах серця

і ведуть до змін трофіки ендокарда. Сповільнення потоку крові супро-

воджується підсиленням агрегації тромбоцитів. Саме такі гемодинамічні

фактори при бактеріємії сприяють фіксації збудника на аортальному і

мітральному клапанах, у місцях максимального функціонального наван-

таження. У наркоманів при внутрішньовенному введенні наркотику роз-

вивається ангіогенний сепсис. Отже, до факторів ризику ІЕ належать

набуті і вроджені вади серця, деформація клапанів, звуження міжпорож-

нинних отворів, наркоманія, гіпертрофічна кардіоміопатія.

У виникненні післяопераційного ІЕ мають значення тривалість

операції, дотримання асептики і антисептики, зниження реактивності

організму хворого. Інфекційні екзогенні збудники локалізуються в тка-

нинах навколо імплантованого протеза клапана. Морфологічним суб-

стратом для їх розмноження є тромботичні маси і парапротезні фісту-

ли. Ранній післяопераційний ІЕ розвивається протягом перших тижнів

після операції і викликається золотистим стафілококом, грибками або

грамнегативною мікрофлорою. Інфекційними збудниками при пізньому

ІЕ бувають, як правило, стрептококи. За клінічною картиною хвороба

близька до підгострого сепсису.

Крім вірулентності збудника, в патогенезі ІЕ важливе значення

має імунологічна реактивність хворого. Остання знижується при пере-

охолодженні, недоїданні, перевтомі, тривалій медикаментозній терапії

цитостатиками і глюкокортикоїдами тощо. Зниження клітинного імуні-

тету призводить до гіперпродукції антитіл клітинами. Значне накопи-

чення антигену в крові супроводжується утворенням циркулюючих

імунних комплексів. Осідання їх навколо судин і на базальній мембрані

капілярів клубочків призводить до ураження нирок і панваскуліту. Кон-

кретні механізми розвитку ІЕ, зумовленого різними інфекційними збу-

дниками залишаються невивченими.

260

Класифікація ІЕ. На V Всесоюзній конференції кардіохірургів у

1986 p. запропонована наступна класифікація ІЕ:

– гострий ІЕ – перебіг до 8 тиж.;

– підгострий ІЕ – перебіг більше 8 тиж.;

– первинний ІЕ – розвивається на незмінених клапанах серця;

– вторинний ІЕ – при уроджених або набутих вадах серця.

При гострому ІЕ хвороба триває до 2 міс. з моменту появи пер-

ших клінічних симптомів. Він перебігає як гострий сепсис з гарячкою,

ознобом, проливним потом, тяжкою інтоксикацією.

Підгострий ІЕ (ПІЕ) має кілька клінічних варіантів: швидко про-

гресуючий, повільно прогресуючий, пізній післяопераційний, класичний,

атиповий. Хвороба викликається Str. viridans або маловірулентними

бактеріями і їх асоціаціями (ентерокок, епідермальний стафілокок тощо).

Залежно від збудника, розрізняють стрептококові, стафілококові, вірусні

ендокардити, що впливає на прогноз. Нерідко з самого початку ІЕ пе-

ребігає підгостро. Атиповий ПІЕ перебігає під маскою гломерулонеф-

риту, системного червоного вовчака, геморагічного васкуліту, менінго-

енцефаліту, ревмокардиту тощо.

Поділ ІЕ на первинний і вторинний має принципове значення. Пер-

винний ІЕ розвивається на незмінених клапанах серця. Він перебігає

важче, рання діагностика його утруднена, погано піддається лікуван-

ню, супроводжується значною летальністю. Згідно з даними Г.І. Цу-

кермана і співавт., первинний ІЕ зустрічається в 40-65 % усіх випадків.

Вторинний ІЕ розвивається на фоні ревматичних, атеросклеротичних і

уроджених вад серця, після операцій на серці.

Клініка гострого ІЕ. Гострий ІЕ відрізняється тяжким пере-

бігом, гарячкою, ознобом, профузним потом і змінними серцевими

шумами. Для нього властиві вхідні ворота інфекції, первинне вогнище

інфекції, септицемія і метастатичні септичні ураження різних органів.

На перше місце в клініці виходить гарячка з підвищенням температури

тіла до 39-40 °С, частіше неправильного типу. Нерідко мають місце

множинні тромбоемболії, абсцеси, геморагічні висипання на шкірі, що

утруднює діагностику гострого ІЕ. Стафілококовий сепсис ускладнюєть-

ся гнійним менінгітом, менінгоенцефалітом, абсцесом мозку. Абсце-

дивна пневмонія або апостематозний нефрит нерідко визначають про-

гноз. При локалізації септичного процесу на клапанах серця він поши-

рюється на навколишні тканини, може призвести до арозії аорти.

261

Про діагноз гострого ІЕ варто думати тоді, коли на фоні сепсису

формується вада серця. Як правило, септичний процес уражує клапани

здорового серця, частіше правої половини. Протягом 15-30 днів внаслі-

док руйнування стулок формується недостатність трикуспідального

клапана з відповідною аускультативною картиною. Комбіновані

мітральні і аортальні вади серця при гострому ІЕ практично не зустрі-

чаються. Якщо уражується аортальний чи мітральний клапан, то роз-

вивається ізольована клапанна недостатність.

Особливість клініки гострого ІЕ у наркоманів полягає в тому, що

він є наслідком ангіогенного сепсису в осіб зі здоровим клапанним апа-

ратом серця. Як правило, уражується трикуспідальний клапан з ма-

сивною тромбоемболією в систему легеневої артерії і розвитком інфар-

кту легень або інфаркт-пневмонії. Причиною сепсису часто буває гриб-

кова інфекція, летальність при якій наближається до 100 %.

Ранній післяопераційний гострий ІЕ зустрічається при протезуванні

клапана серця. У хворих в післяопераційному періоді відмічають га-

рячку з ознобом, профузний піт, артеріальні тромбоемболії, інтоксика-

цію, дисфункцію протеза з прогресуючою серцевою недостатністю.

Нерідко в патологічний процес втягуються нирки (гнійний пієлонефрит,

інфаркт нирки, гломерулонефрит). Важливе діагностичне значення має

поява діастолічного шуму. В окремих випадках при ехокардіоскопії діаг-

ностують тромбоз механічного протеза і вегетації бактерій. У таких

хворих є ризик відриву протеза з появою декомпенсації серця.

Діагностичні труднощі при гострому ІЕ полягають в тому, що при

хірургічному сепсисі в клінічній картині на перше місце виходять сим-

птоми основної хвороби та її ускладнень. Це можуть бути абсцедивна

пневмонія, гнійний пієлонефрит, геморагічний васкуліт, тяжка анемія,

полісиндромність тощо. Про розвиток ендокардиту на фоні сепсису

свідчать симптоми клапанної вади серця, в тому числі постійний діас-

толічний шум.

Диференційний діагноз при гострому ІЕ проводять зі злоякісними

пухлинами, системним червоним вовчаком, ревматизмом з високою

активністю, гострим гломерулонефритом. З допомогою реакції Райта-

Хедельсона і мікроскопії товстої краплі крові виключають бруцельоз і

малярію. Чимало спільного є в клініці септичного ендокардиту і гнійно-

го менінгоенцефаліту. Стафілококовий сепсис нерідко супроводжується

262

тромбоемболіями в головний мозок з розвитком гнійного менінгіту або

абсцесу мозку. Варто пам’ятати, що менінгеальні симптоми при менін-

гококовому менінгіті з’являються одночасно з гарячкою, тоді як при

гострому ІЕ клініка менінгіту виникає в кінці першого тижня сепсису.

У багатьох випадках прогноз при гострому ІЕ несприятливий,

летальність висока. Смерть настає від тромбоемболії, серцевої або

ниркової недостатності. Недолікований гострий ендокардит переходить

в підгостру форму.

Підгострий ІЕ в більшості випадків діагностують в розгорнутій

клінічній картині. З моменту появи перших клінічних симптомів до вста-

новлення діагнозу нерідко проходить 2-3 місяці. 25 % всіх випадків ПІЕ

діагностують під час оперативного втручання на серці або розтину

трупа.

Клініка ПІЕ. У класичних випадках на перше місце виходить

гарячка з ознобом і посиленим потовиділенням. Підвищення темпера-

тури тіла від субфебрильної до гектичної буває у 68-100 % хворих.

Нерідко гарячка має хвилеподібний характер, що пов’язують або з

респіраторною інфекцією, або із загостренням хронічної вогнищевої

інфекції. Для стафілококового ПІЕ властиві гарячка, озноб, які трима-

ються тижнями, профузна пітливість. У частини хворих на ПІЕ темпе-

ратура тіла підвищується тільки в певні години доби. У той же час

вона буває нормальною при поєднанні ПІЕ з гломерулонефритом, нир-

ковою недостатністю, тяжкою декомпенсацією серця, особливо у лю-

дей похилого віку. У таких випадках доцільно вимірювати температу-

ру кожні 3 год протягом 3-4 днів і не призначати антибіотики.

Потовиділення може бути як загальним, так і локальним (голова,

шия, передня половина тулуба тощо). Воно настає під час падіння тем-

ператури і не приносить покращання самопочуття. При стрептококо-

вому сепсисі озноб спостерігається у 59 % випадків. У більшості ви-

падків виявити вхідні ворота інфекції при ПІЕ неможливо. Таким чи-

ном, гарячка, озноб, посилене потовиділення – характерна тріада

підгострого сепсису.

Із явищ інтоксикації відмічають втрату апетиту і працездатності,

загальну слабість, схуднення, головний біль, артралгії, міалгії. У части-

ни хворих першим симптомом хвороби буває емболія в судини велико-

го кола кровообігу. Емболію в судини головного мозку трактують як

263

атеросклеротичне ураження у осіб похилого віку, що утруднює своє-

часну діагностику. Під час стаціонарного спостереження у таких осіб

знаходять підвищення температури, анемію, збільшення ШОЕ до 40-

60 мм/год. Така клініка спостерігається при стрептококовому сепсисі.

На початку хвороби досить рідко діагностують такі симптоми,

як задишка, тахікардія, аритмія, кардіалгії. Приблизно у 70 % хворих

на ПІЕ шкіра бліда, з жовтуватим відтінком (“кава з молоком”). Зна-

ходять петехії на бокових поверхнях тулуба, руках, ногах. Досить рідко

буває позитивний симптом Лукіна-Лібмана. Вузлики Ослера розміщені

на долонях у вигляді дрібних болючих вузликів червоного кольору. Зливні

геморагічні висипання бувають при підгострому стафілококовому сеп-

сисі. Можливий розвиток некрозу при крововиливах у шкіру. Вищезга-

дані зміни з боку шкіри зумовлені імунним васкулітом і периваскулі-

том. Моно- і олігоартрити великих суглобів, міалгії і артралгії діагнос-

тують у 75 % хворих. За останні десятиріччя клініка первинного ПІЕ

змінилась, ураження шкіри зустрічаються все рідше.

Патогномонічним симптомом ПІЕ є шуми з боку серця, що вини-

кають у зв’язку з ураженням клапанів з розвитком аортальної регургі-

тації. Діагностичне значення має діастолічний шум, який краще вислу-

ховується в сидячому положенні з нахилом тулуба вперед або на ліво-

му боці. При поступовому руйнуванні стулок аортального клапана

інтенсивність діастолічного шуму по лівому краю груднини наростає, а

другий тон над аортою стає слабшим. Відмічається зниження діасто-

лічного артеріального тиску до 50-60 мм рт. ст. зі значним перепадом

пульсового тиску. Пульс стає високим, швидким, сильним (altus, celer,

magnus) – пульс Коррігана. Межі серця зміщуються вліво і вниз. Недо-

статність аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 міс.

Значно рідше при первинному ПІЕ уражується мітральний чи три-

куспідальний клапан. Про ураження мітрального клапана свідчить по-

ява і наростання інтенсивності систолічного шуму на верхівці серця з

ослабленням першого тону. Внаслідок мітральної регургітації пізніше

збільшується порожнина ЛШ і передсердя. Ураження трикуспідально-

го клапана з недостатністю діагностують у наркоманів. Діагностичне

значення має наростання систолічного шуму над мечоподібним відро-

стком груднини, який підсилюється на висоті вдиху, краще на правому

боці (симптом Ріверо-Корвало). Нерідко трикуспідальна недостатність

264

поєднується з рецидивним перебігом тромбоемболії дрібних і середніх

гілок легеневої артерії. При вторинному ПІЕ бактеріальне запалення

клапанів розвивається на фоні ревматичної або уродженої вади серця.

Оскільки при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки мають місце

деструктивні процеси, то при динамічному спостереженні наростає

інтенсивність шумів або з’являється новий клапанний шум. Інколи по-

чинає вислуховуватись своєрідний музичний шум – “пташиний писк”.

Поява його зумовлена перфорацією стулок клапана, при цьому існує

ризик розвитку гострої лівошлуночкової недостатності. Гнійно-мета-

статичний процес з клапанів може перейти на міокард і перикард з

розвитком міоперикардиту. Про ураження міокарда і перикарда свідчать

наростання хронічної декомпенсації серця, аритмії, блокади серця, шум

тертя перикарда тощо.

Важливий синдром ПІЕ – тромбоемболічні і гнійно-метастатичні

ускладнення. Гнійні метастази потрапляють у селезінку (58,3 %), го-

ловний мозок (23 %), легені (7,7 %). Описані випадки емболії спинного

мозку з параплегією, вінцевих судин серця з розвитком інфаркту міо-

карда, центральної артерії сітківки зі сліпотою на одне око. При емболії

селезінка помірно збільшена в розмірах, при пальпації на правому боці

м’яка, чутлива. Різка болючість відмічається при периспленіті або

інфаркті селезінки. Збільшення і ураження селезінки діагностують з

допомогою таких методів, як комп’ютерна томографія, ультразвукове

обстеження, сканування.

На другому місці після ураження селезінки – ураження нирок.

Макрогематурія з протеїнурією і різким болем в попереку характерні

для тромбоемболії і мікроінфаркту нирки. В окремих випадках первин-

ний ІЕ починається як дифузний гломерулонефрит (“ниркова маска

ПІЕ”). Для нього властиві мікрогематурія, протеїнурія, підвищення ар-

теріального тиску. Важливе значення при гломерулонефриті належить

імунокомплексному запаленню з відкладанням імунних депозитів на

базальній мембрані. Ураження нирок при ПІЕ погіршує прогноз через

ризик розвитку хронічної ниркової недостатності.

Зміни з боку крові залежать від гостроти септичного процесу. Для

гострого ІЕ характерна швидкопрогресуюча гіпохромна анемія з підви-

щенням ШОЕ до 50-70 мм/год, яка розвивається протягом 1-2 тижнів.

Гіпо- чи нормохромну анемію діагностують у половини хворих на ПІЕ,

265

при цьому зниження рівня гемоглобіну настає протягом кількох місяців.

При декомпенсації серця не буває значного підвищення ШОЕ. Кількість

лейкоцитів коливається від лейкопенії до лейкоцитозу. Значний лейко-

цитоз свідчить про наявність гнійних ускладнень (абсцедивна пневмо-

нія, інфаркти, емболії). При гострому ІЕ лейкоцитоз досягає 20 · 10

/л зі

зсувом вліво (до 20-30 % палочкоядерних нейтрофілів).

Із допоміжних методів діагностики певне значення має дослід-

ження сечі, в якій знаходять протеїнурію, циліндрурію, гематурію. В

крові буває диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, підвищен-

ням альфа-2- і гамма глобулінів до 30-40 %. Для ПІЕ характерна гіпер-

коагуляція крові зі збільшенням рівня фібриногену і С-протеїну. При

електрокардіографії виявляють екстрасистолічну аритмію, мерехтін-

ня і тріпотіння передсердь, різні порушення провідності у осіб з міопе-

рикардитом.

ПІЕ, що швидко прогресує. Як відомо з клініки, варіанти зло-

якісного перебігу з наростанням функціональної недостатності органа

мають місце при підгострому злоякісному гломерулонефриті, систем-

ному червоному вовчаку, вірусному гепатиті. Протягом року у таких

хворих розвивається ниркова або печінкова недостатність. ПІЕ, що

швидко прогресує, не є винятком. Патогенез його до кінця не вивчено.

Важливе значення в розвитку цієї хвороби має вірулентність і агре-

сивність мікрофлори. У більшості хворих з крові виділяють вірулентні

форми стафілокока. Сприяють розвитку хвороби пізня діагностика, по-

переднє лікування глюкокортикоїдами. Чимале значення має зниження

імунологічного захисту і неспецифічної реактивності організму.

Згідно з даними Н.А. Мухина і співавт., ПІЕ, що швидко прогре-

сує, частіше зустрічається у чоловіків молодого і середнього віку, пе-

ребігає зі стійкою гарячкою, ознобом і профузним потовиділенням.

Гарячка не піддається лікуванню антибіотиками в різних комбінаціях.

Прогресуючий септичний процес не контролюється масивною анти-

бактеріальною терапією. Поряд з руйнуванням аортального клапана, в

запальний процес втягується міокард, розвивається панкардит.

Одночасно уражуються нирки з розвитком ниркової недостатності.

Високим є ризик виникнення інфаркту міокарда і крововиливу в мозок

через рецидивну тромбоемболію. На шкірі визначаються прояви гемо-

рагічного васкуліту. Розвивається прогресуюча гемодинамічна серце-

ва недостатність, рефрактерна до медикаментозної терапії (Б.Я. Барт).

266

При допоміжних обстеженнях знаходять тяжку нормо- або гіпох-

ромну анемію (гемоглобін менше 80 г/л), ШОЕ вище 50 мм/год, сечо-

вий синдром з порушенням видільної функції нирок. Методом ехокардіо-

графії на клапанах діагностують великі рухомі вегетації бактерій з тром-

ботичними нашаруваннями. При вивченні імунологічного статусу

хворого відмічається зниження клітинного імунітету з низьким рівнем

комплементу, підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів і іму-

ноглобулінів.

Рання діагностика ПІЕ, що швидко прогресує, утруднена. Питан-

ня діагнозу вирішується в процесі спостереження і лікування хворого.

Більшість хворих протягом 2-2,5 років вмирає від прогресуючої серце-

вої недостатності, тромбоемболічних ускладнень, ниркової недостат-

ності. Саме цим хворим показане хірургічне лікування. Завдання ліка-

ря полягає в своєчасній діагностиці швидкопрогресуючого ПІЕ і підго-

товці хворих до оперативного лікування.

Клінічні особливості ПІЕ у людей похилого і старечого віку.

За останні роки збільшилось число хворих на ПІЕ віком більше 60 років.

О.М. Буткевич і Т.Л. Виноградова спостерігали 127 хворих на ПІЕ,

серед яких було 65 (43 %) осіб віком більше 60 років. У похилому і

старечому віці хвороба має деякі клінічні особливості, що викликає

діагностичні труднощі. Нерідко ПІЕ поєднується зі злоякісними пухли-

нами, запаленням легень, пієлонефритом тощо, летальність – в межах

40-50 %.

Виникненню ПІЕ в похилому віці сприяють такі фактори ризику,

як уретро- і цистоскопія, встановлення штучного водія ритму, операція

аортокоронарного шунтування, ангіографія, протезування штучного

клапана серця, довготривала венозна катетеризація та інші хірургічні

та інвазивні втручання (Terpennig). Септичний процес перебігає як пер-

винний ПІЕ. Основний синдром в клінічній картині – прогресуюча ге-

модинамічна серцева недостатність. Вона зумовлюється руйнуванням

клапанів серця, уражених атеросклерозом, кардіотоксичною дією ан-

тибіотиків, перенесеним міокардитом або інфарктом міокарда.

У частини хворих в похилому і старечому віці первинний ПІЕ пе-

ребігає під маскою раку легень, товстої кишки, пієлонефриту, мієлом-

ної хвороби, хронічного запалення легень тощо. Порівняно з хворими

молодого і середнього віку, значно частіше зустрічаються тромбоем-

267

болічні ураження судин головного мозку з психоневрологічними розла-

дами (сплутаність свідомості, розлади мови, психастенія). Нерідко при

розгорнутій клінічній картині температура тіла залишається нормаль-

ною. У 2/3 хворих бактеріальний процес локалізується на аортальному

клапані з руйнуванням його стулок. Діагностичні труднощі полягають

також у тому, що аортальні шуми можуть бути зумовлені прогресую-

чим атеросклерозом. У той же час діастолічний шум може не реєст-

руватися на ФКГ внаслідок високої частоти коливань.

Згідно з Ganz, запідозрити ІЕ у хворих похилого і старечого віку

можна при наявності таких клінічних критеріїв:

– гарячка з прогресуючою серцевою недостатністю;

– гарячка з розладами мозкового кровообігу;

– гарячка з нирковою недостатністю невідомої етіології;

– гарячка і біль у попереку;

– різке схуднення з анемією невідомої етіології;

– поява нових шумів у серці;

– артеріальна гіпотонія;

– сплутаність свідомості;

– гарячка у хворих з внутрішньовенними катетерами.

З нашої точки зору, більшість вищевказаних симптомів не є спе-

цифічними для ІЕ. Вони зустрічаються при злоякісних пухлинах різної

локалізації, запальних процесах в легенях, пієлонефриті тощо. Отже,

запропонований Ganz діагностичний алгоритм має незначну діагнос-

тичну цінність. Збудник з крові при ІЕ висівається одинаково часто як

в молодому, так і в похилому віці. У похилому і старечому віці хвороба

перебігає тяжче, швидше прогресує тотальна серцева недостатність і

розвивається резистентність до антибактеріальної терапії.

Діагностична цінність бактеріологічного і ЕХОКГ дослід-

жень. У верифікації діагнозу ІЕ важливе значення має посів крові на

стерильність. Це найбільш специфічний діагностичний тест. З його

допомогою проводять ідентифікацію збудника і встановлюють етіоло-

гію хвороби. На основі чутливості до антибіотиків призначають ту чи

іншу схему лікування. За даними різних клінік, збудника в крові виявля-

ють у 27,2-43,1 % хворих. Якщо до взяття крові на дослідження не

призначали антибіотик, то збудник виділяють у 96 % випадків. При

неможливості ідентифікації збудника летальність досить висока.

268

На результати посіву впливає ряд факторів:

а) призначення антибіотиків до забору крові;

б) правильність і число заборів;

в) використання адекватних методів дослідження культури (віру-

си, бактерії, гриби);

г) професійний рівень бактеріолога.

Якщо хворий одержував антибіотики до дослідження, то анти-

бактеріальну терапію необхідно відмінити на 5-7 днів. Доцільно прово-

дити 2-3 забори крові з інтервалом в 2-3 год, краще при максимально-

му підвищенні температури тіла. Про роль інфекційного збудника як

причини сепсису можна говорити тільки тоді, коли його виділяють з

крові багаторазово. Одноразове виділення збудника з крові не має важ-

ливого діагностичного значення.

Допомагає у верифікації діагнозу ІЕ ехокардіографія. Вегетації на

клапанах з’являються через 2-6 тиж. від початку септичного ендокар-

диту. При ехокардіографії у таких хворих знаходять допоміжні ехосиг-

нали, нерівномірне потовщення однієї з стулок клапана, її волокнистість.

Діагностують бактеріальні вегетації в 65-80 % випадків, залежно від

діагностичних можливостей апарата. На частоту їх виявлення впливає

також стан внутрішньосерцевої гемодинаміки і ступінь ураження кла-

пана, величина і локалізація вегетацій.

Діагностичні труднощі бувають у людей похилого віку і при рев-

матичних вадах серця через фіброз і кальциноз стулок клапана. Вияв-

ляють вегетації при вторинному ПІЕ за допомогою динамічних обсте-

жень, коли знаходять хаотичний рух стулок, появу нових ехосигналів в

порожнині лівого шлуночка в діастолу або в просвіті аорти за межами

нормальної екскурсії аортального клапана в період систоли. Двомірна

ехокардіографія, крім вегетацій і відриву хорд, дозволяє діагностувати

абсцеси міокарда, перфорацію стулки, утворення фістули між синусом

Вальсальви і правою половиною серця.

Прогноз при ІЕ залежить від вірулентності збудника, гостроти

сепсису, імунного стану хворого, адекватної антибактеріальної терапії,

супутніх захворювань. Вмирають хворі від декомпенсації серця, зло-

якісної аритмії, тромбоемболічних ускладнень, крововиливу в мозок,

ниркової недостатності. Більш високою є смертність серед наркоманів

і людей похилого віку, при стафілококовому і грибковому сепсисі.

269

Гострий ІЕ може перебігати під маскою двосторонньої абсцедив-

ної пневмонії з ураженням трикуспідального клапана, менінгоенцефалі-

ту, пієлонефриту тощо. При консервативному лікуванні летальність на-

ближається до 100 %, а при хірургічному – до 50 %. Консервативну

медикаментозну терапію недоцільно проводити більше 10-15 днів, хоч

і при хірургічному лікуванні летальність залишається високою.

Дещо інша ситуація при ПІЕ. Згідно з світовою статистикою, ле-

тальність в середньому становить 15,5 %, а хірургічного лікування по-

требує 20 % хворих на ПІЕ. Післяопераційна летальність становить

від 8 % до 18 %, а виживання через 5 років – 78 %. У більшості ви-

падків настає одужання від підгострого сепсису, насамперед стрепто-

кокового. Первинний ПІЕ перебігає більш важко і з ускладненнями.

Нерідко відмічається деструкція клапанного апарату з поширенням

септичного процесу на навколишні тканини. Летальність більш висока

при ураженні аортального клапана порівняно з мітральним. Прогноз

несприятливий при одночасному ураженні мітрального і аортального

клапанів.

Ризик рецидиву ІЕ невеликий, від 2 до 5 %. Ранній рецидив настає

до 3 міс. після одужання за рахунок тієї ж інфекції, в тому числі супер-

інфекції. Пізні рецидиви бувають навіть через 4-10 років у хворих з

вадою серця. Сепсис в такому випадку викликається іншими збудни-

ками. Після перенесеного первинного ПІЕ, в тому числі латентного,

залишається набута вада серця.

Лікування ІЕ. Хворі на гострий ІЕ або його підозру підлягають

госпіталізації в реанімаційне відділення. Для лікування використовують

антибіотики широкого спектра дії з врахуванням чутливості до збудни-

ка. Оскільки бактерії знаходяться на клапані між нитками фібрину і

елементами крові, що заважає дії антибіотиків, то антибактеріальна

терапія має бути тривалою. Для оптимізації лікування доцільно мати

результати посіву крові. Якщо збудник сепсису невідомий, то методом

“проб і помилок” підбирають два ефективних антибіотики з урахуван-

ням клінічної картини. Комбінувати три антибіотики недоцільно. Про-

тягом першого тижня краще вводити препарати через катетер у підклю-

чичну вену.

Значні труднощі бувають при лікуванні гострого стафілококового

ІЕ. У більшості випадків він розвивається після місцевого гнійного про-

270

цесу (абсцес, гайморит, фурункул тощо). Для стафілококового сепсису

властиві геморагічні некрози шкіри, ураження трикуспідального клапа-

на, такі ускладнення, як менінгіт, менінгоенцефаліт. Наведемо 2 схеми

лікування гострого ІЕ:

І – оксацилін по 10-20 г/добу внутрішньовенно або внутрішньом’я-

зово кожні 8 год в комбінації з гентаміцином по 3-5 мг/кг маси тіла

кожні 8 год;

II – клафоран по 6,0-8,0 г/добу кожні 6 год з амікацином 1,0-1,5 г/

добу внутрішньом’язово кожні 6 год. Бажано підключити до комплекс-

ної терапії антистафілококову плазму по 150-250 мл/добу або антиста-

філококовий гаммаглобулін по 10 АО/кг маси тіла внутрішньом’язово,

всього 7-8 введень.

Препаратом вибору при гострому стрептококовому сепсисі зали-

шається пеніцилін. Призначають бензилпеніцилін по 50 млн. ОД/добу

внутрішньовенно або внутрішньом’язово через кожні 4 год з гентаміци-

ном по 3-5 мг/кг маси тіла через кожні 8 год. Пеніцилін можна замінити

на ампіцилін по 8-12 г/добу або цефазолін по 6-8 г/добу через кожні 8

годин. Одночасно призначають дезінтоксикаційну терапію: реополіглюкін,

гемосорбцію, аскорбінову кислоту тощо. Для інгібіції агресивних фер-

ментів використовують контрикал по 20 000 ОД 2 рази на добу.

Великої різниці в лікуванні гострого і підгострого ІЕ не може бути,

відмінність тільки в дозах і в тривалості медикаментозної терапії. При

ПІЕ необхідно усунути будь-яке джерело інфекції: екстракція зуба, ура-

женого прикореневим абсцесом, розкриття гнійника тощо. Тривалість

медикаментозної терапії при стрептококовому ПІЕ більше 4 тижнів,

стафілококовому – більше 6, грамнегативної міклофлори – більше 8.

Через 3-4 тиж. від початку лікування можна перейти на пероральний

прийом антибіотиків. Тривалість терапії залежить від гарячки, показ-

ників ШОЕ, С-протеїну, стерильності крові, інтоксикації.

При ПІЕ бензилпеніцилін призначають в дозі 10 млн ОД/добу,

ампіцилін – 4-8 г/добу, цефазолін – 4-8 г/добу в комбінації з гентаміци-

ном по 3 мг/ кг маси тіла через кожні 8 год. У зв’язку з ризиком нефро-

токсичного ураження нирок гентаміцин дають 7-10 днів з 7-денною

перервою, після чого його знову призначають. Якщо збудник і його чут-

ливість відомі, то призначають один антибіотик. Про стійку інфекцію і

відсутність ефекту свідчать тривала гарячка, інтоксикація, анемія, по-

271

ява шумів, високі показники ШОЕ, С-протеїну. У таких випадках анти-

бактеріальна терапія передує хірургічному лікуванню ІЕ.

Диференційованого підходу вимагає лікування ПІЕ, викликаного

грамнегативною мікрофлорою. При сепсисі, спровокованому синьо-

гнійною паличкою, призначають карбеніцилін по 20-30 г/добу внутріш-

ньовенно або внутрішньом’язово через кожні 4 год в комбінації з ген-

таміцином по 3 мг/кг маси тіла через кожні 8 год. Побічні реакції такої

терапії: глухота, гепатит, азотемія. При інфікуванні ешерихіями, про-

теєм, ентерококом використовують напівсинтетичні пеніциліни з амі-

ноглікозидами, клафоран в якості монотерапії.

Не існує єдиної думки щодо призначення глюкокортикоїдів при

гострому ІЕ. Як відомо, глюкокортикоїди пригнічують активність клітин-

ного і гуморального імунітету, сприяють генералізації септичного про-

цесу. Преднізолон в дозі 20-30 мг/добу призначають хворим на ПІЕ

при розвитку імунокомплексного гломерулонефриту, васкуліту, міокар-

диту, артралгіях. Із імунокоригуючих препаратів використовують анти-

стафілококову плазму і антистафілококовий гаммаглобулін, про що йшла

мова раніше. Нормальний імуноглобулін людини вводять внутрішньо-

венно по 50 мл зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину протягом 3 днів.

Питання призначення інших імуноглобулінів розробляється.

Хірургічне лікування ІЕ. Вперше в 1965 році Wallace була ви-

конана операція протезування аортального клапана у хворого на ІЕ.

Хірургічна практика з цього часу постійно удосконалюється. Некори-

гована інфекція при медикаментозній терапії протягом 10-15 днів з бак-

теріємією у хворих на гострий ІЕ є показанням для оперативного ліку-

вання. Під час операції видаляють вегетації бактерій з клапана, вши-

вають перфорацію стулки, проводять ізольоване протезування однієї із

стулок мітрального чи аортального клапана ксеноперикардом з сана-

цією камер серця.

Показання для хірургічного лікування ПІЕ:

1) відсутність клінічного ефекту від комплексної антибактеріаль-

ної терапії протягом 4-6 тижнів з наростанням декомпенсації серця,

появою нападів серцевої астми, гострої аортальної недостатності і па-

дінням діастолічного тиску менше 40 мм рт. ст.;

2) грибковий ІЕ з тромбоемболічними ускладненнями, абсцеси

міокарда, діагностовані при ехокардіоскопії;

272

3) септичний ендокардит протезованого клапана, особливо ранній

ІЕ. У цих випадках контролювати септичний процес з допомогою ком-

плексної медикаментозної терапії неможливо. Повторне протезування

клапана проводять при неконтрольованій інфекції з інфікуванням меха-

нічного протезу. Якщо ПІЕ розвивається на фоні уродженої вади серця,

проводять її радикальну корекцію. При необхідності видаляють ураже-

ний клапан і заміняють його механічним або біологічним протезом.

Профілактика ІЕ. Для хворих з уродженими і набутими вадами

клапанного апарату серця виникнення ІЕ продовжує залишатись сер-

-йозною загрозою. Це стосується також осіб, яким проводять операції

на серці. Різного ступеня ризик розвитку септичного ендокардиту є у

хворих на аортальну ваду серця, мітральну недостатність, синдром

Марфана, коарктацію аорти, дефект міжшлуночкової перегородки, з

відкритою аортальною протокою, протезом клапана, пролапс мітраль-

ного клапана, асиметричною гіпертрофічною кардіоміопатією, позак-

лапанними серцевими протезами, у наркоманів. Досить рідко зустрі-

чається ІЕ при сифілітичному аортиті, дефекті передсердної перего-

родки, імплантованому електрокардіостимуляторі тощо.

Антибактеріальна профілактика ІЕ проводиться саме цим хворим з

факторами ризику.

Незважаючи на те, що вхідні ворота інфекції при розвитку ІЕ не-

рідко виявити неможливо, такі хворі зобов’язані забезпечити гігієнічний

догляд за зубами, своєчасно звертатися до лікаря при появі інтерку-

рентної інфекції. Антибактеріальну терапію призначають при тонзилек-

томії, екстракції зуба, аденоїдектомії, бронхоскопії, операціях на шлун-

ково-кишковому і сечостатевому трактах.

Профілактика ІЕ у осіб з підвищеним ризиком полягає у поперед-

женні бактеріємії, яка буває при оперативних втручаннях і різних мані-

пуляціях. Нижче наведені рекомендації дослідницької групи ВООЗ щодо

профілактики ІЕ (Ревматизм и ревматическая болезнь сердца, серия

Технических докладов, № 764,1982).

При проведенні оперативних втручань, інвазивних досліджень,

стоматологічних процедур у осіб з уродженими і набутими вадами серця

тощо перед операцією або обстеженням внутрішньовенно вводять 1 г

ампіциліну і через 6 год ще 1 г ампіциліну внутрішньовенно або перо-

рально. Якщо ступінь ризику більш високий, то перед операцією внут-

273

рішньовенно вводять 1 г ампіциліну і 80-100 мг гентаміцину, таку ж

дозу треба ввести через 6 год після операції. Ця методика підходить

для хворих на ревматизм, яким проводилась довготривала профілак-

тика пеніциліном. Гентаміцин рекомендують у тих випадках, коли збуд-

ником інфекції може бути ентерокок (операції на шлунково-кишковому

і сечостатевому трактах). Хворим з алергією до пеніциліну признача-

ють 1,5 г еритроміцину за годину до оперативного втручання, екст-

ракції зуба тощо і 0,5 г перорально через 6 год. Цефалоспорини не ма-

ють ніякої переваги перед пеніциліном і гентаміцином у профілактиці ІЕ.

Література

1. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит у больных по-

жилого и старческого возраста // Тер.архив. – 1993. – Т.65.– №9. – С.62-64.

2. Барт Б.Я. Диагностика подострого инфекционного эндокардита в амбула-

торно-поликлинических условиях // Кардиология. – 1989. – Т.29. – № 10. –

C.I 23-126.

3. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Клиника и диагностика инфекционного

эндокардита //Кардиология. – 1990. – Т.30. – № 12. – С. 96-100.

4. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты //Диагностика и лече-

ние внутренних болезней / Под ред. Е.Е.Гогина. – М.:Медицина, 1991. –

Т1.– С.300-332.

5. Демин А.А., Дробишева В.П. Поражение почек при инфекционном эндо-

кардите // Тер.архив. – 1991. – Т.6З. – № 9. – С. 121-125.

6. Мухин Н.А. и соавт. Быстропрогрессирующий вариант подострого ин-

фекционного эндокардита // Тер.архив. – 1989. – Т.61. – № 5. – C. 125-129.

7. Цукерман Г.И. и соавт. Возможности кардиохирургии в лечении активного

клапанного инфекционного эндокардита // Кардиология. – 1988. – Т.28. –

№9. – C. 31-35.

8. Превентивная кардиология /Под ред. И. Видимски и соавт. – Киев: Здоро-

в’я, 1986. – C. 338-347.

9. Ревматизм й ревматическая болезнь сердца. Доклад исследователей ВООЗ

// ВООЗ, серия тех. докладав. – Женева, 1982. – № 764 – С.57.

10. Cannedy P. Negative blood cultures in infective endocarditis // South, med. –

1976. –Vol.69.–P. 1420-1424.

11. Ganz N. Geriatric endocarditis: Avoiding the trend toward mismanagement //

Geriatrics. – 1991. – Vol.46. –P.66-68.

12. Terpennig M. Infective endocarditis: Clinical Features in young and eldely

patients / /Amer.J. Med. – 1987. – Vol.83. – P.626-634.

274

Достовірних даних про захворюваність і смертність від хронічної

серцевої недостатності (ХСН) у більшості країн світу немає. Поши-

реність цієї патології в Англії становить від 0,5 до 2,0 % серед всіх

хворих. У Шотландії з 1980 по 1990 pp. кількість хворих на ХСН збільши-

лась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителів США

страждають серцевою недостатністю, щорічно в країні реєструють 400

000 нових випадків застійної декомпенсації серця. Згідно з різними ста-

тистичними даними, ХСН становить 2-10 випадків на 1000 населення,

а щорічна захворюваність – близько 300 на 1 000 000 населення. З

віком захворюваність на ХСН, як і смертність від неї, зростають, особ-

ливо після 65 років.

Вірогідність смерті при ХСН протягом року з моменту появи пер-

ших клінічних симптомів становить 10-15 % серед усіх хворих, а про-

тягом 5 років – 50 %. При тяжкій декомпенсації серця (ХСН III стадії)

за рік вмирає кожен другий. За останні десятиріччя смертність від даної

патології зросла в 2 рази. Не менше 50 % хворих на ХСН вмирає рап-

тово від шлуночкової тахіаритмії, значно рідше – від брадиаритмії і

електромеханічної дисоціації серця. Шлуночкова аритмія при ХСН –

фактор ризику передчасної смерті, маркер “вмираючого серця”. Реш-

та хворих вмирає від прогресуючої недостатності кровообігу або суп-

ровідних хвороб.

ХСН суттєво впливає на працездатність. При початковій деком-

пенсації серця вона обмежена. Прогресування ХСН призводить до повної

втрати працездатності і високого відсотку інвалідизації. Наведені дані

свідчать про актуальність даної проблеми в кардіології.

Патогенез хронічної серцевої недостатності. ХСН – пато-

логічний синдром (стан), в основі якого лежить порушення розслаб-

лення шлуночків в діастолу або зниження скоротливої функції міокарда

з недостатнім притоком артеріальної крові до органів і тканин. Вище-

згаданий синдром супроводжується змінами центральної і периферич-

ної гемодинаміки, нейроендокринного і імунного гомеостазу з ремоду-

14. ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ:

ПАТОГЕНЕЗ, КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ, КЛАСИФІКАЦІЯ

275

ляцією (перемоделюванням) серця. По суті це кінцева стадія більшості

хвороб серцево-судинної системи з несприятливим прогнозом. Сино-

німами ХСН є недостатність кровообігу (НК) і серцево-судинна недо-

статність (ССН). Більш доцільним є термін ХСН, оскільки першопри-

чиною є серцева слабкість (декомпенсація). Судинна недостатність

включається в патогенез на пізніших стадіях розвитку ХСН.

Згідно з даними Фремінгемського дослідження, до 80-85 % всіх

випадків ХСН зумовлено артеріальною гіпертензією та ішемічною хво-

робою серця або їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, і в Ук-

раїні, основною причиною ХСН залишається ІХС. Особливо важливе

значення має перенесений ІМ. У кожного четвертого хворого, який

переніс ІМ, протягом найближчих 10 років розвивається декомпенса-

ція серця. Значно рідше причиною ХСН бувають вади серця, дилата-

ційна кардіоміопатія, міокардити тощо.

Основні механізми розвитку ХСН:

1) пряме ушкодження міокарда: ІХС, міокардит, дилатаційна кар-

діоміопатія;

2) перевантаження серця об’ємом: мітральна, аортальна та три-

куспідальна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки;

3) перевантаження серця тиском: артеріальна і легенева гіпертен-

зія, аортальний стеноз;

4) діастолічна недостатність міокарда: гіпертрофічна кардіоміо-

патія, гіпертонічне серце, констриктивний і ексудативний перикардит;

5) хронічні аритмії: а) брадіаритмія з ЧСС менше 40 за 1 хв; б)

тахіаритмія з ЧСС вище 160-180 за 1 хв;

6) стани з високим серцевим викидом і серцевим індексом: тире-

отоксикоз, анемія, цироз печінки.

Для повноцінного скорочення серцевого м’яза необхідні три основні

умови: 1) достатнє поступлення крові до міокарда по вінцевих судинах

серця; 2) постійне утворення макроергічних сполук в міокарді (АТФ,

креатинфосфату); 3) нормальний вміст калію, натрію і магнію в кардіо-

міоцитах. Через включення в патологічний процес компенсаторних ме-

ханізмів на початковій стадії діагностика ХСН утруднена. До основних

компенсаторних механізмів, які забезпечують адекватний кровообіг,

відносять гіпертрофію міокарда, механізм Франка-Старлінга, адренер-

гічну регуляцію серця, перерозподіл кровопостачання органів і тканин,

збільшення артеріо-венозної різниці за О

і об’єму циркулюючої крові.

276

На ранній стадії клінічні симптоми ХСН виникають тільки при

фізичних навантаженнях, коли патологічно змінений міокард не може

забезпечити потребу організму в О

і пластичних матеріалах, розчине-

них в циркулюючій крові. У стані спокою основні показники гемодина-

міки знаходяться в межах нормальних величин. Латентну ХСН вияв-

ляють тільки за допомогою дозованих фізичних навантажень з викори-

станням спеціальної діагностичної апаратури.

Розрізняють енергодинамічну і гемодинамічну ХСН (Хегглін). При

енергодинамічній серцевій недостатності порушується синтез макро-

ергічних сполук у кардіоміоцитах. Вона зустрічається при анеміях, ти-

реотоксикозі, міокардіодистрофіях. Гемодинамічна (застійна) ХСН зу-

стрічається значно частіше. В основі її патогенезу лежить порушення

внутрішньосерцевої і/або системної гемодинаміки. У багатьох хворих

ХСН має змішаний характер. До СН призводять як хвороби власне

міокарда, так і позасерцеві причини. Останні бувають причиною ХСН

значно рідше. До них відносять перикардити, легеневу гіпертензію, ане-

мію, тиреотоксикоз, ожиріння, хронічні хвороби печінки, артеріо-венозні

шунти, вагітність тощо.

Прямі первинні ушкодження міокарда мають місце при ІХС, міо-

кардитах, кардіоміопатіях, аритміях, токсичних ураженнях. При даній

патології знаходять дистрофію і некроз кардіоміоцитів, апоптоз, гіперт-

рофію міофібрил, фіброз. Внаслідок пошкодження розвивається систо-

лічна дисфункція міокарда зі зниженням функціональної активності кар-

діоміоцитів і зменшенням їх кількості. Вищезгадані зміни призводять

до збільшення порожнин серця зі зниженням ФВ. При систолічній дис-

функції міокарда СН перебігає або гостро (набряк легень, кардіоген-

ний шок, гостре легеневе серце) або хронічно із застоєм у малому і/

або великому колах кровообігу.

При ХСН настає ремодуляція (перемоделювання) серця. Під ре-

модуляцією розуміють зміну геометрії серця внаслідок порушення

структури і/або функції кардіоміоцитів у відповідь на пошкодження міо-

карда або втрату частини життєздатних кардіоміоцитів. Механізм роз-

витку її досить складний: 1) збільшення маси міокарда (гіпертрофія);

2) фіброз строми; 3) зміна геометричних характеристок шлуночків;

4) дилатація порожнин серця. Наприклад, при гострому ІМ спочатку

ЛШ набуває сферичної форми з подальшою дилатацією і зниженням

277

ФВ. У хворих на АГ має місце збільшення маси міокарда ЛШ з його

діастолічною дисфункцією. На пізніх стадіях ХСН розвивається сис-

толо-діастолічна СН.

Перевантаження тиском (ізометрична гіперфункція) має місце при

гіпертонічній хворобі, симптоматичних артеріальних гіпертензіях, ле-

геневій гіпертензії, мітральному, аортальному і трикуспідальному сте-

нозах. У цих випадках компенсаторний механізм – гіпертрофія міокар-

да. Саме завдяки гіпертрофії, через підвищене напруження серцевого

м’яза скоротлива функція міокарда протягом тривалого часу знахо-

диться на задовільному рівні. Декомпенсація серця в цих випадках по-

чинається переважно з порушення діастолічної функції лівого або пра-

вого шлуночка.

У діастолі розрізняють 4 фази: ізоволемічне розслаблення, швид-

ке і повільне наповнення, систола передсердь. Розслаблення ЛШ –

активний процес, який починається у фазі вигнання до закриття стулок

аортального клапана і продовжується до закриття стулок мітрального

клапана. Продовження фази швидкого наповнення складає 1/3 діасто-

ли, але за цей час в шлуночки поступає до 80 % об’єму крові з перед-

сердь. Ще 20 % об’єму крові поступає у фази повільного наповненння

і систоли передсердь. При порушенні розслаблення міокарда шлуночків

значення останніх двох фаз діастоли в підтримці серцевого викиду зро-

стає. Це є своєрідним компенсаторним механізмом.

Гіпертрофія міокарда збільшує ригідність стінок шлуночків, змен-

шує їх розмір і несприятливо впливає на розслаблення. Внаслідок цьо-

го підвищується кінцевий діастолічний тиск і знижується адаптація до

фізичних навантажень. Одночасно з гіпертрофією міокарда розвива-

ються дистрофічні процеси в м’язових волокнах з наступним їх скле-

розуванням. Це пов’язане з відставанням росту капілярів від гіпертро-

фії м’язових волокон. Вищезгадані зміни призводять до відносної коро-

нарної недостатності і розвитку кардіосклерозу. При вираженій

гіпертрофії ЛШ у хворих на АГ порушення коронарного кровообігу і

розлади серцевого ритму призводять до декомпенсації гіпертензивно-

го серця. В свою чергу, зниження коронарного кровообігу погіршує роз-

слаблення лівого шлуночка. Порушення діастолічної функції шлуночків

має місце при інфільтративних хворобах міокарда (амілоїдозі, гемох-

роматозі, ендоміокардіальному фіброзі). Погіршення розслаблення ЛШ

278

в діастолу часто зустрічається у осіб віком понад 65-70 років. Певну

роль в цьому відіграють АГ, атеросклероз вінцевих судин і миготлива

аритмія.

При недостатності мітрального, трикуспідального і аортального

клапанів безпосередньою причиною перевтоми і зниження скоротливої

функції міокарда може бути перевантаження об’ємом крові (ізотонічна

гіперфункція), який надходить у порожнини серця під час діастоли. У

цих випадках на ранній стадії ХСН настає дилатація порожнин серця

без гіпертрофії міокарда, яка розвивається значно пізніше. Основним

компенсаторним механізмом при даній патології є збільшення роботи

серця згідно із законом Франка-Старлінга: сила скорочення кардіоміо-

цита залежить від ступеня його розтягнення, що має місце при дила-

тації порожнин. При ослабленні інотропної функції міокарда настає ак-

тивація адренергічної регуляції серцевої діяльності – відмічається своє-

рідне включення “аварійної” симпатоадреналової системи.

У формуванні ХСН важливе значення має співвідношення ско-

рочення ЛШ і його об’єму в кінці діастоли (кінцевого діастолічного

об’єму). У здорових людей збільшення кінцевого діастолічного об’єму

призводить до подовження скорочення ЛШ, що забезпечує викид усієї

крові з його порожнини. При виснаженні компенсаторних механізмів гіпер-

трофованого міокарда і значній дилатації порожнин серця механізм Фран-

ка-Старлінга перестає діяти. У таких випадках серце не може розвину-

ти додаткове напруження для підсилення скорочення, частина крові за-

лишається в порожнині шлуночка, зростає його діастолічний об’єм.

Проблему ХСН слід розглядати з позиції порушення біоенерге-

тичних процесів у міокарді. У процесі розвитку ХСН сповільнюється

утворення АТФ і креатинфосфату, змінюється співвідношення елект-

ролітів (калію, натрію, магнію), настає киснева недостатність серце-

вого м’яза. Згідно з даними молекулярної кардіології, відмічається

порушення утворення енергії в мітохондріях і її надходження до міофіб-

рил з допомогою креатинфосфату, змінюється кальцієва регуляція ско-

рочення кардіоміоцитів і функція скоротливих білків. Важливе зна-

чення у розвитку і прогресуванні ХСН відіграють дистрофічні, деге-

неративні і запальні зміни в міокарді. Саме вони провокують порушення

збудливості і провідності. Аритмії і блокади підсилюють декомпен-

сацію серця.

279

ХСН супроводжується зниженням серцевого викиду із застоєм в

малому або великому колі кровообігу. Серцевий викид та індекс харак-

теризують скоротливу функцію серцевого м’яза. Зниження серцевого

викиду настає при ХСН у зв’язку з ІХС, дифузним міокардитом, кар-

діоміопатіями, перикардитом, вадами серця. Завдяки компенсаторним

механізмам протягом тривалого часу серцевий індекс буває в межах

нормальних величин, а метаболічні потреби органів і тканин забезпе-

чуються за рахунок зростання артеріо-венозної різниці за О

. У міру

зниження біоенергетичних процесів і прогресування дистрофії кардіо-

міоцитів серцевий індекс знижується нижче 2,5 л/хв·м

. У той же час

при гіпертиреозі, анеміях, хронічному легеневому серці, артеріо-веноз-

них норицях він навіть збільшений, а знижується лише на пізніх стадіях

згаданих захворювань.

При прогресуванні ХСН змінюються основні константи гемоди-

наміки. Зниження серцевого індексу супроводжується підвищенням

венозного тиску, збільшенням об’єму циркулюючої крові, сповільнен-

ням швидкості кровотоку, порушується фазова структура систоли сер-

ця. Спровокувати декомпенсацію серця можуть інфекційні захворю-

вання, тромбоемболії, анемія, висока фізична активність, емоційні стре-

си, супровідні хвороби.

У хворих із синдромом малого серцевого викиду відмічається

зниження серцевого індексу. В артеріальну систему надходить недо-

статня кількість крові, погіршується кровопостачання органів і тканин.

Розвивається гіпоксія нирок за рахунок зниження їх перфузії з вклю-

ченням регуляторних гуморальних систем. У цих випадках компенса-

торним механізмом буває перерозподіл кровотоку. В судинах мозку і

серця він підтримується на нормальному рівні, знижуючись у шкірі і

поперечно-смугастих м’язах.

У клінічній практиці застійна ХСН зустрічається частіше. Пере-

втомлений або уражений серцевий м’яз не в змозі перекачати необхід-

ну кількість крові із венозної системи в артеріальну. Вени переповнені

кров’ю, підвищується венозний тиск, розвивається венозний застій.

Затримка солі і рідини зумовлена підвищенням венозного тиску в нир-

кових венах. Залежно від того, функція якого відділу серця порушена,

надлишок крові накопичується в малому або великому колі кровообігу.

Частіше маємо справу з ураженням лівого шлуночка і застоєм в мало-

280

му колі кровообігу, пізніше перевантаження правого шлуночка викли-

кає застій у великому колі.

Важливе значення в патогенезі ХСН відіграє активація нейрогу-

моральних систем. Активація барорецепторів судин сприяє підвищен-

ню симпатичної стимуляції судин серця, нирок. Гіперсимпатикотонія

супроводжується підвищенням рівня норадреналіну в крові, що викли-

кає вазоконстрикцію, тахікардію, підвищує активність системи ренін-

ангіотензин-альдостерон. Гіперкатехолемія призводить до некрозу кар-

діоміоцитів. При ХСН зниження клубочкової фільтрації супроводжується

зниженням кліренсу норадреналіну зі збільшенням його рівня в крові.

Система ренін-ангіотензин-альдостерон бере участь у регуляції

водно-електролітного балансу і рівня артеріального тиску. Зниження

ниркового кровообігу, гіперсимпатикотонія і низький рівень натрію в крові

стимулюють синтез реніну, під впливом якого утворюється ангіотен-

зин II. Останній викликає не тільки вазоконстрикцію з наростанням

периферичного опору судин, але і стимулює синтез альдостерону і ан-

тидіуретичного гормону, що призводить до затримки води і натрію в

організмі зі збільшенням екскреції калію. Одночасно знижується ме-

таболізм альдостерону в печінці, що збільшує тривалість його цирку-

ляції в крові. При гіперальдостеронізмі відмічаються виражені набря-

ки (гідроторакс, гідроперикард, асцит).

При ХСН змінюється активність передсердного натрійуретично-

го гормону і ендотеліну. Через високу активність нейрогормонів зни-

жується вазодилатуючий ефект передсердного натрійуретичного гор-

мону. Між тим ендотелін є досить сильним вазоконстриктором і рівень

його в крові значно зростає.

У тяжких нелікованих хворих із ХСН активність реніну, концент-

рація ангіотензину II, альдостерону, норадреналіну, передсердного на-

трійуретичного гормону в крові досить високі порівняно зі здоровими.

Набряк легень супроводжується надмірно високою активністю сим-

патоадреналової системи. Разом з тим, при АГ і набряках високою є

активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. При високій

активності нейрогуморальних систем прогноз у хворих на ХСН неспри-

ятливий. Роль нейрогуморальних систем в патогенезі серцевої недо-

статності показана на мал.14.1.

Згідно з фізико-хімічною теоріїєю набрякового синдрому Starling

281

et Widal, зниження скоротливої функції ЛШ призводить до застою крові

в передсердях і венах, підвищення венозного тиску. На початковій стадії

ХСН затримка рідини і збільшення об’єму циркулюючої крові є ком-

пенсаторним механізмом, який на достатньому рівні підтримує перфу-

зію тканин і серцевий викид. При прогресуванні ХСН підвищення гідро-

Мал. 14.1. Нейрогуморальні механізми в патогенезі серцевої

недостатності.

Зниження серцевого

викиду

Активація нейрогуморальних

механізмів

Активація імунної системи

Симпатоадреналова

система (норадреналін)

Система ренінангіотензин

альдостерон

Альдостерон Цитокіни

інтерлейкіни

Збільшення потреби в О

Підвищення синтезу

ангіотензин

ІІ

Затримка

ідини, натрію,

гіперволемія

Вазоконстрик-

ція, посилення

інотропної

функції

Тахікардія,

аритмія

Набряки, електро-

літні порушення

Гіпертрофія,

фіброз,

апоптоз

Ремодуляція серця,

дисфункція міокарда, СН

Дисфункція ендотелію

ренін-ангіотензин-

282

статичного тиску зі збільшенням об’єму крові в дрібних венах і вену-

лах призводить до проникнення рідини і натрію в тканини, розвивають-

ся набряки. Порушення водно-сольового обміну при важких формах за-

стійної серцевої недостатності нерідко визначають прогноз хвороби.

Однак пояснити виникнення набрякового синдрому тільки фізико-хімічною

теорією важко. Важливе значення при цьому належить ниркам.

При застійній серцевій недостатності застій крові у венах нирок з

підвищенням гідростатичного тиску змінює їх функцію. Погіршення

кровопостачання нирок в поєднанні з кисневим голодуванням призво-

дить до сповільнення фільтрації з затримкою натрію в організмі, реаб-

сорбція води при цьому підвищується. У хворих із синдромом малого

серцевого викиду зменшується надходження крові в артеріальну сис-

тему, погіршується перфузія нирок з включенням гуморальних систем,

які забезпечують затримку натрію і води. Нерідко ці два різні механіз-

ми у одного і того ж хворого поєднуються.

Таким чином, зниження ниркового кровотоку супроводжується

падінням фільтраційної функції нирок з підсиленням реабсорбції води і

натрію в канальцях у міру прогресування ХСН. Одночасно виникають

і прогресують дистрофічні зміни в канальцях і клубочках. Неповоротні

морфологічні зміни (фіброз) в нирках відмічаються при ХСН II Б і III

стадій (III-IV ФК за NYHA).

При ХСН натрій з міжклітинної рідини переходить в клітини, в тому

числі в кардіоміоцити, що супроводжується виходом з них калію. Для

підтримання кислотно-лужної рівноваги на належному рівні організм

хворого виділяє з сечею продукти обміну у вигляді солей калію і амо-

нію, що призводить до виснаження внутрішньоклітинних запасів калію.

Довготривале призначення сечогінних препаратів впливає на вміст елек-

тролітів в крові. При ХСН III стадії в крові знижується концентрація на-

трію, калію, магнію і хлору. Гіпомагніємія зумовлюється вторинним гіпе-

ральдостеронізмом і збільшенням впливу антидіуретичного гормону.

При багатьох захворюваннях серця, коли притік крові до серця

більший за відтік, розвивається застій в судинах малого кола кровообі-

гу з порушенням функції зовнішнього дихання. Ці порушення супро-

воджуються накопиченням в крові недоокислених продуктів і змінами

рН крові. Дихальний центр досить чутливо реагує на підвищення кон-

центрації СО

в крові і зміни рН. До гіпоксії чутливі рецептори каротид-

283

но-аортальної та інших рефлексогенних зон. Гіперкапнія і ацидоз вик-

ликають почащення і поглиблення дихання, а гіпоксемія характеризуєть-

ся тільки почащенням дихальних рухів без збільшення їх глибини.

Дихальна недостатність виникає вже при І стадії ХСН під час

фізичних навантажень, проявляється надмірною вентиляцією. Пору-

шення постачання О

тканинам призводить до змін вуглеводного об-

міну. В скелетній мускулатурі накопичується надлишок молочної кис-

лоти. Основний обмін підвищується на 20-60 % порівняно зі здоровими

людьми, що зумовлюється збільшенням вмісту в крові недоокислених

продуктів і посиленою діяльністю дихального апарату.

Зовнішні ознаки гіпоксемії – ціаноз шкіри і видимих слизових. Він

з’являється при вмісті в крові капілярів відновленого гемоглобіну більше

ніж 5 %. Справа в тому, що сповільнений потік крові в розширених ка-

пілярах і венулах сприяє більш ефективній утилізації О

і збільшенню

концентрації відновленого гемоглобіну, що зумовлює синюшний колір

шкіри. Для хронічної декомпенсації серця властивий акроціаноз, тобто

синюшність на віддалених частинах шкіри (руки, ноги, кінчик носа, вуха,

губи). Порушення терморегуляції при важкій ХСН призводить до зни-

ження шкірної температури (В.Х. Василенко).

Критерії діагностики застійної ХСН. Задишка (диспное) –

найбільш ранній і частий симптом серцевої недостатності, зумовлений

застоєм в легенях. Суб’єктивно вона сприймається хворим як відчут-

тя нестачі повітря і утруднене дихання з участю допоміжних дихаль-

них м’язів.

Спочатку задишка з’являється тільки при фізичній активності і в

стані спокою досить швидко зникає. З часом хворий починає гірше

переносити фізичні навантаження. Внаслідок застою в легенях з інтер-

стиціальним набряком збільшується їх ригідність, утруднюється вдих і

подовжується видих. Із прогресуванням ХСН задишка стає постійною,

в тому числі у стані спокою. У горизонтальному положенні вона поси-

люється у зв’язку з відтоком крові від ніг і нижньої частини тіла, що

призводить до збільшення венозного притоку крові до серця, легенево-

го кровотоку і зниження життєвої ємності легень. Вищезгадані меха-

нізми рефлекторно збуджують дихальний центр, відмічається почащен-

ня дихання. Покращення самопочуття хворий відмічає в напівсидячо-

му або вертикальному положенні. Ступінь задишки зменшується при

284

наростанні правошлуночкової недостатності з переважним застоєм у

великому колі кровообігу.

При мітральній і аортальній вадах серця застій крові в легенях –

єдиний симптом порушення кровообігу, що клінічно проявляється на

ранній стадії розвитку ХСН. Разом з тим, застій в легенях не призво-

дить до зміни їх меж. При аускультації вислуховується жорстке дихан-

ня, інколи сухі хрипи. З часом у частини хворих розвивається застійний

бронхіт. Він супроводжується сухим кашлем або кашлем з виділен-

ням харкотиння. Інколи в ньому є сліди крові, які зумовлені невеликими

крововиливами в застійну оболонку бронхів. Кровохаркання характер-

не для хворих на мітральний стеноз і тромбоемболію дрібних і середніх

гілок легеневої артерії. При застійному бронхіті над нижніми відділами

легень вислуховуються дрібнопухирчасті вологі хрипи.

До ранніх симптомів ХСН у людей похилого віку з церебральним

атеросклерозом відносять ознаки церебральної ішемії, зумовлені зни-

женням серцевого викиду. Такі хворі скаржаться на порушення сну,

шум у вухах, запаморочення. Вночі вони відмічають збудження, по-

кашлювання. У частини з них відмічається періодичне дихання Чейн-

Стокса. Цей симптом при ХСН зумовлений зниженням чутливості

дихального центру до змін складу крові.

Синусова тахікардія – характерний симптом ранньої стадії заст-

ійної ХСН. За своєю суттю вона є компенсаторною реакцією, що за-

безпечує збільшення серцевого індексу при фізичному навантаженні і

протягом значного часу спостерігається в стані спокою. На пізній стадії

ХСН синусова тахікардія стає постійною.

Аритмії при декомпенсації серця виникають внаслідок дистрофі-

чних і некротичних змін у міокарді. У таких хворих вони сприяють

прогресуванню ХСН у зв’язку зі зниженням ударного об’єму, порушен-

ням притоку крові до серця по вінцевих судинах. Нерідко групові екст-

расистоли або пароксизми шлуночкової тахікардії виснажують пошкод-

жений міокард, стають причиною виникнення гострої серцевої недо-

статності на фоні ХСН або раптової серцевої смерті.

Крім синусової тахікардії, у хворих на ХСН найчастіше відміча-

ються екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготіння і тріпотіння

передсердь, порушення атріовентрикулярної провідності і фібриляція

шлуночків. Згідно з узагальненими статистичними даними, в II Б стадії

ХСН розлади ритму і блокади серця діагностують у 80 % хворих.

285

З точки зору прогнозу несприятливими є ритмовані (бігемінія, три-

гемінія тощо) шлуночкові екстрасистоли. Їх виникнення може бути

пов’язане з гострим запальним або дистофічним процесом у міокарді.

При проведенні медикаментозної терапії вони бувають проявом дигі-

талісної інтоксикації. У виникненні пароксизмальної тахікардії важливе

значення мають функціональні моменти (ендокринні і гормональні зміни,

порушення обміну речовин, зміни тонусу вегетативної нервової систе-

ми). Найбільш небезпечними залишаються порушення ритму за ти-

пом шлуночкової тахікардії, яка призводить до зниження систолічного

і хвилинного викиду, розвитку гострої декомпенсації серця. Оскільки

нерідко шлуночкова тахікардія поєднується з дифузним ураженням

міокарда, то існує ризик її переходу в фібриляцію шлуночків з рапто-

вою серцевою смертю.

Миготлива аритмія діагностується у хворих на ІМ, атеросклеро-

тичний кардіосклероз, тиреотоксикоз, дилатаційну кардіоміопатію, рев-

матичні вади серця. Несприятливо впливає на кровообіг тахісистоліч-

на форма мерехтіння передсердь. Мерехтіння і тріпотіння шлуночків

відносять до термінального стану порушення серцевого ритму. Вони

призводять до зупинки кровообігу і розвитку незворотних змін в цент-

ральній нервовій системі вже через 5-10 хв.

У хворих на ХСН часто діагностують порушення атріовентрику-

лярної провідності, в першу чергу неповну поперечну блокаду І-ІІ ступе-

ня. Повна поперечна АВ-блокада буває досить рідко. Як правило, її діаг-

ностують у осіб, хворих на гостре ураження міокарда (ІМ, міокардит).

Альтернуючий пульс буває у деяких хворих з прогресуючою ХСН.

При альтернуючому пульсі відмічається чергування пульсових хвиль

нормальної і низької амплітуди, що зумовлено періодичними виключен-

нями зі скорочення частини міокарда ЛШ. Пресистолічний або прото-

діастолічний ритм галопу, патологічні III або IV тони серця вислухову-

ються при серцевій астмі, набряку легень, дифузному міокардиті, ди-

латаційній кардіоміопатії, трансмуральному ІМ з вираженою

декомпенсацією серця. Внаслідок зниження скоротливої функції міо-

карда і аритмій пульсовий тиск знижується. Поширена вазоконстрик-

ція при ХСН призводить до підвищення діастолічного артеріального

тиску, існує ризик виникнення діастолічної артеріальної гіпертензії.

До раннього симптому лівошлуночкової недостатності відносять

ціаноз. Спочатку синюшність локалізується на губах, кінчику носа, в

286

ділянці дистальних фаланг пальців рук і ніг, на пізній стадії ХСН вона

набуває поширеного характеру.

Серцева астма (ядуха) розвивається внаслідок швидкого нарос-

тання застою в малому колі кровообігу. У більшості випадків вона ви-

никає вночі на фоні артеріальної гіпертензії, дифузного ураження міо-

карда, ІМ, вад серця. В основі патогенезу серцевої астми лежить по-

рушення вентиляції легень під час сну через зниження чутливості

дихального центру до звичайних стимулів. Цьому сприяє падіння ско-

ротливої функції міокарда внаслідок зменшення адренергічної регуляції

серця. Крім того, в горизонтальному положенні кров виходить з депо,

що призводить до збільшення ОЦК і перевантаження лівого шлуноч-

ка. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність на фоні ХСН.

При серцевій астмі утруднений вдих і видих. Хворий відчуває го-

стру нестачу повітря і ядуху, нерідко буває кашель з харкотинням, час-

тота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Хворий займає в ліжку сидяче

положення, бо в лежачому ядуха підсилюється. При аускультації ле-

гень знаходять жорстке дихання, вологі хрипи в нижніх відділах, які

потім вислуховуються над всією поверхнею легень. Ознаки гострої

емфіземи легень відсутні. У частини хворих внаслідок набряку слизо-

вої бронхів і інтерстиціальної тканини вислуховуються середньо- і низь-

кочастотні сухі хрипи. При обстеженні серця знаходять розширення

серцевої тупості, глухі тони, тахікардію, аритмію, мелодію вади серця,

інколи – протодіастолічний ритм галопу. Діагностичні труднощі вини-

кають при змішаній астмі у хворих похилого віку, при поєднанні бронхі-

альної астми з серцево-судинною патологією.

Затяжний напад серцевої астми може ускладнитись набряком

легень. При цьому підвищення тиску в лівому передсерді, судинах і

капілярах більше 28-30 мм рт.ст. викликає транссудацію рідкої части-

ни крові із судин в альвеоли (альвеолярний набряк легень). Якщо гіпер-

тензія малого кола кровообігу існує тривалий час на фоні ХСН, то у

капілярах виникають значні морфологічні зміни з погіршенням проник-

ності. У таких випадках, навіть при значній артеріальній гіпертензії,

набряк легень не розвивається.

При набряку легень інтенсивність ядухи наростає. З’являється

клекочуче дихання з частотою до 40 і більше за хвилину, з рота і носа

починає виділятись пінисте рожеве харкотиння, хворий збуджений, не-

спокійний, сидить у ліжку. Наростає ціаноз слизових оболонок,

287

відмічається підвищена вологість (холодний піт), набухання шийних вен.

Під час розгорнутої клінічної картини набряку на всьому протязі ле-

гень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інколи в поєднанні з

сухими, які чути на відстані (симптом “киплячого самовара”). У

найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає з гіпотонією та інши-

ми симптомами шоку.

При основних кардіологічних захворюваннях (АГ, ІХС, аортальні

вади тощо) у більшості випадків хронічна декомпенсація серця почи-

нається з систолічної дисфункції лівого шлуночка і лівошлуночкової

недостатності. У міру прогресування ХСН приєднується правошлуноч-

кова недостатність. До симптомів застійної ХСН у великому колі крово-

обігу відносять периферичні набряки, збільшення печінки, набухання

яремних вен, асцит, гідроторакс, застій у нирках (“застійна нирка”).

Ранньою ознакою правошлуночкової недостатності є застій крові

в печінці з її збільшенням. Як правило, це передує появі периферичних

набряків. При різкому збільшенні печінки можуть появитись диспеп-

сичні явища, біль у правому підребер’ї, зниження апетиту, нудота, інко-

ли блювання. Нерідко застій у печінці виникає одночасно з застійним

гастритом і атрофією шлункових залоз. Під час пальпації знаходять

збільшення печінки різного ступеня, край її закруглений. Одночасно

відмічається розширення яремних вен, які при натисканні на печінку

набухають ще більше (симптом Плеша). Довготривала гіпоксія гепа-

тоцитів призводить до дистрофічних і навіть некротичних змін в цент-

ральних зонах дольок. У частини хворих відмічається жовтяниця,

збільшення активності трансаміназ і концентрації прямого білірубіну в

крові. В II Б і III стадіях ХСН розвивається кардіальний фіброз, при

якому печінка пальпується на 4-8-20 см нижче реберної дуги, край її

загострений, поверхня тверда, малоболюча. Існує ризик розвитку пор-

тальної гіпертензії зі збільшенням селезінки.

“Застійна нирка” частіше зустрічається у хворих молодого віку з

вадами серця (трикуспідальними) і констриктивним перикардитом.

Внаслідок гемодинамічних розладів у нирках порушується виділення

води і натрію хлориду. У таких хворих періодично виникають симпто-

ми функціональної ниркової недостатності: а) олігурія і ніктурія; б) про-

теїнурія з мікрогематурією і циліндрурією; в) підвищення концентрації

сечовини і креатиніну в крові; г) набряки. Найбільш ранніми симпто-

288

мами “застійної нирки” вважають олігурію і ніктурію. У більш пізній

стадії існує ризик розвитку хронічної ниркової недостатності. При по-

кращенні гемодинаміки внаслідок призначення кардіотоніків явища

ниркової недостатності минають. Стійкий застій у нирках призводить

до появи рефрактерних набряків, розвитку яких сприяє вторинний гіпе-

ральдостеронізм. Останній буває при електролітних розладах, нирковій

недостатності, тривалому застосуванні діуретиків.

Щодо появи набрякового синдрому, то на початковій стадії ХСН

набряки під час ходіння виникають на стопах і кісточках, пізніше на

гомілках. Вони пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних

судинах і капілярах, з підвищенням їх проникності через гіпоксію. При

наростанні серцевої слабкості і тривалому перебуванні в ліжку набряки

локалізуються в ділянці попереку. Масивні генералізовані набряки на-

зивають анасаркою. Шкіра над ними напружена, з синюшним відтінком.

Набрякова рідина може накопичуватись у серозних порожнинах:

у порожнині плеври (гідроторакс), у серцевій сумці (гідроперикард), у

черевній порожнині (асцит). На практиці набряковий синдром частіше

поєднується з правостороннім плевральним випотом. Він зумовлюєть-

ся підвищенням капілярного плеврального тиску, що спричиняє транс-

судацію рідини в плевральну порожнину. Оскільки плевральні вени ма-

ють зв’язок з малим і великим колами кровообігу, то правосторонній

гідроторакс буває як при правошлуночковій, так і лівошлуночковій не-

достатності.

В основі патогенезу ХСН при констриктивному перикардиті ле-

жить недостатнє наповнення серця в діастолу (синдром малого вики-

ду) з порушенням притоку крові по порожнистих венах. При переході

запального процесу з перикарда на капсулу печінки настає її потовщен-

ня з розвитком злипчивого процесу біля отворів печінкових вен. У та-

ких хворих розвивається перикардитичний цироз печінки з асцитом (псев-

доцироз Піка). Відмічається набухання вен, набряк шиї, одутлість об-

личчя, ціаноз, ортопное, циркуляторні розлади кровообігу в головному

мозку. При нормальних розмірах серця венозний тиск підвищується до

300 мм. вод. ст.

Таким чином, до основних клінічних симптомів ХСН відносять

задишку, ортопное, акроціаноз, набухання шийних вен, набряки, сину-

сову тахікардію, зміщення верхівкового поштовху вліво, кардіомега-

лію, появу ІІІ тону серця, вологі хрипи в легенях, збільшення печінки.

289

Інструментальні методи діагностики. У діагностиці СН важ-

ливе значення мають допоміжні методи обстеження. Останні поділя-

ють на неінвазивні та інвазивні (табл. 14.1). Інвазивні методи діагнос-

тики СН досить складні, їх виконують в кардіохірургічних центрах. Саме

вони допомагають у встановленні причини СН.

Таблиця 14.1

Неінвазивні та інвазивні методи діагностики СН

Рентгенологічні обстеження серця і легень дають допоміжну

інформацію про декомпенсацію серця. При венозному застої в малому

колі кровообігу відмічається розширення коренів легень. Легеневий

рисунок підсилений за рахунок розширених вен, відмічається набряк

периваскулярних тканин. Стан артеріального русла залежить від пато-

логії серця. Кардіомегалія буває при ексудативному перикардиті, ди-

латаційній кардіоміопатії, гіпертензивному серці, аортально-мітральних

вадах серця, міокардиті. Рентгенографія допомагає в діагностиці

збільшення лівого передсердя при мітральній ваді, кальцифікації сту-

лок клапанів або перикарда, аневризмі ЛШ.

Досить інформативним неінвазивним методом діагностики ХСН

стала ехокардіоскопія в М- і В-режимах. Вона має також важливе ди-

ференціально-діагностичне значення, без шкоди для здоров’я хворого

її можна неодноразово повторювати. Ехокардіоскопія дозволяє визна-

чити товщину стінок і об’єм порожнин серця, його масу, швидкість цир-

кулярного вкорочення кардіоміоцитів, зони гіпо- та акінезії, тромби в

порожнинах серця, аневризму ЛШ, випіт у перикард. Доплерівська ехо-

Неінвазивні методи

– рентгенографія грудної клітки

– ЕКГ

– ехокардіографія

– спірографія

– радіоізотопна вентрикулографія

– тетраполярна реографія

– сцинтиграфія міокарда з Tе

201

– тести з фізичним навантаженням

– магнітно-ядерний резонанс

Інвазивні методи – коронарна ангіографія

– біопсія міокарда

– катетеризація порожнин серця і легеневої артерії

– перикардіоцентез

290

кардіографія дозволяє судити не тільки про ступінь гіпертрофії ЛШ,

але і про порушення діастоли, тяжкість клапанної вади і ступінь регур-

гітації крові. При велоергометрії з реєстрацією ехокардіограми у хворих

на ранній стадії ХСН знаходять збільшення систолічного і діастолічного

об’єму ЛШ (Н.М. Мухарлямов). За допомогою секторального скану-

вання визначають функцію окремих сегментів міокарда. Особливо важ-

ливе діагностичне і прогностичне значення має ФВ, яка в нормі ста-

новить 55-65 %. При ФВ<20 % прогноз вважається несприятливим.

При ХСН знаходять такі зміни на ЕКГ:

– блокаду лівої ніжки пучка Гіса, зниження або підвищення сегмен-

та ST; перевантаження лівого передсердя (хронічна дисфункція ЛШ);

– патологічний зубець Q, зміни ST (ІХС);

– аритмії і блокади серця;

– гіпертрофію ЛШ, інверсію зубця Т у V

-V

(гіпертрофічне сер-

це, аортальний стеноз);

– відхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки

пучка Гіса, гіпертрофію правого шлуночка (дисфункція правого шлу-

ночка).

З допомогою тетраполярної реографії судять про стан системної

гемодинаміки і скорочення міокарда.

Важливе значення в діагностиці ХСН мають серцевий індекс і

КДТ ЛШ (табл. 14.2). При підозрі на констриктивний перикардит виз-

начають венозний тиск в ліктьовій вені. У нормі він становить 40-100

мм водного стовпчика, а при констриктивному перикардиті підвищуєть-

ся до 300-400 мм. Більш достовірну інформацію дає вимірювання цен-

трального венозного тиску.

Гемодинамічні показники Здорові Хворі з ХСН

Кінцевий діастолічний тиск у

лівому шлуночку

12 мм рт.ст. 20-35 мм рт.ст.

Тиск у легеневій артерії 22/10 мм рт.ст.

35/20-90/40 мм

рт.ст.

Периферичний опір судин 800-1600 дин.·с/см

1200-3600 дин.·с/см

Серцевий індекс 3-4 л.хв./м

1,5-2,5 л.хв./м

Серцевий викид 60-80 мл/м

20-40 мл/м

Фракція викиду 55-65 % 10-50 %

Кінцевий діастолічний об'єм ЛШ 80-90 мл 200-250 мл

Таблиця 14.2

Показники системної гемодинаміки

291

Складні діагностичні методи оцінки гемодинаміки використову-

ють у спеціалізованих кардіологічних центрах. Катетеризація порож-

нин серця і ангіографія дозволяють визначити тиск в порожнинах серця

і легеневій артерії, газовий склад крові, провести біопсію ендоміокарда

і електрофізіологічні дослідження при рецидивах фатальних шлуночко-

вих аритмій. Коронарна ангіографія дає можливість оцінити доцільність

реваскуляризації міокарда при ІХС. До інших діагностичних методів

відносять радіоізотопну сцинтиграфію, комп’ютерну і магнітно-резо-

нансну томографію. Вони дозволяють зробити висновок про перфузію

міокарда, структуру і функцію серця, скоротливість міокарда тощо.

Вищезгадані складні діагностичні методи поки що не набули широкого

використання в кардіологічних клініках.

З урахуванням змін системної гемодинаміки виділяють такі типи

ХСН: гіперкінетичний (тахікардія, гіпертонія, збудження, збільшення

серцевого індексу, гіпергідроз), гіпокінетичний (гіпотонія, нормо-, бра-

ди- чи тахікардія, зниження серцевого індексу, підвищення периферич-

ного опору судин), колаптоїдний (зниження серцевого індексу, гіпото-

нія, тахікардія), застійний (зниження скротливої функції міокарда, застійні

явища в малому і великому колах кровообігу), портальний (первинне

ураження печінки з гіпертонією в портальній системі і асцитом, втяг-

ненням в патологічний процес судин малого кола кровообігу через пор-

то-пульмональні шунти), пресенільний (декомпенсація серця у людей

похилого і старечого віку на основі дифузного кардіосклерозу без іше-

мічного болю і на фоні миготливої аритмії).

Класифікація хронічної серцевої недостатності. Існує кілька

класифікацій ХСН. Оригінальна класифікація недостатності кровообі-

гу (НК) розроблена українськими вченими М.Д. Стражеском і В.Х.

Василенком, була прийнята XII Всесоюзним з’їздом терапевтів у 1935 p.

Вона не втратила значення і в наші дні, нею широко користуються прак-

тичні лікарі. Особливість класифікації полягає в тому, що ХСН розгля-

дають не тільки з точки зору клінічних розладів кровообігу, але і з ура-

хуванням порушень обміну речовин. Згідно з цією класифікацією, виді-

ляють три стадії недостатності кровообігу.

Стадія І — латентна стадія прихованої серцевої недостатності. У

стані спокою показники центральної гемодинаміки, функції внутрішніх

органів і кислотно-лужна рівновага знаходяться в межах норми. Гемо-

292

динамічні розлади виникають тільки після фізичних навантажень, коли

патологічно змінений міокард не може забезпечити потребу організму

в кисні і пластичних матеріалах, розчинених в циркулюючій крові. У цій

стадії відмічається підвищення тонусу симпато-адреналової системи

як “аварійної ланки” адаптаційного синдрому. Підвищення тонусу сим-

патоадреналової системи підсилює скоротливу функцію міокарда, при-

скорює ЧСС, збільшує серцевий індекс. Одночасно підвищується ак-

тивність системи ренін-ангіотензин-альдостерон. У хворих з І стадією

ХСН задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома,

незначна пастозність стоп з’являються після фізичного навантаження.

При зовнішньому огляді відмічається помірний акроціаноз. Після 5-10

присідань у хворих частішає пульс, збільшується кількість дихань до

50 %. Вищезгадані функціональні показники приходять до норми не

раніше як через 10 хв. Працездатність збережена.

II стадія ХСН – стадія вираженої тривалої декомпенсації серця із

застоєм в малому і/або великому колі кровообігу. Одночасно відмічаєть-

ся порушення функції органів і обміну речовин у стані спокою. Працез-

датність різко обмежена або втрачена. II стадія має період А і період

Б. Період А – початок стадії, зміни гемодинаміки незначні. Діагносту-

ють порушення функції серця або тільки його певного відділу. Період Б

– кінець тривалої стадії декомпенсації серця з глибокими змінами сис-

темної і внутрішньосерцевої гемодинаміки. У патологічний процес втяг-

нене не тільки серце, але і судинна система. Ось чому II стадія період

Б ХСН є, по суті, хронічною серцево-судинною недостатністю.

Для клінічної картини ХСН II А стадії характерний поліморфізм

симптомів і синдромів. Клініка декомпенсації серця залежить від особ-

ливостей розладу гемодинаміки. При ураженні лівого відділу серця

спостерігається НК в малому колі. Задишка і синусова тахікардія ста-

ють постійними або з’являються при незначному фізичному наванта-

женні. Хворого починають турбувати напади нічної ядухи, серцебиття.

Пізніше виникає сухий кашель, при стенозі лівого атріовентрикулярно-

го отвору відмічається кровохаркання. При зовнішньому огляді вияв-

ляють незначну блідість шкіри, ціанотичний рум’янець, акроціаноз. У

легенях вислуховують жорстке дихання, сухі хрипи. Межі серця зсунуті

вліво, а при мітральному стенозі – вверх і вправо. Нерідко діагностують

екстрасистолію, миготливу аритмію, тахікардію, застійний бронхіт.

293

При аортальному стенозі і вираженому мітральному стенозі спо-

стерігається ішемічний тип НК (В.Х. Василенко). Внаслідок малого

серцевого викиду порушується кровопостачання мозку і паренхіматоз-

них органів. Такі хворі скаржаться на головний біль, запаморочення,

синкопальні стани, швидку втому, стенокардитичний біль у ділянці сер-

ця. При зовнішньому огляді звертає на себе увагу різка блідість шкіри

і слизових оболонок, артеріальний тиск знижений. При аускультації зна-

ходять брадикардію або нормокардію, досить рідко буває тахікардія.

У легенях діагностують застійні явища.

У хворих з ураженням правого відділу серця розвивається ХСН

за правошлуночковим типом. Вони скаржаться на важкість у правому

підребер’ї, спрагу, зменшення діурезу. Відмічаються набряки на ногах,

акроціаноз. Інколи визначається позитивний симптом Плеша. Печінка

значно збільшена, поверхня її рівна, край закруглений. При прогресую-

чому ураженні трикуспідального клапана (трикуспідальні вади серця),

перевантаженні великого кола кровообігу і недостатності колатераль-

ного кровообігу для розвантаження портальної системи досить швид-

ко розвивається асцит. З боку внутрішніх органів при ХСН II А стадії

органічних змін, як і судинної недостатності, ще не буває. Слід відміти-

ти, що у більшості випадків при ІХС, мітрально-аортальних вадах сер-

ця, дилатаційній кардіоміопатії, міокардитах ХСН буває змішаного ха-

рактеру, коли поряд з застоєм в малому колі кровообігу відмічається

застій в системі верхньої і нижньої порожнистих вен.

У хворих на ХСН II Б стадії виникають задишка при незначному

фізичному навантаженні і в спокої, важкість у правому підребер’ї, сер-

цебиття, поганий сон, зниження діурезу, загальна слабість. Працез-

датність втрачена. При об’єктивному обстеженні знаходять ортопное,

анасарку, акроціаноз, асцит, гідроторакс. Якщо хворий своєчасно прий-

має діуретики, то набряковий синдром виражений помірно. В легенях

вислуховують сухі і незвучні застійні хрипи. Серце, як правило, буває

великих розмірів (кардіомегалія, “cor bovinum”). У 80 % хворих знахо-

дять розлади ритму і провідності, частіше миготливу аритмію. Печін-

ка значно збільшена, щільна, край її гострий, малоболючий. У кожного

другого хворого діагностують асцит і/або гідроторакс. Виявити пере-

вагу ліво- або правошлуночкової недостатності досить важко. Пору-

шення обміну речовин з глибокими дистрофічними процесами в кліти-

нах приводять до органічних змін з боку внутрішніх органів.

294

III стадія. Хворі в III стадії ХСН поступають в стаціонар у важко-

му стані. Крім виражених розладів гемодинаміки, відмічаються значні

порушення водно-сольового обміну. Розвивається так звана циркуля-

торна дистрофія. У більшості хворих знаходять порушення функції зов-

нішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки,

дилатацію обох шлуночків, кардіомегалію, тахісистолічну форму ми-

готливої аритмії. III стадія ХСН отримала назву дистрофічної (“серце-

ва кахексія”) через глибокі органічні та функціональні зміни з боку

внутрішніх органів.

Згідно з В.Х. Василенком, у III стадії ХСН можна виділити два

основних клінічних синдроми:

1) сухий дистрофічний, або кахектичний тип;

2) набряково-дистрофічний синдром.

При кахектичному типі ХСН внаслідок довготривалих дистрофіч-

них змін розвивається атрофія внутрішніх органів і тканин, зменшуєть-

ся маса тіла. У таких хворих встановлюється відносна рівновага між

центральною гемодинамікою і потребами внутрішніх органів. Основні

симптоми цього синдрому: різке схуднення (кахексія), слабість, неве-

ликі набряки на ногах, задишка при найменших рухах, помірний асцит,

адинамія, сонливість. Шкіра суха, темного кольору. Виявляють “cor

bovinum”, постійну форму миготливої аритмії, екстрасистолію. Серце-

вий індекс знижується до 1,5-2,2 л/хв/м

, маса циркулюючої крові зро-

стає до 70-90 мл/кг, швидкість кровотоку сповільнюється. В легенях

визначаються явища застійного пневмофіброзу. Блок в ділянці порталь-

ної системи і розвиток асциту призводять до зменшення застою в ле-

генях. Розвивається фіброз печінки з печінковою недостатністю, що

зумовлено як порушенням кровообігу в печінці, так і ураженням гепа-

тоцитів. Сухий дистрофічний тип ХСН частіше буває у хворих на ІХС

похилого віку.

У лікувальній практиці ми нерідко маємо справу з набряково-

дистрофічним синдромом при ХСН III стадії. Хворі скаржаться на

масивні набряки, асцит, спрагу, олігурію, виражену задишку. При ог-

ляді звертають на себе увагу дифузні набряки (анасарка), асцит. На-

копичення рідини в плевральних порожнинах (гідроторакс) і стискан-

ня легень зменшують їх дихальну поверхню. Нерідко буває застій у

нирках з сечовим синдромом і транзиторною нирковою недостатні-

стю. У біохімічному аналізі крові знаходять електролітні порушення

295

вмісту калію, натрію, хлору, магнію в еритроцитах і плазмі крові. Не-

рідко відмічається зсув рН до 7,45-7,50 з розвитком декомпенсовано-

го алкалозу.

На Республіканському пленумі кардіологів у 1995 p. (Вінниця) була

прийнята робоча класифікація ХСН, запропонована Українською Асо-

ціацією кардіологів, фактично це доповнена класифікація НК М.Д. Стра-

жеска і В.Х. Василенка. Згідно із запропонованою робочою класифіка-

цією розрізняють 5 стадій ХСН: І А, І Б, II А, II Б, і III.

I A – доклінічна стадія. При звичайних фізичних навантаженнях

відсутні задишка і серцебиття. Однак при інструментальному обсте-

женні знаходять хоча б одну із таких ознак:

• фракція викиду ЛШ менше 50 %,

• дилатація порожнини лівого передсердя,

• кінцевий діастолічний тиск ЛШ більше 12 мм рт.ст., в легеневій

артерії більше 14 мм рт.ст., а в правому шлуночку більше 7 мм рт.ст.

І Б стадія. Задишка при звичайних фізичних навантаженнях при

відсутності клінічних і рентгенологічних ознак застою в системі кро-

вообігу. Ця стадія, по суті, відповідає НК І стадії за класифікацією

М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.

II А стадія. Задишка при помірному фізичному навантаженні, епі-

зоди ортопное поєднуються з клінічними і рентгенологічними симпто-

мами застою в системі кровообігу (при ізольованій патології правих

відділів серця — застійні явища у великому колі кровообігу). Застійні

явища піддаються медикаментозному лікуванню.

II Б. Задишка при мінімальному фізичному навантаженні, ортопное

поєднується з застійними явищами в малому і великому колах кровооб-

ігу. Діагностують гепатомегалію, гідроторакс, асцит, анасарку. Відпові-

дає НК II Б за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.

III стадія. Тяжкі розлади гемодинаміки поєднуються з незворот-

ними структурно-функціональними змінами з боку внутрішніх органів

(кардіальний фіброз печінки, асцит, ниркова недостатність, кахексія

тощо). Спостерігається відносна або абсолютна рефрактерність до

медикаментозної терапії.

Одночасно зі стадіями виділяють такі типи ХСН: а) лівошлуноч-

ковий, б) правошлуночковий, в) тотальний. Залежно від порушення

функції серця, розрізняють наступні варіанти серцевої недостатності:

а) систолічний, б) діастолічний, в) змішаний.

296

Широкого застосування набула класифікація СН, запропонована

Нью-Йоркською асоціацією кардіологів (NYHA) 1964 року. За основу

її створення взято функціональний стан серцево-судинної системи та

толерантність хворого до фізичних навантажень. Наведена нижче

класифікація взята з матеріалів Європейського товариства кардіологів

1995 (табл.14.3).

Таблиця 14.3

Класифікація серцевої недостатності New-York Heart Association (NYHA)

Хворі із СН І ФК за класифікацією NYHA повинні мати в анам-

незі симптоми СН, об’єктивні ознаки дисфункції міокарда і отримува-

ти лікування, спрямоване на ліквідацію СН. Тільки в цьому випадку,

згідно з цільовою розробкою Європейського товариства кардіологів,

встановлюють І ФК. Важливе значення в діагностиці ІІ і ІІІ ФК нале-

жить допоміжним методам дослідження (ЕХО, ВЕМ, ЕКГ, томографія

тощо). Для хворих з ІІІ ФК характерна кардіомегалія, працездатність

у них втрачена. У хворих з СН IV ФК диспное, кардіалгії, погіршення

самопочуття настає при будь-якій роботі і рухах. По суті, це термі-

нальна, дистрофічна, інкурабельна стадія ХСН.

Якщо СН відображає стан клінічної еволюції синдрому, то функ-

ціональний клас є динамічною характеристикою і може змінюватись

у хворого під впливом лікування (В.З. Нетяженко)

Функціо-

нальний клас

Клінічні симптоми

Клас І

Відсутність обмежень; звичайне фізичне навантаження не

спричиняє слабості, диспное чи серцебиття

Клас ІІ

Незначне обмеження фізичної активності: комфортність у

спокої, але звичайне фізичне навантаження викликає слабість,

диспное, серцебиття чи стенокардію.

Клас ІІІ

Значне обмеження фізичної активності: комфортність у спокої,

але незначна фізична активність призводить до появи

вищезгаданих симптомів.

Клас VI

Неможливість виконати будь-яку фізичну роботу без

дискомфорту: симптоми СН присутні навіть у стані спокою із

зростанням дискомфорту при будь-якій фізичній діяльності.

297

Таблиця 14.4.

Відповідність клінічних стадій та функціональних класів ХСН

Прогноз при ХСН. Темп прогресування ХСН залежить від по-

вторних ІМ у хворих на ІХС, рівня AT, ремодуляції серця, хронічної ал-

когольної інтоксикації, приєднання інфекції (міокардит, перикардит),

активації нейрогуморальних систем, супровідних хвороб, а також ме-

тодів лікування. Механізм смерті (танатогенез) при ХСН буває різним.

Прогноз при ХСН насамперед залежить від ступеня систолічної

дисфункції ЛШ. До несприятливих прогностичних ознак відносять син-

дром малого викиду з ФВ менше 20 %, КДТ ЛШ вище 18-20 мм рт.ст.,

кінцевим діастолічним розміром ЛШ > 7 см, III стадію ХСН, шлуноч-

кові аритмії, високий рівень норадреналіну в крові, недостатність функції

нирок і печінки. Так, при ХСН III стадії протягом року вмирає 50 %

хворих. Прогноз погіршується при низькому рівні споживання кисню і

значному зменшенні толерантності до фізичного навантаження.

Для застійної ХСН характерна РСС, яка буває у кожному друго-

му випадку смерті. Решта 50 % хворих вмирає від прогресування ХСН

або супутніх хвороб. Факторами ризику РСС є висока нейрогумораль-

на активність, шлуночкова тахікардія, субнормальна варіабельність

ритму серця. В окремих випадках шлуночкова аритмія призводить до

смерті протягом кількох хвилин або годин на фоні стабільного стану

здоров’я. При холтерівському моніторуванні у 95 % осіб із ХСН вияв-

ляють аритмію, яка частіше перебігає безсимптомно. Слід також вва-

жати, що призначення таких препаратів, як хінідин і новокаїнамід, які

мають і протиаритмічний ефект, може спровокувавти фібриляцію шлу-

ночків. Не погіршують прогноз, але і не впливають на тривалість жит-

тя хворих лікування глікозидами і діуретиками. Багатоцентровими дос-

лідженнями (SAVE, SOLYD, AIRE, CONSENSUS) встановлено, що

тільки ІАПФ при їх довготривалому застосуванні покращують якість

життя і подовжують його тривалість у хворих на ХСН.

Стадія ХСН Функціональний клас ХСН

І стадія І або ІІ ФК на фоні ефективного лікування

ІІ А стадія ІІІ ФК (або ІІ ФК і навіть І ФК на фоні азекватного лікування)

ІІ Б стадія IV ФК. При ефективній терапії перехід в ІІІ або ІІ ФК

ІІІ стадія IV ФК, рідко при адекватній терапії перехід в ІІІ ФК

298

Література

1. Агеев Ф.Т. и соавт. Использование функциональных классов в оценке со-

стоянии больного с тяжелой сердечной недостаточностью // Кардиология.

– 1992. – № 27. – С. 48-53.

2. Буторов И.В., Матковский С.К. Хроническое легочное сердце – Кишинев:

Штиинца, 1988. – 183 с.

3. Болл С.Дж, Кемпбелл Р.Ф. Френсис Г.С. Международное руководство по

сердечной недостаточности: Пер с англ. – Москва. – 1995. – 89 с.

4. Керівництво з діагностики серцевої недостатності. Цільова розробка з серце-

вої недостатності Європейського товариства кардіологів (1995 р.)//Клінічна

фармакологія, фізіологія, біохімія. – 1997. – №3. – С. 7-29.

5. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Сердечная недостаточность // Клиничес-

кая медицина. – 1991. – № 4. – С. 114-121.

6. Нетяженко В.З. Класифікація внутрішніх хвороб. Діагностичні заходи та

алгоритми лікування. Част. І. Кардіологія, ревматологія // Київ, – 2001,

Асоціація лікарів-інтерністів України, 280 с.

7. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современные подходы к лечению

хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

левого желудочка // Клин. вестник. – 1994. – С. 37-41.

8. Сивков И.И., Кукес В.Г., Каценович Р.А., Меньшиков В.В. Застойная недо-

статочность кровообращения. Патогенез, клиника, лечение. – Ташкент.:

Медицина, 1978. – 314 с.

9. Сумароков А.В., Moиceeв B.C. Клиническая кардиология. – М.: Медицина,

1986. – С. 342-358.

10. Студеникин М.Я., Сербин В.И. Сердечная недостаточность у детей. – М.:

Медицина, 1984. – 255 с.

11. Fouchard J., Touiza K, Cabanal L. Insuffisance cardiag e fonction ventriculaire

gauche systoligue normale II Sem. Hop. – 1991. – Vol. 67. – N 1-3. P.- 40-43.

12. Francit G.S., Kubo S.H. Prognostic Factors Affecting Diagnoses and Treatment

of Congestive Heart Failure // Сип. Probl. Cardiol. – 1989. – Vol. 14. – № 11. –

H. 631-671.

13. Michel D. Medikamentoze Therapie der Herzinsuffizienz in Alter // Fortschr.

Med. – 1989. – Bd. 107. – H. 31. – S.P. 657-661.

299

За останні 10-15 років змінились підходи до лікування ХСН. З’я-

вився новий клас ліків – інгібітори ангіотензинперетворювального фер-

менту, які суттєво впливають на тривалість життя хворих і їх смертність.

Змінились погляди щодо ефективності терапії інотропними засобами

при декомпенсації серця. Насамперед це стосується глікозидів. Поча-

ли використовувати кардіоселективні бета-адреноблокатори для ліку-

вання ХСН у хворих на дилатаційну кардіоміопатію. Це стало можли-

вим тому, що детально вивчили порушення нейрогуморальної регуляції

в прогресуванні серцевої недостатності. Для оцінки ефективності тієї

чи іншої групи препаратів проведені багатоцентрові багаторічні дослі-

дження з урахуванням якості життя хворого, тривалості життя і ризику

смерті.

Основна мета медикаментозної терапії ХСН – поліпшення якості

та збільшення тривалості життя хворих. Необхідною умовою цього є

підвищення серцевого індексу. З патофізіологічної точки зору існують

три можливості для досягнення цієї мети:

1) гемодинамічне розвантаження серця;

2) посилення інотропної функції серцевого м’яза;

3) попередження ремодуляції серця.

Зменшення навантаження на серце можна досягти шляхом пере-

розподілу крові, а саме – за рахунок зниження периферичного опору

судин (артеріальна вазодилатація) і зменшення венозного притоку крові

до серця. Такі позитивні гемодинамічні ефекти, як зниження перед- і

післянавантаження, викликають периферичні вазодилататори, ІАПФ,

діуретики, ізольована ультрафільтрація плазми. При використанні ос-

танніх двох методів лікування зменшується об’єм циркулюючої крові.

Протягом багатьох десятиріч практична медицина, насамперед

при ХСН, намагалась посилити інотропну функцію міокарда. Для цього

використовували серцеві глікозиди, неглікозидні інотропні засоби. Саме

ці препарати підвищують силу та швидкість скорочення м’язових во-

локон. Між тим збільшення серцевого викиду суттєво не впливає на

15. СУЧАСНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

300

тривалість життя хворого. На виживання хворих з ХСН впливають такі

фактори, як зменшення потреби міокарда в кисні, усунення фатальних

аритмій та нормалізація нейрогуморальних порушень.

Немедикаментозні методи лікування ХСН. Вони включають

в себе фізичний режим, дієтотерапію, санаторно-курортне лікування,

здоровий спосіб життя. Обмеження фізичної активності з дотриман-

ням ліжкового режиму залежить від ФК НК (стадії ХСН). При І ФК

хворий дотримується звичайного фізичного режиму з обмеженням

інтенсивних фізичних навантажень. У міру прогресування ХСН все

більше обмежується фізична активність, збільшується тривалість пе-

ребування в ліжку. При IV ФК (ХСН III ст.) призначається ліжковий

режим. У той же час необгрунтовано довготривалий ліжковий режим

призводить до погіршення гемодинаміки, детренованості, збільшуєть-

ся ризик розвитку флебітів і тромбоемболій. Слід своєчасно признача-

ти лікувальну гімнастику з врахуванням індивідуальних особливостей

хворого. ЛФК протипоказана при ХСН III ст. Необхідна відмова від

алкоголю і куріння.

Потрібно передбачити 4-6-разове харчування (дієта № 10) з об-

меженням кухонної солі до 2 – 4 г/добу з врахуванням стану гемодина-

міки і діурезу. При ХСН І ст. хворий споживає 6 г солі на добу, а при

ХСН III ст. – тільки 1-2 г/добу. Їжа повинна бути багата на білки та

вітаміни із загальною калорійністю 1500-2000 ккал. Кількість рідини –

від 800 до 1500 мл/добу. Необхідно добиватись нормалізації маси тіла

при ХСН І ст.

Немедикаментозні методи лікування ХСН

1. Дієта: обмеження кухонної солі, рідини, дробне харчування, про-

дукти, багаті на калій і магній.

2. Фізичний режим: від дозованих фізичних навантажень до

ліжкового.

3. Нормалізація маси тіла

4. Відмова від алкоголю, паління.

5. Ліжковий режим при гострій СН

6. Соціальна активність.

7. Контрацепція (профілактика вагітності).

8. Вакцинація.

9. Санаторно-курортне лікування.

301

Хворих на ранній стадії ХСН доцільно заохочувати до соціальної

активності. Вони повинні продовжувати працювати відповідно до їх

фізичних можливостей. Дозволяється вакцинація проти грипу і пнев-

мококової інфекції. Високий ризик материнської і дитячої смертності

при ХСН ІІІ-IV ФК. Ось чому таким жінкам слід уникати вагітності. З

профілактичною метою слід користуватись або гормональною контра-

цепцією, або внутрішньоматковими засобами.

Санаторно-курортне лікування показане хворим на ХСН І ст. Для

цього використовують як місцеві кардіологічні санаторії, так і респуб-

ліканські (Одеса, Південний Берег Криму, Ворзель, Карпати). Основна

мета такого лікування — покращити функціональний стан серцево-су-

динної системи. До лікувальних факторів відносяться: а) дозовані фізичні

навантаження – теренкур; б) бальнеотерапія; в) ЛФК; г) лікувальне

харчування, фізичну активність чергують з періодичним спокоєм (ліжко-

вий режим).

Медикаментозна терапія ХСН. В її основі лежить довготри-

вале контрольоване застосування фармакологічних препаратів. До ос-

новних класів медикаментозних засобів, які використовують для ліку-

вання застійної ХСН, належать: а) діуретики; б) периферичні вазодила-

татори (ПВ); в) ІАПФ; г) серцеві глікозиди; д) неглікозидні інотропні

засоби; е) бета-адреноблокатори.

Мета медикаментозної терапії ХСН – попередження прогресуван-

ня СН, зниження частоти переходу безсимптомної дисфункції ЛШ в сим-

птоматичну СН, покращання якості і тривалості життя, зниження смер-

тності. У більшості випадків добитись повного одужання нереально.

Терапія має бути індивідуальною, відповідати конкретній клінічній ситу-

ації з врахуванням основного захворювання серцево-судинної системи.

Діуретики. Сечогінні препарати використовують при ХСН II А-

III ст. (ІІ-ІV ФК). Їх призначають як монотерапію або в комбінації з

іншими засобами, які покращують гемодинаміку і функцію серця. Тре-

ба тільки пам’ятати, що надмірне виведення води і солей з організму

хворого зі зменшенням об’єму циркулюючої крові призводить до зни-

ження хвилинного об’єму крові, що в свою чергу посилює печінкову і

ниркову недостатність при ХСН. Жорстких уніфікованих схем застосу-

вання діуретиків у хворих на ХСН не існує. Мистецтво лікаря полягає в

тому, щоб конкретному хворому підібрати як необхідний діуретик і його

дозу, так і індивідуальну схему лікування.

302

Помірні діуретики діють на кортикальний сегмент петлі Генле,

вони мають помірно виражений натрійуретичний ефект і застосовуються

перорально. При ХСН II А ст. помірні діуретики (тіазидні або нетіа-

зидні, сульфаніламіди) призначають один раз в 5-10 днів. Така терапія

в більшості випадків буває ефективною. У міру прогресування ХСН

збільшують як дозу салуретика, так і частоту його введення. Це може

бути прийом протягом 3-5 днів на тиждень або через день.

Тіазидові діуретики малоефективні при клубочковій фільтрації

менше 30 мл/хв і при концентрації креатиніну вище 0,2 ммоль/л. Це

частіше має місце у хворих похилого віку. В таких випадках найефек-

тивнішим з тіазидових похідних є метолазон як засіб останньої надії.

Він діє як на проксимальні, так і дистальні канальці нефрона. При по-

єднанні тіазидового діуретика з петлевим (потужним) діуретиком

відмічається сильніший діуретичний ефект. У клінічній практиці гіпоті-

азид чи фуросемід часто комбінують з ІАПФ. При рефрактерній СН з

вираженим набряковим синдромом досягають форсованого діурезу за

рахунок внутрішньовенного введення петлевого діуретика. Короткий

цикл такої терапії зменшує набряк слизової кишечника, що сприяє кра-

щому всмоктуванню принятих всередину ліків і підвищує їх ефек-

тивність.

Гіпотіазид (дихлортіазид) призначають в дозі 50-100 мг/добу на

один прийом вранці. Початок дії препарату через 1-2 год з тривалістю

до 10-12 год (табл. 15.1). До нетіазидних сульфаніламідів відносять

хлорталідон (гігротон) і клопамід (бринальдикс). Добова доза хлор-

талідону 50-200 мг на один прийом з початком дії через 2-4 год і три-

валістю до 36-48 год. Бринальдикс призначають по 10-40 мг/добу на

один прийом з початком дії через 1-3 год і тривалістю до 24 год. У

першу чергу доцільно призначати гіпотіазид і клопамід хворим на ХСН,

причиною якої є артеріальна гіпертензія, оскільки вищезгадані препа-

рати мають гіпотензивний ефект. При вираженій декомпенсації серця

хлорталідон і бринальдикс призначають через день у зв’язку з їх три-

валою діуретичною дією.

При ХСН II Б ст., як правило, лікування починають з призначення

фуросеміду чи урегіту. Залежно від клінічного ефекту і необхідності,

застосовується комбінація 2 діуретиків, один з яких є потужним. Вжи-

вають салуретики 3-5 разів на тиждень. При ХСН III ст. базу лікуван-

303

Назва діуретика

Початкова

доза, мг

Максимальна

доза, мг

Тривалість

дії, год

Гіпотіазид

(гідрохлортіазид)

25 50 – 100 12

Хлорталідон 25 50 – 200 24 – 72

Клопамід

(бринальдикс)

10 20 – 40 18 – 36

Метолазон 2,5 10 24

Буметанід 0,5 – 1,0 5 – 10 4 – 6

Фуросемід 20 – 40 240 4 – 6

Етакринова кислота 50 200 – 400 12

Амілорид 5 20 – 40 24

Тріамтерен 25 – 50 100 – 200 12

Спіронолактон

(верошпірон,

альдактон)

12,5 – 25 100 8 – 12

ня становить потужний діуретик в комбінації із сечогінними інших груп

(гіпотіазид, верошпірон тощо).

До потужних діуретиків відносять фуросемід (лазикс, урікс, фру-

зекс) та етакринову кислоту (урегіт), місцем дії яких є висхідний відділ

петлі Генле. Потужні діуретики називають ще петлевими діуретика-

ми. Цим препаратам притаманна найбільш сильна натрійуретична та

сечогінна дія. Одночасно паралельно збільшується екскреція з сечею

хлору, магнію, калію. Добова доза фуросеміду становить 40-200 мг в

1-2 прийоми вранці і в обід. При пероральному прийомі дія починається

через 30-60 хв і триває до 6 год. Якщо фуросемід вводять внутрішньо-

венно, то діуретичний ефект настає через 5-15 хв і продовжується 2-

3 год. Добова доза урегіту – 50-200 мг в 1-2 прийоми з початком дії

через 30-60 хв і тривалістю до 6-8 год.

Активна діуретична терапія застосовується у хворих з III-IV ФК

(ХСН II Б-ІІІ). Вона передбачає дотримання негативного добового

балансу рідини в межах 0,75-1,00 л. При діурезі 1,5-2,0 л кількість виді-

леної сечі має в 1,5-2 рази перевищувати кількість введеної рідини.

Слід забезпечити контроль за масою тіла, яка має знижуватись. Для

попередження побічних ефектів поєднують помірні чи потужні діуре-

тики з калійзберігаючими препаратами (антагоністами альдостерону).

Таблиця 15.1

Добові дози пероральних діуретиків при ХСН

304

Калійзберігаючі препарати поділяють на 2 групи і місцем їх дії є

дистальний каналець петлі Генле. Неконкурентні антагоністи альдос-

терону (тріамтерен, птирофен, дайтек, амілорид) помірно гальмують

реабсорбцію натрію, секрецію калію та іонів водню. Вони мають м’я-

ку діуретичну дію, затримують калій в організмі і викликають помірний

зсув рН крові в кислу сторону. Добова доза тріамтерену – 50-200 мг в

2 прийоми в першій половині дня, а амілориду – 5-10 мг. Набули широ-

кого застосування комбіновані препарати. При ХСН II А ст. як моно-

терапію використовують тріампур (25 мг тріамтерену + 12,5 г гіпотіа-

зиду) або модуретик (5 мг амілориду + 50 мг гіпотіазиду).

Конкурентні антагоністи альдостерону (спіронолактон, верошпі-

рон, альдактон) мають структурну подібність, зв’язуються з рецепто-

рами альдостерону, внаслідок чого блокується реабсорбція натрію і

знижується секреція калію та іонів водню. Добова доза спіронолакто-

ну – 50-100 мг в 2-3 прийоми. Дія починається на 3-4-й день прийому

препарату. Антагоністи альдостерону є слабкими діуретиками і засто-

совуються в комбінації з іншими сечогінними засобами. При активній

терапії салуретиками вони попереджують розвиток гіпокаліємії і фа-

тальної шлуночкової аритмії. Одночасно підсилюється дія інших діуре-

тиків за рахунок потенціювання сечогінного ефекту.

При підтримувальній діуретичній терапії забезпечується кількісна

рівність між введеною та виділеною рідиною. Це супроводжується

підтриманням досягнутої оптимальної маси тіла. Декомпенсація пере-

ходить в субкомпенсацію з редукцією симптомів ХСН. При підтриму-

ючій терапії дозу діуретика зменшують не менше ніж на 50 % залежно

від клінічного ефекту. Важливо в процесі лікування діуретиками своє-

часно попередити розвиток побічних ефектів.

До неспецифічних ефектів сечогінної терапії відносять алергію і

диспепсію, кропивницю, набряк Квінке, лейкопенію, нудоту, блювання,

гастродуоденіт тощо. Частіше ми маємо справу зі специфічними по-

бічними ефектами, які зумовлені діуретичною дією препарату. При ліку-

ванні потужними діуретиками діагностують гіпокаліємію, гіпонатріє-

мію, гіпохлоремію, метаболічний алкалоз, дегідратацію з різкою слаб-

істю. У попередженні таких явищ важливе значення має дієтичний

режим. Хворий повинен одержувати не менше 4 г/добу хлориду натрію

при активній діуретичній терапії, калійзберігаючі препарати з відповід-

305

ним контролем електролітного та кислотно-лужного стану крові. Гіпер-

глікемія, гіперурикемія, порушення видільної функції нирок з гіперкреа-

тинемією, тромбоз за рахунок погіршення реологічних властивостей

крові мають місце в період активної діуретичної терапії при значному

зменшенні об’єму плазми крові. Для профілактики тромбоемболічних

явищ призначають аспірин по 0,10-0,25 г/добу. В окремих випадках

інтенсивна діуретична терапія може спровокувати загострення сечо-

кам’яної хвороби за рахунок активного вимивання солей з нирок. Три-

вала монотерапія антагоністами альдостерону може призвести до гіпер-

каліємії, ацидозу, гінекомастії.

Периферичні вазодилататори (ПВ). На початковій стадії ХСН

відмічається підвищення периферичного опору артерій та венулярного

тонусу. При прогресуванні декомпенсації за рахунок венулярної та ар-

теріальної вазоконстрикції настає перевантаження серця. Правильне і

своєчасне застосування периферичних вазодилататорів дозволяє підви-

щити серцевий викид і серцевий індекс через гемодинамічне розван-

таження серця.

ПВ – неоднорідна група ліків. В основі їх дії лежить здатність

пригнічувати контрактильну активність гладкої мускулатури судин.

Існує кілька класифікацій ПВ, але практичним вимогам більше відпові-

дає класифікація ПВ за місцем їх гемодинамічної дії. Розрізняють пе-

реважно венулярні, артеріальні та змішані ПВ. Основний їх недолік –

велика кількість побічних реакцій при лікуванні ХСН. На відміну від

ІАПФ, вони практично не впливають на виживання хворих і якість життя.

До венулярних ПВ належать нітрати і молсидомін (сиднофарм,

корватон). При їх вживанні за рахунок системної венулодилатації змен-

шується приплив крові до серця зі зниженням кінцевого діастолічного

тиску в лівому шлуночку. Зниження переднавантаження на серце змен-

шує потребу міокарда в кисні. У той же час венулярні ПВ суттєво не

впливають на резистивні артеріальні судини, хоча у окремих хворих

нітрати викликають значне зниження артеріального тиску. Заслугову-

ють уваги такі препарати: ізосорбід-динітрат (нітросорбід, ізокет, нітро-

сорбон та інші), ізосорбід-5-мононітрат, молсидомін, тринітролонг.

Нітросорбід при ХСН призначають по 40-120 мг/добу з тривалі-

стю гемодинамічного ефекту до 5-6 год. Діапазон добових доз ізосор-

біду-5-мононітрату в межах 40-120 мг, тривалість дії звичайної форми

306

– до 8-12 год, а для ретардних форм препарату – 16-20 год. Пролонго-

вані форми нітрогліцерину (сустак, нітронг, нітрогранулонг та інші) не

мають переваг перед нітросорбідом. Нітрати пролонгованої дії пока-

зані в першу чергу хворим на ІХС з ХСН, переважно за лівошлуночко-

вим типом.

До артеріальних вазодилататорів відносять тотальний α

, α

-ад-

реноблокатор гідралазин (апресин), блокатори кальцієвих каналів (ніфе-

дипін та його аналоги), змішаний вазодилататор нітропрусид натрію

(ніприд, наніпрус) та альфа-адреноблокатор празозин (мініпрес, пратс-

іол, адверзутен). Вони знижують загальний периферичний опір судин

шляхом системної артеріоловазодилатації, тобто зменшують післяна-

вантаження на серце.

Гідралазин (апресин) при ХСН застосовують перорально в дозі

100-200 мг/добу в 3-4 прийоми. Гемодинамічний ефект буває більш

вираженим при правошлуночковій недостатності з мітральною, аор-

тальною і трикуспідальною регургітацією, а також при декомпенсова-

ному гіпертензивному серці. Гідралазин, як і інші артеріальні ПВ, має

гемодинамічну розвантажувальну дію, проте пригнічує інотропну функ-

цію міокарда, що є небажаним ефектом.

Змішані ПВ діють на венулярне та артеріолярне коліна судинного

русла. Це найбільш ефективна група ПВ і перспективна з точки зору

синтезу нових. Вони знижують як перед-, так і післянавантаження на

серце, при цьому зменшується потреба міокарда в кисні і покращуєть-

ся насосна функція серця.

Нітропрусид натрію (НН) – найефективніший з усіх ПВ. Його

призначають хворим з тяжкою ХСН при підгострій або гострій ліво-

шлуночковій недостатності (серцева астма, набряк легень, гіпертен-

зивний криз). Показаннями для його застосування є: кардіомегалія, зни-

ження серцевого індексу нижче 2,5 л/хв.·м

, AT вище 110/80 мм рт.ст.,

діастолічний тиск в легеневій артерії більше 22 мм рт.ст. 50 мг НН

розчиняють у 500 мл 5 % розчину глюкози і вводять внутрішньовенно

крапельно по 5-10 крапель за хвилину зі збільшенням швидкості на 10

крапель кожні 15 хв. Введення препарату здійснюють під контролем

AT. Початок дії НН – через 5-7 хв інфузії, закінчення – через 15-20 хв

після її припинення. Тривалість інфузії – від 6 до 72 год залежно від

клінічних даних. Критеріями адекватності інфузії є зниження AT на 20-

307

25 % від вихідного рівня, центрального венозного тиску – на 50-60 %

(не нижче за 4-5 мм рт.ст.), діастолічного тиску у легеневій артерії – на

50-60 % (не нижче 15 мм рт.ст.). Інфузійний розчин має бути свіжопри-

готовленим та захищеним від світла.

У хворих з ХСН ІІІ-IV ФК доцільно поєднувати артеріальні та

венулярні ПВ. Альтернативною для ІАПФ є комбінація гідралазину з

ізосорбіду динітратом. Цю комбінацію використовують, коли ІАПФ

протипоказані або не перносяться хворим. У контрольних досліджен-

нях VНeFT I i VНeFT II доведено, що поєднання гідралазину (300 мг/

добу) і нітросорбіду (160 мг/добу) сприяє зниженню смертності і

збільшує виживання хворих з тяжкою, переважно правошлуночковою

ХСН. Одночасно нітрати позитивно впливають на перебіг супровідної

СТ у хворих на ІХС. Комбінація гідралазин – ізосорбід динітрат сприяє

підвищенню толерантності до фізичних навантажень. У великих дозах

гідралазин має пряму інотропну і хронотропну дію. Для лікування тяж-

кої ХСН комбінують гідралазин або нітрати з ІАПФ. Обмежує засто-

сування вищезгаданих комбінацій ризик розвитку артеріальної гіпотензії.

Антагоністи кальцію першого покоління (короткої дії) погіршують

скоротливу здатність міокарда і стимулюють активність симпатоад-

реналової системи, яка і так підвищена при ХСН. Ось чому їх не реко-

мендують при систолічній дисфункції ЛШ. Антагоністи кальцію дру-

гого покоління (пролонгованої дії) дигідропіридинового типу використо-

вують для терапії супутньої АГ чи СТ, але без тяжкої серцевої

недостатності. Перевагу надають амлодипіну (норваск) по 5 мг/добу.

Застосування ПВ у хворих з ХСН викликає чимало побічних

ефектів. До них відносять:

1) артеріальну гіпотензію (НН, гідралазин, блокатори кальцієвих

каналів);

2) активацію симпатоадреналової системи з синусовою тахікар-

дією та шлуночковою екстрасистолією. Практично всі ПВ провоку-

ють цей ефект;

3) активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи із зат-

римкою рідини;

4) погіршення регіонарного венозного кровотоку зі зниженням це-

ребральної та коронарної перфузії, зменшення ниркового кровотоку.

Окремим ПВ властиві специфічні побічні ефекти. Так, при трива-

лому лікуванні гідралазином існує ризик виникнення системного чер-

308

воного вовчака. За рахунок збільшення об’єму циркулюючої крові при

терапії ніфедипіном з’являються набряки на ногах. Інтоксикація мета-

болітом НН тіоцинатом провокує слабість, психотичні реакції, гіпер-

рефлексію, кому.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Їх зас-

тосовують для блокування високої активності системи ренін-ангіотен-

зин-альдостерон у хворих на ХСН. Вже на початковій стадії декомпен-

сації серця відмічається активація цієї системи, яка реалізується через

підвищення синтезу реніну нирками. Ця компенсаторна реакція направ-

лена на підтримання адекватної перфузії тканин в умовах падіння на-

сосної функції серця. З часом активація системи ренін-ангіотензин-аль-

достерон, як і симпатоадреналової, втрачає своє компенсаторне зна-

чення, трансформується в патологічний механізм з наростанням

периферичного опору судин, затримкою води і солі, що сприяє подаль-

шому зниженню серцевого викиду за принципом хибного кола. Саме

хворим з систолічною дисфункцією ЛШ, низьким серцевим викидом і

високою активністю нейрогуморальної регуляції показане лікування

ІАПФ. Це хворі на ХСН І-ІІІ ст. на фоні АГ, ІХС, дилатаційної кардіоміо-

патії, міокардіосклерозу, вад серця з мітральною, аортальною та три-

куспідальною регургітацією. Внаслідок блокування ІАПФ синтезу ан-

гіотензину II настає гемодинамічне розвантаження серця через зни-

ження периферичного опору судин, підсилення натрійурезу та діурезу

при зменшенні екскреції калію. Зниження AT не супроводжується реф-

лекторною тахікардією, що має місце при призначенні практично будь-

яких інших вазодилататорів. Кінцевим ефектом дії ІАПФ є зниження

потреби міокарда в кисні, збільшення серцевого викиду з покращан-

ням перфузії тканин. Одночасно відмічається зниження активності сим-

пато-адреналової системи, регрес гіпертрофії міокарда ЛШ з поперед-

женням дилатації його порожнини.

ІАПФ – базисні препарати першої лінії при систолічній дисфункції

ЛШ з ФВ менше 40 %. Їх застосовують в якості монотерапії на ранній

стадії СН у хворих з задишкою, але без набрякового синдрому. Це ж

стосується і діастолічної дисфункції при вираженій гіпертрофії міокар-

да. У таких хворих ІАПФ попереджують прогресування СН і зменшу-

ють потребу в госпіталізації. Вони зменшують частоту реінфарктів і

нестабільної СТ при гострому ІМ з СН.

309

При ХСН ІІ стадії застосовують ІАПФ в комбінації з діуретиками

(гіпотіазид 50-75 мг/добу, фуросемід 40-200 мг/добу тощо). Хворим з

ХС ІІ Б-ІІІ ст (ІІІ-ІV ФК) з надто тяжким перебігом комбінують ІАПФ

з діуретиками, вазодилататорами і дигоксином.

Таблиця 15.2

Добові дози ІАПФ при ХСН

Лікування ІАПФ починають з малих доз. Початкова доза кап-

топрилу – 6,5 мг 2-3 рази на добу на один прийом. При добрій перено-

симості через 3-4 дні дозу збільшують вдвічі. Якщо хворий з ХСН

знаходився на комплексній терапії з включенням діуретиків, то за 24

год до засосування ІАПФ слід відмінити діуретик. Необхідно утрима-

тись від подачі калійзберігаючих діуретиків. Останні слід застосовува-

ти тільки при стійкій гіпокаліємії (менше 3 ммоль/л). Уважно спостері-

гати за хворими з систолічним АТ менше 100 мм рт. ст., при натріємії

менше 130 ммоль/л і креатинінемії вище 0,13 ммоль/л. Моніторинг за

рівнем АТ, креатиніном і калієм крові – на 3-5 день терапії, через 3 і 6 міс.

У хворих на ХСН з артеріальною гіпотензією (АТс 80-100 мм рт.

ст.) лікування починати з периндоприлу (престаріуму) в дозі 2 мг/добу.

На відміну від інших ІАПФ, престаріум не викликає зниження АТ. По-

ступово дозу збільшують до 4 мг/добу.

Препарат

Початкова

доза, мг

Середньотерапевтична

і максимальна дози,мг

Частота прийому,

тривалість дії

Каптоприл

(капотен)

6,25

25-75

максим. – 150

2-3 прийоми,

6-12 год

Квінаприл 2,5-5,0

5-10

максим. – 20

2 прийоми

–//–

Беназеприл 2,5

5-10

максим. – 20

2 прийоми

–//–

Еналаприл

(ренітек)

2,5

10-20

максим. – 40

один прийом

24 год

Лізиноприл 2,5-5,0

5-20

максим. – 80

один прийом

24 год

Периндоприл

(престаріум)

2-4

максим. – 8

один прийом

24год

Раміприл 1,5-2,5 5-20

один-два прийоми

24 год

Трандолаприл 2 4

один прийом

24 год

310

Підтвердженням високої терапевтичної ефективності ІАПФ при

ХСН є багатоцентрове дослідження Consensus, проведене в кінці 80-х

років (В.Ю. Мареєв). Терапія еналаприлом суттєво знижувала концен-

трацію А ІІ, альдостерону, катехоламінів, передсердного натрійуретич-

ного фактору. При лікуванні ІАПФ протягом року ризик смерті знизив-

ся на 31 %. Еналаприл в 1,5 рази продовжував середню тривалість жит-

тя хворих з тяжкою ХСН – з 521 до 781 дня. Через 10 років із 127 хворих,

лікованих еналаприлом, залишилось в живих 5 осіб. Між тим в конт-

рольній групі померли всі. Слід врахувати, що в дослідження брались

тільки хворі з ХСН ІІІ – IV ФК, тобто з тяжкою декомпенсацією серця.

Значно пізніше був відкритий феномен “вислизання” нейрогумо-

ральної дії ІАПФ. З часом в крові хворих підвищувались рівні А ІІ,

альдостерону, знижувався вплив на ремодуляцію серця. Отже, при три-

валій терапії ІАПФ у частини хворих має місце неповна блокада висо-

кої активності нейрогуморальних систем. Це зумовлено наявністю аль-

тернативних шляхів синтезу А ІІ, які не контролюються ІАПФ. Виник-

ла необхідність комбінувати ІАПФ з іншими нейрогуморальними

модуляторами.

Для блокади альтернативних (органних) шляхів синтезу А ІІ з

1996 р. застосовують антагоністи рецепторів А ІІ, які діють на рецеп-

тори першого типу (АТІ). У даний період проводяться багатоцентрові

дослідження з вивчення ефективності терапії ХСН при комбінації ІАПФ

з антагоністами рецепторів А ІІ. У клінічну практику впроваджені ло-

зартан, вольсартан, кондесартан.

Згідно з новими науковими даними, альдостерон синтезується не

тільки в корі надниркових залоз, але і в ендотелії судин і в міокарді.

Гормон міокарда і ендотелію судин сприяє розвитку кардіофіброзу і

прогресуванню атеросклерозу. У хворих на ХСН є множинні механіз-

ми впливу альдостерону на перебіг СН. Це аритмія і раптова серцева

смерть внаслідок електролітних розладів, розвиток кардіофіброзу з

прогресуванням застійних явищ, коронарні порушення. Феномен “вис-

лизання” має також місце щодо альдостерону при тривалій терапії

ІАПФ. Ось чому обгрунтований пошук ліків для блокади феномену

“вислизання”. З цією метою в кінці 90-х років почали застосовувати

конкурентний антагоніст альдостерону альдактон.

У дослідженні Rales 1600 хворих з ХСН протягом 3 років отриму-

вали один з ІАПФ в комбінації з діуретиком і при необхідності глікози-

311

ди. Хворі дослідної групи отримували ще альдактон в середній дозі

27 мг/добу, а в контролі – плацебо. Як показали результати досліджен-

ня, при комбінації 2 нейрогуморальних модуляторів (ІАПФ + альдак-

тон) у 41% хворих покращився ФК ХСН, на 27 % знизився ризик смерті,

як від прогресування ХСН, так і РСС. Таким чином, комбінація ена-

лаприлу (каптоприлу) з мінімальними дозами альдактону покращує

перебіг СН, подовжує тривалість життя і знижує смертність порівняно

з терапією лише ІАПФ.

Важливе значення має доза антагоніста альдостерону. Доза аль-

дактону 100-150 мг/добу в комбінації з одним із ІАПФ погіршує пе-

ребіг ХСН, збільшує ризик гіперкаліємії і порушення функцій нирок.

Оптимальна ефективна доза для лікування ХСН – 25 мг/добу альдак-

тону (верошпірону, спіронолактону) в комбінації з еналаприлом (капто-

прилом).

На основі нових даних можна зробити такий висновок, що ІАПФ

залишаються базисними препаратами в лікуванні всіх стадій і ФК ХСН,

а також при безсимптомній дисфункції ЛШ. Для більш повної блокади

нейрогуморальних систем їх доцільно комбінувати з іншими нейрогу-

моральними модуляторами (бета-блокаторами, антагоністами рецеп-

торів А ІІ, альдактоном). Дослідження і накопичення клінічного досві-

ду в цьому напрямку є новими і перспективними.

Побічні ефекти ІАПФ діагностують відносно рідко. Найчастіше

буває сухий кашель (6-10 %), артеріальна гіпотензія. Інші побічні ре-

акції: гіперкаліємія, гіперкреатинінемія, гостра ниркова недостатність,

ангіоневротичний набряк. Ризик гострої ниркової недостатності і гіпо-

тензії вищий у хворих з тяжкою ХСН при лікуванні діуретиками, а та-

кож у осіб похилого віку з нирковою дисфункцією і гіпонатріємією.

ІАПФ протипоказані при алергії до них, трансплантації нирки, ар-

теріостенозі однієї чи обох ниркових артерій. Виснаження резервів си-

стеми ренін-ангіотензин-альдостерон у хворих на вазоренальну гіпер-

тензію може призвести до різкого падіння AT та ниркової недостат-

ності. Відносними протипоказаннями залишаються артеріальна

гіпотензія, хронічна ниркова недостатність, вагітність, лейкопенія, ко-

лагенози, стеноз гирла аорти різного ступеня.

Інотропні препарати. До цієї групи ліків відносять засоби,

спільною властивістю яких є збільшення сили та швидкості скорочен-

ня волокон міокарда при фіксованій їх довжині. За механізмом дії їх

312

ділять на серцеві глікозиди, симпатоміметики та інгібітори фосфодіес-

терази. У лікуванні ХСН інотропні засоби мають обмежене значення,

оскільки є ліки більш ефективні, а саме – ІАПФ. Основні їх недоліки —

підвищення потреби міокарда в кисні, високий ризик виникнення фа-

тальних шлуночкових аритмій. Інотропні засоби суттєво не впливають

на тривалість життя та зниження смертності при їх постійному прийомі.

Серцеві глікозиди. Протягом останніх років переглянута кон-

цепція застосування глікозидів у хворих на ХСН. Абсолютними пока-

заннями для їх призначення залишаються вади серця з розширенням

його порожнин, зниженням скоротливої здатності міокарда при наяв-

ності миготливої аритмії (тахісистолічна форма фібриляції передсердь).

Позитивний ефект глікозидів у таких хворих безсумнівний.

Механізм дії серцевих глікозидів багатогранний. Позитивний іно-

тропний ефект полягає у збільшенні внутрішньоклітинної концентрації

іонів кальцію – каталізатора скорочення міофібрил – шляхом блоку-

вання Na

, К

-АТфази. Одночасно глікозиди підвищують збудливість

міокарда, подовжують рефрактерний період атріовентрикулярного

з’єднання та збільшують автоматизм волокон Пуркіньє. Через блука-

ючий нерв вони знижують автоматизм синусового вузла. Позитивни-

ми ефектами серцевих глікозидів є підсилення скоротливої здатності

міокарда та погіршення атріовентрикулярної провідності у хворих на

ХСН з тахісистолічною формою фібриляції передсердь, що призводить

до уповільнення частоти скорочень шлуночків. Між тим за рахунок

впливу на збудливість та автоматизм зростає ризик появи фатальних

аритмій та раптової серцевої смерті.

У практиці терапевта все рідше зустрічаються хворі з вадами

серця і все частіше – з тяжким м’язовим ураженням при ДКМП та

ІХС при відсутності гіпертрофії міокарда і синусовому ритмі. У такій

ситуації замість позитивної дії глікозидів ми нерідко бачимо погіршення

стану здоров’я у зв’язку з появою аритмій та інтоксикації. Доза тера-

певтична і токсична досить близькі.

Препаратом вибору серед серцевих глікозидів залишається ди-

гоксин (ланікор, ланоксин, діланацин, корагоксин). Менш ефективними

є дигітоксин, целанід, ізоланід, лантозид. Дигоксин викликає істотний

інотропний ефект і забезпечує належне регулювання шлуночкового

ритму. В окремих випадках його призначають при тяжкій ХСН з сину-

совим ритмом, яка не піддається впливу діуретиків та ІАПФ.

313

При тахісистолічній формі фібриляції передсердь дигіталізація (на-

сичення) досягається внутрішньовенним введенням дигоксину під кон-

тролем ЕКГ за першу добу в дозі 0,5-1,0 мг (2-4 мл 0,25 % розчину

дигоксину) за 2 введення. Разову дозу розчиняють в 60-100 мл ізото-

нічного розчину хлориду натрію і вводять зі швидкістю 30-40 крапель

за хвилину. Дигоксин починає діяти через 15-30 хв, максимум дії через

1,5-5 год, період напіввиведення – 36-40 год.

Насичувальча доза досягається або крапельним внутрішньовен-

ним введенням дигоксину, або прийомом всередину. При помірній важ-

кості ХСН з ЧСС 90-100 за хв слід дотримуватись методу повільної

або поступової дигіталізації. Насичувальна доза дигоксину 2-3 мг (внут-

рішньовенно 1,0-1,5 мг), целаніду 3-4 мг (внутрішньовенно 1,4-1,5 мг),

дигітоксину 1,45 мг. Дигіталізація досягається протягом 5-7 днів. Підтри-

мувальна доза нерідко стає постійною при миготливій аритмії у хворо-

го з ХСН. Для дигоксину вона дорівнює 0,25-0,50 мг/добу, целаніду 0,25-

0,50 мг/добу в 2 прийоми. У похилому віці підтримувальна доза дигок-

сину 0,125-0,25 мг/добу, целаніду 0,25-0,50 мг/добу. Більшість кардіологів

вважають підтримувальною дозою для дигоксину 0,25 мг/добу. Саме

така доза зменшує ризик побічних ефектів. При нирковій недостат-

ності у хворих з ХСН добову дозу дигоксину зменшують на 30-50 %,

залежно від ступеня порушення видільної функції нирок.

Оптимальна підтримувальна доза глікозиду – це та найменша

кількість препарату, яка належним чином контролює ритм шлуночків у

межах 60-80 скорочень за хвилину у стані спокою та при фізичному

навантаженні. Критеріями адекватності дигіталізації є перехід тахісис-

толічної форми фібриляції передсердь в нормосистолічну. Це супро-

воджується усуненням дефіциту пульсу, збільшенням діурезу, зменшен-

ням задишки та набрякового синдрому.

Згідно з багатоцентровим дослідженням ДІG, встановлено, що

дигоксин покращує стан хворих з ХСН, зменшує кількість госпіталі-

зацій, але суттєво не впливає на показник загальної смертності. Під

спостереженням знаходилось 7788 хворих на ХСН з синусовим рит-

мом. Довготривала терапія дигоксином збільшує ризик смерті від

аритмій. Застосування серцевих глікозидів в комбінації з ІАПФ і діуре-

тиками при ХСН ІІІ-IV ФК за NYHA внаслідок систолічної дисфункції

міокарда призводить до зменшення симптоматики СН. Дози глікозиду

314

підбирають індивідуально з врахуванням шлуночкового ритму при фібри-

ляції передсердь.

Целанід (ізоланід, лантозид) за фармакологічною активністю по-

ступається перед дигоксином. Дигіталізація проводиться за вищезга-

даними схемами, а підтримуюча індивідуальна доза коливається від

0,25 до 0,50 мг/добу целаніду у 2 прийоми під контролем частоти ско-

рочень шлуночків.

Дигітоксин застосовують тільки перорально в дозі 1,2-1,6 мг/добу

у 4 прийоми з підтримувальною дозою 0,05 - 0,10 мг на один прийом.

Початок дії через 2-4 год, максимум – через 8-10 год, а період на-

піввиведення – до 7-9 діб. Насичення досягається протягом 30 діб при

застосуванні підтримувальних доз, тому доцільно користуватися тільки

методом швидкої дигіталізації. Основний шлях елімінації дигітоксину –

печінковий, ось чому наявність печінкової недостатності вимагає обе-

режного застосування препарату.

Ознаками глікозидної інтоксикації є:

1) порушення серцевої діяльності: шлуночкові аритмії (в тому числі

алоритмія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків); передсерд-

на тахікардія з неповною АВ-блокадою, синдром Фредеріка, попереч-

на блокада усіх ступенів, синоаурикулярна блокада, вузловий ритм,

суправентрикулярні тахікардії;

2) порушення шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блю-

вання, абдомінальний біль, діарея;

3) розлади з боку ЦНС: слабість, запаморочення, зміни з боку

свідомості;

4) розлади зору: мідріаз, фотофобія, ксантопсія.

Сприяють виникненню глікозидної інтоксикації гіпокаліємія, гіпо-

магніємія, гіперкальціємія, значна дилатація порожнини серця, ниркова

та печінкова недостатність, гіпотиреоз, старечий вік. Ризик побічних

реакцій зростає при комбінації серцевого глікозиду з верапамілом, кор-

дароном, хінідином, пропафеноном, амілоридом, які затримують виве-

дення дигоксину з організму і підвищують його концентрацію в крові.

Ось чому при комбінації з вищеназваними ліками середньотерапев-

тичну дозу глікозиду зменшують на 50 %.

При появі симптомів глікозидної інтоксикації необхідно відмінити

прийом глікозиду, провести корекцію калієвого балансу шляхом вве-

дення поляризуючої суміші. Внутрішньовенно чи внутрішньом’язово

315

вводять 5 % розчин унітіолу з розрахунку 1 мл на 10 кг маси тіла 2-3

рази на добу. Застосовують відповідну антиаритмічну терапію залеж-

но від розладів ритму, але не призначають препарати, які сповільню-

ють елімінацію дигіталісу.

Протипоказання до призначення глікозидів такі: шлуночкові аритмії

високих градацій, ЧСС менше 55 за 1 хв, нестабільна стенокарія та

інфаркт міокарда з синусовим ритмом, АВ-блокада ІІ ступеня, аор-

тальний і мітральний стеноз без серцевої декомпенсації, синдром Мор-

ганьї-Едемса-Стокса, гіпокаліємія, гіпотиреоз, хронічна ниркова недо-

статність, синдром WPW.

Неглікозидні інотропні засоби. До них відносять бета-адре-

ностимулятори (симпатоміметики) та інгібітори фосфодіестерази. Ці

препарати підсилюють скоротливу здатність міокарда через збільшення

внутрішньоклітинної концентрації кальцію шляхом підсилення синтезу

кардіоміоцитами цАМФ, що стимулює транспортування Са

всереди-

ну клітин.

Стимуляція допамінових рецепторів адреностимуляторами (агон-

істами адренергічних рецепторів) викликає системну і/або регіонарну

вазодилатацію з розвантаженням серця. Допамін чи добутамін пока-

зані хворим з гострою серцевою недостатністю і кардіомегалією на

фоні артеріальної гіпотензії, а також при синдромі малого викиду (кар-

діогенний шок), коли інші препарати неефективні. В той же час симпа-

томіметики протипоказані при шлуночкових аритміях високих градацій.

Тривале застосування β-адреностимуляторів призводить до зростання

смертності за рахунок таких побічних ефектів, як тахіфілаксія, підви-

щення збудливості міокарда з появою фатальних шлуночкових аритмій.

Допамін (дофамін, допмін, інотропін) стимулює скоротливість міо-

карда без зниження периферичного опору судин при одночасному по-

кращанні ниркового кровообігу. Він є засобом вибору при гострій цир-

куляторній недостатності з синдромом артеріальної гіпотензії внаслі-

док малого викиду. 200 мг допаміну розчиняють у 400 мл фізіологічного

розчину хлориду натрію з початковою інфузією 1-2, потім 4-5 мкг/кг·хв.

Тривалість інфузії – 3-4 доби залежно від клінічного стану хворого.

Закінчення дії – через 5-10 хв після припинення інфузії.

Добутамін (добутрекс, добудотект) стимулює бета-адренорецеп-

тори міокарда, в меншій мірі – судинні і альфа-рецептори. Підвищення

серцевого викиду супроводжується системною вазодилатацією. По-

316

чаткова швидкість інфузії становить 2,5 мкг/кг/хв зі збільшенням кожні

15 хв на 2,5 мкг/кг/хв.

Інгібітори фосфодіестерази амринон, мілринон, еноксимон пригнічу-

ють активність ферменту фосфодіестерази в міокарді, що призводить

до збільшення концентрації цАМФ, Са

в кардіоміоцитах. Збільшення

серцевого викиду за рахунок стимуляції інотропної функції міокарда

співпадає з гемодинамічним розвантаженням серця. Інгібітори блоку-

ють активність ферменту в артеріях і венах, що спричиняє вазодила-

тацію. Позитивний вплив виявляється також у підвищенні толерант-

ності до фізичних навантажень. Тривале спостереження за хворими на

ХСН показало, що пероральний прийом амринону чи мілринону не впли-

ває на прогноз, крім того, мають місце тяжкі побічні ефекти (тахікар-

дія, шлуночкові аритмії тощо). Використання інгібіторів фосфодіесте-

рази є досить небезпечним при ХСН та наявності аритмій. Їх застосо-

вують обережно при гострій серцевій недостатності та короткими

курсами при рефрактерній до інших ліків застійній ХСН.

Бета-адреноблокатори при ХСН. За останні роки змінились

погляди щодо застосування ББ при ХСН. Якщо раніше стверджували,

що вони протипоказані хворим з ХСН ІІ Б ст. через негативний вплив

на інотропну функцію міокарда, то сьогодні їх застосовують при ви-

щезгаданій патології. Як відомо, у міру прогресування декомпенсації

серця зростає активність симпатоадреналової системи. Високий рівень

катехоламінів у хворих на ХСН є несприятливим прогностичним фак-

тором. Все частіше доводиться зустрічатися з резистентною синусо-

вою тахікардією, особливо у хворих на ДКМП. Така тахікардія стає

гемодинамічно неефективною, сприяє прогресуванню декомпенсації

серця. У цих випадках серцеві глікозиди протипоказані через високий

ризик інтоксикації та фатальних шлуночкових аритмій.

Позитивна дія ББ полягає в зниженні активності симпатоадрена-

лової системи і рівня катехоламінів у крові і тканинах, при цьому віднов-

люється щільність та чутливість бета-адренорецепторів на кардіоміо-

цитах. При їх застосуванні відбувається корекція нейрогуморальної

регуляції з покращанням наповнення ЛШ за рахунок зменшення ЧСС і

подовження діастоли. Помірні дози ББ не погіршують параметрів ге-

модинаміки і не провокують гіпотензію. Опубліковані дані, що вони

навіть збільшують виживання хворих. Для попередження побічних

ефектів лікування починають з малих доз під контролем ЧСС, AT та

клінічного стану.

317

Подібно до ІАПФ, за рахунок зменшення нейрогуморальної ак-

тивності ББ позитивно впливають на перебіг ХСН. Блокада адренер-

гічної регуляції здійснюється в результаті взаємодії з β

із α

-адре-

норецепторами. ББ показані всім хворим з систолічною дисфункцією

міокарда при ФВ менше 40 %, в тому числі при ХСН І ФК за NYНA

після перенесеного ІМ. Питання про доцільність їх застосування у хво-

рих з ХСН ІІІ СТ (IV ФК за NYHA) підлягає подальшому вивченню.

Протипоказання для призначення ББ добре відомі.

Лікування ББ починають після стабілізації клінічних симптомів

СН. Їх доцільно комбінувати з ІАПФ і діуретиками. Терапія ББ має

бути тривалою з поступовим підвищенням дози до оптимальної. На

початку лікування у деяких хворих може бути погіршення стану здоро-

в’я. Покращання настає через 2-3 міс. безперервного лікування. ББ

слід обережно застосовувати у осіб з цукровим діабетом, брадикар-

дією з ЧСС нижче 60 за 1 хв, синоаурикулярною і атріовентрикулярною

блокадою.

Для лікування ХСН застосовують такі групи препаратів:

– селективні ББ до β

- адренорецепторів (метопролол, бісопролол);

– препарати, які блокують β

та β

-адренорецептори (буциндол);

– препарати, які блокують β

- β

- і α-адренорецептори (карведилол).

Терапію починають в умовах стаціонару з малих доз:

– для метопрололу 6,25 мг двічі на добу;

– для бісопрололу 1,25 раз на добу;

– для карведилолу 3,125 мг двічі на добу.

Кожні 2-3 тижні дозу ББ збільшують вдвічі. При появі артеріаль-

ної гіпотензії, брадикардії та периферичних набряків дозу ББ не підви-

щують або знижують залежно від клінічної ситуації до стабілізації ста-

ну хворого. Максимальні дози: метопрололу 50-100 мг/добу, бісопро-

лолу 10 мг/добу, карведилолу 50 мг/добу. 80-90 % хворих з ХСН при

правильному підборі добре переносять терапію ББ.

Протипоказання для застосування ББ при ХСН:

– синдром бронхіальної обструкції;

– брадикардія з ЧСС менше 55 за хвилину з симптомами СН;

– прогресуюча синоаурикулярна та атріовентрикулярна блокади;

– ХСН ІІІ СТ (IV ФК);

– виражений набряковий синдром;

– необхідність у проведенні внутрішньовенних інфузій, застосу-

ванні стимуляторів β-рецепторів.

318

Антиаритмічні препарати. У міру прогресування ХСН

збільшується ризик виникнення транзиторної чи постійної аритмії. В

таких випадках виникає питання про доцільність призначення анти-

аритміків. Багатоцентровими дослідженнями встановлено, що довгот-

ривале призначення флекаїніду, енкаїніду, морицизину, мексилетину хво-

рим з післяінфарктним кардіосклерозом, ХСН і аритміями збільшує

смертність порівняно з особами, які одержують плацебо. На виживан-

ня таких хворих позитивно впливає аміодарон (кордарон) та соталол.

Тривале лікування кордароном показане при ДКМП і післяінфарктно-

му кардіосклерозі у поєднанні з розладами ритму. Інші антиаритмічні

препарати доцільно застосовувати тільки при небезпечних для життя

(фатальних) аритміях.

Такі ліки, як АТФ, кокарбоксилаза, неотон, інозій, рибоксин, фосфа-

ден малоефективні при ХСН. Вони досить швидко руйнуються в організмі

і не потрапляють всередину кардіоміоцита через клітинну мембрану, а

отже, не включаються в енергетичні процеси. Не мають самостійного

значення в лікуванні і білкові розчини (альбумін, плазма тощо).

До екстракорпоральних методів корекції гомеостазу належать

ізольована ультрафільтрація крові та гемофільтрація, які ще не набули

широкого застосування. Суть обох методів полягає у звільненні крові

від води та розчинених в ній речовин шляхом підвищення гідростатич-

ного тиску з боку крові або зменшення його із зовнішньої сторони на-

півпроникної мембрани. Вищезгадані процедури здійснюють шляхом

перфузії крові з достатньою кількістю антикоагулянту через фільтр або

діалізатор з напівпроникною мембраною. При цьому зменшується гіпер-

гідратація, переднавантаження на серце. Одночасно ліквідуються па-

ренхіматозні та периферичні набряки, зменшується вміст транссудату

в порожнинах. З організму виводяться токсичні речовини з масою до

30000 дальтон зі зменшенням концентрації альдостерону, антидіуретич-

ного гормону тощо. Ці процедури більш фізіологічні при боротьбі з гіпер-

гідратацією, ніж традиційні, особливо у тяжких хворих з протеїнурією,

гіпонатріємією або резистентним набряковим синдромом.

Показаннями до ультрафільтрації та гемофільтрації є тяжка ХСН

з набряковим синдромом, резистентним до діуретичної терапії, печін-

ковою недостатністю, нефротичним синдромом, гіперосмолярні стани,

тяжкі інтоксикації. У частини хворих рефрактерність до медикамен-

тозної терапії зумовлена гіперальдостеронізмом, високим рівнем рені-

ну, вазопресину тощо. У цих випадках доцільно одночасно проводити

319

гемосорбцію або плазмаферез для подолання вказаних небажаних змін

гомеостазу. Під час проведення ультрафільтрації та гемофільтрації

можливі такі ускладнення: перфорація артерії, передозування антикоа-

гулянтів, кровотеча, флебіт, озноб, гіповолемія, згущення крові. Необ-

хідно забезпечити контроль за мінімумом важливих фізіологічних кон-

стант під час процедури.

Хірургічні методи лікування ХСН. Поки що не отримано дос-

товірних даних про вплив реваскуляризації міокарда на перебіг ХСН

без СТ. Пейсмекери (штучні водії ритму) корегують рідкий серцевий

ритм, брадиаритмію, що призводить до збільшення серцевого викиду і

регресу симптомів СН. Доведена довготривалість виживання хворих,

яким встановлювали пейсмекери у зв’язку із синдромом слабкості

синусового вузла і хронічною атріовентрикулярною блокадою високо-

го ступеня. Режим стимуляції залежить від передсердного ритму, при

цьому слід підтримувати послідовність стимуляції.

Імплантований кардіовертер-дефібрилятор є високоефективним

засобом для попередження шлуночкових тахікардій та фібриляції шлу-

ночків. Застосування його покращує виживання хворих з безсимптом-

ною дисфункцією ЛШ і при помірній СН. Одночасно це призводить до

зменшення випадків повторної госпіталізації та сповільнення прогресу-

вання хвороби. При тяжкій ХСН з тривалими рецидивами шлуночкової

тахіаритмії імплантований кардіовертер-дефібрилятор може бути пе-

рехідним етапом до трансплантації серця.

Трансплантація серця – спосіб лікування рефрактерної, терміналь-

ної стадії ХСН (IV ФК чи ІІІ стадія). Вона значно збільшує виживання,

толерантність до фізичних навантажень, покращує якість життя, а че-

рез рік після операції близько 2/3 хворих повертаються до праці. При

правильно підібраній імуносупресивній терапії 5-річне виживання скла-

дає 65-70 %, а через 10 років серед живих залишається 40 % хворих.

Максимально розрахований строк життя при трансплантації серця 15

років. Протипоказання для трансплантації: вік понад 55 років, алкогольна

залежність, неконтрольована інфекція, рак, психічні хвороби, тяжка пе-

чінкова і ниркова недостатність, свіжі тромбоемболії, систолічний АТ

в легеневій артерії вище 60 мм рт. ст., гостра пептична виразка, тяжкі

ураження периферичних та церебральних артерій.

Чимало питань вирішити важко або неможливо. Не прийнято закон

про трансплантацію органів. Дефіцит донорських сердець, високі еко-

320

номічні затрати, не розв’язані правові та етичні сторони даної проблеми.

Найбільш грізне ускладнення при трансплантації серця – відторгнення

трансплантату, що дає великий відсоток смертності в перший післяопе-

раційний рік. Ускладнення імуносупресії, яка хворому проводиться по-

життєво: рецидивуюча інфекція, сепсис, АГ, рак, ниркова недостатність,

коронаропатія, прогресування атеросклерозу вінцевих судин серця.

На стадії клінічної апробації знаходяться ще 2 хірургічних методи

лікування ХСН. При наявності протипоказань до трансплантації серця

застосовують кардіоміопластику. Клаптем з широкого м’яза спини

обгортають серце. Пересаджений м’язовий клапоть стимулюють елек-

тричним імпульсом з допомогою кардіостимулятора синхронно з ско-

роченнями серця. Методика спрямована на підвищення насосної функції

серця і, можливо, попередження подальшої дилатації його порожнин.

Позитивний ефект настає через 8-12 тижнів після операції.

З 1994 р. клінічну апробацію проходить портативний апарат допо-

міжного кровообігу, який заміняє роботу ЛШ. Цей механічний пристрій,

який ще називають “штучним серцем”, підтримує АТ, серцевий викид,

перфузію органів, має надійне джерело енергії, розрахований на трива-

лий час роботи при мінімумі ускладнень. По суті це місток до транс-

плантації серця. Такі хворі потребують постійного клінічного нагляду.

У кінці лекції варто дати орієнтовану схему лікування хворих на

ХСН (мал.15.1.) і зробити коротке резюме. Базисною терапією на всіх

стадіях ХСН при систолічній чи діастолічній дисфункції міокарда є

ІАПФ, які застосовують як монотерапію або в складі комплексного

лікування. Саме ці ліки подовжують тривалість життя і знижують

смертність. При наявності набрякового синдрому комбінують еналап-

рил (каптоприл тощо) з діуретиками, частіше петлевими. У зв’язку з

феноменом “вислизання” при тривалому лікуванні хворих з тяжкою де-

компенсацією серця ІАПФ доцільно комбінувати з альдактоном (ве-

рошпіроном) в дозі 25 мг/добу.

ББ (метопролол, бісопролол, карведилол) показані насамперед при

діастолічній дисфункції ЛШ, його гіпертрофії, рефрактерній синусовій

тахікардії у хворих на АГ, ДКМП, ІХС. У термінальній стадії (ІІІ ст.,

IV ФК) вони протипоказані. Дигоксин застосовують на всіх стадіях

ХСН при наявності тахісистолічної форми миготливої аритмії, вадах

серця з регургітацією. Периферичні вазодилататори (нітрати, молси-

домін, амлодипін, гідралазин) показані при вираженій декомпенсації

321

Мал. 15.1. Схема лікування хворих на ХСН з систолічною дисфункцією міокарда.

ІАПФ (каптоприл, еналаприл, периндоприл)

погіршення: збільшити дозу ІАПФ+ББ

(метопролол, карведилол, бісопролол)

ХСН ІІ А-Б (ІІ-ІІІ ФК за NYHA) набряковий синдром

покращення: зменшити дозу діуретика

ІАПФ+діуретик (гіпотіазид)

погіршення: збільшити дозу ІАПФ, замінити

гіпотіазид на фуросемід, + ББ

(метопролол, карведилол, бісопролол)

ХСН ІІ Б-ІІІ ст. (ІІІ-ІV ФК за NYHA)

покращення: зменшити дозу діуретика,

продовжити ІАПФ, дигоксин

погіршення: ІАПФ, комбінація петлевого і

тіазидових діуретиків,

+ спіронолактон + гідралазин/нітросорбід

трансплантація серця, кардіоміопластика,

механічний пристрій ЛШ

Оптимальні дози

ІАПФ, петлевого

діуретика, ББ +

дигоксин

покращення: зменшити дозу ІАПФ

ХСН

322

серця в якості симптоматичної терапії. На пізній стадії ХСН (ІІІ і IV

ФК) до складу комплексної терапії входить 4-6 лікарських засобів з

включенням хірургічних методів лікування.

Профілактика ХСН. Попередженням СН є якісне лікування

причин ушкодження міокарда. Насамперед це відноситься до терапії

гострого ІМ, АГ, міокардиту, ДКМП, протезування клапанів при вадах

серця. Важливе значення має діагностика безсимптомної систолічної

чи діастолічної дисфункції міокарда. Причинами дисфункції можуть

бути як кардіальні, так і некардіальні фактори. До некардіальних відно-

сять невиконання рекомендацій лікаря, лікування антиаритміками, інток-

сикація алкоголем, фізичне перевантаження, анемія, емболія легень,

дисфункція щитоподібної залози, інфекція тощо. Дисфункція міокарда і

прогресування СН можуть бути спровоковані фібриляцією передсердь,

пароксизмами суправентрикулярної тахіаритмії, брадикардією, ішемією

міокарда, мітральною чи трикуспідальною регургітацією, зниженням

надмірного переднавантаження (терапія діуретиками). При безсимп-

томній дисфункції ЛШ і без ознак затримки рідини з профілактичною

метою застосовують один з ІАПФ. Необхідно відрегулювати дозу і

при відсутності ефекту додати ББ, антагоністи кальцію пролонгованої

дії (амлодипін), хірургічні методи лікування при ІХС, вадах серця.

Література

1. Агеев Ф.М. и соавт. Использование функциональных классов в оценке сос-

тояния больного с тяжелой сердечной недостаточностью // Кардиология.

– 1992. – № 2. – С. 48-53.

2. Беленков Ю.Н. Лечение сердечной недостаточности: возможности и про-

блемы // Кардиология. – 1994. – № 5 – 6. – С. 96-97.

3. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недо-

статочность: механизмы, стандарты диагностики и лечения. – Киев: Мори-

он, 1999. – 127 с.

4. Дзяк Г.В. и соавт. Недостаточность кровообращения. Методическое посо-

бие в таблицах и схемах. – Днепропетровск, 1999. – 270 с.

5. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М.Фрида, С. Грай-

нса. – М: Практика, 1996. – С. 302-339.

6. Керівництво з лікування серцевої недостатності. Цільова розробка робочої

групи з серцевої недостатності Європейського товариста кардіологів //

Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія. – 1997. – №3. – С. 30-69.

323

7. Международное руководство по сердечной недостаточности / Под ред.

С.Дж. Болла и соавт. – М, 1998. – 98 с.

8. Мареев В.Ю. Новые возможности в лечении сердечной недостаточности.

Полная блокада нейрогуморальных систем // Кардиология. – 1999. –Т. 39. –

№12. – С. 4-9.

9. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кро-

вообращения. – К.: Здоров’я, 1994 – 624 с.

10. Мухарлямов Н.М. Хроническая недостаточность кровообращения: Руковод-

ство по кардиологии /Под ред. Е. И. Чазова. – М.: Медицина, 1982. – Т. 3.–

С. 543-573.

11. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современные подходы к лечению

хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

лeвoгo желудочка // Клинический вестник. – 1994. – С. 37-41.

12. Рудик Б.І. Хронічна серцева недостатність: патогенез, критерії діагности-

ки, класифікація: Лекція. – Тернопіль, 1992. – 31 с.

13. Сабадишин Р.О. Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування но-

вого типу антиоксидантів з гемодинамічним ефектом і периферичних ва-

зодилататорів у хворих на хронічну серцеву недостатність: Автореф. докт.

дис. – Київ, 1996. – 45 с.

14. Сучасні методи лікування хронічної серцевої недостатності: Методичні

рекомендації МОЗ України. – Kиїв, 1995. – 21с .

15. Swedbere K et al Consensus Trial Study Group Hormones regulating

cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and

their relation to mortality // Circulation. – 1990. –Vol. 82. – P. 1730-1736.

16. Lichstem E et al Relation between beta-adrenergic blocker use various correlates

of left ventricular function and the change of developing congestive heart

failure // J. Amer. Coil. Cardiol. – 1990. – Vol. 16.– P. 1327-1332.

324

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) –

новий клас ліків, які стали використовувати для лікування серцево-су-

динних хвороб протягом останніх 25 років. Після експериментальних і

клінічних досліджень вважали, що перший препарат із групи ІАПФ –

каптоприл – буде ідеальним медикаментом для лікування хворих на

АГ з високою активністю реніну. В процесі подальших досліджень було

встановлено, що каптоприл має гіпотензивну дію, незалежно від рівня

реніну плазми. Поступово знання про механізм дії ІАПФ розширюва-

лись паралельно із синтезом нових препаратів. Каптоприл, еналаприл і

їх аналоги знайшли своє місце в лікуванні ХСН, ІХС, АГ тощо.

Механізм дії ІАПФ. Ключова роль в системі ренін-ангіотензин-

альдостерон належить ангіотензину II (А II), який утворюється з ангіо-

тензину І за допомогою ангіотензинперетворювального ферменту

(мал. 16.1). А ІІ викликає такі біологічні ефекти: стимулює секрецію

альдостерону наднирковими залозами, сприяє виходу норадреналіну з

симпатичних нейронів, пригнічує синтез вазодилататорних субстанцій

(простагландинів, кінінів) за рахунок інактивації брадикініну, стимулює

розвиток сполучної тканини в міокарді. Поряд з цим, А II впливає на

пресорну активність гладких м’язів артерій, периферичну і центральну

нервову систему. Підвищена продукція альдостерону призводить до

затримки натрію і води в організмі, збільшення об’єму циркулюючої

крові і вазоконстрикції. Високий рівень А II в крові і тканинах підсилює

синтез білків і РНК, що сприяє проліферації і гіпертрофії м’язових воло-

кон, в тому числі гіпертрофії кардіоміоцитів.

Дослідженнями встановлено, що А II утворюється з неактивного

ангіотензину І під впливом ангіотензинперетворювального ферменту

(пептидилпептази, кінази II) не тільки в нирках, але і в інших тканинах,

зокрема, в судинній стінці, міокарді, нервових клітинах. Це так звана

локальна тканинна система ренін-ангіотензин. В судинах є рецептори

до А II. Через стимуляцію периферичної нервової системи він сприяє

16. ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮВАЛЬНОГО

ФЕРМЕНТУ В КАРДІОЛОГІЇ

325

виділенню норадреналіну і збільшує біосинтез останнього, вихід кате-

холамінів з мозкового шару надниркових залоз. Одночасно збільшується

продукція антидіуретичного гормону.

Підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон

має місце при АГ різного генезу, ХСН і ІМ з СН. ІАПФ гальмують

перетворення неактивного ангіотензину І в потужний судинозвужуваль-

ній А ІІ шляхом блокування активності ангіотензинперетворювального

Мал. 16.1. Механізм дії ангіотензину ІІ.

Ангіотензиноген

(печінка, серце,тканини)

Ренін (нирки)

Ангіотензинперетворю-

вальний фермент

Ангіотензин І

Ангіотензин ІІ

Підвищення перифе-

ричного опору судин і

синтезу норадреналіну

Вазоконстрикція

Підсилення синтезу білків

і РНК кардіоміоцитів

Синтез альдостерону

(надниркові залози)

Затримка натрію і води,

збільшення об’єму

циркулюючої крові

Підвищення

артеріального тиску

Гіпертрофія

кардіоміоцитів

326

ферменту (мал. 16.2). При цьому в плазмі крові знижується вміст

альдостерону, вазопресину зі збільшенням реніну і ангіотензину І. Од-

ночасно стимулюється синтез оксиду азоту (NO) і брадикініну з при-

гніченням інактивації останнього. Під впливом вазодилатуючого меді-

Мал. 16.2. Дія ІАПФ на систему ренін-ангіотензин-альдостерон.

Ангіотензиноген

Ренін

Ангіотензиноген І

Каптоприл (еналаприл)

Зниження периферичного

опору судин, збільшення

концентрації брадикініну

і NO

Вазотилатація артерій і

венул

Ангіотензин-перетворю-

вальний фермент

Зниження синтезу

ангіотензину ІІ

Збільшення серцевого

викиду, зменшення

потреби міокарда в кисні

Зменшення затримки

натрію і води, об’єму

циркулюючої крові

Зниження синтезу

альдостерону

Зниження артеріального тиску,

підсилення скоротливої функції

міокарда,натрійуретичний і

діуретичний ефект, регрес

гіпертрофованого міокарда

327

атора NO покращується функція ендотелію судин зі збільшенням про-

дукції простагландинів вазодилатуючої дії. Пригнічення проліферації

судинних гладких м’язів, зниження агрегації і адгезії тромбоцитів попе-

реджує ремодуляцію судин при АГ.

Із допоміжних впливів ІАПФ вкажемо на зниження виділення но-

радреналіну з надниркових залоз та закінчень симпатичних нервів, при-

гнічення синтезу альдостерону зі збільшенням натрійурезу, діурезу і

зменшення об’єму циркулюючої крові. Вищезгадані зміни призводять

до зниження периферичного опору судин і АТ за рахунок пригнічення

стимуляції гладких м’язів А ІІ. Отже, ІАПФ є досить сильними арте-

ріовенозними вазодилататорами. Їх гіпотензивна дія і релаксація судин

сприяють регресу гіпертрофії міокарда ЛШ і сповільнюють розвиток

фіброзу, що особливо важливо для хворих з АГ і ХСН.

Вивільнення NO при пригніченні активності ангіотензинперетво-

рювального ферменту сприяє відновленню регуляції тонусу вінцевих

судин серця при ішемії міокарда. Механізм антиангінальної дії ІАПФ

полягає в розширенні коронарних судин, зменшенні перед- і післянаван-

таження на серце. Під впливом ліків знижується ризик виникнення гіпо-

магніємії і виділення ендотеліну ендотелієм при одночасному пригніченні

підвищеної активності нейрогуморальної системи у хворих на ІХС. У

кінцевому результаті вищезгадані процеси попереджують розрив ате-

росклеротичної бляшки і прогресування атеросклерозу.

Як відомо, недавно відкритий натрійуретичний гормон перед-

сердь виділяється в кров у великій кількості при перевантаженні сер-

ця об’ємом і перерозтягненні передсердь (дилатації). Вищезгаданий

гормон має сильний натрійуретичний і діуретичний ефект, при цьому

одночасно пригнічується система ренін-ангіотензин-альдостерон.

ІАПФ підвищують активність натрійуретичного гормону передсердь

і сприяють його виділенню в кров. Одночасно вони гальмують біосин-

тез альдостерону. Такі конкретні механізми натрійуретичної і діуре-

тичної дії ІАПФ.

Вплив ІАПФ на нирки реалізується через зниження вмісту альдо-

стерону в крові при гальмуванні біосинтезу А II. При цьому покра-

щується нирковий кровотік, плазмотік і клубочкова фільтрація. Зниження

антидіуретичного і антинатрійуретичного впливу А II на видільну фун-

328

кцію нирок поряд зі стимуляцією активності натрійуретичного гормону

передсердь при лікуванні ІАПФ призводять до підсилення натрійурезу

і діурезу. При цьому навіть без діуретиків зменшується вміст натрію

як в плазмі крові, так і в тканинах.

При гіпокаліємії і гіпоренінемії ІАПФ затримують калій в організмі,

не впливаючи негативно на функцію нирок, і підсилюють виведення

натрію з організму. Саме в цьому проявляється їх слабкий антиарит-

мічний ефект у хворих на ІХС і ХСН. Потрібно пам’ятати, що функція

нирок може погіршуватись при лікуванні ІАПФ хворих з хронічною

нирковою недостатністю. Це проявляється підвищенням вмісту в плазмі

крові креатиніну і сечовини. У таких випадках доцільно зменшувати

добову дозу препарату і збільшувати інтервали між його введеннями.

Погіршення функції нирок при лікуванні ІАПФ може настати у хворих з

реноваскулярною АГ, стенозом ниркових артерій, при трансплантації

нирки.

ІАПФ суттєво не впливають на гемокоагуляцію крові, сприяють

нормалізації і позитивному балансу калію в організмі.

В експерименті встановлено, що вони знижують рівень ліпідів у

плазмі крові внаслідок зниження рівня загального холестерину і актив-

ності симпатоадреналової системи. Не відмічено їх негативного впливу

на мозковий кровообіг, в тому числі при атеросклерозі мозкових судин.

Дослідженнями, виконаними на кафедрі кардіології Тернопільсь-

кого медичного інституту (О.М. Барна, В.А. Скибчик), встановлено,

що каптоприл (капотен) у хворих на АГ та ІХС у 50 % випадків викли-

кає регрес гіпертрофії міокарда ЛШ зі зменшенням розмірів його по-

рожнини. Одночасно знижується внутрішньоміокардіальне напружен-

ня з покращенням коронарного кровообігу. При зменшенні ЧСС і зни-

женні периферичного опору судин збільшується серцевий викид і

серцевий індекс. Пригнічення активності ліпопероксидації супровод-

жується підвищенням антиоксидантного захисту організму і знижен-

ням концентрації в плазмі крові атерогенних ліпопротеїдів.

Таким чином, позитивний вплив ІАПФ на серцево-судинну систе-

му у хворих на АГ, ІХС і ХСН реалізується через такі механізми:

1) покращення коронарного кровообігу, зниження периферично-

го опору судин, зменшення перед- і післянавантаження на серце шля-

329

хом гальмування синтезу А II в тканинах з пригніченням вазоконст-

рикції;

2) регрес гіпертрофії міокарда ЛШ з відновленням інотропної ре-

активності міокарда на адренергічну регуляцію;

3) попередження дилатації порожнин серця з підсиленням його

насосної функції;

4) профілактику аритмій, в тому числі фатальних, у зв’язку зі зни-

женням гіперкатехолемії, дефіциту калію і маси міокарда ЛШ;

5) кардіопротекцію зі зниженням потреби міокарда в кисні, ЧСС і

AT. За рахунок вказаних механізмів суттєво покращується працез-

датність хворого, якість його життя і прогноз захворювання.

Побічні ефекти ІАПФ діагностують у 2-10 % всіх випадків при

тривалому лікуванні. Як правило, ІАПФ хворі переносять добре і тільки

в окремих випадках змушені відмовитись від їх прийому. До побічних

ефектів належать сухий кашель (5-15 %), артеріальна гіпотензія (2-

10 %), гіперкаліємія (до 6 %), зменшення кліренсу креатиніну (до 6 %),

кардіалгії. Рідко (до 1-2 %) бувають гостра ниркова недостатність,

тахікардія, алергічні висипання, анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія,

підвищення активності трансаміназ, бронхоспазм, фотосенсибілізація.

Як виняток, можливі ангіоневротичний набряк, агранулоцитоз, гепатит,

лімфаденопатія.

Артеріальну гіпотензію частіше діагностують у хворих з ХСН при

застосуванні активної попередньої терапії діуретиками. У зв’язку з цим

в таких випадках лікування починають з відміни діуретика протягом 1-

2 діб і застосування малих доз каптоприлу чи еналаприлу. Гіпотензив-

ну дію ІАПФ підсилюють алкоголь і трициклічні антидепресанти. Ос-

кільки при тривалій терапії ІАПФ можливе підвищення рівня креатині-

ну в плазмі, особливо при хронічних хворобах нирок, то на початку

лікування рекомендується щомісячний контроль. Якщо концетрація кре-

атиніну в плазмі перевищує 0,2 ммоль/л, то доцільно або відмінити пре-

парат, або суттєво знизити добову дозу з наступним контрольним ана-

лізом видільної функції нирок. Го ст ра ниркова недостатність розвиваєть-

ся при двосторонньому стенозі ниркових артерій, на фоні високих доз

діуретиків або при надмірній вазодилатації чи гіповолемії. Ангіоневро-

тичний набряк може виникнути на будь-якому етапі лікування ІАПФ.

330

Для профілактики гіперкаліємії недоцільно комбінувати ІАПФ з

препаратами калію або калійзберігаючими діуретиками (верошпірон,

альдактон, тріамтерен тощо). Оптимальною у хворих з набряковим

синдромом є їх комбінація з салуретиками (гіпотіазид, клопамід, фуро-

семід). У цьому випадку не розвивається ні гіпо-, ні гіперкаліємія. До-

сить рідко при довготривалому прийомі ІАПФ буває позитивна реакція

на наявність ацетону в сечі.

До побічних реакцій належить сухий доброякісний кашель внаслі-

док порушення обміну брадикініну, який спричиняє дискомфорт. Лей-

копенія зустрічається у випадку комбінації ІАПФ з імунодепресанта-

ми, новокаїнамідом, глюкокортикоїдами. Неврологічні розлади бува-

ють дуже рідко, проявляються утрудненнями в керуванні автомобілем,

тремором, запамороченням.

Показання і протипоказання до призначення ІАПФ. У міру

накопичення нової інформації розширюються наші знання щодо вико-

ристання цієї досить перспективної групи ліків в кардіології. ІАПФ по-

казані хворим на АГ різного генезу від помірної до тяжкої форми у

вигляді як монотерапії, так і в складі комплексної медикаментозної

терапії. Вони знайшли також широке використання в лікуванні ХСН різно-

го генезу і тяжкості від І до IV ФК.

Насамперед ІАПФ показані хворим з безсимптомною систоліч-

ною дисфункцією ЛШ і ФВ менше 40 %. Терапія проводиться як моно-

терапія. Саме ІАПФ у таких осіб попереджують прогресування СН і

покращують виживання. Немає достовірних даних про суттєву ефек-

тивність ліків при діастолічній дисфункції міокарда. Протягом останніх

15 років все ширше застосовують ІАПФ у хворих на гострий ІМ з

систолічною дисфункцією ЛШ при ФВ менше 40-45 %, СН ІІ чи ІІІ ФК

за Кілліпом.

Окрім АГ, ХСН і ІМ з СН, показаннями для застосування ІАПФ є

ІХС із СТ, діабетична нефропатія, гіпертензивне серце, атеросклероз з

синдромом переміжної кульгавості.

Тривале, правильно підібране індивідуальне лікування ІАПФ сут-

тєво знижує ризик розвитку застійної СН, хронічної ниркової недостат-

ності, повторного ІМ і нестабільної СТ. Нерідко настає стабілізація АТ

і СН. В результаті покращується якість життя хворих, продовжується

його тривалість і знижується смертність.

331

Абсолютними протипоказаннями до прийому ІАПФ є алергія до

ІАПФ, трансплантація нирки, односторонній чи двосторонній атероск-

лероз ниркових артерій з ішемією нирок, артеріальна гіпотензія з АТс

нижче 80 мм рт. ст., вагітність і лактація, гіперкаліємія будь-якого ге-

незу (калій плазми вище 5,5 ммоль/л), виражена ниркова недостатність

(креатинін вище 0,265 ммоль/л), гіпертрофічна кардіоміопатія, аорталь-

ний і мітральний стеноз, які вимагають оперативної корекції. Застосу-

вання при стенозі ниркових артерій каптоприлу чи еналаприлу нашаро-

вується на виснажені резерви системи ренін-ангіотензин-альдостерон,

що призводять до неконтрольованого падіння АТ з розвитком гострої

ниркової недостатності. Відносними протипоказаннями до прийому

ІАПФ залишається помірна артеріальна гіпотензія, хронічна ниркова

недостатність І-ІІ ступеня, лейкопенія, дифузні хвороби сполучної тка-

нини, помірний стеноз гирла аорти.

Класифікація і препарати ІАПФ (табл. 16.1). Найповніше

вивчена фармакокінетика каптоприлу, периндоприлу, еналаприлу і лізо-

ноприлу.

Таблиця 16.1

Класифікація ІАПФ

Клас І – ліпофільні ліки

Каптоприл

Алацеприл

Альтіоприл

Фентіаприл

Клас ІІ – ліпофільні проліки

ІІ А ІІ В

Активні метаболіти, в основ-

ному виводяться нирками

Активні метаболіти, шляхи виведення:

нирки і шлунково-кишковий тракт

Еналаприл Моексіприл

Периндоприл Раміприл

Квінаприл

Цилазаприл

Беназеприл

Спіроприл

Трандолаприл

Фозиноприл

Клас ІІІ – гідрофільні ліки

Лізиноприл

Церонаприл

332

Необхідно дотримуватись таких положень при застосуванні ІАПФ:

1. При гострому ІМ з систолічною дисфункцією ЛШ і ФВ менше

40 % їх слід призначати з 2-3 дня хвороби.

2. Відмінити або зменшити дозу діуретика за 24 год до першого

прийому ІАПФ у хворих на ХСН.

3. Перші прийоми ліків у вечірні години з обов’язковим контролем

АТ.

4. Контроль за видільною функцією нирок і електролітами крові,

за АТ в динаміці.

5. Ефективність ІАПФ знижується на фоні застосування аспірину

і нестероїдних протизапальних засобів.

6. Калійзберігаючі діуретики додають тільки при вираженій гіпо-

каліємії або рефрактерній до діуретичної терапії СН.

7. ІАПФ не спроможні викликати стабілізацію у хворих з гострою

чи рефрактерною СН, яка вимагає інтенсивної терапії.

8. У частини хворих з ХСН існує ризик виникнення синдрому

відміни при тривалому призначенні деяких ІАПФ.

Каптоприл (капотен, тензіомін, лоприл, тензабон) – безпосередній

попередник ІАПФ. В 60 роках з отрути бразильської гадюки виділили

пептид, який блокує активність ангіотензинперетворювального фермен-

ту і знижує АТ. У зв’язку з токсичністю і високою ціною його неможли-

во було застосовувати в клінічній практиці. З. Горовітц і спіавт. за ана-

логією в 1975 р. синтезували оригінальний гіпотензивний засіб і дали

йому назву капотен (каптоприл – міжнародна назва).

Використовується в клінічній практиці з 1977 p. Досить швидко

всмоктується з кишечника, в крові визначається через 15 хв після прийо-

му препарату, максимальна концетрація – через 60 хв. Біодоступність

натще становить 60-70 %, при одночасному прийомі їжі вона значно

нижча. До 30 % каптоприлу зв’язується з білками, проходить через

плаценту, потрапляє в грудне молоко. В організмі препарат трансфор-

мується в дисульфіди – комплекси каптоприлу з ендогенними сполука-

ми, які мають сульфгідрильні групи (з цистеїном і глутатіоном). Шляхи

виведення препарату з організму такі: через нирки – 75 %, з калом і

жовчю – 25 % у вигляді метаболітів або незміненого каптоприлу. Пері-

од піврозпаду складає 3 год. Тривалість дії препарату – 6-12 год.

333

Таблетки каптоприлу випускають по 25 і 50 мг, вживають перо-

рально. Початкова доза – 6,25 або 12,5 мг в 2-3 прийоми на добу з

наступним підвищенням дози під контролем AT один раз в кілька днів.

Максимальна добова доза при ХСН – 75 мг, при АГ -– 150 мг, а підтри-

муюча – 12,5-25,0 мг 2-3 рази на добу.

Фармакокінетика капотену проявляється гіпотензивною, кардіо-

протекторною і антиангінальною дією. Гемодинамічні зміни полягають

у зниженні АТ, регресі гіпертрофії міокарда незалежно від віку і статі. У

хворих на АГ зі СТ після перенесеного ІМ підвищується толерантність

до фізичних навантажень. Важливим є те, що капотен попереджує і галь-

мує розвиток діабетичної нефропатії, покращує кровопостачання нирок.

Одночасно він підвищує чутливість тканин до інсуліну, що робить його

цінним у лікуванні АГ в поєднанні з цукровим діабетом.

Периндоприл (престаріум, коверсил) випускається в таблет-

ках по 2 і 4 мг, початкова доза 2 мг/добу на один прийом, початок дії

через 1-2 год, максимум на 4-8 -й год, тривалість дії – до 25 год. На

відміну від інших ІАПФ, престаріум в дозі 2 мг не знижує АТ, не викли-

кає ефекту першої дози пролонгованої дії. Дозування: а) при серцевій

недостатності – 2-4 мг один раз на добу перед прийомом їжі, б) при АГ

– 4-8 мг один раз на добу, в) при нирковій недостатності дозу підбира-

ють індивідуально, за 3 дні до застосування периндолоприлу відміня-

ють діуретики.

Престаріум попереджує ремодуляцію серця і судин, покращує

функцію ендотелію і знижує вміст колагену в міокарді. Він нормалізує

відношення м’язової оболонки до діаметра резистентних артерій, тоб-

то приводить у відповідність функцію і структуру. Знижуючи перифе-

ричний опір судин і активність нейрогуморальних систем, престаріум

викликає більш стійкий гіпотензивний ефект порівняно з іншими ІАПФ.

Навіть при зниженні АТ позитивно впливає на мозковий кровообіг, по-

переджує виникнення інсульту у осіб, які перенесли динамічні розлади

мозкового кровообігу.

Еналаприл (ренітек, вазотек, ксанеф) використовують у клініці з

1982 p. В організмі хворого препарат гідролізується в активну форму –

еналаприлову кислоту, яка пригнічує активність ангіотензинперетворю-

вального ферменту і відноситься до N-карбоксилметилдипептидів. При

пероральному прийомі через 30 хв препарат визначається в крові, кон-

334

центрація досягає піку через 4 год, біодоступність – близько 40 %.

Біоактивація реалізується в печінці: 60-80 % еналаприлової кислоти

зв’язуються з білками. Період напіввиведення – 11-30 год. Екскреція

еналаприлу і еналаприлової кислоти відбувається через нирки. Три-

валість гіпотензивного ефекту становить до 24 год. У людей похилого

віку тривалість дії еналаприлу значно довша.

Препарат випускають в таблетках по 5, 10, 20 мг. Початкова доза

– 2,5-5,0 мг/добу на один прийом. Поступово дозу підвищують до 10-

20 мг/добу на один прийом під контролем AT. При відсутності побічних

ефектів тривалість лікування не обмежена. Максимальна добова доза

– 20-40 мг. Препарат застосовують незалежно від прийому їжі. Ена-

лаприлат використовують також для внутрішньовенного введення по

1,25 мг кожні 6 год при гіпертензивних кризах. Гіпотензивний ефект

настає через 5-10 хв з максимумом дії до 4 год.

Лізиноприл (принівіл, зестрил) – несульфгідрильний ІАПФ, який

не метаболізується і не зв’язується з білками в організмі. По суті, він є

лізиновим аналогом еналаприлату з максимумом концентрації в крові

через 6-8 год після перорального прийому. Добова доза становить 5-80

мг на один прийом залежно від переносимості і рівня AT. Гіпотензивна

дія проявляється на 2-й годині і продовжується до 24 год. AT знижується

поступово без синусової тахікардії. Кумуляція незначна, концентрація в

крові досягає максимуму на 2-3-й день лікування. Як і інші ІАПФ, лізи-

ноприл не викликає гіпокаліємії, гіперглікемії та гіперхолестеринемії.

Раміприл – препарат пролонгованої дії для прийому всередину.

Після гідролізу в печінці перетворюється в активний метаболіт раміп-

рилат, який призводить до вазодилатації, затримки калію і підсилення

натрійурезу. Ефективність раміприлу залежить від активності інгібіції

тканинного ангіотензинперетворювального ферменту в судинній стінці,

нирках, серці. Таблетки містять по 5 мг препарату, добова доза – 2,5-

20 мг на один прийом. Початок дії – через 30-120 хв після прийому,

максимум – на 3-8-й год, а тривалість – 24 год. Препарат та його

метаболіти виводяться нирками.

Цилазаприл – несульфгідрильний ІАПФ пролонгованої дії. По-

чаткова доза становить 2,5-5,0 мг/добу на один прийом, добова – 5-20

мг. Залежно від рівня AT, кожні 3 дні дозу збільшують на 5 мг. Макси-

335

мальна доза складає 40 мг/добу, середньотерапевтична – 20-25 мг. В

організмі хворого цилазаприл трансформується в активний метаболіт

цилазаприлат. Препарат знижує АТ як в стані спокою, так і при фізич-

ному навантаженні. Ефективність його становить близько 70 % при

АГ. Застосовують в якості монотерапії для лікування АГ II стадії (м’я-

ка і помірна АГ) і ХСН. Цилазаприл виводиться з організму через нир-

ки і шлунково-кишковий тракт.

В останні роки фармацевтичні фірми інтенсивно ведуть пошук

нових ІАПФ. Такі ІАПФ, як делаприл, фозиноприл, церонаприл, пен-

топрил, піраприл та інші, мають дію аналогічну, еналаприлу. Призна-

чаються 1 раз в добу, а добова доза коливається від 2,5 до 50 і навіть

200 мг. Їх ефективність і частота розвитку побічних реакцій підляга-

ють вивченню.

ІАПФ у лікуванні ХСН. Найчастішою причиною ХСН є сис-

толічна дисфункція ЛШ з розширенням його порожнини, зниженням

ФВ нижче 45 % і підвищенням кінцевого діастолічного тиску більше

14-16 мм рт. ст. Це можна добре продемонструвати у хворих з пере-

несеним трансмуральним ІМ, при якому настає ремодуляція серця.

Спочатку збільшується маса міокарда з розширенням порожнини ЛШ

за рахунок перерозтягнення некротизованої ділянки з гіперкінезом і

гіпертрофією неушкодженого міокарда. Ремодуляція серця є компен-

саторно-адаптаційним механізмом, який забезпечує достатній сер-

цевий викид в умовах порушення скоротливої здатності міокарда. У

міру прогресування і дилатації вінцеві артерії не забезпечують дос-

татній приток артеріальної крові до кардіоміоцитів. Одночасно пере-

розтягнення лівого передсердя викликає тахіаритмію, неефективне

його скорочення з розвитком кардіофіброзу і падінням насосної функції

ЛШ. Так фізіологічна ремодуляція переходить в патологічну з роз-

витком систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.

На ранній стадії ХСН відмічається активація системи ренін-ангі-

отензин-альдостерон з підсиленням синтезу реніну нирками, які досить

чутливо реагують на гіперфункцію тканин, зумовлену зниженням сер-

цевого викиду. Це є компенсаторна реакція, спрямована на підтриман-

ня адекватної перфузії тканин в умовах падіння насосної функції міо-

карда. Одночасно відмічається активація таких систем, як симпато-

адреналова і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова. З часом активація

336

нейрогуморальної регуляції серцево-судинної системи втрачає своє ком-

пенсаторне значення та починає відігравати роль патологічного чинни-

ка з підвищенням периферичної вазоконстрикції, затримкою води і на-

трію в організмі, що сприяє зниженню серцевого викиду за механізмом

хибного кола. Саме таким хворим з систолічною дисфункцією ЛШ і

високою активністю нейрогуморальної регуляції показане лікування

ІАПФ. Це хворі з ХСН I-ІІІ ст. на фоні АГ, ІХС, дилатаційної кардіо-

міопатії, міокардиту, кардіосклерозу, вад серця з мітральною та аор-

тальною регургітацією.

ІАПФ у хворих на ХСН через гальмування біосинтезу А II і аль-

достерону сприяють розвантаженню серця шляхом зниження перифе-

ричного опору судин і зменшення венулярного притоку крові до серця з

одночасним підсиленням натрійурезу і діурезу. Підсилює ефект вазо-

дилатації зниження в крові вмісту вазопресину одночасно зі збільшен-

ням простагландинів і кінінів. Зниження післянавантаження на серце

зменшує потребу міокарда в кисні. В кінцевому результаті підсилюється

серцевий викид і поліпшується насосна функція міокарда. Поряд з по-

зитивним гемодинамічним ефектом, при лікуванні ІАПФ у половини

хворих з гіпертрофією ЛШ відмічається регрес гіпертрофованого міо-

карда з попередженням дилатації порожнини ЛШ. Одночасно знижуєть-

ся активність систем ренін-ангіотензин-альдостерон і симпато-адре-

налової. Все вищезгадане ставить ІАПФ на чільне місце в патогене-

тичній терапії ХСН. Доза препарату або його комбінація з іншими ліками

залежить від стадії ХСН.

При ХСН І і II А стадії призначають каптоприл або еналаприл у

вигляді монотерапії або в комбінації з помірним діуретиком. Початкова

доза каптоприлу становить 6,25 або 12,50 мг у 2-3 прийоми на добу з

поетапним підвищенням під контролем AT 1 раз у 3-4 дні. Добова доза

складає 25-75 мг залежно від клінічного ефекту і рівня AT. Початкова

доза еналаприлу – 2,5-5,0 мг/добу на один прийом, поступово дозу підви-

щують до 10-20 мг/ добу. На ранніх стадіях ХСН каптоприл чи еналап-

рил комбінують з гіпотіазидом по 25-75 мг на добу на один прийом раз

у 7-10 днів.

Залежно від клінічного ефекту, при ХСН II Б стадії призначають

один з ІАПФ в комбінації з одним або кількома діуретиками (гіпотіа-

зид в дозі 50-100 мг/добу або фуросемід в дозі 80-120 мг/добу 2-4 рази

337

на тиждень з поступовим переходом на підтримувальну дозу). Можли-

ва комбінація гіпотіазиду з фуросемідом або урегітом, але не варто

призначати антагоністи альдостерону (тріамтерен, верошпірон тощо).

В термінальній стадії ХСН використовують один з ІАПФ в комбінації з

регулярним прийомом діуретиків (по 80-200 мг фуросеміду) в два прийо-

ми. Нерідко ІАПФ комбінують з іншими вазодилататорами (нітрати,

молсидомін, гідралазин).

Тривалий прийом ІАПФ у 80% хворих на ХСН викликає клінічний

ефект зменшення задишки, застою в легенях, набрякового синдрому.

Зменшення розміру порожнини ЛШ і регрес гіпертрофії міокарда

збільшують переносимість фізичних навантажень. Дилатація судин

скелетних м’язів сприяє покращанню кровотоку. Це торкається в пер-

шу чергу осіб похилого віку. Затримка калію в організмі при лікуванні

каптоприлом залежить від його вихідного рівня. При гіпокаліємії, яка

досить часто має місце при високій активності системи ренін-ангіо-

тензин-альдостерон, ІАПФ підвищують в крові концентрацію калію,

кальцію, магнію. Це призводить до пригнічення ектопічної активності

міокарда і знижує ризик появи аритмії. В той же час ІАПФ не вплива-

ють на частоту раптової серцевої смерті. Їх недоцільно призначати при

гіповолемії, мітральному чи аортальному стенозах різного ступеня,

гіпертрофічній кардіоміопатії. Вони малоефективні або зовсім неефек-

тивні при брадикардії і гіпотонії на фоні лікування діуретиками. В таких

випадках необхідно відмінити діуретики. ІАПФ в термінальній стадії

ХСН можуть погіршувати скоротливу здатність міокарда і підвищува-

ти периферичний опір судин.

Згідно з даними багатоцентрових досліджень, виконаних в краї-

нах Європи і Америки, ІАПФ не тільки покращують клінічний стан

здоров’я, гемодинаміку, але і продовжують тривалість життя хворих

на ХСН (Ю.Н. Беленков).

В світі проведено 12 багатоцентрових досліджень (мега-трайлів),

в яких оцінювали клінічну ефективність ІАПФ при систолічній дисфункції

міокарда більше, ніж у 110 000 хворих. При дослідженнях враховували

виживання, попередження дисфункції ЛШ, кількість госпіталізацій у

зв’язку з погіршенням стану здоров’я, повторних ІМ і нестабільної СТ;

застосовували еналаприл, каптоприл, лізиноприл, раміприл, трандолап-

рил. Приведемо деякі з них.

338

У дослідженні Consensus при лікуванні еналаприлом 20-40 мг/добу

в середньому протягом 188 днів у хворих з ХСН IV ФК за NYHA

порівняно з контролем загальна смертність знизилась на 27 %, а

смертність від прогресуючої СН – на 50 % при одночасному змен-

шенні порожнин серця. Між тим еналаприл не впливав на частоту РСС.

У дослідженні AIRE 2008 хворих тривалий час отримували раміприл

або плацебо. Смертність в основній групі була нижча на 28 %, ніж в

контрольній. В мега – трайлі SOLVD Treаtment під спостереженням

протягом 41 міс. було 2569 хворих з ХСН ІІ-ІІІ ФК за NYHA з ФВ ЛШ

< 35 %. При застосуванні 10-20 мг/добу еналаприлу смертність від

прогресуючої СН знизилась на 22 %, частота госпіталізацій з приводу

декомпенсації серця на 30 %. Важливим було і те, що при зниженні

прогресування СН мало місце зниження ризику повторних ІМ на 28 %

і нестабільної СТ – на 20 %. Порівняно з каптоприлом стійкіші пози-

тивні результати спостерігаються при терапії ІАПФ тривалої дії (ена-

лаприл, лізиноприл, раміприл, периндоприл).

Слід пам’ятати, що цінним є застосування ІАПФ у хворих з без-

симптомною дисфункцією ЛШ. При обстеженні 4228 хворих з ФВ ЛШ

менше 35 % без застійної СН (SOLVD Prevention) встановлено, що мо-

нотерапія еналаприлом 10 мг/добу попереджувала частоту випадків

клінічної маніфестації СН у 37 % хворих поряд зі зменшенням ризику

виникнення ІМ на 24 %. Середня тривалість спостереження була 39 міс.

Досягнути позитивних ефектів застосування ІАПФ при лікуванні

можливо лише при умові дотримування відповідних доз і режиму прийо-

му, які були вироблені в процесі проведення багатоцентрових дослі-

джень.

Дози, мг/кратність прийому на добу

Лікарський

засіб

стартові терапевтичні

Еналаприл 2,5, один-два прийоми 10-20, один або два прийоми

Каптоприл 6,25, два-три прийоми 12,5-25,0, три прийоми

Периндоприл 2, один прийом 2-4, один прийом

Трандолаприл 2, один прийом 4, один прийом

Раміприл 1,25-2,50, один прийом 2,5-10,0, два прийоми

Лізиноприл 2,5-5,0, один прийом 10-20, один прийом

Беназеприл 2,5, один прийом 5-10, два прийоми

Квінаприл 2,5-5,0, один прийом 5-10, два прийоми

339

Таким чином, при лікуванні ІАПФ хворих на ХСН з систолічною

дисфункцією ЛШ збільшується толерантність до фізичних навантажень,

знижується АТ, покращується насосна функція міокарда, зменшується

дилатація порожнин серця за даними ЕХО, знижується ризик появи

шлуночкових аритмій. Одночасно зменшується концентрація в плазмі

крові А II, альдостерону, норадреналіну, вазопресину, підвищується рівень

креатиніну, сечовини при хронічній нирковій недостатності, настає нор-

малізація обміну калію і натрію. За рахунок антипроліферативної дії

ІАПФ у 50 % випадків настає регрес гіпертрофованого міокарда ЛШ,

що підсилює скоротливу здатність серця. Вищезгадані ліки сприяють

виживанню хворих і зменшують кількість випадків госпіталізації з при-

воду прогресування декомпенсації серця. Дози ІАПФ мають бути інди-

відуальними, підбираються емпірично шляхом титрування і показані

практично при всіх стадіях ХСН.

Артеріальна гіпертензія та ІАПФ. Вплив ІАПФ на серцево-

судинну систему описано в попередніх розділах лекції. Вкажемо на те,

що гіпотензивний ефект у хворих на АГ настає не тільки при високій

концентрації реніну в плазмі, але і при нормальному і зниженому його

вмісті. Основний гіпотензивний механізм ІАПФ – це зниження перифе-

ричного опору судин. При цьому настає нормалізація функції бета-адре-

норецепторів на кардіоміоцитах, покращується діастолічна функція міо-

карда за рахунок регресу гіпертрофії ЛШ і зниження потреби міокарда в

кисні. AT при лікуванні ІАПФ знижується як в стані спокою, так і при

фізичному навантаженні. Одночасно покращується настрій у хворих, не

відмічається негативного впливу на психіку і статеву активність.

Максимальний позитивний гіпотензивний ефект при прийомі ІАПФ

настає на 10-20 дні лікування. Зміна ЧСС залежить від початкової ве-

личини: при тахікардії вона зменшується, а при брадикардії збільшуєть-

ся в сторону нормалізації. Переважає зниження АТс над АТд. Гіпотен-

зія і зниження напруження міокардіальної стінки не супроводжуються

пригніченням скоротливої здатності міокарда. Регрес міокарда ЛШ

більш виражений при довготривалому призначенні ІАПФ у хворих зі

стабільною АГ. ІАПФ призначають як при м’якій і помірній, так і при

тяжкій АГ або у вигляді монотерапії, або в комбінації з іншими гіпотен-

зивними засобами. При помірній і м’якій АГ з АТд до 110 мм рт.ст.

монотерапія викликає гіпотензивний ефект у 60-70 % хворих, а при ком-

340

плексній терапії – у 90 % всіх випадків. Ефективною комбінацією є

поєднання ІАПФ з діуретиками та АК групи ніфедипіну.

Принцип призначення каптоприлу чи еналаприлу такий, як і при

ХСН, з поступовим наростанням добової дози, але для досягнення

стійкого гіпотензивного ефекту вони мають бути більшими. При дов-

готривалій монотерапії добова доза каптоприлу становить від 50 до

150 мг, еналаприлу – 10-20 мг, лізиноприлу – 20-80 мг. У частини хво-

рих після першого прийому ІАПФ настає різке зниження AT ( ефект

першої дози). У зв’язку з цим доцільно забезпечити контроль за рівнем

AT і провести каптоприлову пробу. Ефективність препаратів групи кап-

топрилу і еналаприлу при довготривалому прийомі приблизно одинако-

ва, але при одноразовому прийомі каптоприл більше і частіше знижує

АТд.

Цікавим є співставлення гіпотензивного ефекту медикаментів

різних груп. Лізиноприл, еналаприл та ніфедипін за гіпотензивною дією

ідентичні, але АК викликають значно більше побічних ефектів, в тому

числі стимуляцію симпатоадреналової системи. При порівнянні ефек-

тивності ББ та ІАПФ одержані суперечливі дані. Довготривале ліку-

вання каптоприлом викликає більш стійкий клінічний ефект, ніж альфа-

адреноблокатор празозин.

При комбінації ІАПФ з діуретиками стійкого гіпотензивного ефекту

досягають за допомогою менших доз каптоприлу чи еналаприлу. Це

досить вдала комбінація, оскільки ІАПФ блокують такі побічні реакції

гіпотіазиду, як гіпокаліємія та фатальні аритмії. Другою вдалою комбі-

нацією є поєднання ІАПФ з ніфедипіном. Вони діють на різні ланки пато-

генезу АГ, а гіпотензивний і клінічний ефекти більш виражені. У хворих з

тяжкою чи злоякісною АГ ІАПФ комбінують з діуретиками, АК групи

ніфедипіну, вазодилататорами прямої дії (апресин, молсидомін).

З приводу комбінації ІАПФ з ББ думки суперечливі. Як ліки-си-

нергісти вони однонаправлено гальмують активність систем ренін-ан-

гіотензин-альдостерон та симпатоадреналової. Очевидно, доцільно їх

комбінувати при високій активності цих систем. Обгрунтованим є їх

застосування при АГ з ХСН. В той же час ІАПФ не знімають бради-

кардію і блокади серця, спровоковані ББ. З метою попередження гіпер-

каліємії не призначають одночасно каптоприл чи еналаприл з калійзбе-

рігаючими діуретиками. Ефективна комбінація ІАПФ з метилдопою,

клофеліном, нітропрусидом натрію, гідралазином, амлодипіном.

341

Важливим у лікуванні ІАПФ є те, що вони не погіршують мозко-

вий кровообіг в умовах зниженого AT. ІАПФ підтримують ауторегуля-

цію мозкового кровообігу за рахунок компенсаторної констрикції дрібних

резистивних судин головного мозку, сприяють дилатації великих елас-

тичних судин, які уражаються атеросклерозом. Це є теоретичним об-

грунтуванням для їх призначення хворим похилого віку з АГ і атероск-

лерозом мозкових судин. ІАПФ суттєво не впливають на серцевий ви-

кид, не провокують ортостатичну гіпотензію, церебральну ішемію,

погіршення функції нирок. В похилому віці при АГ доцільно використо-

вувати комбінацію каптоприлу чи еналаприлу з АК групи ніфедипіну

пролонгованої дії.

Досить обережно призначають ІАПФ при реноваскулярній АГ у

зв’язку з високим ризиком ниркових ускладнень (3-19 %) при одно-

або двобічному стенозі ниркових артерій. У таких осіб при призначенні

еналаприлу чи каптоприлу підвищується в крові рівень креатиніну, се-

човини, погіршується клубочкова фільтрація. Ауторегуляція кровотоку

в нирках залежить від системи ренін-ангіотензин-альдостерон, ак-

тивність якої знижується під впливом ІАПФ. При нирковій недостат-

ності з АГ ІАПФ призначають в меншій дозі з меншою кількістю

прийомів. В цілому питання про доцільність і ефективність використан-

ня каптоприлу і еналаприлу при реноваскулярній AT і нирковій недо-

статності підлягає подальшому вивченню.

ІАПФ знаходять широке застосування в лікуванні діабетичної

нефропатії, в тому числі в поєднанні з АГ. При цукровому діабеті вони

знижують АТ і зменшують екскрецію альбуміну з сечею, ефективні як

при мікро-, так і макроальбумінурії. У поєднанні з дилтіаземом ІАПФ

знижують виділення альбумінів з сечею на 70-80 %. Сповільнюючи

прогресування діабетичної нефропатії вони попереджують розвиток

термінальної ниркової недостатності у частини хворих. При цьому відпа-

дає потреба в гемодилюції і трансплантації нирки. Одночасно сповіль-

нюється прогресування ретинопатії з покращанням кровотоку в суди-

нах сітківки. АТ у хворих на діабет при застосуванні ІАПФ необхідно

знижувати до 120-130/70-80 мм рт. ст. Отже, своєчасне застосування

еналаприлу чи периндоприлу у хворих на цукровий діабет І типу з діа-

бетичною нефропатією знижує смертність, потребу в гемодилюції і

трансплантації нирки на 45 % порівняно з контрольною групою.

342

ІАПФ у лікуванні інфаркту міокарда. У перші дні при транс-

муральному або великовогнищевому ІМ залежно від його розмірів у

міокарді ЛШ настає його структурна перебудова (ремодуляція серця)

зі збільшенням маси міокарда і порожнини ЛШ. У міру прогресування

гіпертрофії і дилатації ЛШ після ІМ настає порушення насосної функції,

що призводить до розвитку застійної ХСН.

Як відомо, гостра ішемія і некроз міокарда супроводжуються

блискавичною активацією систем ренін-ангіотензин-альдостерон і сим-

патоадреналової. Ось чому при ІМ прогноз значною мірою залежить

від нейрогуморальної реакції на пошкодження кардіоміоцитів. Розви-

вається вазоконстрикція зі збільшенням потреби міокарда в кисні. Ней-

рогуморальний фактор (стрес-відповідь) сприяє поширенню зони не-

крозу, появі злоякісних аритмій і ХСН. Саме на ці патогенетичні меха-

нізми діють ІАПФ.

В експериментах на тваринах було доведено, що каптоприл спові-

льнює розвиток гіпертрофії міокарда ЛШ і його дилатацію після пере-

несеного ІМ. На цій же експериментальній моделі виявлено збільшен-

ня виживання тварин з некрозом у межах 20-40 % маси міокарда ЛШ.

Вищезгадані експериментальні дослідження були підтверджені в бага-

тоцентрових дослідженнях у хворих на ІМ при зниженні ФВ нижче 40-

45 % без клінічних симптомів ХСН.

Призначають каптоприл в дозі 25-75 мг на добу в 2-3 прийоми з

3-16-го дня ІМ з зубцем Q, тобто великовогнищевого чи трансмура-

льного. Початкова доза складає 6,25 або 12,50 мг під контролем AT з

поступовим підвищенням дози до 50-75 мг/добу. При наявності стабі-

льної АГ дозу збільшують до 100 мг/ добу. В наших дослідженнях

(В.А. Скибчик) капотен призначали з першого дня поступлення хво-

рого в палату інтенсивної терапії після ЕХО при ФВ менше 45 %.

Тривалість лікування при відсутності протипоказань становить від де-

кількох місяців до 2-3 років і більше.

Призначення каптоприлу протягом першого тижня хвороби спо-

вільнює прогресування післяінфарктної дилатації ЛШ з розвитком його

систолічної дисфункції. Кінцевий систолічний об’єм ЛШ зменшується

одночасно зі зниженням кінцевого діастолічного тиску і зростанням

ФВ. При цьому покращується коронарний кровообіг і збільшується ко-

ронарний резерв. Більш виражений клінічний ефект щодо попереджен-

ня ХСН відмічається при гіпокінетичному і застійному типах кровообі-

343

гу. Між тим в контрольній групі хворих з плацебо вищезгадані показни-

ки суттєво не змінювались. Таким чином, довготривала терапія кап-

топрилом знижує вираженість післяінфарктної систолічної дисфункції

ЛШ, попереджує розвиток ХСН і покращує прогноз у хворих, які пере-

несли гострий ІМ.

В чотирьох багатоцентрових дослідженнях (SAVE, SOLVD, AIRE,

CONSENSUS) вивчали вплив каптоприлу, еналаприлу та раміприлу на

попередження ХСН, смертність і тривалість життя у хворих з гострим

ІМ при ФВ менше 40 % (В.Д. Преображенський). Поступово дози

збільшували: каптоприлу – до 150 мг на добу, еналаприлу і раміприлу –

до 20 мг/добу з тривалістю лікування до 12 міс. При лікуванні каптоп-

рилом в основній групі серцева смертність була нижчою на 21 %, ризик

СН – на 37 %, частота повторного ІМ – на 25% порівняно з конт-

рольною групою. Це стосувалось в першу чергу чоловіків віком понад

64 роки. Такі результати не залежали від того, одержували хворі аспі-

рин, тромболітики і ББ чи ні. Тільки в дослідженні CONSENSUS одер-

жані суперечливі дані при лікуванні еналаприлом з першого дня ІМ в

дозі 2,5 мг в 2 прийоми зі збільшенням дози до 20 мг/добу на 5-й день

хвороби. При терапії еналаприлом хворих віком понад 70 років відміча-

лось більше, але недостовірне зростання смертності, при цьому часті-

ше діагностували артеріальну гіпотензію. У зв’язку з цим після 6 місяців

спостереження від подальшого лікування відмовились.

Чому призначення еналаприлу в перший день гострого ІМ вияви-

лось неефективним? Можливі такі варіанти пояснення: 1) в гострому

періоді хвороби препарт погіршує гемодинаміку за рахунок дилатації

судин, зниження AT і погіршення перфузії тканин; 2) міокардіальні ефекти

еналаприлу можуть бути небажаними в перші години хвороби, коли

гіперпродукція А II підсилює синтез білка кардіоміоцитами і колагену

фібробластами, що відіграє кардіопротекторну роль; 3) потребує по-

дальшого вивчення різниця впливу каптоприлу і еналаприлу на перебіг

ІМ з розкриттям більш глибоких механізмів дії різних ІАПФ.

Узагальнені дані багатоцентрових досліджень майже 100 000 хво-

рих з гострим ІМ свідчать про позитивний ефект ІАПФ. Порівняно з

контрольною групою відмічалось достовірне зниження смертності на

7 % в перші 30 днів виникнення ІМ. Позитивні результати терапії ІАПФ

частіше спостерігаються у хворих з переднім ІМ із зубцем Q при ФВ

ЛШ менше 40 %, тахікардії, цукровому діабеті, СН ІІ і ІІІ класу за

Кілліпом.

344

Каптоприл, еналаприл, раміприл доцільно застосовувати з 2-7 дня

ІМ. Початкова доза капотену 6,25-12,50 мг в 2 прийоми, еналаприлу –

2,5 мг на один прийом, раміприлу – 2,5 мг на один прийом. Під контро-

лем АТ підбирається оптимальна терапевтична доза.

Протягом останніх 10 років інтенсивно вивчається вплив ІАПФ на

перебіг ІХС, в тому числі стабільної СТ напруження. Їх призначення тео-

ретично обгрунтовано експериментальними і клінічними дослідженнями.

Виявлено прямий вплив каптоприлу і квінаприлу на зниження син-

тезу ендотеліну, зменшення гіперплазії внутрішньої оболонки вінцевих

артерій зі збільшенням їх діаметра. Одночасно сповільнюється про-

гресування атеросклерозу. Чимало авторів підтвердили антиішемічний

і антиангінальний ефект еналаприлу (10 мг/добу) і квінаприлу (20 мг/

добу). При цьому збільшується толерантність до фізичного наванта-

ження, зменшується тривалість ішемії за даними холтерівського моні-

торування. Антиангінальний і антиішемічний ефект при лікуванні ІАПФ

хворих зі стабільною СТ становить 20-90 % і залежить від сумарного

ураження атеросклерозом вінцевих судин. Кращі результати бувають

при поєднанні стабільної СТ з АГ і зниженням ФВ ЛШ (Ю.С. Прохо-

ровський, Б.І. Рудик).Проте є кардіологи, які заперечують антиішеміч-

ний і антиангінальний ефект ІАПФ.

Очевидно, антиангінальний ефект ІАПФ при стабільній СТ зумов-

лений гемодинамічним розвантаженням серця, підсиленням систолічної

функції і покращанням діастоли ЛШ. Орієнтовні добові дози для лікуван-

ня СТ – еналаприл 10 мг, трандолаприл 4 мг, квінаприл 20 мг, каптоприл

50-75 мг. Їх доцільно комбінувати з нітратами. ІАПФ потенціюють дію

нітратів і нейтралізують деякі їх побічні ефекти (“рикошетну” ішемію

міокарда ). В цілому, не розроблені оптимальні схеми і дози застосуван-

ня ІАПФ, в тому числі в комбінації з нітратами і антагоністами кальцію.

Існує пряма потреба в проведенні подальших досліджень.

В кінці лекції доцільно зробити таке резюме. ІАПФ – це новий,

досить перспективний клас ліків, які відкривають нові можливості в

лікуванні ХСН, АГ різного генезу і гострого ІМ з систолічною дисфун-

кцією ЛШ зі зниженням ФВ менше 45 %. При тривалому призначенні

препаратів групи каптоприлу і еналаприлу гальмується активність сис-

тем ренін-ангіотензин-альдостерон, симпатоадреналової і гіпоталамо-

гіпофізарно-надниркової, які відіграють суттєву роль у патогенезі АГ і

ХСН. При правильному підборі ідивідуальної дози ІАПФ у вигляді мо-

345

нотерапії або в комбінації з іншими ліками (діуретики, АК групи ніфе-

дипіну тощо) не тільки одержують позитивний клінічний ефект зі

збільшенням толерантності до фізичних навантажень, але покращується

також якість і тривалість життя хворого.

Література

1. Барна О.М. Стан центральної гемодинаміки, коронарного кровообігу і пе-

рекисного окислення ліпідів у хворих з гіпертонічним серцем при терапії

ніфедипіном, метопрололом і каптоприлом: Автореф. дис…. канд. мед.

наук. – Київ, 1994. – 28 с.

2. Беленков Ю.Н. Лечение сердечной недостаточности: возможности и про-

блеми // Кардиология. – 1994. – № 5-6. – С.96-97.

3. Воронков Л.Г. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего

фермента при дисфункции левого желудочка // Лікарська справа. –1998. –

№ 5. – С. 3-6.

4. Елисеев О.М. Подавление ангиотензинпревращающего фермента и ише-

мия миокарда // Терапевт. архив. – 1999. – Т. 71. – №3. – С. 73-76.

5. Лутай М.И. и соавт. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающе-

го фермента у пациентов с ишемической болезнью сердца // Україн. карді-

ологічний журнал. – 1996. – № 3. – С. 9-12.

6. Прохоровський Ю.С., Рудик Б.І. Ефективність інгібіторів ангіотензинперет-

ворювального ферменту при стабільній стенокардії напруження // Україн.

кардіологічний журнал. – 1999. – № 4. – С. 82-86.

7. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стено-

кардии. – Москва: ЛИА “ДОКА”, 1994. –113с.

8. Применение ингибиторов ангиотензитревращающего фермента для лече-

ния сердечно-сосудистых заболеваний. Серия “Проблемы кардиологии”.

Обзорная информация. – 1990. – № 1. – 79 с.

9. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современные подходы к лечению

хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

левого желудочка // Клинический вестник. – 1994. – С.37-41.

10. Скибчик В.А. Стан центральної гемодинаміки, кисневого забезпечення

тканин і перекисного окислення ліпідів у хворих з гострими формами ІХС

при лікуванні метопрололом, ніфедипіном і каптоприлом // Автореф.дис.

... канд. мед.наук. – Київ, 1994. – 25 с.

11. Чекман І.С. Капотен (25 років у клініці: історичні етапи дослідження, ліку-

вальна ефективність // Лікування та діагностика. – 1999. – № 1. – С. 60-62.

12. Сучасні методи лікування хронічної серцевої недостатності: Методичні

рекомендації МОЗ України. – Київ, 1995. – 21 с.

346

Вікова градація людини. Механізми старіння. У процесі жит-

тя і розвитку людини розрізняють три періоди: 1) росту, 2) репродуктив-

ний, 3) старість. Під час росту збільшується кількість і розміри клітин,

проходить їх диференціація та формування органів, тканин та систем.

Підсилення функції органів з їх чіткою диференціацією призводить до

появи репродуктивної функції. Після досягнення статевої зрілості люди-

ни (12-14 років) перший період розвитку ще продовжується до 18-20 років.

Для другого, репродуктивного, періоду властива здатність орга-

нізму до відтворення собі подібних, що сприяє збереженню, виживан-

ню та еволюції людського виду. У соціальному плані людина найбільш

продуктивна. Особливе значення мають ендокринні залози, статеві

гормони і нервова система. Спочатку репродуктивна функція висока з

поступовим її зниженням. У жінок здатність до вагітності і народжен-

ня дітей зберігається до 45-50 років. Найбільш здорові діти народжу-

ються на початку репродуктивного періоду.

У третьому періоді розрізняють старість і старіння. Старість –

останній етап онтогенезу живої істоти, тобто життєвого циклу з вклю-

ченням смерті. Старіння – закономірний, загальнобіологічний і неми-

нучий процес, який перебігає за індивідуальною генетичною програ-

мою. Різні органи і системи старіють не в однаковому темпі і в різні

часові періоди. Спосіб життя і зовнішні фактори(стреси) сповільню-

ють чи прискорюють старіння організму.

Згідно із заключенням симпозіумів в Києві (1962), і Ленінграді

(1962), встановлена наступна вікова градація людини: а) до 45 років –

молодий вік; б) від 45 до 59 років – середній вік; в) від 60 до 75 –

похилий вік; г) від 76 до 90 – старечий вік; д) після 90 – довгожитель.

Вікові градації певною мірою умовні і тимчасові. У багатьох країнах

світу людьми похилого віку вважають осіб старших 65 років.

Оскільки старіння людини перебігає за індивідуальною генетич-

ною програмою, то стан організму нерідко не відповідає віковій гра-

дації. Поряд з передчасним старінням має місце сповільнений процес

17. ГЕРІАТРИЧНА КАРДІОЛОГІЯ

347

старіння (“молоді – старі” і “старі – молоді”). Ось чому розрізняють

календарний (хронологічний) та біологічний вік людини. У зв’язку з цим

інколи важко буває вирішити питання, куди конкретно віднести хворого:

до середнього чи похилого, до похилого чи старечого віку. Між тим це

має практичне значення для лікаря при призначенні фармакотерапії.

В Інституті геронтології АМН України розроблені критерії визна-

чення біологічного віку чоловіка і жінки. Встановлено, що біологічне

старіння у чоловіків настає швидше, ніж у жінок. Біологічний вік чоло-

віка = 58,873 + 0,180 АТ

– 0,073 АТ

– 0,141 АТП – 0,262 Ше+0,641

Шмл – 0,001 ЖЄЛ+0,005 ЗДВ –1,881 А+ 0,189 ГС – 0,026 СБ – 0,107

МТ+ 0,320 СОЗ – 0,327 ТВ. Значення тестів: АТс – систолічний артер-

іальний тиск; АТд – діастолічний артеріальний тиск; АТП – пульсовий

артеріальний тиск; Ше – швидкість поширення пульсової хвилі по аорті;

Шмл – швидкість поширення пульсової хвилі по стегновій артерії; ЖЄЛ

– життєва ємкість легень, ЗДВ – затримка дихання на видиху; А –

акомодація кришталика в діоптріях; ГС – гострота слуху; СБ – стати-

стичне балансування на лівій нозі; МТ – маса тіла; СОЗ – суб’єктивна

оцінка здоров’я за спеціальною анкетою; ТВ – тест Векслера. Біоло-

гічний вік жінки = 16,271 + 0,280 АТс – 0,139 АТд – 0,105 АТП – 0,123

Ше + 1,202 Шмл – 0,003 ЖЄЛ – 0,065 ЗДВ – 0,621 А + 0,277 ГС – 0,070

СБ + 0,270 МТ + 0,039 СОЗ – 0, 152 ТВ. Як видно з наведених формул,

для достовірного визначення біологічного віку необхідно провести чи-

мало інструментальних досліджень і їх співставлення.

У промислово розвинутих країнах в ХХ сторіччі демографічна

ситуація характеризувалась постарінням населення, збільшенням аб-

солютного і відносного числа старих людей. Згідно з прогнозом де-

мографів, у 2000 році на земній кулі проживало 590 млн. людей похило-

го віку. В Україні кількість людей пенсійного віку більше 20 %. До 2/3

населення за 60 років складають жінки через високу смертність чо-

ловіків у працездатному віці. У більшості країн світу найбільш висока

смертність серед 75-79-річних осіб.

Європейська програма здорового старіння передбачає в майбут-

ньому збільшення середньої тривалості життя не менше 75 років з по-

кращанням здоров’я у віці 75 років і старше без суттєвого зростання

інвалідизації. Поступово буде збільшуватись число людей старше 80

років. До 2025 р. демографи передбачають збільшення кількості осіб

похилого віку на земній кулі до 1 млрд. 100 млн.

348

Не зупиняючись на багаточисленних теоріях старіння, вкажемо

тільки, що воно пов’язане з молекулярно-біологічними змінами, особ-

ливостями кодування генетичної інформації та її регуляції. Старіння

організму починається з старіння і смерті окремих клітин.

Ключова роль в процесі старіння належить ферменту нуклеїново-

го обміну теломеразі, яка регулює тривалість життя окремих клітин.

Порушення генної регуляції супроводжується наростанням дегенера-

тивних змін. Настають зміни з порушенням фосфоліпідного складу

мембран, іонних каналів, енергетичного потенціалу. Одним з механізмів

старіння є підсилення інтенсивності ліпопероксидації. Певне значення

мають зовнішні фактори: алкоголь, наркотики, куріння, радіація, спосіб

життя тощо. Зміна структур і функції призводить до загибелі клітини.

Отже, процес старіння – антистаріння перебігає на молекулярному і

клітинному рівнях. Індивідум старіє тому, що старіють його клітини.

Практично не вивчена залежність між старінням і апоптозом, який

відкритий Kepp et al. в 1972 р. Він є найбільш сильним і давнім меха-

нізмом захисту багатоклітинних систем.

Апоптоз – запрограмована смерть клітини шляхом самоліквідації

при її пошкодженні. Очевидно, він направлений на попередження ста-

ріння, оскільки сприяє виділенню з організму непотрібних, пошкодже-

них клітин, число яких збільшується в похилому віці (аутоагресія тощо).

На відміну від апоптозу, при некрозі виникає запалення, що призводить

до загибелі здорових клітин. Паренхіматозні органи в старості заміня-

ються сполучнотканинними елементами. Отже, певною мірою апоп-

тоз є попередженням більш небезпечного некрозу. Доцільно з допомо-

гою інгібіторів і зовнішніх факторів попереджувати його настання, що

може призвести до сповільнення розвитку вікової патології.

Організм людини – складна саморегулююча система. З віком

знижуються адаптаційні механізми, функціональна здатність органів і

систем, збільшується ризик патологіїї і смерті. Постаріння призводить

до порушення саморегуляції, гомеостазу, метаболізму та втрати реп-

родуктивної здатності.

Відмічається різниця в часі при старінні органів і систем. Якщо

атрофія вилочкової залози і зниження імунітету настає вже у віці 13-

16 років,то старіння серцево-судинної системи починається в 30-35

років, а зниження функції статевих залоз – в клімактеричному періоді.

349

Між тим деякі функції гіпофізу зберігаються навіть в глибокій ста-

рості. Зміни в нервовій системі призводять до порушення психіки,

емоційної сфери, рухової активності. В цілому, організм старіє як склад-

на біологічна система.

Одночасно виникають нові чи підсилюються існуючі системи

антистаріння, направлені на збереження життєздатності і продовження

життя людини. До адаптаційно-регуляторних механізмів відносять апоп-

тоз, підсилення гліколізу, зміну чутливості тканин до деяких активних

речовин, активацію місцевих механізмів саморегуляції, насамперед

гормонів, антиоксидантний захист, гіперфункцію та гіпертофію клітин

тощо. Все це сприяє підтриманню гомеостазу в старості.

Особливості патології в похилому і старечому віці. Наукова

група експертів ВООЗ в доповіді “ Эпидемиологические методы в изу-

чении проблемы пожилых “( 1986 р.) вказувала, що при уважному ме-

дичному обстеженні у хворого похилого віку виявляють від 4 до 10

хвороб. На відміну від молодих осіб вони рідко пред’являють скарги, а

погане самопочуття пов’язують зі старістю.

Порівняно з особами працездатного віку, в похилому і старечому

віці захворюваність вища в 2-6 разів, при цьому потреба в амбулатор-

но-поліклінічній допомозі зростає в 2-4 рази. Практично всі особи по-

хилого віку потребують щорічного медичного контролю за здоров’ям і

профілактичної реабілітації. До 60 % із них страждають хронічними

дегенеративними невиліковними хворобами. Саме цими людьми має

займатись геріатрична медицина.

Геріатрична медицина – розділ загальної медицини, який розроб-

ляє проблеми здоров’я людей похилого і старечого віку, а також зай-

мається клінічними, спеціальними, профілактичними і лікувальними

аспектами хвороб старості. Відповідно до геріатричної кардіології відно-

сяться проблеми серцево-судинної патології в третьому періоді життя

людини.

Згідно з визначенням BOOЗ, здоров’я – це не тільки відсутність

хвороб, але й соціальне, фізичне і психічне благополуччя особи. Таких

людей в похилому віці дуже мало. До групи практично здорових ста-

рих людей можна віднести не більше 1-2 % від загальної кількості.

Отже, по суті, старість – невиліковна хвороба.

350

ПРИКАЗКИ І АФОРИЗМИ

І. Приказки:

1. Старість – дорога в нікуди. 2. Старість – це життя в могилі.

3. Старість – не радість. 4. Старість іде – хвороби веде. 5. Старі хво-

роби важко лікувати. 6. Хоч живи до ста літ, а покинеш цей світ.

ІІ. Афоризми:

1. Старість – найбезнадійніша з усіх хвороб (Г.Манн). 2. Ста-

ріти нудно, але це єдина відома можливість довго жити (Сент-Б’єв).

3. Молодість дарує старості виснажене тіло (Ціцерон).

Особливості патології геріатричних хворих

1. Поліпатія (поліморбідність)

2. Атиповість зі стертою клінічною картиною

3. Ареактивність з імунною недостатністю

4. Переважають хронічні дегенеративні невиліковні хвороби

5. Хронізація патологічного процесу при гострих хворобах

6. Полікаузальна моносимптоматика

7. Переважає патологія серцево-судинної системи

8. Тісний зв’язок між старістю, віковою патологією і смертністю.

Як бачимо, у геріатричних хворих одночасно діагностують мно-

жинні патологічні процеси. Хвороби мають атиповий перебіг з абор-

тивною клінічною картиною. Хвороби людей похилого і старечого віку

нагадують айсберг, який на 6/7 схований під водою. Арективність і

імунна недостатність сприяють високій захворюваності на злоякісні

пухлини і аутоімунні синдроми. Переважають хронічні дегенеративні

невиліковні хвороби, насамперед серця, судин мозку і легень. Діагности-

ка утруднена в зв’язку з моносимптоматикою при множинній патології.

Існує прямий зв’язок між віком і появою деяких хвороб. Після 45-

50 років різко зростає захворюваність на атеросклероз, ІХС, АГ, зло-

якісні пухлини, хронічний бронхіт і емфізему легень, цукровий діабет,

остеоартроз, хвороби слуху і зору. У віці понад 65 років у 75 % всіх

випадків причиною смерті є серцево-судинна патологія. Вона залишаєть-

ся однією з основних причин інвалідизації старих людей. Проведення

первинної і вторинної профілактики ІХС і АГ з використанням ефектив-

них медикаментів сприяє зниженню смертності від серцево-судинної

патології.

351

Щодо причин смертності після 75 років, то достовірних статис-

тичних даних немає, а вірити багатьом довідкам про смерть ризикова-

но. Аутопсії в цьому віці проводяться досить рідко. Шведські вчені

стверджують, що в 1/3 випадків після 75 років смерть настає від полі-

органної недостатності (хвороб серця, легень, мозку, нирок). В старе-

чому віці різко зростає захворюваність і смертність від цереброваску-

лярної патології. Певне значення має ефективність реабілітації після

перенесеного ішемічного інсульту. Порівняно з ІМ, останній діагносту-

ють в 6-10 разів частіше. Досить рідко буває ІМ у довгожителів. Після

80 років зростає смертність від старечого амілоїдозу внутрішніх органів,

злоякісних пухлин, ішемічного інсульту та інших судинних катастроф,

інтерстиціального фіброзу міокарда з ХСН.

Висока геріатрична захворюваність вимагає відкриття геріатрич-

них лікарень або відділень з наданням планової і спеціалізованої геріат-

ричної допомоги. Потрібні також лікарні (санаторії) для доліковування і

медичної реабілітації після інтенсивного лікування в клінічних лікар-

нях. Хворих похилого і старечого віку можна поділити на 3 групи:

І група хворих підлягає інтенсивній терапії в клінічних лікарнях, ІІ –

лікуванню в геріатричних лікарнях чи відділеннях, ІІІ – потребує догляду

та медичної допомоги вдома. Остання група найбагаточисельніша.

Старіння серцево-судинної системи. З віком в популяції здо-

рових людей підвищується вміст ендогенного ХС і ТГ при стабільній

концентрації α-ХС. Одночасно збільшується маса тіла і підвищується

АТ, збільшується кількість осіб з АГ. Порушення толерантності до вуг-

леводів нерідко співпадає з виникненням цукрового діабету ІІ типу.

Гіперліпідемія поєднується з гіперкоагуляцією і гіперкатехолемією. Саме

ці зміни свідчать про порушення гомеостазу, дезадаптацію нейрогумо-

рального апарату, яким диригує гіпоталамус. Зростає захворюваність

на ІМ, ІХС, ускладнення АГ, судинну патологію головного мозку. В 55-

60 років відбувається перебудова нейрогуморальної регуляції з появою

нових компенсаторно-адаптаційних механізмів у системі кровообігу.

В останні роки інтенсивно вивчається вікова кардіологія. При

старінні міокарда молекулярні зміни настають насамперед в мітохонд-

ріях кардіоміоцитів. Інтенсивно наростають апоптоз і некроз клітин,

що має безпосереднє відношення до зниження функціональних можли-

востей міокарда. Одночасно має місце гіпертрофія частини кардіоміо-

352

цитів, що призводить до порушення діастолічної функції. Апоптоз більш

інтенсивно спостерігається в міокарді ЛШ. З віком загибель паренхі-

матозних клітин зумовлена некрозом, який зростає в 10-13 разів. До спе-

цифічних змін належить відкладання ліпофусцину, поява якого залежить

від розпаду органел (мітохондрій, ретикулуму тощо). Велика кількість

ліпофусцину в кардіоміоцитах називається “коричневою атрофією”.

Як відомо, основним компонентом структури клапанів, ендокар-

ду і епікарду є колаген, який знаходиться також між кардіоміоцитами.

Внаслідок молекулярних змін з віком збільшується кількість колагену,

який до того ж стає більш твердим і стабільним. При гістологічному

дослідженні нерідко знаходять первинний амілоїдоз, дрібновогнищевий

і післяінфарктний кардіосклероз. Останній пов’язаний з перенесеними

міокардитом і ІМ. У клапанах серця – дегенерація колагену і кальци-

фікація, що призводить до стенозу аорти з порушенням гемодинаміки.

При старінні в провідній системі серця зменшується число пейс-

мекерних клітин, які відають функцією автоматизму. Після 75 років у

синоатріальному вузлі залишається менше 10 % нормальної кількості

цих клітин. При збільшенні кількості фіброзної тканини настає атрофія

волокон у лівій ніжці пучка Гіса. Блокада лівої ніжки пучка Гіса нерідко

пов’язана з пришвидшенням процесу старіння.

Дегенеративні зміни в провідній системі серця – причина пору-

шень серцевого ритму. Частіше має місце поява екстрасистол і перед-

сердно-шлуночкової блокади. Зниження процесів реполяризації і депо-

ляризації призводить до зміни зубця Т, розширення комплексу QRS.

Подовжується електрична систола серця зі сповільненням провідності

і поширенням збудження по міокарду шлуночків.

З віком послаблюється рефлекторний вплив на серце. Зміни веге-

тативної регуляції серця проявляються ослабленням парасимпатично-

го впливу з підвищенням активності симпатоадреналової системи, по-

рушується барорефлекторний механізм регуляції. Змінюється реакція

міокарда на агоністи і антагоністи, падає кількість функціонуючих бета-

адренорецепторів. Переважає альфа-адренергічний механізм регуляції

судинного тонусу, що призводить до неадекватного підвищення АТ. З

ослабленням нервового впливу на міокард і судини підвищується чут-

ливість до гуморальних факторів регуляції – катехоламінів, ацетилхолі-

ну, гістаміну тощо.

353

У старості через гіпоксію і гіпертрофію кардіоміоцитів енерге-

тичні процеси напружені. Більш ефективний аеробний шлях утворення

енергії заміщається на малоефективний анаеробний. Прогресуючий

кардіосклероз і вогнищева дистрофія знижують ефективність механіз-

му Франка-Старлінга. Падіння серцевих викиду і індексу призводить

до обмеження міокардіального резерву, скоротлива здатність міокар-

да падає.

У кожної другої здорової людини похилого віку діагностують гіпер-

трофію ЛШ внаслідок його хронічної гіперфункції. Формується діасто-

лічна дисфункція серця з погіршенням розслаблення міокарда в діас-

толу. Одночасно настає гіпертрофія лівого передсердя з порушенням

його скоротливості. Поступово розвивається систоло-діастолічна дис-

функція серця. Група осіб з ексцентричною гіпертрофією ЛШ і систоло-

діастолічною дисфункцією – це люди з високим ризиком розвитку СН. У

той же час збільшення ЧСС не супроводжується зростанням хвилинно-

го об’єму крові і підсиленням насосоної функції серця. Відкладання амі-

лоїду в старечому віці поглиблює систоло-діастолічну дисфункцію.

Для фізіологічного старіння характерна так звана раціональна гіпо-

динамія. “Старече серце” в спокої забезпечує хвилинний об’єм крові,

адекватний енергетичним затратам (В.Г. Вогралик, А.П. Машков). Між

тим при фізичному навантаженні резерви “старечого серця” суттєво

знижуються. До компенсаторних механізмів в старості відносять бра-

дикардію внаслідок зниження автоматизму синусового вузла при збе-

реженні синусового ритму.

При старінні настає перебудова (ремодуляція) судин: склеротич-

не потовщення внутрішньої оболонки, атрофія м’язового шару, при змен-

шенні еластичних збільшується кількість колагенових волокон. Змен-

шується еластичність і розтягнення артерій, розвивається їх ригідність.

Аорта перетворюється в ригідний резервуар, який створює опір для

роботи серця. В пізній стадії старіння має місце дифузне розростання

фіброзних волокон з кальцинозом. Кількість функціонуючих капілярів

зменшується, можлива поява зон без капілярів. Переважають спас-

тично-атонічні та спастичні форми капілярних петель. Потовщення

базальної мембрани капілярів поєднується з колагенізацією фібрил.

Вищезгадані зміни призводять до зниження інтенсивності транскапі-

лярного обміну з погіршенням забезпечення тканин киснем. Формується

стареча гіпоксія тканин і органів (О.В. Коркушко і співавт.).

354

Збереження стабільності АТ забезпечується за рахунок підвищен-

ня периферичного опору судин. Поступово об’єм судинного русла

збільшується за рахунок розширення вен. Зниження тонусу і еластич-

ності венозної стінки призводить до зниження венозного тиску. Ком-

пенсаторними механізмами судинного русла в старості є подовження

та розширення вен, сповільнення потоку крові з наростанням артеріо-

венозної різниці за киснем, зниження обмінних процесів в тканинах.

Порівняно з молодими людьми, в старечому віці зменшуються

резерви фізичного навантаження і споживання кисню. У людей похи-

лого віку при навантаженні суттєво зростають АТс і АТд, периферич-

ний опір судин. Все це ставить м’яз серця у несприятливі умови, вик-

ликає патологічні зміни біоелектричної активності міокарда, погіршує

енергетичні процеси. Інтенсивні фізичні навантаження для людей по-

хилого віку досить небезпечні. При висвітленні основних кардіологіч-

них хвороб в похилому віці вкажемо тільки на особливості клініки по-

рівняно з хворими молодого і середнього віку.

АГ у людей похилого віку. У здорових осіб АТс досягає мак-

симуму в 90-100 років, а АТд – у 50-60 років, одночасно наростає пуль-

совий АТ, що пов’язано з втратою еластичних властивостей судинної

стінки. Зміна адаптаційних можливостей призводить до погіршення кро-

вопостачання органів, неадекватності реакцій на фізичні навантаження.

Рівень АТ в старості в значній мірі залежить від маси тіла. У

частини хворих існує зв’язок між АГ, ураженням нирок і цукровим діа-

бетом.

У похилому віці АГ може бути як систолодіастолічна ГХ, так і

ізольована систолічна АГ. З віком захворюваність на АГ наростає. Після

60-65 років її діагностують в 60 % обстежених. Частіше має місце

м’яка форма АГ з АТс 140-180 і АТд 90-105 мм. рт. ст. Порушення

мозкового кровообігу частіше пов’язані саме з м’якою формою АГ.

Поєднання АГ з атеросклерозом судин і гіперкоагуляцією крові сприя-

ють виникненню таких судинних катастроф, як ІМ, ішемічний інсульт,

тромбоемболії, СН. До ускладнень можуть призвести неадекватні

фізичні навантаження, стресові ситуації, метеорологічні перепади.

Для похилого і старечого віку характерна ізольована систолічна

АГ з АТс вище 140 мм рт. ст. і АТд нижче 90 мм рт. ст. При даній

патології збільшується серцевий викид з гіперкінетичним кровообігом.

355

Порівняно з есенціальною АГ, у таких хворих значно менше підвищуєть-

ся периферичний опір судин. Компенсаторна роль гіпертрофованого ЛШ

різко знижується при індексі маси міокарда ЛШ вище 170 г/м

. Про-

гностичне значення має рівень АТс. При ізольованій систолічній АГ

смертність від судинних ускладнень зростає в 5 разів. Адекватна гіпо-

тензивна терапія покращує якість життя, попереджує розвиток ІМ, ХСН,

фатальних аритмій, ішемічного інсульту тощо.

Гіпотезу про атеросклеротичну цереброішемічну АГ висунув

А.Л. Мясніков. В її патогенезі важливе значення має порушення крово-

постачання мозку. Це істинна систоло-діастолічна АГ. Церебробазальна

недостатність при остеохондрозі шийного відділу хребта поглиблює

ішемію мозку. Можливий розвиток систолодіастолічної АГ і при ате-

росклерозі ниркових артерій. Термін “гіпертонічна хвороба в похилому

віці” не відповідає дійсності, оскільки після 60 років есенціальна АГ

розвивається досить рідко.

Гіпоксія тканин внаслідок атеросклерозу судин, погіршення крово-

постачання нирок і ослаблення депресорних рефлексів призводять до

того, що в старості пресорні реакції набувають затяжного характеру.

Особливості ІХС в старості. В патогенезі важливе значення

мають фіброз міокарда і вінцевих судин, розлади екстракардіальної

регуляції, молекулярно-генетичні зміни. Пришвидшення розвитку ате-

росклерозу вінцевих судин настає внаслідок інволюції та гіпофункції

статевих залоз, зниження захисної функції ендотелію і окисно-віднов-

них процесів. Одночасно наростає тромбогенний потенціал і збільшуєть-

ся в’язкість крові при зниженні фібринолітичної активності і адаптацій-

них можливостей системи гемокоагуляції при стресах. Несприятливи-

ми прогностичними ознаками ІХС в старості є зниження Т-супресорної

активності лімфоцитів, підвищення рівня ЦІК, дисліпопротеїдемія,

збільшення концентрації продуктів ПОЛ.

Спостереження свідчать, що з віком при ІХС збільшується кількість

осіб з АГ і ожирінням. Нерідко ІХС перебігає на фоні хронічного брон-

хіту, емфіземи легень, цукрового діабету, остеопорозу, нефросклерозу з

прихованою нирковою недостатністю. Перебіг хвороби поєднується зі

зниженням фізичної активності і надлишковим вживанням кухонної солі.

Все вищезгадане утруднює проведення медикаментозної терапії.

Для клініки ІХС ІІІ періоду життя характерні мікросимптоматика

і атиповість перебігу. На відміну від молодих, немає вираженого емоцій-

356

ного забарвлення ангінозного нападу. Досить часто має місце безбо-

льова форма СТ, яку діагностують при холтерівському моніторуванні.

Відсутність болю зумовлена ослабленням психічних реакцій і енцефа-

лопатією.

Еквівалентом СТ буває нападоподібна задишка при фізичному або

емоційному напруженні, яка в стані спокою через кілька хвилин минає

(Д.Ф. Чеботарев). Кардіалгії можуть бути зумовлені шийно-грудним

остеохондрозом, діафрагмальною грижею, міжреберною невралгією,

синдромом Тітце, що вимагає проведення диференційного діагнозу.

Проявом СТ інколи буває затруднене ковтання, відчуття зупинки їжі в

стравоході.

У більшості випадків змін на ЕКГ не знаходять. Показані діагно-

стичні тести з навантаженням. Проведення коронарографії в похилому

віці показано при підготовці хворого до операції реваскуляризації.

Щодо клініки гострого ІМ, то після 65-70 років частіше діагносту-

ють атипові варіанти порівняно з людьми середнього віку. Внаслідок

довготривалої ішемії досить добре розвинені колатералі. Спровокува-

ти ІМ можуть харчове, психічне або фізичне навантаження, оперативні

втручання, гостра інфекція. На догоспітальному етапі частіше зустрі-

чаються астматичний чи аритмічний варіант ІМ, ареактивний кардіо-

генний шок. На фоні СН з’являються серцева астма і пароксизмальна

тахіаритмія, які по суті є еквівалентом ангінозного нападу. Наявність

одночасно таких синдромів і симптомів, як інсульт, транзиторна іше-

мічна атака, тромбоемболії, запаморочення, непритомний стан, діабе-

тична кома утруднюють діагностику ІМ.

Безбольовий варіант хвороби діагностують у 12,2-24,8 % всіх ви-

падків. Внаслідок розвинених колатералей переважають дрібновогни-

щеві форми ІМ (ІМ без Q). Труднощі виникають при трактуванні ЕКГ.

У старих людей по ЕКГ діагностують лівограму, зміщення ST, знижен-

ня або від’ємний зубець Т, порушення внутрішньошлуночкової про-

відності. Ось чому ЕКГ треба вивчати в динаміці. Класичні зміни бу-

вають в 50-60 % хворих. Резорбтивно-некротичний синдром недостат-

ньо виражений. Пришвидшення ШОЕ в старості буває і у здорових.

Більш важливе діагностичне значення має визначення активності ци-

толітичних ферментів (КФК ), міоглобіну і тропонінів.

Порівняно з хворими середнього віку із ускладнень частіше діаг-

ностують набряк легень. Немає істотної різниці в частоті розвитку

357

перикардиту, тромбоемболій, інсульту, розриву міокарда. Значно рідше

в старечому віці буває фібриляція шлуночків. З віком при ІМ прогноз

погіршується, а летальність зростає. Частіше бувають рецидиви і по-

вторні ІМ. На прогноз впливають множинні супровідні хвороби. Ос-

новні причини смерті: кардіогенний шок, набряк легень, розриви міо-

карда.

Аритмії і блокади серця. З віком зростає число хворих з арит-

міями і блокадами серця, які суттєво скорочують тривалість життя.

Причиною аритмій і блокад серця в похилому віці бувають ІХС, міо-

кардіосклероз, кардіоміопатії, АГ, вади серця, тощо. Певне значення

має старіння міокарда з апоптозом високодиференційованих клітин. Для

людей похилого віку властива низька варіабельність ритму, симпати-

котонічний варіант вегетативної регуляції, при яких високий ризик ви-

никнення шлуночкових фатальних аритмій.

Фактори ризику аритмогенезу в похилому віці

1. Зниження функціональних можливостей синусово-передсерд-

ного вузла внаслідок склерозу і дегенерації.

2. Порушення метаболізму міокарда (гіпокаліємія, гіпомагніємія).

3. Зменшення лабільності проведення імпульсів по передсердно-

шлуночкових шляхах.

4. Зміна нейрорегуляції серця зі зниженням тонусу блукаючого

нерва.

5. Погіршення коронарного кровопостачання.

6. Аритмогенна дія катехоламінів.

7. Патологічні рефлекси з органів травлення і дихання.

8. Аритмогенна дія ліків (глікозиди, хінідин, діуретики тощо).

9. Зниження ФВ ЛШ з пізніми шлуночковими потенціалами.

Діагноз аритмії і блокади серця підтверджується реєстрацією ЕКГ

і особливо холтерівським моніторингом. Допоміжне значення має че-

резстравохідна електростимуляція передсердь.

Як свідчить холтерівський моніторинг, після 70 років у здорових

осіб без патології серця у 84 % всіх спостережень мали місце надшлу-

ночкова тахікардія, шлуночкова екстрасистолія, пароксизми миготли-

вої аритмії, шлуночкової тахіаритмії, атріовентрикулярної блокади ІІ-

ІІІ ступеня. Симптоми аритмій: запаморочення, пітливість, синкопальні

стани, синдром Морганьї-Едемса-Стокса. Вищезгадані аритмії при-

358

зводять до прогресування ХСН, а в деяких випадках і до раптової ари-

мічної смерті. Постійна форма миготливої аритмії ускладнюється тром-

боемболією судин головного мозку. Погане прогностичне значення має

тріпотіння передсердь.

З блокад серця вкажемо на атріовентрикулярну блокаду ІІ і ІІІ

ступеня. Якщо при блокаді ІІ ступеня типу Мобітца І уражена верхня

частина вузла, то блокада типу Мобітца ІІ виникає в результаті пору-

шення провідності нижче пучка Гіса. Досить часто діагностують бло-

каду лівої або правої гілки пучка Гіса. Блокада лівої ніжки зумовлена

органічним ураженням міокарда.

Відносно часто у старих людей діагностують синдром слабкості

синусового вузла. У клінічній картині поряд з кардіалгіями, втратою

свідомості, запамороченням, серцебиттям зустрічаються різні емболії.

На ЕКГ: синусова брадикадія, зупинка синусового вузла більше 10-

15 с, синоатріальна блокада, пароксизмальна тахікардія, фібриляція шлу-

ночків. Заключний діагноз встановлюють після черезстравохідної елек-

тростимуляції передсердь. Окрім того, варто пам’ятати, що в старості

синусова брадикардія не завжди зумовлена синдромом слабкості си-

нусового вузла, а в її патогенезі важливе значення має підвищений то-

нус блукаючого нерва.

Хронічне легеневе серце (ХЛС). В старості змінюється леге-

нева вентиляція і газообмін. Зниження діапазону функціональних мож-

ливостей органів дихання зі зростанням гіпоксії і гіперкапнії відмічається

при фізичному навантаженні. Нерівномірність вентиляції легень зумов-

лена порушенням бронхіальної прохідності, зменшенням еластичності

і фіброзом легень. Компенсаторний механізм – почащення дихання,

внаслідок чого в різні вікові періоди парціальний тиск О

і СО

в альве-

олярному повітрі суттєво не змінюється. У міру прогресування старін-

ня легень знижується напруження О

з ростом вмісту СО

в артері-

альній крові. Виникає невідповідність між вентиляцією і перфузією в

легенях. Механізм кисневої заборгованості складний: 1) погіршення кис-

невого забезпечення тканин; 2) порушення використання в тканинах

СО

; тобто в старечому віці мають місце елементи гіпоксичної цирку-

ляторної і тканинної гіпоксії. У відповідь на гіпоксію підсилюється відда-

ча О

гемоглобіном в капілярах. Втрата легенями еластичності, аль-

веолярна гіпоксія, порушення бронхіальної прохідності і АГ малого кола

359

кровообігу призводять до розвитку ХЛС, спочатку компенсованого, а

потім декомпенсованого.

Основні причини розвитку ХЛС: хронічний обструктивний бронхіт,

емфізема легень, бронхіальна астма, фіброз легень, кіфосколіоз з де-

формацією грудної клітки, повторні емболії дрібних гілок легеневої ар-

терії, масивне ожиріння з альвеолярною гіпоксемією. Факторами ризи-

ку залишаються куріння, рецидивуюча респіраторна інфекція, забруд-

нене атмосферне повітря. В старості ХЛС часто поєднується з ІХС,

АГ, цукровим діабетом.

Хворі похилого віку з альвеолярною гіповентиляцією, гіпоксією,

гіперкапнією і компенсованим ХЛС здатні протягом багатьох місяців

продовжувати звичайну діяльність. Приєднання респіраторної інфекції

призводить до глибокого порушення газообміну, респіраторного ацидо-

зу, підвищення АТ в легеневій артерії і недостатності правого шлуноч-

ка. Гіпоксемія стимулює еритропоез, а поліглобулія, гіперволемія і підви-

щення в’язкості крові створюють додаткове навантаження на серце.

Критерії діагностики ХЛС: 1) пульсація правого шлуночка в пре-

кардіальній ділянці і епігастрії; 2) акцент II тону на легеневій артерії,

правосторонній ритм галопу; 3) набухання шийних вен; 4) збільшення

печінки із затримкою рідини; 5) дифузний ціаноз. Над тристулковим

клапаном при дилатації правого шлуночка вислуховують голосистоліч-

ний шум. Частіше відмічається синусова тахікардія. На ЕКГ знахо-

дять перевантаження правого шлуночка, блокаду правої ніжки пучка

Гіса, Р-pulmonale в ІІ і ІІІ стандартних відведеннях тощо.

Некоронарогенні хвороби міокарда. Первинний старечий

амілоїдоз являє собою самостійну хворобу. Після 80 років його діагно-

стують у 80 % випадків, нерідко в поєднанні з атеросклерозом, зло-

якісними пухлинами. Інфільтрація амілоїдом міокарда призводить до

зниження еластичності, здатності скорочуватись і розслаблятись з

підвищенням КДТ ЛШ. Формується рестриктивна кардіоміопатія з діа-

столічною дисфункцією. Виникає ХСН, з’являються аритмії і блокади

серця.

Для уточнення прижиттєвого діагнозу амілоїдозу потрібно прово-

дити спеціальні морфологічні дослідження з використанням поляриза-

ційного світла та люмінесцентної мікроскопії. Допомагає в діагностиці

біопсія слизової язика, ясен або кишки. Ендокардіальна біопсія в похи-

лому віці пов’язана з великими труднощами.

360

Протягом останніх десятиріч збільшилась захворюваність на ІЕ

в похилому віці. Його збудники – стрептококи, стафілококи, хламідії,

пневмококи, гриби. Первинне джерело інфекції – хвороби сечовиділь-

ної системи і шлунково-кишкового тракту. Хвороба розвивається після

інвазивних досліджень або операцій на цих органах. Вогнищами інфекції

можуть бути імплантований кардіостимулятор або протез серцевого

клапана.

Клінічна картина ІЕ в похилому віці атипова. Для таких хворих

властиві схуднення, тромбоемболії, психічні та неврологічні розлади,

спленомегалія, ураження нирок. У частини хворих спостерігається оз-

ноб, гарячка, профузний піт, у інших температура нормальна. Наявність

мітральної чи аортальної недостатності допомагає в діагностиці. В крові

– анемія, лейкоцитоз, ШОЕ до 50 мм/год і більше. Діагноз підтверд-

жується бактеріологічним дослідженням крові до призначення анти-

біотиків і двомірною ехокардіоскопією.

Ускладненням венозного тромбозу є емболія легеневої артерії.

Основні вогнища емболії – флеботромбоз глибоких вен ніг, тазових вен

при гінекологічній патології і після оперативних втручань, патології пра-

вих відділів серця тощо. З віком захворюваність на тромбоемболію

легеневої артерії зростає, особливо часто її діагностують після 70 років.

Масивна емболія легеневої артерії проявляється виникненням

пароксизму ядухи, ціанозу, кардіалгій, ортопное, синкопального стану і

кардіогенного шоку. Обструкція більше 50 % судин системи легеневої

артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця (набухання

шийних вен, гепатомегалія, набряки на ногах). Нерідко смерть настає

протягом 5-15 хв.

Для емболії часткових і сегментарних гілок властиві задишка,

кашель, кардіалгії. Кровохаркання як симптом інфаркту легень діагно-

стують в 10-20 % випадків. При довготривалому перебуванні в ліжку

емболія дрібних гілок має хронічний рецидивуючий характер, прояв-

ляється пароксизмами ядухи, синусовою тахікардією, гарячкою. По-

ява шуму тертя плеври і хрипів свідчить про розвиток інфаркту легень.

Диференціальний діагноз проводять з ІМ, гострою пневмонією. В діаг-

ностиці використовують ЕКГ в динаміці, ехокардіоскопію, рентгеногра-

фію, легеневу артеріографію.

361

Особливості ХСН в старості. Основні причини розвитку ХСН

– ІХС, АГ і ХЛС. До 90 % всіх хворих на ХСН – особи віком понад 60

років. Частота її наростає з віком, коли вона стає основною причиною

інвалідизації і смертності. ХСН в цьому віці частіше діагностують у

жінок, вона вимагає повторних госпіталізацій. Після 70 років зменшуєть-

ся смертність від ІМ, але збільшується від – ХСН і цереброваскуляр-

ної патології.

Старіння серця супроводжується загибеллю кардіоміоцитів з фор-

муванням дифузного і вогнищевого вікового кардіосклерозу. Сприяють

цьому амілоїдоз, інфекції, алкогольна інтоксикація тощо. Поступово

компенсаторні механізми виснажуються.

Патогенез ХСН в старості, на відміну від молодого віку, багато-

факторний. Є два провідні фактори:

1) дифузне ураження міокарда внаслідок атеросклерозу вінцевих

судин, 2) порушення діастолічного наповнення шлуночків. Як правило,

одночасно уражаються правий і лівий шлуночки. На клініку СН впли-

вають легенева, церебральна і ниркова патологія у старих людей. ХСН

ускладнює перебіг хвороб нирок, пневмонії тощо. Окрім порушення

скоротливої функції міокарда і діастолічної дисфункції, в патогенезі ХСН

мають значення перевантаження об’ємом і тиском, розлади ритму і

провідності, брадітахіаритмії тощо.

До ранніх симптомів ХСН відносять покашлювання і ознаки це-

ребральної ішемії. Хворі скаржаться на порушення сну, запаморочен-

ня, збудження. Нічні рецидиви ортопное і серцевої астми свідчать про

гостру слабкість ЛШ.

Ранній симптом СН – задишка – може бути зумовлена патоло-

гією легень, яка досить часто має місце в старості. Покращення стану

хворого під впливом ІАПФ, глікозидів і діуретиків свідчить про хворо-

бу серця. Якщо задишка зменшується при застосуванні бронходилата-

торів і лікуванні інфекції, то підтверджується легенева патологія. Для

серцевої декомпенсації властиві синусова тахікардія, ніктурія, застій в

легенях, поява ритму галопу, кардіомегалія зі зниженням ФВ нижче 40 %

і підвищенням КДТ ЛШ понад 12 мм рт. ст. Часто приєднується мало-

симптомна пневмонія і тромбоемболії.

При правошлуночковій ХСН характерні скарги на біль у правій

підреберній ділянці, нудоту, блювання, метеоризм, збільшення маси тіла.

362

Пізніше виявляється збільшення печінки, набухання шийних вен, на-

бряки на ногах, анасарка. Як ускладнення можливі шлунково-кишкові

кровотечі. Шляхом диференційної діагностики виключають ниркові,

печінкові, ендокринні та безбілкові набряки.

Оскільки резервні можливості в старості суттєво знижені, то пе-

ребіг ХСН характеризується швидким прогресуванням. У зв’язку з

цим рання діагностика СН має важливе значення, особливо в доклініч-

ний період. Провідним методом є двомірна ехокардіоскопія, а також

ЕКГ і навантажувальні тести.

Основні принципи геріатричної фармакотерапії. Зниження

адаптаційних можливостей старіючого організму, пригнічення шлунко-

вої і кишкової секреції, погіршення кровопостачання кишечника впли-

вають на всмоктування ліків. Вміст води в клітинах знижується, тому

концентрація водорозчинних ліків у крові вища, ніж у молодих. Збільшен-

ня частки жиру призводить до збільшення вмісту в жирі жиророзчин-

них ліків (лідокаїн тощо) при зниженні їх концентрації в крові.

На фармакодинаміку в старості впливають пригнічення екскре-

торної функції печінки, шкіри, нирок, що супроводжується сповільне-

ним розпадом медикаментів з більш довготривалою циркуляцією. Спо-

вільнена дифузія ліків через мембрани через зниження рівня деяких

ферментів, що беруть участь в метаболізмі, сприяє збільшенню кон-

центрації продуктів їх розпаду в крові. Сповільнення метаболізму ліків

підвищує їх біодоступність. Все це збільшує ризик виникнення побічних

ефектів в старості.

Після 30 років швидкість клубочкової фільтрації знижується на 1 %

щорічно внаслідок зменшення числа функціонуючих нефронів і спов-

ільнення швидкості ниркового кровообігу. В старості часто діагносту-

ють також нефросклероз, пієлонефрит. Згадані фактори сприяють змен-

шенню елімінації нирками ліків і продуктів їх розпаду.

У похилому віці досить шкідлива поліпрагмазія. Одночасно зас-

тосовують кілька препаратів у зв’язку з множинною патологією. Взає-

модія ліків призводить до підвищення біологічної активності і біодос-

тупності. Все це збільшує ризик появи побічних ефектів медикамен-

тозної терапії. Небезпека появи ускладнень медикаментозної терапії

через порушення метаболізму і екскреції у людей похилого віку значно

вища, ніж у молодих осіб. Ось чому необхідно обмежувати кількість

363

препаратів при лікуванні. Підбір дози має бути індивідуальним з ураху-

ванням віку. Починають лікування з малих доз (1/3 або 1/2 загально-

прийнятої) з поступовим підвищенням до оптимальної терапевтичної.

При досягненні клінічного ефекту переходять на підтримуючі дози.

Режим прийому ліків має бути простим. Основний принцип геріатрич-

ної фармакотерапії – принцип малих доз. Це особливо важливо при за-

стосуванні ліків з низьким терапевтичним діапазоном (дигоксин, анап-

рилін тощо). Враховуючи все вищезгадане, в тому числі сповільнення

метаболізму і елімінації ліків, середньотерапевтичні дози мають бути

приблизно на 50 % меншими порівняно з дозами для хворих молодого

і середнього віку.

В старості на 25-30 % зменшується маса активно функціонуючої

клітинної протоплазми. Після перенесеної хвороби відновні процеси

перебігають досить повільно, що зменшує ефективність медикамен-

тозної терапії і продовжує період реабілітації. Медикаментозновіднов-

на терапія є досить складним і довготривалим процесом. Негативно

впливають на діяльність серця гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіповітамі-

ноз. Хворим похилого віку показані посередники з фізіологічним сти-

мулювальним впливом на старечий організм. До них відносять ундевіт,

квадевіт, гекамевіт, анаболічні стероїди, адаптогени.

При призначенні ліків хворим похилого віку лікар повинен встано-

вити з ним психологічний контакт. Зміни психологічного стану у хворих

зумовлені самотністю, соціальною ізоляцією, зубожінням, вимушеним

виходом на пенсію тощо. Необхідно також враховувати можливе зни-

ження пам’яті, депресію, деменцію, атеросклеротичну енцефалопатію.

Такі хворі забувають своєчасно приймати ліки, вони важко вступають

в контакт і їх важко переконати. Багато з них займаються самоліку-

ванням. Хворим похилого віку потрібно детально пояснити правила

прийому ліків, а ще краще дати письмове пояснення з дозами і часом.

Психічні розлади у них викликають деякі ліки (атропін, діуретики тощо).

Особливості геріатричної фармакотерапії

1. Враховувати поліпатію, хронічні дегенеративні невиліковні хво-

роби.

2. Фармакотерапія провідного синдрому.

3. Сповільнення всмоктування, метаболізму і елімінації ліків з

організму.

364

4. Індивідуальний підбір дози і препарату шляхом титрування з

переходом на підтримувальну дозу.

5. Хворі схильні до самолікування і поліпрагмазії.

6. Терапевтична доза не вище 50 % дози хворих молодого і се-

реднього віку.

7. Високий ризик кумуляції ліків і їх метаболітів з побічними ефек-

тами.

8. До комплексної терапії включати геропротектори, адаптогени,

анаболічні гормони.

9. Простий режим прийому ліків з письмовим поясненням часу і

дози.

10. Враховувати психічний і соціальний стан хворого: самотність,

депресія, деменція, зубожіння, енцефалопатія тощо.

Особливості терапії кардіологічних хвороб в старості. Такі

хвороби, як СТ, ІМ, АГ, ХСН, ХЛС, аритмії в похилому і старечому віці

лікують аналогічно як у хворих середнього віку. Ось чому немає по-

треби наводити всі методи. Вкажемо тільки на деякі відмінності з ура-

хуванням особливостей геріатричної фармакотерапії.

Гіпотензивна терапія у хворих на АГ показана при АТ 140/90 мм

рт. ст. і вище, а також при АТс вище 140 мм рт. ст., а АТд нижче 90 мм

рт. ст, насамперд при гіпертензивному кризі, гіпертонічному серці і роз-

ладах мозкового кровообігу. У хворих з м’якою і помірною формами

АГ без ускладнень слід дотримуватись монотерапії із застосуванням

препаратів пролонгованої дії (амлодипін, коринфар ретард, метопролол,

еналаприл). АТ не знижують більше, ніж на 20-30 % від вихідного рівня,

бо при різкій гіпотензії погіршується самопочуття, ризик ІМ, інсульту

тощо. Гіпотензивна терапія ефективна при збільшенні серцевого індек-

су і зниженні периферичного опору судин. Високий АТ знижувати по-

етапно із застосуванням комплексної терапії. Гіпотензивну терапію в

похилому віці починають з монотерапії діуретиком, антагоністом каль-

цію пролонгованої дії або ІАПФ. Дозу підбирають шляхом титрування.

Із діуретиків більш ефективним є індопамід (арифон) 2,5 мг/добу

на один прийом. В якості монотерапії він викликає стійкий гіпотензив-

ний ефект, не порушуючи вуглеводний і ліпідний обмін. Гіпотіазид в

дозі 12,5-25,0 мг/добу рідко викликає гіпокаліємію з аритмією. При три-

валому застосуванні тіазидових похідних доцільно комбінувати їх з ка-

лійзберігаючими діуретиками (модуретик, тріампур тощо).

365

При поєднанні АГ з церебральним атеросклерозом застосовують

антагоністи кальцію групи ніфедипіну пролонгованої дії (хроноадалат,

адалат LP, коринфар ретард тощо). Найефективнішим з них є ампло-

дипін (норваск) 5 мг/добу. Стійкий гіпотензивний ефект настає на 7 – 9

день лікування.

Вдалою є комбінація дилтіазему 120-180 мг/добу з індопамідом

2,5 мг/добу. Обидва препарати знижують АТс, окрім того, дилтіазем

знижує ЧСС і передсердну екстрасистолію, а індопамід попереджує

нічну АГ. Отже, згадана комбінація ліків підходить для лікування ізо-

льованої систолічної АГ.

В старості багато протипоказань для застосування ББ – бради-

кардія менше 55 за 1 хв, атріовентрикулярна блокада ІІ-ІІІ ступеня,

бронхообструктивний синдром, хвороби периферичних артерій тощо.

Селективні ББ (метопролол, бетаксилол) у якості монотерапії застосо-

вують при м’якій і помірній АГ в поєднанні з аритміями, СТ, перенесе-

ним ІМ. Добові дози: метопрололу 25-100 мг, бетаксилолу 5-10 мг.

Побічні ефекти виникають в перші дні терапії, тому необхідно забезпе-

чити контроль за гемодинамікою. Кардіоселективні ББ комбінують з

антагоністами кальцію групи ніфедипіну.

ІАПФ застосовують для підтримання стабільності АТ. Вони по-

казані при поєднанні АГ з ХСН. ІАПФ комбінують з діуретиками (гіпо-

тіазид, фуросемід). Середньотерапевтичні дози еналаприлу, фозиноп-

рилу, раміприлу, лізиноприлу 5-10 мг/добу, периндоприлу 2-4 мг/добу.

Щоб попередити нічну гіпотензію, при збільшенні дози дотримуються

обережності.

Загальні принципи лікування ІХС зберігаються в геріатричній прак-

тиці. Застосовують 3 класи антиангінальних препаратів: ББ, нітрати,

антагоністи кальцію. Ефективність їх збільшується при поєднанні з

адекватними фізичними навантаженнями, ЛФК і препаратами, які по-

кращують метаболізм міокарда. Новим в терапії СТ є застосування

триметазидину 60 мг/добу, який є міокардіальним цитопротектором,

має антиоксидантний і антиішемічний ефект. Він показаний хворим з

“німою ішемією” при толерантності до нітратів. Доцільно комбінувати

з ББ. Лікувальний ефект триметазидину ідентичний нітросорбіду.

Хворим на ІХС із загальним ХС вище 5,2 ммоль/л доцільно при-

значати один з статинів (симвастатин, провастатин, флувастатин тощо).

366

Інгібітори ГМГ-КоА редуктази достовірно знижують в крові рівень

фібриногену, ХС і ТГ, попереджують прогресування атеросклерозу вінце-

вих судин.

При лікуванні гострого ІМ в старості звертається увага на суп-

ровідні хвороби, які погіршують прогноз (цукровий діабет, АГ, хроніч-

ний бронхіт тощо). Частіше, ніж у молодих, діагностують ІМ без Q.

Потрібно боротись за скорочення ліжкового режиму. Тривале перебу-

вання в ліжку підвищує ризик тромбофлебіту, тромбоемболій, пролежнів,

пневмонії, атрофії м’язів тощо.

Для ліквідації больового синдрому застосовують наркотики, які в

старості часто викликають розлади дихання і АТ. Слід утримуватись

від морфію, фентанілу, віддаючи перевагу промедолу, дроперидолу.

Через високу чутливість до антикоагулянтів обережно з гепарином,

особливо після 75 років. Простий гепарин заміняти низькомолекулярни-

ми гепаринами з тривалістю дії до 12-18 год і мінімумом побічних ре-

акцій. При гострому коронарному синдромі (нестабільній СТ) рекомен-

дують оптимальну дозу фраксипарину по 0,15-0,30 мл двічі на добу про-

тягом 5-6 днів в комбінації з аспірином 100 мг/добу.

Хворим з шлуночковою аритмією показано лікування лідокаїном

протягом 2-3 днів в дозах, які на 25-30 % менше, ніж дози людей се-

реднього віку. Еквівалентним замінником є кордарон, початкова доза

якого до 300 мг внутрішньовенно з переходом на пероральний прийом.

При надшлуночкових пароксизмах тахікардії і тахіаритмії застосову-

ють ББ, дигоксин, верапаміл. Потрібно враховувати високу токсичність

і ризик побічних реакцій в старості при гострому ІМ.

Медико-відновна терапія у людей похилого віку має свої особли-

вості. У зв’язку з швидким розвитком детренованості потрібна спеці-

альна програма реабілітації кожному хворому. Спочатку динамічні впра-

ви для хребта, ніг, рук, потім включають ходьбу. Основа фізичної реаб-

ілітації – тривала ходьба з використанням місцевого кардіологічного

санаторію. Операція ангіопластики чи аортокоронарного шунтування

проводиться у віці до 70 років після коронарографії. Показання: стаб-

ільна СТ напруження ІІІ ФК, рефрактерна до медикаментозної терапії,

стеноз лівої коронарної артерії, післяінфарктна аневризма серця.

Прогноз при аритміях в похилому віці несприятливий. Лікування

пов’язане зі значними труднощами. Перед застосуванням антиаритміків

367

необхідно визначити видільну функцію нирок. Чимало нових антиарит-

мічних засобів викликають серйозні побічні ефекти і збільшують

смертність. Ось чому їх слід застосовувати тільки при чіткій клінічній

симптоматиці. Наприклад, рідкі шлуночкові екстрасистоли (5-6 за 1

хв), як і постійна нормоформа миготливої аритмії, не потребують при-

значення антиаритміків.

Для лікування шлуночкових аритмій застосовують кордарон, кар-

діоселективні ББ, панангін. Відносно новим є призначення мекситил-

депо протягом тривалого часу з позитивними результатами у 60 %

випадків. Клінічний ефект всіх антиаритміків нестійкий. При надшлу-

ночкових тахіаритміях застосовують дигоксин, верапаміл, дилтіазем,

ББ. У випадках відсутності клінічного ефекту електроімпульсна тера-

пія є відносно безпечною. Високий ризик ускладнень при прийомі хінідину

і новокаїнаміду, від них при можливості краще відмовитись.

При атріовентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня і синдромі слаб-

кості синусового вузла показана імплантація шлуночкового кардіости-

мулятора типу “деманд”. Імплантація кардіостимулятора виконується

також у осіб, у яких медикаменти підсилюють брадиаритмію. Старе-

чий вік не може бути протипоказанням для проведення операції.

Лікування ХСН в старості на початковій стадії вимагає правиль-

ного співвідношення між активністю, відпочинком і ліжковим режимом.

Помірна дозована фізична активність попереджує виникнення флебітів,

тромбоемболій, нетримання сечі, атрофії м’язів, інфекції сечових шляхів

тощо. Довготривалий ліжковий режим більше шкодить, ніж допомагає.

За показаннями – масаж, дихальна гімнастика, ЛФК, психологічна

підтримка. Важливе значення має перебування хворого в глибокому

кріслі, особливо при ортопное і безсонні. Дієта з підвищеним вмістом

продуктів, багатих калієм і магнієм. При психомоторному збудженні –

діазепам, дроперидол. Прогресування ХСН можуть спровокувати

фізичні і емоційні перевантаження, респіраторна інфекція, алкоголь, деякі

медикаменти.

В старості базисною терапією ХСН на всіх етапах – від латентної

СН до термінальної – є ІАПФ. Індивідуальні дози каптоприлу, еналап-

рилу, раміприлу підбираються шляхом титрування. Середньотерапев-

тична доза каптоприлу 12,5-50,0 мг/добу, еналаприлу 10-15 мг/добу.

Хворим з артеріальною гіпотензією і ХСН показаний периндоприл (пре-

368

старіум), який в цих випадках не впливає на АТ. Початкова доза 1-2

мг/добу з підвищенням до 4 мг/добу на один прийом.

ІАПФ комбінують з діуретиками у хворих на ХСН з набряковим

синдромом, віддаючи перевагу петлевим діуретикам. Добова доза

фуросеміду – від 20 до 160 мг. До цієї терапії додають верошпірон (аль-

дактон) 12,5-25,0 мг/добу, що в такій дозі не викликає гіперкаліємія.

Вищезгадана методика є найбільш ефективною для лікування систо-

лічної дисфункції міокарда при синусовому ритмі. Саме вона сприяє

подовженню життя і зниженню смертності. Інтенсивна терапія діуре-

тиками в старості на фоні церебрального атеросклерозу може спрово-

кувати психічні розлади, тромбози, фатальні аритмії. Не треба доводи-

ти справу до синдрому дегідратації (спрага, сухість, судоми, кома), а

краще підтримувати деяку затримку рідини в організмі.

Вазодилататори зменшують перед- і післянавантаження на сер-

це. Нітросорбід в дозі 40-60 мг/добу або молсидомін в дозі 4-8 мг/добу

застосовують при лівошлуночковій недостатності з застоєм крові в

малому колі кровообігу. При тотальній СН нітросорбід комбінують з

глікозидами і гідралазином 50-100 мг/добу.

Серце старої людини досить чутливе до глікозидів. Рекоменду-

ються серцеві глікозиди з малою кумулятивною дією. Еталоном із гліко-

зидів залишається дигоксин. Глікозиди показані при надшлуночкових

тахіаритміях з високою ЧСС, дилатації порожнини ЛШ і ФВ менше 30-

35 %. За винятком миготливої аритмії, їх застосовують перорально.

Доза дигоксину для насичення 0,25-0,50 мг/добу, підтримувальна доза

0,125-0,250 мг/добу. Симптоми глікозидної інтоксикації добре відомі.

Вторинна профілактика серцево-судинних хвороб в похи-

лому віці. Масу тіла слід підтримувати на нормальному рівні. Ожирі-

ння збільшує ризик АГ і РСС. Обмежити кухонну сіль до 6 г/добу, м’я-

со, консерви, мінеральну воду. Дієта антиатерогенна. Відмова від

шкідливих звичок. Адекватна фізична активність (ходьба, велосипед).

Фізичні тренування, в тому числі тредміле, після 70 років покращують

транспортування О

, знижують вміст ХС в крові і ризик РСС. Вони

вимагають обережності, оскільки при падінні можливі переломи стег-

на, розтягнення сухожилок.

Велике значення має соціальна активність старої людини, прове-

дення індивідуальної і групової психотерапії. Соціальна ізоляція призво-

369

дить до розумової та фізичної бездіяльності, депресії та деградації осо-

бистості. Важко переоцінити значення спілкування, душевної розмови

лікаря, родичів, працівників соціальної служби. Все це сприяє продов-

женню життя.

В продовженні життя старої людини мають значення обмеження

калорійності, застосування нових геропротекторів, антиоксидантів, гор-

монів. Перспективним напрямком в геріатрії є генна інженерія і генна

терапія, за якими майбутнє. Наприклад, імплантація специфічного гена

Апо-АІ затримує прогресування атеросклерозу – основної патології

старої людини.

Література

1. Ахаладзе Н.Г. Биологический возраст в оценке эффективности оздорови-

тельных мероприятий // Проблемы старения и долголетия. – 1999. – № 3. –

С. 291-296.

2. Бутенко Г.М., Войтенко В.П. Генетические и иммунологические механиз-

мы возрастной патологии. – Киев: Здоров’я, 1983.

3. Воргалик В.Г., Мешков А.П. К функциональной характеристике “старчес-

кого сердца” // Кардиология. – 1984. – №11. – С. 57–61.

4. Коркушко О.В. и соавт. Достижения в области клинической геронтологии и

гериатрии // Проблемы старения и долголетия. – 1998. – № 3. – С. 215-234.

5. Коркушко О.В. и соавт. Гериатрия в терапевтический практике. – Киев:

Здоров’я, 1993. – С. 115-454.

6. Мурадян Х.К. Апоптоз и старение // Проблемы старения и долголетия. –

1999. – № 1. – С. 85-102.

7. Токарь А.В. Сердце и возраст. – Киев: Здоров’я, 1987. – 76 с.

8. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых /Под. ред. – Женева, 1988. –

218 с.

9. Фролькис В.В. Биология старения – 40 лет спустя // Проблемы старения и

долголетия. – 1998. – № 3. – С. 207-214.

10. Чеботарев Д.В. Старение человека и проблемы кардиологии // Кардиоло-

гия. – 1977. – № 12. – С. 5-13.

370

Ë³òåðàòóðíèé ðåäàêòîð ²ðèíà Ïàïóøà

Íàóêîâèé ðåäàêòîð Îëüãà Óñèíñüêà

Òåõí³÷íèé ðåäàêòîð Ñâ³òëàíà Ñèñþê

Êîðåêòîð Îëåíà Òåáåíêî

Êîìï’þòåðíà âåðñòêà Ãàëèíà Æìóðêî

Õóäîæíº îôîðìëåííÿ îáêëàäèíêè Ïàâëî Êóøèê

Íàâ÷àëüíèé ïîñ³áíèê

РУДИК Борис Іванович

ВИБРАНІ ЛЕКЦІЇ З КАРДІОЛОГІЇ

Ï³äïèñàíî äî äðóêó 06.02.2002. Ôîðìàò 60õ84/16. Ïàï³ð îôñåòíèé ¹ 1.

Ãàðí³òóðà Times.

Äðóê îôñåòíèé. Óì. äðóê. àðê. 20,92. Îáë.-âèä. àðê. 20,13

Íàêëàä 1000. Çàì. ¹ 56.

Îðèã³íàë-ìàêåò ï³äãîòîâëåíèé ó â³ää³ë³ êîìï’þòåðíî¿ âåðñòêè

âèäàâíèöòâà «Óêðìåäêíèãà».

Ìàéäàí Âîë³, 1, ì. Òåðíîï³ëü, 46001, Óêðà¿íà.

Íàäðóêîâàíî â äðóêàðí³ âèäàâíèöòâà «Óêðìåäêíèãà».

Ìàéäàí Âîë³, 1, ì. Òåðíîï³ëü, 46001, Óêðà¿íà.

371

372