МЕДСЕСТРИНСТВО

В ТЕРАПІЇ

За загальною редакцією

проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко

Рекомендовано Головним управлінням освіти, науки та

інформаційно-аналітичного забезпечення МОЗ України

як підручник для студентів вищих навчальних медичних закладів

І-ІІ рівнів акредитації

Тернопіль

„Укрмедкнига”

2004

ББК 53.5я729

Ш 34

УДК 616.1/4(075.3)

Колектив авторів: М.І. Швед, Н.В. Пасєчко, М.О. Лемке, П.Є. Мазур,

Л.С. Білик, О.М. Сопель, О.В. Вайда, С.М. Геряк

Рецензенти: – завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх захворювань

Івано-Франківської державної медичної академії, доктор ме-

дичних наук, професор В.Є. Нейко;

– директор Рівненського медичного коледжу, доктор медич-

них наук, професор Р.О. Сабадишин;

– професор кафедри шпитальної терапії №2 Тернопільської дер-

жавної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського, доктор ме-

дичних наук О.Й. Бакалюк.

Ш 34 Медсестринство в терапії: Підручник/ За заг. ред. М.І. Шведа, Н.В. Пасєчко. –

Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. – 546 с.

ISBN 966-673-064-2

Відповідно до національної програми розвитку медсестринства в Україні значно підви-

щені вимоги до рівня медсестринської допомоги. В умовах сьогодення сестринська допо-

мога є найбільш доступною і тому має бути кваліфікованою та високопрофесійною.

Об’єм матеріалу викладено у трьох розділах підручника. В І розділі подано загальні

відомості про розвиток терапії і медсестринства, а також визначення теоретичних поло-

жень щодо поняття хвороба, симптоми і синдроми. У ІІ розділі викладено методи обсте-

ження хворого, які використовує медична сестра, виявляючи і оцінюючи діагностичні озна-

ки захворювань різних органів та систем. Спеціальна частина підручника включає виклад

захворювань внутрішніх органів за системами організму. Матеріал систематизовано в плані

реалізації основних етапів сестринського процесу. Структура кожного розділу спеціальної

частини включає короткий анатомо-фізіологічний опис системи, основні проблеми, що ви-

никають при обстеженні хворого, а також спеціальні методи обстеження, клініку захворю-

вання та особливості догляду за хворим. В додатках вміщено освітньо-кваліфікаційну ха-

рактеристику медичних сестер, карту сестринського обстеження пацієнта, нормативні по-

казники деяких додаткових методів обстеження, характеристику дієт.

Підручник написаний на основі діючої типової програми з „Медсестринства в те-

рапії” і рекомендований для студентів вищих навчальних медичних закладів освіти І-ІІ

рівнів акредитації та практикуючих медичних сестер.

ISBN 966-673-064-2



М.І. Швед, Н.В. Пасєчко,

М.О. Лемке та ін., 2004

ББК 53.5я729

УДК 616.1/4(075.3)

Зміст

I. ВСТУП ................................................................................................................................... 5

ІІ. ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТА МЕДИЧНОЮ СЕСТРОЮ ........................................ 34

ІІІ. СПЕЦІАЛЬНА ЧАСТИНА ........................................................................................... 92

3.1. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ........................................................ 92

3.1.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані ............................................................. 92

3.1.2. Ознаки ураження дихальної системи .......................................................... 94

3.1.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................... 99

3.1.3.1. Гострий бронхіт (ГБ) .................................................................................. 104

3.1.3.2. Хронічний бронхіт (ХБ) ............................................................................ 108

3.1.3.3. Бронхіальна астма (БА) ............................................................................... 113

3.1.3.4. Пневмонія....................................................................................................... 122

3.1.3.5. Гнійні захворювання легень ...................................................................... 133

3.1.3.6. Туберкульоз легень........................................................................................ 141

3.1.3.7. Рак легень........................................................................................................ 158

3.1.3.8. Плеврити......................................................................................................... 165

3.1.3.9 Емфізема

легень .................................................................................. 169

3.2. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ ................................................. 175

3.2.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані ........................................................... 175

3.2.2. Ознаки ураження органів кровообігу ...................................................... 176

3.2.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 180

3.2.3.1. Ревматизм ....................................................................................................... 189

3.2.3.2. Міокардит неревматичного походження............................................... 200

3.2.3.3. Інфекційний ендокардит ............................................................................ 205

3.2.3.4. Перикардит .................................................................................................... 208

3.2.3.5 Вади серця ....................................................................................................... 210

3.2.3.6. Гіпертонічна хвороба ................................................................................ 221

3.2.3.7. Атеросклероз ................................................................................................. 234

3.2.3.8. Ішемічна хвороба серця ............................................................................. 239

3.2.3.9. Стенокардія ................................................................................................... 243

3.2.3.10 Інфаркт міокарда (ІМ) ............................................................................... 248

3.2.3.11. Гостра судинна недостатність................................................................. 254

3.2.3.12. Гостра серце

ва недостатність ........................................................ 256

3.3. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ ................................................. 268

3.3.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані ........................................................... 268

3.3.2 Ознаки ураження травної системи.............................................................. 271

3.3.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 277

3.3.3.1. Гострий гастрит.......................................................................................... 282

3.3.3.2. Хронічний гастрит....................................................................................... 288

3.3.3.3. Виразкова хвороба шлунка....................................................................... 293

3.3.3.4. Рак шлунка..................................................................................................... 300

3.3.3.5. Хронічний гепатит....................................................................................... 309

3.3.3.6. Цироз печінки ............................................................................................... 315

3.3.3.7. Хронічний холецистит ............................................................................... 323

3.3.3.8. Хронічний холецистит ............................................................................... 327

3.3.3.9. Жовчнокам’яна хвороба ............................................................................ 330

3.3.3.10. Хронічний панкреати

т ..................................................................... 335

3.4. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ....................... 344

3.4.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані ........................................................... 344

3.4.2. Ознаки ураження нирок і сечовивідних шляхів...................................... 344

3.4.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 347

3.4.3.1. Гострий гломерулонефрит...................................................................... 349

3.4.3.2. Хронічний гломерулонефрит.................................................................... 352

3.4.3.3. Хронічна ниркова недостатність ............................................................. 356

3.4.3.4. Гострий пієлонефрит .................................................................................. 359

3.4.3.5. Хронічний пієлонефрит ............................................................................. 363

3.4.3.6. Нирковокам’яна хвороба........................................................................... 366

3.4.3.7. Цистит г

острий та хронічний ........................................................... 373

3.5. ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ Й ОБМІНУ РЕЧОВИН 380

3.5.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані ........................................................... 380

3.5.2. Ознаки ураження ендокринної системи .................................................... 381

3.5.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 382

3.5.3.1. Дифузний токсичний зоб ........................................................................... 386

3.5.3.2. Гіпотиреоз ..................................................................................................... 392

3.5.3.3. Ендемічний зоб ............................................................................................. 396

3.5.

3.4. Цукровий діабет .............................................................................. 398

3.6. ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ ТА ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ .................. 421

3.6.1. Короткі анатомо-фізіологічні особливості крові ................................... 421

3.6.2. Ознаки ураження органів кровотворення ............................................... 422

3.6.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 424

3.6.3.1. Анемія.............................................................................................................. 427

3.6.3.2. Лейкози (лейкемії) ........................................................................................ 441

3.6.3.3. Хронічні лейкози (лейкемії) ....................................................................... 444

3.6.3.4. Геморагічні діатези ..................................................................................... 451

3.6.3.5. Гемо

філія ............................................................................................ 455

3.7. ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ ТА СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ.................. 462

3.7.1 Короткі анатомо-фізіологічні дані ............................................................. 462

3.7.2. Ознаки ураження суглобів та сполучної тканини .................................. 463

3.7.3. Спеціальні методи дослідження ................................................................. 463

3.7.3.1. Ревматоїдний артрит ............................................................................... 467

3.7.3.2. Системний червоний вовчак...................................................................... 470

3.7.3.2. Системна склеродермія ............................................................................... 474

3.7.3.3. Вузликовий періартеріїт............................................................................ 478

3.7.3.4. Остео

артроз ........................................................................................ 480

3.8. ГОСТРІ АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ........................................................ 487

3.8.1. Кропив’янка.................................................................................................. 487

3.8.2. Набряк Квінке.............................................................................................. 488

3.8.3. Анафілактичний шок................................................................................... 489

3.8.4. Сироваткова хвороба ................................................................................. 492

3.9. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ................................................................... 496

3.9.1. Загальні відомості про пилові хвороби легень (пневмоконіоз) ............ 496

3.9.1.1. Силікатози...................................................................................................... 498

3.9.1.2. Пнемоконіози від органічного пилу ....................................................... 499

3.9.1.3. Інтоксикація ртуттю ................................................................................... 502

3.9.1.4. Інтоксикація свинцем .................................................................................. 504

3.9.1.4. Інтоксикація пестицидами ......................................................................... 506

ДОДАТКИ ............................................................................................................................ 513

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ................................................................. 544

I. ВСТУП

Основні завдання терапевтичної служби в Україні.

Уявлення про хворобу, її етіологію, патогенез, симптоми, синдроми,

перебіг, діагноз, прогноз, лікування

Терапія – галузь медицини, яка вивчає захворювання внутрішніх орга-

нів, що лікуються консервативними методами. Терапія вивчає етіологію,

патогенез, клінічні прояви захворювань внутрішніх органів і розробляє

методи їх діагностики, лікування і профілактики. Провідним завданням

терапії як науки є запобігання захворюванням внутрішніх органів та їх ліку-

вання. Окремі розділи терапії сформувались як медичні спеціальності: кар-

діологія, пульмонологія, гастроентерологія, ендокринологія та ін.

С.П. Боткін так визначив цілі практичної медицини: „Найголовнішими

і суттєвими завданнями практичної медицини є попередження захворювань,

лікування хвороби, що розвинулась і, врешті, полегшення страждань хво-

рої людини”.

Сучасні медичні знання про походження та розвиток численних захво-

рювань людини і способи боротьби з ними є результатом нагромадження

знань упродовж віків. Ще у стародавні часи лікарі спостерігали за хвори-

ми, знаходили різноманітні зовнішні прояви захворювань (задишка, водян-

ка, лихоманка). Лікарі вважали, що хвороби відрізняються зовнішніми оз-

наками і за цими ознаками давали їм назву. Основним способом вивчення

хворих і хвороб було звичайне спостереження. Розвиток природознавства

дозволив лікарям глибше вивчити і зрозуміти захворювання людини. Важ-

ливим кроком було вивчення вигляду і будови органів померлих від різних

хвороб. Лікар Морганьї (1682-1771) одним з перших уважно спостерігав

прояви захворювань, а у випадку смерті старанно оглядав і вивчав зміни в

органах хворих. На його думку, кожне захворювання пов’язане зі змінами

певних органів в організмі людини і причини хвороб слід шукати в анатоміч-

ному ураженні того чи іншого органа.

Лікар Лаенек (1781-1826), який відкрив новий спосіб обстеження хво-

рих – вислуховування (аускультацію) порівнював звукові явища над леге-

нями і серцем при житті хворого із змінами в тканинах цих органів після

смерті і встановив, що при вислуховуванні легенів можна виявити місця

ущільнення або руйнування легень.

Винахід мікроскопа та вдосконалення техніки дослідження дозволили

виявити більш тонкі зміни в клітинах і тканинах органів померлих хворих.

Було створено вчення про запалення і злоякісні пухлини. Після праць Вірхова

(1821-1902) найголовнішим в розвитку захворювання вважали зміни в бу-

дові клітин і органів; захворювання почали відрізняти за ураженням того

чи іншого органа, а хвороби стали називати на основі змін певного органа:

запалення легені, виразка шлунка, запалення серцевого м’яза. Це був пе-

ріод анатомічного напряму в науковій медицині.

Поряд з анатомічними дослідженнями почала розвиватись наука про

функції органів і систем людини – фізіологія. Почалось експериментальне

вивчення хвороб. Впроваджувались нові методи досліджень функцій органів

і систем. Це був період функціонального напряму наукової медицини.

Відкриття мікроскопа дозволило виявити найдрібніші істоти (мікроби),

не тільки в оточуючій природі, але в органах і крові хворої людини. Було

доведено, що попадання в організм різних хвороботворних мікробів викли-

кає інфекційні захворювання: були відкриті особливі мікроби в легенях

хворих на туберкульоз, інші були знайдені в крові при правці. Так виник

етіологічний напрямок наукової медицини.

Дальше вивчення причин і походження різних захворювань виявило, що

лише одного попадання мікробів в організм людини ще не досить для того,

щоб розвинулась хвороба. Наприклад, стрептококи попадають в організм

багатьох людей, але тільки окремі з них хворіють на ревматизм. Для ви-

никнення захворювання важливими є чутливість організму людини до хво-

роботворних факторів та опірність його органів і систем.

Вивчення причин ослаблення організму людини, яка захворіла, і при-

чин поширення захворювання серед населення, показує, що здоров’я людей

залежить від довкілля, умов праці і побуту, тобто від соціальних умов.

Сучасна практична медицина користується

всіма досягненнями науки для вивчення захворю-

вань, дослідження змін у будові і функції органів,

з’ясування причин хвороби і її лікування. Медици-

на сьогодні має соціально-біологічний напрям.

Величезне значення для розвитку вітчизняної сис-

теми клінічної підготовки мало створення в середині

XIX століття госпітальних терапевтичних клінік. Це

дало змогу студентам вивчати різні форми захворю-

вання, набувати практичних лікарських навичок.

Позитивну роль у вирішенні фундаментальних

проблем терапії й у підготовці медичних кадрів

відіграли наукові терапевтичні школи. Київська те-

рапевтична школа була створена у другій половині

XIX століття видатними вченими-клініцистами

В.П. Образцовим, Ф.Г. Яновським і М.Д. Стражеско.

Василь Парменович Образцов (1849-1920) у своїй діяльності особливу

увагу приділяв розробці й удосконаленню методів клінічного обстеження

хворого. Впровадив у широку лікарську практику методичну глибоку ков-

зну пальпацію органів черевної порожнини. Поряд із цим, В.П.Образцов ус-

пішно вивчав різні форми серцево-судинної патології. Він вперше, користу-

ючись своїм методом безпосередньої аускультації, вивчив походження і

В.П. Образцов

клінічне значення порушень ритму серця (зокрема,

ритм галопу, з’ясував механізм його утворення),

описав симптоматологію недостатності півмісяце-

вих клапанів аорти, клінічну картину неврозів сер-

ця. В.П. Образцовим було висунуто пріоритетне по-

ложення про те, що мелодія серця здорової людини

складається не з двох, а з трьох серцевих тонів. Разом

із М.Д. Стражеско вперше прижиттєво діагносту-

вав тромбоз коронарних судин серця. Клініка В.П. Об-

разцова мала великий вплив на розвиток тогочасної

наукової клінічної терапевтичної думки.

Активну участь у формуванні й розвитку Київ-

ської терапевтичної школи брав видатний вчений-

клініцист Феофіл Гаврилович Яновський (1860-

1928). Наукова та клінічна діяльність Ф.Г. Яновсь-

кого була різноплановою. Особливо багато ним було

зроблено щодо діагностики захворювань органів

дихання. Вчений запропонував нову конструкцію

скляного стетоскопа, визначив діагностичне значен-

ня простору Траубе при плевриті, зробив великий

вклад у вивчення проблем етіології та патогенезу

туберкульозу.

Яскравим представником Київської терапев-

тичної школи був академік Микола Дмитрович

Стражеско (1876-1952). Під його керівництвом роз-

роблялись питання хроніосепсису, алергії, ревма-

тизму, геронтології, кардіології. Він запропонував

класифікацію недостатності кровообігу, розробив

теорію патогенезу ревматизму. Перу вченого на-

лежать понад 300 робіт. Він став організатором

створеного в 1936 році у м. Києві Українського інституту клінічної меди-

цини (сьогодні – це Український НДІ кардіології ім. М.Д. Стражеско).

Київська терапевтична школа дала медицині таких вчених клініцистів,

як В.М. Іванов, М.М.Губергріц, Г.Й. Бурчинський та інші.

Тепер налічують близько 1000 хвороб. Кількість їх весь час змінюєть-

ся. Багато нозологічних форм нині розчленовуються. Одні хвороби зника-

ють, інші – з’являються. Наприклад, променева хвороба не існувала, поки

не було застосоване рентгенівське випромінювання. Не існувала й косміч-

на медицина, поки не було космічних польотів. В основу класифікації хво-

роб покладено кілька критеріїв.

1. Етіологічна класифікація грунтується на спільності причин для гру-

пи хвороб (наприклад, інфекційні та неінфекційні). За цим принципом мож-

на згрупувати хвороби, причинами яких є інтоксикація (харчова, профе-

сійна), генна і хромосомна мутації (спадкові хвороби) тощо.

М.Д. Стражеско

Ф.Г. Яновський

2. Топографоанатомічна класифікація розглядає хвороби на рівні органів

і систем: хвороби серця, нирок, нервової системи і т. д. Ця класифікація не

раз піддавалась серйозній критиці на тій підставі, що хвороби органа взагалі

не буває, будь-яке місцеве ушкодження неминуче втягує в реакцію весь

організм. Однак ця класифікація поширена, оскільки зручна у практиці. Крім

того, вона відповідає сучасній тенденції до спеціалізації лікарської допомо-

ги. Ця класифікація поєднується з класифікацією за функціональними сис-

темами: хвороби системи крові, нервової, імунної системи тощо.

3. Класифікація хвороб за віком і статтю. Розрізняють дитячі хвороби

(серед них хвороби новонароджених), хвороби старечого віку. Останнім ча-

сом геронтологія і геріатрія виділились у самостійні науки, значення яких зро-

стає у зв’язку із збільшенням тривалості життя населення і кількості осіб похи-

лого віку серед пацієнтів. Спеціальним розділом медицини є гінекологія.

4. Екологічна класифікація хвороб виходить з умов існування людини.

Температура повітря, атмосферний тиск, сонячне освітлення, чергування

дня і ночі позначаються на стані здоров’я населення певних регіонів (на-

приклад, Крайня Північ або тропіки). Це крайова або географічна патоло-

гія (малярія, серпоподібно-клітинна анемія та ін.).

5. Класифікація за спільністю ознак патогенезу: алергічні, запальні

хвороби, пухлини.

Типовими патологічними процесами називаються такі, що розвиваються

за однаковими основними закономірностями, незалежно від особливостей,

причини, локалізації, виду тварин. Отже, це процеси, які відбуваються пе-

реважно однаково у зв’язку із різними патогенними впливами, у різних орга-

нах і в різних тварин. Це запалення, гарячка, пухлина, гіпоксія, голодуван-

ня, гіперемія, тромбоз, емболія. Той факт, що всі тварини і людина майже

однаково голодують, однаково реагують на нестачу кисню, що у всіх тва-

рин і людини за однаковими законами розвивається запалення, свідчить

про те, що всі ці процеси сформувались в процесі еволюції і можливість їх

розвитку успадковується.

Основні періоди (стадії) розвитку хвороби

У розвитку хвороби розрізняють чотири періоди (стадії): латентний, про-

дромальний, період розпалу хвороби і кінець, або період закінчення хвороби.

Така періодизація склалася в минулому на підставі клінічного аналізу гос-

трих інфекційних хвороб (черевного тифу, скарлатини тощо). Інші хвороби

(серцево-судинні, ендокринні, пухлини) перебігають за іншими закономірнос-

тями, і тому наведену періодизацію не можна застосовувати до них. А.Д. Адо

виділяє три стадії розвитку хвороби: початок, власне хворобу, кінець.

Латентний період – триває від моменту впливу причини до появи пер-

ших клінічних ознак хвороби. Цей період може бути коротким, як при дії

бойових отруйних речовин, і дуже довгим, як при проказі (кілька років). У

цей період відбувається мобілізація захисних сил організму, спрямованих на

компенсацію можливих порушень, на знищення хвороботворних агентів або

на видалення їх з організму. Латентний період слід враховувати під час про-

ведення різних профілактичних заходів (ізоляції в разі інфекції), а також при

лікуванні, яке нерідко буває ефективним тільки в цей період (сказ).

Продромальний період – відрізок часу від перших ознак хвороби до по-

вного її прояву. Іноді цей період перебігає яскраво (крупозна пневмонія,

дизентерія), в інших випадках характеризується слабким, але чітким про-

явом хвороби. При гірській хворобі, наприклад, безпричинна веселість (ейфо-

рія), при захворюванні на кір – плями Бєльського – Філатова – Копліка та

ін. Все це є важливим для диференціальної діагностики. Водночас виділен-

ня продромального періоду при багатьох хронічних захворюваннях часто

утруднене.

Період виражених проявів або розпалу хвороби характеризується по-

вним розвитком клінічної картини: судоми при недостатності прищитоподіб-

них залоз, лейкопенія при променевій хворобі, типова тріада (гіперглікемія,

глюкозурія, поліурія) у хворих на цукровий діабет. Тривалість періоду роз-

палу деяких хвороб (крупозної пневмонії, кору) порівняно легко визначи-

ти. При хронічних хворобах з їх повільним перебігом зміну періодів майже

неможливо виявити. Якщо це такі хвороби, як туберкульоз, сифіліс, то без-

симптомний перебіг процесу чергується із загостреннями, причому нові

спалахи іноді помітно відрізняються від первинного прояву хвороби.

Кінець хвороби може бути такий: видужання (повне й неповне), реци-

див, перехід у хронічну форму, смерть.

Видужання – це процес, який веде до ліквідації порушень, спричинених

хворобою, до адаптування організму у певному середовищі, для людини –

відновлення її працездатності.

Видужання може бути повним і неповним. Повне видужання – це стан,

при якому зникають усі наслідки хвороби і організм повністю відновлює

свої пристосувальні можливості. Видужання не завжди означає повернення

до початкового стану. При неповному видужанні виражені наслідки хво-

роби. Вони залишаються надовго і навіть назавжди (зрощення листків плев-

ри, звуження мітрального отвору). Різниця між повним і неповним виду-

жанням відносна. Видужання може бути практично повним, незважаючи на

стійкий анатомічний дефект (наприклад, відсутність однієї нирки, якщо

друга повністю компенсує її функцію). Не слід думати, що видужання по-

чинається після того, як минули попередні стадії хвороби. Процеси виду-

жання починаються з моменту виникнення хвороби. Уявлення про механізм

видужання випливає з того загального положення, що хвороба – це єдність

двох протилежних явищ: власне патологічного і захисно-компенсаторного.

Видужання настає тоді, коли комплекс пристосувальних реакцій виявляєть-

ся достатньо сильним, щоб компенсувати можливі порушення.

Рецидив – це повторне виникнення проявів хвороби після удаваного

або повного її припинення, наприклад, відновлення болю при виразковій

хворобі після більш або менш тривалого інтервалу. Говорять про рецидив

запалення легень, коліту та ін.

Перехід у хронічну форму означає, що хвороба перебігає повільно з

тривалими періодами ремісії (поліпшення стану хворого на місяці і навіть

роки). Такий перебіг хвороби визначається вірулентністю збудника і здебіль-

шого реактивністю організму. Так, у старості багато хвороб набувають

хронічного характеру (хронічний бронхіт, хронічний коліт).

Захворювання може закінчуватися смертю при невиліковних захворю-

ваннях або при несвоєчасному наданні невідкладної допомоги. Припинен-

ня життя відбувається поступово, навіть при, здавалося б, миттєвій смерті.

Смерть є процесом, і в цьому процесі можна виділити кілька стадій (термі-

нальних станів): преагонію, агонію, клінічну і біологічну смерть.

ЕТІОЛОГІЯ – це вчення про причини і умови виникнення хвороби. Пер-

ше питання, яке виникає при зіткненні медичного працівника з хворобою,

стосується її причини. Знайти причину хвороби – означало б знайти шлях

до лікування і профілактики. Однак, ця проблема є дуже нелегкою. У різний

час вона вирішувалась в медицині по-різному,тобто визначалась загаль-

ним рівнем розвитку науки, а також світоглядом медиків.

В науці існує поняття монокаузалізму – це такий напрям в етіології,

згідно з яким будь-яка хвороба має одну-єдину причину і зіткнення організму

з нею призводить до хвороби.

Монокаузалізм не зміг визначити правильного шляху вирішення про-

блеми. Він не враховував взаємодії хвороботворного фактора і організму,

мінливість першого і величезні захисні можливості другого. Не враховува-

лось і те, що причина хвороби діє не одна. Разом з нею організм відчуває

вплив багатьох інших факторів, які можуть сприяти або запобігати дії при-

чини. Монокаузалізм, як етап у вченні про причини хвороб, був законо-

мірним і необхідним, оскільки відображав більш прогресивні погляди на

причини хвороб.

На початку XX ст. набула поширення інша доктрина, відома під на-

звою кондиціоналізму.

Кондиціоналізм є напрямом у патології, основні положення якого поля-

гають не в пошуках причин хвороби, а в розгляді всієї сукупності умов, за

яких ця хвороба виявилась. Усі умови принципово рівнозначні.

Причини виникнення захворювання можуть бути зовнішніми і внутрішніми.

Зовнішні причини :

- фізичні (переохолодження, перегрівання, зміна атмосферного тиску);

- хімічні (місцевий вплив кислот, лугів, промислові отрути);

- механічні (струс мозку, поранення, перелом);

- біологічні причини (мікроби, віруси, найпростіші);

- психогенні фактори (ятрогенні захворювання);

- соціальні причини.

Внутрішні причини:

- спадковість.

Більшість захворювань виникають внаслідок дії сукупності причин.

Якщо причини достовірно невідомі, то використовують поняття “фактори

ризику”: сукупність чинників, що найчастіше виявляється у хворих на пев-

ну хворобу. Вивчення причин виникнення захворювань і поширення їх се-

ред населення ставить на перше місце значення соціальних чинників,

ПАТОГЕНЕЗ – це механізм розвитку захворювання, при якому вивча-

ють всю сукупність біологічних механізмів цього процесу. Патогенез з’я-

совує шляхи ушкодження систем і окремих органів в процесі захворюван-

ня і визначає можливі шляхи впливу на його перебіг.

ДІАГНОСТИКА – розділ медичної науки, що вивчає методи і по-

слідовність обстеження хворого для розпізнання хвороби.

ДІАГНОЗ – короткий лікарський висновок про суть захворювання і стан

хворого виражений у термінах сучасної медичної науки. Розрізняють: діаг-

ноз захворювання – позначення хвороби згідно із прийнятою класифікацією;

діагноз хворого, що встановлюється на основі особливостей організму.

При встановленні діагнозу користуються такою схемою:

1. Основне захворювання – з приводу якого хворий звернувся за медич-

ною допомогою і яке є найбільш загрозливим для здоров’я чи життя хворого.

2. Супровідне захворювання.

3. Ускладнення.

Різні захворювання неодмінно проявляються основними ознаками –

симптомами захворювання. Суб’єктивні симптоми – це відображені у свідо-

мості хворого зміни в організмі (біль, нудота, серцебиття). Об’єктивні симп-

томи – ті, які виявляються при різних захворюваннях (артеріальна гіпер-

тензія). Синдром – це сукупність симптомів, що об’єднані спільним поход-

женням (інтоксикаційний, анемічний). Одне і те ж захворювання може

проявлятись різними синдромами.

В процесі перебігу захворювання деякі ознаки можуть зникати і з’явля-

тися заново. Тому симптоми і синдроми важливо інтерпретувати у динаміці

розвитку захворювання з врахуванням її початкових ознак і тих, що вияв-

ляються на час обстеження. Це дозволяє визначити стадію захворювання,

наявність ускладнень.

Встановивши діагноз, медик призначає лікувально-профілактичні захо-

ди, контролює їх ефективність і тим самим перевіряє та уточнює свої діагно-

стичні висновки. “Не забувайте сумніватися” – повчав Ф.Г. Яновський.

ПРОГНОЗ захворювання –це передбачення можливих наслідків і закі-

нчення хвороби, що грунтуються на знаннях досягнень сучасної медичної

науки. Прогноз щодо видужання чи життя хворого може бути сприятливим

або несприятливим.

При деяких захворюваннях є необхідність невідкладної терапії, без якої

хворий може померти. Деякі захворювання виліковуються силами самого

організму. У комплексі ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ призначають:

1. Руховий режим.

2. Дієтичний режим.

3. Медикаментозна терапія.

При необхідності призначають зміну способу життя.

Перш ніж призначити медикаментозну терапію, медичний працівник

мусить знайти відповіді на такі запитання:

- яких конкретно змін у стані хворого він хоче домогтися;

- які медикаментозні засоби можуть забезпечити бажаний ефект;

- який засіб найбільше підходить для конкретного хворого;

- яким способом має бути введений засіб з метою досягнення оптималь-

ної концентрації його в ураженій ділянці;

- які ще ефекти може спричинити засіб;

- наскільки очікуваний позитивний ефект засобу і його вираженість

переважають імовірність виникнення небажаних проявів.

Види фармакотерапії

Етіотропна терапія спрямована на усунення причин захворювань. Для

прикладу: застосування антидотів при отруєннях, антибіотиків при інфек-

ціях, потрійна терапія при виразковій хворобі.

Патогенетична терапія передбачає пригнічення або усунення ме-

ханізмів розвитку хвороби. З цією метою застосовують протизапальні, ан-

тигіпертензивні засоби, серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати.

Симптоматична терапія спрямована на окремі прояви хвороби (зне-

болюючі засоби, відволікаючі, протикашльові). У деяких випадках засоби

симптоматичної терапії можуть ставати засобами патогенетичного впли-

ву (знеболюючі при інфаркті міокарда).

Замісну терапію призначають при дефіциті природних біогенних речо-

вин (гормони, ферменти, вітаміни).

Профілактична терапія запобігає розвитку захворювання (вакцини,

дезінфікуючі засоби).

Для профілактики ускладнень медикаментозної терапії слід дотриму-

ватись певних правил:

- ліки слід призначати тільки за показаннями в оптимальних дозах;

- обов’язково з’ясувати у хворого про непереносимість певних медика-

ментів у минулому;

- з обережністю слід призначати декілька препаратів з однаковим ме-

ханізмом дії, що може підвищити ризик виникнення побічних ефектів. Слід

враховувати стан органів мішеней, з якими може взаємодіяти засіб, вікові

реакції на ліки;

- застосовувати метод „прикриття” побічної дії медикаментів (анта-

циди при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти, гепатопротектори при

застосуванні туберкулостатичних засобів).

В зв’язку із впровадженням страхової медицини юридична і фінансова

відповідальність медиків зростає. При наявності двох альтернативних за-

собів з однаковою активністю і переносимістю слід віддати перевагу пре-

парату з меншою вартістю, а при однаковій вартості – з більш зручним

режимом дозування.

Пацієнт і його рідні повинні бути поінформовані про можливі терміни

лікування, обов’язковість виконання рекомендацій медичного працівника.

Розвиток сестринської справи в Україні

Виникнення сестринської справи в Україні, як і у всій Європі, нерозрив-

но пов’язане з прийняттям та становленням християнства. Створювались

монастирі, при яких були лікарні, подорожні доми, які поєднували функції

готелю, лікарні та амбулаторії для мандрівників, що направлялися до свя-

тих місць і потребували медичної допомоги.

Одна з перших згадок про створення стаціонарної лікувальної устано-

ви у Київській Русі відноситься до Х століття, коли княгиня Ольга органі-

зувала лікарню, де догляд за хворими був доручений жінкам.

За часів середньовіччя в Україні не було навчальних медичних закладів,

а навчання мистецтву лікувати та доглядати за хворими передавалось

шляхом від батьків дітям або на зразок ремісничого учнівства при монас-

тирях. Відомо, що в середньовічних містах України (кінець XIV ст.) меди-

циною займалися члени професійних цехів. Серед них хірурги–цирульники

надавали допомогу жителям міст і брали участь у військових походах та

козацьких битвах. Цехи цирульників були у Львові (засновані у 1512 році),

при Київському магістраті, в Кам’янці-Подільському та інших містах. У

цехах цирульників проводилось також навчання учнів.

Видатною особистістю XV ст. був Георгій Дро-

гобич (близько 1450-1494 рр.) – один з найосвіченіших

медиків свого часу. Народився в місті Дрогобичі. За-

кінчив Краківський університет, у якому здобув

ступінь бакалавра, потім магістра; прагнучи вдоско-

налювати свою освіту, він вступає до Болонського

університету (Італія), де удостоюється звання док-

тора філософії та медицини, в цьому ж університеті

обирається студентським ректором (1481-1482); зго-

дом викладав медицину в Краківському універси-

теті. Г. Дрогобич мав авторитет енциклопедично ос-

віченої людини. Він опублікував у Римі книгу

“Iudicium prognosticon”, присвячену переважно аст-

рономії і частково медицині. Це була перша в історії

друкована праця нашого співвітчизника.

Значну роль в історії розвитку медичної справи в Україні відіграли брат-

ства. Зокрема, Львівське братство мало п’ять шпиталів. Лікувальні закла-

ди мало і Київське братство.

Наприкінці XVIII століття українські землі входили до складу двох

імперій: Російської та Австро-Угорської. Західна Україна (тодішні Львівська,

Станіславська та Тернопільська губернії, інакше – Галичина, та частина

Волині, інакше – Лодомирія) за часів панування Австро-Угорщини та пансь-

кої Польщі знаходилася у винятково тяжких соціально-економічних умовах.

Імператриця Австрії Марія Терезія з метою поліпшення медичної опіки

над населенням, розвитку медичної освіти і науки у королівстві Галичина

та Лодомирія декретом від 22 грудня 1772 року призначила доктора меди-

Георгій Дрогобич

цини Андрея Крупинського крайовим протомедиком Галичини. Йому було

доручено створити на західноукраїнських землях систему медичної служ-

би і медичної освіти. Відкриття Львівського акушерського колегіуму відбу-

лося 1 жовтня 1773 року. Цей день ознаменував зародження середньої ме-

дичної освіти на західноукраїнських землях.

Перша школа медичних сестер була створена лише у 1895 році при

загальній лікарні у Львові. Вона була організована і фінансувалась крайо-

вим відділом здоров’я спільно з товариством Червоного Хреста.

Дещо інакше розвивались сестринська справа та освіта в тих регіонах

України, які після третього поділу Польщі перейшли під панування Росій-

ської імперії. Це стосувалось Східної (Великої) України.

У 1775 році сенат видав наказ про створення у Києві урядового шпита-

лю. У 1792 році в місті був відкритий також військовий шпиталь. З 1786

року при Кирилівському монастирі почав діяти будинок для інвалідів.

Кримська війна (1853) визначила початок нового етапу в розвитку се-

стринської справи. У цей час М.І. Пирогов прийняв пропозицію щодо залу-

чення сестер милосердя в Кримській кампанії. Перші в історії медицини

жінки-медичні працівники почали надавати допомогу пораненим та хво-

рим воїнам на полі бою.

Із середини XIX століття почали діяти фельдшерські школи в Києві та

Харкові. У 1870 році в Києві відкрито військову фельдшерську школу, а в

1877 році – курси медичних сестер.

Певні зусилля для боротьби з епідеміями та високим рівнем захворю-

ваності в Україні, розширення мережі лікувальних закладів та розвитку

професійної підготовки середніх медичних працівників були докладені Ро-

сійським урядом після Жовтневої революції.

1 листопада 1939 року позачергова сесія Верховної Ради СРСР прийняла

закон про включення Західної України до складу СРСР та возз’єднання з УРСР.

Під час фашистської окупації України в роки 2-ої світової війни на її

території припинили свою діяльність медичні школи, а їх майно було погра-

боване. Після закінчення війни радянський уряд приділив велику увагу віднов-

ленню мережі середніх медичних навчальних закладів та відкриттю нових.

24 серпня 1991 року позачергова сесія Верховної Ради України прийняла

Постанову та Акт проголошення незалежності України. Україна стала неза-

лежною демократичною державою з неподільною та недоторканою терито-

рією, на якій чинними є лише власні Конституція, закони та постанови уряду.

Сучасна система підготовки медичних сестер в Україні

Серед інших гострих проблем незалежна українська держава відчула

потребу опрацювання законодавчої бази та перебудови в галузі освіти.

Згідно із розробленою 1992 року Державною національною програмою «Ук-

раїнська освіта в XXI столітті» взято курс на створення власної системи

національної освіти. У цьому ж році Верховна Рада схвалила «Закон про

освіту», яким передбачено запровадження в Україні неперервної ступене-

вої вищої освіти чотирьох рівнів. Відповідно до нього скасовано термін

«середня спеціальна освіта», який замінено терміном «вища освіта першо-

го рівня». Навчальні заклади, які надають такий рівень освіти, називають-

ся закладами освіти І рівня акредитації. З’явилися вищі навчальні заклади

нового типу – коледжі, які належать до закладів освіти ІІ рівня акредитації.

У цих освітніх закладах студентам надається базова вища освіта та після

закінчення – ступінь бакалавра.

Реформа медсестринської освіти в Україні розпочалася в 1993 році і

визначила два її ступені.

І ступінь – дипломована медична сестра (термін підготовки 2 роки – на

базі закінченої повної загальної середньої освіти і 3 роки – на базі неповної

загальної середньої освіти).

ІІ ступінь – медична сестра-бакалавр (термін підготовки 2 роки – після

закінчення медичного училища і 3 роки – продовжене навчання для практи-

куючих медичних сестер).

У 1995-1996 роках відкрилися факультети сестринської справи в ме-

дичних університетах та академіях України.

30 січня 1996 року МОЗ України видає наказ за № 19 «Про створення

Національної програми розвитку медсестринства України». У липні 1997

року вперше в Україні випущено близько 80 медичних сестер-бакалаврів.

Ще у 1994 році Міністерство охорони здоров’я України поінформувало

керівників органів та закладів охорони здоров’я і керівників закладів, що

підпорядковані МОЗ України, про те, що: “Медична сестра-бакалавр може

займати посади головної медичної сестри лікувально-профілактичної ус-

танови, старшої медичної сестри відділення, медичної сестри спеціалізова-

ного відділення, медичної сестри-викладача медичних навчальних закладів

І та ІІ рівнів акредитації, медичної сестри сімейного лікаря”.

У травні 1997 року відбулась установча конференція із створення Асоціації

медичних сестер України. Президентом Асоціації стала Галина Івашко.

Оскільки сестринська справа – це наука, то, як і будь-яка наука, повинна

мати свої наукові теорії, які вивчають усі варіанти можливої поведінки ме-

дичних сестер у роботі з пацієнтами. А якщо явище занадто велике й абстрак-

тне, тоді воно замінюється моделлю, що полегшує його вивчення й аналіз.

Медична модель існує протягом сторіч, вона орієнтована на захворю-

вання, коли зусилля лікаря спрямовані на встановлення діагнозу і лікуван-

ня патологічного стану. Вся його увага зосереджена на пошуку і лікуванні

відхилень, дисфункцій і дефектів. Більшість видів діяльності лікаря – ліку-

вання, викладання або науково-дослідна робота так чи інакше спрямовані

на різноманітні аспекти захворювань і хвороб.

Модель сестринської справи орієнтована на людину, а не на хворобу. Ця

модель повинна бути пристосована до потреб пацієнтів, їхніх сімей і суспіль-

ства, надавати медичним сестрам широкий вибір ролей і функцій для роботи не

тільки з хворими й вмираючими пацієнтами, але й зі здоровим населенням. Мо-

делі сестринської допомоги відбивають реальність, дають можливість порівню-

вати різноманітні концепції сестринської справи протягом тривалого часу.

Наприклад, до XIX сторіччя сестринська справа була зведена до дог-

ляду за пацієнтом. Як правило, не було ніяких спроб активно вплинути на

перебіг хвороби. Прикладом може слугувати модель сестринської справи,

що склалася в США наприкінці XIX – початку XX сторіччя, відбиває

діяльність Флоренс Найнтінгейл, яка вважала, що стан пацієнта можна

поліпшити, впливаючи на навколишнє оточення. Для цього необхідні свіже

повітря, тепло, світло, харчування і відповідна гігієна. Поступово ці чин-

ники стали важливими для всіх, а не тільки для хворих. Це заклало фунда-

мент профілактики.

Із розвитком медичної допомоги багато обов’язків лікаря стали пере-

ходити до медичної сестри (вимірювання температури, артеріального тис-

ку, виконання ряду процедур і т.д.). Крім догляду за пацієнтом, сестра бере

активну участь у реабілітації і профілактиці. У зв’язку з цим, з’явилися

інші моделі сестринської допомоги. У кожній моделі віддзеркалюються

світогляди і переконання медичних сестер, що займаються їх створенням.

На сьогодні у світовій практиці сестринської справи нараховується

більше 30 концептуальних моделей сестринської допомоги. Вони містять

такі основні положення: обстеження пацієнта, виявлення його проблем, вста-

новлення сестринського діагнозу, планування сестринської допомоги,

здійснення плану сестринських втручань і оцінка ефективності сестринсь-

кого догляду.

Найбільш розповсюдженими є шість моделей: еволюційно-адаптацій-

на (Канадська Асоціація сестер), модель поведінкової системи (Джонсон),

адаптаційна модель (Рай), модель дефіциту самодогляду (Орем), вдоско-

налена оздоровча модель (Аллен), додатково-доповнююча (Хендерсон).

Еволюційно-адаптаційна модель розглядає пацієнта як особистість,

індивідуум. Джерелом проблем пацієнта є дійсні або потенційні зміни в його

житті, особливо в критичні періоди, що негативно впливають на стан здо-

ров’я. Пріоритетним завданням сестри є надання допомоги пацієнту в до-

сягненні і підтримці оптимального рівня здоров’я в критичні періоди життя.

Тут сестра виступає в ролі наставника-координатора. Предметом втру-

чання медичної сестри є засоби адаптації пацієнта до навколишнього ото-

чення під час змін, які відбуваються у його житті, які потребують зусилля,

для підтримки оптимального рівня здоров’я. Засоби втручання медсестри

включають застосування різноманітних методів стимулювання пацієнта.

Очікуваний результат – досягнення оптимального рівня здоров’я пацієнта

в критичні періоди його життя.

Наступна модель розглядає пацієнта як поведінкову систему. Джерелом

проблем пацієнта є функціональний і структурний стрес. Пріоритетна мета

сестри в даній моделі – забезпечення рівноваги поведінкової системи і функ-

ціональної стабільності пацієнта. Медсестра виступає в ролі координатора

і контролера. Предметом втручання сестри є механізми контролю і регу-

ляції, а також вимоги, які висуваються до пацієнта. Засоби втручання – це

дії, які попереджують, захищають, стримують і розслабляють пацієнта в

ситуаціях функціонального або структурного стресу. Очікуваний резуль-

тат – адекватна поведінка пацієнта у відповідь на стресову ситуацію.

Адаптаційна модель розглядає пацієнта як людину, яка перебуває в

постійній взаємодії з оточуючим середовищем і пристосовується до нього

за допомогою різноманітних адаптаційних засобів. Джерелом проблем па-

цієнта є дефіцит активності (пасивність) у результаті захворювання. Пріо-

ритетним завданням медичної сестри є навчання пацієнта адаптації до на-

вколишнього оточення в період хвороби. Сестра виступає в ролі педагога-

організатора. Предметом втручання є використання найрізноманітніших

засобів стимулювання пацієнта до навчання, що полегшує пристосовування

до навколишнього середовища. Засоби сестринського втручання й очіку-

ваний результат – адаптація пацієнта в результаті доброго пристосування

до умов, які змінюються.

Модель дефіциту самодогляду розглядає пацієнта як особу, яка може

здійснювати самообслуговування. Джерелом проблем пацієнта є дефіцит

самообслуговування, тобто нездатність здійснювати турботу про себе.

Пріоритетним завданням медсестри є створення умов для здійснення паці-

єнтом самодогляду з метою досягнення і підтримки оптимального рівня

здоров’я. Сестра виступає в ролі вчителя і контролера. Предмет втручан-

ня – порушення виконання компонентів самодогляду. Засіб втручання –

асистування. Очікуваний результат – досягнення пацієнтом оптимального

рівня самообслуговування.

Вдосконалена оздоровча модель Аллен – розглядає пацієнта не як окремо

взятого індивідума, а як людину, яка входить до складу сім’ї. Кожний пацієнт

розглядається через «сімейний фільтр», визначається як вплив сім’ї на нього,

так і вплив окремого індивідума на сім’ю. Проблема пацієнта розглядаєть-

ся як проблема всієї сім’ї, тому першопричини вишукуються в її середо-

вищі. Сестра виступає в ролі вчителя. Предметом є втручання в сім’ю па-

цієнта. Сім’я – одиниця, на яку спрямована увага, зусилля і діяльність. Засіб

втручання – навчання відбувається в сімейному середовищі, бо саме сім’я

виступає найпершим комунікаційним середовищем для пацієнта. Очікува-

ний результат – сім’я в цілому повинна стати активним учасником і співпра-

цювати в процесі покращення здоров’я хворого члена сім’ї.

Додатково-доповнююча модель розглядає пацієнта у нерозривній

єдності з його потребами, які людина повинна задовольнити для повної гар-

монії в цивілізованому суспільстві. Ця модель рекомендована Європейсь-

ким регіональним бюро ВООЗ для медичних сестер Європи.

Вірджінія Хендерсон виділяє 14 потреб людини:

1. Дихання.

2. Харчування та споживання рідини.

3. Фізіологічні випорожнення.

4. Рухова активність.

5. Сон і відпочинок.

6. Здатність вдягатись та роздягатись.

7. Температура тіла та можливість її регулювання.

8. Здатність підтримувати особисту гігієну.

9. Здатність убезпечити себе.

10. Спілкування.

11. Можливість дотримуватися звичаїв та обрядів згідно із віросповіданнями.

12. Працездатність, задоволення працею.

13. Захоплення, відпочинок.

14. Знання про здоровий спосіб життя та потреба в отриманні інформації.

Пріоритетним завданням сестри є надання допомоги пацієнту для гар-

монійного забезпечення всіх потреб. Сестра виступає в ролі наставника і

вчителя. Предмет втручань – порушення однієї з потреб. Способи втру-

чання і очікуваний результат – гармонійне задоволення потреб, яке знач-

ною мірою визначається віковими особливостями.

Діяльність медичної сестри в різних аспектах організації її роботи тео-

ретиками медсестринства розглядається як послідовність кроків, які вона

здійснює, надаючи медичну допомогу. Сьогодні більшість розвинених країн

світу використовують такий підхід для наукового обгрунтування діяль-

ності медичної сестри з надання допомоги пацієнтам.

Європейське Регіональне Бюро ВООЗ подає таке визначення сестринсь-

кого процесу: «Суть сестринської справи полягає в догляді за людиною, а

те, яким чином сестра здійснює цей догляд, є суттю сестринського проце-

су. В основі цієї роботи повинна лежати не інтуїція, а продуманий і сфор-

мований підхід, розрахований на задоволення потреб і вирішення проблем

пацієнта…» У програмі ВООЗ з сестринської справи й акушерства в Європі

сестринський процес описується таким чином:

“Сестринський процес – це термін, який застосовується до системи

характерних видів сестринського втручання в сфері охорони здоров’я ок-

ремих людей, їхніх сімей і груп населення. Тобто – це використання науко-

вих методів визначення медико-санітарних потреб пацієнта та суспільства

і на цій основі добір тих із них, які можуть бути найефективніше задоволені

за допомогою сестринського догляду. Сюди також входить планування

заходів щодо задоволення даних потреб, організації догляду і оцінки ре-

зультатів. Сестра визначає завдання, їх першочерговість, вид необхідного

догляду і мобілізує необхідні ресурси. Потім вона прямо чи опосередкова-

но здійснює сестринську допомогу. Після цього сестра проводить оцінку

отриманих результатів. Інформація, отримана при оцінці результатів, по-

винна стати основою необхідних змін наступних втручань в аналогічних

ситуаціях сестринського догляду. Таким чином, сестринська справа пере-

творюється в динамічний процес власної адаптації і вдосконалення.”

Етапи сестринського процесу:

Сестринський процес складається з п’яти етапів. Кожний етап процесу

є певною стадією у вирішенні основної проблеми – лікування пацієнта, а

також тісно взаємопов’язаний з іншими етапами.

1. Оцінка потреб людини і необхідних для сестринського догляду ресурсів.

2. Медсестринська діагностика.

3. Планування роботи із задоволення потреб.

4. Реалізація запланованого сестринського догляду (плану сестринсь-

кого догляду).

5. Оцінка результатів і зворотний зв’язок.

Кожний етап сестринського процесу містить у собі ряд ключових ком-

понентів, стадій, описаних нижче:

Етап 1. Оцінка потреб людини і необхідних для сестринського догляду

ресурсів.

Містить у собі:

1. Збір необхідної інформації.

2. Аналіз зібраної інформації.

3. Визначення явних і потенційних проблем пацієнта і його потреби в догляді.

Етап 2. Медсестринська діагностика.

Містить у собі:

1. Обробка одержаних даних.

2. Встановлення сестринського діагнозу.

3. Підтвердження діагнозу.

4. Документація діагнозу.

Етап 3. Планування роботи із задоволення потреб.

Містить у собі:

1. Встановлення мети і завдань догляду.

2. Визначення типів сестринських втручань, які необхідні людині для

задоволення кожної з потреб.

3. Обговорення з пацієнтом плану догляду.

4. Знайомство інших із планом догляду.

Етап 4. Реалізація запланованого сестринського догляду (плану сест-

ринського догляду).

Включає в себе:

1. Координацію роботи і надання сестринського догляду відповідно до

узгодженого плану.

2. Координування догляду з врахуванням будь-якого наданого, але не

запланованого догляду, або запланованого, але не наданого догляду.

Етап 5. Оцінка результатів і зворотний зв’язок.

Включає в себе:

1. Порівняння досягнутого прогресу із запланованими результатами догляду.

2. Оцінку ефективності запланованого сестринського втручання.

3. Подальшу оцінку і планування, якщо очікувані результати не були

досягнуті.

4. Критичний аналіз всіх стадій цього процесу і внесення необхідних

поправок.

Велике значення в роботі медичної сестри має оволодіння практичними

навиками міжособового спілкування.

П’ять елементів ефективного спілкування

Спілкування є тим принципом догляду, без якого медична сестра не

зможе застосовувати всі інші. Вона спілкується з людьми, коли допомагає

їм у створенні безпечної обстановки, реалізує їхні потреби у заохоченні та

розумінні, виявляє повагу до них, сприяє їхній незалежності і допомагає їм

попередити інфекційні захворювання. За допомогою п’яти елементів

спілкування (табл. 1.1, рис. 1.1) інформація досягає мети.

Таблиця 1.1

П’ять елементів ефективного спілкування

Елемент спілкування Опис елемента

Відправник Людина, яка хоче передати інформацію

Повідомлення Інформація, що посилається цією людиною

Канал Метод відправлення повідомлення: за допомогою усного

мовлення (розмова), за допомогою позамовних методів

(вираз обличчя, положення тіла) або в письмовому вигляді

Одержувач Людина, якій посилається повідомлення

Підтвердження Метод, за допомогою якого одержувач дає звістку

відправнику, що повідомлення отримане

Відправник

Повідомлення

Канал спілкування Отримувач

1) Усна мова (вербальне повідомлення)

“Я Вас розумію”

2) Міміка, жести

(невербальне) (глухонімі)

3) Письмове (невербальне)

повідомлення (електронні засоби тощо)

Рис. 1.1. Схема спілкування.

Підтвердження повідомлення

ЗВОРОТНИЙ ЗВ’ЯЗОК

Умови, що сприяють ефективному спілкуванню

І. Відчуття присутності.

Для створення відчуття присутності при розмові з пацієнтом необхід-

но врахувати наступне:

• При розмові з пацієнтом медична сестра повинна дивитися на нього з

дружньою посмішкою, прагнучи поглядом, виразом обличчя показати свою

зацікавленість повідомленнями пацієнта.

• Використовувати відкрите положення тіла, щоб показати свій інте-

рес до того, що говорить пацієнт, наприклад, нахилитися вперед, щоб нічо-

го не пропустити зі сказаного.

• Періодично хитати головою на знак згоди, застосовувати репліки, по-

вторення, вигуки, уточнення, щоб показати, що її цікавить те, про що гово-

рить пацієнт. Застосовувати дружній, підбадьорюючий дотик до пацієнта.

ІІ. Вміння слухати.

Вміння слухати – це активна поведінка для створення відчуття при-

сутності, а не просто пасивне сприйняття. Для того, щоб бути добрим слу-

хачем, необхідно намагатися повністю сконцентрувати увагу на іншій

людині, незважаючи на власні упередження, стурбованість тощо.

Ніколз та Стівенс у своїй книзі “Чи слухаєш ти?” розрізняють чотири

розумові процеси, які відбуваються під час сприйняття інформації:

• Слухач подумки випереджає того, хто говорить, намагаючись здога-

датися наперед про спрямування усної бесіди, які висновки можна буде зро-

бити зі слів, промовлених у даний момент.

• Слухач подумки зважує аргументи і факти, висловлені промовцем,

щоб довести або спростувати їх.

• Час від часу слухач критично оцінює попередню частину бесіди.

• Впродовж всієї розмови він “слухає між рядками”, щоб вловити при-

хований зміст і значення інформації, не промовленої вголос.

Основні принципи вміння слухати, які необхідні для медичної сестри:

• Ставитись до людини з повною увагою. Не перебивати питаннями чи ко-

ментарями розповідь. Дати пацієнту можливість сказати все, що він хоче.

• Дати людині зрозуміти, що вас цікавить те, про що вона говорить. Усу-

нути фактори, що відволікають увагу. Добрий слухач фокусує всю свою

увагу на людині, яка говорить. Пам’ятати: важко говорити з людиною, яка

читає газету або щось стороннє, постукує олівцем, виглядає у вікно чи

грається гумкою або скріпкою.

• Дивитися на людину, яка говорить. Цим ви не тільки допоможете їй спілку-

ватись з вами, але й полегшите собі розуміння того, про що вона говорить.

• Намагатись зрозуміти основну ідею і сконцентрувати увагу на ній, а

не на деталях.

• Звернути увагу не тільки на те, що говориться, але й на те, як говориться.

• Намагатись сприймати інформацію, незважаючи на ваше ставлення до

співрозмовника. Ми більш позитивно сприймаємо і реагуємо на повідомлення

людей, яких ми любимо, ніж тих, кого не любимо чи до кого байдужі.

• Спробувати розпізнати, про що людина не хоче говорити. Ви можете

більше дізнатись про людину, намагаючись зрозуміти, про що вона не гово-

рить. “Слухати між рядками”.

• Намагатись керувати своїми емоціями. Сильні емоції гніву чи смутку за-

вадять вам уважно слухати співрозмовника і адекватно реагувати на його слова.

• Бути обережною з інтерпретаціями, намагатись зважати на факти і бути

впевненою в тому, що усвідомлюєте різницю між тим, що говориться, та

інтерпретаціями, оцінками чи екстраполяціями цих фактів.

• Проявляти до пацієнта повагу, інтерес і турботу, співпереживати, праг-

нути щиро зрозуміти поведінку та вчинки іншої людини, її переконання та

цінності.

ІІІ. Вміння сприймати.

Ефективне спілкування ґрунтується на повазі до сприйняття світу іншої

людини. Поведінка, вчинки та спосіб життя є безпосереднім наслідком того,

як людина сприймає світ і його цінності. Тому розуміння іншої людини вклю-

чає розуміння її точки зору.

Всі повідомлення мають три компоненти:

Емпіричний – передає те, що пацієнт пережив, відчув.

Пізнавальний – передає те, що пацієнт знає чи що вміє.

Афективний – передає те, що пацієнт відчуває чи під чиїм впливом

перебуває.

Дозволяючи пацієнту проявити свої почуття, сестра допомагає йому

бути більш відкритим та щирим.

Аналіз слів, темпу мови, інтонації, тембру голосу – все це дає вер-

бальні (словесні) ключі до розуміння тих почуттів, що стоять за тим, про

що людина говорить.

IV. Щире бажання піклуватися про пацієнта.

Проявляти турботу про іншу людину означає для медичної сестри

більше, ніж турбуватись, надавати допомогу, це означає також щиро ціка-

витись і старанно доглядати та опікуватися пацієнтом.

V. Прагнення розкриватись самому.

Розкриття свого внутрішнього “я” іншій людині – це взаємний процес,

необхідний для встановлення контакту та ефективного спілкування. Вста-

новленню психологічного контакту дуже допомагає звернення до власно-

го досвіду, наприклад, така фраза: “Мені також довелось пережити подібну

ситуацію…”.

VI. Здатність до співчуття та співпереживання.

Співпереживання можна порівняти з тим, що ви ставите себе на місце

іншої людини, щоб побачити її такою, якою вона бачить себе. Співпережи-

ваючи і співчуваючи, медична сестра налаштована на думки і почуття па-

цієнта і проявляє це в мовній та інших формах. Співпереживання має вирі-

шальне значення для встановлення довірливих міжособових стосунків, а

також важливе для збагачення власного досвіду.

VII. Щирість.

Щирість є необхідною умовою для виявлення довір’я. Щирість озна-

чає, що людина чесно ділиться своїми думками, відчуттями та досвідом з

іншою людиною. Щира людина – це та, яка розуміє свої внутрішні почут-

тя і думки, правильно їх висловлює як мовою, так і в іншій формі.

VIII. Повага.

Повага включає сприйняття іншої людини як достойної і є проявом

щирого піклування про іншу людину, незважаючи на недоліки або якісь

індивідуальні особливості останньої. Елементами поваги є також інтерес

до розвитку іншої людини, віра в її здатність самостійно вирішувати про-

блеми, здійснювати позитивні вчинки.

Одним із способів виявлення поваги є звертання до пацієнта по імені та

по батькові, дружнім тоном.

Що необхідно медсестрі для ефективного вербального спілкування?

• Говорити доступною мовою.

• Не зловживати незрозумілими для пацієнта медичними термінами.

• Вибрати темп мови, доступний для сприйняття пацієнтом.

• Правильно вибрати час для спілкування.

• Стежити за інтонацією голосу – вона повинна відповідати тому, що

ви хочете сказати.

• Вибирати необхідну гучність та тембр голосу.

• Давати тільки чіткі інструкції, рекомендації та поради.

• Не використовувати натяки та підтексти.

• Не обіцяти неможливого.

• Вчити пацієнтів, що їхні рішення повинні бути усвідомленими.

• Повторити повідомлення, якщо відчуваєте, що хворий вас не зрозумів.

Впевнитись, що у пацієнта не залишилось невирішених проблем на да-

ний момент.

Проте спілкування на деякі теми, як правило, викликає певні труднощі.

Теми, які є складними для розмови:

• статеве життя (хвороби, що передаються статевим шляхом);

• злоякісні новоутворення;

• психічні хвороби;

• безпліддя;

• небажана вагітність;

• аборт.

Ефективне спілкування потребує ретельного обмірковування, уважного

ставлення, уміння і взаємної готовності до спілкування. Правильне спілку-

вання має багато переваг, включаючи краще порозуміння між людьми.

Вибір каналів спілкування

Ви можете використовувати три канали спілкування:

• усне мовлення – слова, призначені для одержувача;

• немовне спілкування – міміка, рухи і жести, призначені для сприйнят-

тя одержувачем;

• письмове повідомлення – написане слово або символи, які одержувач

повинен прочитати.

Канал, який медична сестра повинна вибрати для передачі повідомлен-

ня, залежить від виду повідомлення й одержувача. Наприклад, для пере-

дачі повідомлення неписьменній або сліпій людині необхідно скористатись

усним мовленням. У певних ситуаціях для передачі повідомлення варто

використовувати декілька каналів. Наприклад, медсестра може спочатку

щось пояснити (усне повідомлення), а потім написати сказане (письмове

повідомлення) у вигляді пам’ятки. Або може показати якусь дію (немовне

повідомлення) і одночасно пояснювати, що робить (мовне повідомлення).

Усне спілкування. Усне спілкування складається з двох важливих елементів:

1. Зміст повідомлення (що говориться).

2. Форма, метод, спосіб подачі інформації (як це говориться).

Ефективним усне спілкування буде у тому випадку, якщо у медсестри є

корисна інформація. Говорити треба чітко і зрозуміло викладати свої думки.

Немовне спілкування. Люди часто передають інформацію і почуття за

допомогою виразу обличчя і жестів. Іноді цей засіб спілкування називають

мовою жестів.

Щоб спілкування відбувалося ефективно, необхідно добре розуміти два

компоненти немовного спілкування: передачу й одержання інформації. Коли

особа дивиться на людей, вона звертає увагу на вираз обличчя і на жести-

куляцію. Інформація, яку вона одержує при цьому, допомагає зрозуміти

мовне повідомлення.

Освіта і національна культура людини можуть також впливати на не-

мовні вираження. Наприклад, у деяких народів прийнято виражати повагу

до співрозмовника, дивлячись йому прямо в очі під час розмови, а в інших

культурах це вважали б образою. Якщо ви одержуєте повідомлення за до-

помогою немовних каналів, запитайте у відправника, чи правильно ви зро-

зуміли його повідомлення.

З іншого боку, необхідно уважно ставитися до інформації, яку ви поси-

лаєте. Іноді вам доводиться приховувати свої почуття. Наприклад, якщо ви

доглядаєте за пацієнтом, який страждає від трофічних виразок, які вигляда-

ють непривабливо і погано пахнуть, ви повинні зберігати спокійний вираз

обличчя, щоб пацієнт не боявся свого вигляду і не почував себе пригніченим.

Стежте за своєю мімікою і жестами, щоб передати одержувачу пра-

вильне повідомлення. Наприклад, якщо ви відчуваєте з якогось приводу

задоволення, зробіть так, щоб вираз вашого обличчя (можливо, посмішка)

і положення тіла (відкрите), а також слова відобразили вашу радість.

Той самий немовний чинник може виражати декілька різноманітних

повідомлень, які одержувачу варто перевірити. Розглянемо такі аспекти

немовного спілкування:

1. Зовнішній вигляд.

Якщо ви виглядаєте акуратно, тобто у вас чистий, без плям, випрасу-

ваний й охайний одяг, взуття начищене, волосся чисте й акуратно зачеса-

не, а нігті підстрижені, то ви передаєте повідомлення про те, що ви дбаєте

про себе і що вам не байдужа думка оточуючих.

2. Вираз обличчя.

Його можна розцінювати по-різному. Наприклад, посмішка може бути

знаком вітання або схвалення. Насуплені брови можуть означати роздра-

тування або невдоволення. Погляд може виражати розуміння або ніяковість.

3. Дотик.

Турботливий дотик рукою до плеча, дружнє поплескування по спині

або обійми найчастіше дозволяють вашому співрозмовнику відчути його

значущість або підкреслюють ваше слово. Іноді, у міру пережитих вами

почуттів, не варто передавати повідомлення за допомогою дотику. Ви по-

чуваєте злість, напругу або нетерпіння і вам хочеться схопити, вдарити

або стрепенути людину, але ви в жодному разі не повинні цього робити.

4. Положення і рухи тіла.

Те, як ваші підопічні рухаються, стоять або сидять, повідомляє вам, як

вони себе почувають фізично й емоційно. Наприклад, пацієнт, який зазви-

чай сидить прямо, сьогодні сидить

у кріслі згорблений. Його сутулість

може означати, що в нього щось

болить, що він втомився або ж пе-

ребуває в стані депресії (рис.1.2).

Великим дослідником фізіогно-

міки і фізіогностики був професор

Київського університету І.А. Сі-

корський, який приділяв велику

увагу міміці і жестам у відтворенні

внутрішнього світу людини. У

своїй праці “Всеобщая психологія

съ физіогномикой въ иллюстрированномъ изложеніи” (1912) автор дає ха-

рактеристику основних емоційних реакцій людини через художні полотна

видатних майстрів пензля минулого.

5. Відстань між співрозмовниками і особистий простір.

Ви також посилаєте повідомлення рухаючись, стоячи або сидячи.

Рухайтеся назустріч людям не дуже швидко, щоб їх не злякати і щоб

вони не подумали, що ви поспішаєте і вам не до них. Якщо ви сидите або

стоїте, надзвичайно важливо також враховувати відстань до іншої люди-

ни. У кожної людини є своя зона комфорту. Розмір вашої власної зони ком-

форту дозволяє вам стояти дуже близько до інших людей, але вони при

цьому можуть відчувати незручність і відсуваються. І, навпаки, ви почу-

ваєте себе комфортно, якщо навколо вас великий вільний простір, а ваш

підопічний сприймає це як те, що він вам неприємний. Уважно ставтеся до

зони комфорту кожної людини і дотримуйте взаємоприйнятну для вас і

вашого підопічного відстань.

Рис. 1.2. Вираз пригніченості.

Особистий простір навколо нас – це те, чого ми можемо не помічати,

поки хто-небудь не порушить його. Після вторгнення ми відразу починає-

мо відчувати себе некомфортно і робимо крок назад, щоб відновити по-

трібну відстань. Фізично близький простір пов’язаний з поняттям інтим-

ності чи загрози.

Близькі сімейні і дружні стосунки дозволяють проникати у наш особи-

стий простір тільки певним особам. Всі інші люди спілкуються з нами на

відстані приблизно 1 м. Ця відстань регулюється нормами культури.

У зональному просторі людини можна виділити наступні зони.

• Інтимна зона (15-45 см) – найголовніша, саме цю зону людина охоро-

няє, як свою власність. У цю зону дозволяється доступ тільки особам, які пе-

ребувають в тісному емоційному контакті з ними. Це діти, батьки, подружжя,

близькі родичі і друзі. В цій зоні є ще підзона, радіусом 15 см, в яку можна

проникнути тільки за допомогою фізичного контакту. Це надінтимна зона.

• Особиста зона (46 см-1,2 м). Це відстань, яка, як правило, розділяє

глядачів в кіноконцертних залах, на стадіонах, людей при дружніх розмо-

вах і спілкуванні.

• Соціальна зона (від 1,2 до 3,6 м). Такої відстані ми дотримуємося при

спілкуванні зі сторонніми людьми, наприклад, з електриком, який прийшов

щось поремонтувати, незнайомою людиною на вулиці чи в громадському

закладі.

• Суспільна зона (більше 3,6 м). Коли ми звертаємось до великої групи

людей, найбільш зручно стояти саме на такій відстані, наприклад, лектор і

аудиторія слухачів.

У великих містах дуже обмежується особиста зона людей, що є чинни-

ком стресових ситуацій.

Люди з сільської місцевості мають значно більшу особисту зону і не

люблять потискати руку, а люблять, щоб їм махали рукою. У чоловіків

інтимна зона менша, ніж у жінок, і тому вони намагаються наблизитись.

Письмове спілкування

У процесі роботи ви часто приймаєте і записуєте телефонні повідом-

лення, призначені для ваших колег, пишете вашим підопічним записки-на-

гадування, а вашим колегам залишаєте повідомлення з інформацією про

ваших підопічних.

За необхідності, перед тим як писати кому-небудь із ваших підопічних за-

писку, дізнайтеся, чи зможе він її прочитати. Незважаючи на те, що ваш підопі-

чний легко спілкується за допомогою усного мовлення, він може не вміти чита-

ти тому, що ніколи цьому не вчився, або може не вміти читати українською, або

має слабкий зір. Щоб дізнатися, як добре вміє читати ваш підопічний, і щоб не

травмувати його самолюбства, обережно поговоріть про це з ним.

При спілкуванні в письмовому вигляді використовуйте такі прийоми:

• Пишіть акуратно. Якщо у вас поганий почерк, пишіть друкованими

літерами.

• Вибирайте правильний розмір і колір літер. Якщо ви пишете записку

людині зі слабким зором, пишіть на білому папері великими літерами, ви-

користовуючи чорну, темно-синю ручку або фломастер.

• Малюйте малюнки. Іноді людині, яка не вміє читати, малюнок може

сказати більше, ніж слова.

• Вибирайте прості слова. Якщо ви хочете, щоб ваше повідомлення

досягло мети, використовуйте найпростіші слова.

• Будьте точними. Якщо ви називаєте час, не забудьте зазначити, вечір

це чи ранок. Якщо у двох ваших підопічних однакове прізвище, додатково

зазначте їхні імена і по батькові.

• Будьте уважні. Перевірте, чи включили в пам’ятку всю потрібну

інформацію.

• Пишіть слова грамотно. Якщо ви не впевнені в правильності напи-

сання того або іншого слова, перевірте це слово в словнику або запитайте

про це в колег.

• Підписуйте повідомлення. Наприкінці вашої пам’ятки завжди ставте

підпис, щоб було зрозуміло, хто її написав.

• Перевіряйте ваше повідомлення. До того, як відправити пам’ятку за

призначенням, перевірте, чи не припустилися ви в ній помилки.

Незалежно від того, яку форму спілкування ви використовуєте в якості

каналу для передачі інформації: мовну, немовну, або письмову (табл.1.2),

ви повинні зробити все можливе, щоб задумане вами повідомлення відпо-

відало переданому.

Таблиця 1.2

Форми спілкування при догляді

Упевнена манера спілкування

Якщо ви передаєте своє повідомлення твердо і впевнено (упевнена ма-

нера спілкування), воно справляє сильніше враження, і можливість того,

Ваше повідомлення

Форма

спілкування

Позитивне значення

Стук у двері

Немовна

Ви висловлюєте повагу до

підопічного і шануєте його

право на особисте життя

Ви привітаєтесь й звернетесь до

вашого підопічного, називаючи його

по імені і по батькові

Мовна

Ваше вітання дружнє і

висловлює повагу

Ви відрекомендовуєтесь (якщо

необхідно) або нагадуєте своє ім’я

Мовна

Ви допомагаєте пацієнтові

запам’ятати ваше ім’я

Берете або потискуєте йому руку

Немовна

Ви уважні до нього і до його

потреб, ви також впевнені в

собі й у вашій роботі

Просите дозволу допомогти вашому

підопічному лягти в ліжко або

переодягнутися

Мовна

Пацієнт сам вирішує, що

йому робити

що одержувач повідомлення з вами погодиться, зростає. Якщо ви передає-

те повідомлення без особливої наполегливості і так, що при цьому скла-

дається враження, що ви самі не надаєте йому особливого значення, одер-

жувач повідомлення може поставитися до нього без належної уваги.

Упевнена манера спілкування може бути ефективним методом пере-

дачі співрозмовникам ваших побажань. Зрозуміло, ви не завжди можете

домогтися бажаного хоча б тому, що люди можуть відповісти “ні”. Неза-

лежно від того, що ви говорите, підопічний може відмовитися від вашої

допомоги. І незалежно від того, як ви звертаєтеся з проханням, ваш керів-

ник може не дозволити вам узяти вихідний день. Проте іноді упевнена ма-

нера спілкування допомагає змінити думку співрозмовника.

У деяких ситуаціях людина не хоче використовувати упевнену мане-

ру спілкування, тому що, на її думку, це може не сподобатися співрозмов-

нику. Іноді людей це сердить. Крім того, багато людей плутають упевнену

манеру спілкування з агресивністю або нахабністю. У деяких культурах

люди спеціально вчаться використовувати упевнену манеру спілкування,

а в інших – вона вважається грубою і надто прямою. Використовуйте упев-

нену манеру спілкування вибірково і завжди думайте про те, як сприйме

цю манеру передачі повідомлення його одержувач.

Основні моральні аспекти сестринської справи відображені в сест-

ринській етиці. Етика – це вивчення принципів, цінностей та норм моралі.

А мораль – це принципи, цінності та норми, яких людина дотримується в

своєму повсякденному житті.

Фахова таємниця

Принаймні із часів Гіппократа медичні працівники давали обіцянку

берегти таємниці, довірені їм хворими. Авіценна говорив: “Оберігай таєм-

ницю від усіх, які розпитують, полонянка твоя – твоя таємниця, якщо ти

зберіг її, і ти бранець її, якщо вона розкрита”.

У “Женевській декларації” ВМА (1948, 1968, 1983, 1994 рр.) говориться:

“... урочисто клянуся... берегти довірені мені таємниці, навіть після

смерті пацієнта”.

З етичної точки зору поняття “медична таємниця” є, по-перше, підтвер-

дженням принципу поваги до пацієнта, поваги його людської гідності, його

законних прав, його особливого права на конфіденційність; по-друге, по-

ширенням принципу не завдати шкоди всім сторонам життєдіяльності – спо-

собу життя пацієнта, його добробуту. На жаль, розголошення фахових

таємниць часто відбувається через надмірну балакучість медиків.

Питання про фахову медичну таємницю не тільки етичне, але і юридич-

не. У перші десятиліття радянської історії в нашій країні офіційно насаджу-

вався нігілістичний “курс на знищення лікарської таємниці”. В “Основах

законодавства СРСР про охорону здоров’я”, прийнятих у 1969 р., була стат-

тя “Лікарська таємниця”, де, в принципі, правильно говорилося, що лікарі й

інші медичні працівники не мають права розголошувати відомості про хво-

робу, інтимні й сімейні сторони життя хворих, а коли того вимагали інтереси

охорони здоров’я населення або правосуддя, керівники установ охорони здо-

ров’я зобов’язані були передавати конфіденційну інформацію службовими

каналами. У “Клятві лікаря Радянського Союзу” теж зберігалась етична

норма “... берегти лікарську таємницю”. Разом з тим, протягом багатьох

років, аж до 90-х, у нашій країні відбувалося розголошення лікарської таєм-

ниці в найбільш масовому медичному документі – листку непрацездатності,

і, по суті справи, це вважалося соціальною нормою.

Будь-яка поведінка, яка може заподіяти людині фізичний або емоцій-

ний біль, не є етичною. Етичні дилеми – це проблеми вибору працівниками

охорони здоров’я правильних рішень, які стосуються пацієнтів. Деякі етичні

дилеми можуть мати декілька вирішень.

Як захисник прав своїх підопічних, сестринський персонал несе одно-

часно і юридичну, і етичну відповідальність. Працівники охорони здоров’я,

що порушують закон, можуть бути притягнуті до судової відповідальності

за свої дії. Щоб нести юридичну відповідальність у ролі фахівця, який

здійснює догляд, варто знати законні права ваших пацієнтів, а щоб прий-

мати рішення про свою етичну відповідальність, варто знати шість прин-

ципів догляду. У таблиці 1.3 подано приклади етичних ситуацій, які мо-

жуть виникнути. У кожному випадку варто вирішити, як прийняти пра-

вильне рішення, базуючись на принципах догляду.

Іноді трапляються ситуації одночасно і незаконні, і неетичні. Навмисне

завдавати болю людині не тільки неетично, але і протизаконно, оскільки в

такий спосіб порушується право людини бути захищеною.

Також протизаконно і неетично брати що-небудь, що належить або

людині, за якою здійснюється догляд, або її сім’ї.

Коли ви бачите, що порушуються права людини, ви повинні негайно

сповістити про це адміністрацію.

Таблиця 1.3

Вирішення етичних проблем

Ситуація Що ви повинні робити Принцип догляду

Ви поспішаєте. У вас подряпані

руки, і ви вирішили не мити їх

Завжди мийте руки. Якщо

вони подряпані, скористайтеся

кремом для рук і вдягніть

одноразові рукавички

Інфекційний

контроль

Ваша подруга ненароком

випустила зубний протез паці-

єнта. Відколовся тільки ма-

ленький шматочок одного зуба

Нагадаєте колезі, що треба

повідомити про кожний

випадок

Безпека, повага

Ви вирішили попросити

пацієнта скористатися судном

замість туалету, тому що це

вам зручніше

Плануйте сво ю роботу, вихо-

дячи з інтересів пацієнта, а не з

того, чи спрощується ваша

робота і чи збільшується її обсяг

Незалежність,

повага

Роль сестринського персоналу в дотриманні етичних норм

Одним із прав особистості є свобода від образ. Багатьом людям важко

уявити собі, що ті, хто надає допомогу, і члени сім’ї можуть образити людину,

яка залежить від них і їхньої турботи. Заподіяння кому-небудь у результаті

недружнього ставлення фізичної або моральної шкоди називається образою.

Якщо людині завдана шкода через відсутність необхідного догляду з боку

персоналу, який її обслуговує, то це називається нехтуванням своїх обов’язків.

Відомі випадки образ дітей. Це жахливо, у це важко повірити. Дітей фізич-

но ображають, б’ють, штовхають, погрожують. Батьки або ті, хто зобов’яза-

ний доглядати за дітьми, завдають їм фізичної шкоди, коли відмовляють у їжі,

воді, одязі, притулку і людському спілкуванні. Дітей тероризують емоційно,

постійно кричать на них, лають, примушують замовчати або погрожують

побоями. Їх сексуально ображають ті, хто умисне торкається або щипає їхні

груди, сідниці або геніталії, або спонукає їх до сексуальних дій різного роду.

Ображають не тільки дітей, але й дорослих. Ті, хто залежить від сторон-

нього догляду фізично або емоційно, особливо вразливі до образ. Коли медич-

на сестра надає пацієнту допомогу, вона бере на себе також відповідальність

за захист цієї особи від образи. Варто обов’язково повідомляти про образу або

шкоду, якщо медсестра, яка здійснює догляд, знає або підозрює це.

Образи завдаються у всіх верствах суспільства. Кривдниками і їхніми

жертвами можуть бути як чоловіки, так і жінки. Вони можуть бути будь-якого

віку, раси і віросповідання. Їхні сім’ї можуть мати будь-який культурний і

освітній рівень або дохід. Доглядаючи за особами похилого віку й інвалідами,

варто бути уважними до проявів неповаги або образи стосовно пацієнтів. Вони

можуть зазнавати образ від службовців, сусідів або членів сім’ї. Кривдником

може бути хто-небудь із членів сім’ї, друг або родич, що живе поза домом.

Пацієнт розповідає вам, що він

ховає свої таблетки і не

приймає їх. Довіряючи вам, він

показує свою схованку

Скажіть йому, що ви повинні

повідомити про те, що він не

приймає таблеток. Порадьте

йому обговорити з лікарем пи-

тання про ліки, щоб вони спіль-

но вирішили, що йому потрібно

і що він буде приймати

Безпека,

спілкування

У вас був напружений день,

відбулося декілька надзвичай-

них подій. Ви не встигли вико-

нати всі необхідні процедури з

одним із пацієнтів. Ви новень-

кий і вам не хочеться залишати

незакінченою свою роботу

Повідомте, що ви не встигли

виконати всі необхідні

процедури з пацієнтом, щоб

ваш колега з іншої зміни

закінчив їх

Спілкування

Ви в гостях у сусідки, яка є

подругою вашої пацієнтки.

Сусідка запитує, що трапилося

з її подругою

Скажіть вашій сусідці, що не

можете повідомити їй цієї

інформації

Зберігання

особистої

таємниці, конфі-

денційності

Продовження табл. 1.3

Медсестра, яка здійснює догляд, несе юридичну відповідальність за

замовчування образ, які вона спостерігає.

Для того, щоб створити умови для дотримання правил деонтології,

побудови найсприятливіших взаємин з хворими, медичні працівники повинні

чітко уявляти весь комплекс переживань хворого, пов’язаних з хворобою.

Звичайно, крім власне переживань, тобто емоційних порушень, у кожного

хворого є також певні уявлення про хворобу, різні думки – судження і вис-

новки, пов’язані з нею. Крім того, хворому притаманні й такі психологічні

процеси як боротьба мотивів, прийняття рішення, прагнення до певної мети,

тобто явища, що відносяться до вольової сфери.

Внутрішня картина хвороби – це сукупність не лише емоційних пору-

шень, але й певних процесів інтелектуального та вольового порядку, по-

в’язаних зі свідомістю, переживанням і ставленням до хвороби.

Спрощено структуру внутрішньої картини хвороби можна представити

таким чином. Основним і первинним компонентом цієї структури є емоцій-

на реакція хворого на факт захворювання. З часом ці емоційні порушення

ускладнюються за рахунок недостатності інформації, а також взаємовпливів

пацієнтів. Виникають стани страху, тривоги, депресії. Мислення хворого

базується не на логічних закономірностях, а на емоційній значущості тих чи

інших фактів. Проблеми хвороби займають у ньому непропорційно велике

місце, витісняючи інші проблеми (робота, сім’я, суспільна діяльність). Деякі

положення і висновки набувають значення надцінних ідей, які важко підда-

ються корекції. У людей зі слабкою волею захворювання може призвести до

стану пасивності, депресії. У людей з сильною волею спостерігається прий-

няття і впровадження в життя рішень, спрямованих як на боротьбу з хворо-

бою та раціональне пристосування до життя, так і на розвиток надцінних і

маячних ідей.

Концепція хвороби – це теорія, яка розглядає всі аспекти захворюван-

ня: причини, механізми розвитку, клінічні прояви та їх значення для хворо-

го, прогноз, можливість і ефективність лікування. Зауважимо, що концеп-

ція хвороби, створена медичним працівником, опирається на дані всебічних

клінічних досліджень і багатий досвід медицини, тоді як концепція хворого

являє собою спотворене розуміння захворювання. Починаючи лікування

хворого, медичний персонал повинен з’ясувати, в чому полягає концепція

хвороби пацієнта і поступово корегувати її, щоб хворий дійшов до пра-

вильного розуміння свого захворювання і своїх перспектив.

Адекватне ставлення до свого захворювання (здоров’я) – це визнання

пацієнтом факту захворювання (рівня здоров’я) із врахуванням медичного

висновку, співпраця пацієнта з лікарем і медичною сестрою.

Сірійський лікар Абуль Фарадж, який жив у XIII ст., звертаючись до

хворого, говорив: “Нас троє – ти, хвороба і я. Якщо ти будеш з хворобою,

вас буде двоє і я залишусь один – ви мене переможете. Якщо ти будеш зі

мною, нас буде двоє, хвороба буде одна – ми її переможемо”.

Завдання медичного персоналу полягає в тому, щоб створити у хворо-

го розумне ставлення до хвороби, яке забезпечить найкраще дотримання

лікувального режиму і проведення лікування в цілому.

Хворий і медичний персонал повинні підтримувати постійний контакт. Для

цього визначають мету лікування і його перспективи. Щоб поставити перед

хворим певну мету, слід враховувати його особистісні якості і стан вольових

процесів. Необхідно всю поведінку хворого підкорити досягненню конкретної

мети лікування. Певну роль тут можуть відіграти хворі, які одужують.

Другим психологічним моментом є підтримання надії на успіх лікуван-

ня. Емоційне обнадіювання має поєднуватись з поясненням хворому ос-

новних типів перебігу захворювання. Це застереже хворого від розчару-

вань у лікуванні при можливому погіршенні його стану. Пацієнт знатиме,

що деяке загострення захворювання закономірне, передбачене лікарем і що

воно не стане на перешкоді сприятливому перебігу хвороби.

Наведемо варіанти неадекватного ставлення пацієнта до захворюван-

ня або стану свого здоров’я:

1) негативне – ігнорування факту хвороби, впливу факторів ризику,

стану передхвороби;

2) зверхнє – недооцінка тяжкості хвороби, факторів ризику, передхвороби;

3) поринання в хворобу, передхворобу;

4) іпохондричне ставлення – безпідставний страх за здоров’я і життя

(при неврозах);

5) утилітарне – одержання певної вигоди від хвороби, матеріальної чи

моральної.

Негативно впливати на психіку, емоції і поведінку хворого може лікар-

няна обстановка, особливо якщо в лікувальному закладі порушуються

гігієнічний та лікувально-охоронний режими, не дотримуються норм ме-

дичної етики й естетики. За таких умов можливе погіршення не лише психіч-

ного й емоційного, але й фізичного стану хворого, загострення його хворо-

би. Негативний вплив лікарняної обстановки на здоров’я пацієнта, особли-

во зростає за умов неправильної організації його утримання.

Ріст санітарної культури вносить ще один аспект у взаємини хворого

та медичного персоналу. Пацієнт з різних джерел може отримати відомості

про свою хворобу, що нерідко дезінформують його, стають причиною

сумнівів щодо правильності лікування. Часто таке “медичне” мислення у

пацієнтів спостерігається вже в ході обстеження, при ранніх проявах хво-

роби, коли хворий стурбований змінами самопочуття і стає схильним до

помилкових тлумачень свого стану. Цьому сприяють побоювання, з якими

людина йде на прийом до медичного працівника, елементи недовіри до мож-

ливостей медицини, а іноді й страху.

Під час госпіталізації хворих слід враховувати проблему сумісності

пацієнтів. Егротогенія – це взаємний вплив пацієнтів, який може бути по-

зитивним або негативним. До хворих з відхиленнями в поведінці має бути

особливе ставлення не лише з боку медичного персоналу, а й пацієнтів.

Порушити психологічний спокій хворого може також ятрогенія – пато-

логічний стан, зумовлений необережними висловлюваннями чи діями медич-

них працівників. Відповідаючи на запитання хворих про ті чи інші прояви

хвороби, медична сестра повинна подумати, чи не спричинять її відповіді

марні переживання хворого, чи не призведуть вони до фобії, тобто страху

захворіти на ту чи іншу хворобу (наприклад, канцерофобії – страху захворі-

ти на рак, кардіофобії – страху мати захворювання серця тощо). Не можна

зловживати в присутності хворого професійними термінами і висловами, які

можуть травмувати психіку хворого (неврастенік, істерик, ревматик, ар-

терії твердуваті, склерозовані, аорта дуже ущільнена та ін.).

Документи, які відображають результати лабораторних та інструмен-

тальних досліджень, повинні бути недоступними для хворого, їх не потрібно

обговорювати з хворим, оскільки не є винятком, що лікар вже інформував

хворого про них, а оцінка цих даних медичною сестрою може бути дещо

іншою – це породить сумніви та недовіру до лікаря і може стати причиною

фобій – непереборних нав’язливих страхів.

Однією з форм ятрогенії є так звана німа ятрогенія – вона виникає як

наслідок бездіяльності або неуваги персоналу до хворого, нероз’яснення

йому діагнозу (тоді він отримує спотворену інформацію з інших джерел).

Для встановлення контакту між хворим і медичною сестрою важливе

значення має її особистість. Медична сестра може любити свою професію,

професійно володіти навичками, однак якщо вона через особливості свого

характеру часто конфліктує з хворими, її наміри не можуть бути повністю

реалізовані. Буває, що часті психоемоційні перенавантаження у процесі

професійної діяльності, а також деякі особливості психічної індивідуаль-

ності призводять до того, що її характер змінюється, деформується. Про-

являються такі негативні риси, як байдужість, грубість, дратівливість при

контакті з хворими, а іноді – пригніченість від безсилля, особливо при ліку-

ванні тяжкохворих пацієнтів.

Тому медичній сестрі слід оберігати себе від професійної деформації, а

також намагатись зберегти душевну рівновагу пацієнта, утвердити в ньо-

му віру на одужання.

Контрольні питання

1. Історія розвитку терапії.

2. Терапевтичні школи в Україні.

3. Поняття про внутрішні хвороби, їх класифікація.

4. Хвороба та етапи її розвитку.

5. Розвиток медсестринства в Україні.

6. Діючі моделі медсестринського процесу.

7. Основні етапи медсестринського процесу.

8. Міжособові аспекти спілкування.

9. Медична етика та деонтологія в роботі медичної сестри.

ІІ. ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТА МЕДИЧНОЮ

СЕСТРОЮ

Завдання медичної сестри – допомогти хворому у вирішенні його про-

блем. Для успішного розв’язання цього завдання треба знати прояви (озна-

ки), симптоми захворювань, вміти виявляти зміни в організмі, на основі

яких робити висновки про хворобу людини. Розпізнати хворобу можн а за

сукупністю ознак. Найбільше діагностичних помилок буває від недостат-

ності обстеження хворого. Тому важливим правилом діагностики є повне і

систематичне вивчення хворого. Щоб обстеження було вичерпним, хворо-

го завжди вивчають за певним планом, системою, у певному порядку, від

якого ніколи не відступають.

Розпитування

Одним із найважливіших завдань медичної сестри є оволодіння методи-

кою розпитування хворих. У вітчизняній медицині великого значення нада-

ють бесіді з хворим, детальному розпитуванню його. Бесіда з пацієнтом до-

помагає в розумінні його особистості: з’ясовує не тільки особливості його

професійної діяльності, звичок і уподобань, культурного рівня і соціального

стану, але і реакцію на хворобу, соціальні, сімейні та інші проблеми.

Обстеження пацієнта починається з того, що йому ставлять запитання.

Відповідь на ці питання називають анамнестичною. Сукупність відомос-

тей, отриманих при розпитуванні хворого, називається анамнезом, а про-

цес отримання цих відомостей при співбесіді називається збиранням анам-

незу. Якщо анамнез повний і достовірний, то, як правило, вдається визна-

чити характер і причину проблеми.

Правила розпитування. При першому контакті з обстежуваним медич-

на сестра знайомиться з ним, уточнюючи паспортні дані: прізвище, ім’я, по

батькові, стать, дата народження, хто направив, сімейний стан, професію,

вік, місце проживання і місце роботи. Отримані при цьому відомості важ-

ливі не тільки для визначення особливостей спілкування з пацієнтом за-

лежно від освітнього і соціального рівня, але й можуть мати певне діагнос-

тичне значення. Бесіда з пацієнтом повинна бути неспішною, проходити у

спокійній обстановці, а медична сестра повинна бути терплячою і уваж-

ною. Розпитування вимагає такту, психологічної здатності увійти в пере-

живання пацієнта, вміння знайти контакт з ним. Важливо, щоб спочатку

пацієнт виклав все, що пригнічує його. Сам характер викладу проблем

дозволить визначити наскільки критично слід відноситись до інформації,

отриманої від пацієнта.

Відомості про пацієнта з розладами свідомості можна отримати від

родичів, чи осіб, що супроводжували його; від дільничного терапевта чи

сімейного лікаря, а також з медичної документації (направлення в стаціо-

нар, карта амбулаторного пацієнта, витяг з карти стаціонарного пацієн-

та). Опитувати родичів доводиться, якщо пацієнт глухонімий і не може

дати письмових відповідей, якщо мова і письмові здібності втрачені внаслі-

док ураження головного мозку.

Розповідь пацієнта може бути непослідовною, хаотичною і тому ме-

дична сестра повинна керувати бесідою, ставлячи додаткові запитання.

При цьому не слід бути дуже настирливою, щоб не змушувати догідливих

пацієнтів підтверджувати те, що в них шукає медична сестра. Розпитуван-

ня проводять в такій послідовності: загальні відомості про пацієнта, його

скарги та їх деталізація, опитування по системах органів, історія теперіш-

ньої проблеми, історія здоров’я пацієнта.

Загальні відомості про пацієнта. Вік обстежуваного важливо знати,

щоб зіставити його з виглядом пацієнта. Молодечий вигляд пацієнта може

свідчити про ендокринну патологію чи вроджену ваду серця. Якщо пацієнт

виглядає старшим за паспортний вік, це може свідчити про перенесені тяжкі

захворювання чи передчасне старіння (прогерія). Вік пацієнта може допо-

могти у визначенні причини захворювання. Для прикладу: недостатність

клапанів аорти, виявлена у молодому віці, найчастіше має ревматичне, у

віці 40-50 років – сифілітичне, а у хворих старше 50 років – атеросклеро-

тичне походження.

Одна і та ж скарга хворого може бути ознакою різних захворювань

залежно від віку обстежуваного. Біль в ділянці серця у молодих людей може

бути ознакою міокардиту чи нейроциркулярної дистонії, а у осіб старшого

віку – ішемічної хвороби серця. Перебіг захворювання також може залежа-

ти від віку: пневмонія більш тяжко перебігає у осіб похилого віку, а цукро-

вий діабет швидше прогресує у молодих.

Професію і місце роботи хворого важливо з’ясовувати тому, що є зах-

ворювання, пов’язані з впливом шкідливих професійних факторів – про-

фесійні хвороби (вібраційна хвороба, силікоз).

Місце проживання хворого може мати значення у виникненні ендеміч-

них захворювань, пов’язаних з геобіохімічними особливостями місцевості

(ендемічний зоб при нестачі йоду, флюороз при надлишку фтору).

Певне діагностичне значення має стать. Рак легень, виразкова хворо-

ба, гемахроматоз, подагра частіше виявляються у чоловіків, а жовчнокам’я-

на хвороба, пієлонефрит, залізодефіцитна анемія – у жінок.

Скарги, проблеми хворого і їх деталізація. Скарги – неприємні відчут-

тя, які виникають при порушенні функції чи структури функціональних

систем, є ознаками захворювання.

За визначенням ВООЗ, здоров’я – це стан повного фізичного, духовно-

го і соціального благополуччя. Здоровими є особи, які не скаржаться на

стан свого здоров’я і у яких при клінічному і лабораторно-інструменталь-

ному обстеженнях не виявляється захворювання чи порушення органів і

систем. Для виявлення проявів захворювання з’ясовують скарги хворого.

Розповідь хворого про неприємні відчуття необхідно деталізувати. При

наявності скарги на біль слід уточнити його локалізацію, характер почат-

ку (раптовий чи поступовий), з чим хворий пов’язує виникнення болю, куди

поширюється біль, як довго триває, чим супроводжується, що полегшує чи

знімає біль. Подібно аналізують і інші скарги хворого.

В процесі співбесіди з хворим може виявитись неадекватне ставлення па-

цієнта до захворювання або стану свого здоров’я: негативне (ігнорування фак-

ту хвороби, впливу факторів ризику, стану передхвороби); зверхнє – недо-

оцінка тяжкості хвороби, факторів ризику; поринання у хворобу; іпохондричне

ставлення – безпідставний страх за здоров’я і життя (при неврозах); утилітар-

не – одержання певної вигоди від хвороби, матеріальної чи моральної.

Ріст санітарної культури вносить ще аспект егогенії. Пацієнт від ро-

дичів, медичного персоналу, з різних джерел отримує відомості про свою

хворобу, що дезінформують його, стають причиною сумнівів, побоювань,

недовіри до можливостей медицини, а іноді і страху.

Тому оцінювати скарги слід критично і при перебільшенні хворим оз-

нак захворювань пам’ятати про агравацію; якщо ж обстежуваний з яки-

хось мотивів розповідає про ті ознаки, – яких у нього немає – це симуляція.

Нарешті, ігнорування пацієнтом явних ознак захворювання, або прихову-

вання їх – це дисимуляція.

Критично слід відноситись і до відомостей, які повідомляють родичі,

близькі і інші особи. Слід пам’ятати, що родичі іноді навмисне приховують

або змінюють факти: часто це стосується захворювань, що виникли чи за-

гострились в стані алкогольного сп’яніння або при суїцидальних спробах.

Опитування по системах органів. При опитуванні хворого важливі для

діагностики симптоми чи ознаки можуть бути незгаданими ним з тих чи інших

причин. Тому хворому ставлять запитання про порушення функцій усіх сис-

тем. У зв’язку із взаємозв’язком систем порушення однієї з них веде до пору-

шення функцій інших органів і систем. Хворого запитують про неприємні

відчуття, які б вказували на ураження серцево-судинної системи, органів

дихання, травної і сечовидільної системи, локомоторного апарату, нервової

системи. Таке розпитування необхідне з огляду на те, що прояви нинішнього

захворювання можуть бути наслідком хронічного захворювання, до якого

хворий у певній мірі звик. Для прикладу: виникнення болю в правому підре-

бер’ї може бути не тільки ознакою ураження органів травлення, але і озна-

кою хронічної недостатності кровообігу у хворого з мітральними вадами,

чи легеневим серцем. Крім того, є захворювання, які проявляються ознака-

ми ураження різних систем: захворювання сполучної тканини.

Історія виникнення захворювання. При опитуванні розвитку захворю-

вання необхідно детально розпитати про початок захворювання: з якого

часу вважає себе хворим; захворювання починалось раптово чи поступо-

во; якими були перші прояви захворювання, з чим хворий пов’язує виник-

нення захворювання; чи звертався за медичною допомогою. В хронологічній

послідовності розпитують про динаміку виникнення проблем, частоту і

тривалість, причину загострень; появу інших ознак, результати попередніх

обстежень, яке лікування проводилося і його ефективність (медикаментоз-

не, санаторно-курортне).

Детально дізнаються про мотиви звернення до лікаря (загострення хро-

нічного захворювання, діагностичне обстеження), як довго перебував по-

передньо на амбулаторному чи стаціонарному лікуванні.

Історія здоров’я пацієнта. Відомості про життя пацієнта є його медич-

ною біографією, яка описує умови дитинства, зрілого віку. Починають

розпитувати із загальнобіографічних відомостей: де і в якій сім’ї народився

пацієнт. В педіатричній практиці деталізують вік батьків при народженні

дитини, чи вчасні були пологи, яким було харчування дитини, коли почав

ходити, говорити. При обстеженні терапевтичних хворих ставлять більш

загальні питання, які стосуються місцевості проживання, матеріально-по-

бутових умов і сімейних обставин. Запитують чи не відставав від своїх

ровесників у фізичному та інтелектуальному розвитку, у якому віці пішов

до школи і як давалось навчання, заняття фізкультурою. Важливим є поча-

ток трудової діяльності (у підлітковому чи зрілому віці), простежують всі

види роботи з огляду на можливість шкідливих професійних впливів – про-

фесійний маршрут пацієнта. При цьому звертають увагу на роботу в умо-

вах впливу шуму, вібрації, запилення повітря, контакт з хімічними речови-

нами, переохолодження, роботу на відкритому повітрі, змінний чи вахто-

вий характер роботи. Слід уточнити відомості про проживання на радіаційно

забрудненій території та участь в ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській

АЕС. Певне значення мають житлово-побутові умови (облаштований особ-

няк, ізольована квартира, гуртожиток). Уточнюють режим харчування: чи є

воно достатньо збалансованим, чи харчувався пацієнт в домашніх умовах,

чи в закладах громадського харчування, чи не є прихильником вегетаріан-

ста, роздільного харчування. Всі ці фактори можуть мати значення у ви-

никненні проблем з органами травлення чи обміну речовин, створенні умов

для зниження опірності організму.

Запитують про побутові шкідливі звички: куріння, вживання алкого-

лю, зловживання кавою чи міцним чаєм, наркотиками. Детально опиту-

ють про перенесені захворювання, починаючи з раннього дитинства. Пи-

тання повинні бути коректними, зрозумілими для пацієнта. При розпиту-

ванні про попередньо перенесені захворювання не слід обмежуватись лише

їх назвою, бо пацієнт може розуміти під цим зовсім інші захворювання.

Запитують про захворювання у підлітковому віці; якщо пацієнт не служив

в армії, то що було цьому причиною (захворювання чи інші обставини).

Деталізують перенесені травми, оперативні втручання, захворювання тієї

чи іншої системи в дорослому віці.

Обов’язково слід запитати чи не хворів на жовтяницю, малярію, тубер-

кульоз. В епідемічний період завжди запитують про контакт з інфекційни-

ми хворими. Звертають увагу на наявність факторів ризику ВІЛ- інфекції:

невпорядковане статеве життя, повторні гемотрансфузії, оперативні втру-

чання, проживання в епідеміологічно небезпечних регіонах, вживання

ін’єкцій наркотичних засобів.

При опитуванні необхідно звернути увагу на дрібниці, не варті уваги з

точки зору пацієнта, або деталі, які легко забуваються, особливо, людьми

похилого віку. Такими є травми без тяжких наслідків, невеликі оперативні

втручання з приводу ніби доброякісних пухлин, постійне вживання ліків.

Сімейний анамнез. Запитують про час настання статевої зрілості. У

жінок запитують про кількість вагітностей, пологів, їх перебіг, тривалість

і періодичність менструацій.

Зважаючи на поширеність алергічних захворювань, обов’язково уточ-

нюють алергологічний анамнез: чи не було у пацієнта алергічних реакцій

на харчові продукти (цитрусові, суниці, яйця), лікарські засоби, побутові

засоби гігієни і санітарії, фарби, лаки. Проявами алергії могли бути виси-

пання на шкірі, утруднене дихання, водянисті виділення з носа.

Для з’ясування ролі спадковості у виникненні захворювання слід зап-

ропонувати пацієнтові зіставити, чи не було подібних проявів захворю-

вання у найближчих родичів.

Важливими для виявлення і оцінки проблем пацієнта можуть бути відо-

мості про його віросповідання.

Загальний огляд пацієнта

Проводячи розпитування пацієнта, медична сестра водночас і оглядає

його. Лише для засвоєння послідовності обстеження цей метод описуємо

після розпитування. Спочатку проводять загальний огляд, а потім послідовно

оглядають ділянки тіла.

Правила огляду.Огляд бажано проводити при денному освітленні (при

штучному освітленні маскується жовтяниця). Крім огляду, при прямому ос-

вітленні, пацієнта оглядають при боковому освітленні, що дозволяє легше

побачити пульсацію судин, перистальтику кишечника. Послідовно оголю-

ючи пацієнта (у приміщенні повинно бути тепло), оглядають всі частини тіла.

Всі виявлені ознаки записують в карту сестринського обстеження пацієнта.

На основі повного обстеження пацієнта оцінюють його загальний стан.

Розрізняють задовільний, середньої тяжкості, тяжкий і надміру тяжкий ста-

ни. Оцінка загального стану пацієнта грунтується на комплексній оцінці

його свідомості, рухової активності, положення в ліжку.

Оцінка тяжкості загального стану пацієнта визначає невідкладність

сестринських втручань.

Свідомість пацієнта оцінюється як ясна, якщо хворий адекватно відпо-

відає на питання, орієнтується в місцевості, часі і в своїй особі. Розрізня-

ють такі порушення свідомості: ступорозний стан, сопор, кома, делірій,

сутінковий стан свідомості.

Ступорозний стан свідомості (стан оглушення) – часткове виключен-

ня свідомості із збереженням словесного контакту на фоні підвищеного

порога сприйняття всіх зовнішніх подразників і зниження власної актив-

ності; пацієнт при цьому частково дезорієнтований в місці, часі, ситуації.

Медична сестра при обстеженні виявляє помірну сонливість пацієнта, спо-

вільнене виконання команд. Мовний контакт збережений, але для отриман-

ня повної відповіді доводиться повторювати запитання. Відповіді односкла-

дові. Зберігається орієнтація в своїй особі. Очі відкриває на мову. Реакція

на біль активна, цілеспрямована. Найчастіше ступорозний стан свідомості

є ознакою вживання наркотичних засобів, отруєння алкоголем, контузії.

Сопорозний стан – виключення свідомості з відсутністю словесного

контакту при збереженні координованих захисних реакцій на больові под-

разники. Мовний контакт не можливий. Пацієнт не виконує найпростіших

команд. Може стогнати, неусвідомлено відкривати очі на біль, різкий звук.

При больових подразненнях цілеспрямовані захисні рухи на біль, повертання

на інший бік, вираз страждання на обличчі. Зіничні, рогівкові, ковтальні, каш-

льові рефлекси збережені. Порушується контроль над сфінктерами.

Це може бути при отруєннях алкоголем, наркотичними і снодійними

засобами, в початковій стадії уремії, при печінковій недостатності, при

ураженні мозкових оболонок. Сопор може передувати розвиткові коми і

тоді оцінюється як передкоматозний стан.

Кома – повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття

довкілля і самого себе з вираженими неврологічними і вегетативними роз-

ладами. Відсутні реакції на будь-які зовнішні подразники, крім сильних

больових. У відповідь на больові подразники можуть виникати розгинальні

чи згинальні рухи в кінцівках, тонічні корчі. На відміну від сопору захисні

рухові реакції не координовані, не спрямовані на усунення подразнення.

Очі на біль не відкриваються. Зіничний і рогівковий рефлекси збережені.

Сухожилкові рефлекси підвищені. З’являються рефлекси орального авто-

матизму і патологічні ступневі. Ковтання різко утруднене. Контроль

сфінктерів порушений.

Виділяють алкогольну кому (при тяжкому отруєнні алкоголем), апоп-

лексичну кому внаслідок крововиливу в мозок, гіпоглікемічну кому після

введення інсуліну, діабетичну кому при підвищенні рівня цукру у крові,

гепатергічну кому при порушенні функцій печінки, уремічну кому при по-

рушенні функцій нирок.

Клінічними ознаками марення (маячення) є гостре різке потьмарення

свідомості з грубою дезорієнтацією в оточуючому середовищі і власній

особі. Характерні тривога і страх, рухове збудження іноді з агресивними

тенденціями, зорові і слухові галюцинації, яскраві маячні переживання з

наступною амнезією. Найчастіше виникає при алкоголізмі, при інтокси-

кації (при запаленні легень у осіб, що зловживають алкоголем), при от-

руєнні атропіном, при ендогенних інтоксикаціях (діабет, уремія, порфірія),

при метастазуванні пухлини в мозок.

Сутінкові розлади свідомості проявляються дезорієнтацією, появою

страхітливих галюцинацій, злістю, страхом, збудженням з агресією. Паці-

єнти схильні до руйнівних жорстоких вчинків. Спостерігається повна ам-

незія подій, які мали місце під час сутінкового стану. Такі зміни свідомості

характерні для епілепсії. При цьому може виявлятися „автоматизована

жестикуляція”. Такі мимовільні рухи можуть бути розмаїтими – погладжу-

вання, потирання, пощипування рукою окремих ділянок тіла, натягування

на себе простирадла, спроба відсунути неіснуючий предмет. Ця ознака

свідчить про глибоке порушення функцій мозку і часто є прогностично не-

сприятливою, хоча недосвідчена медична сестра може оцінити її як прояв

адекватної реакції пацієнта.

Мова пацієнта. Зміни мови найчастіше виникають при паралічі і особ-

ливо це проявляється при вимові тяжких слів. При розсіяному склерозі мова

має характер скандованої, ніби порубаної на окремі слова чи склади.

Якщо обстежуваний може ходити, то спостереження за ходою дозво-

ляє виявити хиткість її, кульгавість, нерівномірність кроку.

Повільна стомлена хода, коли пацієнт ледве волочить ноги, а голова і

плечі опущені, вказує на фізичну слабість. „Качина” хода є ознакою вродже-

ного вивиху стегна. Після перенесеного інсульту пацієнт при ході волочить

одну ногу по підлозі, або відводить її вбік, описуючи стопою по землі півколо.

Енергійна і швидка хода, пряма постава є ознаками компенсованого стану

пацієнта. Постава людини має не тільки естетичне значення, але впливає на

стан та функції різних органів і систем. Постава здорової людини характе-

ризується вертикальною спрямованістю торсу і голови, дещо відведеними

назад плечима, щільно прилеглими до грудної клітки лопатками, підтягну-

тим животом, розігнутими в кульшових і колінних суглобах нижніх кінцівках.

Характерними ознаками аномалії постави є кругла, сутула або кругловиг-

нута чи плосковигнута спина. Незначно схилене допереду тіло пацієнта з

повільними тремтячими рухами дозволяє діагностувати паркінсонізм. По-

става гордої людини може виявлятися при нагромадженні рідини в черевній

порожнині (асциті): верхня частина тіла відхиляється назад, а живіт висту-

пає допереду. Візитною карткою хвороби Бехтєрєва є поза “прохача.”

Якщо дозволяє стан пацієнта, то краще починати огляд у вертикаль-

ному положенні. Саме тоді легше виявити деформацію груднинно-ключич-

них зчленувань, зміни хребта (сколіоз, кіфоз чи лордоз при викривленні вбік,

дозаду чи надмірному випрямленні його).

Якщо пацієнт лежачий, то звертають увагу на його положення в ліжку,

яке може бути активним, пасивним чи вимушеним.

Оцінюючи будову тіла людини, визначають конституційний тип (устрій)

– сукупність функціональних і морфологічних особливостей організму, що

склалися на основі спадкових та набутих властивостей і визначають його

реакцію на вплив екзо- і ендогенних факторів. За класифікацією М.В.Чорно-

руцького розрізняють нормостенічний, астенічний і гіперстенічний консти-

туційний типи. Найчастіше визначається змішаний тип, з переважанням оз-

нак астенічного чи гіперстенічного типів.

Люди, які належать до астенічного типу, відрізняються такими особли-

востями: поздовжні розміри тіла переважають над поперечними, кінцівки

переважають над тулубом, грудна клітка над животом. Обличчя вузьке,

шия тонка і довга, грудна клітка вузька і плоска, підшкірна основа розви-

нена мало, шкіра стоншена і суха. Серце і паренхіматозні органи відносно

малих розмірів, легені видовжені, діафрагма розміщена низько. Артеріаль-

ний тиск частіше знижений. Виявляється гіпофункція надниркових і стате-

вих залоз, гіперфункція щитоподібної залози і гіпофізу. В крові низький рівень

(у межах норми) холестерину, кальцію, сечової кислоти, глюкози.

У людей з гіперстенічним типом конституції виявляються протилежні

ознаки: вони коренасті, череп невисокий, обличчя округле і широке, шия

товста і коротка, короткі кінцівки, живіт переважає над грудною кліткою.

Розвинені м’язи, достатньо виражена підшкірна основа. Частіше виявляється

підвищений артеріальний тиск. Виявляється гіпофункція щитоподібної за-

лози, підсилення функції статевих і надниркових залоз. В крові виявляєть-

ся підвищений вміст еритроцитів, гемоглобіну, холестерину.

Нормостеніки відрізняються пропорційністю і вищезазначені ознаки

виявляються з відхиленням до середніх характеристик.

Визначення типу конституції дозволяє правильно оцінити топографіч-

не розміщення органів, функції систем організму, прогнозувати певну

схильність до захворювань.

Шкіра та її похідні.

Зміни на шкірі часто є дзеркалом прихованих змін

внутрішніх органів. Шкіра здорової людини має рівний тілесний колір, ви-

димі слизові рожевого або блідо-рожевого забарвлення.

Колір шкіри залежить не лише від вмісту гемоглобіну, але й від кровона-

повнення судин шкіри, товщини її, кількості пігменту. Блідість шкіри може

залежати від спазму судин різного генезу, від зменшення кровонаповнення

судин при колапсі чи крововтраті. У ниркових пацієнтів може бути поєднання

анемії, спазму судин і набряку тканин, що проявляється блідістю шкіри. Блідість

шкіри з потовщенням її може виявлятися у хворих на мікседему. Забарвлення

„кава з молоком” є ознакою затяжного септичного ендокардиту.

Почервоніння шкіри може виявлятися при лихоманці, тепловому чи со-

нячному ударі, при роботі на відкритому повітрі, при еритремії. Синюшне

забарвлення шкіри і слизових є ознакою недостатності кровообігу чи хро-

нічної легенево-серцевої недостатності.

Жовте забарвлення шкіри і слизових найчастіше зумовлене збільшен-

ням кількості білірубіну, що є ознакою захворювань печінки, підвищеного

гемолізу еритроцитів. Найлегше виявити жовтяницю на склерах, вуздечці

язика і м’якому піднебінні.

Темно-коричневе забарвлення шкіри може виявлятись при недостатності

функції надниркових залоз. Забарвлення шкіри нагадує інтенсивну засма-

гу, більш виражену на відкритих ділянках.

Пігментні плями на обличчі і підсилена пігментація білої лінії живота,

сосків молочних залоз можуть бути ознаками вагітності. Є випадки, коли

шкіра позбавлена пігменту (альбінізм). Частіше виявляються вогнища де-

пігментації у вигляді білих плям.

Вологість шкіри визначається функцією потових залоз. Підвищена во-

логість шкіри може спостерігатись у здорових людей при високій темпера-

турі довкілля (лазня, гарячий цех), при тяжкій роботі, при емоційному пе-

ревантаженні.

Надмірна пітливість може виявлятись при критичному зниженні висо-

кої температури (під дією ліків чи спонтанно), при туберкульозі (нічні висна-

жуючі поти), гнійних захворюваннях, септичних станах. Підвищена пітливість

може виявлятись при тиреотоксикозі, нейроциркуляторній дистонії.

Надмірна сухість шкіри може бути ознакою зневоднення організму (при

проносах, нестримному блюванні), при надмірному виведенні рідини нир-

ками (цукровий, нецукровий діабет). Сухість шкіри може залежати від прий-

няття ліків (атропін), бути ознакою гіпофункції щитоподібної залози (міксе-

дема), коли зниження тургору супроводжується підвищеним зроговінням

шкіри.

Еластичність шкіри визначається вмістом рідини в тканинах, станом

кровопостачання. Визначають цю властивість при пальпації шкіри на пе-

редпліччі, коли двома пальцями (великим і вказівним) беруть шкіру у склад-

ку, а тоді відпускають її. У здорової людини шкірна складка швидко розп-

равляється. При огляді збережена еластичність виявляється заокруглені-

стю контурів, округлістю форм тіла. Зниження тургору шкіри при огляді

виявляється вираженістю зморшок на обличчі і шиї, запалими очима. Склад-

ка шкіри при пальпації розправляється повільно. Це може бути ознакою

зневоднення, швидкої втрати ваги, старечої атрофії шкіри.

При огляді шкіри можуть виявлятися рубці: на стегнах і животі після

вагітності; глибокі, тісно з’єднані з підлеглими шарами, є ознакою перене-

сеного туберкульозного лімфаденіту, чи сифілітичного ураження; після-

операційні рубці вказують на перенесені в минулому операції чи травми.

Висипання на шкірі важливі для діагностики інфекційних захворювань,

патології органів кровотворення.

Розеола – плямисті висипання діаметром 2-3 мм, зникають при натис-

куванні. Найчастіше виявляються на животі і нижній частині грудної клітки

(при черевному тифі, паратифах, сифілісі).

Еритема – різко відмежована від здорових тканин гіперемована ділянка,

що незначно підвищується над здоровою шкірою. Може виявлятися при бе-

шисі, алергічних реакціях, септичних станах. Еритематозні плями при локалі-

зації на спинці носа у вигляді метелика, що підсилюються при перебуванні на

сонці, викликають підозру на червоний вовчак. Червоно-фіолетове (бузко-

ве) забарвлення верхніх повік дозволяє діагностувати дерматоміозит.

Кропив’янка – круглі чи овальної форми червонувато-білі міхурці на

шкірі, схожі на такі при опіках кропивою. Найчастіше є проявом алергії,

можуть виявлятися при порушеннях функції печінки.

Герпетичні висипання – міхурці діаметром від 0,5 до 1 см, які спочатку

містять прозору, а потім мутну рідину. Через декілька днів міхурці тріска-

ють, оголюючи ерозовані ділянки. Найчастіше виявляються на губах і кри-

лах носа (при запаленні легень, респіраторній інфекції) або вздовж гілочок

нервів (оперізуючий лишай).

Крововиливи в шкіру – можуть бути різної величини: точкові (петехії),

лінійні (екхімози), масивні (гематоми). На відміну від висипань вони не зни-

кають при натискуванні, з часом змінюють своє забарвлення (червоне

змінюється на зелене, а згодом – на жовте). Наявність пурпури може бути

ознакою гіповітамінозу, порушення функції чи зменшен-

ня кількості тромбоцитів, захворювань печінки.

На шкірі верхньої половини тіла може проявлятись

надмірне розширення капілярів і артеріол – судинні зіроч-

ки, які є ознакою активності запального процесу в печінці

або цирозу печінки і виникають внаслідок недостатності

інактивації в печінці судинноактивних речовин, що спри-

чиняє розширення дрібних судин.

На передній черевній стінці, на гомілках і стегнах

можна побачити нерівномірно розширені вени, які про-

свічуються через шкіру. Це ознаки порушення венозного

відтоку крові (генетично детерміноване при поширенні

вен нижніх кінцівок) або внаслідок підвищення тиску в

системі портальної вени (при цирозі печінки). Варикозне

розширення вен на ногах (рис. 2.1) може спричиняти тром-

бування певних ділянок їх із наступним занесенням

тромбів за током крові у мале коло кровообігу (тромбо-

емболія гілок легеневої артерії), тому виявлення їх може

бути ключем для діагностики цього захворювання.

При огляді шкіри може виявлятися відшарування епі-

телію аж до дерми (при скарлатині, ексфоліативному дер-

матиті); плоскі лусочки, що легко відшаровуються, є оз-

накою псоріазу, різнокольорового лишаю або себорей-

ного дерматиту. Потовщення всіх шарів шкіри (при

тривалому терті) називається ліхеніфікацією, супровод-

жується сухістю, утворенням шкірних складок є характерним для атопіч-

ного дерматиту.

Атрофія – шкіра стоншується, легко травмується, втрачає звичайний

малюнок. Може бути ознакою старечої атрофії, дискоїдного червоного

вовчака, ліподистрофії після ін’єкцій інсуліну.

Рис. 2.1. Варикозне

розширення вен на

нозі.

Ерозія – найбільш поверхневе порушення цілісності шкіри внаслідок

розриву везикул при герпетичних чи інших висипаннях, з оголенням блис-

кучої червоної поверхні.

Тріщини – лінійне пошкодження епідерми до дермальних шарів найчас-

тіше при гіперкератозі, гіповітамінозі (у кутиках рота).

Виразка – глибоке пошкодження шкіри аж до папілярного шару. Най-

частіше є результатом травматичного пошкодження, опіку, порушення жив-

лення (при варикозному розширенні вен).

У тяжкохворих, які тривалий час перебувають в одному положенні,

можуть з’явитися пролежні, тобто поверхневе або глибоке змертвіння м’я-

ких тканин. Локалізуються пролежні в місцях, де немає м’язового прошар-

ку між шкірою і кістками, частіше на крижах, лопатках, п’ятах, ліктях.

Швидкому утворенню пролежнів сприяють: порушення обмінних процесів

в організмі (при цукровому діабеті), тяжкі розлади мозкового кровообігу,

мацерація шкіри. Пролежні можуть захоплювати підшкірну основу і м’язи.

Волосся. Розподіл волосся на тілі має статеві відмінності. Крім відсут-

ності бороди, вусів і більш слабкого росту волосся на тулубі у жінок є ще

відмінності в рості волосся на лобку. У жінок ріст волосся обмежується

зверху горизонтальною лінією, в той час як у чоловіків волосся росте по

серединній лінії до пупка. Відсутність цих відмінностей може бути зумов-

лена порушенням функції статевих залоз.

Надмірний ріст волосся (гіпертрихоз або гірсутизм) може бути озна-

кою пухлини надниркових залоз чи яєчок, акромегалії. Гіпотрихоз часто

генетично чи медикаментозно залежний. Випадання волосся може бути на-

слідком психічної травми, гіпотиреозу, інтоксикації талієм, склеродермії,

при грибкових захворюваннях, сифілітичному ураженні, системному чер-

воному вовчаку.

Нігті. Відсутність нігтів може бути вродженою аномалією, що асоці-

юється з іхтіозом або наслідком травми. Внаслідок звички обгризати нігті

може виявлятися відсутність вільного краю нігтів з нерівністю його. Не-

звично довгі і вузькі нігті виявляють при синдромі Марфана.

Ступінь розвитку підшкірної основи залежить від конституційних особ-

ливостей людини, віку, статі. Крім оцінки, при огляді ступеня розвитку

підшкірної основи (надмірно-, середньо-, слабовиражена), пальпаторно виз-

начають товщину шкірної складки, захопивши нижче кута лопатки у жінок,

або в ділянці лівого підребер’я чи середньої третини плеча у чоловіків дво-

ма пальцями ділянку шкіри в 5 см і стискають її між пальцями (рис. 2.2).

Якщо при цьому складка шкіри буде настільки тонка, що через неї добре

відчутний протилежний палець, це означає, що підшкірна основа розвине-

на слабко, якщо пальці злегка промацуються – середньорозвинена, якщо

пальці взагалі не відчутні – сильнорозвинена (надмірне відкладання жиру).

Товщину шкірної складки краще визначати за допомогою мірного циркуля

(у чоловіків 1 см, у жінок до 2 см).

Рівномірне відкладання жиру в підшкірно жи-

ровій основі може виявлятися у здорових людей,

що ведуть малорухливий спосіб життя, надміру

вживають жири і вуглеводи. Нерівномірне відкла-

дання жиру найчастіше є проявом ендокринної па-

тології чи порушень нейроендокринної регуляції

(відкладання жиру на обличчі, шиї, плечовому поясі

при худих кінцівках при хворобі Іценка-Кушинга).

Набряки зумовлені нагромадженням рідини в

тканинах. При огляді шкіра блискуча, згладжу-

ються ямки і кісткові виступи. При набряках роз-

тягнена і напружена шкіра виглядає прозорою.

При виражених набряках верхній шар шкіри може

відшаровуватись з нагромадженням рідини у

міхурах, які тріскаються з утворенням виразок.

При огляді на шкірі над набряками помітні відбит-

ки одягу, взуття. Для виявлення набряків пучка-

ми пальців притискають шкіру до кісткової ос-

нови, що веде до утворення ямок, які повільно роз-

правляються (рис. 2.3). У ходячих хворих набряки

бувають на тильній поверхні ступнів чи на пере-

дньомедіальній поверхні гомілок. У хворих, що пе-

ребувають на ліжковому режимі, набряки найлег-

ше виявити у попереково-крижовій ділянці. При

загальних набряках слід шукати їх причину: зах-

ворювання серця, нирок, аліментарна дистрофія.

При цьому можуть виявлятися ознаки нагромад-

ження рідини в серозних порожнинах (черевній,

плевральній, порожнині серцевої сорочки) та

підшкірній основі.

Місцевий набряк асиметричний, найчастіше

зумовлений розладами крово- і лімфообігу (при

тромбозі вен, при здавленні лімфатичних протоків

пухлиною чи збільшеними лімфатичними вузла-

ми). Місцевий набряк може бути проявом алергії

(набряк Квінке на обличчі, шиї), місцевого запаль-

ного процесу.

Лімфатичні вузли. При огляді можна виявити

лише значно збільшені лімфатичні вузли, при цьо-

му звертають увагу на зміни шкіри над ними (по-

червоніння, утворення нориць). Більш детально

стан вузлів можна оцінити при пальпації. У здо-

рової людини лімфатичні вузли не збільшені і не

пальпуються.

Рис. 2.2. Визначення ступеня

розвитку підшкірної основи:

а – у жінок; б – у чоловіків.

Рис. 2.3. Визначення

набряків на гомілці.

Послідовно проводять пальпацію шийних, над- і підщелепних, підклю-

чичних, пахвових, ліктьових, пахвинних і підколінних лімфатичних вузлів

(рис. 2.4). Лімфатичні вузли пальпують долонною поверхнею пальців рук,

а більш глибоку пальпацію проводять кінчиками пальців. Визначають ве-

личину вузлів, їх консистенцію, болючість, рухомість, злученість з оточу-

ючими тканинами, флюктуацію, наявність рубців над ними. Системне

збільшення лімфатичних вузлів характерне для гематологічних захворю-

вань (хронічний лімфолейкоз, лімфогранулематоз), ВІЛ-інфекції, сифілісу.

Місцеве збільшення лімфатичних вузлів може бути реакцією на запальний

процес (підщелепних при карієсі зубів чи при запаленні піднебінних мигда-

ликів) чи метастазуванням пухлини (збільшення надключичних лімфовузлів

зліва при пухлині шлунка).

М’язи. Оцінюють ступінь їх розвитку, при обмацуванні виявляють бо-

лючість. Розвиток м’язів дає можливість судити про загальний стан хворо-

го: при виснажливих захворюваннях може виявлятися атрофія м’язів, змен-

шуватись їх сила. Можлива ізольована атрофія м’язів на паралізованій внас-

лідок інсульту кінцівці. Силу м’язів досліджують з використанням

динамометра (для кожної кисті окремо). Дослідження проводять тричі і за-

писують кращий результат. Середні показники правої кисті у чоловіків 40-

45 кг, у жінок 30-35 кг, лівої кисті на 5-10 кг менше. Станову силу (силу

м’язів розгиначів спини) визначають пружинним динамометром. Обстежу-

ваний встає на опору з гаком, до якого кріпиться ланцюг динамометра, і не

згинаючи рук і ніг повільно розгинається, щосили витягуючи ланцюг. У

чоловіків цей показник 130-150 кг, у жінок – 80-90 кг.

Рис. 2.4. Пальпація лімфатичних вузлів: а – шийних; б – підщелепних; в – надключичних;

г – пахвових; д – пахвинних.

Огляд рук і ніг. Руки у здорової людини прямі. Щоб це визначити, об-

стежуваний витягує їх вперед долонями догори і з’єднує так, щоб мізинці

стикалися. Якщо при цьому руки не дотикаються ліктями, значить вони

прямі, в іншому випадку кажуть про Х-подібну форму.

Ноги можуть бути прямими, О- або Х-подібними. Прямі ноги у верти-

кальному положенні дотикаються одна одної п’ятами, внутрішніми щико-

лотками, литками, внутрішніми виростками і всією поверхнею стегон. Ноги

О-подібної форми дотикаються тільки в верхній частині стегон і п’ятами;

Х-подібної форми – в ділянці стегон, внутрішніх виростків стегна і розхо-

дяться в ділянці литок і п’ят. Відстань між виростками стегон при О-подібній

формі і між п’ятами при Х-подібній формі більше 5 см вказує на значне відхи-

лення форми ніг від норми. Стопи можуть бути сплющеними і плоскими.

Непропорційно великі стопи виявляють при акромегалії.

Обстеження суглобів і локомоторного апарату починають з детального

огляду уражених суглобів. Кожен суглоб має властиву йому форму. При

розвиткові у суглобах патологічних процесів змінюється зовнішній вигляд

їх. Найлегший ступінь цих змін – зміна контурів суглобів (згладженість

його контурів), припухлість суглобів – повна втрата його природних об-

рисів за рахунок набряку тканин і випоту в суглоб, що виявляється при

пальпації. Хронічні запальні процеси в суглобах зумовлюють стійку де-

формацію і дефігурацію суглобів (куляста деформація колінних суглобів

частіше буває при ювенільному ревматоїдному артриті, веретеноподібна

– при туберкульозному, булавоподібна – при сифілісі).

Деформація міжфалангових суглобів кистей рук за рахунок кісткових

розростань характерна для деформуючого остеоартрозу, ульнарна девіа-

ція пальців кисті, штифтова деформація променевозап’ясткового суглоба

– для ревматоїдного артриту.

Деформовані суглоби є причиною хибного установлення кінцівок, особ-

ливо нижніх. При різних суглобових захворюваннях можуть виникати ва-

русні розміщення колінних суглобів, (О-подібні ноги), або вальгусні – (X-

подібні ноги).

При огляді суглобів слід звернути увагу на стан симетричного сугло-

ба, з яким можна провести порівняння, якщо він не втягнутий в патологіч-

ний процес.

Підвищення шкірної температури є проявом запального процесу, його

активної фази. Зниження температури є ознакою судинної патології. Для

визначення температури шкіри тильну поверхню кисті слід прикласти на

ділянку суглоба на коротку мить. Більш тривале прикладання може зрівня-

ти температуру пацієнта і дослідника. Порівнюють температуру шкіри над

симетричними суглобами. При симетричному ураженні суглобів порівню-

ють температуру стегна, гомілки і колінного суглоба або плеча, ліктьового

суглоба і передпліччя. У здорової людини колінний і ліктьовий суглоби ма-

ють нижчу температуру, ніж стегно і гомілка; якщо температура стегна,

колінного суглоба і гомілки однакова, то це вказує на патологічний процес

у цьому суглобі.

Глибоку пальпацію можна провести двома пальцями, що охоплюють

суглоб (двопальцеве обстеження). Використовуючи цей прийом, можна

виявити болючість суглобової капсули. Болючість усіх відділів суглобів

вказує на поширення артриту. Виявлення обмеженої болючості ділянок

дозволяє виявити місце конкретного ураження.

Двопальцевим методом (або методом стискання) можна визначити бо-

лючість плеснофалангових суглобів. Для цього рука дослідника двома паль-

цями (1 і 2 чи 1 і 3) стискає ступню хворого у поперечному напрямку на

рівні голівок І-V плеснових кісток. Біль може виникати як над однією, так і

над декількома плесновими кістками.

За локалізацією обмежених зон болючості в ділянці прикріплення сухо-

жиль м’язів діагностують періартрити.

Бімануально, тобто двома руками (долонями), визначається вільна ріди-

на в суглобі (частіше у колінному). З цією метою хворого вкладають на

спину. Ноги повинні бути розігнуті в кульшових і колінних суглобах. Ме-

дична сестра долонями двох рук стискає бокові стінки колінного суглоба

при цьому великі пальці рук лежать на наколінку обстежуваного суглоба.

Потім енергійним рухом дослідник великими пальцями штовхає наколінок

до передньої поверхні стегна. Якщо в суглобі є рідина, то пальці дослідни-

ка відчувають слабкий поштовх від удару наколінка в стегно. Це ознака

„балотування наколінка”. Таким чином можна виявити 5 мл рідини і більше.

При обстеженні суглобів звертають увагу на обмеженість активних і па-

сивних рухів в них. Пасивна рухомість часто можлива у більшому об’ємі,

ніж активна (особливо при загостренні процесу). У разі обмеження рухли-

вості за рахунок анкілозу чи контрактури особливої різниці не виявляють.

Голова. Значні зміни розмірів черепа частіше виявляються при огляді

дітей: збільшений череп при гідроцефалії, зменшений при мікроцефалії. Чо-

тирикутна форма голови частіше є ознакою перенесеного у дитинстві рахі-

ту. Певне діагностичне значення має положення голови. Обмежену рух-

ливість або повну нерухомість її виявляють при остеохондрозі, анкілозую-

чому спондилоартриті. Похитування голови у передньозадньому напрямі

синхронно до серцевих скорочень можливе при недостатності клапанів аор-

ти (при цьому спостерігається блідість шкіри і пульсація сонних артерій на

шиї – “танок каротид”). Посмикування голови або окремих частин тулуба

може бути ознакою нервового тику або малої хореї.

Огляд обличчя. Вираз обличчя при доброму самопочутті спокійний, ос-

мислений, бадьорий, при захворюванні – страждальний.

При гарячці – обличчя збуджене, шкіра червона, очі блискучі. Набряк-

ле обличчя буває при захворюваннях нирок, частих нападах бронхіальної

астми і надсадному кашлі, місцевому венозному застої внаслідок пухлин-

ного процесу середостіння чи випітному перикардиті (внаслідок стискання

верхньої порожнистої вени); може бути і алергічного походження (набряк

Квінке).

При серцевій недостатності обличчя набрякле, жовто-бліде з синюш-

ним відтінком, рот напіввідкритий, губи ціанотичні, очі злипаються (об-

личчя Корвізара). Ціанотичний рум’янець на щоках, синюшне забарвлення

слизової губ і кінчика носа, легкожовтушні склери при стенозі лівого атрі-

овентрикулярного отвору.

Насторожене, тривожне, перелякане обличчя, розширені очні щілини,

витрішкуваті блискучі перелякані очі – обличчя хворого при тиреотокси-

козі. При мікседемі, навпаки, обличчя набрякле, рівномірно заплиле, аміміч-

не, очні щілини звужені, волосся на зовнішніх половинах брів відсутнє, ніс і

губи потовщені, шкіра бліда. Збільшені, виступаючі, нижня щелепа, ніс,

надбрівні дуги, лобні горби, товсті губи дозволяють діагностувати акроме-

галію. Такі ж риси обличчя, але м’якше виражені, іноді бувають у жінок в

період вагітності. Інтенсивно-червоне, округле, як повний місяць обличчя з

розростанням бороди і вусів у жінок може виявлятися при хворобі Іценка-

Кушинга. При тяжких хронічних захворюваннях печінки обличчя стомлене,

шкіра і слизові жовті. “Метелик” на переніссі (еритема на спинці носа, або в

ділянці щік чи надбрівних дуг, не обов’язково симетрична) виявляється при

системному червоному вовчаку. При системній склеродермії обличчя мас-

коподібне, амімічне, шкіра воскоподібна, натягнута, блискуча, тяжко береться

у складку, очі напіввідкриті, губи стоншені, ротова щілина звужена, оточе-

на зморшками у вигляді кисету. Темно-бузкова еритема і періорбітальний

набряк на обличчі виявляють при дерматоміозиті. Асиметрія рухів м’язів

обличчя і глибини носо-губних складок може бути ознакою порушення моз-

кового кровообігу або невриту потрійного нерва. Зміни рис обличчя, що ви-

никають при тяжких захворюваннях органів черевної порожнини, описані ще

Гіппократом: глибоко запалі очі, загострені риси, шкіра різко бліда з синюш-

ним відтінком, вкрита краплями холодного поту.

Очі. При огляді звертають увагу на ширину очних щілин, стан повік,

кон’юнктиви, склер, рогівки і зіниць. Нерівномірність очних щілин може

бути наслідком опущення однієї повіки внаслідок паралічу окорухового

нерва чи крововиливу або сифілітичного ураження мозку. Звужені очні

щілини можуть бути при захворюванні нирок, мікседемі; розширені – при

тиреотоксикозі. Ознакою міастенії є неможливість під вечір піднімати верхні

повіки, внаслідок чого очні яблука залишаються частково або зовсім зак-

ритими. “Мішки” під очима можуть бути першою ознакою гострого не-

фриту або виникають при пароксизмах кашлю, після безсоння; у здорових

людей – після вживання солоних, перчених страв. Темне забарвлення повік

може виявлятися при недостатності надниркових залоз, тиреотоксикозі;

жовті обмежені плями на шкірі повік (ксантоми) при патології ліпідного

обміну, захворюваннях печінки. Западання обох очних яблук виявляють

при перитоніті, холері, значному зневодненні, у агонуючих хворих.

При огляді кон’юктиви можна побачити її блідість, яка корелює з рівнем

гемоглобіну в крові; почервоніння її є ознакою запалення при вірусних і

бактеріальних інфекціях; можуть виявлятися точкові крововиливи (при

гіпертонічному кризі, затяжному септичному ендокардиті). Оглядаючи

склери, можна виявити їх ін’єкованість судинами (при кашлі, нападі бронхі-

альної астми, інфекційних захворюваннях); тут найлегше виявити жовтушне

забарвлення, що є проявом жовтяниці.

Рогівковий рефлекс перевіряють, дотикаючись волосиною до рогівки, що

спричиняє негайне заплющення очей. Двобічна відсутність рогівкового реф-

лексу може бути ознакою коматозного стану, наркотичного сну; однобічна

відсутність такого рефлексу може бути при ураженні потрійного нерва.

При огляді зіниць звертають увагу на їх величину, симетричність, ре-

акцію на світло. Звуження зіниць виявляють при уремії, пухлинах, запаль-

них захворюваннях і крововиливах всередині черепа, при отруєннях

морфієм і нікотином. При аневризмі аорти чи пухлині, що здавлює шийний

симпатичний вузол, може виявлятись однобічне звуження зіниці на боці

ураження. Таке ж однобічне звуження зіниці може бути у людей, що трива-

ло працюють з моноклем (ювеліри, годинникарі). Розширення зіниць вияв-

ляють при коматозних станах (за винятком уремії і крововиливу в мозок),

при отруєнні атропіном чи закапуванні його в кон’юнктивальний мішок

для проведення офтальмоскопії, при ботулізмі, клінічній смерті, у стані

агонії. Ритмічна пульсація зіниць (звуження і розширення їх) синхронна з

серцевими скороченнями може бути ознакою недостатності клапанів аор-

ти. При патологічному диханні Чейн-Стокса зіниці ритмічно розширюють-

ся у фазу дихання і звужуються при зупинці дихання.

Реакцію зіниць на світло перевіряють таким способом: медична сестра

двома долонями щільно прикриває очі обстежуваного (можна почергово) і сте-

жить чи звузились зіниці і як швидко це сталося при попаданні на них світла. У

здорової людини звуження зіниць при дії світла відбувається миттєво і цю

реакцію оцінюють як жваву. Слабовиражена або відсутня реакція на світло

може бути при коматозних станах, отруєннях наркотиками, атропіном.

Косоокість виникає при паралічі очних м’язів (отруєння свинцем, бо-

тулізм, дифтерія), при ураженні головного мозку чи його оболонок.

Ніс. При огляді оцінюють форму, розміри, місцеве забарвлення шкіри,

стан носового дихання. Непропорційно великий ніс (разом з товстими гу-

бами, великими скуловими кістками) є ознакою акромегалії; не так різко

він збільшений при мікседемі. Загострений ніс є ознакою різкого виснажен-

ня, зневоднення, системної склеродермії. Червоний ніс з синюшним відтінком

може бути ознакою алкоголізму. Викривлення носа може бути наслідком

травми (у боксерів), а сідлоподібна форма – ознакою сифілісу. Еритема-

тозні висипання на спинці носа або атрофічні рубчики свідчать на користь

червоного вовчака. Герпетичні висипання на крилах носа можуть бути при

запаленні легень, тоді ж виявляється, що крила носа беруть участь у ди-

ханні (піднімаються при вдиху, спадаються при видиху). Утруднене носове

дихання найчастіше є ознакою запального процесу у носових ходах і при-

даткових пазухах носа, що супроводжується розростанням поліпів або при

викривленні носової перетинки, при цьому у хворого постійно відкритий

або привідкритий рот.

Вуха. Ціанотичне забарвлення їх шкіри є ознакою легенево-серцевої

недостатності, блідість мочок вух є ознакою малокрів’я, горбики жовто-

білого кольору на внутрішній поверхні вуха можна виявити при подагрі.

Рот. Сухі потріскані губи, вкриті коричневими кірками найчастіше

бувають при тяжких інфекційних захворюваннях, що супроводжуються

лихоманкою. Ціаноз слизової губ є ознакою недостатності кровообігу. Гер-

петичні висипання на губах виявляють при лихоманці, вірусній інфекції,

запаленні легень.

Кровоточивість ясен виявляють при гіповітамінозі, геморагічних ста-

нах, отруєннях металами (свинцем, ртуттю), парадонтозі. Виразки на яс-

нах і на слизовій щік є ознакою кандидомікозу. Зміни на слизовій ротової

порожнини можуть виявлятися раніше ніж на шкірі: буро-коричневі плями

на слизовій щік при недостатності надниркових залоз, еритематозно-на-

брякові (енантеми) з чіткими контурами і ерозивним центром при червоно-

му вовчаку. Афти, міхурці, виразки можуть бути проявами гінгівіту, сто-

матиту. Жовте забарвлення вуздечки язика і м’якого піднебіння виявляєть-

ся раніше ніж жовтяниця на шкірі. При огляді зубів оцінюють їх кількість,

наявність карієсу.

При огляді язика звертають увагу на величину і форму: збільшений тов-

стий язик може бути проявом мікседеми, акромегалії, алергічної реакції, пух-

лини чи травми. Гладкий язик з атрофованими сосочками виявляють при за-

хворюванні шлунка. Сухість слизової язика з тріщинками, що кровоточать,

вказує на тяжкий стан пацієнта. Відбитки зубів на бокових поверхнях язика

є ознакою збільшення його, а дрібні рубчики – наслідок травматичних при-

кусів при епілептичних припадках. Тремтіння кінчика висунутого язика ви-

являють при тиреотоксикозі, алкоголізмі; відхилення його вбік (девіація) –

при геміплегії внаслідок порушення мозкового кровообігу. Закінчують ог-

ляд ротової порожнини детальним обстеженням зіва і мигдаликів.

Шия. При огляді звертають увагу на її висоту: для хворих з емфіземою

легень характерна коротка шия, коли голова виглядає посадженою на груд-

ну клітку. Набухлі розширені вени на шиї є ознакою застою крові внаслідок

серцевої недостатності, а також утрудненого відтоку крові з верхньої по-

рожнистої вени при пухлині середостіння, ексудативному перикардиті, спай-

ковому медіастиноперикардиті. При огляді можна побачити пульсацію сон-

них артерій „танок каротид” при вираженій недостатності клапанів аорти.

Збільшення щитоподібної залози може бути рівномірним і тоді при ог-

ляді виявляють круглу шию або може ізольовано збільшуватись одна її

частка (при аденомі).

Грудна клітка. Асиметрія грудної клітки часто спостерігається при зах-

ворюваннях внутрішніх органів. Однобічне розширення грудної клітки бу-

ває при великих випотах у плеврі, при пневмотораксі. Западіння однієї по-

ловини грудної клітки буває при зморщуванні легені або плеври після їх

запалення (пневмонія, туберкульоз легенів, плеврит). Іноді в ділянці біля

нижньої частини груднини спостерігається випинання, обумовлене збільше-

ним серцем (у молодих суб’єктів) – так званий „серцевий горб”. У ділянці

верхньої частини груднини можна спостерігати випинання, що пульсує, –

воно залежить від мішкоподібного розширення аорти.

Збільшення печінки, селезінки, великі опухи черевної порожнини, вели-

кий асцит можуть розширити нижню частину грудної клітки.

При огляді грудної клітки особливо відмічають дихальні рухи. При за-

паленні легені, плевриті, пневмотораксі дихальні рухи на ураженому боці

грудної клітки відрізняються від здорової половини.

Проводячи загальний огляд грудної клітки у жінок, особливу увагу

звертають на стан молочних залоз (рис. 2.5). Обстежувана стоїть з опу-

щеними руками, а потім піднімає їх догори.

Контролюють симетричність молочних залоз

чи не змінився їх контур, чи немає випинання

або ямки на їх поверхні, чи не змінились соски

(звертають увагу на їх симетричність, на-

явність виділень з них чи засохлих кірок). В

лежачому положенні обстежуваної долонею

проводять пальпацію обох залоз, визначаючи

властивості тканин між пальцями і грудною

кліткою (рис. 2.6). При виявленні ущільнення

деталізують його локалізацію (в якому квад-

ранті), величину, консистенцію, рухливість,

наявність збільшених регіональних лімфатич-

них вузлів. Пучками пальців пальпують за

ходом годинникової стрілки кожну залозу (при

цьому хвора почергово кладе руку за голову,

Рис. 2.5. Огляд молочних залоз:

а – з опущеними руками; б – з

піднятими руками.

Рис. 2. 6. Пальпація молочної залози.

а під відповідне плече підкладають подушку або валик). Великим і вказів-

ним пальцями стискують соски: при прозорих чи кров’янистих виділеннях

жінка потребує огляду онколога.

Огляд живота роблять у лежачому і вертикальному положенні хворо-

го. Крім огляду шкіри, в першу чергу визначають форму й величину живо-

та, наявність випинань, рухи черевної стінки.

Великий живіт спостерігається при ожирінні, вагітності, скупченні ріди-

ни в черевній порожнині (рис. 2.7) (асцит), здутті кишок (метеоризм), опухах

у черевній порожнині та при великих кістах яєчника. При асциті в лежачому

положенні хворого живіт особливо розширений в бокових частинах (жаб’я-

чий живіт), при метеоризмі він має зазвичай кулясту форму, при пухлинах

живота часто спостерігається більше випинання будь-якої його частини. В

деяких місцях черевної стінки по білій лінії живота, коло пупка, в пахвинно-

му каналі може утворитися грижа, яка помітна в формі круглого випинан-

ня, м’яко-еластичного на дотик. У жінок, що народжували багато дітей іноді

буває розходження прямих м’язів живота: по середній лінії живота черевна

стінка стає податливою і випинається вперед, особливо при напруженні м’язів

живота й підвищенні внутрішньочеревного тиску.

Іноді в шкірі черевної стінки помітні розширені вени; вони розвивають-

ся при утрудненнях кровообігу в ворітній вені (цироз печінки) або в нижній

порожнистій вені (колатеральний, венозний кровообіг) (рис. 2.8). Іноді, спо-

стерігаються перистальтичні рухи шлунка або кишок при звуженні виходу

шлунка або звуженні кишок.

Пульсація в ділянці живота спостерігається: в підложечковій ділянці –

при опущенні діафрагми або гіпертрофії правого шлуночка серця, в ділянці

пупка при запалому животі або розширенні аорти.

У здорової людини можна спостерігати рух

живота відповідно до ритму дихання; при гос-

трому запаленні очеревини дихальні рухи живо-

та відсутні.

Рис. 2.7. Живіт при скупченні рідини в черевній

порожнині.

Рис. 2.8. Розширення вен

передньої черевної стінки.

При огляді хворого, особливо лежачого, не слід забувати оглянути крижі,

де може бути почервоніння і навіть виразки (пролежні).

У здорової людини живіт незначно вип’ячений, права і ліва його половини

симетричні, пупок втягнутий, реберні дуги злегка помітні. У людей з астеніч-

ною будовою тіла живіт може бути втягнутий. У горизонтальному положенні

обстежуваного живіт має бути на одному рівні з грудною кліткою. При недо-

статньому розвиткові м’язів передньої черевної стінки у вертикальному поло-

женні хворого виявляють обвислий живіт. Збільшення розмірів живота може

бути наслідком надмірного розвитку підшкірної основи, нагромадження газів

в кишечнику (метеоризм), скупчення рідини в черевній порожнині (асцит), на-

явності пухлин, кіст. Для уточнення причини збільшення живота огляд допов-

нюють пальпацією і перкусією, які слід проводити у горизонтальному і верти-

кальному положеннях пацієнта. При ожирінні стінка живота потовщена, пу-

пок втягнутий і навколо нього піднімається передня черевна стінка. При набряку

стінки живота пупок залишається втягнутим, передня черевна стінка тістува-

тої консистенції, натискання пальцем залишає слід, сліди залишаються від

пояса, резинок, одягу. При цьому набряки виявляються і в інших ділянках тіла.

Топографія грудної клітки й живота. На грудній клітці орієнтуються

за допомогою ребер (наприклад, відмічають, на рівні якого ребра виявлені

зміни при вислуховуванні), остистих паростків хребта, а також умовних

ліній. Слід знати, що перше ребро покрите ключицею, друге ребро сполу-

чається з грудниною біля місця сполучення рукоятки й тіла груднини, оди-

надцяте ребро – перше, що закінчується вільно. Рахунок остистих паростків

починають з сьомого шийного хребця, який найбільше випинається. У здо-

рових людей лопатки покривають спину між другим і сьомим ребрами. На

лопатці розрізняють ямки: над остю лопатки міститься надостна ямка, під

остю – підостна. Над і під ключицею є над- і підключичні ямки. Із зовніш-

нього боку підключичної ямки поблизу плеча є моренгеймова ямка. На

грудній клітці слід розрізняти такі умовні вертикальні лінії (рис. 2.9).

Спереду – 1) перед-

ню серединну, або меді-

альну лінію; 2) праву й

ліву груднинну (стерналь-

ну), проведену по краях

груднини; 3) праву й

ліву пригруднинні (па-

растернальні) лінії, посе-

редині між краєм груд-

нини й соском; 4) праву

й ліву соскові лінії про-

ведені через соски; пра-

вильніше проводити ці

лінії вертикально вниз

через середину ключиці;

Рис. 2.9. Умовні вертикальні лінії на грудній клітці:

а – спереду; б – збоку; в – ззаду.

123

збоку – 5, 6 і 7) передню, середню і задню пахвові лінії, які проходять через

передній край, середину й задній край пахвової ямки; ззаду – 8) праву і ліву

лопаткові лінії проводять через кут лопатки при опущеному плечі; 9) при-

хребетну; 10) задню середню лінію – по остистих паростках.

Кут міжреберних дуг з верхівкою біля мечо-

подібного паростка називається надчеревним або

епігастральним кутом.

Умовні лінії і весь живіт ділять на ряд ділянок.

Дві горизонтальні лінії ділять його на три частини.

Верхня горизонтальна лінія сполучає нижні кінці

десятих ребер, нижня лінія сполучає верхні ості та-

зової кістки. Частина живота вище верхньої гори-

зонтальної лінії називається надчерев’ям, між лінія-

ми – середньою частиною живота, нижня частина

називається підчерев’ям. Дві вертикальні лінії, про-

ведені по зовнішніх краях прямих м’язів живота,

ділять ці частини на дев’ять ділянок (рис. 2.10). У

верхній частині по боках містяться: 1) права і 2)

ліва підреберні ділянки; між ними 3) надчеревна

ділянка. Середня частина живота поділяється на дві

бокові ділянки – 4) правий і 6) лівий фланки і між ними посередині – 5) ділян-

ка пупка. У нижній частині розрізняють по боках: 7) праву і 9) ліву здухвинні

ділянки, а між ними – 8) надлобкову ділянку.

Ззаду між нижнім кінцем грудної клітки і тазовими кістками розрізня-

ють праву й ліву поперечні ділянки.

Пальпація

Пальпація – це метод обстеження пацієнта, використовуючи дотикові

відчуття пальців чи кистей однієї або обох рук. Метод доповнює дані огляду

і дозволяє визначити болючість, місцеву температуру, вологість шкіри, ру-

хомість та величину лімфатичних вузлів. Положення пацієнта при цьому за-

лежить від того, у якій ділянці проводять пальпацію. Медична сеcтра поверне-

на обличчям до пацієнта, що дозволяє контролювати реакцію хворого на об-

мацування, руки її повинні бути теплими, пальпацію проводять кінчиками

пальців з коротко обстриженими нігтями, без натискування, послідовно, лег-

ко, дотикаючись до поверхні всіх частин тіла. Кінчиками пальців найкраще

розрізняють тактильні відчуття. Температуру тіла краще оцінювати дорзаль-

ною поверхнею пальців чи кисті, де шкіра більш тонка. Вібраційна чутливість

краще сприймається долонною поверхнею кисті (так виявляють систолічне чи

діастолічне тремтіння над ділянкою серця). Всі здорові люди мають ці відчут-

тя, та лише знання цих ознак і достатній практичний навик дозволяють оціню-

вати їх (це схоже на вміння розрізняти пальцями шрифт Брайля).

Крім того, є балотуюча пальпація, коли кінчиками пальців наносять

декілька коротких поштовхів. Таким способом можна виявити наявність

асциту, збільшені органи, пухлини розміщені в підшкірній основі.

Рис. 2.10. Поділ живота на

топографічні ділянки.

Пальпацією досліджують всі зовнішні структури, кістки, зчленування,

м’язи, сухожилля і суглоби, поверхневі артерії і варикозно розширені вени,

поверхневі нерви; цим способом виявляють наявність набряків і гематом.

Пальпація грудної клітки. При дослідженні за допомогою пальпації мож-

на здобути дані про місцеву болючість, голосове тремтіння, еластичність

грудної клітки, про наявність тертя плеври (рис. 2.11).

Голосове тремтіння. Звукові коливання, які проводяться з гортані че-

рез легені на поверхню грудної клітки, можна відчути рукою, особливо,

якщо звуки низького тону.

Для визначення голосового тремтіння кладуть руки на симетричні місця

грудної клітки і просять хворого голосно вимовити „раз, два, три”.

Голосове тремтіння в здорових людей однакової сили зліва і справа.

Посилення голосового тремтіння спостерігається в тих же випадках,

що й підсилення провідності голосу, тобто, при запаленні легенів, великих

кавернах.

Ослаблення голосового тремтіння або відсутність його буває при ви-

потах у плеврі, великих зрощеннях плеври, пухлинах легенів із здавленням

бронха.

Часто визначенням голосового тремтіння користуються, щоб відрізни-

ти плеврит від пневмонії.

При дослідженні серця пальпацією можна виявити цінні симптоми.

Надавлюючи пальцем у різних місцях cepцeвої ділянки, можна знайти

больові точки. При запаленні перикарда виявляється розлита болючість у

ділянці серця. Нерідко можна знайти больові точки в міжребер’ях поблизу

груднини, такі самі точки й по пахвовій лінії. Це буває при міжреберній

невралгії.

Обмацування верхівкового поштовху дає цінні відомості про місцепо-

ложення верхівки серця, і про особливості серцевого м’яза й характер ро-

боти серця. Пальпацію верхівкового поштовху треба проводити в кожно-

Рис. 2.11. Пальпація грудної клітки: а, б – визначення еластичності грудної клітки; в, г, д –

визначення голосового тремтіння.

дгвба

го хворого. При скороченні серця його верхівка притискається до грудної

стінки й випинається в п’ятому міжребер’ї до середини від соскової лінії, що

відчувається як поштовх пружного щільного тіла; площа випинання його

невелика – до 2 см у діаметрі й не піднімається вище рівня ребер.

Щоб знайти верхівковий по-

штовх, долоню кладуть плазом на

ділянку серця (від груднини до бо-

кової поверхні грудної клітки) виз-

начають місце поштовху й потім

вказівним пальцем уточнюють

місце, висоту й силу верхівкового

поштовху (рис. 2.12). В деяких хво-

рих важко знайти верхівковий по-

штовх у лежачому положенні; в

таких випадках хворого кладуть

на лівий бік, серце при цьому наближається до грудної стінки і обмацуван-

ням удається знайти поштовх. У здорових людей іноді не знаходять верхів-

кового поштовху, якщо верхівка серця упирається не в міжребер’я, а в реб-

ро. Іноді товстий шар підшкірної основи перешкоджає пальпації поштовху.

Верхівковий поштовх погано промацується, тобто буває ослаблений при

серцевій недостатності, при відтисканні серця від грудної стінки (розши-

рення легенів, скупченні рідини в порожнині перикарда).

Верхівковий поштовх збільшується при підсиленій роботі серця, площа

його розширюється, він стає розлитим.

У хворих на захворювання серця нерідко спостерігається, що верхівко-

вий поштовх піднімається високо, при надавлюванні на нього пальцем він

чинить великий опір: такий верхівковий поштовх називається підіймаючим,

резистентним. Резистентний піднятий поштовх є цінною ознакою гіпертрофії

лівого шлуночка і буває при недостатності клапанів аорти і гіпертензії.

Розміщення поштовху вказує на місце лівої межі серця. При збільшенні

лівого шлуночка верхівковий поштовх зміщується вліво і вниз, буває в

шостому або сьомому міжребер’ї. При збільшенні правого шлуночка по-

штовх може зміщуватися вліво.

Верхівковий поштовх зміщується й при зміщенні всього серця; при пра-

вобічному плевриті він зміщується вліво, при зморщуванні легені і плеври

– в хворий бік, при піднятті діафрагми (вагітність, асцит) – вгору. У випад-

ках розширення й гіпертрофії правого шлуночка можна відмітити розлиту

пульсацію біля нижньої частини груднини і в підложечковій ділянці.

При мішкоподібному розширенні аорти (аневризмі) спостерігається

пульсація в верхній частині груднини, яка легко відчувається, коли при-

класти руку. При перикардиті нерідко відчувається тертя перикарда.

У випадках зрощення перикарда й запальних зрощень біля перикарда

під час систоли серця спостерігається не випинання, а втягнення ділянки

верхівкового поштовху – негативний верхівковий поштовx.

Рис. 2.12. Пальпація верхівкового поштовху.

Пальпація живота є основним методом клінічного дослідження органів

черевної порожнини. Обмацуванням живота визначають топографію, розмі-

щення органів черевної порожнини і їх стан (збільшення або зменшення, зміну

форми, будови, рухомість, чутливість і т. д.). Для виконання цього завдання

спочатку користуються поверхневою або орієнтованою пальпацією і потім

детальною пальпацією кожного органа зокрема.

Орієнтовною пальпацією можна визначити ступінь напруження черев-

ної стінки, болючість її, наявність рідини в черевній порожнині, а також

різке збільшення органів (наприклад, печінки, селезінки) і наявність великої

пухлини в животі.

Орієнтовну поверхневу пальпацію живота проводять у лежачому по-

ложенні хворого. Хворий лягає на спину в ліжку або на кушетці, голова і

плечі лежать на низькій подушці, руки витягнуті вздовж тіла, ноги скла-

дені разом і хворий повинен дихати спокійно. Медична сестра сідає з пра-

вого боку хворого: руки її повинні бути теплими. Дослідник кладе руку

плазом на оголений живіт і обережним, легким обмацуванням досліджує

всю поверхню живота. Якщо хворий може стояти, то спочатку обмацують

його живіт у стоячому положенні.

Напруження черевної стінки. В здорової людини черевна стінка м’яка

й еластична. В’яла черевна стінка буває в жінок, що народжували багато

дітей. Збільшення напруження черевної стінки спостерігається в осіб, які

багато років кашляють. Про напруження черевної стінки судять з опору,

який зустрічає рука, що заглиблюється в черевну порожнину.

При захворюваннях органів черевної порожнини часто спостерігаєть-

ся збільшене напруження черевної стінки внаслідок скорочення черевного

м’яза. Причиною скорочення черевного м’яза буває запалення очеревини

або сильне рефлекторне подразнення, яке походить з якого-небудь органа,

наприклад, під час нападу печінкової або ниркової кольок.

Сильне загальне напруження м’язів живота буває при загальному гос-

трому перитоніті (наприклад, після перфорації виразки шлунка) і супро-

воджується сильним болем. Менше напруження буває при хронічному за-

паленні очеревини (туберкульозний перитоніт).

Велике діагностичне значення має місцеве напруження черевної стінки,

бо воно вказує на місцеве запалення очеревини. Розпізнається воно по-

рівняльним обмацуванням симетричних місць живота. Місцеве напружен-

ня черевної стінки при апендициті буває в правій здухвинній ділянці, при

запаленні жовчного міхура (холецистит, перихолецистит) – в правій верхній

половині живота.

Загальне напруження черевної стінки, значний опір, який вона чинить

натискаючій руці, може бути не тільки від скорочення м’язів живота, а й

від великого скупчення рідини в черевній порожнині (асцит), або сильного

розтягнення кишок газом (метеоризм).

Визначення болючості живота. При багатьох захворюваннях органів

черевної порожнини спостерігається болючість під час обмацування живо-

та. Натискування на черевну стінку при загальному перитоніті спричиняє

сильний біль, при гострому перитоніті часто навіть дотик до шкіри боліс-

ний (гіперестезія шкіри.)

Для розпізнавання багатьох захворювань має значення розміщення бо-

льових точок, які визначаються натискуванням пальцем у певних місцях

черевної порожнини.

В підложечковій ділянці на середині віддалі між мечоподібним паростком

і пупком міститься епігастральна точка, яка відповідає сонячному спле-

тенню. Болючість у цій точці буває при захворюваннях шлунка й інших

органів черевної порожнини, а також при неврозах. Біля правого підребер’я

в місці перехрестя десятого ребра і прямого м’яза живота лежить точка

жовчного міхура, яка при запаленні його буває болюча. Особливої уваги

заслуговують больові точки, розміщені по зовнішньому краю прямого пра-

вого м’яза живота, в місці перехрещування його з лінією, яка з’єднує верх-

ню ость клубової кістки й пупок. Ці больові точки мають значення для

діагностики запалення червоподібного паростка (апендициту).

Болючість при пальпації якого-небудь органа черевної порожнини (ки-

шок, шлунка, жовчного міхура і т. д.) свідчить про його захворювання,

найчастіше – запалення. Визначення болючості органів ще більш цінне, ніж

виявлення больових точок.

Вільну рідину на черевній порожнині визначають перкусією і пальпа-

цією живота.

Для визначення рідини в черевній порожнині за допомогою пальпації в

лежачому положенні хворого прикладають кінці пальців лівої руки до бо-

кової поверхні лівої половини живота, а пальцями правої руки роблять легкі

поштовхи по боковій поверхні правої половини живота. Якщо в черевній

порожнині є рідина, то від поштовхів у правій половині живота утворю-

ються хвилі, що передаються в ліву половину живота й відчуваються паль-

цями лівої руки (флюктуація). Якщо в черевній порожнині рідини мало, то

її краще визначити в стоячому положенні хворого. При значному напру-

женні черевної стінки поштовхи можна відчувати від її коливання. Щоб

виключити коливання черевної стінки, помічник кладе руку між двома ру-

ками дослідника, натискаючи на черевну стінку.

Місця утворення гриж зазвичай досліджують у стоячому положенні.

По середній лінії від мечоподібного паростка проводять пальцем до пупка.

В цій ділянці (по білій лінії живота) нерідко бувають грижі, які визначають-

ся за випинанням, що збільшується при натужуванні або кашлі хворого.

Обмацують пальцем пупкове кільце – при пупковій грижі кашель спричи-

няє в цьому місці випинання. Пахвинне кільце визначають, вводячи палець

разом з шкірою мошонки вздовж сім’яного канатика. В нормі пахвинне

кільце пропускає тільки кінець мізинця.

Детальною топографічною пальпацією органів черевної порожнини

визначають розміщення органів, величину, зміну їх форми, чутливість.

Для детального вивчення органів черевної порожнини застосовують

методичну глибоку ковзку пальпацію.

Глибока пальпація заснована на тому, що ми проникаємо вглиб кінчи-

ками пальців, обережно посуваючись далі; розслаблення черевної стінки

при кожному видиху допомагає поступово дійти до задньої стінки або гли-

боко лежачого органа. Після досягнення достатньої глибини ми, згідно із

принципом Образцова, ковзаємо верхівками пальців у напрямі, попереч-

ному до осі досліджуваного органа, використовуючи моменти видиху.

Пальці проходять впоперек досліджуваного органа і, трохи притискаючи

його до задньої черевної стінки, фіксують його до неї.

Для успішної пальпації органів черевної порожнини треба знати нор-

мальне розміщення органів, їх форму та властивості.

Пальпація надлобкової ділянки у випадках переповненого сечею сечо-

вого міхура дозволяє промацати його у вигляді круглого пружного щільного

тіла; перкусія цієї ділянки виявляє притуплення; в надлобковій ділянці мож-

на промацати матку з четвертого місяця вагітності або пухлину, що вихо-

дить із органів малого таза.

Пальпація прямої кишки. Перед пальпацією оглядають задньопрохідний

отвір. Для цього хворий стає на коліна, а грудьми і ліктями спирається на

подушку (колінно-ліктьове положення) рукою розсувають сідниці і огляда-

ють шкіру навколо анального отвору, де можуть виявитися зовнішні гемо-

роїдальні вузли (синюваті м’які вузлики), тріщини, нориці, запалення шкіри.

Для обмацування прямої кишки вводять у задньопрохідний отвір (у тому

ж положенні хворого), одягнутий в рукавичку палець, змащений вазелі-

ном. Палець вводять повільними обертальними рухами якомога глибше.

При запаленні гемороїдальних вузлів або тріщині задньопрохідного отво-

ру введення пальця спричиняє сильний біль. Пальцем визначають вміст

прямої кишки (можуть бути кров’яні виділення). Пальпуючи передню стінку

кишки, у чоловіків промацують передміхурову залозу. При обмацуванні

можна виявити зміни в слизовій оболонці прямої кишки, набряклість.

При пухлинах прямої кишки у стінці кишки може пальпуватися горби-

стий утвір різної щільності.

Перкусія (постукування)

Метод перкусії (постукування) запропонований віденським лікарем

Ауенбругером у 1761 р. При постукуванні різних ділянок тіла ми викли-

каємо звуки, на основі яких можна судити про стан органів, що лежать під

перкутованим місцем. При постукуванні прилеглі тканини й органи коли-

ваються, передаючи коливання навколишньому повітрю і сприймаються

нашим вухом як звук. Властивості перкуторного звуку залежать, голов-

ним чином, від кількості повітря в органі, а також від еластичності й на-

пруження цього органа.

Всі щільні органічні частини, в яких немає повітря (за винятком натяг-

нених перетинок і ниток), а також рідини дають зовсім глухий, ледве відчут-

ний перкуторний звук, найвиразніший при постукуванні по стегну (стегно-

вий звук). Тому щільні органи, які не містять у собі повітря, наприклад,

печінку, селезінку, нирки, гепатизовану або стиснуту безповітряну леге-

ню і рідину, не можна відрізнити перкусією.

Кожний звук, що прослуховується при перкусії грудної клітки або жи-

вота і відрізняється від стегнового й кісткового звуку, залежить від кількості

повітря або газу в грудній та черевній порожнині.

Різниця звуку над печінкою, селезінкою, серцем, легенями, шлунком і

т. д. полягає не в своєрідних звуках цих органів, а в різній кількості, роз-

поділі й напруженні повітря, що міститься в них, і в різній силі поштовху,

передаваного перкусією цьому повітрю.

Постукування роблять пальцем по пальцю. Це спосіб посередньої пер-

кусії.

При безпосередній перкусії постукують м’якушем кінця вказівного

пальця; щоб удар був сильнішим, вказівний палець спочатку затримується

на краю середнього пальця, а потім зісковзує з

його бокової поверхні. Цей спосіб Образцова –

має ту перевагу, що вдаряючий палець відчу-

ває ступінь опору.

При перкусії пальцем по пальцю постукують

зігнутим третім пальцем правої руки по тильній

поверхні другої фаланги третього пальця лівої

руки, щільно прикладеного до тіла. Удари паль-

цем при перкусії слід робити рухом кисті, а не

рухом усього передпліччя і не згинаючи пальця.

Удари повинні бути однакової сили, швидкі й ко-

роткі, йти перпендикулярно до підлеглого паль-

ця; постукувати треба не сильно (рис 2.13).

Властивості перкуторного звуку. Звуки, утворювані при перкусії,

різняться силою (ясністю), висотою і відтінком. За силою відрізняють го-

лосний (виразний) і тихий (глухий) звук; за висотою – високий і низький; за

відтінком – тимпанічний, не тимпанічний і з металічним відтінком.

Сила і звучність перкуторного звуку залежить від сили (амплітуди)

звукових коливань. Чим сильніше постукувати, тим голоснішим буде звук.

Тому треба постукувати з однаковою силою. При однаковій силі ударів

більш голосний звук спостерігається над органом, який містить більшу

кількість повітря.

Голосний (виразний) звук при перкусії у здорових людей спостерігаєть-

ся в тій частині грудної клітки й живота, де містяться органи, в яких є по-

вітря (легені, шлунок і кишки).

Тихий (приглушений або глухий) звук спостерігається при перкусії в

тих місцях грудної або черевної стінки, де прилягають безповітряні органи

– печінка, серце, селезінка, а також при перкусії м’язів (стегновий тон).

Утворюваний при перкусії грудної клітки нормальний голосний леге-

невий звук може стати тихим в тому випадку, якщо в легеневій тканині

Рис. 2.13. Методика перкусії.

зменшиться кількість повітря або між легенею і грудною кліткою (в плеврі)

буде рідина чи щільна тканина.

Тихий, або глухий звук в ділянці легень буває при відсутності повітря

в даній ділянці внаслідок: а) ущільнення легені при її запаленні, туберку-

льозі, абсцесі та інфаркті, б) при розвитку пухлини в легені, в) при ателек-

тазі легені, г) при скупченні рідини в плевральній порожнині (плеврит, гідро-

торакс, емпієма), при запальному потовщенні плеври й пухлинах її.

Висота звуку залежить від частоти звукових коливань: чим менший

об’єм звучного тіла, тим частіші коливання і вищий звук. Перкуторний

звук здорових легенів у дітей вищий, ніж у дорослих. При розширенні ле-

генів і пневмотораксі перкуторний звук у ділянці легені нижчий, ніж у здо-

рових (так званий коробковий звук).

Тимпанічний звук трохи нагадує дзвін. Він з’являється в тому випадку,

коли зменшується напруження, під яким перебуває повітря. При перкусії в

здорових людей шлунок і кишки дають тимпанічний тон.

Перкусія над здоровими легенями не дає тимпанічного звуку, якщо

напруження легеневої тканини зменшується, то звук набуває тимпанічно-

го відтінку. Це буває при неповному стисканні легені плевральним випо-

том, при запаленні й набряку легені. Тимпанічний звук утворюється й над

великими кавернами, при відкритому пневмотораксі.

Металічний відтінок перкуторного звуку спостерігається в ділянці пнев-

мотораксу або над великою каверною, якщо їх стінки гладкі й напружені.

Топографічна і порівняльна перкусія легень. Зважаючи на те, що орга-

ни, які містять повітря, дають при перкусії голосний звук, а ті, що не містять

його, – тихий, на цій основі можна визначити межі між легенею і печінкою,

легенею і серцем тощо.

При перкусії грудної клітки над легенями у симетричних місцях звук з

обох боків однаковий. При зміні ж тканини або кількості повітря в якій-

небудь легені звук буде не однаковий, що й дозволяє виявляти зміни в леге-

нях. Перкусія, що має на меті порівняння звуку на симетричних місцях груд-

ної клітки називається порівняльною перкусією.

Топографічна перкусія має на меті визначити межі органів.

Якісні зміни перкуторного звуку визначають порівняльною перкусією

симетричних місць на грудній клітці. Спочатку порівнюють перкуторний

звук на обох верхівках, потім у міжлопатковому просторі, під лопаткою і

на передній поверхні грудної клітки справа і зліва.

Приглушення перкуторного звуку в ділянці легенів буває при змен-

шенні кількості повітря в легенях. При запаленні легенів альвеоли запов-

нюються випотом і витискають повітря. Перкуторний звук у ділянці запа-

лення стає менш голосним і приглушеним.

Якщо при запаленні легені або розвитку в них пухлини повітря буде з

них витиснене, то над цією ділянкою звук буде зовсім тихим (абсолютна

тупість). Абсолютну тупість знаходять над ділянкою плеврального випо-

ту. Верхня межа абсолютної тупості при плевритах іде зазвичай не гори-

зонтально, а у вигляді опуклої догори кривої (лінія Дамуазо). При неза-

пальному скупченні рідини в порожнині плеври (гідроторакс) і одночасно-

му знаходженні в плеврі повітря й рідини межа тупості займає горизон-

тальне положення і легко зміщується при зміні положення хворого.

Перкусія легень дозволяє визначити межі легенів і якісні зміни перку-

торного звуку при захворюваннях легенів або плеври.

Межі легенів визначають тихою перкусією. Палець лівої руки кла-

дуть паралельно до межі, яку визначають. При визначенні нижніх меж пер-

кутують зверху донизу по розпізнавальних лініях і вважають межею легені

те місце, де кінчається виразний легеневий звук, а нижче чути вже тихий

або глухий звук.

Нижня межа легень: на сосковій лінії – верхній край шостого ребра, на

пахвовій лінії – на восьмому або дев’ятому ребрі, на лопатковій лінії – на

десятому ребрі, на задній серединній лінії – на рівні остистого паростка

одинадцятого грудного хребця.

Нижня межа має приблизно горизонтальний напрямок.

Коло серця край лівої легені утворює вирізку, в якій серце прилягає

безпосередньо до грудної клітки, утворюючи тут ділянку абсолютної сер-

цевої тупості.

Верхня межа легень (легенева верхівка) лежить на три-чотири санти-

метри над ключицею.

Активна рухомість нижньої межі легені визначається різницею між

нижньою межею легені під час найбільшого вдиху і межею після макси-

мального видиху; в нормі вона дорівнює 5-8 см. Рухомість меж легенів змен-

шується при емфіземі, плевриті і зникає при зрощенні листків плеври.

При розширенні легенів (емфіземі) нижня межа їх спускається вниз; при

піднятті діафрагми, здутті кишок, рідині в черевній порожнині, вагітності,

а також при появі рідини в плевральній порожнині і зморщенні легенів –

межа їх піднімається вгору.

Перкусія серця. Частина серця, яка безпосередньо прилягає до грудної

стінки, дає при перкусії абсолютну тупість. Ділянка серця, покрита легеня-

ми, при перкусії дає відносну тупість, тоб-

то тихіший звук, ніж легеня поза серцем.

Відносна серцева тупість. При визна-

ченні меж палець лівої руки кладуть па-

ралельно з визначеною межею (рис. 2.14).

Для визначення правої межі відносної ту-

пості серця спочатку визначають висоту

стояння діафрагми. Для цього перкутують

ударами середньої сили вздовж правої се-

рединно-ключичної лінії згори вниз по

міжребер’ях, починаючи з другого, до по-

яви притупленого звуку (в нормі в п’ято-

му міжребер’ї). Потім палець-плесиметр

Рис. 2.14. Перкусія меж серцевої

тупості.

кладуть на одне міжребер’я вище і, йдучи в напрямку до серця, наносять

перкуторні удари середньої сили доти, поки не зміниться перкуторний звук,

тобто перехід ясного звуку в притуплення. У здорової людини ця межа роз-

міщується на 1,0-1,5 см назовні від правого краю груднини й утворена пра-

вим передсердям.

При визначенні верхньої межі відносної тупості серця палець-плесиметр

кладуть по лівій пригруднинній лінії паралельно до ребер і, почавши з дру-

гого міжребер’я, опускаються вниз, наносячи удари середньої сили. У здо-

рових людей ця межа розміщується по верхньому краю третього ребра й

утворюється легеневою артерією і вушком лівого передсердя.

Для виявлення лівої межі серця перкуторні удари середньої сили нано-

сять на палець-плесиметр паралельно лівій межі, яку шукають (перкусію

проводять у п’ятому міжребер’ї, починаючи від середньої пахвової лінії). У

здорової людини ліва межа відносної тупості серця розміщується на 1,0-1,5

см до середини від середньо-ключичної лінії й утворена лівим шлуночком.

При збільшенні розмірів серця збільшується площа відносної тупості

його; межі тупості зміщуються вправо, вліво і вгору. Збільшення розмірів

буває при його розширенні й гіпертрофії.

Зміщення лівої межі тупості вліво спостерігається при розширенні лівого

шлуночка (вади аортальних, мітральних клапанів, розширення лівого шлу-

ночка при гіпертензії і міокардиті). Зміщення правої межі серцевої тупості

вправо буває при розширенні правого шлуночка й передсердя (вади двос-

тулкового і тристулкового клапанів, міокардит).

При захворюванні серця межі тупості найчастіше зміщуються і впра-

во, і вліво, іноді вгору. Зменшення площі серцевої тупості буває при низь-

кому стоянні діафрагми.

Зміщення всієї тупості серця, без збільшення її, вправо і вліво може бути

спричинене відтисканням серця плевральним випотом або перетягуванням

серця в хворий бік при зморщуванні легені і плеври. Іноді (дуже рідко, при

природженому неправильному положенні внутрішніх органів) серце

міститься не зліва, а справа (декстракардія).

Абсолютна тупість серця вказує на величину частини серця, не по-

критої легенею.

Межі абсолютної серцевої тупості в здорової людини: права проходить

по лівому краю груднини, верхня – на четвертому ребрі, ліва – на 1-1/2 см

не доходить до лівої соскової лінії.

При збільшенні серця збільшується площа абсолютної тупості: при роз-

ширенні легенів тупість зменшується або зникає, бо край легені розміщуєть-

ся між серцем і грудною стінкою.

Значне збільшення абсолютної тупості буває при скупченні випоту в

перикарді: ділянка тупості в цьому випадку має форму трикутника.

Перкусія печінки. Печінка – щільний орган – зверху оточена легенями,

знизу шлунком і кишками, тобто органами, які містять повітря.

Частина печінки, яка безпосередньо прилягає до грудної і черевної

стінок, при перкусії дає абсолютну тупість і може бути легко відмежована

від органів, що лежать над і під нею, – легенів, шлунка й кишок, які містять

повітря і дають голосний звук. Верхня межа абсолютної тупості печінки

обмежена зверху нижнім краєм правої легені й лежить на сосковій лінії на

шостому ребрі, по пахвовій лінії – на восьмому ребрі, тобто відповідає

нижній межі легені. Нижня межа абсолютної тупості відповідає нижньому

передньому краю печінки, до якого прилягають і кишки. Ця межа лежить

по пахвовій лінії на десятому ребрі, по сосковій лінії – на реберній дузі, по

середній лінії – на межі верхньої і середньої третин віддалі між пупком і

мечоподібним паростком. Печінкова тупість від середньої лінії зливається

з абсолютною тупістю серця. Ззаду нижня межа печінкової тупості не виз-

начається через товстий м’язовий шар на спині. Межі абсолютної тупості

печінки треба визначати тихою перкусією, особливо нижню, де під тонким

краєм печінки містяться наповнені газом шлунок і кишки. Визначивши межі

тупості, можна виявити її висоту. По сосковій лінії висота тупості, тобто

віддаль від верхньої до нижньої межі в здорової людини – 9-11 см.

Зміщення вниз верхньої та нижньої меж тупості, тобто всієї печінкової

тупості, спостерігається при опущенні діафрагми й печінки внаслідок роз-

ширення легенів, пневмотораксу, при правобічному випітному плевриті, ве-

ликій пухлині в грудній порожнині, а також піддіафрагмальному гнійнику.

Зміщення верхньої межі печінкової тупості вгору спостерігається при

відтисненні печінки вгору внаслідок великого скупчення газів у кишках

(метеоризм), скупчення рідини в черевній порожнині (асцит), пухлинах че-

ревної порожнини, а також при вагітності. При збільшенні печінки збіль-

шується і печінкова тупість, головним чином, за рахунок опущення ниж-

ньої межі. Збільшення печінки, а також її тупості спостерігається при застої

в ній крові від серцевої недостатності, цирозі печінки, запальних процесах

у печінці, сифілісі, раку, ехінококу і гнійниках печінки. Зменшення печінко-

вої тупості спостерігається при метеоризмі і при атрофії печінки (атрофіч-

на стадія цирозу).

Іноді в ділянці печінкової тупості виявляють тимпанічний звук; це спо-

стерігається при появі газів між діафрагмою і печінкою (наприклад, після

перфорації шлунка).

Перкусія селезінки. Селезінка лежить під діафрагмою в лівому підре-

бер’ї між дев’ятим і одинадцятим ребрами по пахвовій ділянці. Поздовжня

вісь її міститься на десятому ребрі, задня верхня третина селезінки покрита

краєм легень, а дві третини передньої нижньої частини прилягають до груд-

ної клітки й доступні для перкусії. Межі селезінкової тупості зазвичай ви-

являють тихою перкусією при положенні хворого на правому боці. Верхня

межа цієї тупості лежить між передньою і задньою пахвовими лініями на

восьмому – дев’ятому ребрі; внизу тупість проходить до одинадцятого реб-

ра, висота ділянки тупості дорівнює 5-6 см. При емфіземі, метеоризмі се-

лезінкова тупість зменшується; збільшується вона при збільшенні селезін-

ки (малярія, інфекційні захворювання, лейкемія, цироз печінки). Перкусія

селезінкової тупості не дає досить точних даних про величину селезінки, за

винятком випадків великого збільшення її. Точніші дані про збільшення се-

лезінки дістають при обмацуванні.

Перкусія живота. При постукуванні в ділянці передньої черевної стінки

в здорових людей вислуховують тимпанічний звук, що залежить від шлун-

ка й кишок, які містять гази. Застосовуючи перкусію, часто можна знайти

межі шлунка, бо при перкусії шлунка утворюється більш низький тимпа-

нічний звук ніж у ділянці кишок. Перкутують по парастернальній лінії в

лежачому положенні хворого від лівого підре-

бер’я вниз, поки не виявлять змін тимпанічного

звуку. Зазвичай нижня межа тимпанічного зву-

ку шлунка доходить до рівня пупка.

Тупість у ділянці живота можна виявити при

скупченні рідини в черевній порожнині (асцит),

пухлинах, великій кісті яєчника, значному

збільшенні печінки й селезінки. Найбільше значен-

ня перкусія живота має для визначення рідини в

черевній порожнині (рис. 2.15). Вільна рідина, яка

скупчується в черевній порожнині, за законом тя-

жіння, займає найнижчі місця. У вертикальному

положенні хворого рідина скупчується внизу жи-

вота і в цій частині перкуторний звук стає ту-

пим, верхня межа тупості йде майже горизонталь-

но. В горизонтальному положенні хворого на спині

рідина скупчується на задній стінці черевної по-

рожнини і в ділянці фланків; отже, справа і зліва

буде тупість. При положенні хворого на лівому боці рідина (і тупість) займає

ліву половину живота, а права буде давати тимпанічний звук. Відповідно

зміниться розміщення тупості при положенні на правому боці.

Скупчення рідини в черевній порожнині буває при недостатності сер-

ця, нирок, перешкодах рухові крові по ворітній вені (наприклад, цироз печін-

ки, закупорення ворітної вени), запаленні очеревини.

Аускультація (вислуховування)

На основі вислухування звуків, які утворюються в організмі, визна-

чення їх властивостей і змін можна дійти до висновків про стан і функції

вислухуваних органів. Вислуховування, або аускультацію, як метод дослі-

дження хворих, відкрив і опрацював французький лікар Лаеннек (1819 р).

Він запропонував і перший інструмент для вислуховування, назвавши його

стетоскопом.

Є два способи вислуховування:

1. Безпосередня аускультація, при якій вухо прикладають безпосеред-

ньо до тіла хворого, до грудної клітки.

Рис. 2.15. Визначення вільної

рідини в черевній порожнині

при перкусії.

2. Посередня або інструментальна аускультація – за допомогою слу-

хової трубки (стетоскопа). Стетоскоп установлює безпосередній зв’язок

між вухом дослідника і поверхнею тіла хворого.

При безпосередній аускультації вухо щільно прикладають до грудної

клітки так, щоб між краями вушної раковини і грудною стінкою не лишало-

ся шару повітря. При цьому звуки чути краще з більшої поверхні грудної

клітки й вони не змінені. Проте, безпосередню аускультацію не завжди мож-

на застосовувати в паховій і надключичній ямах, а також в разі потреби

ізолювати звукові явища в двох місцях, близько розміщених одне від одного.

Посередню аускультацію проводять за допомогою слухової трубки, або

стетоскопа. Стетоскоп являє собою трубку, один кінець якої має лійкувате

розширення, а другий – ввігнуту вушну пластину з отвором у центрі. Стетос-

коп при вислуховуванні ставлять перпендикулярно до поверхні тіла, вузький

лійкуватий кінець його щільно прикладають до шкіри, а до широкої пластини

прикладають вухо. Стетоскопи бувають дерев’яні, металічні й каучукові,

довжиною в 12-20 см. Сьогодні частіше використовують м’які стетоскопи.

Аускультація дихальних органів. Вислуховуючи дихальні органи, роз-

різняють три види звуків: звуки дихання, звуки, які виникають в плеврі,

звуки голосу, відчутні у грудях.

Аускультація легень. Струмінь повітря, який рухається в легенях під

час вдиху й видиху, спричиняє часті коливання часток повітря і стінок

бронхів та альвеол, що передаються на поверхню грудної клітки і сприй-

маються при аускультації як шуми. Ці шуми, які виникають в легенях при

диханні, називаються дихальними шумами.

Дихальні шуми. Везикулярне дихання. Вухо прикладене до грудей, чує

під час вдиху присмоктуючий шум, який нагадує звук „ф”, що виникає

при входженні повітря в альвеоли. Під час видиху не чути ніякого шуму

або чути лише короткий шум на початку видиху. Дихальний шум, який

чути над легенями здорових людей, називається везикулярним диханням.

Голосний звук дихального шуму пропорційний до швидкості і глибини ди-

хання. В дітей грудна стінка тонка й еластичність легенів велика, в них

везикулярне дихання різке і має назву пуерильного дихання.

При захворюваннях легенів нормальне везикулярне дихання змінюється.

Ослаблене везикулярне дихання спостерігається при поверхневому ди-

ханні, коли грудна клітка мало розширюється під час вдиху й в легені вхо-

дить мало повітря (емфізема легенів, зморщування легенів, зрощення плев-

ри, перешкода в верхніх дихальних шляхах). Везикулярне дихання ослаблюєть-

ся і може зникнути також у тих місцях, де легеня відділяється від грудної

клітки рідиною або повітрям, скупченим у порожнині плеври, а також у місцях,

де через дуже звужений бронх повітря входить у легеневу тканину.

Жорстке везикулярне дихання спостерігається при зменшенні просвіту

дрібних бронхів внаслідок бронхіту (набрякання слизової оболонки, скупчен-

ня випоту). При цьому шум видиху зазвичай чути краще і він стає протяжним.

Переривчастим везикулярне дихання (сакадоване дихання) стає в тих

випадках, коли є перешкода для руху повітря по бронхах (слизові пробки)

або якщо дихальні м’язи нерівномірно скорочуються.

Бронхіальне дихання. При ущільненні легеневої тканини (пневмонія,

туберкульоз, інфаркт) везикулярне дихання зникає. Через щільну безповіт-

ряну тканину легені чути дихальний шум, який виникає в гортані, і нази-

вається бронхіальним диханням. Його в нормі можна почути над трахеєю і

в міжлопатковому просторі біля місця поділу великих бронхів. У здорових

людей шум бронхіального дихання заглушується легеневою тканиною, яка

покриває бронхи, і везикулярним диханням. Бронхіальне дихання відрізняєть-

ся від везикулярного тим, що воно ніби дихає, нагадуючи звук „х”, вдих

довгий і більш високого тону, ніж видих.

При захворюваннях бронхіальне дихання вислуховується в тих ділян-

ках, де легеня ущільнена (пневмонія, інфаркт, туберкульоз) або стиснена

(плевральний випіт, пухлина). Бронхіальне дихання чути й над порожнина-

ми в легенях, які містять повітря (туберкульозна каверна, абсцес), якщо

вони розміщені недалеко від поверхні грудної клітки, сполучені з бронхом

або оточені ущільненою легеневою тканиною. Тихе бронхіальне дихання

легко виявляється при безпосередньому вислуховуванні.

Амфоричне дихання. Низьке і м’яке бронхіальне дихання, яке нагадує

звук „х”, називається амфоричним диханням. Його можна відтворити, дму-

хаючи над шийкою порожньої пляшки. Амфоричне дихання чути над вели-

кими кавернами легенів і при відкритому пневмотораксі.

Хрипи. За допомогою аускультації при захворюваннях бронхів і ле-

генів можна почути, крім дихальних шумів, сторонні шуми. Вони виника-

ють при наявності в бронхах і легеневій тканині рідких і в’язких мас (слизу,

гною, набрякової рідини, крові), які при диханні рухаються струменем по-

вітря. Ці сторонні шуми називаються хрипами. Хрипи слід вислуховувати

при звичайному або посиленому диханні, а також під час кашлю і після

нього, коли хворий робить більш сильні і глибокі дихальні рухи.

Сухі хрипи. При набряканні слизові оболонки дрібних бронхів їх просвіт

нерівномірно звужується, струмінь повітря викликає своєрідний свист і в

ділянці легенів вислуховуються численні свисти високого тону – свистячі

хрипи. При скупченні в’язкого слизу в середніх і великих бронхах струмінь

повітря спричиняє коливання ниток і перетинок в’язкого слизу. Тоді чути

дзижчання низького тону – хрипи ніби дзижчать. Сухі хрипи виникають

при бронхітах, – їх чути під час вдиху й видиху.

Вологі або пухирчасті хрипи можна відтворити, вдуваючи повітря че-

рез скляну трубку в воду: вихід повітря з води у вигляді бульбашок супро-

воджується своєрідним лопанням бульбашок. Якщо просвіт бронхів запов-

нений рідким вмістом (слизом, гноєм, кров’ю, набряковою рідиною), то

струмінь повітря, проходячи через такі бронхи, дає звуки лопання бульба-

шок — пухирчасті або вологі хрипи. Вологі хрипи, що виникають у дрібних

бронхах і прослуховуються як лопання численних дрібних бульбашок, на-

зиваються дрібнопухирчастими хрипами. В бронхах середнього калібру

виникають середньопухирчасті хрипи.

Великопухирчасті хрипи виникають у великих бронхах або в порожни-

нах легенів, вони нечисленні й більш низького тону, ніж дрібнопухирчасті.

Вологі хрипи краще чути під час вдиху, ніж під час видиху. Якщо бронхи, в

яких виникають хрипи, оточені повітряною легеневою тканиною, то хрипи

здаються далекими, вислуховуються неясно і називаються незвучними хри-

пами. Якщо ж хрипи виникають у порожнині або в бронхах, оточених безпо-

вітряною ущільненою легеневою тканиною, то вони вислуховуються добре,

ніби під самим вухом, і називаються дзвінкими або консонантними хрипами.

Наявність вологих хрипів у легенях здебільшого вказує на запалення

бронхів.

Серйозне значення мають дрібнопухирчасті хрипи: вони виникають при

запаленні дрібних бронхів, яке часто призводить до бронхопневматичних

вогнищ; в інших випадках запалення дрібних бронхів залежить від захворю-

вання легеневої тканини (пневмонія, інфаркт, туберкульоз та абсцес легені).

Крепітація (крепітаційні шуми) при вислуховуванні сприймаються як

дуже дрібні хрипи або дрібний тріск, дуже схожий на тріск волосся, яке

розтирають пальцями поблизу вуха. Крепітацію спричиняє розлипання чис-

ленних склеєних випотом альвеолярних стінок при проходженні повітря в

альвеоли. Крепітацію чути тільки під час вдиху. В початковій стадії кру-

позної пневмонії в альвеолах з’являється рідкий випіт і тоді можна почути

крепітацію, якщо ж альвеоли зовсім заповнені випотом, крепітація зникає;

в період розсмоктування пневмонії в альвеоли, які мають залишки випоту,

проникає повітря і знову можна чути крепітацію.

Крепітацію можна почути на початку набряку легенів, коли набряко-

ва рідина з’являється в альвеолах, а також при спаданні нижніх країв ле-

гень від довгого лежання хворого в одному положенні.

Плевральні шуми. Шум тертя плеври. Переміщення при диханні обох

гладких листків плеври в нормі відбувається без будь-якого шуму. Якщо

листки стають шорсткими внаслідок фібринозних відкладень при запаленні

плеври, то з’являється шум тертя шорстких поверхонь – шум тертя плеври.

Залежно від форми шорстких поверхонь, цей шум може нагадувати скрип

снігу, хрускіт нової шкіри або дрібнопухирчасті хрипи.

Шум тертя плеври завжди пов’язаний із дихальними рухами. Його чути

нібито над самим вухом, він не змінюється після кашлю і підсилюється при

натискуванні стетоскопом. В ділянці шуму тертя плеври хворий часто

відчуває біль. Іноді тертя плеври можна відчути рукою. Шум тертя спос-

терігається при сухому плевриті й на початку ексудативного плевриту;

якщо ж рідина, яка скупчується, роз’єднує плевральні листки, то шум тер-

тя і болі зникають. При розсмоктуванні ексудату знову може з’явитися шум

тертя плеври.

Аускультація голосу. Звук голосу проводиться з гортані і трахеї через

легеню до поверхні грудної клітки і при аускультації чути голос і слова,

які вимовляє хворий, але невиразно як бурмотіння. Якщо легеня ущільне-

на, здавлена або в ній є каверна, сполучена з бронхом, то в цих місцях

легенів голос з гортані проходить краще, його чути голосно та виразно.

Таке підсилення голосу називається бронхофонією. Підсилення голосу, або

бронхофонія спостерігається при запаленні легенів, туберкульозі при ка-

вернах у ділянці здавленої легені. Ослаблення голосу буває при закупорю-

ванні бронха, скупченні рідини або повітря в порожнині плеври, товстих

плевральних зрощеннях.

Аускультація серця

Перший або систолічний тон серця, який збігається з появою верхівко-

вого поштовху, виникає на початку систоли шлуночків, у момент закрит-

тя двостулкового і тристулкового клапанів і при закритих ще півмісяце-

вих клапанах. Раптове напруження стінок шлуночків і клапанів спричиняє

коливання їх і дає тон. Найбільше значення в походженні першого тону має

напруження еластичних стулкових клапанів. Другий або діастолічний тон

серця виникає на самому початку діастоли внаслідок коливань півмісяце-

вих клапанів аорти й легеневої артерії, що закриваються. Таким чином,

перший тон виникає внаслідок збігу звуків, утворюваних напруженою

стінкою шлуночків, дво- і тристулкового клапана. Другий тон є результа-

том злиття тонів клапанів аорти й легеневої артерії, що закриваються.

Перший тон серця збігається з верхівковим поштовхом, він більш низь-

кий, ніж другий, голосніший від другого при вислуховуванні на верхівці

серця й нижній частині груднини.

Другий тон, різкий і короткий; у верхній частині груднини голосніший

ніж перший.

Перший тон відділяється від другого короткою паузою, другий тон від

наступного першого – довгою паузою. Коротка пауза відповідає систолі

шлуночків, друга пауза – діастолі шлуночків. При аускультації серця пер-

ший тон можна відрізнити від другого на основі того, що перший тон: 1) збігаєть-

ся з верхівковим поштовхом; 2) настає після довгої паузи; 3) голосніший на

верхівці; 4) триваліший; 5) більш низький.

Місця вислуховування серцевих звукових явищ. Для діагностики захво-

рювань серця важливо знати, на якому клапані й отворі виникає шум, що

з’явився в серці, або на якому клапані виникла зміна тону. Знаючи, наприк-

лад, що шум виник у місці мітрального клапана, можна зробити висновок

про порушення функцій або пошкодження саме цього клапана.

Щоб відрізнити звуки, які виникають на одному клапані, від звуків, що

виникають на другому клапані, їх вислуховують у таких місцях серцевої

ділянки, де краще чути звуки того чи іншого клапана. Місця проекції кла-

панів і отворів серця на передню грудну стінку лежать дуже близько одне

від одного. Вивчення звукових явищ серця встановило, що звуки, які вини-

кають на різних клапанах, найкраще прово-

дяться і вислуховуються не в місцях їх про-

екції на передню грудну клітку, а в точках

виявлених емпірично (досвідом) (рис. 2.16).

Тони і шуми, які виникають у місці двос-

тулкового (мітрального ) клапана, що закри-

ває лівий передсердно-шлуночковий отвір,

найкраще чути на верхівці серця. Якщо, на-

приклад, шум краще чути на верхівці серця,

то можна вважати, що він виник на мітраль-

ному клапані в лівому передсердно-шлуноч-

ковому отворі.

Тони і шуми, які виникають у місці три-

стулкового клапана, що закриває правий передсердно-шлуночковий отвір,

, найкраще чути біля нижнього кінця тіла груднини.

Тони і шуми, які виникають у ділянці клапанів аорти, що закривають устя

аорти, найкраще чути в другому правому міжребер’ї біля краю груднини.

Тони і шуми, які виникають у місці клапанів легеневої артерії, що зак-

ривають устя легеневої артерії, найкраще чути в другому міжребеp’ї зліва

поблизу груднини.

Таким чином, є чотири основних місця вислуховування серця. Для ви-

явлення шумів, зміни тонів, крім аускультації у цих місцях, треба вислу-

ховувати всю ділянку серця і навіть далі, бо іноді шум або тон краще чути

не в зазначених пунктах.

Зміни серцевих тонів. Ослаблення серцевих тонів спостерігається; 1) при

збільшені потовщення грудної стінки (ожиріння, набряки); 2) при відтисканні

серця від грудної клітки (розширення легень, рідина в перикарді); 3) при

ослабленні серцевого м’яза; 4) при ослабленні кровообігу (колапсі).

Підсилення тонів серця спостерігається: 1) в осіб з тонкою грудною

стінкою; 2) якщо серце більшою поверхнею прилягає до грудної стінки

(при зморщуванні легень); 3) при підсиленні і прискоренні серцевих ско-

рочень (збуджена діяльність серця при фізичних напруженнях і нервовому

збудженні).

Посилення першого тону буває при гарячці, нервовому збудженні.

Підсилений, різко хляпаючий перший тон на верхівці серця чути при зву-

женні лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральному стенозі).

Ослаблення першого тону буває при недостатності мітрального кла-

пана і при міокардиті.

Підсилення другого тону на аорті є наслідком підвищення артеріаль-

ного кров’яного тиску (гіпертензія, хронічний нефрит). При склерозі аор-

ти, а також її клапанів, другий тон стає дзвінким.

Ослаблення другого тону на аорті спостерігається при недостатності

клапанів аорти, звуженні устя аорти, зниженні кров’яного тиску.

Рис. 2.16. Проекція клапанів і місця

вислуховування їх.

Підсилення другого тону на легеневій артерії спостерігається при підви-

щенні кров’яного тиску в легеневій артерії і буває при застої крові в мало-

му колі кровообігу внаслідок мітральної вади і при емфіземі легенів.

Роздвоєння тонів, першого або другого може статися внаслідок не-

одночасного закриття клапанів лівого або правого серця. Роздвоєння дру-

гого тону добре чути на верхівці серця, спостерігається при мітральному

стенозі. Роздвоєння другого тону в ділянці основи серця спостерігається

при мітральних вадах. Ритм галопу, тричленний ритм, є наслідком третьо-

го додаткового тону і додаткового поштовху, які виникають при швидко-

му розтягненні стінки шлуночка під час діастоли. Ритм галопу найкраще

вислуховується при безпосередній аускультації, він вказує на значне ос-

лаблення серцевого м’яза.

Серцеві шуми. Тони серця виникають внаслідок одноразового порушен-

ня рівноваги клапанів і м’яза серця. Шуми в серці виникають при повторних

порушеннях рівноваги клапанів, що призводить до більш тривалих коливань.

Течія рідини (і крові) в трубці спричиняє шум тоді, коли є нерівності стінки,

звуження або розширення просвіту трубки. Сила шуму тим більша, чим

швидша течія рідини, чим менша в’язкість рідини і чим більша гнучкість стінок

трубки. Течія крові всередині серця здорової людини відбувається безшум-

но. Шуми всередині серця виникають внаслідок зміни клапанів і отворів сер-

ця. Ці шуми називаються ендокардіальними шумами. Шум, який виникає

під час скорочення (систоли) шлуночків разом з першим тоном і вислухо-

вується між першим і другим тоном, називається систолічним шумом. Шум,

який виникає під час розслаблення (діастоли) шлуночків і вислуховується

після другого тону, називається діастолічним шумом.

Ендокардіальні шуми, що виникають на грунті анатомічних змін кла-

панів, називаються органічними. Шуми, виниклі в серці без анатомічних

уражень клапанів, називаються функціональними. Шуми бувають дмуха-

ючі, жорсткі й музикальні.

Систолічний шум, який найкраще чути на верхівці серця, виникає внаслі-

док недостатнього змикання двостулкового (мітрального ) клапана. Під час

скорочення шлуночків у нормі мітральний клапан закритий, а кров іде в аорту

й не попадає в ліве передсердя. Якщо клапан зруйнований або зморщився внас-

лідок ендокардиту чи склерозу, то під час систоли він не цілком закриває пе-

редсердно-шлуночковий отвір і лишається щілина, через яку кров вливається

в передсердя. Ця зворотна течія крові через не цілком закритий отвір спричи-

няє шум. При великому розширенні серця навіть незмінений мітральний кла-

пан не цілком закриває отвір і виникає систолічний шум. Недостатність

мітрального клапана може виникнути на грунті анатомічної зміни його; така

недостатність називається органічною. Недостатність клапана на грунті роз-

ширення в серці називається функціональною, неорганічною.

Систолічний шум на тристулковому клапані спричиняється недостат-

ністю клапана; механізм виникнення шуму такий самий, як і при недостат-

ності мітрального клапана. Систолічний шум, який найкраще чути на аорті,

виникає при звуженні устя аорти. Систолічний шум на легеневій артерії

спостерігається при звуженні легеневої артерії.

При значному недокрів’ї внаслідок прискорення течії крові і зниження

в’язкості крові над усією ділянкою серця чути систолічний шум, найкраще

на місцях вислуховування аорти й легеневої артерії.

Діастолічний шум, що вислуховується на верхівці серця, з’являється

при звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору внаслідок зрощен-

ня і спотворення мітрального клапана. Кров, що йде через звужений отвір з

передсердя в шлуночок (під час діастоли), викликає шум.

Діастолічний шум на місці вислуховування клапанів аорти виникає

внаслідок недостатнього закриття клапанів аорти, через щілину, яка зали-

шилася, з аорти назад у шлуночок вливається кров, що спричиняє шум.

ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ

ДОСЛІДЖЕННЯ. УЧАСТЬ МЕДИЧНОЇ СЕСТРИ

Методи лабораторної діагностики набувають все більшого значення у

клінічному обстеженні хворого. Достовірність результатів лабораторного

дослідження у значній мірі залежить від правильно проведеного збору ма-

теріалу, способу доставки його в лабораторію і чіткого заповнення супро-

відного направлення.

Медична сестра повинна:

знати, який матеріал слід збирати при тих чи інших захворюваннях

для лабораторного дослідження;

вміти:

а) пояснити хворому мету лабораторного обстеження і отримати його

згоду на проведення обстеження;

б) провести інструктаж хворого з підготовки до обстеження і методики

забору матеріалу (якщо пацієнт буде виконувати це самостійно);

в) підготувати необхідну кількість відповідно підготовленого посуду

та інструментів;

г) заповнити направлення з визначенням профілю лабораторії, мети

дослідження;

д) своєчасно відправити біологічні матеріали на дослідження;

ж) проконтролювати своєчасність отримання результатів лаборатор-

ної діагностики із фіксацією їх у медичних документах пацієнта.

Забір крові на дослідження

Значення крові, як тканинної системи, що забезпечує транспорт дихаль-

них газів, продуктів обміну речовин, ферментів і гормонів, активна участь

крові у формуванні захисних організму визначають практичну цінність дос-

лідження складу крові. Дослідження крові допомагають своєчасному розпіз-

нанню захворювань, полегшують контроль за ефективністю лікування і ча-

сто є об’єктивним критерієм видужання хворого.

Медична сестра повинна правильно зібрати кров для лабораторного дос-

лідження і правильно документувати направлення матеріалу в лабораторію.

Кров досліджують морфологічно (клінічний аналіз крові), біохімічно,

серологічно, бактеріологічно.

Для клінічного аналізу крові достатньо взяти кров із пучки пальця кисті.

Забір зазвичай проводить лаборант клінічної лабораторії, який почергово

обходить клінічні соматичні відділення. Медична сестра попереджує хво-

рого, що кров на аналіз потрібно здати натще. Хворі, яким дозволено ходи-

ти почергово, підходять на сестринський пост, де лаборант, використову-

ючи портативну валізу з необхідним обладнанням, проводить забір крові.

Попередньо помивши руки, і одягнувши стерильні рукавички, лаборант

дезінфікує шкіру м’якоті 3 або 4 пальців лівої руки пацієнта ватною куль-

кою, змоченою у етиловому спирті. Укол роблять швидким рухом голкою

або спеціальним ланцетом на глибину 2-3 мм так, щоб площина скарифіка-

тора була перпендикулярною до дактилоскопічних ліній. Першу краплину

крові знімають сухою стерильною ватою. Із наступних краплин проводять

забір крові для визначення еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, ШОЕ, а

також готують мазки. Після закінчення процедури кінчик пальця загорта-

ють у вату, змочену в етиловому спирті і пропонують притиснути його до

долоні для зупинки кровотечі.

У хворих, які перебувають на ліжковому режимі, забір крові проводять

у палаті.

За призначенням лікаря забір крові проводять у будь-яку пору доби без

спеціальної попередньої підготовки хворого. При розладах периферичного

кровообігу (шок, колапс), опіках, травмах кінцівок доцільно брати кров із

мочки вуха. Техніка забору крові із мочки вуха суттєво не відрізняється

від взяття її з пальця.

Щоб зробити деякі дослідження, наприклад, підрахунок еритроцитів і

лейкоцитів користуються спеціальними змішувачами або надягають на

піпетку гумову трубку з наконечником і узявши його в рот, насмоктують

у піпетку потрібну кількість крові. Кров випускають у пробірки з розчи-

ном, що перешкоджає її згортанню. Після закінчення взяття крові місце

проколу змащують ваткою, змоченою дезінфікуючим розчином, і зупиня-

ють кровотечу.

Щоб приготувати мазок „товстої краплі” (дослідження крові для вияв-

лення малярійних плазмодіїв) на предметне скло збирають три краплі крові,

після чого кутиком іншого предметного скельця з’єднують їх в одну крап-

лю. Краплині дають висохнути, записують прізвище хворого і нещільно

загорнувши у папір, відправляють у лабораторію.

Медична сестра повинна вміти самостійно визначати час згортання

крові, тому що це дослідження може бути необхідним при масивній крово-

течі і тоді його проводить черговий медичний персонал. Забір крові прово-

дять із вищеописаними застереженнями. Після зняття першої краплини крові

6-8 крапель збирають в підставлене знежирене ефіром предметне скло і заз-

начають час. Кожні 30 секунд проводять по цій крові тонкою скляною па-

личкою чи голкою, злегка піднімаючи її. Поява при цьому нитки фібрину є

початком згортання, повне ж випадіння фібрину – закінчення згортання.

Зазначають час згортання, який становить 5-6 хв.

Експрес-метод Лі-Уайта. Беруть 1 мл крові в пробірку, дають крові

згорнутися і відзначають час згортання (коли пробірку можна буде пере-

кинути). Нормальний час згортання за цим методом 5-10 хвилин.

Готування мазка крові. Для готування мазка використовують чисті,

знежирені скла. Зберігають їх у посудині зі спиртом. Не можна доторкатися

пальцями до поверхні скла. Поверхнею скла на відстані 0,5 см від краю пред-

метного скла доторкаються до краплі крові в місці проколу на пальці, а потім

шліфоване покривне скло поміщають під кутом 45

до предметного і підво-

дять перше до краплі крові так, щоб вона розтікалася по задньому краї по-

кривного скла і легким рухом, без різкого натискування роблять мазок.

Хороший мазок повинен бути тонким, рівним і мати оксамитну поверх-

ню. Мазок висушують на повітрі, потім занурюють у ванночку з метиловим

спиртом на 3 хвилини, а потім витягають пінцетом за незанурений край і став-

лять вертикально на фільтрувальний папір. Спеціальним олівцем мазок підпи-

сують. Для того, щоб узяти мазок для підрахунку тромбоцитів, потрібно пе-

ред проколюванням на шкіру капнути краплю розчину сульфату магнію.

Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) за Панченковим.

Кров, з додаванням антикоагулянта, розділяється на два прошарки, у верхнь-

ому буде плазма, а в нижньому – еритроцити. Час, за який

осідають еритроцити, характеризує ШОЕ. ШОЕ визна-

чають в апараті Панченкова, що складається зі штатива,

з укріпленими на ньому 4-5 піпетками. Кожна з піпеток

градуйована від 0 до 100. На розподілі 50 – мітка «Р», а на

розподілі 100 – мітка «ДО». Норма складає від 2 до 10 мм

за годину у чоловіків; 2-15 мм за годину у жінок.

Кров для біохімічних і серологічних досліджень бе-

руть із вени методом венепункції (рис. 2.17) в кількості

5-20 мл залежно від мети дослідження.

Залежно від характеру дослідження техніка забору

крові може видозмінюватися. Кров можна отримати при

самовільному витіканні її через голку або шляхом засмок-

тування через голку шприцем. Для дослідження складо-

вих частин сироватки кров беруть сухою голкою і сухим

шприцем в суху пробірку, взяту з лабораторії. Вилива-

ють кров із шприца повільно по стінці пробірки, щоб не

утворювалася піна і не травмувались формені елементи.

Кількість взятої крові залежить від того, які і скільки

досліджень будуть проведені. На одне дослідження в се-

Рис. 2.17. Забір крові

методом венепункції.

редньому необхідно 0,5-2 мл сироватки або у три рази більше крові, бо сиро-

ватка складає 1/3 крові. Краще брати центрифужні пробірки, щоб відцент-

рифугувати формені елементи крові.

За необхідності бактеріологічного дослідження крові її беруть мето-

дом венепункції в стерильну пробірку.

Для дослідження крові на ВІЛ-інфекцію у спеціалізовану лабораторію

направляють 2 мл сироватки не пізніше 24-72 год після забору крові разом

з двома примірниками направлення встановленого взірця. Матеріали транс-

портують у контейнерах з холодоагентом в пластмасових або металевих

штативах. Штативи вміщують у металеві бікси або коробки, які герме-

тично закриваються і легко дезінфікуються.

Визначення концентрації гемоглобіну. Найбільшого поширення серед

методів визначення гемоглобіну одержали методи, що засновані на визна-

ченні інтенсивності забарвлення (колориметрія).

Одним із таких методів є визначення гемоглобіну за допомогою візу-

альної колориметрії в гемометрі Салі, що являє собою дерев’яний штатив

із центральною градуйованою пробіркою, із боків якої знаходяться запаяні

пробірки, заповнені кольоровим стандартом (норма 130-160 р/л).

Узяття крові для підрахунку еритроцитів. Для підрахунку формених

елементів кров розводять у пробірках або меланжері, що являє собою гра-

дуйовану капілярну піпетку з резервуаром у вигляді бульбашки з вкладе-

ним у нього скляною кулькою червоного кольору. Узяття крові повинно

проводитися з великою точністю. Кров набирають до мітки 0,5 (при анемії

– до мітки 1). Далі в меланжер обережно набирають 0,85-1% розчин хлори-

ду натрію до мітки 101. Капіляр у горизонтальному положенні затискають

пальцями і струшують протягом 2-3 хвилин, а потім краплю розведеної

крові вносять у рахункову камеру. Перші 2-3 краплі рідини непридатні,

тому їх зливають.

Узяття крові для підрахунку лейкоцитів. Краплю крові набирають у

меланжер, що має білу кульку в ампулі і мітку 11 над ампулою. Розводять

лейкоцити 3% розчином оцтової кислоти (вона гемолізує еритроцити). До

оцтової кислоти додають 2-3 краплі 1% водяного розчину генціанвіолета,

що забарвлює ядра лейкоцитів. Кров набирають у меланжер до мітки 0,5 і

добавляють розчин оцтової кислоти до мітки 11 (кров розводять у 20 разів).

У випадку, коли кількість лейкоцитів велика, кров набирають у меланжер

до червоної мітки 0,5 (кров розводять у 200 разів) і струшують. Перші 2-3

краплі зливають.

Підрахунок еритроцитів і лейкоцитів. Еритроцити рахують у 5 вели-

ких квадратах або те ж саме в 80 малих. Якщо в 80 малих квадратах спо-

стерігається 400 еритроцитів, то тоді в одному квадраті їх буде 5 (400 : 80

= 5). Тому що один малий квадрат має обсяг 1/400 мкл, то в 1 мкл буде

спостерігатися еритроцитів у 4000 разів більше, тобто 20 000. Тому що

кров була розведена в 200 разів, то справжня кількість еритроцитів у 1 мкл

буде в 200 разів більша, тобто >4000 000. Кількість еритроцитів можна

підрахувати значно простіше. Підраховують кількість еритроцитів у 5 ве-

ликих квадратах і отримане число множать на 10 000.

Лейкоцити рахують у 100 великих порожніх квадратах. Отримане число

ділять на 1600 (100 великих квадратів містить 1600 малих), множать на

4000 і на 20 (розведення крові в меланжері). Можна підрахувати лейкоцити

і так: кількість лейкоцитів у 100 великих квадратах ділять на два й отри-

ману частку множать на 100.

Визначення колірного показника. Колірний показник – це відношення

кількості гемоглобіну до числа еритроцитів, тобто він показує вміст ге-

моглобіну в кожному еритроциті. Для визначення колірного показника

можна поділити кількість знайденого гемоглобіну на перші дві цифри

кількості еритроцитів, помножені на 3. Якщо кількість еритроцитів менше

1000000, то беруть не перші 2 , а тільки 1 першу цифру. Колірний показник

має велике значення для діагностики деяких захворювань крові.

Дослідження сечі

Дослідження сечі важливе для розпізнавання різноманітних захворю-

вань. Багато в чому успіх дослідження залежить від правильного взяття

матеріалу. Для загального аналізу сечі беруть ранкову порцію після ре-

тельного туалету. У жінок під час менструацій сечу на дослідження не бе-

руть. У ряді випадків, коли, наприклад, у сечі виявляються повторно у ве-

ликій кількості лейкоцити й у випадку термінового дослідження в період

менструації, сечу для аналізу збирають катетером. Посуд, що використо-

вують для збору і збереження сечі, не варто мити розчинами лугів, щоб не

спотворити результати дослідження.

Дослідження сечі дозволяє визначити функціональний стан нирок і зах-

ворювання інших органів: сечового міхура, жовчновивідних шляхів, печін-

ки, зміни обміну речовин.

Щоб узяти матеріал на бактерії і гриби або для бактеріологічного до-

слідження, потрібно додержуватися визначених правил. Зовнішні статеві

органи обмивають дезінфікуючим розчином фурациліну або пермангана-

ту калію, потім беруть 15-20 мл сечі стерильним катетером у стерильний

посуд, що отриманий з лабораторії. Якщо не проводять катетеризації, то

беруть середню порцію сечі.

На посуді із сечею повинна бути наклеєна етикетка з прізвищем, ім’ям

і по батькові хворого, номером відділення, у якому він лежить, номером

палати і метою дослідження. Сечу доцільно досліджувати протягом 2 го-

дин після її забору.

У хворих на цукровий діабет для регулювання дієти, інсулінотерапії і

кількісного визначення виділюваного цукру за добу сечу збирають протя-

гом доби. Вимірюють добову кількість сечі (показник записують у темпе-

ратурному листку) і після перемішування порцію її (200 мл) направляють

в біохімічну лабораторію.

Для дослідження глюкозуричного профілю сечі збирають її за визначені

проміжки часу: І порція – з 9-ої до 14-ої години; ІІ – з 14-ої до 19-ої години;

III – з 19-ої до 23-ої години; IV – з 23-ої до 6-ої години; V – з 6-ої до 9-ої

години. Визначають об’єм кожної порції і 100 мл з кожної порції направля-

ють в лабораторію.

При дослідженні сечі за методом Нечипоренко визначають кількість

формених елементів в 1 мл сечі. У чисту посудину збирають середню пор-

цію вранішньої сечі, яку ще теплою направляють в лабораторію.

Забір сечі на дослідження входить в обов’язок медичної сестри нічної

зміни, тому що частіше досліджують вранішню сечу. Первинному хворо-

му сестра сама може написати направлення на дослідження. Сестра повин-

на знати, що хворим, які отримують в лікуванні гепарин, а також після

переливання крові обов’язково проводять дослідження сечі.

При дослідженні сечі на діастазу (при захворюваннях підшлункової

залози) для дослідження потрібно 5-10 мл свіжевипущеної сечі, яку відразу

направляють в лабораторію.

Проба Зимницького найчастіше використовується як функціональний

метод дослідження нирок. Сестра напередодні готує 8 чистих посудин, на

які наклеює етикетки із зазначенням прізвища хворого, відділення, номера

палати, номера порції та проміжків часу, за які заповнюється посуда.

Дослідження проводять на звичайному водному і харчовому режимі. У

день дослідження хворому не призначають сечогінних засобів. Протипока-

зань до проведення проби немає. Хворого необхідно звечора попередити,

щоб о 6 год ранку він випустив сечу в туалет. Після цього хворий протя-

гом 3 год збирає сечу у першу, а потім – другу посудину і так до 6 год

ранку наступного дня. Вночі медична сестра повинна розбудити хворого.

Вранці наступного дня медична сестра вимірює об’єм кожної порції і

урометром визначає питому густину кожної порції. Результати записує у

спеціальному бланку.

При дослідженні сечі у чоловіків беруть дві порції (двосклянкова про-

ба) з метою виявлення патологічного процесу у сечівнику і початкових

відділах сечовивідних шляхів (перша порція) або в верхніх відділах сечови-

відних шляхів – тоді патологічні елементи виявляються в обох порціях.

Для діагностики захворювання передміхурової залози збирають сечу

трьома порціями. Перед забором другої і третьої порції сечі хворому необ-

хідно пояснити, шо він повинен мочитися у різний посуд, не перериваючи

струмка сечі. Залежно від найбільшої домішки крові в сечі в якійсь із порцій

роблять висновок про ураження сечівника (якщо найбільша домішка крові

в першій посудині) або сечового міхура (тоді максимальна домішка крові

буде в останній посудині). Коли домішка крові в сечі рівномірна, то має

місце кровотеча з інших відділів.

Щоб підрахувати кількість еритроцитів і лейкоцитів за методом Ка-

ковского- Аддиса, сечу збирають протягом 9 або 12 годин. Доцільно до-

сліджувати нічну порцію з 21 до 9 години. Для дослідження сечі на кількість

17- кетостероїдов, еритроцитів і лейкоцитів, виділену за добу сечу збира-

ють у спеціальний градуйований посуд. Хворий по можливості утримує

сечу 10-12 годин і ранком спорожнює сечовий міхур. Виділену за 12 годин

сечу перемішують і 9-15 мл центрифугують, а потім визначають вміст

формених елементів (норма вмісту в сечі формених елементів: 4 млн лейко-

цитів, 1 млн еритроцитів і біля 2000 клітин циліндричного епітелію).

Визначення кольору сечі. Колір сечі залежить від утримання і концент-

рації в ній урохрома й інших пігментів; колір може змінюватися залежно

від ряду причин кількості випитої рідини, різноманітних патологічних домі-

шок (кров, гній).

При цукровому і нецукровому діабеті буває світла сеча, при жовтя-

ниці сеча має колір темного пива, концентрована темна сеча зустрічаєть-

ся при лихоманці. Білувато-молочний колір сеча одержує при випаданні

фосфатів. На колір сечі може вплинути приймання деяких лікарських пре-

паратів. При гострому нефриті в сечі може виявлятися кров, що забарвлює

сечу у колір м’ясних помиїв.

Визначення прозорості сечі. Як правило, сеча прозора, але при трива-

лому стоянні у відкритому посуді може помутніти. Помутніння може бути

викликане присутністю в ній солей, клітинних елементів, слизу і виділен-

ням із сечею великої кількості бактерій.

Визначення запаху сечі. Свіжа сеча має специфічний, але не інтенсив-

ний запах. При тривалому перебуванні у відкритому посуді сеча набуває

різкого неприємного запаху аміаку. Якщо свіжа сеча має запах аміаку, то

можна припустити, що сеча розкладається в сечовому міхурі внаслідок

патологічних процесів у сечових шляхах.

Визначення відносної щільності сечі. У нормі відносна щільність сечі

складає 1,017-1,024. Вона залежить від концентрації в ній щільних складо-

вих частин. При цукровому діабеті відносна щільність сечі досягає 1,030-

1,050, через підвищений вміст цукру, що виділяється із сечею. Коливання

відносної щільності сечі може залежати від режиму харчування і кількості

вжитої рідини. Відносна щільність сечі вимірюється урометром. Для виз-

начення питомої ваги сечу наливають у циліндр, уникаючи утворення піни,

занурюють сечу в урометр і після припинення коливань урометра визнача-

ють питому вагу за рівнем нижнього меніска.

Реакція сечі. Частіше усього реакція сечі в більшості здорових людей

кисла, це пов’язано в основному зі складом уживання їжі. Якщо переважає

рослинна їжа в раціоні, то реакція сечі стає лужною. Реакцію сечі визнача-

ють за допомогою червоного і синього лакмусового папірця. При кислій

реакції сечі червоний лакмусовий папірець не змінює кольору, а при лужній

– синішає. Синій лакмусовий папірець при кислій реакції червоніє, а при

лужній – не змінює кольору.

Визначення білка. Сеча здорової людини білка практично не містить. При-

сутність білка в сечі називається альбумінурією. Альбумінурії можуть бути

нирковими і позанирковими, пов’язаними з ураженням сечовивідних шляхів.

Ниркові альбумінурії діляться на функціональні (аліментарна, холодова,

емоційна, фізична, застійна) і органічні (нефрити, нефросклерози).

Визначення крові в сечі. Наявність крові в сечі визначають за допомо-

гою проби з гваяковою настойкою. У пробірку набирають 5 мл кип’яченої

сечі і додають декілька крапель свіжої спиртової настойки гваякової смоли

і 10% розчину перекису водню або скипидару. Суміш збовтують. Якщо

кров присутня у сечі, то суміш забарвлюється в синій колір.

Визначення цукру в сечі. Поява виноградного цукру в сечі називається

глюкозурією. Глюкозурія може бути фізіологічною. Це пов’язано з тим, що

глюкозурія, якщо немає ураження канальцевого апарата нирок, спостері-

гається тільки при підвищеній концентрації глюкози в крові. Така

глюкозурія може спостерігатися після прийняття значної кількості глюко-

зи, а також після емоційної напруги.

Патологічна глюкозурія спостерігається при цукровому діабеті, а та-

кож при деяких ураженнях печінки, гіпофіза, при тиреотоксикозі.

У сечі можуть бути виявлені кетонові (ацетонові) тіла. Це є однією із

ознак діабетичної коми. Кетонові тіла, серед яких є й ацетон, визначають-

ся в сечі шляхом якісної реакції: при з’єднанні кетонових тіл із нітропруси-

дом натрію в лужному середовищі сеча змінює колір.

Дослідження осаду сечі. Для мікроскопічного дослідження піпеткою з

дна посудини із сечею беруть 8-10 мл, переносять у центрифужну пробірку,

потім після центрифугування надосадову рідину зливають і мікроскопу-

ють осад. У осаду сечі можна також визначити клітини епітелію, лейкоци-

ти, еритроцити, солі.

Дослідження мокротиння

Мокротиння – патологічне виділення з органів дихання. Склад його

змінюється залежно від характеру ураження, при цьому дослідження мок-

ротиння має велике діагностичне значення. У мокротиння можуть потрап-

ляти слина і залишки їжі з порожнини рота, отже, збирати мокротиння тре-

ба після ретельного туалету порожнини рота в абсолютно чистий і сухий

посуд із кришкою. Мокротиння для дослідження беруть вранці або збира-

ють усі виділення за добу. Мокротиння можна зберігати не більше доби,

причому до нього необхідно добавляти 0,5% розчин карболової кислоти

або 1-2 кристали тимолу. Зберігають мокротиння в темному прохолодно-

му місці в посудині з щільно закритою кришкою.

Мокротиння збирають для мікробіологічного дослідження при підозрі

на туберкульоз легень, цитологічного – при підозрі на пухлину легень і для

визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків – при пневмонії,

бронхоектатичній хворобі й абсцесі легень. Здорові люди мокротиння не

виділяють, у курців воно виділяється в невеличкій кількості.

У ряді випадків мокротиння є заразним матеріалом, наприклад, у ньо-

му можуть виявлятися збудники туберкульозу, тому працювати з ним треба

обережно, намагаючись, щоб воно не потрапило на руки і оточуючі пред-

мети. Посуд необхідно стерилізувати кип’ятінням у розчині гідрокарбона-

ту натрію або заливати на добу 5% розчином карболової кислоти, або 10%

розчином хлорного вапна.

Проводять макроскопічне і мікроскопічне дослідження. Визначають кон-

систенцію мокротиння, запах, колір, наявність прошарків і різноманітні до-

мішки.

Консистенція мокротиння буває в’язкою і рідкою. Рідке мокротиння

виділяється в перші дні при гострому респіраторному захворюванні, в’язке

слизове- при крупозній пневмонії, склоподібне мокротиння – при бронхі-

альній астмі.

Колір мокротиння залежить від характеру патологічного процесу. При

крупозній пневмонії мокротиння має іржавий колір, тому що при розкла-

данні гемоглобіну утвориться гематин. Слизове мокротиння зазвичай без-

барвне або білувате. Слизово-гнійне мокротиння каламутне, жовтувато-

зеленого кольору. Двошарове мокротиння зустрічається при абсцесі ле-

гень. При гангрені легень – мокротиння тришарове: верхній шар – пінистий

із слизувато-гнійними домішками; середній – рідкий; нижній – пухкий, пла-

стівчастий, що складається з детриту крові, що розпалася.

Домішки. Мокротиння може містити гній, слиз, серозну рідину. Мокро-

тиння буває слизової, кров’янистої, гнійної, серозної і змішаної консистенцій.

Кров’янисте мокротиння зустрічається при туберкульозі легень, бронхоек-

тазах, сифілісі і раку легені. Серозне мокротиння з домішкою крові виді-

ляється при набряку легень.

Макроскопічне дослідження мокротиння. Відзначають і описують фізичні

властивості мокротиння (кількість, запах, характер, колір, консистенцію).

Для цього мокротиння переносять у чашку Петрі і розглядають на світлому

і темному фоні. Таким чином можна визначити наявність ряду домішок, що

мають діагностичне значення: 1) пробки Дитріха являють собою білуваті

грудочки розміром із просяне зерно, що складаються з бактерій, продуктів

розпаду клітин і кристалів жирних кислот, вони мають смердючий запах (зу-

стрічаються при гангрені легенів, бронхоектазах); 2) деревоподібні згустки

фібрину з гіллястою структурою, що складаються зі слизу і фібрину (зустрі-

чаються при фібринозному бронхіті, рідше при пневмонії); 3) спіралі Курш-

мана – довгі звивисті трубчасті утворення (виявляються переважно при брон-

хіальній астмі); 4) частини міхура ехінокока, що потрапили в мокротиння

при прориві міхура; 5) шматочки пухлини легені, що зустрічаються при її

розпаді; 6) актиноміцети при актиномікозі легень.

Мікроскопічне дослідження мокротиння. Для дослідження готують не-

забарвлені (нативні) препарати мокротиння і пофарбовані спеціальними

методами. Свіжий незабарвлений матеріал беруть із чашки Петрі прожаре-

ною металевою петлею і переносять на чисте предметне скло, потім покри-

вають покривним склом так, щоб мокротиння не виступало за краї покрив-

ного скла. Препарати повинні бути тонкими, елементи в них повинні роз-

ташовуватися в один шар. У нормі в препараті можна виявити клітини

злущеного плоского епітелію, що вистилає слизові оболонки дихальних

шляхів. У препараті мокротиння можна виявити еритроцити, фібринозні

згустки, паразити, жирні кислоти, пробки Дитріха, спіралі Куршмана, лей-

коцити, кристали Шарко-Лейдена.

Дослідження мокротиння може виявити наявність клітин альвеолярно-

го епітелію, пофарбованих у жовтий колір внаслідок поглинання ними за-

ліза, що утвориться з гемоглобіну. Наявність таких клітин дозволяє при-

пускати вади серця (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору із застоєм

крові в малому колі кровообігу).

Еластичні волокна, що зустрічаються в мокротинні при деструктив-

них процесах в легенях, є елементами сполучної тканини. Виявлення в мок-

ротинні циліндричного миготливого епітелію, що вистилає слизову обо-

лонку гортані, трахеї і бронхів, свідчить про ураження відповідних відділів.

Бактеріологічне дослідження мокротиння. На предметне скло прожа-

реною петлею кладуть шматочок мокротиння і накладають поверх таке ж

скло. Потім рівномірно розтирають мокротиння між скельцями і розніма-

ють їх ковзними рухами. Обидва препарати висушують, фіксують та фар-

бують за Грамом, Ціль-Нільсоном.

Дослідження випорожнень

Кал для дослідження збирають зразу ж після дефекації в чистий сухий,

краще скляний посуд. У направленні необхідно вказати паспортні дані об-

стежуваного, відділ, мету дослідження, дату.

Щоб виявити приховану кров у калі, хворого готують 3 дні, виклю-

чивши з раціону м’ясо, рибу і приготовлені з них страви. Хворий не пови-

нен чистити зуби, приймати лікарські засоби, що містять залізо. На 4-ту

добу ранковий свіжовиділений кал переносять у суху чисту посудину, і

посилають з відповідним направленням у лабораторію.

Кал для дослідження на яйця глистів беруть безпосередньо після ви-

порожнення із трьох різних місць і ще теплим відправляють в лабораторію.

При підозрі на ентеробіоз скляною паличкою вискрібають матеріал зі скла-

док навколо анального отвору і вміщують його у краплю гліцерину або

ізотонічного розчину натрію хлориду на предметному склі.

Для забору калу з метою виявлення дизентерії необхідно мати пробірку

із сумішшю гліцерину і нашатирю, всередині якої знаходиться скляна рек-

тальна трубка. Хворого вкладають на лівий бік із зігнутими в колінах но-

гами, притягнутими до живота. Пальцями лівої руки розводять сідниці, а

правою рукою вводять в анальний отвір трубку на 5-6 см. Обережно вий-

мають трубку і опускають в пробірку, не торкаючись стінок. Закриту про-

бірку з направленням відправляють в лабораторію.

Підготовка хворих до інструментальних методів обстеження

Достовірність та інформативність результатів інструментальних ме-

тодів дослідження залежить у значній мірі від якості підготовки хворих до

цих досліджень.

Розрізняють рентгеноскопію – одержання зображення об’єкта на екрані,

і рентгенографію – одержання зображення досліджуваного об’єкта, фіксо-

ваного на світлочутливому матеріалі. Рентгенівський апарат складається

з рентгенівської трубки, штатива, трансформатора розжарення і високо-

вольтного трансформатора. У скляну рентгенівську трубку, що має фор-

му балона, впаяні два електроди: катод і анод. Вольфрамова спіраль, що

розташовується на катоді, за допомогою трансформатора нагрівається до

2500 градусів за Цельсієм. При нагріванні з катода вилітають електрони,

що внаслідок високої напруги між катодом і анодом розганяються до вели-

кої швидкості. При влученні в речовину анода, електрони різко гальму-

ють, у результаті чого виникає короткохвильове електромагнітне випро-

мінювання – рентгенівські промені. Вони володіють трьома властивостя-

ми: 1) проникають через тіла, цілком непроникні для видимого світла, і

частково поглинаються ними; 2) викликають флюоресценцію деяких речо-

вин; 3) розкладають бромід срібла фотографічних плівок і пластин. На цих

властивостях і засновані рентгеноскопія і рентгенографія. Досліджувані ча-

стини тіла хворого повинні знаходитися між джерелом випромінювання й

екраном. Екран являє собою картон, що покритий речовиною, що флю-

оресцує. Чим більше щільність того або іншого органа, тим більше інтен-

сивною буде його тінь на рентгенівському екрані або на рентгенограмі.

Сусідні органи легко помітні, коли вони мають різну щільність, тобто ство-

рюють природний контраст. Такий контраст відзначається при рентгено-

скопії грудної клітки, скелета. Ті органи і системи, що не відрізняються від

навколишніх за щільністю, штучно контрастують.

Підготовка пацієнта до рентгенологічних досліджень.

Бронхографія – рентгенологічне дослідження бронхів і трахеї за допо-

могою контрастних речовин. Під час підготовки перевіряють чутливість

хворого до препаратів йоду, проводять дренаж бронхів, дають відхарку-

вальні та бронхолітичні засоби. Перед процедурою підшкірно вводять атро-

піну сульфат, за необхідності – десенсибілізуючі засоби. Бронхографію про-

водять під наркозом або місцевою анестезією. Після процедури хворому

протягом 2 год не дають їсти. Катетери для введення контрастної речови-

ни стерилізують кип’ятінням.

Підготовка пацієнта до дослідження шлунка і тонкої кишки. За 2-3 дні

до дослідження з раціону виключають продукти, що викликають метео-

ризм (чорний хліб, молоко, капуста, картопля). Напередодні дослідження

хворий вечеряє о 18-й годині, після чого його попереджають, що він не по-

винен їсти, пити, приймати ліки (за необхідності застосовують паренте-

ральне введення.) О 19-20-й годині хворий приймає 30 г рицинової олії, а

через 2-3 год йому ставлять очисну клізму. Вранці за 2-3 год до досліджен-

ня проводять повторну очисну клізму і натще направляють хворого в рент-

генологічний кабінет. Перед дослідженням хворий не повинен вживати ріди-

ни, курити. Якщо в шлунку натще виявляють велику кількість рідини, її

можна відсмоктати зондом. При великому скупченні газів за 30 хв до дос-

лідження повторно ставлять очисну клізму.

Підготовка до дослідження жовчного міхура і жовчних проток.

Протягом 2 днів перед холецистографією хворі вживають тільки легку

їжу, що не містить клітковини і не викликає метеоризму. Кишки очищають

за допомогою клізм. Напередодні дослідження хворий востаннє приймає

їжу о 16-17-й годині. Ввечері ставлять очисну клізму. Контрастні речовини

(1,5-3 г холевіду) вводять за спеціальною схемою за 12-14 год до рентгено-

графії. Вранці за 2-3 год до дослідження ставлять очисну клізму. Хворий

приносить з собою в рентгенівський кабінет 2 сирих яйця.

Контрастні речовини можна розділити на дві групи.

1. Рентгеноконтрастні речовини високої щільності, що затримують рен-

тгенівське випромінювання і створюють тінь досліджуваного органа більш

інтенсивну, ніж оточуючі тканини. Сьогодні в основному застосовують

препарати йоду і барію.

2. Рентгеноконтрастні речовини малої відносної щільності, менше

щільні, ніж досліджуваний орган, що легко пропускають рентгенівське вип-

ромінювання. Це дозволяє виявити досліджуваний орган на їхньому фоні.

До них відносяться кисень, гелій, закис азоту, вуглекислий газ.

Розрізняють 3 способи введення контрастних речовин:

1) через природні отвори тіла; 2) контрастну речовину вводять у тік

крові; 3) контрастну речовину вводять безпосередньо в тканини, органи і

замкнуті порожнини. Контрастування використовують при дослідженні

органів травлення. Для цього хворий приймає усередину водяну суспензію

сульфату барію. Таким же чином досліджують трахею і бронхи (бронхог-

рафія), сечовий міхур (цистографія), порожнини суглобів (артрографія),

середостіння (медіастинографія). Іноді в порожнинні органи вводять повітря,

що дозволяє створити контраст між органами.

При рентгенологічному дослідженні в бічній або косих проекціях вдаєть-

ся усунути нашаровування тіней. При такому дослідженні можна визначи-

ти розмір ділянки і патологічні зміни в ньому.

При рентгенографії одержують зображення досліджуваного об’єкта,

фіксованого на світлочутливому матеріалі – плівці, вкритою бромідом

срібла. Для одержання рентгенограми між джерелом випромінювання і фо-

томатеріалами поміщають об’єкт зйомки. Рентгенівське випромінювання,

ослаблене від проникнення через різні середовища об’єкта, буде по-різному

впливати на бромід срібла, внаслідок чого його розкладання у фотоматері-

алах буде неоднаковим. Фотоплівку після зйомки проявляють і фіксують.

Щільні тканини на рентгенограмі будуть виглядати світлими, а м’які тка-

нини і повітря – темними.

Флюорографію найчастіше застосовують для виявлення прихованого ту-

беркульозного процесу легень. Рентгенівське зображення легень з екрана фо-

тографують, а потім розшифровують знімки на фільмоскопі. Рентгеногра-

ма, отримана за допомогою флюорографії, називається флюорограмою.

Бронхографія – рентгенологічне дослідження бронхіального дерева після

введення в його просвіт рентгеноконтрастної речовини. У досліджуваний бронх

за допомогою катетера вводять контрастну речовину – йодоліпол і роблять

знімок легень. Бронхографією виявляють пухлини, бронхоектази. Рентгено-

контрастна речовина через 1-3 дні розсмоктується або ж відхаркується.

Томографія заснована на тому, що, змінюючи відстань між рентгені-

вською трубкою й об’єктом і роблячи рентгенограми на різних рівнях, мож-

на одержати послідовний ряд зображень, на яких об’єкт виглядає ніби роз-

різаним на поперечні і поздовжні частини. При томографії утворюється зоб-

раження визначеного прошарку на визначеній глибині. За допомогою

томографії можна виявити рак легень, пухлину середостіння, туберкульоз,

каверну, абсцес, силікоз, бронхоектази. За допомогою томографії встанов-

люють не тільки ділянки ураження, але і їхню глибину. Томографія серце-

во-судинної системи дозволяє точно судити про розміри камер серця при

вадах серця, виявити звапнення клапанів і ряд інших патологічних змін.

Рентгенологічне дослідження серця і судин. Рентгенологічне досліджен-

ня серця можливе завдяки його великій щільності порівняно з оточуючими

органами. Досліджують розмір серця і його частин, форму, розташування

в грудній порожнині.

За допомогою рентгенокімографії вивчають роботу кожного відділу

серця. Сутність методу полягає в реєстрації рухів різноманітних органів

за допомогою рентгенографії таким чином, що контури органа на рентге-

нограмі утворюються зубцюватої форми. Розмір зубців відбиває ампліту-

ду рухів, це досягається – переміщенням решітки, розташованої поперек

пучка випромінювання, і касети з плівкою. Необхідно, щоб був великий

тіньовий контраст між досліджуваним об’єктом і ділянками, що межують

із ним. Тінь серця і магістральних судин різко виділяється на фоні світлих

легеневих полів.

Рентгенологічне дослідження органів травлення. Хворого відповідно

готують до дослідження. Клізму ставлять напередодні ввечері, о 22 годині.

На сьогодні у якості рентгеноконтрастної речовини застосовують розчин

сульфату барію. Хворому дають 100 г сульфату барію, завареного і розмі-

шаного в 150 мл кип’яченої води.

При дослідженні стравоходу хворому дають випити ковток барієвої

суміші і стежать за її проходженням стравоходом на екрані. Це дозволяє

вивчити характер органічних змін, контури і перистальтику стравоходу,

шлунка і кишечника, виявити звуження і сторонні тіла.

Рентгенологічний метод широко використовується при діагностиці зах-

ворювань кишечника. Для дослідження товстої кишки хворому дають рентге-

ноконтрастну суміш усередину або вводять клізмою після очищення кишеч-

ника. У нормі барієва суспензія надходить у кишечник через 12 год, а цілком

кишечник звільняється за 48 год. Дослідження дозволяє визначити положення

відділів кишечника, звуження, цілісність його стінок і грубі анатомічні зміни в

ньому. Деякі невеликі зміни найкраще досліджувати при введенні контраст-

ної суспензії через клізму. Для суспензії 500 г сульфату барію розводять у

1 л теплої води і вводять у пряму кишку. Під час дослідження визначають

ступінь наповнення кишечника, його форму, положення і тонус. Після випо-

рожнення кишечника досліджують рельєф слизової оболонки, оскільки в ній

осідає невелика частина контрастної речовини після випорожнення.

Дванадцятипалу кишку досліджують спочатку в передньому положенні,

а потім переходять до огляду кишки в косих положеннях на всьому протязі.

Для виявлення ніші іноді вдаються до прицільних знімків, поетапно фіксу-

ють заповнення кишки барієвою суспензією.

Методом холецистографії вивчають форму, положення і функцію жов-

чного міхура, жовчновивідних шляхів. Хворому вводять рентгеноконтрас-

тну речовину, що заповнює жовчний міхур, і роблять холецистограму. Без

використання рентгеноконтрастної речовини іноді можна виявити камені,

що містять вапно. Для дослідження жовчного міхура застосовують білігност,

холевід. До дослідження хворого відповідним чином готують. Хворому

пропонують випити 2-3 сирих яєчних жовтки для звільнення жовчного міху-

ра від жовчі. Далі дають рентгенокотрастну речовину у вигляді таблеток,

що розчиняються в лужному середовищі дванадцятипалої кишки. Можна

вводити рентгеноконтрастну речовину внутрішньовенно з розрахунку 0,05 г

на 1 кг маси тіла. Метод холецистографії дозволяє виявляти камені в жовч-

ному міхурі.

Рентгенологічне дослідження органів сечовиділення. На сьогодні часто

застовується діагностика як із застосуванням контрастної речовини так і

без застосування такого. Без введення рентгеноконтрастної речовини на

рентгенограмі нирок видно лише їх 2/3, сечоводи не помітні. Погано видно

конкременти, що складаються із солей сечової кислоти, краще прогляда-

ються оксалати. При ретроградній пієлоуретрографії контрастну речови-

ну вводять у сечовід через катетер. Хворий затримує дихання, щоб орган

не змістився, після чого роблять знімки.

Внутрішньовенна пієлоуретрографіїя дозволяє оцінити морфологічні

особливості нирок і функціональну здатність. Можна виявити пухлини і

аномалії, конкременти, рубцеві звуження, запальні процеси. При внутріш-

ньовенній пієлоуретрографії контрастну речовину вводять у кров через

кожні 5-7 хвилин; після закінчення вливання роблять рентгенограми.

Електрокардіографія

Електрокардіографія заснована на реєстрації біопонтеціалів, що вини-

кають при скороченні серця. В 1903 р. Ейтховен вперше за допомогою струн-

ного гальванометра зареєстрував біоелектричні потенціали людського сер-

ця. Розвитку електрокардіографії в клініці сприяли робота вітчизняних вче-

них А. Ф. Самойлова, В. Ф. Зеленіна, Я. М. Етингера.

Принцип електрокардіографії. Збуджена ділянка серцевого м’яза заряд-

жається негативно стосовно ділянки, що знаходиться в спокої, і завдяки

різниці потенціалів виникає електричний струм. Струми дії можуть бути

відведені з будь-якої ділянки тіла. Біопотенціали серця реєструє електро-

кардіограф. Апарат сприймає біопотенціали за допомогою електродів.

Електричні потенціали серця, що уловлюються електрокардіографом, про-

ектуються в різноманітних точках поверхні тіла. Можна користуватися

трьома точками поверхні тіла: права рука, ліва рука, ліва нога. Такі точки

найбільше зручні для накладання електродів, між ними відзначається най-

більша різниця потенціалів. Відведення від правої і лівої руки визначається

як І відведення, правої руки і лівої ноги – як II відведення, лівої руки і лівої

ноги – як III відведення. Такі відведення називаються стандартними.

Застосовуються й інші відведення. Найбільш поширеними є грудні відве-

дення (V). Один провід залишають на правій руці, а інший електрод поперемі-

нно встановлюють у таких позиціях: у четвертому міжребер’ї по правому

краю груднини – відведення V

; у четвертому міжребер’ї по лівому краю груд-

нини – відведення V

; середина відстані між відведеннями V

і V

– відведення

; у п’ятому міжребер’ї зліва по серединно-ключичній лінії – відведення V

;

у п’ятому міжребер’ї зліва по середній паховій лінії – відведення V

Електричні явища, що відбуваються в серці на ЕКГ дають характерну

криву із 3 зубцями, спрямованими догори (Р, R, Т), і 2 зубцями, спрямова-

ними униз (Q, S). Зубець Р відбиває процес збудження передсердя. Відрізок

P-Q відповідає проведеним імпульсам від синусного вузла до атріовентри-

кулярного і дорівнює 0,12-0,18 с; комплекс QRST відбиває процес збуджен-

ня шлуночків; QRS – початкове збудження в різноманітних точках право-

го і лівого шлуночків, що займає 0,06-0,08 с. Зубець Т зв’язують із проце-

сом припинення збудження в шлуночках. Час електричної систоли шлуночків

QRST дорівнює 0,32-0,35 с. Інтервал Т-Р – пауза (діастола) серця, її три-

валість дорівнює 0,27-0,32 с. При гіпертрофії лівого шлуночка відзначається

глибокий зубець S у III відведенні – лівий тип електрокардіограми. При

гіпертрофії правого шлуночка – глибокий зубець Q в І відведенні – правий

тип ЕКГ. Тому що зубець Р відбиває діяльність передсердь, то по зміні його

форми судять про наявність патологій у міокарді передсердь. Подовження

інтервалу P-Q, (більше 0,20 с) може бути результатом підвищення тонусу

блукаючого нерва або анатомічного ураження даної ділянки провідної си-

стеми серця. Подовження інтервалу P-Q часто відзначається при запаль-

них процесах міокарда. Глибокий зубець Q (більш 4 мм) свідчить про ло-

кальну зміну міокарда шлуночків, особливо при негативному зубці Т.

Частіше це є свідченням перенесеного інфаркту міокарда.

При гіпертрофії шлуночків, аритмії і серцевій недостатності відбуваєть-

ся зміна розміру і форми зубця R. Якщо Інтервал S-T відхиляється нижче

або вище ізоелектричної лінії, то це говорить про ішемію міокарда в ре-

зультаті зменшення коронарного кровообігу. Зубець Т змінює розмір і форму

при зміні метаболічних процесів у міокарді шлуночків.

ЕКГ метод дослідження дозволяє судити про зміну основних функцій про-

відної системи серця – автоматизму, збудження і провідності. За даними

ЕКГ встановлюють локалізацію інфаркту міокарда, його поширення і гли-

бину ураження.

Ендоскопія

Ендоскопічні методи дослідження – методи інструментального дослі-

дження слизової оболонки порожнистих органів за допомогою спеціальних

оптичних приладів – ендоскопів.

Ендоскоп – спеціальний пристрій у вигляді трубки, що можна вводити

в той або інший орган. Особливий оптичний устрій дозволяє оглянути, а

біопсійний пристрій – узяти шматочок тканини для гістологічного дослід-

ження. Можна сфотографувати порожнину органа за допомогою спеціаль-

ної фотосистеми.

Ендоскопи почали застосовувати ще в XIX ст. з метою огляду слизової

кишок і шлунка. На зміну „жорстким” ендоскопам прийшли ендоскопи з

волоконною оптикою, що забезпечує гнучкість та здатність їх передавати

зображення і світло викривленим шляхом. За допомогою ендоскопії дослід-

жують бронхи (бронхоскопія), шлунок і дванадцятипалу кишку (гастроду-

оденоскопія), жовчні шляхи (холедохоскопія), кишки (колоноскопія) тощо.

Найбільшого поширення набула ендоскопія в гастроентерології: її застосо-

вують для огляду стравоходу (езофагоскопія), дванадцятипалої кишки (ду-

оденоскопія), прямої кишки (ректороманоскопія), товстого кишечника (ко-

лоноскопія). Для діагностики і лікування захворювань органів дихання ви-

користовують ларингоскопію (огляд трахеї), бронхоскопію (дослідження

бронхів), торакоскопію (дослідження порожнини плеври).

Ендоскопічні методи впроваджені в урологічну практику: цистоскопії,

нефроскопії; застосовують для дослідження суглобів – артроскопію, судин

– ангіоскопію, порожнини серця – кардіоскопію.

Ендоскопія знайшла своє застосування в ургентній невідкладній діаг-

ностиці і лікуванні: для виявлення причин внутрішньої кровотечі, видален-

ня каменів чи сторонніх тіл. За допомогою ендоскопії здійснюють бужу-

вання, зрошення та аплікації лікарськими засобами оболонок порожнин,

електрохірургічні та кріохірургічні маніпуляції, лазеротерапію, ультразву-

кове опромінення.

Радіоізотопна діагностика – сукупність методів для вивчення патоло-

гічних змін органів і систем з використанням спеціальних радіоактивних ізо-

топів. Вводять в організм людини радіоактивні сполуки, які поширюючись в

ньому, накопичуються в певних органах, що дає змогу вивчати обмін речо-

вин, функцію органів, секреторно-екскреторні процеси. До радіоізотопних

методів належать радіометрія, радіографія, сканування, сцинтиграфія.

Радіометрію (метод визначення концентрації радіоізотопів в органах і

тканинах) застосовують для вивчення функціонального стану щитоподіб-

ної залози, визначаючи накопичення радіоактивного йоду.

Радіографію (реєстрація накопичення, розподілу та виведення з орга-

ну ізотопу) використовують для дослідження функції легень, печінки, ни-

рок для аналізу стану кровообігу і вентиляції легень.

Сканування і сцинтиграфія – отримання топографічного зображення

органів, які вибірково накопичують відповідний ізотоп. Розподіл радіоак-

тивної речовини в тканинах органа і гамма-випромінювання реєструються

з допомогою детектора гамма-топографа або сканера. Детектор (лічиль-

ник випромінювання) переміщується над досліджувальним органом, що

нагромадив радіонуклідний засіб. Електронний пристрій перетворює потік

імпульсів у графічне зображення чорно-блідого або кольорового штриху-

вання чи друкованих цифр (комп’ютерне сканування). У разі дифузного

ураження паренхіматозних органів на сканограмі виявляють суцільне змен-

шення густини рисок. Вогнищеві патологічні процеси проявляються різної

величини дефектами поглинання радіоактивного індикатора.

В гастроентерології радіоізотопну діагностику застосовують при дос-

лідженні печінки, підшлункової залози. Сканування і сцинтиграфію печін-

ки здійснюють препаратами радіоактивного золота, що дає змогу визна-

чити величину, вогнищеві і дифузні зміни органа. Для отримання інфор-

мації про функціональний стан гепатобіліарної системи використовують

“бенгальський рожевий” з радіоактивним йодом.

У гематології за допомогою радіоактивного дослідження визначають

тривалість життя еритроцитів. Використовуючи ізотопи, які вибірково на-

копичуються у міокарді, можна побачити зону некрозу. Радіоізотопи вико-

ристовують для визначення функції зовнішнього дихання, аналізу легене-

вого кровообігу, функціонального й анатомічного стану нирок. За допо-

могою радіоізотопного дослідження визначають концентрацію гормонів,

ферментів та інших біологічноактивних речовин в крові і тканинах.

Ультразвукове дослідження (УЗД) – ультразвукова ехолокація, ехог-

рафія – метод дослідження внутрішніх органів з використанням ультразву-

кових сигналів, відбитих від тканин організму. Ультразвукові коливання

по – різному поглинаються і відбиваються тканинами організму залежно

від щільності тканин, в яких вони поширюються. Ехолокатор посилає уль-

тразвукові імпульси в тіло людини і вловлює відбиті від нього сигнали,

посилаючи їх на осцилоскоп. Зображення реєструється на поляроїдній плівці.

Цим методом досліджують серце, печінку, жовчний міхур, підшлункову

залозу, селезінку, нирки, надниркові залози, щитоподібну залозу. Метод

дозволяє виявляти рідину в плевральній і черевній порожнинах.

Ехокардіографія, для прикладу, дозволяє визначити об’єм шлуночків,

рухомість, функцію стулок клапанів, їх структурні зміни, скоротливу

здатність міокарда, стан міжшлуночкової перетинки, діаметр отворів, на-

явність випоту у порожнині перикарда.

Допплерівська ультрасонографія дозволяє визначити різні параметри

руху клапанів серця, його відділів та руху крові в судинах. Сонографія

черевної порожнини та її органів має особливе значення для діагностики

захворювань гепатобіліарної системи і нирок. Ультразвукове обстеження

у більшості випадків не потребує спеціальної підготовки, відноситься до

неінвазивних методів і набуває широкого застосування не тільки у клініці

внутрішніх хвороб, а й в акушерстві і гінекології, хірургії.

Для більш об’єктивної оцінки стану здоров’я людини проводять функ-

ціональні проби. Вони дозволяють визначити резервні можливості людини,

адаптацію його систем до фізичних навантажень. Якщо результати функ-

ціональної проби оцінюють під час її проведення, то судять про ступінь

адаптації організму чи певної системи до фактора впливу; якщо оцінюють

після закінчення дослідження – визначають характер відновлювальних про-

цесів. Методики, які використовують для функціонального обстеження

дихальної, серцево-судинної, сечовидільної систем та органів травлення

детально описані у відповідних розділах підручника.

Інструментально-функціональні методи дослідження дозволяють виз-

начити зміни функціонуючих систем у процесі розвитку захворювання. У

клінічній практиці реєструють рухову функцію різних органів (сфігмогра-

фія, спірографія, артеріальна осцилографія); біоелектричні струми, які ви-

никають у працюючих органах (електрокардіографія, електроенцефало-

графія); звукові явища, пов’язані з функціонуванням органа (фонокардіо-

графія). Методики, які використовують для функціонального обстеження

дихальної, серцево-судинної, сечовидільної систем та органів травлення

детально описані у відповідних розділах підручника.

Термографія – метод визначення інтенсивності інфрачервоного випро-

мінювання за допомогою тепловізора. Тканини різних органів характери-

зуються неоднаковим тепловим (інфрачервоним) випромінюванням. Тка-

нина злоякісної пухлини характеризується інтенсивним інфрачервоним вип-

ромінюванням (“гарячі” осередки на термокартограмі). Доброякісні утвори

і кісти мають слабке інфрачервоне випромінювання (“холодні” осередки).

Асиметрія на термограмі може виявлятися при порушенні кровопостачан-

ня окремих ділянок тіла.

Найновішим досягненням є впровадження у клінічну практику ядерної

магнітної томографії (магнітно-резонансне зображення, радіомагнітний

резонанс, ядерно-магнітний резонанс) – базується на реєстрації відбитих

радіохвиль від намагнічених протонів атомного ядра хімічного елемента.

Частота відбитих коротких радіохвиль залежить від густини протонів (вод-

ню) у тканинах, зосереджених у внутрішньо- і позаклітинній рідині та ліпідах

досліджуваного органа. Структурні і метаболічні зміни в тканинах зміню-

ють радіомагнітний резонанс. Метод дозволяє діагностувати не тільки вади

серця, але і аневризми (в тому числі розшаровуючі), аномалії розвитку, внут-

рішньосерцеві тромби.

Контрольні питання

1. Правила і методика проведення опитування хворого.

2. Методика опитування паспортних відомостей хворого і заповнення паспортної

частини амбулаторної карти і медичної карти стаціонарного хворого.

3. Методика опитування основних скарг хворого і їх деталізація.

4. Методика розпитування історії теперішньої проблеми (історії захворювання).

5. Методика опитування відомостей про історію життя хворого.

6. Правила і послідовність загального огляду хворого.

7. Методика проведення огляду частин тіла обстежуваного.

8. Методика проведення пальпації шкіри, підшкірної клітковини, лімфатичних

вузлів, грудної клітки, ділянки серця.

9. Методика пальпації пульсу і його характеристика.

10. Поверхнева і глибока пальпація органів черевної порожнини.

11. Методика визначення наявності асциту.

12. Методика проведення порівняльної перкусії легень.

13. Топографічна перкусія: визначення меж серцевої тупості, визначення печінкової

тупості.

14. Методика аускультації легень.

15. Основні і побічні дихальні шуми.

16. Методика і послідовність аускультації легень.

17. Серцеві тони. Шуми серця.

18. Методика обстеження дихальної системи (огляд , пальпація, перкусія, аускультація ).

19. Методика обстеження серцево-судинної системи (огляд, пальпація, перкусія,

аускультація).

20. Методика обстеження органів травлення (огляд, пальпація, перкусія, аускультація).

21. Аналіз даних розпитування і об’єктивного обстеження із встановленням проблем

пацієнта.

22. Встановлення сестринського діагнозу і заповнення листа сестринської оцінки

стану хворого.

23. Лабораторні методи дослідження: підготовка пацієнта, оформлення направлень,

правила забору матеріалів для дослідження, транспортування його до лабораторії.

24. Експрес-методи лабораторних досліджень і їх виконання медичною сестрою.

25. Рентгенологічні методи дослідження різних органів і систем, їх значення у діагнос-

тиці захворювань.

26. Ендоскопічні методи дослідження.

27. Ультразвукові методи дослідження.

28. Радіоізотопні методи дослідження.

29. Методи функціональної діагностики.

ІІІ. СПЕЦІАЛЬНА ЧАСТИНА

3.1. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

3.1.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Органи дихання це: легені і дихальні шляхи, плевральні порожнини, діаф-

рагма і грудна клітка з її кістково–хрящово–м’язовим скелетом.

Легені – парний орган, що з’єднується із зовнішнім середовищем через

дихальні шляхи: верхні (носові ходи, носоглотка, гортань, трахея) і нижні

(бронхи і бронхіоли).

Починаючись спереду ніздрями, носові ходи відкриваються у носоглот-

ку хоанами (отворами). Глотка сполучає порожнину носа з гортанню, а ро-

тову порожнину з стравоходом. Гортань має вигляд лійкоподібної трубки і

складається з надгортанника, голосових зв’язок і підзв’язкового простору.

Трахея є продовженням гортані у вигляді трубки. Зсередини носові ходи,

глотка і гортань вистелені слизовою оболонкою. На рівні ІV грудного хребця

трахея ділиться на два бронхи. Правий бронх ширший і розміщений ближче

до осі трахеї, ніж лівий, тому при аспірації стороннє тіло чи кров частіше

надходить у правий бронх. Кожен бронх розгалужується і переходить у ле-

гені. Подібність розгалужених дихальних шляхів до дерева дало підставу

називати їх бронхіальним деревом (рис. 3.1).

Зсередини поверхня трахеї і бронхів вис-

телена циліндричним епітелієм, а у нижніх

відділах війчастим епітелієм.

Обидві легені мають форму зрізано-

го конуса. Місце входження в легеню

бронха, бронхіальної артерії і нервових

волокон, виходу з легень вен та лімфа-

тичних судин називають воротами ле-

гень. Усе це об’єднання називають коре-

нем легень. Останні сполучають легені із

середостінням, що є до певної міри точ-

кою опори при дихальних рухах легень,

які розтягуються при вдихові присисною

дією грудної клітки, і спадаються при

видиху в напрямі до кореня, завдяки ела-

стичності тканини легень.

Права легеня поділяється на три част-

ки (верхню, середню і нижню), а ліва – на

дві (верхню і нижню), з яких верхня вклю-

Рис. 3.1. Трахея і бронхи.

чає язичкову частку. Детальніше клініко-анатомічне вивчення будови брон-

хіального дерева дозволило виділити бронхолегеневі сегменти: легенева па-

ренхіма з сегментарним бронхом і його розгалуженнями. Сегмент має фор-

му піраміди з вершиною в корені легень і основою на поверхні легень, через

вершину сегмента в нього проникає бронхо-нервово-судинний пучок, який

дає в ньому кінцеві розгалуження. Між сегментом проходять міжсегментарні

вени. Легеневий сегмент вважають клініко-морфологічною одиницею леге-

невої тканини. У межах бронхолегеневого сегменту найчастіше виявляється

ураження при деяких захворюваннях (пухлина, абсцес легень) і це має виз-

начальне значення для хірургічного лікування.

Функціональною одиницею легеневої тканини є ацинус (гроно), у яко-

му відбувається газообмін. Ацинус складається із групи альвеол (15-20) і

респіраторних бронхіол. Альвеоли утворені клітинами альвеолярного епі-

телію, розміщеними в один шар, а також клітинами, що виділяють поверх-

невоактивну речовину, яка запобігає спадінню альвеол (сурфактант). Кож-

на альвеола густо обплетена сіткою капілярів. Через тонку стінку альвеол

і ендотелій капілярів здійснюється газообмін між альвеолярним повітрям і

постійно протікаючою по капілярах легень кров’ю: кисень переходить у

кров, а вуглекислота в альвеольне повітря (зовнішнє дихання). Газообмін

між кров’ю і тканинами – це внутрішнє дихання.

Легені забезпечуються подвійною кровоносною системою – кров’ю для

спеціальної дихальної функції (надходить з малого кола через легеневі артерії)

і кров’ю для живлення самого органа (надходить з великого кола кровообігу

через бронхіальні артерії); судини частково анастомозуються, що має значен-

ня для розвантаження кровообігу при гіпертензії в малому колі кровообігу.

Регуляція дихання здійснюється дихальним центром, який розміщений

у довгастому мозкові. Природним подразником дихального центру є вуг-

лекислота. У здорової дорослої людини частота дихання становить 16-20

за 1 хв. Розрізняють дві фази в процесі дихання: вдих і видих. Під час вдиху

міжреберні м’язи піднімають ребра, а діафрагма рухається донизу, що

збільшує об’єм грудної клітки. Легені при цьому розширюються, в них зни-

жується тиск і повітря засмоктується через бронхіальне дерево в легені.

Релаксація діафрагми і міжреберних м’язів веде до повернення грудної

клітки до попереднього об’єму. Внутрішньолегеневий тиск зростає і стає

вищим від атмосферного. Повітря з легень виходить назовні – відбуваєть-

ся видих.

Дихання може змінюватися і при дії гуморальних впливів (при зміні

хімічного складу крові чи її температури). Дихання стає частішим і глиб-

шим при надлишку вуглекислоти в крові, при зміщенні кислотнолужної

рівноваги у кислу сторону, при підвищенні температури.

Подразнення блукаючого нерва веде до звуження просвіту бронхів з

розширенням альвеол і виділенням слизу, а подразнення симпатичного не-

рва спричиняє розширення бронхів.

Плевра – це серозна оболонка, що оточує кожну легеню і поширюєть-

ся у міжчасткові щілини (називається вісцеральною). Плевра, що висте-

лює грудну клітку, діафрагму і середостіння, називається парієтальною.

Відповідно розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну (з боку

середостіння) плевру. Плевра багата на нервові закінчення і ураження її

супроводжується відчуттям болю. Плевральна порожнина – це капілярна

щілина між парієтальним і вісцеральним листками плеври.

Вентиляція легень залежить від функціонування діафрагми і грудних

дихальних м’язів.

Крім дихальної функції легені беруть участь і в обміні жирів, в процесах

терморегуляції. Важливими є очисна і гемокоагуляційна функції легенів.

3.1.2. Ознаки ураження дихальної системи

На захворювання органів дихання вказують такі ознаки: задишка, ка-

шель, біль в грудній клітці, підвищення температури, поява синюшного

забарвлення шкіри.

Задишка – зміна частоти, ритму глибини дихання, що супроводжується

суб’єктивним відчуттям нестачі повітря (стиснення в грудях, неможливість

глибоко вдихнути чи звільнити грудну клітку від повітря при видихові).

Розрізняють суб’єктивну і об’єктивну задишки.

Якщо про задишку можна довідатись лише із скарг хворого, то це суб’єк-

тивна задишка. При виявленні зміни частоти, ритму дихання, коли в ди-

ханні беруть участь додаткові м’язи, виявляється синюшнє забарвлення

шкіри і слизових (ціаноз) – це об’єктивна задишка.

Найчастіше виявляється одночасно суб’єктивна і об’єктивна задишка.

Суб’єктивною може бути задишка у невропатів, при істерії. Об’єктивною

– у хворих з емфіземою, облітерацією плеври.

Залежно від того, яка фаза дихання порушена, розрізняють: інспіратор-

ну (утруднений вдих) експіраторну – (утруднений видих), змішану (ут-

руднені обидві фази) задишки.

Інспіраторна задишка проявляється відчуттям утруднення чи перешко-

дами вдихові. Вона спостерігається при набряку голосових зв’язок, при здав-

ленні трахеї чи гортані пухлиною, при попаданні сторонніх тіл, при паралічі

дихальних м’язів. При сильному звуженні трахеї вдих здійснюється з шу-

мом – це стридорозне дихання.

Експіраторна задишка – це відчуття утрудненого видиху. Типовою є

така задишка при спазмі дрібних бронхів, що має місце при бронхіальній

астмі. Іноді задишка виникає раптово. Напади задишки можуть бути легки-

ми, ледь відчутними, у інших випадках напад задишки може бути вкрай тяж-

ким і супроводиться відчуттям неможливості вдихнути чи видихнути по-

вітря. Така задишка називається ядухою. Вона може бути при бронхіолітах,

фібриноїдному бронхіті, бронхіальній астмі. Виражена задишка може бути

проявом раптового розвитку легеневої недостатності при спонтанному пнев-

мотораксі, зливній пневмонії, випітному плевриті. При хронічних захворю-

ваннях легень з часом у походженні задишки має значення легенево-серцева

недостатність. Характерно, що легеневі хворі навіть при різкій задишці не

надають переваги сидячому чи напівлежачому положенню. Задишка з виму-

шеним сидячим положенням більш властива хворим на серце.

У хворих можуть виникати особливі види задишки, які названі за іме-

нами авторів, що їх уперше описали: дихання Куссмауля, дихання Чейн –

Стокса, дихання Біота. Дуже сповільнене і глибоке дихання з голосними

шумами називають диханням Куссмауля. Воно може виявлятися при діа-

бетичній комі.

Чейн-Стоксівське дихання – через декілька дихальних рухів наступає

пауза до 1 хвилини, під час якої хворий не дихає. Після паузи виникає рідке

поверхневе дихання, яке з кожним рухом стає глибшим і частішим, досягає

максимуму і знову стає рідким та поверхневим до виникнення наступної

паузи. Періоди дихання змінюються періодами апное. Іноді під час апное

хворий втрачає свідомість. Пояснюють це порушенням мозкового крово-

обігу, в тому числі в ділянці дихального центру (крововиливи в мозок, тяжка

гіпертензія, пухлини головного мозку, отруєння морфієм).

Біотівське дихання – рівномірні дихальні рухи час від часу перерива-

ються паузами від декількох до 30 секунд. Паузи ці можуть виникати че-

рез рівні або різні проміжки часу. Найчастіше вияляється при менінгітах, в

стані агонії.

Ціаноз супроводить задишку при захворюванні органів дихання, коли

порушується вентиляція альвеолярного повітря (при стенозі трахеї) або коли

венозна кров проходить ділянки легень не артеріалізуючись (при пневмонії).

Такий ціаноз характеризується недостатнім насиченням киснем артеріаль-

ної крові у малому колі кровообігу, що визначає розлитий характер ціано-

зу (центральний або тотальний ціаноз). При цьому шкіра набуває синюш-

ного забарвлення з сірим відтінком („чавунний ціаноз”).

Кашель – це реакція на скупчення в трахеї, гортані і бронхах слизу,

або при попаданні в них стороннього тіла, яка полягає у форсованому ви-

дихові, що здійснюється спочатку при закритій голосовій щілині. Не всі

ділянки слизової дихальних шляхів є місцем виникнення кашлю. Розрізня-

ють так звані кашльові зони, подразнення яких викликає кашель: слизова

оболонка міжчерпалоподібного простору в гортані, біфуркація трахеї, місця

розгалуження бронхів. Кашльовою зоною є поверхня плевральних листків.

Кашльовий рефлекс контролюється корою, тому може бути викликаний

або затриманий зусиллям волі. Кашель сприяє видаленню бронхіального

секрету, що підтримує мукоциліарний кліренс. Інакше можна сказати, що

кашель – це „сторожовий пес”, що сприяє очищенню бронхів.

Кашльовий стимул веде до глибокого вдиху, голосові зв’язки змика-

ються, діафрагма розслаблюється, підвищується тонус дихальної муску-

латури. Все це веде до зростання внутрішньогрудного тиску. З відкриттям

голосових зв’язок повітряний потік з великою швидкістю проходить через

звужений просвіток трахеї і голосову щілину. Різниця між внутрішньо-

грудним і атмосферним тиском веде до виникнення кашльового звуку.

Кашель можуть викликати запальні процеси, а також хімічні, механічні

і термічні фактори. Причинами кашлю можуть бути: трахеїт, бронхіт, пнев-

монія, плеврит, сторонні тіла, бронхіальна астма, рак легень.

Розрізняють постійний і періодичний кашель. Постійний: при хронічних

бронхітах, трахеїтах, ларингітах, при застої в легенях хворих на серце. Пе-

ріодичний: при підвищеній чутливості до холоду (при виході на вулицю),

вранці у курців і алкоголіків, при емфіземі легень. У хворих з порожнинами

легень або бронхоектазами кашель виникає в такому положенні, коли вміст

порожнини виливається в просвіт бронха, частіше вранці.

Періодичний нападоподібний кашель виникає при коклюші. Одноразо-

вий напад кашлю буває при попаданні стороннього тіла в дихальні шляхи.

При тривалому нападі кашлю набухають шийні вени, обличчя набряк-

ле, ціанотичне. Це зумовлене утрудненням відтоку крові з порожнистих

вен у праве передсердя внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску.

При нападах кашлю можуть виникати крововиливи в кон’юнктиву, шкіру

і слизові оболонки внаслідок розриву венозних капілярів. Сильний кашель

може супроводжуватись блюванням внаслідок поширення подразнення на

блювальний центр.

При набуханні голосових зв’язок кашель має лаючий відтінок. При

руйнуванні голосових зв’язок (при туберкульозі, сифілісі) або при паралічі

їх м’язів, що веде до недостатнього замикання голосової щілини, кашель

стає беззвучним. Такий же кашель може бути у ослаблених хворих. При

наявності великих каверн кашель має глухий відтінок.

Легке покашлювання, коли кількість виділюваного секрету невелика,

може бути при ларингіті, фарингіті, в початкових стадіях туберкульозу

легень.

„Нічний” кашель спостерігається внаслідок здавлювання збільшеними

лімфовузлами біфуркації трахеї (при туберкульозі, лімфогранулематозі,

пухлинах середостіння).

Нападоподібний кашель може вести до розриву емфізематозної були,

може супроводжуватись синкональними станами, які пов’язують з погіршен-

ням притоку крові до правих відділів серця.

Кашель при бронхіальній астмі виникає в продромальному періоді астма-

тичного нападу після контакту з алергеном, а також в кінці нападу, супрово-

джується виділенням в’язкого склоподібного „перлинного” мокротиння.

Нападоподібний кашель, що супроводжується задишкою, може бути

зумовлений запальним чи пухлинним процесом, в середостінні об’єднуєть-

ся в медіастильний синдром. Рання ознака його порушення дихання: вини-

кає задишка, кашель стає коклюшеподібним, супроводжується ціанозом,

іноді блюванням. Виникає стридорозне дихання з різко вираженою інспіра-

торною задишкою. Виникають ознаки стиснення верхньої порожнистої вени,

легеневих вен, симптоми стиснення поворотного нерва із змінами голосу, афо-

нією, стиснення блукаючого нерва з брадикардією, екстрасистолією; стис-

нення діафрагмального нерва з розвитком гикавки, паралічу діафрагми.

Кашель, що триває більше трьох тижнів і не піддається традиційній

терапії, змушує провести поглиблене бронхолегеневе дослідження.

Якщо при кашлі не виділяється мокротиння, то такий кашель назива-

ють сухим, на відміну від вологого кашлю, що супроводжується виділен-

ням мокротиння.

Сухий кашель буває при плевритах, бронхітах, в початковій стадії за-

палення легень.

Іноді при вологому кашлі мокротиння не виділяється: у ослаблених

хворих, у дітей, що не вміють відкашлювати. Якщо кашель вологий, то

слід вияснити скільки мокротиння виділяється одноразово, протягом доби,

у якому положенні краще відходить мокротиння, його колір і запах.

Наявність „іржавого” мокротиння є ознакою крупозної пневмонії. Од-

норазове відходження гнійного мокротиння з неприємним запахом у великій

кількості (500 мл і більше) є ознакою прориву абсцесу в просвіт бронха.

При бронхоектазах вранці мокротиння відходить „повним ротом”, гу-

сте; його відходження збільшується в різних положеннях хворого.

Кровохаркання – поява крові в мокротинні у вигляді прожилок або рівно-

мірних домішок. Може бути при бронхіті, грипозному запаленні легень,

туберкульозі, пухлині легень. Є важливою діагностичною ознакою при

тромбоемболії легеневої артерії.

Відхаркування великої кількості крові і наявність домішок крові при

кожному виділенні мокротиння свідчить про легеневу кровотечу.

Кровохаркання і легенева кровотеча можуть залежати від різних причин:

арозії судин (пухлина, каверна, бронхоектаз), розриву судинної стінки (арте-

ріовенозні аневризми, легенева форма, телеангіектазії), виливом крові в аль-

веоли з бронхіальних артерій (інфаркт легень), легеневими васкулітами.

Кровохаркання і легеневу кровотечу слід відрізняти від стравохідної і

шлунково-кишкової кровотечі. Обстеження хворого повинно починатися з

огляду порожнини рота і носоглотки, що дозволяє виявити джерело несправ-

жнього кровохаркання, зумовленого гінгівітом, стоматитом, абсцесом миг-

даликів, геморагічним діатезом. При істерії хворі можуть висмоктувати

кров з ясен, симулюючи кровохаркання. В таких випадках кров переміша-

на з великою кількістю слини.

Масивна нагла кровотеча може вести до асфіксії (при прориві аневриз-

ми аорти, роз’їданні великих судин).

Відмінними ознаками легеневої кровотечі є відсутність блювання, яск-

раво-червоний колір крові, піниста кров при цьому не згортається.

При блюванні кров темна, згустками, перемішана з харчовими решт-

ками, реакція її кисла.

Біль в грудній клітці виникає:

- внаслідок патологічного процесу в грудній стінці;

- при патологічному процесі в органах дихання;

- при захворюваннях серця і аорти;

- внаслідок іррадіації в грудну клітку болю з хребта, з органів черев-

ної порожнини;

- при захворюваннях стравоходу.

До І групи відносять „поверхневий” біль при пошкодженні шкіри: бе-

шиха, оперізуючий лишай, травма ребер, міозити, міжреберні невралгії.

При запаленні м’язів біль незначно підсилюється на висоті вдиху і різко

підсилюється при пальпації м’язів і при нахилі в здоровий бік.

При міжреберній невралгії біль постійний, локалізується при нахилі в

хворий бік, виявляється три особливо болючі точки, що відповідають місцю

близького підходу гілок до поверхні грудної клітки: біля хребта, на рівні

середньої підпахвової лінії і біля груднини.

При захворюваннях ребер чи груднини біль локалізований, не залежить

від дихання і рухів. Пальпаторно місцево можна виявити припухлість, гор-

бистість, крепітацію. При переломі ребер, коли біль різко підсилються при

кашлі і рухах вдається пальпувати місце перелому, іноді виявити крепіта-

цію відламків.

При деяких гематологічних захворюваннях хворий скаржиться на біль

в груднині (стерналгія), яка виявляється частіше при постукуванні кістки.

До ІІ групи відноситься біль, пов’язаний з ураженням плеври, коли под-

разнюються чутливі закінчення парієтального листка плеври. Біль підси-

люється на висоті вдиху при цьому може виникати кашель (зазвичай су-

хий). Біль підсилюється при кашлі, пчиханні, сміхові.

Біль може бути викликаний переходом патологічного процесу з парен-

хіми легень на вісцеральну плевру (при запаленні, пухлині, інфаркті ле-

гень), при відкладанні фібрину на листках плеври, обсіменінні плеври пух-

линними клітинами, геморагічних висипаннях в товщу плеври (геморагіч-

ний васкуліт, передозування гепарину), висиханні плевральних листків

(зневоднення організму при блюванні, проносах, тепловому ударі), травмі,

піддіафрагмальному абсцесі і панкреатиті.

При сухому плевриті такий біль виявляється упродовж всієї хвороби,

зникнення болю може бути ознакою нагромадження рідини в плевральній

порожнині, що супроводжується обмеженням дихальних рухів на боці ура-

ження. Біль може турбувати хворого ще тривалий час після перенесеного

плевриту, внаслідок утворення злук, в яких нервові закінчення подразню-

ються при глибокому вдихові, кашлі, зміні погоди (зниженні атмосферного

тиску).

При діафрагмальному плевриті біль віддає в плечово-надключичну ямку

і відповідну половину шиї, може викликати напруження м’язів передньої

черевної стінки.

При пневмотораксі інтенсивний біль на обмеженій ділянці, що супрово-

диться різкою задишкою (внаслідок виключення з дихання стиснутої легені),

сухий кашель, блідість шкіри, слабість, зниження артеріального тиску. Трива-

лий інтенсивний біль на обмеженій ділянці при мезотеліомі плеври.

Короткочасний біль в різних ділянках грудної клітки, частіше в підре-

бер’ях, що виникає при бігові, стрибках, швидкій ході пов’язаний з судом-

ним скороченням діафрагми.

Біль кісткового походження може виникати:

- при травмі;

- запальних захворюваннях (остеомієліт ребер і груднини: місцева при-

пухлість, гіперемія іноді флуктуація, різка болючість при пальпації

ребер, можливе утворення синців, підвищується температура, є озна-

ки інтоксикації; туберкульоз ребер з в’ялим перебігом, утворенням

холодного абсцесу і нориці; актиномікоз – твердий грубий інфільтрат,

нориці, гній на шкірі);

- диспластичних і пухлинних процесах (доброякісні хондроми ребер з

хрящем, мієлома, нейросаркома, метастатичні процеси з легень, мо-

лочної залози, пухлиноподібні процеси – хондроматоз, кісткові кісти,

псевдопухлини реберних хрящів зліва (ІІІ і IV ребер – синдром Тітце);

- дистрофічних процесах: остеопороз, остеомаляція – при ендокринних

захворюваннях і як ускладнення кортикостероїдної терапії.

Біль суглобового походження:

1) артритний (травматичний, хвороба Бехтерєва з ураженням суглобів

хребців і міжреберних зв’язок, інфекційно-метастатичного походження);

2) артрози (найчастіше деформуючий остеоартроз хребта);

3) пухлини суглобів.

Біль м’язового походження є ознакою міозиту (гострі інфекції: грип,

гонорея, черевний тиф, сифіліс; хвороби обміну – цукровий діабет, подаг-

ра; м’язова перевтома, травма). При цьому виявляється припухлість, ущіль-

нення, болючість ураженого м’яза при рухах і пальпації.

Підвищення температури тіла при захворюваннях органів дихання най-

частіше залежить від дії бактеріальних токсинів, які надходять з легень при

інфекційному запаленні. Тривала постійна лихоманка є ознакою пневмонії,

гнійних процесів в легенях, колагенозів. Лихоманка може супроводжува-

тись ознобом з наступною підвищеною пітливістю (при туберкульозі ле-

генів і лімфогранулематозі).

3.1.3. Спеціальні методи дослідження

Особливості розпитування. Умови праці і побуту можуть стати факто-

рами ризику, або прямою причиною виникнення легеневих захворювань. Важ-

ливим фактором є професія хворого, бо виділяють цілі групи захворювань

органів дихання (силікози, антракози) пов’язані з роботою в умовах запиле-

ного повітря. Таке ж значення має робота на відкритому повітрі, на протя-

100

гах. Працівники шкіряного і хутрового промислів можуть хворіти на бронх-

іальну астму. Слід уточнити можливі контакти з туберкульозними хвори-

ми, відомості про куріння, зловживання алкоголем.

Одним із проявів ВІЛ-інфекції є повторні запалення легень. Тому обов’яз-

ковим є опитування факторів ризику: перенесених оперативних втручань, пе-

реливань крові, проживання в епідеміологічно небезпечних регіонах, невпо-

рядковане статеве життя, проживання у великих індустріальних центрах.

Вік хворого заслуговує уваги, бо в кожній віковій групі виявляються

частіше ті чи інші захворювання. Так, незважаючи на „омолодження” зло-

якісних пухлин, які нерідко діагностуються у осіб 20-40 років, рак легень

частіше спостерігається у осіб середнього (40-50) і похилого віку. Добро-

якісні пухлини частіше виникають у віці 25-45 років. Саркоїдоз, лімфогра-

нулематоз, туберкульоз частіше у хворих 40 років.

Стать. Хвороби органів дихання частіше зустрічаються у чоловіків.

Огляд. Наявність висипань на крилах носа і губах (herpes) може бути

ознакою вірусної інфекції або запалення легень. При пневмонії, тяжкому

ексудативному плевриті, бронхоектатичній хворобі можна виявити ціаноз

губ, а іноді і загальний ціаноз. Хронічні захворювання органів дихання мо-

жуть супроводжуватись загальним ціанозом, який має сірий відтінок (ча-

вунний ціаноз) і залежить від порушень обміну кисню в легенях. Видима

задишка (постійна чи періодична) може допомогти при побудові діагнос-

тичної гіпотези. Іноді задишка супроводжується вимушеним положенням

(з фіксацією плечового пояса у хворих на бронхіальну астму).

Звертають увагу на форму кінцевих фаланг кистей і стоп у вигляді

“барабанних паличок” і нігтів як “годинникових скелець”.

Оглядаючи хворого, звертають увагу на форму грудної клітки.

Огляд грудної клітки. Оцінюють форму грудної клітки, розміщення

ключиць, лопаток над- і підключичних ямок. Грудна клітка може мати нор-

мальну або патологічну форму.

Нормальні форми

Нормостенічна грудна клітка нагадує зрізаний конус. Визначається

як пропорційна, не виглядає ні плоскою, ні циліндричною. Співвідношення

між передньозаднім і поперечним діаметром дорівнює 0,65 – 0,75. Надче-

ревний кут наближається до 90°. Міжреберні проміжки помітні, але нерізко

виражені. Над- і підключичні ямки слабовиражені. Плечі стоять приблизно

під прямим кутом до шиї. Лопатки при опущених руках щільно приляга-

ють до спини, ость і кут їх контрастуються нерізко.

Астенічна грудна клітка виглядає плоскою і часто вузькою. Співвідно-

шення діаметрів менше 0,65. Кут між реберними дугами гострий. Ребра

спрямовані круто вниз, міжреберні проміжки широкі і добре виражені, над-

і підключичні ямки різко виражені, лопатки виступають від спини. Плечі

опущені під тупим кутом.

Відмінності визначаються не тільки будовою скелета, але і слабким

розвитком м’язів плечового пояса і міжреберних.

101

Гіперстенічна грудна клітка виглядає, як циліндрична і широка.

Співвідношення діаметрів більше 0,75. Ребра ідуть горизонтально. Надче-

ревний кут тупий. Плечі прямі, широкі, шия коротка. У формуванні такої

грудної клітки має значення розвиток м’язів.

Патологічні форми грудної клітки. Залежать від захворювань кістко-

вого скелета чи органів дихання.

Паралітична нагадує астенічну, в ослаблених людей, при тяжких хро-

нічних захворюваннях, найчастіше туберкульозі. Виявляється асиметрія

грудної клітки.

Емфізематозна нагадує гіперстенічну. Має циліндричну форму з різко

зменшеною екскурсією, в диханні беруть участь додаткові м’язи (киваль-

ний, трапецієподібний).

Форми зумовлені змінами в кістковому скелеті: рахітична (куряча, гри-

жоподібна), лійкоподібна (груди шевця), човноподібна (при сирінгомієлії).

Зміни можуть залежати від порушень конфігурацій хребта. Викривлення

хребта випуклістю назад називається кіфозом (при туберкульозі хребта) –

грудна клітка кіфотична. Викривлення хребта вбік – сколіоз (сколіотична

грудна клітка). При комбінації цих двох викривлень виникає кіфосколіо-

тична грудна клітка. Рідше виявляється викривлення вперед – лордоз (лор-

дотична грудна клітка).

Виявлення цих форм важливе, бо при кіфозі і кіфосколіозі зміни у розмі-

щенні серця і легень ведуть до утруднення їх роботи і порушень функцій.

Ці ж викривлення знецінюють результати порівняльних методик (перкусії,

аускультації).

При статичному огляді визначають симетричність обох половин.

При динамічному огляді виявляють участь обох половин в диханні.

Визначають частоту, глибину, ритм дихання.

При пальпації грудної клітки можна виявити м’язове напруження (міо-

зит), болісні точки біля хребта, по середній паховій лінії в межах міжребе-

р’я, що є проявом міжреберної невралгії. Пропонуючи обстежуваному гли-

боко дихати, можна пропальпувати грубий шум тертя плеври. Досліджу-

ють голосове тремтіння, посилення якого вказує на пневмонію, а ослаблення

– на наявність ексудату в плевральній порожнині.

Перкусія дозволяє визначити межі легень і ділянки патологічних змін.

Тупий перкуторний звук виявляється над ущільненою легеневою тканиною

(пневмонія, туберкульоз легень) і при скупченні рідини в плевральній порож-

нині (ексудативний плеврит). Коробковий перкуторний звук над поверхнею

легень вказує на підвищення повітряності легеневої тканини (емфізема ле-

гень). Тимпанічний звук може виявлятися над ділянкою легень з порожниною

(туберкульозна каверна, порожнина звільненого від гною абсцесу легень).

Аускультація легень дозволяє виявити зміни везикулярного дихання:

ослаблення його (емфізема), жорстке дихання (бронхіт). Вислуховування

патологічного бронхіального дихання вказує на ущільнення легеневої тка-

102

нини (при пневмонії). Сухі хрипи виникають при набряку слизової бронхів,

або при наявності в’язкового слизу (при бронхіальній астмі, бронхітах).

Хрипи можуть прослухуватись на обмеженій ділянці або над всією леге-

нею. Вислуховування вологих хрипів вказує на наявність рідкого слизу в

бронхах. Залежно від калібру бронхів, в яких виникають хрипи, останні

можуть бути велико-, середньо-, і дрібноміхурцевими. При вислуховуванні

шуму тертя плеври слід думати про її ураження (плеврит, пухлина плеври,

зневоднення організму).

Для діагностики захворювань органів дихання застосовують рентге-

нологічне обстеження, бронхографію, бронхоскопію, досліджують мокро-

тиння, проводять діагностичну плевральну пункцію з наступним дослід-

женням отриманого пунктату.

Підрахунок частоти дихання

Частотою дихання називається кількість дихальних рухів за 1 хвили-

ну. Можна рахувати частоту дихання, спостерігаючи за рухами грудної

клітки (при грудному типі дихання) чи передньої черевної стінки (при че-

ревному типі дихання). Варто пам’ятати, що хворий може довільно затри-

мати чи прискорити дихання, тому його увагу під час цієї процедури відвер-

тають. З цією метою найчастіше використовують прийом імітації дослі-

дження пульсу на променевій артерії. Однією рукою беруть зап’ястя хворого

для підрахунку пульсу, а другу кладуть на грудну клітку і по її рухах

підраховують кількість дихань за 1 хвилину. Отримані результати зано-

сять у температурний листок. У дорослої людини в стані спокою частота

дихання коливається від 16 до 20 дихальних рухів за 1 хвилину. Число ди-

хальних рухів відноситься до частоти серцевих скорочень, як 1:4. Частота

дихання змінюється не лише при захворюваннях органів дихання, але і при

хворобах серця, нервової системи, інфекційних захворюваннях.

Іноді одночасно з порушенням частоти дихання змінюється його глиби-

на: дихання стає глибоким, шумним або навпаки носить характер поверх-

невого, частого. Дихання може бути глибоким при коматозних станах.

Зменшення глибини дихання може виявлятись при спастичних процесах в

бронхах, запальних захворюваннях легень.

Вимірювання температури тіла

Вимірюють температуру тіла медичним термометром. Це скляний ре-

зервуар, куди впаяні шкала і капіляр, що має на кінці розширення, заповне-

не ртуттю. При нагріванні ртуть піднімається у капіляр, залишаючись там

навіть при охолодженні на рівні максимального підйому і опускається тільки

при струшуванні. Шкала термометра проградуйована від 34° до 42°С з

ціною поділки 0,1°С. Зберігають медичні термометри у склянці, на дно якої

кладуть шар вати і наливають дезінфікуючий розчин, наприклад, 0,5% роз-

чин хлораміну.

Після вимірювання температури у хворого, термометр струшують і

опускають у склянку з дезінфікуючим розчином, потім добре витирають і,

103

струсивши ртуть нижче мітки 35°, дають іншому хворому. Перед вимірю-

ванням температури слід перевірити пахвову западину (для виключення

місцевих запальних процесів) і насухо витерти її. Термометр кладуть та-

ким чином, щоб ртутний резервуар з усіх боків стикався з тілом. Вимірю-

вання температури триває не менше ніж 10 хв. Між термометром і тілом не

повинно бути білизни. Ослабленим хворим слід притримувати руку для

фіксації термометра.

При вимірюванні температури в прямій кишці термометр змазують

вазеліном або іншим жиром. Хворий лягає на бік і термометр вводять в

пряму кишку на глибину 6-7 см. Після кожного вимірювання температури

термометр миють теплою водою з милом і дезінфікують. При вимірюванні

температури в ротовій порожнині термометр розміщують під язиком.

Дітям частіше вимірюють температуру в паховій складці. Для цього

ногу згинають у кульшовому суглобі так, щоб термометр знаходився в

утвореній складці.

В стаціонарі температуру тіла вимірюють двічі на добу: між 6-ю і 8-ю

годинами ранку та о 16-18-й годині дня. Хворий при цьому лежить або си-

дить. За призначенням лікаря, щоб вловити максимальний підйом темпера-

тури протягом доби, вимірюють її кожні 2-3 год. Отримані дані реєструють

у температурному журналі, а потім переносять у температурні листки,

вклеєні у картку стаціонарного хворого. Результати кожного вимірювання

температури позначають точкою на перетині показників температури, дати

і часу (ранок, вечір) вимірювання. Ламана лінія від з’єднання цих точок на-

зивається температурною кривою, яка має характерні особливості при дея-

ких захворюваннях.

Для швидкого виявлення людей з підвищеною температурою тіла у

великому колективі, користуються полімерними пластинками, покрити-

ми емульсією з рідких кристалів „Термотест”. Пластинку прикладають

до шкіри лобної ділянки. При температурі 36-37°С на пластинці зеленим

кольором світиться буква „N” (Norma), а при температурі вищій 37°С –

буква „F” (Febris). Рівень підвищення температури визначають медич-

ним термометром.

Медична сестра при спостереженні за хворим, що лікується вдома, по-

винна навчити хворого чи його родичів методиці вимірювання температу-

ри і реєстрації її на окремому листку, що об’єктивізує інформацію про пе-

ребіг захворювання.

Підготовка хворого до рентгенологічного обстеження

Рентгенологічні методи дослідження часто застосовують для діагнос-

тики захворювань органів дихання. Найчастіше призначають оглядову

рентгеноскопію органів грудної клітки. Обстеження не потребує спеціаль-

ної підготовки хворого, за необхідності може проводитись у будь-який час.

В стаціонарі медична сестра перевіряє чи є в історії хвороби направлення

на обстеження, записане лікуючим лікарем і супроводжує чи транспортує

104

хворого у рентгенкабінет. Допомагає хворому звільнити від одягу грудну

клітку і зайняти місце за екраном рентгенівського апарата. Обстеження

проводять в прямій проекції, в якій вивчають легеневі поля, структуру ко-

ренів легень, рухомість діафрагми, стан реберних синусів. Хворий повер-

тається у відділення. Медична сестра контролює повернення у відділення

історії хвороби із записом результатів обстеження.

Рентгенографія найчастіше проводиться у декількох проекціях: прямій,

боковій (правій чи лівій) і в одній із косих. Метод дозволяє виявити дрібні

деталі, об’єктивізує виявлені зміни, що є важливими при динамічному спос-

тереженні за хворим. Порівняно з рентгеноскопією метод дає менше про-

меневе навантаження. За необхідності обстеження може бути проведене

безпосередньо у палаті (за наявності пересувного рентгенівського апара-

та). Для запису результатів обстеження медична сестра повинна при пере-

дачі чергування зазначити про необхідність направити наступного дня істо-

рію хвороби в рентгенівське відділення.

Томографія дозволяє виявити зображення окремих шарів досліджува-

ного органа, розташованих на певній глибині. Обстеження не потребує спеці-

альної підготовки хворого.

Збір мокротиння для бактеріологічного дослідження

Зазвичай збирають ранню порцію мокротиння. Звечора медична сест-

ра отримує з бактеріологічної лабораторії стерильний посуд (чашки Петрі

або плювальниці з кришкою) і оформляє направлення в лабораторію, в яко-

му вказує назву лабораторії, профіль відділення, прізвище і ініціали хворо-

го, матеріал, який направляється на дослідження і його мету (бактеріоско-

пія, бактеріологічний посів з визначенням чутливості збудника до антибіо-

тиків), дату, підпис медичної сестри. Посудину з направленням залишають

біля хворого і навчають його правил збору мокротиння. Вранці хворий по-

винен провести гігієнічний туалет ротової порожнини: почистити зуби і

сполоснути рот перевареною водою. Знявши кришку, не торкаючись її внут-

рішньої поверхні, підняти до рота відкриту посудину (не торкаючись її губа-

ми) і відкашляти в неї мокротиння. Закрити кришкою посудину і передати її

медичній сестрі. Мокротиння можна зберігати не більше 1-2 год в холодиль-

нику при температурі +4°С, тому бажано якомога швидше відправити ма-

теріал на дослідження в бактеріологічну лабораторію.

3.1.3.1. Гострий бронхіт (ГБ)

Гострий бронхіт – запалення бронхів, яке проявляється набряком сли-

зової оболонки, утворенням запального ексудату в просвіті бронхів і суп-

роводжується кашлем.

Гострий бронхіт часте захворювання органів дихання. На його часто-

ту впливають епідемічні спалахи грипу та респіраторно-вірусних інфекцій,

кліматичні та виробничі чинники. Половина хворих не звертається за ме-

дичною допомогою, тобто, зберігає працездатність.

105

ЧИННИКИ:

- інфекційні (віруси, мікроорганізми);

- механічні і хімічні подразники;

- алергічні впливи.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- переохолодження, підвищена вологість;

- утруднення носового дихання;

- цигарковий дим;

- вогнищева інфекція носоглотки.

Слизова оболонка бронхів при гострих бронхітах набрякає, в просвіт

бронхів виділяється слиз. Ексудат спочатку має серозний характер, а зго-

дом стає слизово-гнійним.

КЛІНІКА

В типових випадках захворюванню передують ознаки респіраторно-

вірусних інфекцій. Першим проявом ГБ є кашель, подразнюючий, непро-

дуктивний або із незначною кількістю тяжковідділюваного мокротиння, що

супроводжується відчуттям першіння в горлі і у верхній частині загруд-

нинної ділянки. Через декілька днів мокротиння виділяється більше. Може

виявитися охриплість голосу, задишка при фізичному навантаженні.

При розповсюдженні інфекції вниз бронхіальним деревом можуть ви-

являтися ознаки інтоксикації: субфебрильна температура, пітливість, зни-

жена працездатність, нездужання, відчуття слабості.

При об’єктивному обстеженні загальний стан хворого задовільний. Огляд,

пальпація і перкусія грудної клітки не виявляють змін. При аускультації жорстке

везикулярне дихання з подовженим видихом і сухі свистячі хрипи високого

тембру, рідше вологі незвучні хрипи, що зникають при покашлюванні.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- мукоциліарна недостатність (непродуктивний кашель);

- обструкція бронхіального дерева (задишка);

- інтоксикація.

В аналізі крові помірний лейкоцитоз, незначне прискорення ШОЕ. При

рентгенологічному обстеженні змін не виявляють.

ПЕРЕБІГ

Зазвичай легкий з поступовим полегшенням і припиненням кашлю про-

тягом 1-2 тижнів, нормалізується температура і покращується самопочут-

тя. Затяжний перебіг ГБ частіше виявляється при вірусно-бактеріальній

інфекції та при попередньому ураженні бронхів.

УСКЛАДНЕННЯ

Перехід у хронічний бронхіт чи пневмонію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних і лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

106

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Найчастіше хворих лікують в домашніх умовах.

В стаціонарі лікують пацієнтів з супровідною легеневою або серцево-

судинною патологією, вираженими проявами інтоксикації та при загрозі

ускладнення гострою пневмонією.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Ліжковий режим призначають при підвищеній температурі.

Важливим є усунення етіологічних чинників: відмова від куріння, усу-

нення професійних шкідливих впливів, санація вогнищ інфекції.

Призначають пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, мали-

новим варенням; чай з липового цвіту, сухої малини, підігріті лужні міне-

ральні води (типу боржомі, смирновська, слов’янівська), потогенні і грудні

збори. Це сприяє підвищеному потовиділенню, що зменшує прояви інтокси-

кації і покращує самопочуття хворого. Гірчичники і зігрівальні компреси на

ділянку груднини чи у міжлопатковому просторі зменшують больові відчуття.

При постановці гірчичників слід пояснити хворому необхідність втру-

чання і отримати його згоду на виконання.

Перевірити термін придатності гірчичників. Вкласти хворого у ліжко

у зручному положенні, оголивши місця для гірчичників і пояснити йому,

що після процедури слід 1,5-2 години залишитись у ліжку. Налити у лоток

теплу воду 40-45 °С (при більш високій температурі ефірне гірчичне масло

руйнується). Почергово занурити гірчичники на 5-10 секунд у воду, щільно

прикласти їх до шкіри стороною з порошком гірчиці.

При використанні гірчичників у вигляді пакуночків з гірчицею їх по-

передньо струшують для рівномірного розподілу.

Прикрити накладені гірчичники пелюшкою або рушником, а хворого

накрити ковдрою; через 2 хвилини хворий відчуває теплоту. Через 10-15

хвилин зняти гірчичники; гірчичники у вигляді паперових пакуночків мож-

на пересунути на інше місце, їх зігрівальний ефект триває довше.

Намочити пелюшку у теплу воду і обтерти нею шкіру у місці прикла-

дання гірчичників, а потім обсушити рушником і дбайливо вкрити хворого.

Призначають парові інгаляції з ментолом (таблетка валідолу), соком

подорожника, бальзамом “Золота зірка”, інгалятор “Ментоклар”.

Медикаментозне лікування найчастіше симптоматичне: жарознижуючі,

протизапальні і болезаспокійливі засоби (ацетилсаліцилова кислота (0,5),

індометацин (0,025), месулід (0,01), цитрамон, піркофен). При ознаках ура-

ження носоглотки і гортані корисними є аерозольні засоби (камфомен, ка-

ментон і інгаліпт 3-4 рази денно). Ці комбіновані засоби містять у своєму

складі ментол, камфору, стрептоцид і спричиняють антисептичну, проти-

запальну і місцевознеболювальну дію.

При неефективності симптоматичної терапії, появі гною в мокротинні

призначають таблетовані антибактеріальні засоби (тетрацикліни, напівсин-

тетичні пеніциліни, бісептол) для впливу на бактеріальну флору. Це також

є профілактикою пневмонії.

107

При затяжному перебігу призначають імуномодулюючі засоби (іму-

нал, настоянка ехінацеї).

При обструктивному синдромі – бронхолітичні засоби з групи теофіліну.

При проявах алергії десенсибілізуючі: фенкарол, інтал, задитен, кла-

ритин.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема – кашель сухий, подразнюючий.

Причина – запалення і некроз поверхневого шару слизової оболонки,

дегенерація підслизового шару.

Мета – відновити прохідність бронхів, попередити аспірацію інфіко-

ваного матеріалу в альвеоли з наступним розвитком пневмонії.

Втручання:

1. При підвищеній температурі – ліжковий режим.

2. Усунення неспецифічних подразників слизової оболонки бронхіаль-

ного дерева (запилення, загазованість, переохолодження, перегрівання, ку-

ріння).

3. Пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим ва-

ренням; чай з липового цвіту, сухої малини, підігріті лужні мінеральні води

(боржомі, смирновська, слов’янівська), потогінні і грудні збори.

4. Відволікаючі засоби: гірчичники на верхню третину грудини,

зігрівальні компреси зі скипидаром, піхтовою олією.

5. Парові інгаляції з содою харчовою, ментолом (таблетка валідолу),

соком подорожника, бальзамом “Золота зірка”.

6. Відхаркуючі і розріджуючі мокротиння засоби: мукалтин, пектусин,

лазолван, бронхікум, бромгексин.

7. Відновлення носового дихання з використанням аерозольних засобів

(камфомен, каметон, інгаліпт 3-4 рази на день), що мають антисептичну,

протизапальну і місцевознеболюючу дію.

8. За призначенням лікаря:

а) при виділенні гнійного мокротиння такі антибактеріальні засоби:

клацид 0,250 х 2 рази на день, бісептол – 480 по 1 табл. х 2 рази на день,

ампіцилін 0,5 х 4 рази на день;

б) при затяжному перебігу імуномодулюючі засоби (настоянка ехіна-

цеї пурпурової 25-40 краплі 3 рази, імунал 15-20 краплі 3 рази);

в) полівітамінні засоби.

Проблема – інтоксикаційний синдром.

Причина – запальний процес в бронхіальному дереві.

Мета – зменшити прояви інтоксикації.

Втручання:

1. Ліжковий режим.

2. Комфортні умови в приміщенні: достатнє провітрювання, кімнатна

температура 20-22 °С, зменшення сухості повітря.

108

3. Пиття теплих рідин: гарячий чай з лимоном, медом, малиновим ва-

ренням; чай з липового цвіту, сухої малини, підігріті лужні мінеральні води,

потогінні і грудні збори.

4. За призначенням лікаря жарознижуючі, протизапальні і болезаспо-

кійливі засоби: ацетилсаліцилова кислота (0,5), індометацин (0,025), пірко-

фен (амідопірин і фенацетин по 0,25, кофеїн 0,05 ) цитрамон (по 1 таблетці

3 рази на день).

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Критеріями ефективності є припинення кашлю протягом 1-2 тижнів,

нормалізація температури і відновлення працездатності. Для попереджен-

ня переходу гострого бронхіту у хронічний необхідно проводити лікувальні

заходи до повного видужання хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Важливим для запобігання повторних захворювань є своєчасне ліку-

вання вірусних інфекцій. Необхідно максимально усунути неспецифічні под-

разники слизової оболонки бронхіального дерева у побуті і на виробництві.

Після видужання проводять санацію вогнищ інфекції (особливо носоглот-

ки), за необхідності усувають причини утруднення для носового дихання

(аденоїди, викривлення носової перетинки).

В теплу пору року робота медичної сестри повинна бути спрямована

на виконання хворим загальноукріплюючих і загартовуючих процедур (за-

гальне ультрафіолетове опромінення, іонотерапія, перебування в кліматич-

них санаторіях).

Функціональній реабілітації видужуючих сприяє перебування в кліма-

тичних санаторіях (місцеві санаторії, Ворзель, Ірпінь, Південний берег Кри-

му). Під контролем інструктора з лікувальної фізкультури навчаються

елементам звукової і дихальної гімнастики.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ. Диспансерного спостереження протягом 6 місяців

потребують хворі, які перенесли ускладнені форми гострого бронхіту.

3.1.3.2. Хронічний бронхіт (ХБ)

Хронічний бронхіт – дифузне захворювання, що характеризується дов-

готривалою надмірною продукцією слизу бронхіальними залозами і про-

являється хронічним або рецидивуючим продуктивним кашлем не менше

трьох місяців щорічно протягом двох останніх років, при виключенні інших

причин кашлю (бронхоектази, абсцес, туберкульоз і інші).

На ХБ хворіє приблизно 14-20 % чоловічого і 3-8 % жіночого дорослого

населення. Кожні 10-12 років захворюваність подвоюється. Перебіг захво-

рювання може ускладнюватись хронічною обструкцією дихальних шляхів,

що веде до інвалідизації хворих. Смертність від ХБ зрівнялась із цим по-

казником від раку легень і має тенденцію до зростання. В останні десяти-

річчя значно зросла смертність серед жінок і це пов’язують із поширенням

звички куріння у жіночому середовищі.

109

ЧИННИКИ:

У виникненні ХБ мають значення токсикохімічні і інфекційні агенти.

До токсикохімічних відносять :

- куріння (виявляється у 4/5 всіх хворих на ХБ, частота смертності ко-

релює з кількістю викурюваних цигарок; має значення і пасивне куріння);

- атмосферні полютанти на виробництві і у побуті: продукти згоряння

різних паливних матеріалів; неорганічна і органічна пилюка (вугільна, це-

ментна, мучна); токсичні випаровування і гази (аміак, кислоти, гази, що

утворюються при зварювальних роботах);

- бронхолегеневі інфекції (аденовірусна, респіраторно-синтеціальна,

мікоплазмова), при хронізації ХБ, при повторних пневмоніях, туберкульозі

легень.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- метерологічні та кліматичні умови (волога і холодна погода);

- генетичні фактори (вроджені дефекти мукоциліарного захисту);

- алергічні стани.

В патогенезі ХБ провідним є пошкоджуючий вплив вищезазначених чин-

ників на бронхільний епітелій і пригнічення місцевих факторів захисту. Це

є передумовою повторного інфікування бронхіального дерева. Повторні

запальні процеси в стінці бронхів ведуть до анатомічних змін. Це прояв-

ляється гіпертрофією бронхіальних залоз. Виникають ділянки плоско-

клітинної метаплазії, лімфоїдної і лейкоцитарної інфільтрації і запально-

го набряку. Це супроводжується надмірним виділенням слизу з підвище-

ною в’язкістю і клейкістю його, що порушує його транспорт. Застійний

бронхіальний секрет є сприятливим середовищем для розвитку вторинної

інфекції і може вести до закупорення просвіту бронхів. Під дією біологіч-

но активних речовин, які завжди є у вогнищі запалення, підвищується

тонус гладеньких м’язів бронхів. В перибронхіальній тканині виникають

фіброзні зміни. Всі ці анатомічні зміни ведуть до незворотної деформації

стінок бронхів, що дістало назву обструкції бронхіального дерева, внас-

лідок якої порушується вентиляція і виникає альвеолярна гіпоксія, що веде

до рефлекторного спазму легеневих артеріол. Через те, що спазм артеріол

є поширеним – виникає легенева артеріальна гіпертензія, що є чинником

розвитку легеневого серця.

КЛІНІКА

ХБ поділяють на простий або необструктивний, проксимальний хроніч-

ний бронхіт і обструктивний дистальний ХБ. Крім того, має значення ха-

рактер слизу, що виділяється при загостренні. Розрізняють катаральний

бронхіт, при якому виділяється слизове мокротиння і гнійний бронхіт, при

якому виділяється гнійне мокротиння. Таким чином, виділяють чотири фор-

ми ХБ: простий катаральний, простий гнійний, обструктивний катараль-

ний, гнійно-обструктивний.

110

Захворювання починається поступово і повільно прогресує.

Кашель з мокротинням в ранкові години, підсилюється в холодну і сиру

пору року, послаблюється або щезає влітку. Згодом кашель стає частішим

і турбує протягом доби. Кількість мокротиння невелика, при загостренні

має слизово-гнійний характер. Гнійне харкотиння більш в’язке і тому

відділяється гірше.

Задишка є ознакою обструктивного синдрому. Виникає поступово і

повільно прогресує, посилюючись при загостренні захворювання, в сиру

погоду, та при зниженні барометричного тиску. Найбільш виражена задишка

вранці, а після відкашлювання мокротиння задишка зменшується.

Інтоксикаційний синдром – пітливість, особливо вночі (ознака “воло-

гої подушки”), підвищення температури до субфебрильних цифр, зниження

працездатності.

В анамнезі звертають увагу на виявлення чинників ризику: куріння,

несприятливі виробничі та побутові впливи, обтяжена спадковість, повторні

бронхолегеневі захворювання у дитячому віці, хронічні захворювання ЛОР-

органів, алергічні захворювання. Розпитування мусить бути цілеспрямо-

ваним, щоб виявити час появи зазначених скарг. Часто пацієнти – курці

звикають до покашлювання, не вважаючи це ознакою захворювання. Особ-

ливо несприятливим є поєднання кількох чинників ризику.

Ознаки, що їх виявляють при об’єктивному обстеженні, залежать від

форми ХБ. Прояви можуть бути мінімальними при простому необструк-

тивному катаральному бронхіті і вираженими при гнійно-обструктивному

ХБ у фазі загострення. В фазі ремісії хронічного необструктивного бронхі-

ту можна не виявити ніяких патологічних ознак при обстеженні органів

дихання. При його загостренні виявляють жорстке дихання, сухі хрипи на

вдихові і видихові, помірні ознаки інтоксикації.

Синдром хронічної бронхіальної обструкції проявляється такими озна-

ками: задишка при фізичному навантаженні; підсилення задишки під впли-

вом подразників; надсадний малопродуктивний кашель, при якому виді-

лення невеликої кількості мокротиння потребує значних зусиль хворого;

подовження фази видиху при спокійному і особливо форсованому видихові;

сухі хрипи високого тембру на видихові; ознаки обструктивної емфіземи.

При загостренні хронічного гнійно-обструктивного бронхіту виражені

ознаки загальної інтоксикації: пітливість, лихоманка, дихальна недо-

статність, а при аускультації легень ознаки емфіземи легень (ослаблене

везикулярне дихання з подовженим видихом, сухі свистячі хрипи, які мож-

на почути на відстані).

Лабораторне дослідження крові не виявляє суттєвих змін. Важливим є

бактеріологічне дослідження мокротиння для виявлення збудника загост-

рення захворювання. Бронхоскопічне обстеження дозволяє виявити локалі-

зацію і ступінь морфологічних змін в бронхах. Метод має вирішальне зна-

чення для виявлення інших захворювань, які проявляються кашлем. До-

слідження функції зовнішнього дихання дозволяє виявити бронхіальну

111

обструкцію, що не змінюється при виконанні фармакологічних проб з β

симпатоміметиками. Рентгенологічне обстеження виявляє ознаки деформації

легеневого малюнка, дифузного пневмофіброзу.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- кашель;

- задишка, як ознака обструкції;

- інтоксикація.

ПЕРЕБІГ

Періоди загострення найчастіше після респіраторних інфекцій, повільне

прогресування.

УСКЛАДНЕННЯ

Емфізема легень, легеневе серце.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводиться на основі клінічних даних і лаборатрно-інструментальної

діагностики. Визначивши фазу загострення хронічного бронхіту, форму-

люють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського

догляду.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Усунення етіологічного чинника (відмова від куріння, усунення про-

фесійних шкідливостей, санація вогнищ інфекції).

2. Стаціонарне лікування та ліжковий режим при загостренні ХБ з на-

ростанням дихальної та серцевої недостатності, симптомів інтоксикації;

при приєднанні гострої пневмонії чи спонтанного пневмотораксу; при не-

обхідності діагностичних і лікувальних процедур.

3. Лікувальне харчування, яке повинно бути переважно білково-віта-

мінним, а при приєднанні декомпесованого легеневого серця обмеження солі

і рідини та підвищений вміст калію.

4. Антибактеріальна терапія, включаючи методи ендобронхіального

введення ліків (ампіцилін, тетрациклін, вібраміцин).

5. Покращення дренажної функції бронхів: муколітики (бромгексин,

ацетилцистеїн, амброксол), бронходилятатори, постуральний дренаж, ма-

саж грудної клітки, фітотерапія.

6. Дезінтоксикаційна терапія в період загострення гнійного ХБ.

7. Корекція дихальної недостатності: інгаляції зволоженого кисню.

8. Імуномодулююча терапія (Т-активін, продигіозан).

9. Лікувальна фізкультура, дихальна гімнастика, масаж.

10. Санаторно-курортне лікування.

За досягнення ремісії ХБ хворі у більшості випадків змушені продов-

жувати лікування. Хворі з необструктивним бронхітом можуть при ремісії

захворювання обходитись без лікарських засобів. Хворі з обструктивним

бронхітом майже постійно змушені вживати бронхо-спазмолітичні і відхар-

кувальні засоби. Санаторно-курортне лікування корисне для профілакти-

ки загострень у кліматичних курортних зонах в суху пору року.

112

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

При загостренні захворювання здійснюють догляд, як при гострому

бронхіті. У фазі ремісії призначають фізіотерапевтичні процедури – солюкс,

УВЧ, ультрафіодетове проміння, ЛФК.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Кашель

Причина. Запальний процес в проксимальному відділі бронхіального

дерева.

Мета. Перевести сухий кашель в продуктивний, покращити дренажну

функцію бронхів.

Втручання:

1. Усунути додаткові подразники, які можуть провокувати напади кашлю.

2. Достатнє вживання рідини (лужні розчини).

3. За призначенням лікаря :

а) антибактеріальна терапія;

б) відхаркуючі засоби;

в) відволікаючі фізіотерапевтичні процедури;

г) інгаляція засобами, які покращують дренажну функцію бронхів;

д) допомагати у проведенні постурального дренажу.

Проблема. Задишка з утрудненим видихом.

Причина. Синдром бронхіальної обструкції у дистальних відділах

бронхіального дерева.

Мета. Полегшити задишку, зменшити гіпоксію.

Втручання:

1. Зменшення фізичних навантажень за необхідності обмеження рухо-

вого режиму.

2. Провітрювання приміщення, підтримання оптимального температур-

ного режиму.

3. Інгаляції зволоженим киснем.

4. За призначенням лікаря:

а) муколітичні засоби;

б) бронхолітичні засоби.

5. Проведення дихальної гімнастики з тренуванням тривалості фаз ди-

хання і затримкою дихання.

6. Проведення відволікаючої терапії.

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Критеріями ефективності полегшення є відходження мокротиння, змен-

шення задишки, зміна гнійного мокротиння слизовим.

Хворого навчають вправам, що покращують дренажну функцію. Доціль-

ною формою фізичних вправ є ходьба на дозовані відстані.

В теплу пору можна починати процедури загартування: ходьба босоніж

по росі, обмивання і обливання з поступовим наростанням холодових на-

вантажень.

113

ПРОФІЛАКТИКА

Складності лікування ХБ підкреслюють важливість первинної профі-

лактики, яка включає зміну способу життя (відмова від куріння, в тому

числі пасивного), вирішення екологічних проблем довкілля і на виробництві,

своєчасне і ефективне лікування вірусно-респіраторних інфекцій і санація

вогнищ інфекції. Медична сестра виконує призначення лікаря і готує хво-

рого до інструментальних обстежень.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Протирецидивне лікування проводиться за призначенням лікаря двічі

на рік при простому бронхіті і 3-4 рази на рік при обструктивному хроніч-

ному бронхіті; санаторно-курортне лікування в місцевих, степових, гірських

та приморських курортах з теплим морським кліматом.

3.1.3.3. Бронхіальна астма (БА)

Бронхіальна астма – хронічне рецидивуюче захворювання з переваж-

ним ураженням дихальних шляхів, що характеризуються зміненою реак-

тивністю бронхів, обов’язковою клінічною ознакою якого є напади ядухи

або астматичний статус.

Ядуха, або астма – це пароксизмальна задишка крайнього ступеня. В

класичному розумінні це бронхіальна астма, хоча є багато інших причин,

що можуть спричинити астму: серцеву, уремічну, церебральну і т.д.

Поширення БА в країнах Європи 2-7% серед дорослого населення. По-

частішання БА пов’язано з алергізацією населення, урбанізацією, забруд-

ненням зовнішнього середовища, впровадженням хімії в сільське господар-

ство, промисловість, побут, а також широке використання антибіотиків,

вакцин, сироваток.

БА може розвинутись в будь-якому віці, однак у 1/2 випадків вона по-

чинається в дитинстві, ще у 1/3 до 40 років. В дитячому віці частіше хворі-

ють хлопчики, в зрілому віці ця різниця згладжується.

ЧИННИКИ:

БА – захворювання з провідним алергічним механізмом і тому алер-

ген, що викликав сенсибілізацію і розглядається як етіологічний агент зах-

ворювання.

Алергени, що беруть участь у розвитку БА діляться на дві групи:

інфекційні і неінфекційні. До неінфекційних відносяться:

– побутові (домашня і бібліотечна пилюка, пір’я);

– дермальні (волосся людини, шерсть тварин);

– харчові;

– пилкові;

– хімічні фактори, пов’язані з виробництвом (органічні сполуки тва-

ринного походження – пір’я, лупа, шерсть тварин, кістковий порошок, клей

із риби, перламутр ракових, екстракти тканин, дафнії, складні органічні

сполуки рослинного походження – пилок, пліснява, мука, зелена кава, рідкі

114

породи дерев, волокна бавовни, пробка, хімічні немакромолекулярні спо-

луки антибіотиків, сировина для виробництва пластмас, платина, нікель,

хром, органічна ртуть, використання отрутохімікатів, дефоліантів.

Найбільш значущими алергенами інфекційного характеру є стрепто –

і стафілококи, нейсерії, різні гриби.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ

Біологічні дефекти – вроджена або набута схильність до реакції алергії

і гіперреактивності бронхів у практично здорових людей.

Спадкова схильність. Геніалогічний аналіз виявляє спадкову схильність у

1/3 хворих (частіше атопічною формою захворювання). Якщо хворий один з

батьків -– ймовірність астми у дитини 20-30%, якщо хворі обидва – ймовірність

досягає 75%. Успадкування по материнській лінії більш несприятливе.

Нервово-психічні, стресові впливи.

Ще С.П.Боткін у 1883 році поділив БА на катаральну і рефлекторну (і

вважав, що остання залежить від подразнення різних аналізаторів організ-

му). Французький клініцист Трусо, який сам страждав на астму, вважав її

нервовим діатезом. Перший напад ядухи стався в коморі, як пишуть у всіх

підручниках, внаслідок вдихання вівсяного пилу. Однак він сам вважав,

що причиною нападу було не стільки вдихання вівсяного пилу, скільки те,

що він завважив, що конюх краде овес.

КЛІНІКА

Напад ядухи – найбільш характерний прояв захворювання (з часу опи-

сання його у 1826 р. М.Я. Мудровим).

В розвитку нападу БА розрізняють кілька періодів:

Період передвісників, що виникає за декілька хвилин, годин, а іноді і днів до

нападу і проявляється різними за характером і інтенсивністю синдромами:

- вазомоторні реакції слизової оболонки носа, що проявляються над-

мірним виділенням рідкого водянистого секрету, чханням, іноді відчуттям

сухості в носовій порожнині, нападоподібним кашлем з утрудненим відход-

женням мокротиння, задишкою, іноді своєрідним відчуттям “легкого і

вільного дихання”.

Період ядухи: ядуха експіраторного характеру і супроводжується

відчуттям стиснення за грудниною, що не дає хворому можливості вільно

дихати. Відчуття задишки і стиснення в грудях виникає раптово, серед ночі

або в інший час доби і за короткий час досягає значної інтенсивності (на-

пад без переходу передвісників). Новозеландський лікар, що з дитинства

хворів на бронхіальну астму, описував відчуття “грудна клітка ніби наду-

та велосипедною помпою і затиснута залізними стискачами”. Вдих стає

коротким і без паузи починається тривалий мордуючий видих, що супро-

воджується відчутними на відстані хрипами. Повільний судомний видих

втроє-вчетверо довший від вдиху. Намагаючись полегшити дихання, хво-

рий займає вимушене положення. Типовою є поза з припіднятим плечовим

поясом. Складається враження короткої і глибоко посадженої шиї. Часто

115

хворі сидять, нахиливши тулуб вперед, впираючись ліктями на спинку

стільця чи коліна, рідше стоять, використовуючи як опору руки.

Обличчя набрякле, бліде, з синюшним відтінком, покрите холодним

потом, з виразом страху і неспокою. Грудна клітка у положенні макси-

мального вдиху. В диханні і беруть участь м’язи грудної клітки, верхньої

частини тулуба. Хворому тяжко відповідати на запитання.

Міжреберні проміжки розширені і розміщені горизонтально. При перкусії

коробковий звук. Нижні краї легень зміщені вниз, екскурсія легеневих полів

ледве визначається. Хворі можуть скаржитися на біль в нижній частині груд-

ної клітки, особливо при затяжних нападах ядухи. Цей біль пов’язаний з на-

пруженням діафрагми і часто буває оперізуючим, відповідно до анатомічної

лінії прикріплення діафрагми. При аускультації дихання послаблене, вислу-

ховуються сухі розсіяні хрипи. Дискантний їх характер свідчить про спазм

дрібних бронхів. Ця аускультативна картина може перериватися кашлем і

зразу ж кількість свистячих хрипів різко збільшується, особливо в задньо-

нижніх відділах. Секреція мокротиння у просвіт бронхів і його пасаж призво-

дять до підсилення сухих хрипів на вдихові і видиху.

Якщо кашель продуктивний (на висоті нападу) і виділяється мокро-

тиння (спонтанно чи при інгаляції аерозолю), то кількість хрипів зменшуєть-

ся і дихання із ослабленого стає жорстким.

Поступово затихають шуми і складається враження, що тільки в окре-

мих місцях вислуховуються хрипи (у цьому місці не відбулось звільнення

бронха). Мокротиння виділяється густе, в’язке, склоподібне, в невеликій

кількості, іноді містить блискучі нитки і кульки, що дозволяє використову-

вати назву “перлинне”.

Нерідко під час нападу підвищується температура до субфебрильних

цифр. Пульс слабкого наповнення, прискорений. Відносна серцева тупість

зменшена в розмірах, абсолютна тупість визначається тяжко.

Тони серця приглушені, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром.

При тривалих нападах ядухи можуть з’являтися ознаки недостатності

правого шлуночка: тяжкість в правому підребер’ї, збільшується печінка,

край якої при пальпації болючий. Часті зміни артеріального тиску: систо-

лічний тиск знижується, діастолічний – підвищується. Може спостерігати-

ся метеоризм.

Рентгенологічно: підвищена прозорість легеневих полів, низьке стоян-

ня і мала рухомість діафрагми. Ребра розміщені горизонтально, міжреберні

проміжки широкі. Легеневий малюнок підсилений, поширені і посилені тіні

кореня легень. Прискорена і поверхнева пульсація серця.

Аналіз крові: лейкопенія, еозинофілія.

Аналіз мокротиння: еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Кур-

шмана.

Період зворотного розвитку нападу може закінчуватись швидко без

видимих наслідків, а в інших випадках може тривати декілька годин, коли

116

зберігається утруднене дихання, загальне нездужання, сонливість, психіч-

на депресія.

Діагностика БА

Спочатку, коли всі прояви астми мають епізодичний характер, повністю

зворотні і фізичне дослідження не дає ніякої інформації для діагнозу, розпи-

тування хворого має вирішальне значення.

На практиці хворому тяжко розібратися у причинах, які призвели до

виникнення ядухи. Розпитування слід проводити терпеливо, грунтовно і

детально. Не варто підводити хворого до “бажаних” відповідей. Необхід-

но виявити ті факти, які з погляду хворого не є суттєвими.

В анамнезі можна виявити поліноз. Хворий повідомляє про сезонні за-

гострення хвороби, частіше в весняно-літній період, що супроводжуються

кон’юктивітом, ринітом. У такому випадку лікар може уточнити геогра-

фію зони і місяць цвітіння тієї чи іншої рослини.

На основі анамнезу можна запідозрити аспіринову астму (необтяжений

анамнез; поліпозні розростання з порушеним носовим диханням; напади яду-

хи, що чітко залежать від прийняття нестероїдних протизапальних засобів).

Виявляється фактор провокуючої дії фізичного зусилля: рух, швидка

хода, сміх, переляк можуть провокувати напади ядухи. Необхідно розпи-

тати про вплив метеорологічних факторів на самопочуття хворих. Вив-

чення умов праці дозволяє виявити професійну астму. Найбільш частою

причиною загострення є інфекція дихальних шляхів.

Аналізуються відомості про толерантність харчових продуктів. Відомі

“сильні” алергени: яйце, шоколад, суниці, мед. Вживання консервованих

продуктів, що містять саліцилову кислоту, може провокувати загострен-

ня аспіринової астми. Алергічні реакції можуть виникати внаслідок наяв-

ності антибіотиків у продуктах.

Медикаментозна алергія: алергічні реакції на антибіотики, сульфані-

ламіди можуть давати перехресну алергію на новокаїн.

У осіб, що у зв’язку з БА постійно вживають кортикостероїди, небхід-

но оцінити побічну дію останніх, вирішити питання про ступінь залежності

до стероїдних засобів. Оцінюють значення обтяженої спадковості.

Огляд хворого. Під час нападу блідо-сіре забарвлення шкіри. З нарос-

танням ядухи наростає синюшний відтінок. Переважає надмірна пітливість

(іноді піт стікає струмками), одежа миттєво промокає. На шкірі можна ви-

явити зміни, властиві підвищеній чутливості: кропивниця, папульозні чи

еритематозні висипання. Іноді виявляється грибкове ураження нігтів.

Поєднання з нейродермітом, екземою і псоріазом характеризуються

більш тяжким перебігом. У хворих, що тривало вживають інгаляційно

кортикостероїди, може виявлятися грибковий стоматит. Набряк губ, підне-

біння, збільшення язика спостерігається при супутньому набряку Квінке.

При атопічних формах може виявлятися кон’юнктивіт.

Органи дихання. При обстеженні поза нападом ядухи сухих хрипів може

бути небагато і складається враження благополуччя. Для отримання об’єк-

117

тивних даних під час аускультації необхідно попросити хворого покашля-

ти і тоді кількість сухих хрипів може збільшуватися. Прихований бронхо-

спазм можна виявити при форсованому видихові. Обов’язковою є аускуль-

тація в горизонтальному положенні, коли збільшується кількість сухих

хрипів. Аускультація в положенні хворого на лівому і правому боці дозво-

ляє виявити переважне ураження того чи іншого відділу легень, що часті-

ше виявляється у хворих з бактеріальним запальним процесом в бронхах.

Важливо виявити порушення носового дихання: риніти проявляються

сухістю слизових або гострою ринореєю, іноді тривалою і виснажливою.

Іноді виявляються поліпозні розростання. Перші напади БА можуть ви-

никати незабаром після поліпектомії. В процесі лікування може бути зво-

ротний розвиток поліпів. Теж саме відносно тонзилектомії. Операція може

провокувати важке загострення і не сприяє полегшенню перебігу БА.

Серцево-судинна система. Поза нападом може виявлятися тахікардія, яка

не турбує хворого. Часто це медикаментозна тахікардія, внаслідок викорис-

тання симпатоміметиків. Може виявлятися симптоматична гіпертензія.

Ураження шлунково-кишкового тракту частіше є наслідком медика-

ментозної терапії (виразкова хвороба, панкреанекроз, цукровий діабет).

Для діагностики поза нападом має значення: еозинофілія крові, дослі-

дження функції зовнішнього дихання, шкірні алергічні тести з наступним

проведенням провокаційних інгаляційних тестів, провокаційні фармако-

логічні проби з обзиданом, ацетилхоліном, простагландином, що дозволя-

ють виявити прихований бронхоспазм, елімінаційні (харчові) проби.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

– напад ядухи;

– обтяжений алергологічний анамназ;

– позитивні алергологічні тести.

ПЕРЕБІГ

Перебіг бронхіальної астми БА, що виникла у дитячому віці, може при-

звести до деформації грудної клітки. В похилому віці часто поєднується з іше-

мічною хворобою серця і артеріальною гіпертензією, що ускладнює вибір ліків.

За ступенем тяжкості БА класифікується на основі комплексу клінічних

та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Оцінюють частоту, ви-

раженість та тривалість нападів еспіраторної задишки, стан хворого в період

між нападами, вираженість, вареабільність та зворотність функціональних

порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функ-

ціональних показників для визначення тяжкості захворювання проводить-

ся в період відсутності епізодів експіраторного диспное.

Стан хворого визначається ступенем тяжкості БА. Так, розрізняють інтер-

мітуючий (епізодичний) перебіг; персистуючий (постійний перебіг): легкий, се-

редньо-тяжкий та тяжкий.

Ступінь №1 – інтермінуюча БА

Клінічні симптоми до початку лікування: короткочасні симптоми рідше

одного разу на тиждень, короткі загострення (від кількох годин до кількох

118

днів), нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць, відсутність

симптомів і нормальна функція легень між загостреннями. ПОШвид або

ОФВ

: ≥ 80% від прогнозованого значення; відхилення < 20%.

Лікування

Бронходилятатори короткої дії: інгаляційні β

агоністи при наявності

симптомів, але не більше одного разу на тиждень: інгаляційні β

агоністи

короткої дії або кромолін натрію перед фізичним навантаженням або мож-

ливим впливом алергену.

Ступінь №2 – легка персистуюча БА

Клінічні симптоми до початку лікування: симптоми один раз на тиж-

день або частіше, але не щодня, загострення захворювання можуть пору-

шувати активність і сон, нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць,

хронічні симптоми потребують введення β

-агоністів майже щодня.

ПОШвид або ОФВ

: ≥ 80 % від прогнозованого значення; відхилення =

20-30%.

Лікування

Щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів. Кромоглі-

кат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг. При

необхідності збільшують дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг

або додають пролонговані бронходилятатори (особливо при наявності

нічних симптомів): інгаляційні β

-агоністи, теофіліни або β

-агоністи в таб-

летках і сиропах. При необхідності: інгаляційні β

-агоністи короткої дії, але

не частіше 3-4 разів на день.

Ступінь № 3 – перистуюча БА середньої тяжкості

Клінічні симптоми до початку лікування: щоденні симптоми загострення

викликають порушення активності і сну. Нічні симптоми виникають більше

одного разу на тиждень. Хворий потребує щоденного прийняття β

-агоністів

короткої дії.

ПОШвид або ОФВ = 60-80 % від прогнозованого значення; відхилен-

ня > 30 %.

Лікування

Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг. Бронходилятато-

ри пролонгованої дії (особливо при наявності нічних симптомів): Інгаляційні

-агоністи, теофіліни або β

-агоністи у таблетках і сиропах. При необхід-

ності: інгаляційних β

-агоністи короткої дії, але не частіше 3-4-х разів на

день, інгаляційні холінолітики.

Ступінь № 4 – тяжка персистуюча БА

Клінічні симптоми до початку лікування: постійна наявність денних

симптомів, часті загострення, часті нічні симптоми астми, обмеження фізич-

ної активності через астму. ПОШвид або ОФВ

: < 60 % від прогнозовано-

го значення; відхилення > 30 %.

Лікування

Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг і більше, бронходи-

лятатори пролонгованої дії: інгаляційні β

-агоністи, теофіліни або β

-агоніс-

119

ти у таблетках і сиропах. Кортикостироїди перорально тривалий час. При

необхідності: інгаляційні β

-агоністи короткої дії, холінолітики.

Якщо на будь-якому із класифікаційних ступенів отримано добрий ліку-

вальний ефект, який спостерігається протягом кількох місяців, можна обереж-

но перейти на нижчий щабель класифікації, тобто дещо послабити терапію.

У ситуації, коли контроль симптомів і функціональних порушень у хво-

рого недостатній, слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посили-

ти терапію. Однак спочатку потрібно перевірити, чи правильно хворий

виконував призначення. Необхідно інформувати хворого про симптоми

погіршення стану при БА, навчити його спостерігати за своїм станом, ви-

конувати пікфлуометрію, інформувати про ранні симптоми загострення,

обговорити характер поведінки хворого, що може запобігти небажаним

наслідкам. Тобто, пропонується гнучка система, яка передбачає ефектив-

не лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш грізним ускладненням є астматичний статус – тяжкий за-

тяжний напад, який не купірується і характеризується вираженою стійкою,

тривалою бронхіальною обструкцією, наростаючою дихальною недостат-

ністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистент-

ності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу

сприяє передозування симпатоміметиків, швидка або нераціональна відміна

глюкокортикоїдних препаратів, контакт з масивною дозою антигену, вве-

дення β-адреноблокатора.

В розвитку астматичного статусу виділяють:

1 стадія – відносної компенсації (стадія резистентності до симпатоміметиків);

2 стадія – стадія “німої легені”;

3 стадія – астматична кома.

Невідкладна допомога при астматичному статусі

І стадія

1. Для усунення бронхоспазму внутрішньовенно крапельно на фізіоло-

гічному розчині вводять:

Еуфілін 2,4 % розчину – 1 мл.

Ефедрин гідрохлорид 5 % розчину – 1 мл.

При неефективності даних заходів протягом 10-15 хвилин вводять на

200-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (або 5 % розчину глюко-

зи) 60-90 мг преднізолону або 75-150 мг гідрокортизону.

2. Для розрідження мокротиння вводять:

Калію йодид 5 % розчин всередину чи 5-10 мл 10 % внутрішньовенно,

трипсин 5-10 мг у 2-5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 2-4 %

розчин натрію гідрокарбонату.

3. Психотропні засоби:

Мепробамат у таблетках по 0,2-0,4 г.

Тріоксазин у таблетках по 0,3 г.

4. Інгаляції зволоженого кисню.

120

ІІ стадія

1.Продовжують внутрішньовенне введення гормональних препаратів,

доза збільшується у 1,5-2 рази.

2. Повторне введення еуфіліну внутрішньовенно повільно на фізіологіч-

ному розчині.

3. Для усунення ацидозу внутрішньовенно крапельно вводять 200 мл 4 %

розчину гідрокарбонату натрію.

ІІІ стадія

1. Хворого переводять на штучну вентиляцію легень в умовах реані-

маційного відділення.

2. Триває введення гормональних препаратів: преднізолон – по 120-150 мг

повторно або гідрокортизон по 250 мг.

3. Корекція показників кислотно-лужного стану.

Після виведення хворого з астматичного статусу необхідне призначення

планової глюкокортикоїдної терапії поряд з іншими препаратами: преднізо-

лон – по 20-30 мг/добу або дексаметазон – по 12-16 мг/добу.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводиться на основі клінічних даних (частоти і тривалості нападів яду-

хи), лабораторно-інструментальної діагностики, ефективності сходинкової те-

рапії. Визначають ступінь тяжкості перебігу захворювання, формулюють на-

явні і потенційні проблеми та розробляють план сестринського догляду.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Зняття нападу бронхіальної астми.

2. Лікування астматичного статусу.

3. Планове лікування бронхіальної астми.

4. Підтримуюче лікування.

Для зняття нападу бронхіальної астми використовують:

І. Селактивні β

адреноміметики

які стимулюють β

-адренорецептори

бронхів, що супроводжується послабленням гладких м’язів бронхів.

Алупент (астмомент, орципреніл) дія через 1-2 хв після інгаляції, напад

знімається через 15-20 хв, діє 3 год. Можна використовувати 4 рази.

Сальбутамол – максимум ефекту через 30 хв, тривалість дії 2-3 год.

Тербуталін – максимум дії через 45-60 хв, тривалість дії не менше 5 год.

Беротек (фенотерол) – максимум дії через 45 хв, тривалість дії 5-7 год.

Беродуал – сполучення β

-адреностимулятора + холінолітика.

Вищезазначені засоби широко розповсюджені у повсякденній практиці,

є засобами вибору при нападі бронхіальної астми, часто використовують-

ся хворими для самолікування.

ІІ. Метилксантини (еуфілін, теофілін, теопек): внутрішньовенне введен-

ня 10 мл. 2,4% розчину еуфіліну.

ІІІ. Холінолітики (атропін, метацин, платифілін, синтетичний атровент).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Під час нападу медична сестра не повинна залишати хворого, при не-

обхідності змінити натільну білизну. Для полегшення відходження мокро-

121

тиння хворому призначають відхаркувальні та розріджувальні засоби: пити

лужні води, тепле молоко з натрію гідрокарбонатом, 3% розчин калію йо-

диду всередину, бромгексин (0,008 три рази на день).

Закінчення нападу супроводжується виділенням білого склоподібного

“перлинного” мокротиння. Після нападу хворого зручно вкласти в ліжко,

заспокоїти, забезпечити умови для відпочинку.

У міжнападний період необхідно проводити заходи елімінаційної те-

рапії. Для цього лікар-алерголог проводить проби на чутливість до типо-

вих алергенів. При виявленні такого специфічного алергена хворого на-

вчають, як зменшити контакти з ним (шерсть домашніх тварин, корм для

рибок, квітучі рослини). Якщо вилучення алергену неможливе, то хворому

призначають гіпосенсибілізуючу терапію.

Хворого навчають вести харчовий щоденник, вивчаючи який, можна

визначити високоалергенні для цього хворого харчові продукти.

Спеціалісти з лікувальної фізкультури навчають хворого дихальних

вправ, які він спочатку виконує під контролем медичної сестри, а згодом

самостійно. У період між нападами проводять санацію вогнищ інфекцій, за-

стосовують різні види фізіотерапевтичного лікування масажу, фітотерапії.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Напад бронхіальної астми.

Причина. Бронхоспазм, гіперсекреція слизу, набряк слизової оболонки.

Мета. Зняття спазму і відновлення прохідністі бронхів.

Втручання. Про напад терміново повідомляють лікаря і водночас пе-

ревіряють в “Листку призначень”, які заходи записані у нього з поміткою:

“при нападі”. Хворому допомагають набути зручного положення тіла (си-

дячи в кріслі чи в ліжку з фіксацією плечового пояса, що полегшує видих).

Звільняють стискаючу тіло (шию, грудну клітку) одежу. Забезпечують мак-

симальне надходження повітря або починають оксигенотерапію.

До приходу лікаря допомагають хворому прийняти лікарські засоби із

кишенькового інгалятора (рис. 3.2) (алупент, астмопент, сальбутамол). По-

передньо необхідно уточнити скільки разів хво-

рий скористався інгалятором (щоб не було пе-

редозування ліків). За призначенням лікаря внут-

рішньовенно вводять еуфілін 2,4 % – 10 мл. У

частини хворих ефективним є введення адрена-

ліну гідрохлориду (0,3-0,5 мл 1% розчину

підшкірно), ефедрину гідрохлорид (1 мл 5% роз-

чину підшкірно). Іноді напад минає після внут-

рішньовенного введення преднізолону (30-60 мг).

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Мета лікування – зрідження загострень

захворювання, яка досягається довготривалою

сходинковою терапією, з якою повинна бути

ознайомлена медична сестра. Об’єм (сходин-

Рис. 3.2. Інгаляційне введення

ліків.

122

ка) медикаментозного впливу залежить від ступеня тяжкості захворю-

вання, вираженості клінічних симптомів та порушення функції зовнішнь-

ого дихання. При неефективності призначеного лікування пацієнт пере-

водиться на “вищу сходинку”. Перехід на “нижчу сходинку” відбуваєть-

ся при досягненні стійких позитивних результатів протягом кількох тижнів

або місяців. Медична сестра об’єктивізує контроль лікування хворого,

навчає його користуватися інгаляторами, пікфлуометрами.

ПРОФІЛАКТИКА

Проводять у здорових людей в сім’ях з обтяженою спадковістю: засте-

рігають про можливий негативний вплив алергенів, переохолодження, курін-

ня; необхідність ефективного лікування респіраторних інфекцій.

Хворі можуть лікуватися в санаторіях Південного берегу Криму, За-

карпаття, у Солотвинських соляних шахтах.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Нагляд за хворими на БА здійснює дільничний терапевт під контролем

пульмонолога і алерголога. Частота відвідувань залежить від перебігу за-

хворювання (при тяжкому перебігу БА гормональнозалежної – 1 раз на три

тижні). В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Періодич-

но оглядається отоларингологом і стоматологом (2 рази на рік). При прий-

нятті глюкокортикоїдів – 1 раз на рік – гастроскопія).

3.1.3.4. Пневмонія

Пневмонія – запальне ураження паренхіми легень, обумовлене інфекцій-

ними факторами. Захворювання характеризується фокальними ознаками і

рентгенологічно встановленим затемненням, яке раніше не виявлялося і не

має інших відомих причин для його проявів.

В Україні на пневмонію щорічно хворіє 50 тис. населення. Зростає

тяжкість перебігу захворювання, частково за рахунок пізньої діагностики

його. Починаючи з 80-х років, зростає смертність від пневмоній (10 % ).

Часто пневмонія ускладнюється абсцедуванням, ексудативним плевритом,

інфекційно-токсичним шоком.

Недоступність і обмежена цінність традиційних методів етіологічної

діагностики пневмоній, особливо на ранніх стадіях захворювання, змусили

лікарів до опрацювання класифікації захворювання з врахуванням особ-

ливостей інфікування.

Відповідно до цієї класифікації виділяють: позалікарняні пневмонії, но-

зокоміальні, аспіраційні, а також пневмонії у осіб з тяжкими дефектами іму-

нітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

ЧИННИКИ:

- бактеріальні;

- вірусні;

- мікоплазмові і рикетсійні;

- фізичні і хімічні подразники;

- змішані.

123

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- вік (діти, похилий вік);

- куріння;

- імунодефіцитні стани;

- хронічні захворювання легень, серця, нирок;

- подорожі, переохолодження;

- аспірація.

КЛІНІКА

Класичним прикладом позалікарняної пневмонії є клінічно тяжка фор-

ма гострої пневмонії, викликаної пневмококом, яку називали крупозною

частковою плевропневмонією. Починається раптово з тремтіння і швидко-

го підвищення температури тіла за 1-3 години до 39-40 °, одночасно або

дещо пізніше виникає біль в грудній клітці на боці ураження, що підсилю-

ються під час вдиху, задишка, сухий кашель. На другий-третій день почи-

нає виділятися в’язке слизове мокротиння, іржавого або бурого забарвлен-

ня. Захворюванню часто передує переохолодження.

При об’єктивному обстеженні у перші дні захворювання загальний стан

хворого тяжкий, положення хворого – ортопное або на боці ураження. Харак-

терною ознакою є гіперемія обличчя і рум’янець, особливо виражений на боці

запалення легень. Часто на другий – четвертий день захворювання на губах і

крилах носа з’являються герпетичні висипання. Крила носа беруть участь у

диханні. Температура тіла, піднявшись в перші години захворювання до висо-

ких значень, утримується з невеликими коливаннями. Дихання поверхневе,

прискорене до 40 за 1 хв. Форма грудної клітки не змінена, дихальна екскур-

сія на боці ураження зменшена, міжребер’я над враженою часткою зглад-

жені. Голосове тремтіння не змінене в першу добу, згодом поступово підси-

люється. Зменшується активна рухливість легеневого краю. Перкуторний

звук над ділянкою ураження має коробковий відтінок. Згодом швидко наро-

стає тупість над ураженою ділянкою легень. Дихання ослаблене везикуляр-

не, ніжна початкова крепітація, рідше ніжний шум тертя плеври.

Пульс частий, м’який; приглушені тони серця, можливий систолічний

шум на верхівці, артеріальний тиск знижений.

У наступній стадії розвитку захворювання стан хворого залишається

тяжким, утримується лихоманка, мокротиння не відходить. До зовнішніх

проявів початкового періоду захворювання додається незначна іктеричність

склер, як прояв токсичного пошкодження печінки. Огляд грудної клітки

виявляє ті самі ознаки. Голосове тремтіння і бронхофонія різко підсилені,

перкуторний звук – тупий. Над ділянкою запалення вислуховують бронхі-

альне дихання.

У стадії розрішення загальний стан хворого покращується, температу-

ра знижується до субфебрильних цифр (критично або літично). Кашель стає

вологим, зменшується біль в грудній клітці. Відновлюється дихальна екс-

курсія грудної клітки. Голосове тремтіння незначно підсилене, виявляється

124

тимпанічний відтінок перкуторного звуку. Дихання спочатку змішане (жор-

стке дихання з бронхіальним відтінком, потім жорстке везикулярне і, зреш-

тою, нормальне везикулярне). Знову може вислуховуватися крепітація, що

часто поєднується з вологими хрипами дрібноміхурцевого калібру. Стан

серцево-судинної системи поступово нормалізується. При сприятливому

перебігу захворювання температура знижується поступово за 2-4 дні (літич-

но) або раптово протягом доби (критично). Криза супроводиться надмірною

пітливістю хворого. Стан серцево-судинної системи часто визначає про-

гноз у хворих похилого віку і літніх людей. Ознаками токсичного уражен-

ня серцевого м’яза є порушення ритму і провідності. У частини хворих спо-

стерігається перевантаження правих відділів серця внаслідок підвищення

тиску в малому колі кровообігу. До кінця періоду лихоманки AT знижується.

У період кризи при ортостатичному навантаженні може виникнути різке

зниження AT з раптовим розвитком колапсу, іноді може виникати набряк

легень. Під час лихоманки виявляється олігурія.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- задишка;

- біль внаслідок втягнення у запальний процес плеври;

- ущільнення легеневої тканини (підсилення голосового тремтіння, при-

туплення ясного легеневого звуку, бронхіальне дихання);

- інтоксикація.

Лабораторне дослідження крові на початку захворювання виявляє ви-

ражений нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво (до юних), зростаюче

прискорення ШОЕ. Поява еозинофілів свідчить про зменшення інтоксикації

і є сприятливою прогностичною ознакою. В біохімічному аналізі крові ви-

являється зростання α

і α

глобулінів. В розпалі захворювання підвищуєть-

ся активність трансаміназ і зростає фібриноген.

Рентгенологічне обстеження необхідно проводити у двох проекціях. Вже

через декілька годин від початку захворювання: обмеження рухливості діаф-

рагми, підсилення легеневого малюнка, яке через 1-2 доби переходить у

пневмонічну інфільтрацію з втягненням у процес міжчасткової плеври.

Лабораторно-інструментально виявляють синдроми запальних змін у

крові; інфільтрації легеневої тканини.

Стадійність у перебігу захворювання може значно змінюватись під впли-

вом лікування. Чим швидше від початку захворювання починається раціо-

нальне лікування, тим швидше починається розв’язання захворювання.

При вогнищевій пневмонії інфекційно-запальний процес в легенях вик-

ликаний різними збудниками і захоплює не частку або сегмент, а часточку

або групи часточок. Часто захворювання починається з бронхів і тому на-

зивається бронхопневмонією.

Під атиповими пневмоніями мають на увазі захворювання, викликані

внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, рикетсії, хламідії). Ці

збудники не виявляються звичним бактеріологічним дослідженням мокротиння

і не чутливі до емпірично застосовуваних антибіотиків. Вірогідність „атипо-

125

вої” пневмонії слід припустити у випадку неефективності терапії пеніцилі-

ном, цефалоспоринами і аміноглікозидами, якщо лихоманка зберігається, а

стан хворого погіршується через 2-3 доби від початку лікування. „Атипові”

пневмонії не мають патогномонічних ознак, підозру викликають хворі, що

перебувають в контакті з тваринами, птахами; хворі, що прибули із зарубіж-

них поїздок у тропіки, чи проживали у великих готелях.

Нозокоміальні пневмонії (НП) – інфекційне ураження легень, що вини-

кає через 48 годин (і більше) перебування хворого в стаціонарі з іншого

приводу і має клінічні прояви ураження нижніх відділів дихальних шляхів,

підтверджені ренгенологічно.

НП виникають в умовах внутрішньолікарняного інфікування: при інту-

бації трахеї, оперативних втручаннях. При цьому хворі ослаблені основним

захворюванням, що було причиною госпіталізації, інфікуються нозокоміаль-

ною мікрофлорою, малопатогенною для органів дихання здорових осіб. В еті-

ології домінують псевдомонади, протей, ентеробактерії, кишкова паличка.

У хворих з нейтропенією, хіміотерапією, трансплантацією кісткового

мозку в генезі НП мають значення патогенні грибки.

Джерелом інфікування в стаціонарі можуть бути: оточуюче середови-

ще: повітря, вода (легіонела), бактеріоносійство персоналу (стафілокок);

медичні інструменти і обладнання – ендотрахеальні трубки, катетери, брон-

хоскоп, дихальні апарати; інші пацієнти, госпітальне сміття.

Захворювання тяжко діагностуються. Можуть проявлятися після ви-

писування хворого з стаціонару, або діагностуватися посмертно.

Для покращення діагностики НП важливим є використання таких ме-

тодів визначення збудника як дослідження матеріалу бронхоальвеолярного

лаважу і біохімії вмісту бронхів, отриманого при ендотрахеальній аспірації.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікувальний руховий режим.

2. Дієтичний режим.

3. Етіотропна терапія.

4. Патогенетична терапія: відновлення дренажної функції бронхів, по-

кращення функції місцевого бронхопульмонального захисту, імуно-

модулююча терапія, антиоксидантні засоби.

5. Дезінтоксикаційна терапія.

6. Симптоматична терапія.

7. Лікування ускладнень.

8. Фізіотерапія, лікувальна фізкультура, масаж, дихальна гімнастика.

9. Санаторно-куротне лікування.

1. Лікувальний режим. Лікування хворого на запалення легень пере-

важно проводять в стаціонарі. Обов’язковій госпіталізації підлягають хворі

похилого віку, з ускладненими формами захворювання, при вираженій інток-

сикації, за наявності тяжких супровідних захворювань, а також при немож-

ливості отримати якісне амбулаторне лікування (проживання в гуртожит-

ку, хронічний алкоголізм). Показаннями для госпіталізації є виявлені

126

двобічні рентгенологічні зміни. Ліжковий режим призначають упродовж

всього періоду інтоксикації і лихоманки. Через 3 дні після нормалізації тем-

ператури призначають палатний режим.

Важливими є такі елементи догляду: добра вентиляція приміщення, ре-

тельний догляд за ротовою порожниною. Доцільно в палаті встановити

прилади для аероіонізації повітря.

2. Лікувальне харчування. В гострому періоді лихоманки при відсут-

ності ознак серцевої недостатності хворому рекомендують вживати 2,5-

3,0 л рідини. В перші дні дієта включає легкозасвоювані продукти: компо-

ти, фрукти. Згодом призначаються дієти №10 або №15. Корисні курячі

бульйони. Куріння і алкоголь забороняються.

3. Етіотропна терапія.

Світовий досвід показує, що оптимальним є принцип підбору антибак-

теріальних засобів на основі орієнтовного етіологічного діагнозу пневмонії.

До початку лікування необхідно здійснити забір зразків усіх біологічних

речовин для їх повноцінного бактеріологічного дослідження. Початкова

антибактеріальна терапія визначається сучасною етіологічною структу-

рою пневмоній. Лікування повинно призначатися до виділення і ідентифі-

кації збудника. Антибактеріальні засоби призначають не менше 3-4 днів

при стійкій нормальній температурі. При відсутності ефекту від антибіо-

тиків 2-3 дні його змінюють, а при тяжкому перебігу запалення легень анти-

біотики комбінують. Критеріями ефективності антибактеріальної терапії

щонайперше є позитивна динаміка клінічних ознак: зниження температури

тіла, зменшення ознак інтоксикації, покращення самопочуття, позитивна

динаміка аускультативних і рентгенологічних даних; нормалізація лейко-

цитарної формули, зменшення кількості гною в мокротинні.

Для проведення стандартної емпіричної терапії рекомендується виді-

ляти категорії, виходячи з віку хворого, потреби в госпіталізації, тяжкості

захворювання, наявності супровідною патології.

Перша категорія – хворі до 60 років, без супровідної патології.

Друга категорія – хворі із супровідною патологією та/або у віці 60

років і більше, при можливості амбулаторного лікування.

Третя категорія – пневмонія, що вимагає госпіталізації хворого, але

без інтенсивної терапії.

Четверта категорія – тяжка пневмонія, при якій необхідне проведення

інтенсивної терапії у стаціонарі.

Для кожної з цих категорій виявлено певний набір можливих патогенів.

У пацієнтів першої категорії: найчастіші патогени пневмокок, міко-

плазма, легіонели, хламідії. У 30-50 % хворих збудника не виявляють.

Препарати, які рекомендують для емпіричної терапії – сучасні макро-

ліди (спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин), тетрацик-

ліни (доксициклін), і бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназин, амок-

сиклав).

127

Термін лікування 10-14 днів, як правило, перорально.

У хворих другої категорії виявляють такі супровідні захворювання, як

хронічний бронхіт, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можли-

вий алкоголізм. Основні етіопатогени: пневмокок, Hemophilus influenzae,

золотистий стафілокок, грамнегативні аероби.

Найефективніші схеми емпіричної терапії – поєднання нових макролідів

(спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин) з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації

або бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназин, аугментин, амоксиклав).

Третя категорія хворих, вік яких понад 60 років, які мають супровідну

патологію. Захворювання викликається полімікробними патогенами, які є

відображенням супровідних процесів. Важливою є роль аспірованої орофа-

рингеальної флори, респіраторних вірусів. У цьому випадку необхідна гос-

піталізація, парентеральна терапія, щонайменше в перші дні захворюван-

ня. У майбутньому при позитивному клінічному ефекті після 3-5 днів ліку-

вання можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків

(ступенева терапія).

При лікуванні рекомендують застосувати макроліди в поєднанні з цефа-

лоспоринами ІІ-ІІІ генерації або бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз. При

легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів із рифампіцином.

При четвертій категорії – захворювання тяжке, потребує термінової

госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при

ній сягає 50 %.

Виражений ступінь тяжкості пневмонії обумовлює показання до обо-

в’язкової госпіталізації: ЧД > 30 за хв; АТ < 90/60 мм рт.ст.; білатеральні

зміни в легенях або залучення в патологічний процес кількох часток легень

рентгенологічно, збільшення розмірів затемнення на 50 % і більше за 48

годин спостереження; потреба в механічній вентиляції легень; виділення сечі

< 20 мл/год.

При цьому спектр мікробної флори залишається таким же, як і в попе-

редньої категорії хворих.

У терапії застосовують поєднання: цефалоспоринів І-ІІІ генерації, ан-

типсевдомоназних пеніцилінів у поєднанні з фторхінолонами, кліндаміци-

ном; цефалоспоринів І-ІІІ генерації з макролідами.

У хворих з недостатнім клінічним ефектом, з вираженими деструктивни-

ми змінами в легенях призначають карбопенеми (іміпенем, меропенем) та

глікопептиди (ванкоміцин). При проведенні інтенсивної терапії хворих з НП

цієї категорії до вищеназваних лікарських засобів хоча б у перші дні реко-

мендується додавати аміноглікозиди (тобраміцин, амікацин, гентаміцин).

Патогенетичне лікування.

Відновлення дренажної функції бронхів сприяє розсмоктуванню запаль-

ного інфільтрату в легенях. З цією метою призначають відхаркувальні за-

соби і муколітики. Ці засоби призначають тоді, коли кашель вологий (роз-

чини калій йодиду, мукалтин, ацетилцистеїн). Засіб цієї групи бромгексин

128

стимулює продукцію сурфактанта – важливого компонента місцевого брон-

хопульмонального захисту.

Вентиляційна функція легень при запаленні може бути порушена внасл-

ідок бронхоспазму, що затримує розсмоктування запального вогнища. Для

зменшення спазму призначають бронходилятатори (еуфілін) або стимулято-

ри бета

-адренорецепторів у вигляді дозованих аерозолів (беротек, вентолін).

Затяжний перебіг пневмоній часто зумовлений порушеннями імунної

реактивності. Негативну дію мають також антибактеріальні засоби. З ме-

тою імунокорекції призначають: преднізолон, тималін, зіксорин, задитен,

препарати ехінацеї, інтерферон.

З дезінтоксикаційною метою при тяжкому перебігу внутрішньовенно

крапельно вводять гемодез, ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчи-

ну глюкози, а також коферменти (кокарбоксилаза, піридоксальфосфат).

Симптоматичне лікування:

а) протикашльові засоби призначають у перші дні захворювання, коли

кашель сухий, болючий, позбавляє хворого сну. Надсадний кашель може

спричинити виникнення спонтанного пневмотораксу. Протикашльові се-

редники поділяють на наркотичні і ненаркотичні. Слід пам’ятати, що нар-

котичні протикашльові середники можуть викликати звикання і пригнічу-

ють дихальний центр (кодеїну фосфат (0,1), кодтерпін, етилморфін (діонін

0,01), седалгін, ефералган з кодеїном.

Ненаркотичні протикашльові середники: лібексин (0,1), який за проти-

кашльовою активністю не поступається кодеїну, тусупрекс (0,01-0,02 г.)

б) болезаспокійливі і жарознижуючі засоби. Застосовуються для змен-

шення запального набряку, покращення мікроциркуляції. З цією метою

призначають ацетилсаліцилову кислоту (0,5), парацетамол (0,5), які одно-

часно знижують температуру. При виражених плевральних болях призна-

чають метиндол (0,025), месулід (0,01);

в) серцево-судинні засоби (камфора, сульфакамфокаїн, кордіамін), які

покращують гемодинаміку в малому колі кровообігу.

УСКЛАДНЕННЯ

Ексудативний плеврит, абсцедування, гостра судинна недостатність,

гостра легенево-серцева недостатність, інфекційно-токсичний шок, які

можуть бути загрозливими для життя хворого.

Інфекційно-токсичний шок виникає в 10% хворих на пневмонію і у 12 %

може бути причиною смерті хворого. Частіше виникає при тяжкому пере-

бігові захворювання, як наслідок гострої токсичної судинної недостатності

з розладами мікроциркуляції.

Шокові передує лихоманка гектичного типу, озноби. Виділяється три

стадії його. У І стадії на фоні ознобу різко підвищується температура тіла,

часто виникає нудота, блювання, пронос, головний біль, неспокій і задиш-

ка, артеріальний тиск нормальний (стадія теплої гіпертензії).

ІІ стадія проявляється блідістю шкіри з акроціанозом, задишкою, тахі-

кардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія теплої гіпотензії).

129

ІІІ стадія – розлади свідомості (сопор або кома), олігурія, блідість шкіри,

холодні кінцівки, артеріальний тиск різко знижений, може не визначатися

(стадія” холодної гіпотензії”). Хворі потребують лікування у відділенні

інтенсивної терапії.

Гостра судинна недостатність особливо часто є характерною для літ-

ніх людей, хворих на запалення легень. Важливою ознакою є зниження ар-

теріального тиску, особливо мінімального. При цьому виникає загальна

слабість, посилюється задишка, обличчя і кінцівки стають блідо-ціанотич-

ними, шкіра вкривається холодним потом, пульс ниткоподібний, артеріаль-

ний тиск низький, вени спадаються. Всі ці ознаки свідчать про зниження

судинного тонусу, яке може перейти до колапсу. Колапс часто виникає

перед кризою або під час самої кризи – внаслідок критичного зниження тем-

ператури тіла.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Оцінку стану хворого проводять на основі клінічних даних і результатів

лабораторно-інструментальних методів дослідження. Формують наявні про-

блеми і оцінюють можливість виникнення потенційних проблем. Залежно від

стадії захворювання і переважаючих на час обстеження синдромів, розроб-

ляють план сестринського догляду. Аналізують план лікарських призначень

і виконують необхідні втручання.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Озноб, гарячка.

Причина. Запальний процес в легенях.

Мета. Забезпечити догляд за хворим з гарячкою.

Втручання. Догляд за хворими з гарячкою визначається її стадією.

Розрізняють три стадії гарячки: І – наростання температури тіла (цій стадії

властиве переважання теплопродукції над тепловіддачею); II – постійно

підвищеної температури (характеризується певним балансом між тепло-

продукцією і тепловіддачею); III – зниження температури тіла (зменшуєть-

ся продукція тепла і зростає його віддача).

Клінічними проявами першої стадії є м’язове тремтіння, мерзлякуватість,

біль у м’язах, головний біль, загальне нездужання, іноді блідість чи ціаноз

кінцівок. Шкіра холодна на дотик, набуває вигляду гусячої. Хворого не-

обхідно вкласти в ліжко, зігріти (обкласти грілками, напоїти гарячим чаєм,

вкрити ковдрою). В другій стадії з припиненням підвищення температури

м’язове тремтіння значно зменшується, блідість шкіри змінюється почерво-

нінням. Хворий може скаржитися на біль голови, відчуття жару, сухість у

роті. Шкіра гаряча, червона.

Висока температура і її значні коливання спричиняють виснаження хво-

рого. Щоб підвищити опірність організму, необхідно давати хворому лег-

козасвоювані харчові продукти високої енергетичної цінності у рідкому

чи напіврідкому вигляді (дієта № 13). У зв’язку із значним зниженням апе-

титу, харчування повинно бути частим (5-6 разів), при цьому їжу слід да-

130

вати невеликими порціями, краще у години зниженої температури. Для дез-

інтоксикації організму хворий потребує великої кількості рідини у вигляді

фруктових і ягідних соків, дегазованої мінеральної води. Часто при високій

температурі тіла виникають тріщини губ і кутків рота, які слід змащувати

вазеліновою олією або гліцерином. Простерилізовані шпатель і пінцет з

достатньою кількістю стерильних марлевих серветок вкладають на сте-

рильний лоток. Ліки наливаюсь у чашку Петрі. Затиснуту пінцетом сер-

ветку змочують ліками. Хворого просять відкрити рот і, користуючись

шпателем, виявляють уражене місце слизової оболонки. До нього прикла-

дають змочену ліками серветку. Для кожного місця ураження використо-

вують свіжу стерильну серветку. Ротову порожнину споліскують або про-

тирають слабким розчином натрію гідрокарбонату. Необхідно стежити за

тим, щоб хворий не скидав ковдру, а у палаті не було протягів.

Лежачим хворим потрібен ретельний догляд за шкірою, який дасть змогу

запобігти виникненню пролежнів. У разі виникнення запору ставлять очис-

ну клізму. Хворому в ліжко подають судно і сечоприймач. При провітрю-

ванні палати остерігаються протягів, хворого треба вкрити ковдрою, а

голову прикрити рушником. Протягом періоду лихоманки хворому при-

значають ліжковий режим.

Проблема. Інтоксикаційний делірій (марення).

Причина. Інфекційний запальний процес в легенях.

Мета. Зменшити прояви інтоксикації.

Втручання. Ознаками інтоксикаційного делірію є поява особливостей

в поведінці хворого: неспокій, плач, стогін, повторення тих самих запитань

до персоналу, відмова від їжі, підвищена чутливість до шуму і світла. Потім

хворий починає дрімати, мовчки лежить з широко відкритими очима, пиль-

но розглядаючи картини, які ввижаються йому. Може виникнути збуджен-

ня: хворий зривається з ліжка, може зробити спробу вибігти на вулицю чи

вискочити з вікна. На обличчі вираз страху і тривоги. Йому уявляються

примарні картини, звірі, які вчиняють напад на нього. Делірій небезпечний

навантаженням на серцево-судинну систему і можливими небезпечними для

життя хворого і оточуючих людей діями. У таких випадках потрібен на-

гляд – індивідуальний пост.

Ліжко розміщують дальше від вікна і так, щоб до нього був доступ з

усіх боків. З палати забирають всі зайві предмети, особливо гострі і ріжучі.

Медична сестра контролює пульс, артеріальний тиск, дихання, колір шкіри

і виконує призначення лікаря. При головному болю, на лоб хворого можна

покласти холодний компрес або міхур з льодом. Міхур обгортають сер-

веткою або рушником. Замість міхура з холодною водою чи льодом у разі

необхідності використовують мішечки з сухим льодом “Пінгвін”, які попе-

редньо охолоджують у морозильній камері. Дія цих мішечків зберігається

2-3 год, їх можна накладати на ділянку великих судин шиї, ліктьових згинів.

Контролюють частоту пульсу і величину артеріального тиску. Часто стан

131

серцево-судинної системи (особливо у хворих похилого віку) має вирішаль-

не значення в прогнозі захворювання, тому необхідно вчасно призначати

серцеві чи судинні засоби.

Проблема. Гостра судинна недостатність.

Причина. Критичне зниження температури.

Мета. Стабілізація тонусу судинної системи.

Втручання. Швидке, протягом однієї доби, зниження температури з

високих значень до нормальних і, навіть субнормальних, називається кри-

зою. Воно може супроводжуватися гострою судинною недостатністю, що

проявляється надмірним потовиділенням, блідістю шкіри (іноді з ціанозом),

зниженням артеріального тиску, почастішанням пульсу і зменшенням його

наповнення, аж до появи ниткоподібного. Кінцівки стають холодними на

дотик, шкіра покривається липким, холодним потом, хворий лежить неру-

хомо, байдужий до всього, відповідає на питання неохоче. При критично-

му зниженні температури тіла хворого медична сестра контролює власти-

вості пульсу і величину артеріального тиску. При ознаках колапсу, вона

повинна викликати лікаря. При потребі необхідно застосовувати судинні

засоби (мезатон, кофеїн, адреналіну гідрохлорид). Пацієнтові кладуть грілки

до ніг, з-під голови забирають подушку або піднімають нижній кінець ліжка,

дають пити гарячий чай чи каву. При надмірному потовиділенні хворого

витирають, змінюють натільну і постільну білизну.

РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ ДОГЛЯДУ

В лікуванні хворого часто використовують антибіотикотерапію і інга-

ляції лікарських засобів.

Проведення проби на чутливість до антибіотиків

При парентеральному призначенні антибіотиків до

початку лікування виконують проби на чутливість до них.

Внутрішньошкірна проба. В ділянці передпліччя на

внутрішній поверхні її вводять внутрішньошкірно 0,1 мл

розведеного фізіологічним розчином натрію хлориду

антибіотика в дозі 1000 ОД. Для контролю в шкіру дру-

гого передпліччя вводять фізіологічний розчин без анти-

біотика. Якщо через декілька хвилин на місці введення

антибіотика виникає почервоніння, набряк, висипання

(рис. 3.3), то про це слід повідомити лікаря, застосову-

вати цей засіб не можна і на титульній сторінці історії

хвороби, та у листочку призначень роблять запис про не-

переносимість ліків.

Шкірна скарифікаційна проба. Пробу проводять на

внутрішній поверхні передпліччя. Після очищення місця

для проведення проби 70% спиртом, наносять одну крап-

лю досліджуваного антибіотика, розведеного ізотоніч-

ним розчином хлориду натрію (50 ОД в 1 мл) і скарифі-

Рис. 3.3. Позитивна

внутрішньошкірна

проба.

132

катором проводять дві насічки. Оцінку чутливості проводять, як у попе-

редній пробі.

Під’язикова проба. Хворому дають під язик 1/4 дози призначеного анти-

біотика. Набряк слизової оболонки рота, губ, вуздечки язика через 10-15

хвилин свідчать про позитивну реакцію на антибіотик. Застосовувати цей

засіб не можна.

Розведення антибіотика для парентерального введення

Перед набиранням ліків із флакона закритого гумовим корком, а зверху

алюмінієвою кришкою, їх потрібно розвести. На флаконі читають назву пре-

парату, дозу, термін придатності. Алюмінієву кришку в центрі відкрива-

ють нестерильним пінцетом. Гумовий корок обробляють ватною кулькою,

змоченою етиловим спиртом. У шприц набирають необхідну кількість роз-

чинника. Проколовши голкою гумовий корок, вводять розчинник у флакон.

Після цього від’єднують флакон разом з голкою від шприца і, струшуючи

флакон, повністю розчиняють порошок. Під’єднавши голку з флаконом до

шприца і тримаючи флакон між другим і третім пальцями лівої руки догори

дном, набирають необхідну кількість ліків. Від’єднують шприц від голки, не

виймаючи її з флакона. Якщо у флаконі залишилися ліки, то їх можна набра-

ти цією ж голкою для іншого хворого. Стерильним пінцетом на конус шпри-

ца надягають і щільно притирають голку для ін’єкції. Перевіряють

прохідність голки, витискують повітря і кладуть шприц у стерильний лоток.

У флаконах у порошкоподібному вигляді найчастіше випускають ан-

тибіотики. Дозуються антибіотики в одиницях дії (ОД). Перед введенням

антибіотиків їх розчиняють стерильною водою для ін’єкцій, ізотонічним роз-

чином натрію хлориду, 0,5% розчином новокаїну з розрахунку 1,0-0,5 мл

розчинника на кожні 100000 ОД. Для прикладу: хворому призначено ввес-

ти 500000 ОД ампіциліну. У флаконі міститься стільки ж. Для введення

необхідної дози вміст флакона розчиняють в 5 мл 0, 5% розчину новокаїну

(1 мл розчинника на 100000 ОД) і хворому вводять 5 мл розведеного ампі-

циліну. Інший приклад: у флаконі знаходиться 1200000 ОД біциліну. Хво-

рому призначено 600000 ОД біциліну. Перед введенням вміст флакона роз-

чиняють в 6 мл води для ін’єкцій (0, 5 мл розчинника на 100000 ОД). У

шприц набирають 3 мл.

Допомога хворому при інгаляції лікарських речовин

Інгаляції – це використання з лікувальною метою частинок лікарських

речовин при вдиханні їх. Перевагою методу є швидке надходження ліку-

вальних речовин в організм, при цьому на них меншою мірою впливають

процеси нейтралізації, а в системі малого кола кровообігу створюється

висока концентрація лікарських засобів. Завдяки інгаляції підвищується

активність миготливого епітелію і поліпшується евакуаторна функція сли-

зової оболонки бронхів.

Для лікування аерозолями лікарських речовин використовують спеці-

альні апарати: портативні, стаціонарні на 4-12 місць. На курс лікування

призначають 15-20 процедур. Щоденно можна проводити 1-2 інгаляції.

133

Хворому слід пояснити дію процедури на дихальні шляхи, отримати

згоду на її проведення і пояснити правила, яких повинен дотримуватися

хворий при проведенні процедури. Процедуру слід приймати в спокійному

стані, не можна проводити її відразу після прийняття їжі чи фізичного на-

пруження. Перед процедурою слід максимально відкашлятись і очистити

верхні дихальні шляхи. При захворюваннях носа і придаткових пазух вдих

роблять через ніс без напруження. При захворюваннях горла, трахеї, бронхів

після вдиху ротом необхідно затримати дихання на 2 с, а потім зробити

повний спокійний видих через ніс. Після інгаляції протягом 1 год не слід

розмовляти, курити, приймати їжу (щоб не провокувати кашлю).

В домашніх умовах зручно користуватися парою з чайника, на носик

якого одягають товсту гумову трубку або із згорнутого щільного глянце-

вого паперу. В пароутворюючу рідину (найчастіше воду) додають натрію

гідрокарбонат, рослинні олії, ментол (таблетку валідолу).

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Критеріями ефективності є клінічне видужання з нормалізацією рент-

генологічних і лабораторних даних. Обов’язковим є контрольне рентгено-

логічне обстеження.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Хворі, що перенесли неускладнену пневмонію, спостерігаються дільнич-

ним терапевтом і повинні відвідати його через 1-3-6 місяців після випису-

вання з стаціонару. При необхідності призначають консультації фтізіатра

і онколога.

Хворим рекомендують лікувально-профілактичні заходи (гігієнічна гімна-

стика, дихальні вправи, масаж грудної клітки, сауна, за необхідності фізіо-

терапевтичні процедури, клімато- і аеротерапія). Лікування вважається ефек-

тивним, якщо відновлюються функціональні та імунологічні показники, не

було рецидивів протягом року. Рекомендують курорти з сухим і теплим

кліматом: Ялта, Гурзуф, Симеїз, Закарпаття, лісова зона Київської області –

Ірпінь, Ворзель.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика пневмонії включає загартування організму, підвищення

його опірності, ефективне лікування респіраторних інфекцій.

3.1.3.5. Гнійні захворювання легень

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба – хронічне захворювання легень, яке харак-

теризується патологічним обмеженим розширенням бронхів в їх нижніх

відділах і проявляється ендобронхіальним нагноєнням.

Бронхоектази можуть бути вродженими і набутими. Вроджені бронхо-

ектази проявляються у дитячому або юнацькому віці, при цьому не вста-

новлюється зв’язку з іншими захворюваннями легень. Набуті бронхоекта-

зи, як правило, є наслідком хронічного бронхіту, бронхіальної астми, абс-

цесу легень, туберкульозу.

134

Достовірних відомостей щодо поширення бронхоектатичних захворю-

вань немає, бо не завжди є підтвердження бронхографічних досліджень. Під

час розтину бронхоектази виявляють у 5-8%. Хворіють переважно чоловіки.

ЧИННИКИ:

- генетично зумовлена неповноцінність стінки бронхів;

- бронхолегенева інфекція;

- порушення прохідності бронхів з розвитком обтураційних ателектазів.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- нозофарингіальна інфекція;

- зниження захисних механізмів органів дихання;

- вроджені дефекти розвитку легень.

КЛІНІКА

Розрізняють безсимптомні форми (часто нерозпізнані) і явно виражені з

кашлем, що супроводиться виділенням мокротиння. Деякі клінічні ознаки

дозволяють запідозрити захворювання ще до проведення спеціальних об-

стежень. Характерними є часті респіраторні захворювання з раннього ди-

тинства схильність до простуд з короткочасними нездужанням 3-7 днів і

наступним тривалим субфебрилітетом. Явні прояви захворювання можуть

виявлятися у віці від 5 до 25 років.

Типовою є скарга на періодичне нездужання з появою або збільшенням

кашлю із виділенням мокротиння кількість якого поступово збільшується. Най-

більше його виділяється вранці, в певних положеннях тіла (дренажні положен-

ня на здоровому боці, при нахилі вперед, „збиранні” грибів, в положенні Квінке).

Добова кількість мокротиння може бути від 30-50 до 500 мл. Мокротиння може

виділятися „повним ротом”, має неприємний запах і при відстоюванні по-

діляється на 3 шари: верхній пінистий, середній і нижній гнійний.

Кровохаркання часта, іноді єдина ознака, з часом може перейти в леге-

неву кровотечу.

Частою ознакою є лихоманка неправильного типу, що щезає при відход-

женні мокротиння у великій кількості. У деяких хворих виявляється трива-

ле підвищення температури до субфебрильних цифр.

Ознаки інтоксикації: зниження працездатності, швидка втомлюваність,

пригнічений настрій виявляються у періоді загострення захворювання, хворі

втрачають вагу.

При огляді – шкіра землянисто-сірого кольору, виявляються стоншені

нігті у вигляді годинникових скелець, змінюються нігтьові фаланги пальців

рук, набуваючи вигляду „барабанних паличок”.

Вже на ранніх стадіях захворювання перкуторно виявляють ділянки

звуку з коробковим відтінком, обмеження екскурсії легень, за наявності

вогнищевого запалення вислуховується притуплення ясного легеневого

звуку. Аускультативні зміни мозаїчні, певне значення має вислуховуван-

ня на фоні жорсткого дихання вологих різнокаліберних хрипів, які зника-

ють при ремісії захворювання.

135

При дослідженні периферичної крові в період загострення виявляють

лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ. Вирішальне значення в діаг-

ностиці захворювання має рентгенологічне обстеження. Тільки у частини

хворих виявляють сотовий легеневий малюнок у нижніх сегментах легень.

Більш інформативною є томографія легень, виконана на різній глибині. Діаг-

ноз підтверджують бронхографічно. Проводять поетапне контрастування

обох легень після ретельної санації бронхіального дерева і максимального

зняття загострення. З діагностичною метою проводять бронхоскопію, при

якій виявляють морфологічні зміни стінок бронхів. Дослідження мокротин-

ня важливе для визначення антибіотикограми мікрофлори.

ПЕРЕБІГ

Виділяють три періоди:

- безсимптомний, з явищами нерізко вираженого бронхіту;

- періодичні рецидиви з клінічними проявами;

- хронічне нагноєння і хронічна інтоксикація.

Для захворювання характерними є сезонні (осінньо-весняні) загострен-

ня. Процес тривало залишається обмеженим.

УСКЛАДНЕННЯ

Виникають при прогресуванні захворювання. До внутрішньолегеневих

ускладнень відносять: пневмонію, абсцес, гангрену легень, емфізему ле-

гень, легеневу кровотечу. До позалегеневих ускладнень відносять: амілої-

доз, абсцес мозку, артропатію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних проявів, даних лабораторних та брон-

хологічних досліджень. Найчастішими проблемами хворого є поява інток-

сикації, виділення значної кількості мокротиння, оволодіння дренажним по-

ложенням.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Єдиним радикальним методом лікування є резекція ураженої ділянки

легень. Хірургічний метод використовують при обмеженому процесі і за

відсутності протипоказань. При двобічному дифузному ураженні легень,

розвитку амілоїдозу та інших позалегеневих ускладнень проводять кон-

сервативне лікування.

Найважливішим є санація бронхіального дерева та антимікробна те-

рапія, яку призначають, дослідивши чутливість мікрофлори до антибактері-

альних засобів. Лікувальні бронхоскопії дозволяють вводити антибіотики

місцево, що значно підвищує ефективність лікування. Важливим є призна-

чення засобів, які сприяють відходженню мокротиння: постуральний дре-

наж, масаж грудної клітки, муколітики. Санацію верхніх дихальних шляхів

проводять в період ремісії.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Догляд за хворим у разі, якщо клініка нагадує гострий бронхіт чи пнев-

монію такий самий, як під час цих захворювань. Поступово кашель з виді-

136

ленням гнійного мокротиння стає основним симптомом захворювання, має

нападоподібний характер і виникає переважно після сну. Вранці під час каш-

лю виділяється до 2/3 добової кількості мокротиння (за добу може виділя-

тись до 500-700 мл). Періодично мокротиння набуває неприємного запаху.

Періодично 3-4 рази на добу медична сестра допомагає хворому прий-

няти дренажне положення. Всім хворим дають кишенькові плювальниці зі

щільною накривкою, щоб запобігти інфікуванню повітря і мати можливість

оцінити добову кількість мокротиння. Все мокротиння, що виділяється, хво-

рий повинен спльовувати у плювальницю. Перед тим плювальницю дезінфіку-

ють кип’ятінням в 2 % розчині натрію гідрокарбонату не менше 30 хв, а для

знезараження мокротиння на 1/4 заповнюють її 2 % розчином хлораміну.

Не рідше одного разу на день мокротиння плювальниці знезаражують

3 % розчином хлораміну протягом 6 год або хлорним вапном (2 г хлорного

вапна на 10 мл харкотиння) протягом 1 год. Після випорожнення плювальни-

цю дезінфікують кип’ятінням у 2 % розчині натрію гідрокарбонату 30 хв.

Під час загострення погіршується загальний стан хворого, може бути

гарячка, температура тіла іноді досягає 38 °С з вираженою інтоксикацією.

У цей період хворому призначають ліжковий режим; доглядають так само,

як за хворим при гарячці.

Велике значення має харчування хворого. Харчовий раціон повинен

складатися з достатньої кількості білка (м’ясні, рибні страви), оскільки під

час виділення великої кількості мокротиння за добу втрачається значна

кількість білка. Крім того, повинно бути в достатній кількості вітамінів

групи В, D, великі дози аскорбінової кислоти.

Сприятливий ефект дає дихальна гімнастика, фізіотерапевтичні про-

цедури. Дуже шкідливе для хворого куріння. Медсестра повинна зуміти

довести це хворому. У період ремісії проводять диспансерне спостережен-

ня, застосовують санаторно- курортне лікування у санаторіях з сухим теп-

лим кліматом (Південний берег Криму).

ПРОФІЛАКТИКА

Своєчасне та ефективне лікування запальних захворювань бронхо-ле-

геневої системи і верхніх дихальних шляхів.

Абсцес легень

Абсцес легені – гнійне захворювання легеневої тканини з утворенням

однієї або декількох обмежених порожнин, часто оточених запальним

інфільтратом.

Чоловіки хворіють в 4 рази частіше. Гнійники можуть бути поодиноки-

ми і множинними.

ЧИННИКИ:

- пневмонії (частіше грипозні);

- аспірація (в тому числі при пухлині легень, попаданні стороннього тіла);

- вроджені бронхоектази;

- септична емболізація;

- травми грудної клітки.

137

КЛІНІКА

Клінічна картина гострого абсцесу легенів різноманітна і залежить від

стадії його розвитку. В клініці легеневого абсцесу виділяють два основні пері-

оди: до і після розкриття абсцесу. Клініка першого періоду визначається

інфільтрацією легеневої тканини і формуванням гнійника. Діагностика в цей

період дуже тяжка, бо об’єктивні дані бідні і не є патогномонічними. Особливе

значення має аналіз анамнестичних і об’єктивних даних. Загальний стан ха-

рактеризується вираженою слабкістю, лихоманкою. Провідний симптом –

підвищення температури тіла, яке супроводжується пітливістю. Кашель може

бути різноманітним з незначною кількістю серозно-гнійного мокротиння.

Під час огляду виявляють відставання грудної клітки в диханні на ура-

женому боці, задишку, перкуторно – притуплення легеневого звуку, аус-

культативно – ослаблене везикулярне дихання, дрібнопухирчасті вологі

хрипи. Під час натискання на ребра відповідно до локалізації абсцесу або

під час перкусії може виявлятися болючість. Якщо така клініка розвивається

на тлі пневмонії і триває до 10-15 діб, слід запідозрити можливість абсцеду-

вання. Важливим діагностичним показником є картина крові: лейкоцитоз

(до 20⋅10

/л), нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. Рентгенологічно виявляють

ділянки затемнення з нечіткими контурами, іноді – розрізняють невелике

просвітлення, як симптом некрозу.

Клініка другого періоду легеневого абсцесу визначається прориван-

ням гнояка в бронх. Йому передує перехідна фаза, під час якої посилюють-

ся основні клінічні симптоми, що спостерігалися в перший період (висока

температура тіла, озноб, больові відчуття). Ця фаза закінчується рапто-

вим прориванням абсцесу в бронх з виділенням великої кількості мокро-

тиння гнійного характеру – перший і основний клінічний симптом в діагно-

стиці легеневого абсцесу. Мокротиння виділяється не окремими порціями,

а одночасно – у великій кількості, частіше зранку. Воно має гнильний за-

пах, нерідко містить прожилки крові. Добова кількість може бути різною –

від 200 мл до 1-2 л. Мокротиння ділиться на 2-3 шари: нижній шар густий,

зелений від гною, верхній – пінистий, каламутний, між ними водяний про-

шарок. Під час мікроскопії виявляють еластичні волокна (симптом дест-

рукції тканини), а також еритроцити, лейкоцити, кристали Тейхманна, клап-

тики легеневої тканини.

Мікрофлора різноманітна: стрептококи, стафілококи, диплококи й ін.

Подальший перебіг залежить від низки чинників, зокрема, стану абсцесу, і

дренажу порожнини гнояка. Швидкість очищення порожнини абсцесу від

гнійного вмісту залежить від його локалізації і положення хворого. Якщо

абсцес локалізується у верхній частці легенів, створюються сприятливі умови

для дренування бронха, порожнина добре спорожнюється. У разі формуван-

ня абсцесу в середніх або нижніх відділах легенів вміст відходить значно

повільніше. Щоденне визначення кількості мокротиння дає можливість вста-

новити зв’язок між кількістю мокротиння, загальним станом хворого і тем-

138

пературою тіла. Зменшення кількості виділюваного мокротиння позначається

на загальному стані хворого – знову можуть з’явитися лихоманка і пітливість

і, що характерно, знову підвищуватиметься температура тіла.

Після проривання абсцесу в бронх шкіра хворого бліда, спостерігаються

вимушене положення, одутлість обличчя, задишка, відставання грудної

клітки в акті дихання. Перкуторно виявити абсцес тяжко у разі централь-

ної його локалізації. Якщо абсцес сформувався ближче до периферії, пер-

куторно виявляють притуплення легеневого звуку з тимпанічним відтінком.

За наявності плеврального випоту притуплення перкуторного звуку може

набувати ступеня стегнової тупості. У ділянці притупленого легеневого

звуку може вислуховуватися дихання з бронхіальним відтінком, а після

очищення порожнини від гнійного вмісту вислуховується амфоричне ди-

хання. Разом з тим, вислуховуються вологі хрипи. Пальпаторно визначаєть-

ся посилення голосового тремтіння.

Після розкриття порожнини абсцесу і виділення гнійного вмісту поряд

зі зменшенням кількості мокротиння спостерігається зменшення кількості

лейкоцитів в крові. Якщо після проривання абсцесу лейкоцитоз залишається

високим, це може вказувати на наявність ускладнення.

Після проривання абсцесу в бронх і виділення густого гнійного мокро-

тиння рентгенологічно на тлі пневмонічного інфільтрату визначається по-

рожнина, частіше круглої або овальної форми, з горизонтальним рівнем

рідини в ній і наявністю над рідиною півкола просвітлення, зумовленого

наявністю газу в порожнині.

З боку серцево-судинної системи, особливо в період загострення леге-

невого абсцесу, спостерігається значна тахікардія. За тривалої інтенсив-

ної інтоксикації можуть бути дистрофічні зміни з наявністю приглушених

тонів серця. Під час електрокардіографічного дослідження виявляють змен-

шення вольтажу зубців. Порушення функції системи зовнішнього дихання

проявляється гіпоксичною гіпоксемією.

З боку органів травлення спостерігаються симптоми, пов’язані із за-

гальною інтоксикацією та заковтуванням мокротиння. Часто спостеріга-

ються зниження або втрата апетиту, гастрит або гастроентерит. Інтокси-

кація нерідко спричинює гепатит. У 19 % випадків у гостру фазу легенево-

го абсцесу виявляють альбумінурію.

Загальний стан значно погіршується у разі виникнення нових абсцесів,

які можуть розвиватися в перифокальній зоні.

Для клініки хронічного абсцесу характерні тяжкий загальний стан,

виражена інтоксикація, висока температура тіла, значний лейкоцитоз, на-

ростаюча гіпохромна анемія. Під час кашлю виділяється велика кількість

гнійного мокротиння з гнильним запахом, іноді з домішками крові. По-

шкодження судини супроводжується масивною кровотечею, яка може

бути смертельною. Для хронічного абсцесу характерні періоди поліпшення

і загострення.

139

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Провідна роль у лікуванні гнійних процесів у легенях належить анти-

біотикам. У разі введення їх усередину і внутрішньом’язово, не створюєть-

ся достатня концентрація в уражених тканинах. Значно збільшується ефек-

тивність лікування у разі введення антибіотиків у вогнище ураження. Ан-

тибіотики призначають у таких дозах, в яких вони здатні проявляти

бактерицидну або бактеріостатичну дію щодо стійких до них штамів

мікробів. З цією метою вводять препарати групи пеніциліну, морфоциклі-

ну гідрохлориду, сигмаміцину, метициліну натрієвої солі та ін.

При гнійних процесах, локалізованих у периферичних відділах легенів,

за наявності навколо абсцесу масивної зони перифокального запалення, і

абсцесах легенів, ускладнених гнійним плевритом, показано внутрішньо-

легеневе введення антибіотиків. При цьому з порожнини абсцесу відсмок-

тують гній, промивають її антисептичними препаратами і вводять бензилпе-

ніцилінову натрієву сіль, стрептоміцину сульфат, протеолітичні ферменти.

Санацію трахеобронхіального дерева у хворих з гнійними захворюваннями

легенів проводять різними методами: через катетер, введений через ніс, гор-

танним шприцом шляхом проколювання трахеї і за допомогою інгаляцій.

Гнійні процеси центральної і периферичної локалізації з недостатньою

дренажною функцією або виділенням великої кількості мокротиння є пока-

занням до мікротрахеостомії. При цьому в дренований бронх вводять анти-

септичні середники, протеолітичні ферменти, антибіотики. Для швидкої ева-

куації гнійного вмісту з порожнини абсцесу використовують метод торако-

центезу. Для інтраторакального введення ліків запропонований метод

сегментарної катетеризації шляхом катетеризації супровідного бронха.

Найефективнішим методом лікування нагноєння легенів, який дозво-

ляє тривало підтримувати високі концентрації антибіотиків у патологічно

змінених тканинах, є метод інфузії в легеневу артерію.

Патогенетичне і симптоматичне лікування передбачає активний режим,

калорійне харчування для поповнення білка, який втрачається у разі відход-

ження значної кількості гнійного мокротиння й інтоксикації. Раціон повинен

містити достатню кількість вітамінів А, С і групи В. З метою поліпшення

прохідності бронхів призначають бронхолітичні і антигістамінні засоби.

Якщо є симптом легенево-серцевої недостатності, лікування проводять

за принципами терапії декомпенсованого “легеневого серця”. Показання

до оперативного лікування: 1) гострий абсцес, ускладнений легеневою кро-

вотечею, 2) гострий абсцес пухлинного походження, 3) хронічний абсцес.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Догляд за хворим на абсцес легенів повинен відповідати розвитку

клінічних симптомів і синдромів.

У перший період – період формування абсцесу – стан хворого тяжкий. Дог-

ляд за хворим у цей період такий самий, як і при захворюванні на пневмонію.

У другий період, який починається з прориву гнійника у бронх, що суп-

роводиться раптовим значним (повним ротом) виділенням гнійного, деколи

140

смердючого мокротиння. У той час, коли відходить велика кількість мокро-

тиння, необхідно дати хворому скляну банку (чи плювальницю) для збиран-

ня мокротиння, щоб вимірювати його кількість за добу. Посуд для мокро-

тиння повинен бути чистим і своєчасно змінюватись на новий. Мокротиння

та посуд потрібно обов’язково знезаражувати. Плювальниця повинна бути з

дезінфікуючим розчином (хлорамін) і з герметичною накривкою.

Дуже важливо забезпечити достатній доступ свіжого повітря. За необ-

хідності проводять оксигенотерапію. Постійно стежать за гігієною хворого

(догляд за шкірою, білизною тощо). У хворих в період поліпшення загально-

го стану з’являється апетит. Істотного значення набуває харчування хворо-

го. Харчовий раціон повинен мати достатньо білка, оскільки з мокротинням

втрачається велика його кількість. Повинні бути м’ясні та рибні страви, до-

статньо вітамінів групи В, D, великі дози аскорбінової кислоти.

Медична сестра забезпечує виконання призначень лікаря, заохочує

хворих до приймання лікарських засобів. Стежить також за можливими

побічними ефектами лікування (диспептичні розлади, алергічні реакції).

Медична сестра повинна знати, що хворі на абсцес легенів потребу-

ють особливо уважного догляду. Таких хворих необхідно ізолювати в ок-

рему палату, тому що їхнє мокротиння і саме дихання мають неприємний

гнильний запах, що негативно впливає на інших хворих. Хворі повинні ча-

сто і ретельно полоскати ротову порожнину слабким розчином калію пер-

манганату (одне зернятко на 0,5 л теплої перевареної води) або 2 % розчи-

ном натрію гідрокарбонату. Палату необхідно добре провітрювати декілька

разів на день.

Біля ліжка хворого завжди повинна бути плювальниця з дезодоруючим

розчином (креозоту, хлораміну) і герметичною накривкою. Іноді, якщо

гнійний процес перебігає довго з явищами хронічної інтоксикації, може ви-

никнути таке ускладнення, як амілоїдоз нирок. Як наслідок, змінюється колір

і вигляд сечі, про це треба обов’язково доповісти лікарю.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Застій мокротиння в бронхах.

Причина. Порушення дренажної функції бронхів.

Мета. Забезпечення оптимального дренажу уражених бронхів.

Втручання. Для кращого очищення абсцесу створюють постуральний

дренаж (дренажне положення бронхів) двічі-тричі на добу до 30 хв. Медич-

на сестра допомагає хворому набути такого положення тіла, яке б викли-

кало кашель і ефективне виділення гнійного мокротиння.

Хворий із положення на спині без подушки поступово здійснює оберт на

360°. Після кожного повороту на 45° він робить глибокий вдих. Таке обер-

тання повторюють 3—5 разів. Хворий повинен добре відкашлятись, потім

знову змінити положення тулуба, значно нахилившись вправо або вліво.

Можна також спробувати вибрати інше положення для відходження

мокротиння: спочатку хворий стоїть, а потім перегинається через спинку

стільця, упираючись руками в сидіння.

141

Під час дренажу медсестра повинна слідкувати за станом хворого (мож-

ливі кровохаркання і легенева кровотеча), тому треба бути уважним. У

зв’язку із перерозподілом крові (з нижньої частини тіла до верхньої) мо-

жуть з’явитися головний біль, біль у ділянці серця. У разі виникнення цих

симптомів, дренаж припиняють, сповіщають лікаря, проводять заходи щодо

нововиявленого ускладнення.

УСКЛАДНЕННЯ

До тяжких ускладнень легеневого абсцесу належить кровотеча, яка

може бути різною за інтенсивністю – від легкої до масивної, смертельної.

ПРОГНОЗ

Більшість абсцесів піддаються терапевтичному консервативному ліку-

ванню. Через 4-5 тижнів хворі повністю одужують. Якщо після двох місяців

не відбувається рубцювання абсцесу, то він вважається хронічним. У та-

кому разі можливе хірургічне лікування.

ПРОФІЛАКТИКА

У профілактиці гострого легеневого нагноєння особливу роль відіграє

ефективне лікування гострої пневмонії, особливо в період епідемії грипу.

Велике значення має ліквідація вогнища інфекції.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Після виписування зі стаціонару хворого беруть на диспансерний облік.

Проводять обов’язкове рентгенологічне дослідження, термометрію, аналі-

зи сечі та крові. Рекомендують тривале перебування на повітрі у суху по-

году, відмовитись від куріння, уникати переохолодження, проводити за-

гальні заходи щодо загартування організму. Сприятливо діє санаторно-

курортне лікування на узбережжі Південного берега Криму, а також у сухій

гірській місцевості.

3.1.3.6. Туберкульоз легень

Туберкульоз – хронічне інфекційне захворювання, викликане мікобак-

теріями, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних орга-

нах і тканинах, насамперед у легенях.

Людство з давніх-давен потерпало від збудника туберкульозу, про що

свідчили знайдені археологами людські скелети, деформовані внаслідок

туберкульозного процесу, що датуються близько 8000 р. до н.е., єгипетські

мумії (2400 р. до н.е.), в яких були знайдені мікобактерії.

Видатний лікар стародавнього світу Гіппократ, який жив близько 460-

376 pp. до н.е., не тільки знав про туберкульоз, але й писав про його за-

разність.

На багатьох мовах світу назва цього захворювання перекладається як

”сухоти”. Дійсно, хворі на туберкульоз повільно “всихали”, чахнули, хирі-

ли, повільно вгасали, хоча іноді згоряли швидко, немов свічка. Дієвих, ефек-

тивних засобів допомоги не було, що наближало прогноз “туберкульоз” до

смертного вироку.

142

У XVII столітті практично всі європейські жителі були інфіковані міко-

бактерією туберкульозу. Туберкульоз був причиною кожної четвертої смерті.

Назва “туберкульоз” почала застосовуватися в медицині з початку

XIX століття, коли при секційних розтинах у внутрішніх органах людей,

які померли від туберкульозу, знаходили патологічні зміни у вигляді неве-

ликих горбочків (горбик з латинської “tuberculum”). У другій половині XIX

століття смертність від туберкульозу почала поступово зменшуватися, хоча

ліків від нього не було знайдено. У 1882 р. німецький вчений Роберт Кох

відкрив збудник туберкульозу – мікобактерію туберкульозу (Mycobacterium

tuberculosis), яку на його честь назвали “паличка Коха”. А 24 березня, у

день, коли він виступив з повідомленням про своє відкриття, за рішенням

Всесвітньої організації охорони здоров’я, щорічно відзначається як Все-

світній день боротьби з туберкульозом.

У 1943 році американський вчений Селман Ваксман винайшов лікарсь-

кий препарат (стрептоміцин), спроможний вбивати мікобактерію туберку-

льозу, що з успіхом став використовуватися при лікуванні хворих на тубер-

кульоз. У 1952 р. у фтизіатрії стали використовувати лікарський препарат

ізоніазид. Застосування антибіотиків для лікування хворих на туберкульоз

та ефективних методів діагностики призвело до того, що вже в кінці 60-х на

початку 70-х років захворюваність і смертність від туберкульозу в багать-

ох країнах світу суттєво зменшились. Людство полегшено зітхнуло, всім

здавалося, що туберкульоз переможений. Однак через безконтрольне негра-

мотне використання антибіотиків у лікарській практиці та самолікуванні

населення, мікобактерія туберкульозу набула властивості резистентності

до багатьох з відомих антибіотиків. Крім цього, імунодепресивний вплив

хіміопрепаратів, деяких токсичних речовин, у тому числі наркотиків і алко-

голю, а також надмірні стреси, погане харчування та поширення епідемії

ВІЛ\СНІД, що суттєво знизило імунітет населення, спричинило стрімке по-

ширення епідемії туберкульозу в країнах Африки, Азії, Латинської Америки

та колишнього СРСР. На сьогодні захворюваність і смертність від туберку-

льозу в багатьох країнах світу знову почала швидко зростати, переростаю-

чи в епідемії та створюючи нові проблеми для людства.

З 1990 по 2001 роки захворюваність на туберкульоз в Україні збільши-

лася в 1,7 раза – з 32,0 до 68,6 на 100 тис. населення, смертність від цієї

хвороби за цей час збільшилася майже в 2,5 раза – з 8,7 до 22,4 на 100 тис.

населення. Близько 20 % захворюваності на туберкульоз викликане хіміо-

резистентними мікобактеріями, що загрожує поширенням полірезистент-

ного туберкульозу в Україні та інших країнах Європи.

Швидкі темпи поширення туберкульозу вимагають від уряду України

невідкладних і широкомасштабних дій, щоб стабілізувати ситуацію. Уряд

України прийняв деякі законодавчі акти, такі, як Постанова Кабінету

Міністрів України “Про комплексні заходи боротьби з туберкульозом” від

23.0.1999 р. № 667, Указ Президента України від 11.05.2000 p., № 679 “Про

143

невідкладні заходи щодо боротьби з туберкульозом”, у якому Кабінету

Міністрів України доручено розробити Національну програму боротьби з

туберкульозом в Україні на 2000- 2005 pp. Епідемія туберкульозу в Ук-

раїні характеризується декількома особливостями.

І. Збільшення кількості хворих на туберкульоз, у яких виявлені міко-

бактерії резистентні до протитуберкульозних препаратів.

У 15-30 % вперше виявлених хворих на туберкульоз виявлені мікобак-

терії туберкульозу, стійкі до 2-3 антимікобактеріальних препаратів. Ство-

рюється ситуація, коли таких хворих немає чим лікувати. Адже, якщо курс

лікування одного хворого на туберкульоз антимікобактеріальними препа-

ратами першого ряду коштує близько 100 доларів США, зрозуміло, що ні

в більшості пацієнтів, ні в держави таких коштів немає.

ІІ. У 50 % хворих на СНІД в Україні діагностовано туберкульоз.

Таким чином, існує комбінована патологія, яка утруднює процес ліку-

вання хворого. В Україні у 2000 р. зареєстровано близько 35 тис. ВІЛ-інфіко-

ваних, серед яких приблизно 30-50 % хворіють на туберкульоз, що є підста-

вою для встановлення клінічного діагнозу – СНІД.

ІІІ. Зростання захворюваності на туберкульоз серед сільськогосподарсь-

ких тварин.

Щорічно виявляється 22-27 тис. тварин, хворих на туберкульоз. Щоріч-

ний ріст захворюваності тварин на туберкульоз становить близько 24 %,

тоді як серед людей – приріст 12,4 %, тобто в два рази менший.

IV. Стрімке зростання захворюваності на туберкульоз серед осіб, поз-

бавлених волі, у в’язницях та слідчих ізоляторах.

Незадовільні санітарно-побутові умови та переповненість камер у пе-

нітенціарних закладах (в’язницях та слідчих ізоляторах), погане харчуван-

ня та постійний надмірний стрес, часті переводи ув’язнених з одного закла-

ду до іншого, непоодинокі випадки умисного самозараження сприяють

швидкому поширенню епідемії туберкульозу в цьому середовищі. Таким

чином, сьогодні ситуація в країні вкрай загрозлива, що вимагає рішучих

заходів як уряду, керівників охорони здоров’я, так і всіх медичних праців-

ників, в томі числі і медичних сестер, щоб приборкати епідемію туберкульозу

і забезпечити умови для її подолання, що неможливо без впровадження су-

часних ефективних протиепідемічних заходів і стратегій.

ЧИННИКИ

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (Mycobacterium

tuberculosis). Крім цього, в Західній Африці зустрічається інший тип міко-

бактерії -Mycobacterium africanum. У великої рогатої худоби туберкульоз

викликається мікобактерією бичачого типу – Mycobacterium bovis. Міко-

бактерії туберкульозу надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі:

- можуть зберігати життєдіяльність у вуличній пилюці від 3 до 6 місяців;

- добре витримують короткотермінове нагрівання до +85°С і охолод-

ження до – 200 °С;

144

- при температурі -23 °С зберігають життєдіяльність протягом 7 років;

- зберігаються в річковій воді до 5 місяців, у грунті – 1-2 роки.

Завдяки товстій мікробній оболонці, до складу якої входить близько 60 %

ліпідів, багато лікарських препаратів та дезінфікуючих речовин погано

проникають всередину мікобактерії туберкульозу і часто є неефективни-

ми в боротьбі із збудником.

Джерелом зараження є хворі на туберкульоз люди або тварини (пере-

важно корови, рідко собаки, кішки). Людина може заразитися при вдиханні

часток слини, мокротиння, пилу, в яких міститься збудник туберкульозу

(аерогенна передача). В таких випадках розвивається туберкульоз органів

дихання. Можливе зараження через травний канал у разі вживання зараже-

ного мікобактеріями молока, м’яса. Тоді первинне туберкульозне уражен-

ня локалізується в кишках, мезентеріальних або периферичних лімфатич-

них вузлах. Іноді відбувається контактне зараження, наприклад, у праців-

ників сільського господарства (при доїнні хворих корів), лікарів

(патологоанатомів, хірургів). Хворі на туберкульоз матері народжують,

як правило, здорових дітей.

Перше інфікування мікобактеріями туберкульозу настає зазвичай в

дитячому віці, рідше – у дорослих осіб. Після потрапляння в організм лю-

дини мікобактерії розносяться гематогенним і лімфогенним шляхом, що зу-

мовлює сенсибілізацію та імунобіологічну перебудову організму. Внаслі-

док цього можлива вперше позитивна реакція на туберкулін, наявність якої

встановлюють за допомогою туберкулінової проби (“віраж” туберкуліно-

вих реакцій). Позитивну туберкулінову чутливість визначають через 4-6

тижнів інфікування, деколи лише через 3 міс. Інфікування мікобактеріями

туберкульозу не завжди спричинює розвиток захворювання, бо людина має

вроджену природну опірність до нього.

Туберкульоз частіше розвивається при багаторазовому масивному

потраплянні в організм мікобактерій туберкульозу, їх високій хворобот-

ворній здатності, зниженій опірності організму. Мають значення спадково

обумовлені властивості імунної системи. Найчастіше діти чи підлітки, у

яких виявляють віраж туберкулінових реакцій, почувають себе здорови-

ми. При об’єктивному обстеженні у них не знаходять відхилень від норми,

хоч збудник циркулює в організмі й здатен до розмноження і формування

хворобливих змін.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- професійні шкідливості;

- хронічні захворювання легень;

- цукровий діабет;

- ВІЛ-інфекція.

Туберкульоз, що розвинувся внаслідок первинного інфікування, нази-

вають первинним, він характеризується ураженням внутрішньогруднин-

них лімфатичних вузлів.

145

При масивнішому надходженні в організм інфекції та нижчій його опір-

ності, крім явищ інтоксикації, розвиваються локальні специфічні зміни у

внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах (туберкульоз внутрішньогруд-

нинних лімфатичних вузлів) або запальні зміни в легеневій тканині, лімфа-

тичних вузлах кореня легені і лімфатичних судинах (первинний туберку-

льозний комплекс). Ці форми первинного туберкульозу під впливом ліку-

вання загоюються.

Внаслідок інфікування і перенесеного первинного туберкульозу розви-

вається певний інфекційний імунітет: позитивні реакції на туберкулін в інфіко-

ваних осіб зберігаються довічно, інколи в осіб старечого віку вони згасають.

Інфіковані люди або ті, хто переніс первинний туберкульоз, у більшості

випадків залишаються здоровими. Проте набутий імунітет не сталий. У вог-

нищах залишкових змін після перенесеного первинного туберкульозу збері-

гаються протягом багатьох років життєздатні мікобактерії, які можуть ста-

ти джерелом розвитку вторинного туберкульозу. Вторинним називається

туберкульоз, який виник у раніше інфікованому організмі (в осіб з позитив-

ними реакціями на туберкулін, що спостерігалися впродовж тривалого часу),

на тлі певного, хоча й несталого інфекційного імунітету. Через це він зде-

більшого набуває характеру обмеженого органного процесу. Спричинити

розвиток вторинного туберкульозу може нове зараження (суперінфекція) або

реактивація процесу в місці залишкових змін. Таке відбувається при зни-

женні опірності організму під впливом тяжких умов праці, неповноцінного

харчування, супровідних захворювань, імунодепресивної терапії тощо.

Якщо інфекція проникає по бронхах, то в легенях формуються нечис-

ленні вогнища туберкульозного запалення невеликого розміру (до 1 см) на

обмеженій площі (вогнищевий туберкульоз) або більші фокуси специфічної

пневмонії, які займають часточку легені, сегмент, частку або навіть всю

легеню (інфільтративний туберкульоз). Поширення інфекції з током крові

призводить до утворення множинних вогнищ симетрично в обох легенях,

деколи з ураженням інших органів (дисемінований туберкульоз). При по-

вноцінному лікуванні можливе вилікування цих форм з повним розсмокту-

ванням специфічних змін, формування обмежених рубців і ущільнених вог-

нищ (малі залишкові зміни після вилікування туберкульозу) або масивного

сполучнотканинного ущільнення легеневої тканини (цироз, циротичний

туберкульоз). Якщо фокус сирнистого некрозу (казеозу) в центрі інфільтра-

ту інкапсулюється, а перифокальна інфільтрація розсмоктується, то фор-

мується туберкульома. Розпад в легенях туберкульозних вогнищ та

інфільтратів, утворення каверн і фіброзу (пневмосклерозу) зумовлює роз-

виток кавернозного і фіброзно-кавернозного туберкульозу. Руйнування

легеневої тканини є новим етапом у розвитку туберкульозного процесу,

який започатковує поширення інфекції по бронхіальному дереву (бронхо-

генна дисемінація) і може спричинити низку ускладнень. Отже, передумо-

вою успішного лікування туберкульозу є його своєчасне виявлення – до

формування незворотних змін у легенях.

146

КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

А. Основні клінічні форми:

1. Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків.

2. Туберкульоз органів дихання. Первинний туберкульозний комплекс.

Туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів. Десемінований

туберкульоз легень. Вогнищевий туберкульоз легень. Інфільтративний ту-

беркульоз легень. Туберкульома легень. Кавернозний туберкульоз легень.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Циротичний туберкульоз легень.

Туберкульозний плеврит. Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних

шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Туберкульоз органів дихан-

ня, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніо-

туберкульоз).

3. Туберкульоз інших органів і систем. Туберкульоз мозкових оболо-

нок і центральної нервової системи. Туберкульоз кишок, очеревини і ме-

зентеріальних лімфатичних вузлів. Туберкульоз кісток і суглобів. Тубер-

кульоз сечових і статевих органів, туберкульоз шкіри і підшкірної основи.

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. Туберкульоз очей. Тубер-

кульоз інших органів.

В. Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація і поширеність: а) в легенях, їх частках і сегментах; б) в

інших органах – відповідно до місця ураження.

2. Фаза: а) інфільтрація, розпад, розсівання; б) розсмоктування, ущіль-

нення, рубцювання, звапнення.

3. Бактеріовиділення: а) з виділенням мікобактерій туберкульозу

(МБТ+); б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

В. Ускладнення: кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмо-

торакс, легенево-серцева недостатність, нориці, бронхіальні, торакальні та ін.

Г. Залишкові зміни після вилікування туберкульозу:

1. Органів дихання – фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні

кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз,

стан після хірургічних втручань тощо.

2. Інших органів – рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звап-

нення, стан післяоперативних втручань.

КЛІНІКА

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків як клінічна форма пер-

винного туберкульозу є наслідком первинного зараження. Вона характе-

ризується порушенням загального стану організму, проте за допомогою

рентгенологічного та інших методів дослідження не виявляють характер-

них для туберкульозу змін у легенях, внутрішньогруднинних лімфатичних

вузлах чи інших органах. Туберкульозну інтоксикацію запідозрюють у тому

разі, коли у дитини або підлітка спостерігається віраж туберкулінових ре-

акцій і прояви інтоксикації (загальна слабкість, утомлюваність, зниження

апетиту; періодично – субфебрильна температура, збудливість). При об-

147

стеженні хворого часто відзначають блідість, деколи дефіцит маси тіла,

множинні незначно збільшені периферичні лімфатичні вузли, а також неве-

ликі відхилення від норми результатів загального аналізу крові. Такі діти

схильні до інтеркурентних захворювань.

Медична сестра зобов’язана направити дитину на консультацію в про-

титуберкульозний диспансер. Проведене там детальне клініко-рентгеноло-

гічне дослідження дасть змогу виключити локальну форму туберкульозу або

інтоксикацію іншої природи. Важливе значення для встановлення діагнозу

має виявлення можливого контакту дитини з хворим на туберкульоз.

Первинний туберкульозний комплекс є також клінічною формою пер-

винного туберкульозу, але крім явищ інтоксикації, для нього характерний

розвиток туберкульозних змін у легеневій тканині (легеневий компонент) і

у внутрішньогрудинних лімфатичних вузлах, які з’єднанні між собою “до-

ріжкою” запальнозмінених лімфатичних судин. Клінічні симптоми цієї фор-

ми захворювання бувають дуже невиразними, і тоді хворобу виявляють

при масовій туберкулінодіагностиці (віраж) та наступному рентгенологіч-

ному дослідженні. В інших випадках, частіше при великих розмірах легене-

вого компонента, спостерігаються яскраві прояви інтоксикації, які супро-

воджуються субфебрильною або фебрильною температурою, слабістю,

пітливістю, зниженням температури, також легеневі симптоми (кашель, ви-

ділення мокротиння). Над ураженою легенею інколи виявляють притуплення

перкуторного звуку, нечисленні вологі, рідше сухі хрипи. Діагноз підтвер-

джують за допомогою рентгенологічного дослідження. Часто встановлю-

ють, що обстежуваний контактував з хворим, який виділяє мікобактерії

туберкульозу.

Своєчасно виявлений первинний туберкульозний комплекс можна ви-

лікувати. Деколи на його місці залишаються кальцинати в легенях (вогни-

ще Гона) і лімфатичних вузлах кореня. В разі несприятливого перебігу мож-

ливі ускладнення: розпад легеневого компонента з утворенням первинної

каверни, плеврит, розсівання інфекції по лімфатичних і кровоносних суди-

нах, аж до розвитку міліарного туберкульозу і туберкульозу мозкових

оболонок, порушення прохідності бронха з розвитком ателектазу.

Туберкульоз внутрішніх лімфатичних вузлів також належить до форм

первинного туберкульозу, отже, виникає при свіжому зараженні мікобакте-

ріями туберкульозу, частіше у дітей, підлітків і зрідка у дорослих осіб моло-

дого віку. Ця клінічна форма характеризується ізольованим ураженням внут-

рішньогруднинних лімфатичних вузлів без видимих змін у легеневій тканині.

З-поміж форм первинного туберкульозу вона спостерігається найчастіше.

Захворювання розпочинається безсимптомно або із нечітких проявів

інтоксикації (слабість, пітливість, зниження апетиту, непостійний субфе-

брилітет). Якщо запальний процес переходить на стінку бронха, то вини-

кає сухий, інколи надсадний кашель. Перкуторні та аускультативні зміни

спостерігаються рідко, відзначають недавній віраж туберкулінових реакцій,

часто встановлюють, що обстежуваний спілкувався з хворим на туберку-

148

льоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють розширення і дефор-

мацію кореня легень за рахунок збільшення лімфатичних вузлів. Інколи

ураження лімфатичних вузлів можна визначити лише за допомогою томо-

графії (“малі” форми бронхоаденіту); в інших випадках вони великі, з полі-

циклічними контурами (пухлиноподібний бронхоаденіт).

Завдяки тривалому лікуванню настає видужання, зрідка на місці ура-

жених лімфатичних вузлів формуються кальцинати. У разі ускладненого

перебігу можливе ураження плеври, поширення інфекції по лімфатичних і

кровоносних судинах, занесення її в різні органи, мозкові оболонки. При

стисненні бронха лімфатичним вузлом виникають ателектази.

Дисемінований туберкульоз легень розвивається внаслідок лімфогема-

тогенного поширення інфекції і характеризується двобічним симетричним

вогнищевим ураженням з переважною локалізацією у верхніх відділах ле-

гень. Може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг.

Гострий (міліарний) туберкульоз розпочинається із значного підви-

щення температури тіла, пізніше приєднується задишка, бувають біль го-

лови, пітливість. Відсутність перкуторних і аускультативних змін на по-

чатковому етапі захворювання утруднює діагноз. Часто у таких хворих

запідозрюють інші інфекційні хвороби (черевний тиф). Для встановлення

діагнозу застосовують рентгенографію за допомогою якої лише з 10-го дня

захворювання виявляють тотальне дрібновогнищеве обсіювання легень. По

кровоносних судинах інфекція може потрапляти в інші органи (печінку,

селезінку, нирки, мозкові оболонки), де формуються подібні вогнища. Без

лікування міліарний туберкульоз невпинно прогресує і за 1-2 місяці закін-

чується смертю хворого. При своєчасно розпочатому лікуванні настає

повне видужання.

Підгострий дисемінований туберкульоз може починатися гостро або

поступово, але також невпинно прогресує. Крім ознак інтоксикації (підви-

щення температури тіла спочатку до субфебрильних, пізніше до фебриль-

них величин; пітливості, яка іноді переходить у профузне потовиділення,

зниження апетиту, зменшення маси тіла), швидко з’являються легеневі сим-

птоми (кашель, виділення мокротиння, задишка, часом кровохаркання), які

дають змогу запідозрити легеневе захворювання. При перкусії виявляють

притуплення перкуторного звуку симетрично над верхніми і середніми

ділянками легень, там же при аускультації на фоні жорсткого дихання вис-

луховують вологі хрипи. В мокротинні нерідко знаходять мікобактерії ту-

беркульозу. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження.

При цьому виявляють великі зливні вогнища, які розташовані симетрично

у верхніх середніх відділах легень (картина снігу, що падає), часто порож-

нини розпаду. Без лікування процес прогресує і закінчується смертю хво-

рого за 5-7 міс. Інтенсивне лікування веде до значного розсмоктування вог-

нищ, загоєння каверн, проте найчастіше в легенях спостерігаються залиш-

кові рубцеві зміни.

149

Хронічний дисемінований туберкульоз легень частіше розпочинається

поступово з інтоксикаційних (пітливість, субфебрилітет) і легеневих (ка-

шель, виділення мокротиння) симптомів. Він має хвилеподібний перебіг. Під

час ремісії хворі почувають себе добре, у них часто зберігається працез-

датність. У симетричних відділах легень формуються вогнища різної дав-

ності, поступово наростають рубцеві зміни, які стають причиною виник-

нення дихальної недостатності. Відповідно до поширення і локалізації змін

з’являються притуплення перкуторного звуку, частіше у верхніх відділах

легень, жорстке дихання; при формуванні каверн – вологі хрипи. Необхідні

багаторазові дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу. На

рентгенограмі симетрично у верхніх і середніх відділах легень виявляють

вогнища різної величини та інтенсивності, тяжкі; нерідко визначають де-

формацію коренів легень.

При всіх різновидах дисемінованого туберкульозу легень можуть ви-

никати позалегеневі ураження (туберкульоз гортані, нирок, кісток і суг-

лобів, статевих органів, плеври) з характерною для них симптоматикою.

Вогнищевий туберкульоз легень – це обмежена (мала) форма туберку-

льозу, при якій у легенях знаходять окремі або множинні вогнища (тільки

діаметром не більше ніж 1 см), одно-або двобічні, загальною протяжністю,

що не перевищує 1- 2 легеневих сегментів. Оскільки площа ураження мала,

то клінічні симптоми захворювання часто нечіткі, а тому процес у більшості

випадків виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях.

При перкусії й аускультації легень найчастіше змін не спостерігається. Вог-

нища можуть бути свіжі, ексудативного характеру (м’яковогнищевий ту-

беркульоз). У цих випадках у хворого можливі інтоксикаційні (слабість,

пітливість, періодичний субфебрилітет) й легеневі симптоми (кашель, не-

значне виділення мокротиння). Такі особи потребують повноцінного ліку-

вання. В інших випадках виявляють вогнища з елементами рубцювання,

фіброзу, звапнення (фіброзно-вогнищевий туберкульоз). Не завжди легко

вирішити, чи зберігається активне запалення в цих вогнищах, чи процес

повністю загоєний. У таких хворих лише фтизіатр визначає активність

туберкульозного процесу.

Інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю ділян-

ки специфічного запалення розміром понад 1 см, яке може поширюватись

на часточку легені, її сегмент, частку і навіть на цілу легеню. Цей запаль-

ний процес завжди активний. При своєчасному лікуванні він може роз-

смоктуватися; без лікування схильний до швидкого прогресування і казеоз-

ного розпаду з утворенням каверн, з яких інфекція далі поширюється по

бронхах в інші ділянки цієї або другої легені (бронхогенне розсіювання). В

деяких випадках захворювання розвивається безсимптомно і виявляється

при профілактичній флюорографії. Проте частіше процес починається гос-

тро або підгостро з підвищення температури тіла до 38-39° С і симптомів,

які нагадують пневмонію, грип та інші гострі респіраторні захворювання.

150

Першим клінічним проявом інфільтративного туберкульозу легень може

бути кровохаркання. Іноді через 2 тижні навіть без лікування температура

тіла знижується, що пояснюється відкашлюванням казеозних мас і змен-

шенням інтоксикації. Це буває причиною заспокоєння хворого і медичного

працівника, хоча в легенях формується каверна і процес прогресує, при-

зводячи до розвитку задавненої форми туберкульозу.

При інфільтративному туберкульозі легень частіше виявляють перку-

торні та аускультативні зміни, вираженість яких залежить від поширення

процесу, наявності порожнин розпаду. Над інфільтратами (частіше у верхніх

відділах легень) перкуторний звук притуплений, дихання жорстке, прослу-

ховуються вологі хрипи. Туберкульозну природу інфільтрату підтверджу-

ють з допомогою рентгенологічного дослідження (при якому визначають

негомогенну тінь, часто оточену дрібними вогнищами) і багаторазового

дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу.

Найтяжчим різновидом інфільтративного туберкульозу є казеозна пнев-

монія, при якій настає тотальне казеозне змертвіння інфільтрату з пізнішим

формуванням множинних або гігантських каверн. Захворювання перебігає

з високою, інколи гектичною температурою, профузною пітливістю, виді-

ленням слизово-гнійного мокротиння. Ця форма туберкульозу легень ви-

никає у хворих на алкоголізм, наркоманію, СНІД, при лікуванні імунодеп-

ресивними препаратами, в осіб старечого віку.

Туберкульома легень – це інкапсульований фокус казеозу (сирнистого

розпаду) розміром понад 1 см. Розвивається з інфільтративного туберку-

льозу у випадках, коли перифокальне запалення розсмоктується, а цент-

ральна зона казеозу інкапсулюється. Туберкульома може виникати також

на тлі вогнищевого туберкульозу, коли група вогнищ казеозно перерод-

жується й інкапсулюється. Туберкульоми бувають поодинокі, рідше мно-

жинні. На рентгенограмі виявляють округлу або овальну чітко контуро-

вану тінь, переважно у верхніх відділах легень. Часто є дані про перенесе-

ний у минулому туберкульоз легень. Внаслідок того, що туберкульозні маси

при туберкульомі інкапсульовані, явища інтоксикації виражені нерізко. Іноді

хворі скаржаться на нездужання, погіршення апетиту, субфебрилітет, не-

інтенсивний біль у грудній клітці. Кашель і виділення мокротиння спостері-

гаються рідко. Перкуторні й аускультативні зміни над легенями, зазвичай

не виявляють. Мікобактерії туберкульозу знаходять рідко, тому для вста-

новлення діагнозу необхідно провести рентгенографію і томографію, брон-

хологічне дослідження, деколи пункційну біопсію. Хворих слід обстежити

в спеціалізованих лікувальних закладах, бо в деяких випадках туберку-

льому важко відрізнити від периферичного раку легень.

Кавернозний туберкульоз легень – ця клінічна форма характеризуєть-

ся наявністю в легенях ізольованої сталого розміру каверни без вираженої

перифокальної інфільтрації, значних рубцевих змін і численних вогнищ на-

вколо неї. Вона утворюється в разі несвоєчасного виявлення або неповно-

151

цінного лікування інших форм туберкульозу легень (інфільтративного,

рідше вогнищевого або дисемінованого), коли інфільтрат або вогнища роз-

смоктуються, а каверна зберігається і процес втрачає ознаки висхідної фор-

ми. При сформованому на фоні лікування кавернозному туберкульозу ле-

гень клінічних ознак захворювання, як правило, немає, мікобактерій хво-

рий не виділяє, перкуторні та аускультативні зміни відсутні, інколи над

каверною вислуховують вологі хрипи. За допомогою рентгенологічного

дослідження в легенях виявляють чітку кільцеподібну тінь.

У разі загострення процесу з’являються симптоми інтоксикації, кашель,

мокротиння, бактеріовиділення, часом кровохаркання. На рентгенограмі в

цей період знаходять інфільтрацію навколо каверни, іноді збільшення її

розмірів, появу свіжих вогнищ обсіювання. В результаті тривалого ліку-

вання може відбутися загоєння каверни або ж її очищення, хворий почуває

себе задовільно, бактеріовиділення припиняється. Проте такий стан не ста-

лий, можливі повторні загострення і прогресування процесу, тому в ряді

випадків хворим показане хірургічне лікування.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень – задавнена форма хвороби, яка

утворюється при несприятливому перебігу і прогресуванні інших клінічних

форм туберкульозу легень. Для нього характерні наявність старої каверни з

фіброзними стінками, рубцевих змін в оточуючій легеневій тканині, вог-

нищ бронхогенного обсіювання в цій самій або другій легені, перебіг з пер-

іодами загострень і ремісій, періодичне або постійне бактеріовиділення.

Клінічна картина залежить від стадії розвитку й поширеності процесу.

В період ремісії хворі почувають себе задовільно, у них може зберігатися

працездатність. Під час загострення з’являються ознаки інтоксикації (підви-

щення температури тіла від субфебрильної до високої, пітливість, втрата

апетиту, зменшення маси тіла), а також легеневі симптоми (кашель з виді-

ленням мокротиння, задишка, іноді кровохаркання). При подальшому про-

гресуванні хвороби періоди ремісій скорочуються, загострення частіші й

триваліші, тяжко піддаються лікуванню. При обстеженні можна виявити

асиметрію грудної клітки, відставання однієї її половини при диханні, запа-

діння над- і підключичних ямок. Над ділянками фіброзу й інфільтрації пер-

куторний звук притуплений, часто вислуховують жорстке або бронхіаль-

не дихання, вологі, рідше сухі хрипи. В мокротинні знаходять мікобактерії

туберкульозу. Рентгенологічне дослідження виявляє одну або множинні

кільцеподібні тіні (каверни). При цьому одна з них неодмінно є товстостін-

ною, деколи деформованою; помітні ділянки затемнення і вогнищевих змін.

Можливі зміщення органів середостіння, підтягування вгору кореня легень.

Процес одно- або двобічний, обмежений або поширений.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз може ускладнюватися легенево-

серцевою недостатністю, легеневими кровотечами, амілоїдозом нирок з

подальшим розвитком хронічної недостатності, спонтанним пневмоторак-

сом, приєднанням неспецифічних запальних процесів.

152

Циротичний туберкульоз легень характеризується масивним розростан-

ням в легенях рубцевої сполучної тканини внаслідок інволюції інфільтра-

тивного, дисемінованого, фіброзно-кавернозного туберкульозу легень, ура-

жень плеври. Серед циротичних змін зберігаються активні вогнища тубер-

кульозної інфекції, які обумовлюють періодичні загострення хвороби та

епізодичне бактеріовиділення. Рубцеві зміни призводять до деформації

бронхів, розвитку бронхоектазів.

В клінічній картині переважають явища легенево-серцевої недостат-

ності, кашель з виділенням мокротиння (часто гнійного), інколи виникає

кровохаркання. При загостренні туберкульозної інфекції хворі відзнача-

ють слабість, підвищення температури тіла, пітливість. Подібні симптоми

можуть бути обумовлені приєднанням неспецифічного запального проце-

су, загостренням його в бронхоектазах. Грудна клітка часто деформова-

на, над- і підключичні ямки запалі; над ділянками цирозу виявляють при-

туплення перкуторного звуку, ослаблене або бронхіальне дихання, різно-

каліберні вологі і сухі хрипи.

На рентгенограмі при однобічному цирозі помітне масивне затемнен-

ня, частіше верхньої частки легень, підтягування кореня легень вгору,

зміщення в бік цирозу органів середостіння. При двобічному цирозі, що

розвинувся внаслідок інволюції дисемінованого туберкульозу, верхні

відділи легень затемнені, зменшені в об’ємі, корені підтягнуті вгору (ха-

рактерна картина “гілок плакучої верби”). Каверни на рентгено- і томог-

рамах не виявляються.

Туберкульозний плеврит – специфічне запалення плеври. Для нього ха-

рактерне відкладання фібрину на плевральних листках, між якими скуп-

чується запальна рідина. Плеврит може бути сухим (фібринозним) або ек-

судативним. Він ускладнює інші форми туберкульозу легень або внутріш-

ньогруднинних лімфатичних вузлів, але може бути першим і єдиним проявом

захворювання.

Сухий плеврит проявляється підвищенням температури тіла, болем у

грудній клітці, сухим кашлем. Перкуторних змін над легенями немає, про-

слуховується шум тертя плеври; при рентгеноскопії виявляють обмеження

рухів діафрагми.

Ексудативний плеврит може розпочатися із нездужання, пітливості.

Далі різко піднімається температура тіла, іноді до 39-40 °С, з’являються

біль у грудях, задишка. При обстеженні виявляють відставання однієї по-

ловини грудної клітки під час дихання, над ексудатом – ослаблене голосо-

ве тремтіння. На рентгенограмі помітне гомогенне затемнення нижніх і се-

редніх легеневих полів з косим верхнім контуром, деколи затемнена вся

легеня. Серце зміщене в протилежний ураженню бік. Для підтвердження

діагнозу і з лікувальною метою роблять плевральну пункцію.

Туберкульоз плеври з накопиченням гнійного ексудату називається

емпіємою. Він виникає внаслідок поширення казеозних змін на плевру або

153

прориву в плевральну порожнину каверни. Характеризується тяжким ста-

ном хворого, тривалим перебігом, погано піддається лікуванню.

Туберкульозну природу не завжди легко встановити, тому всіх хворих,

які перенесли ексудативний плеврит, відносять до групи підвищеного ризи-

ку захворювання на туберкульоз, яка підлягає диспансерному нагляду.

УСКЛАДНЕННЯ

Кровохаркання і легеневі кровотечі є результатом порушення цілісності

судин легень або бронхів. Збільшення проникності судинної стінки може

зумовити кровохаркання. Провокуючими чинниками бувають холод, значні

коливання атмосферного тиску, гіперінсоляція, гостре і хронічне алкогольне

отруєння. Легеневі кровотечі і кровохаркання починаються з кашлю, після

чого виділяється змішана з мокротинням або чиста яскраво-червона, іноді

піниста кров. Хворий потребує невідкладної медичної допомоги. Слід зас-

покоїти хворого, переляканого виділенням крові, надати йому напівсидяче

положення. Можливість і швидкість припинення кровотечі залежить від

багатьох чинників, на які повинен вплинути медичний працівник, допома-

гаючи хворому. Зокрема, підвищення тиску в легеневих судинах, що часто

спостерігається при хронічних легеневих захворюваннях, сприяє виникнен-

ню кровотечі і кровохаркання, тому необхідно вжити заходів, спрямова-

них на його зниження. Найпростішим методом є накладання джгутів на нижні

кінцівки, щоб викликати венозний застій і розвантажити мале коло крово-

обігу. Джгути потрібно накладати так, щоб стиснути лише вени, зберігаю-

чи пульсацію артерій, наявність якої контролюють на стопі і в підколінній

ямці. З метою зниження тиску в малому колі кровообігу вводять еуфілін

(10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, папаверин (2 мл 2 % розчину)

підшкірно, но-шпу (2-4 мл 2 % розчину) підшкірно, атропін (1 мл 0,1 % роз-

чину) підшкірно, камфорну олію (6 мл 20 % олійного розчину) підшкірно

або сульфокамфокаїн (2 мл 10 % розчину) внутрішньом’язово. Ефективним

є введення гангліоблокаторів (0,5-1 мл 5 % розчину пентаміну або 0,5-1 мл

1 % розчину бензогексонію внутрішньом’язово). Гіпотензивну терапію про-

водять під суворим контролем артеріального тиску, максимальні показни-

ки якого не повинні бути меншими від 90 мл рт. ст.

З метою зупинки кровотечі вводять препарати, які посилюють зсідання

крові і зменшують швидкість розчинення кров’яного згустку (фібриноліз).

Для цього використовують вікасол (1 мл 1 % розчину) внутрішньом’язово,

гемофобін (по 1 столовій ложці 3 % розчину) перорально, дицинон (1-2 мл

12,5 % розчину) підшкірно або його аналог етамзилат по 0,25 г 3 рази на день

всередину, рідкий екстракт кропиви по 25-30 крапель перорально або екст-

ракт роздрібнених листків (8 г на 200 мл). Гемостатично діє внутрішньовен-

не введення 10 мл 10 % розчину натрію хлориду, який сприяє надходженню із

тканин у кров’яне русло факторів зсідання крові. В домашніх умовах з цією

ж метою можна дати випити хворому 1 чайну ложку кухонної солі, розчине-

ну в 1/3 склянки води. Ефективним засобом, який сповільнює фібриноліз, є

154

епсилон-амінокапронова кислота, яку призначають по 1 г всередину 4 рази

на день або 100 мл 5 % розчину внутрішньовенно краплинно.

Для зменшення підвищеної проникності судинної стінки вводять 10 мл

10 % розчину кальцію глюконату або кальцію хлориду внутрішньовен-

но, 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти внутрішньом’язово або внутрішньо-

венно. Крім того, призначають аскорбінову кислоту перорально (по 0,1 г),

аскорутин (по 1 таблетці), галаскорбін (по 0,5 г) 3 рази на день всередину.

Щоб уникнути затікання крові в легені, хворий повинен її відкашлюва-

ти, тому протикашльові засоби (кодтерпін, лібексин) дають лише при над-

садному кашлі, який може сприяти посиленню кровотечі.

На початку кровохаркання або кровотечі тяжко передбачити їх три-

валість, а після їх припинення немає впевненості в тому, що вони не віднов-

ляться. Тому хворих навіть з незначним кровохарканням необхідно негай-

но госпіталізувати в спеціалізований стаціонар.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Медична сестра повинна пам’ятати про ознаки, які спонукають її запі-

дозрити захворювання на туберкульоз у хворого.

Розпізнають легеневі і загальні симптоми захворювання.

До легеневих ознак належать:

- кашель протягом одного місяця;

- виділення мокротиння, кровохаркання;

- біль в грудній клітці, що підсилюється при диханні;

- задишка;

- часті застуди.

Загальні симптоми:

- тривала лихоманка (3 тижні і більше);

- виражена пітливість (особливо вночі);

- зниження працездатності, швидка втомлюваність;

- втрата апетиту та схуднення.

Такі симптоми можуть бути при інших захворюваннях, але при їх наяв-

ності, особливо, якщо має місце контакт з хворим на туберкульоз, пацієн-

та слід направити до лікаря, або організувати консультацію спеціаліста.

Основними об’єктивними методами, що дозволяють підтвердити діаг-

ноз туберкульозу є:

- мікробіологічне дослідження (виявлення мікобактерії туберкульозу);

- рентгенологічне обстеження;

- для дітей – туберкулінодіагностика.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих на туберкульоз проводять у стаціонарі, санаторії й

амбулаторно. Лікування хворому призначає фтизіатр; при цьому він має

призначити назви препаратів, їх разові і добові дози, режим приймання (що-

денно, через день), тривалість лікування.

Протитуберкульозні засоби поділяють на три групи:

155

- до першої групи (найефективніші препарати) належить ізоніазид, який

призначають у добовій дозі 5-10 мг/кг перорально після їди (середня доза

для дорослого становить 0,6 г) одномоментно або за два рази. Аналогами

ізоніазиду є фтивазид (20-30 мг/кг або 1-1,5 г на добу для дорослого) і ме-

тазид (20-30 мг/кг, але не більше ніж 1 г на добу). Другий препарат першої

групи – антибіотик рифампіцин, який призначають у дозі 8-10 мг/кг (0,45-

0,6 г за один раз) усередину до їди;

- друга група – це препарати середньої активності. До них належать

антибіотики стрептоміцин, канаміцин і флориміцин, які призначають до-

рослим по 1 г внутрішньом’язово (15-20 мг/кг) 1 раз на добу. Етамбутол

приймають перорально по 20-25 мг/кг (0,8-1,6 г для дорослого) на добу од-

номоментно після їди; етіонамід або його аналог протіонамід – по 10-20 мг/

кг (дорослому – по 0,25 г три рази на день) після їди, піразин (тизамід) – по

20 – 30 мг/кг (для дорослого – по 1,5-2 г один або 2-3 рази) після їди, цикло-

серин – по 10-20 мг/кг (0,25 г три рази на день);

- третя група (найменш активні препарати) належить ПАСК, який при-

значають по 150-200 мг/кг (9-12 г на добу один або 2-3 рази перорально

після їди і тіоацетазон (тибон), лікування яким проводять по 2-2,5 мг/кг (по

0,05 г 3 рази на добу для дорослого) після їди. Ці два препарати останнім

часом застосовують рідко.

Разом з протитуберкульозними препаратами зазвичай призначають

вітаміни (тіамін, піридоксин, аскорбінову кислоту), які поліпшують стан

обмінних процесів і переносимість протитуберкульозних препаратів.

Амбулаторне лікування проводиться під контролем медичної сестри.

Оптимальна форма контролю – це приймання туберкулостатичних засобів

в присутності медичного працівника. Такий контроль найлегше здійснити за

умови одноразового приймання добової дози препаратів в інтермітуючому

режимі (через день або два рази на тиждень). Якщо ж хворий приймає проти-

туберкульозні препарати вдома, їх видають не більше як на 5-7 днів. Хворо-

му необхідно пояснити, що протитуберкульозні препарати слід зберігати в

темному, недоступному для дітей місці. Уявлення про регулярність прий-

мання препаратів хворим можна скласти за кількістю таблеток чи капсул,

які залишилися на певний день лікування. Приймання лікарських засобів

можна також контролювати спеціальними якісними реакціями на визначен-

ня їх в сечі, які роблять в протитуберкульозному диспансері. Медична сест-

ра відзначає приймання протитуберкульозних засобів у процедурному лис-

тку (дату, препарат, дозу), який після закінчення курсу лікування вклеюють

в амбулаторну медичну карту. В період лікування треба стежити за станом

хворого і за переносимістю протитуберкульозних препаратів, тому слід зна-

ти про основні прояви їх побічної дії.

Більшість протитуберкульозних препаратів можуть викликати алер-

гічні побічні реакції. Найчастіше вони виникають при лікуванні стрептомі-

цином, канаміцином, флориміцином, рідше ізоніазидом або іншими препа-

156

ратами. Прояви такі: свербіння шкіри, висипання, кон’юнктивіт, риніт, біль

у суглобах, підвищення температури тіла. При виникненні цих симптомів

препарат треба відмінити.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Поточна дезінфекція у помешканні

Якщо хворий залишається у помешканні сам, то він і члени його сім’ї по-

винні систематично здійснювати поточну дезінфекцію. Медична сестра по-

винна навчити хворого та його близьких правильно проводити дезінфекцію та

контролювати її проведення. Обробці підлягають передусім мокротиння та

плювальниці, виділення хворого. Хворому потрібно пояснити, що він повинен

суворо дотримуватись правил відкашлювання мокротиння, не забруднювати

мокротинням одяг, постіль, взуття, приміщення, де він перебуває, грунт, во-

доймища, продукти харчування, предмети загального користування.

Плювальницю потрібно класти у кисет, виготовлений із тканини, що

легко переться. Після прання кисет кип’ятять, потім просушують. Для зне-

зараження мокротиння заповнену плювальницю з відкритою кришкою

вміщують в емальований посуд і кип’ятять 20 хв у 2% розчині соди або ж

на 6 годин заливають 5% розчином хлораміну. Потім мокротиння з плю-

вальниці зливають в іншу посудину і заливають хлорним вапном (20 грам

сухого хлорного вапна на 100 мл харкотиння). Після цього через годину

харкотиння зливають у каналізацію, а плювальниці та посуд, у якому про-

водилась дезінфекція, миють 2% розчином соди або теплою водою. Мокро-

тиння і плювальниці дезінфікують у гумових рукавичках, які потім знеза-

ражують і викидають.

На практиці більшість хворих кишеньковими плювальницями не кори-

стуються. Їм треба рекомендувати мати допоміжні вставні кишені, у які

кладуть носові хустки. Ці вставні кишені відстібають разом з хустками і

замочують у 5% розчині хлораміну в емальованій посудині. Через 6 годин

розчин зливають у каналізацію, а вставні кишені та хустки перуть у праль-

ному порошку або кип’ятять протягом 15-20 хвилин, потім прасують. У

такий спосіб обробляється посуд, залишки їжі та білизна хворого. Посуд

після попереднього механічного очищення слід знезаражувати кип’ятінням

у 2% розчині соди протягом 15-20 хвилин або стерилізувати. Залишки їжі

заливати однаковим з їжею об’ємом 10% розчину хлорного вапна, ретельно

змішувати, закривати кришкою і через 4 години зливати у каналізацію.

Залишки їжі можна знезаражувати кип’ятінням протягом 30 хвилин у по-

суді із закритою кришкою. Знезаражування натільної і постільної білизни,

а також предметів догляду доцільно проводити кип’ятінням з попереднім

замочуванням у 2% розчині соди.

Потрібно стежити за вентиляцією та інсоляцією усіх приміщень, а та-

кож широко використовувати бактерицидні лампи. Прибирати приміщен-

ня кожного дня вологим способом 2-3 рази на добу. Особливо ретельно

належить обробляти місця загального користування, а також ліжко, сто-

лик біля ліжка та усі речі, розташовані на відстані 2 метри від ліжка.

157

Усе, що використовується для прибирання, потрібно знезаражувати у

5% розчині хлораміну.

Постановка реакції Манту з діагностичною метою

Туберкулінодіагностику як діагностичний тест, застосовують при ма-

сових обстеженнях дітей і підлітків, а також для діагностики туберкульозу

і визначення активності процесу.

Для проведення внутрішньошкірної проби Манту використовують ту-

беркулін у стандартному розведенні. Він випускається у вигляді прозорої

рідини в ампулах по 3 або 5 мл. Одна доза (2 ТО) міститься в 0,1 мл розчи-

ну. Використовують спеціальні туберкулінові, а за їх відсутності однора-

зові шприци. Після відкриття за загальними правилами ампули з туберку-

ліном у шприц довгою голкою набирають до 0,2 мл розчину. Змінюють

голку, відтискають повітря і рідину до поділки 0,1 мл. Після обробки шкіри

в ділянку передпліччя вводять туберкулін внутрішньошкірно, при цьому

утворюється біла папула діаметром 7-8 мл, яка швидко розсмоктується.

При індивідуальній туберкулінодіагностиці, що призначається у разі по-

треби диференціальної діагностики, можуть використовувати за призна-

ченням фтизіатра більші дози туберкуліну (10 ТО). Відкриту ампулу ту-

беркуліну можна зберігати з дотриманням асептики. Якщо через 72 год на

місці введення туберкуліну помітно лише слід уколу на незміненій шкірі,

проба Манту вважається негативною. Якщо виявляється папула розміром

2-4 мм, або гіперемія будь-якої величини, проба Манту сумнівна. За наяв-

ності папули 5 мм і більше – позитивна проба Манту. Пробу вважають

гіперергічною при наявності папули 21 мм і більше, появі везикули чи

лімфангіїту у дорослого.

Протипоказання: захворювання шкіри, гострі інфекційні хвороби, за-

гострення хронічних захворювань, алергічні стани, епілепсія.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Загроза інфікування родичів хворого.

Причина. Бактеріовиділення.

Мета. Мінімізувати загрозу інфікування.

Втручання. Бактеріовиділювачами вважаються хворі, у яких мікобак-

терії туберкульозу виявлені хоча б одного разу будь-яким методом дослід-

ження і є клініко-рентгенологічні ознаки активності туберкульозного про-

цесу. Бактеріовиділення поділяють на: а) масивне, коли мікобактерії у мок-

ротинні знаходять при звичайній бактеріоскопії або методом посіву (більше

20 колоній); б) мізерне, коли мікобактерії знаходять тільки методом посіву

(не більше 20 колоній); в) формальне (умовне), коли бактеріовиділення вже

припинилося, але хворий перебуває ще на контролі.

Найнебезпечнішими вважаються хворі з масивним бактеріовиділенням

або мізерним, якщо в сім’ї є діти та підлітки і при цьому мають місце не-

сприятливі обставини: погані житлові умови, порушення гігієнічних пра-

вил, зловживання алкоголем.

158

Такого хворого необхідно переконати в

необхідності лікуватись стаціонарно, навчи-

ти збирати мокротиння в кишенькові плюваль-

ниці (рис. 3.4) і знезаражувати його; хворий

повинен знати, що особливо багато мікобак-

терій виділяється у зовнішнє середовище з най-

дрібнішими краплями мокротиння при чханні

та кашлі, менше – при розмові. При чханні в

навколишнє середовище викидається близько

50000 крапель слизу, які висихають і у виг-

ляді пилу осідають на предметах. У значній

частині цих пилинок містяться мікобактерії.

При чханні та кашлі хворий повинен відвер-

татися від людей, які є поблизу, прикривати

ніс та рот хустинкою, або тильною стороною

лівої кисті – тоді права рука залишається чис-

тою і хворий зможе потиснути руку людині,

яка його відвідала. Хворий повинен частіше

мити руки і змінювати носові хустинки. Особливо слід потурбуватися про

дітей. Хворий, оберігаючи їх, не повинен брати на руки, не цілувати і не

спати з ними в одному ліжку.

ПРОФІЛАКТИКА

Неспецифічна профілактика туберкульозу передбачає соціально-профі-

лактичні, санітарно-гігієнічні заходи, боротьбу із забрудненням навколиш-

нього середовища. Важливим є своєчасне розпізнання захворювання, ізоля-

ція і лікування нововиявлених хворих та хворих з активною формою ту-

беркульозу. Для виявлення хворих на туберкульоз на ранніх стадіях

використовують флюорографічне обстеження населення. Специфічна профі-

лактика передбачає вакцинацію, ревакцинацію та хіміопрофілактику.

3.1.3.7. Рак легень

Рак легенів – злоякісна пухлина, що утворена незрілими епітеліальни-

ми клітинами, які виникають з епітелію слизової оболонки бронхів.

В останні десятиріччя відмічається ріст захворюваності на рак легенів

серед населення економічно розвинутих країн і швидке збільшення його

частки серед пухлин інших локалізацій. Частота раку легень у чоловіків у

5-8 разів вища, ніж у жінок. Особливо частою є захворюваність на рак ле-

гень у чоловіків старше 45 років. У більшості хворих захворювання діаг-

ностують у пізніх стадіях, коли радикальне лікування неможливе або явно

неперспективне. П’ятирічне виживання серед хворих на це захворювання

не перевищує 10 %.

ЧИННИКИ:

- куріння (у курців захворювання виникає у 5-7 разів частіше, ніж у

тих, хто не курить);

Рис. 3.4. Збір мокротиння у

плювальницю.

159

- особливо небезпечне куріння у віці до 19 років, коли пухлина легень

виявляється у 6 разів частіше, порівняно з тими, хто не курить;

- при початку куріння у віці після 35 років – загроза захворювання зро-

стає не більше ніж в 1,5 раза.

Має значення інтенсивність куріння: при викурюванні 1-4 цигарок в

день частота раку легень зростає вдвічі, а при викурюванні 25 – у 7 разів і

більше. Серед курців у сільській місцевості захворюваність у 2 рази ниж-

ча, ніж серед міського населення. Це зумовлено взаємообтяжуючою дією

куріння, забрудненням атмосферного повітря.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- фактори професійних шкідливих впливів у робітників зайнятих у ви-

робництві азбесту, хромових сполук, нікелю, в газовій промисловості;

- хронічні запальні захворювання легень (бронхіт, бронхоектази, ту-

беркульоз);

- генетичні фактори ризику (пухлини інших локалізацій в анамнезі).

У 99 % рак легень розвивається з епітелію головних, часточкових, сег-

ментарних і дрібних периферичних бронхів. Паренхіматозний рак з епіте-

лію альвеол виявляється в 1 % випадків. Частіше локалізується пухлина у

правій легені.

За характером росту пухлини розрізняють:

- ендобронхіальний рак (пухлина виступає в просвіт бронха);

- перибронхіальний рак (пухлина інфільтрує стінку бронха і звужує його

просвіт);

- розгалужений рак.

Залежно від локалізації пухлини в легені виділяють:

- центральний рак (розвивається із епітелію сегментарних часткових і

головного бронхів);

- периферичний рак (розвивається із клітин субсегментарних бронхів і

альвеол);

- атипові форми (медіастинальна, кісткова, міліарна).

Для оцінки поширення пухлинного процесу розрізняють чотири стадії

раку легенів:

І – діаметр пухлини не перевищує 3 см, метастазів немає;

ІІ – пухлина величиною понад 3 см або пухлина будь-яких розмірів, яка

супроводжується ателектазом частки, поширюється на корінь легень без

плеврального випоту;

ІІІ – пухлина великих розмірів з переходом на сусідні анатомічні струк-

тури (грудна стінка, середостіння, діафрагма), метастази в лімфатичні вузли

середостіння, ателектаз всієї легені з плевральним випотом;

IV – пухлина будь-яких розмірів з наявністю віддалених метастазів.

КЛІНІКА

Рак легень найчастіше виявляється у віковій групі 40-60 років. Смертність

серед чоловіків у 20-30 разів вища, ніж серед жінок.

160

Симптоматика захворювання визначається:

- локалізацією пухлини в легені;

- поширеністю процесу;

- наявністю ускладнень і захворювань, що передували розвитку пухлини.

При центральному раку легенів ранніми ознаками можуть бути:

- кашель;

- виділення мокротиння;

- кровохаркання.

В період ще незначного порушення вентиляції бронхів можливі незвич-

но часті або рецидивуючі бронхопневмонії, які відносно легко піддаються

лікуванню антибіотиками. У частини хворих періодично підвищується тем-

пература.

Найчастішою і постійною ознакою є кашель, спочатку сухий, але з са-

мого початку постійний, іноді виснажливий, надсадний у вигляді нападів,

може бути переважно вночі. Згодом кашель стає вологим з виділенням мок-

ротиння у невеликій кількості, спочатку слизового, потім слизово-гнійно-

го, що є ознакою приєднання вторинної інфекції в ділянці ателектазу ле-

гень. Проростання пухлини в стінку бронха, виразкування слизової обо-

лонки бронха може зумовити появу домішок крові в мокротинні – спочатку

в невеликій кількості (прожилки крові), а потім за типом малинового желе.

У разі роз’їдання новоутворенням великої судини, може виникнути профузна

кровотеча, яка закінчується летально. Ранньою ознакою бронхогенного раку

є задишка, яка виникає задовго до обтурації бронхів. Прямої залежності

між величиною ателектазу і ступенем задишки не виявлено. Задишка поси-

люється при ході, розмові. Згодом при виникненні ускладнень (ателектаз,

абсцес, ексудативний плеврит, метастази в лімфатичні вузли середостін-

ня) задишка може стати постійною.

Біль у грудній клітці частіше локалізується на боці ураженої легені,

має постійний характер, погано піддається знеболенню. Біль може бути тупим

при ураженні медіастинальної плеври, колючим при ураженні парієтальної

плеври. Інтенсивний біль характерний для раку верхівки легенів чи при

проростанні нервових стовбурів пухлиною.

В міру прогресування процесу в клініці з’являються ознаки, пов’язані з

проростанням пухлини в органи середостіння, що супроводжується стис-

канням або закупорюванням верхньої порожнистої вени, що проявляється

набуханням шийних вен, набряком шиї, обличчя і верхніх кінцівок. Проро-

стання пухлини в стравохід може проявлятися дисфагією.

В деяких випадках першими клінічними ознаками раку легень є:

- збільшені надключичні лімфатичні вузли;

- зміни голосу або параліч голосових зв’язок через пошкодження пово-

ротного нерва;

- поява метастазів в підшкірній основі;

- патологічні переломи кісток.

161

Найчастіше пухлина метастазує в печінку, потім в кістки, надниркові

залози, нирки, мозок.

Паранеопластичні синдроми можуть виявлятися на початкових стаді-

ях захворювання або навіть передувати появі клінічних ознак. Найчастіше

виявляються:

- остеоартропатії;

- симптом “барабанних паличок”;

- гінекомастія (внаслідок продукції хоріонічного гонадотропіну);

- ревматоїдний синдром;

- гіперкальціємія (при метастазах в кістки);

- гіпонатріємія;

- карциноїдний синдром (припливи, бордове забарвлення шкіри обличчя);

- поліневрит, міастенія.

При ефективному лікуванні пухлини ці ознаки щезають.

Симптоми пов’язані із інтоксикацією найчастіше визначаються хвори-

ми, як слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, втрата

ваги. Може виявлятися підвищення температури тіла, особливо при роз-

паді пухлини – може бути гарячка септичного типу.

Можуть виявлятися ознаки системного осифікуючого періоститу (в

діафізах трубчастих кісток гомілки, передпліччя: окістя розростається до

кількох міліметрів, переповнюється судинами, легко відривається). Це все

супроводжується вираженим больовим та інтоксикаційним синдромами. Рух

в суглобах при цьому зберігається.

Рецидивуючий мігруючий тромбофлебіт часто виявляється і при пух-

линах інших локалізацій.

Периферичний рак тривалий час залишається безсимптомним. Його

клінічні прояви пов’язані з поширенням процесу на плевру або грудну стінку,

у верхній отвір грудної клітки. Це супроводжується болем у плечовому

сплетенні, що іррадіює в лікоть, пальці; при цьому можуть виявлятися м’я-

зові атрофії і паралічі.

Клінічне об’єктивне обстеження спочатку не виявляє специфічних змін.

Перкуторні та аускультативні дані при невеликій пухлині неспецифічні і

непостійні.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Основним в діагностиці є рентгенологічне дослідження. Рентгенологі-

чною ознакою центрального раку легенів є гіповентиляція і ателектаз ле-

геневої тканини. Діагностику підтверджують томографією у бічній і пря-

мих проекціях.

Вдається виявити вогнище пухлини, ознаки порушення бронхіальної про-

хідності, ознаки вторинних пневмонічних змін навколо пухлини (параканк-

розна пневмонія), збільшені лімфатичні вузли в корені легень і в середостінні.

Периферична форма раку легенів виявляється рентгенологічною круг-

лою або полігональною тінню, іноді з “доріжкою” до кореня легень.

162

Бронхографія особливо інформативна при діагностиці центрального раку

(виявляє звуження бронха, нерівність його стінки, дефект наповнення бронха).

Бронхоскопія дозволяє оглянути трахею, головні часткові та сегмен-

тарні бронхи. Метод дозволяє визначити локалізацію пухлини, її зовнішній

вигляд, стан стінки бронха, уточнити об’єм майбутньої операції; можли-

вою є біопсія пухлини, а також взяття мазка і аспірату для цитологічного

дослідження. Процедуру проводять під наркозом, тому напередодні дослі-

дження хворому необхідно промити шлунок, а в день проведення бронхос-

копії ввести шлунковий зонд.

Комп’ютерна томографія дозволяє визначити величину і структуру

пухлини, її взаємозв’язок з сусідніми органами.

Велике діагностичне значення має встановлення морфологічної струк-

тури раку легень для вибору тактики лікування, що вимагає гістологічної

або цитологічної верифікації діагнозу. З практичної точки зору для

клініцистів важливий поділ хворих на рак легенів на дві великі групи за

гістологічною будовою пухлини:

1.Хворі з недиференційованим (дрібноклітинним, вівсяноклітинним) раком.

2. Хворі з диференційованим раком.

Ця характеристика визначає терапевтичну тактику: більшість хірургів

відмовляються від спроб оперативного лікування хворих на дрібноклітин-

ний рак, який відрізняється високою біологічною активністю і схильністю

до швидкого метастазування. На противагу цьому, при диференційовано-

му ракові хірургічний метод є основним, що забезпечує виживання хворих.

При дослідженні мокротиння виявляють атипові епітеліальні клітини

(які мають по 2-3 ядра). З цією ж метою при відсутності мокротиння до-

сліджують аспіровані промивні води бронхів. Діагноз може бути підтверд-

жений при цитологічному дослідженні плеврального пунктату, але це пізня

діагностика.

Трансторакальну пункцію пухлини проводять під рентгенологічним

контролем для морфологічної верифікації периферичного раку легень. Обо-

в’язковим є дослідження функції зовнішнього дихання.

При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, еозинофілію, у разі леге-

невої кровотечі – гіпохромну анемію, а при метастазуванні пухлини в кістки-

ретикулоцитоз, нормобласти в периферичній крові, ШОЕ збільшена, зрос-

тає кількість старих тромбоцитів і зменшується кількість нормальних.

В біохімічному аналізі крові – диспротеїнемія, порушення антитоксич-

ної функції печінки, зміни електролітів.

ПЕРЕБІГ

Перебіг раку легенів прогресуючий, хворі помирають до 12-15 місяців.

Швидкий перебіг у молодих осіб.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Вибір залежить від стадії раку легенів, гістологічної структури пухли-

ни і функціонального стану органів і систем хворого.

163

Хірургічне лікування показане хворим із І і ІІ стадіями розвитку захво-

рювання. Радикальними операціями є пульмо- і лобектомія. Якщо захво-

рювання виявлене у ІІІ стадії, хворому показане комбіноване лікування:

перед- або післяопераційна променева терапія та розширена пульмонекто-

мія. В разі IV стадії вдаються до променевої терапії та поліхіміотерапії.

У лікуванні недиференційованого раку легенів перевагу надають хіміо-

і променевій терапії.

До радикальних методів лікування відносять хірургічне лікування й ком-

бінацію хірургічного лікування з променевою терапією та хіміотерапією.

Паліативне лікування передбачає використання променевої терапії за

паліативною програмою з хіміотерапією. Основним принципом хірургіч-

ного лікування є радикалізм операції – видалення первинної пухлини єди-

ним блоком з оточуючими її лімфатичними судинами і вузлами, які потен-

ційно містять ракові емболи.

Абсолютні онкологічні протипоказання до оперативного втручання:

метастази у відділенні лімфатичні вузли (шийні, надключичні) або внутрішні

органи (плевра, печінка, нирки, надниркові залози), проростання пухлини в

аорту, верхню порожнисту вену; ураження протилежного головного брон-

ха. Операційний ризик також зростає при функціональній недостатності

серцево-судинної та дихальної системи.

У більшості хворих на час встановлення діагнозу оперативне лікуван-

ня вже не є можливим і вони отримують консервативне лікування промене-

вою терапією, а у інших хворих – хіміотерапію.

ДОГЛЯД ЗА ТЯЖКОХВОРИМ

Якщо, незважаючи на лікування або у зв’язку із запізнілим лікуванням

захворювання прогресує, то загальний стан хворого стає тяжким. Основ-

ними проблемами хворого можуть бути прояви інтоксикації: загальна

слабість, швидка втомлюваність, підвищена пітливість, втрата апетиту.

Медична сестра повинна дотримуватись при спілкуванні з хворими медич-

ної етики і деонтології. Не слід підтримувати розмови про безнадійність

стану хворого чи запізніле лікування. Тактовно слід переконати хворого

про тимчасовість погіршення стану і підтримувати віру в успіх лікування.

При виникнені у хворого порушень ковтання, болісного проходження їжі

через стравохід (дисфагія, що є ознакою стиснення стравоходу) хворому

слід забезпечити вживання напіврідкої та рідкої їжі.

Хворий може страждати від наростаючого болю у грудях на боці

ураження, який стає нестерпним і вимагає призначення знеболюючих нар-

котичних засобів. Регулярність введення цих засобів є обов’язком медич-

ної сестри. Вона ж контролює наскільки тривалим є ефект цих засобів. Якщо

біль залежить від надсадного кашлю, ефективним є призначення протикаш-

льових засобів (з кодеїном або діоніном). Ці ж засоби призначають у разі,

коли кашель позбавляє хворого сну. У разі задишки хворому забезпечу-

ють інгаляцію зволоженого кисню через носові катетери, за призначенням

лікаря дають бронхолітичні засоби.

164

Наростання задишки може залежати від метастазування пухлини у

плевру і скупчення ексудату у плевральній порожнині. Хворому може бути

призначена плевральна пункція з лікувальною метою. Медична сестра по-

винна підготувати все необхідне обладнання і асистувати лікареві при її

проведенні.

Найчастішою потенційною проблемою хворого на рак легень є легене-

ва кровотеча. Медична сестра повинна повернути голову хворого на бік

(щоб запобігти акфіксії) на уражений бік грудної клітки прикласти міхур з

льодом. Викликає лікаря і виконує призначені лікарем заходи.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Підготовка хворого до бронхоскопії.

Мета. Підтвердження діагнозу.

Участь медичної сестри у проведенні бронхоскопії (ендоскопічного

дослідження бронхів з допомогою гнучких фібробронхоскопів). Ця проце-

дура дозволяє встановити правильний діагноз у 96-98% випадків. Мало-

інвазивний метод для пацієнтів дає можливість оглянути слизову оболон-

ку трахеї і бронхів, і за необхідності провести прицільну біопсію з усіх

відділів бронхіального дерева аж до сегментарних бронхів. Комбіноване

використання бронхоскопії та морфологічного дослідження дозволяє вста-

новити гістологічну структуру пухлини. Це робить діагноз достовірно

підтвердженим (верифікованим) і визначає вибір адекватного методу ліку-

вання. Бронхоскопічне дослідження є також надійним методом контролю

за станом оперованих хворих з приводу раку легень.

Бронхоскоп складається з металевих трубок з отворами на кінці та

освітлювальних і оптичних систем. У наборі є пристрої для проведення

знеболення розпилюванням, трубки для вливання розчину в бронх, відсмок-

тування рідини з бронха, щипці для видалення сторонніх тіл. До початку

дослідження перевіряють роботу освітлювальної системи і стерилізують

трубки, гачки, щипці.

Бронхоскопію проводять натще в перев’язочній або ендоскопічній

кімнаті. Підготовка рук, як до операції. Для премедикації застосовують

0,1% розчин атропіну сульфату чи метацину. Місцевої анестезії при брон-

хоскопії досягають змащуванням слизової оболонки знеболювальним за-

собом або розпилюванням розчину анестезуючої речовини (4-10% р-н лідо-

каїну). Анестезію проводять у 2-3 етапи з інтервалом 2-3 хв. Спочатку

знеболюють слизову оболонку глотки, потім гортані та голосових зв’язок

і, врешті, вливають анестезуючий розчин у трахею за допомогою гортан-

ного шприца (по 0,3 мл до 2 мл 1 % розчину дикаїну; на ділянку біфуркації

додатково вводять 2 мл 5% розчину новокаїну).

Бронхоскопія у положенні хворого сидячи здійснюється під місцевою

анестезією. Хворий сидить навпроти лікаря, дещо нахиливши тулуб упе-

ред. Руки опущені між ногами (цим досягається розслаблення м’язів шиї і

плечового пояса), голова злегка закинута назад. Хворого попереджають,

165

що зміна тіла утруднює введення бронхоскопа, і стежать за тим, щоб при

бронхоскопії він не втягав голову і не прогинався вперед. Починають ог-

ляд із здорової легені.

При бронхоскопії в положенні лежачи на спині під плечі пацієнта підкла-

дають щільну подушку розміром 60 х 40 х 5 см. Голову і шию піднімають

спеціальним головотримачем або валиком завтовшки 10-12 см, чим дося-

гається розгинання в ділянці шиї. Після процедури апарат розбирають, труб-

ки промивають і протирають.

Медична сестра супроводить хворого на процедуру. Спеціально підго-

товлена медична сестра ендоскопічного кабінету готує апаратуру, не-

обхідні засоби для знеболення, готує посуд для матеріалу, отриманого при

біопсії, допомагає лікареві під час процедури і контролює основні показни-

ки життєдіяльності обстежуваного.

Після процедури хворого транспортують у відділення і у зв’язку з тим,

що проводилась місцева анестезія, у найближчі 2 години хворий повинен

утриматись від вживання їжі і пиття рідини.

ПРОФІЛАКТИКА – це усунення чинників, лікування хронічних запаль-

них захворювань.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Після оперативного лікування хворі спостерігаються у онколога і

дільничного терапевта протягом першого року щоквартально, у наступні

роки – 1 раз на півроку. Медична сестра контролює своєчасність повтор-

них обстежень хворого, навчає хворого контролювати і оцінювати якість

виділюваного мокротиння.

За необхідності у термінальній стадії захворювання хворий лікується

у загальнотеравпевтичному відділенні або госпісі (відділенні для невилі-

ковних хворих). Таке відділення може функціонувати при онкодиспансері,

або у складі іншого територіального лікувального закладу.

3.1.3.8. Плеврити

Плеврит – запалення плеври, що виникає як реакція плеври на пато-

логічні зміни в сусідніх органах і тканинах, або є проявом системного зах-

ворювання.

Сухий плеврит

Сухий плеврит виникає у разі втягнення обмеженої ділянки плеври в

запальний процес навколо патологічного вогнища в легенях, лімфатичних

вузлах та інших сусідніх органах. Плевра має бар’єрну функцію. Токсичні

речовини, які надходять з внутрішньогруднинних патологічних вогнищ, на-

громаджуються в плеврі, спричиняючи запалення.

При наявності анастомозів між лімфатичною системою грудної та че-

ревної порожнини плевра може реагувати запаленням на піддіафрагмаль-

ний абсцес, перитоніт, холецистит, панкреатит.

166

ЧИННИКИ

У більшості випадків сухий плеврит є ознакою туберкульозу. Може

виникати при пневмонії, абсцесі, гангрені легень, актиномікозі, системних

захворюваннях сполучної тканини, пухлинах легень, травмах грудної

стінки, загальному або місцевому переохолодженні.

КЛІНІКА

Біль в грудній клітці, що підсилюється при кашлі, на висоті вдиху, по-

легшується при обмеженні об’єму рухів грудної клітки, через що хворий

дихає поверхнево.

Субфебрильна температура тіла 7-10 днів. Кашель сухий болісний. В

анамнезі виявляється один або декілька можливих чинників. Має місце рап-

товий початок.

Загальний стан хворого визначається перебігом основного захворю-

вання і від приєднання фібринозного плевриту не погіршується.

Пальпація іноді виявляє шум тертя плеври у зоні запалення. Натиску-

вання у цьому місці на міжреберні проміжки підсилює біль. Біль зумовле-

ний переходом запального процесу на парієтальну плевру, передається на

м’язи грудної клітки. Для верхівкового плевриту характерні:

- синдром Поттенджера-Воробйова – ригідність великих грудних м’язів;

- синдром Штернберга – ригідність трапецієподібних м’язів.

При ураженні діафрагмальної плеври можуть виявитися ознаки, харак-

терні для захворювань органів черевної порожнини:

- біль в підребер’ї з іррадіацією в надпліччя;

- ікання, блювання, ригідність м’язів передньої черевної стінки.

Помірне відставання ураженої половини грудної клітки при диханні.

Перкуторно – обмеження дихальної рухомості легеневого краю.

При аускультація – шум тертя плеври на обмеженій ділянці, коротко-

часно.

Захворювання триває 2-3 тижні і закінчується повним розсмоктуван-

ням або утворенням плевральних злук. При прогресуванні процесу з утво-

ренням випоту біль зменшується, шум тертя плеври щезає.

Тривалий рецидивуючий перебіг сухого плевриту свідчить на користь

активного туберкульозу легень або в лімфатичних вузлах середостіння.

Випітний плеврит

Випітний плеврит може виникати вслід за фіброзним плевритом; може

виникати первинно, з повільним початком. Хворіють люди молодого віку.

Жінки в 1,5 раза частіше ніж чоловіки.

ЧИННИКИ

Найчастіше причиною є туберкульозна інфекція, яка підтверджується

наявністю мікобактерій в ексудаті.

КЛІНІКА

Захворювання виникає поступово на тлі нерізковиражених проявів

інтоксикації (загальна слабість, нічна пітливість, субфебрильна темпера-

тура тіла, зниження апетиту, біль у грудях).

167

Задишка, що поступово наростає і через 3-4 тижні досягає максимуму.

Хворі займають вимушене положення в ліжку, лежать на боці ураження

або з високим узголів’ям.

Ціаноз губ, набухання шийних вен. Обмеження дихальних рухів на боці

ураження, помірна пастозність шкіри в цих відділах. Над випітом – вкоро-

чення перкуторного звуку, верхня межа якого має дугоподібну форму (лінія

Соколова-Еліс-Дамуазо). Вона йде від хребта назовні і догори до задньої

підпахвинної лінії (там її найвища точка). Переконливі перкуторні ознаки

наявності рідини при скупченні більше 500 мл ексудату. Задишка (тахіп-

ное). Над зоною перкуторного притуплення – ослаблене везикулярне ди-

хання й ослаблене голосове тремтіння.

При великій кількості ексудату в нижніх відділах дихання не вислухо-

вується, а у верхній зоні колабованої легені – вислуховують дихання з брон-

хіальним відтінком.

Вважають, що якщо рівень притуплення проходить спереду по IV реб-

ру, то в плевральній порожнині скупчилось до 1500 мл ексудату.

Тахікардія, зміщення органів середостіння у протилежну сторону.

Період нагромадження ексудату супроводиться зниженням діурезу,

збільшенням маси тіла.

Рентгенологічно можна виявити наявність 300 мл (обстеження в прямій

і боковій проекціях), а також в положенні хворого на боці ураження (лате-

рографія). Рідина дає тінь у вигляді меніска. За показаннями проводять

томографію.

Ультразвукове обстеження дозволяє відрізнити скупчення рідини (мен-

ше 100 мл) в плевральній порожнині від легеневої інфільтрації.

При плевральній пункції – серозний ексудат, посів якого виявляє сте-

рильність.

Гнійний плеврит

Гнійний плеврит (емпієма плеври) часто є ускладненням попереднього

захворювання, операції, травми.

Гнійний випіт може вільно розміщуватись по всій плевральній порож-

нині або бути осумкованим. При осумкуванні може утворюватись декіль-

ка ізольованих або з’єднаних порожнин.

Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40

С.

Наростає біль на боці ураження. При обстеженні виявляють задишку,

швидко прогресують явища гнійної інтоксикації. Тахікардія(100-120 ударів

за 1 хв). Обмеження в диханні ураженої половини грудної клітки. Міжре-

берні проміжки згладжені, при формуванні субпекторальної флегмони спо-

стерігається ущільнення м’яких тканин грудної стінки і поява локальної

болючості.

Біль підсилюється при рухах, зміні положення тіла, кашлі, глибокому

диханні. Перкуторні і аускультативні дані схожі на ознаки ексудативного

плевриту.

168

Хворий тяжко виділяє мокротиння. Раптове виділення великої кількості

мокротиння з нападами ядухи свідчить про прорив гною з плевральної по-

рожнини в бронхи і уворення плевробронхіальної нориці.

До гнійного плевриту може вести перфорація абцесу легень в плевраль-

ну порожнину, що проявляється септичним шоком. Піопневмоторакс з ко-

лабуванням легені.

В плевральному пунктаті – значний осад, при посіві – ріст патогенної флори.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування гострого плевриту визначається впливом на основне захво-

рювання. Метою лікування при сухому плевриті є знеболення і прискорен-

ня розсмоктування фібрину, попередження утворення злук в плевральній

порожнині.

Як правило, призначають стаціонарне лікування основного захворю-

вання (пневмонії, туберкульозу). З цією метою призначають антибіотики,

протитуберкульозні засоби, часто застосовують нестероїдні протизапальні

і десенсибілізуючі засоби. Використовують фізіотерапевтичні процедури.

Консервативне лікування може сприяти розсмоктуванню невеликої

кількості плеврального випоту. Пункція плевральної порожнини проводить-

ся з діагностичною або лікувальною метою. Пункція може виконуватись

за життєвими показаннями: при двобічному гідротораксі з вираженою за-

дишкою; при загрозі зміщення органів середостіння. При ексудативному

плевриті призначають дієту з обмеженням солі, вуглеводів, рідини.

При гнійному плевриті хворий лікується у торакальному відділенні.

Для надійної санації плевральної порожнини використовують аспіраційні

або оперативні методи.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Задишка.

Причина. Наявність рідини в плевральній порожнині і обмеження ди-

хальної поверхні легень.

Мета. Зменшення задишки.

Втручання.

Плевральна пункція. У здорових людей у плевральній порожнині знахо-

диться до 50 мл рідини. При захворюванні плеври між її листками може

скупчуватися значна кількість рідини, що обтяжує стан хворого і є пока-

занням до пункції.

У тому разі, коли кількість рідини невелика, проводять діагностичну

плевральну пункцію для визначення характеру рідини і наявності патологіч-

них клітин. Для діагностичної пункції зазвичай застосовують шприц об’є-

мом 20 мл, який з’єднують з голкою (довжина 7-10 см, діаметр 1-1,2 мм) з

круто скошеним кінцем, що з’єднуються зі шприцом через гумову трубку.

Один кінець трубки надягають на муфту голки, в інший кінець вставляють

канюлю для з’єднання з корпусом шприца. На з’єднувальну гумову трубку

накладають затискач Мора, щоб під час пункції повітря не потрапило в плев-

169

ральну порожнину. Готують 2-3 стерильні пробірки. Пункцію проводять,

дотримуючись усіх правил асептики. Інструменти стерилізують, миють руки

з милом, змазують нігтьові фаланги спиртовим розчином йоду, вдягають

рукавички. Шкіру хворого протирають етиловим спиртом, місце пункції зма-

зують розчином йоду. Потім йод знімають стерильним тампоном, змоченим

спиртом. Хворий сидить на стільці верхи, обличчям до спинки. На ребро спин-

ки кладуть подушку, на яку хворий спирається зігнутими у ліктях руками.

Голову можна нахилити вперед або опустити на руки.

Місце проколу знеболюють новокаїном. Голкою з гумовою трубкою

проколюють грудну стінку по верхньому краю ребра (уздовж нижнього краю

ребра проходить судинно-нервовий пучок). Проникнення голки в плевраль-

ну порожнину відчувається як провал. Під’єднують шприц до канюлі на кінці

гумової трубки, знімають затискач і відсмоктують рідину шприцом у про-

бірки для дослідження. Попередньо краї пробірки проводять над полум’ям і

закривають її стерильною пробкою. На пробірці повинно бути направлення

з паспортними даними хворого, а також із зазначенням мети дослідження.

На столику поруч з хворим мають знаходитися розчин аміаку (наша-

тирний спирт) і набір лікарських засобів, необхідних для надання невідклад-

ної допомоги, бо в ослаблених хворих під час процедури може виникнути

запаморочення.

Після закінчення процедури голку швидко виймають, місце проколу

змазують йодом і заклеюють лейкопластиром. Хворого доставляють у

палату і вкладають у ліжко, де він перебуває не менше 2 годин.

Відсмоктування рідини з плевральної порожнини з лікувальною метою

здійснює лікар за допомогою апарату Потена. Готують необхідне облад-

нання й інструменти. Медична сестра асистує лікареві, стежить за станом

хворого, після закінчення процедури вимірює кількість евакуйованої ріди-

ни, відправляє пунктат на дослідження в лабораторію.

3.1.3.9. Емфізема легень

Емфізема легень – анатомічна альтерація легень, що характеризується

патологічним розширенням повітряних просторів, розміщених дистальні-

ше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами

альвеолярних стінок (Комітет експертів ВОЗ, 1961).

У зв’язку із тяжкістю прижиттєвого діагнозу (у англійських авторів

хронічний бронхіт і емфізема легень об’єднані у “хронічну обструктивну

хворобу”) точних відомостей про частоту захворювання немає. За секцій-

ними даними емфізему виявляють у 5% випадків, причому у чоловіків вона

виявляється вдвічі частіше.

ЧИННИКИ

Первинну емфізему легень тривало пов’язували з професійними впли-

вами (склодуви, оркестранти на духових інструментах), або з вродженою

слабкістю і атрофією еластичного каркасу легень. Цього не вдалось дове-

170

сти. Зате було виявлене значення дефіциту α

– антитрипсину, що є врод-

женим дефектом, що передається спадково. Із екзогенних факторів най-

більшого значення надають курінню і менше – виробничим полютантам.

Продукти куріння (кадмій, оксид азоту) активують альвеолярні мак-

рофаги, лімфоцити, які продукують речовини протеолітичної дії (еластаза,

нейтрофільна протеаза, кисла гідролаза) і пригнічують активність інгібіторів

протеолізу (α

– антитрипсину). Все це призводить до руйнування тонких

структур паренхіми легень. Дихальна недостатність виникає внаслідок зміни

еластичних властивостей легень. Вони легко розтягуються, еластична віддача

легень зменшується, що утруднює видих.

КЛІНІКА

В клініці згідно із класифікацією за етіологічним принципом, виділяють:

– первинну дифузну емфізему, що виникає в неушкодженій легені, в

генезі якої мають значення генетичні фактори – недостатність α

– анти-

трипсину. Раніше її називали ідіопатичною;

– вторинну вогнищеву чи дифузну емфізему, що виникає після захво-

рювань бронхолегеневої системи, ще називають емфізема типу Б, “обструк-

тивна емфізема”, бронхітична, прогресуюча.

Вторинна вогнищева емфізема виникає при регіональному ураженні

бронхіального дерева на грунті повторної пневмонії, пневмоконіозу, ту-

беркульозу, часто вимагає хірургічної тактики лікування.

Вторинна дифузна емфізема пов’язана з хронічним обструктивним брон-

хітом і характеризується незворотними змінами респіраторної тканини про-

гресуючого перебігу. При обструктивному бронхіті зниження внутрішньо-

грудного тиску під час вдиху викликає пасивне розтягнення бронхіально-

го просвіту і зменшує ступінь бронхіальної обструкції. Позитивний

внутрішньогрудний тиск під час видиху викликає додатково компресію

бронхіальних гілок і підсилюючи бронхіальну обструкцію, сприяє затримці

повітря в альвеолах і їх перерозтягненню. Певне значення має перехід за-

палення з бронхіол на альвеоли з розвитком альвеоліту і деструкції альве-

олярних перетинок.

Класичні ознаки емфіземи: виражена задишка, ціаноз, бочкоподібність

грудної клітки, розширення і вибухання міжреберних проміжків, зглад-

женість і вибухання надключичних ямок, зменшення дихальної екскурсії

легень, коробковий перкуторний звук, зменшення меж серцевої тупості, ос-

лаблене дихання. Наявність цих ознак робить правомірним діагноз емфізе-

ми, однак їх відсутність не виключає її, особливо вторинної дифузної,

клінічна картина якої маскується обструктивним бронхітом.

Задишка – тяжке відчуття нестачі повітря, яке виникає спочатку лише

при фізичному навантаженні; стає постійною при прогресуванні емфіземи.

Задишка може залежати від пори року (більше переважно в холодну пору

року), приймання їжі (підсилюється), кашлю, хвилювання, має експіратор-

ний характер і залежить від вираженості обструктивного бронхіту.

171

Ціаноз – вираженість визначається ступінню порушень газового гоме-

остазу. Спочатку ціаноз виявляється лише на кінцівках. При вираженій

гіпоксемії ціанотичне обличчя і слизові оболонки, при гіперкапнії ціаноз

набуває голубого відтінку, що було основою для описання “верескового”

язика, як клінічної ознаки гіперкапнії при емфіземі.

Класична “емфізематозна грудна клітка” при вторинній емфіземі зустрі-

чається не так часто. Також рідко виявляється низьке стояння діафрагми. Ос-

лаблене дихання маскується аускультативними ознаками обструктивного

бронхіту. Діагностично більш цінними є ознаки обмеження рухливості легене-

вого краю, невизначена серцева тупість, коробковий звук над легенями.

Задишка, ціаноз, перкуторні ознаки підвищеної повітряності легеневої

тканини і розширення її у хворого, що давно кашляє, дають підстави вже

при першому обстеженні передбачити вторинну дифузну емфізему.

Швидкопрогресуюча вторинна емфізема ускладнюється булами, при

яких можливий розвиток пневмотораксу.

Можливі синкопальні стани в формі бетолепсії (розлади свідомості на

висоті кашльового пароксизму із судомами чи без них). Запаморочення

пов’язують з підвищенням внутрішньогрудного тиску при кашлі і пору-

шенням венозного відтоку, або ішемією головного мозку внаслідок артері-

альної гіпотонії, що підсилюється в період кашлю.

Розлади газового складу і кислотно-лужної рівноваги (гіпоксія, гіпер-

капнія, метаболічний ацидоз) можуть сприяти розвитку легеневої гіпертензії,

зниженню скоротливої функції міокарда.

При первинній дифузній емфіземі основною клінічною ознакою є за-

дишка без кашлю, що виникає у молодому віці без попереднього хронічно-

го бронхіту.

При незначному фізичному навантаженні хворі здійснюють видих при

зімкнутих губах, надуваючи при цьому щоки (“пихтять”). Цим маневром

вони інстинктивно підвищують тиск в бронхіальному дереві під час види-

ху, щоб обмежити експіраторний пролапс безхрящевих бронхів, пов’язаний

із зниженням еластичних властивостей легеневої тканини.

Перкусія – коробковий звук, зменшення меж серцевої тупості, низьке

розміщення і обмеження рухливості нижніх країв легень.

Аускультація – ослаблене везикулярне дихання іноді з подовженим

видихом, ослаблення серцевих тонів.

Рентгенологічно: збільшення загальної площі і прозорості легеневих

полів, ослаблення судинного легеневого малюнка. Діафрагма нижчеVІ реб-

ра спереду, сплющена. Серце – капельне.

Томореспіраторна проба: прозорість легень при вдиху і видиху не

змінюється: томографію грудної клітки в площині бронхосудинного пучка

в боковій проекції проводять при максимальному вдихові і видихові; про-

зорість легень залишається однаковою, судини не зміщуються, рухливість

діафрагми обмежена або відсутня.

172

Функціональна діагностика: зниження об’єму форсованого видиху за 1 с

індексу Вотчала-Тіфно і життєвої ємкості легень (ЖЕЛ).

Збільшення загальної і залишкової ємкостей.

Діагноз підтверджується виявленням дефекту в системі протеаз.

В легенях немає виражених змін бронхіального дерева, вентиляція по-

рушена вторинно і зміни стосуються порушення дифузії газів в респіратор-

них відділах. Газовий склад крові тривало зберігається нормально. В той

час хворі мають вигляд рожевих “пихтунів”.

У розвитку вторинної емфіземи має значення:

а) поширення запального процесу з стінок бронхіол на центр ацинуса,

тому деструкція починається з центру ацинуса;

б) практично незворотна обструкція бронхіального дерева, що призво-

дить до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, що збільшує деструк-

цію альвеолярних перетинок.

Внаслідок альвеолярної гіпоксії, зумовленої порушенням вентиляції,

виникає дифузний артеріолоспазм (рефлекс Ейлера), що веде до легеневої

гіпертензії і легеневого серця. Цей процес поглиблюється зменшенням

ємності судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування

капілярів міжальвеолярних перетинок.

Виникає тип Б, бронхітичний тип емфіземи. Хворі мають вигляд “си-

нюшних набряківців”. Синюшність зумовлена ранньою гіпоксемією, а на-

бряковий синдром виникає внаслідок декомпенсації хронічного легеневого

серця.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Раннє виявлення і лікування хворих з хронічним бронхітом.

2. Використання засобів, що покращують бронхіальну прохідність, що

попереджують метаболічні ускладнення, респіраторний ацидоз, покращу-

ють артеріалізацію крові.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Медична сестра повинна навчити хворого користуватися кишенько-

вим аерозольним інгалятором промислового виробництва. Необхідно по-

вернути балончик догори дном і зняти захисний ковпачок. Балончик з аеро-

золем необхідно добре струснути. Хворий тримає балончик в руці, а мунд-

штук охоплює губами. Після глибокого видиху хворий натискує на дно

балончика (в цей момент викидається доза аерозолю) і одночасно робить

глибокий вдих. Після короткочасної затримки дихання хворий витягає мун-

дштук з рота і робить повільний видих. Після інгаляції на балончик надя-

гає захисний ковпачок.

При догляді за хворими на емфізему легень слід пам’ятати, що це зах-

ворювання невпинно прогресує при дії несприятливих чинників (куріння,

забруднення повітря, загострення інфекції в бронхах). Медична сестра по-

винна навчити хворого жити із цим захворюванням, бо немає ліків, які б

впливали на морфологічні зміни в альвеолах і спричиняли зворотний їх роз-

173

виток. Тому актуальним є виключення куріння, перебування у забрудне-

них приміщеннях і попередження загострень хронічного бронхіту. Для хво-

рих з обтяженою спадковістю щодо дефіциту α

-антитрипсину важливим є

правильна професійна орієнтація (з обмеженням фізичних навантажень), а

також освоєння елементів дихальної гімнастики.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика – попередження хронічної бронхіальної об-

струкції, виключення шкідливих звичок (куріння), повітряних іритантів.

При первинній емфіземі – симпатоматична терапія. Раннє призначення

антибіотиків при приєднанні бронхолегеневої інфекції, раннє обмеження

фізичного навантаження, виключення факторів, що мають пошкоджуючу

дію на легені.

Рекомендуються заходи по попередженню респіраторних захворювань

у носіїв дефіциту α

-антитрипсину: протигрипозна вакцинація, імунотера-

пія інтерфероном в епідемічних ситуаціях, вітамінотерапія. Раннє виклю-

чення всіх відомих подразників з оточення хворого.

При вторинній емфіземі має значення своєчасне ефективне лікування

хронічного бронхіту. Призначають бронхолітики (еуфілін, ефедрин, тео-

пек), муколітики, інгібітори АПФ (для зниження тиску в малому колі кро-

вообігу). В останні роки широкого використання набули аерозольні інгаля-

тори пролонгованої дії (дитек, беродуал, комбівент) у поєднанні з антаго-

ністами кальцію.

Первинна профілактика полягає у рекомендації гомозиготним носіям

утриматись від народження дітей.

Контрольні питання

1. Анатомія і фізіологія органів дихання.

2. Основні проблеми хворих (ознаки захворювань) при ураженні органів дихання.

3. Методи обстеження при захворюваннях органів дихання.

4. Спеціальні сестринські втручання при захворюваннях органів дихання.

5. Гострий бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принципи

лікування.

6. Особливості догляду за хворими на гострий бронхіт.

7. Хронічний бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принци-

пи лікування.

8. Особливості догляду за хворими на хронічний бронхіт, участь медичної сестри в

диспансеризації хворих.

9. Бронхіальна астма: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви нападу

бронхіальної астми.

10. Екстрена долікарська допомога хворому при нападі бронхіальної астми.

11. Клінічні прояви і діагностика бронхіальної астми між нападами.

12. Принципи лікування хворого на бронхіальну астму.

13. Особливості догляду за хворими на бронхіальну астму.

14. Санітарно-просвітня робота серед населення, участь медичної сестри в диспансери-

зації хворих на бронхіальну астму.

174

15. Поняття про астматичний статус. Тактика медичної сестри.

16. Пневмонія: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви позалікарняної пневмонії.

17. Рентгенологічна і лабораторна діагностика пневмонії.

18. Принципи лікування хворого на пневмонію.

19. Участь медичної сестри у проведенні антибактеріальної терапії.

20. Методика проведення і оцінка проб на чутливість проб до антибіотиків.

21. Клінічні прояви ускладнень пневмонії, участь медичної сестри у своєчасній їх

діагностиці.

22. Бронхоектатична хвороба: етіологічні чинники, клінічні прояви.

23. Участь медичної сестри у підготовці хворих до лабораторних та інструменталь-

них досліджень.

24. Особливості догляду за хворими на бронхоектатичну хворобу.

25. Абсцес легень: визначення, етіологічні чинники, основні клінічні прояви.

26. Принципи лікування гнійних захворювань.

27. Туберкульоз легень: визначення, етіологія, шляхи зараження. Особливості

захворюваності на туберкульоз легень в Україні.

28. Первинний туберкульоз легень: основні клінічні прояви, клінічні форми.

29. Основні клінічні прояви вторинного туберкульозу.

30. Методи лабораторних досліджень туберкульозу легень.

31. Особливості догляду за хворими з відкритою формою туберкульозу легень.

32. Участь медичної сестри в диспансерному спостереженні хворих на туберкульоз легень.

33. Участь медичної сестри у специфічній і неспецифічній профілактиці туберкульозу.

34. Рак легень: визначення, сприятливі чинники, морфологічні зміни, поняття про

первинний та метастатичний рак.

35. Клінічні прояви периферичного та центрального раку легень.

36. Інструментальні методи діагностики раку легень, участь медичної сестри.

37. Клініка, невідкладна допомога при кровохарканні і легеневій кровотечі.

38. Принципи лікування раку легенів.

39. Особливості реалізації плану догляду за хворими в термінальній стадії захворю-

вання на рак легень.

40. Плеврит: визначення, етіологічні чинники, види.

41. Основні клінічні симптоми сухого та ексудативного плевритів.

42. Підготовка хворого та інструментарію, участь медичної сестри при виконанні

діагностичної та лікувальної плевральної пункції.

43. Принципи лікування плевритів.

44. Особливості догляду за хворими на плеврит.

45. Емфізема легень: визначення, етіологічні чинники, поняття первинної та вторин-

ної емфіземи легень.

46. Клінічні прояви емфіземи легень, методи діагностики.

47. Особливості догляду за хворими на емфізему легень.

48. Участь медичної сестри у профілактиці захворювань та диспансерному спостере-

женні за хворими.

175

3.2. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ

3.2.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Серцево-судинна система складається із серця, судин і нервового апа-

рату, що регулює її діяльність.

Серце розташоване в передньому середостінні в центрі грудної клітки

на рівні між третім ребром і основою мечоподібного відростка. Більша ча-

стина серця знаходиться вліво від серединної лінії. Розрізняють основу сер-

ця, від якої відходять аорта і легенева артерія, і верхівку серця, звернену

вниз і вліво.

Маса серця дорівнює 250-300 г, воно складається з лівого передсердя і

лівого шлуночка, правого передсердя і правого шлуночка. Серце забезпечує

перекачування крові з вен великого і малого кола кровообігу в артерії. Вели-

ке коло кровообігу починається від лівого шлуночка аортою, в яку надхо-

дить кров, що викидається лівим шлуночком. З аорти через систему артерій

і капілярів кров попадає в дрібні вени, що, зливаючись, стають усе крупні-

шими й утворюють два великих венозних стовбури – верхню і нижню по-

рожнисті вени, що впадають двома окремими отворами в праве передсердя.

З правого шлуночка при скороченні серця венозна кров надходить у

мале коло кровообігу, що починається легеневою артерією, яка йде до ле-

гень, де розпадається на легеневі капіляри, що обплітають легеневі альвео-

ли. Тут відбувається збагачення крові киснем і віддача вуглекислоти. Ле-

геневі капіляри переходять у дрібні вени, що, зливаючись, утворюють 4

легеневі вени, що впадають у ліве передсердя.

Серце міститься в замкнутому серозному мішку – навколосерцевій сумці,

чи перикарді. Перикард складається з двох листків – внутрішнього і зовніш-

нього. Перикард зрощений з діафрагмою. Невелика кількість рідини між ли-

стками перикарда сприяє більш вільному руху серця при скороченні.

Розрізняють три оболонки серця: внутрішню, середню і зовнішню. Внут-

рішня оболонка – ендокард – вистилає камери серця й утворює дві пари

клапанів – атріо-вентрикулярні і півмісяцеві.

Атріо-вентрикулярні клапани розташовуються між шлуночками і пе-

редсердями (тристулковий – праворуч, двостулковий – ліворуч), півміся-

цеві клапани – між лівим шлуночком та аортою і правим шлуночком та

легеневою артерією.

Основна функція клапанів серця – забезпечувати герметичність отворів

і перешкоджати зворотній течії крові.

Головну масу серця складає поперечно-смугастий м’яз – міокард.

Скорочення серця зв’язане із збудженням, що виникає в ділянці право-

го передсердя, в місці впадання верхньої порожнистої вени, в початковій

частині провідної системи серця – синусо-передсердному вузлі (вузол Кіса-

Флека). Звідси збудження передається до передсердно- шлуночкового вуз-

ла (вузол Ашофа-Тавара – ділянка в перегородці між правим і лівим перед-

176

сердям), а далі – по передсердно-шлуночковому пучку (пучок Гіса), що

розділяється на 2 гілки (ніжки), що йдуть до лівого і правого шлуночків

серця, де вони розпадаються на дрібні волокна – так звані серцеві провідні

міоцити (волокна Пуркіньє). Встановлено, що великий регулюючий вплив

на діяльність серця здійснює кора головного мозку, а імпульси, що йдуть

від серця, впливають на ЦНС.

Скорочувальна діяльність серця відбувається так. Спочатку скорочу-

ються передсердя, шлуночки в цей час розслаблені, потім скорочуються

шлуночки, а передсердя розслаблюються. Настає коротка пауза, коли шлу-

ночки і передсердя розслаблені, після чого цикл повторюється. Скорочення

міокарда називається систолою, а розслаблення і розширення порожнин

серця – діастолою.

Під час паузи відбувається надходження крові в ліве передсердя з леге-

невих вен. При скороченні передсердь кров з лівого передсердя надходить

у лівий шлуночок, при цьому стулки клапана відкриваються в сторону

шлуночка.

При скороченні лівого шлуночка кров натискає на стулки лівого пе-

редсердно-шлуночкового клапана знизу, і вони, піднімаючись, закривають

шлях крові з лівого шлуночка назад у ліве передсердя. Кров надходить в

аорту, при цьому стулки клапана аорти розкриваються за током крові.

Під час діастоли шлуночка кров з аорти в лівий шлуночок повернутися не

може, тому що тисне на клапан аорти і закриває його, направляючись по

артеріальному руслу.

Тік крові по судинах зв’язаний також зі скороченням стінок судин і з

дією негативного тиску, що присмоктує, у грудній порожнині. Під час ско-

рочення лівого шлуночка в артеріальне русло надходить близько 50-70 мл

крові – систолічний об’єм серця. При скороченні лівого шлуночка тиск крові

в артеріях складає в нормі від 115 до 140 мм рт. ст. залежно від віку, стату-

ри і т.д., під час діастоли – від 55 до 90 мм рт. ст. Перший – систолічний або

максимальний, другий – діастолічний або мінімальний.

Кровопостачання серця здійснюється вінцевими артеріями, вони відхо-

дять від висхідної частини аорти.

Екстракардіальна регуляція серця здійснюється через симпатичний і

блукаючий нерви. Збудження блукаючого нерва веде до зменшення часто-

ти скорочення серця, збудження симпатичного відділу нервової системи –

до її збільшення.

3.2.2. Ознаки ураження органів кровообігу

Однією з частих ознак при захворюваннях серця є задишка, тобто

відчуття нестачі повітря. Виникнення задишки є проявом розвитку недо-

статності кровообігу, причому за її вираженістю можна судити про ступінь

недостатності. Тому при розпитуванні хворого необхідно вияснити, при яких

обставинах вона з’являється. Так, на початкових стадіях серцевої недо-

177

статності задишка з’являється лише при фізичному навантаженні, підніманні

по сходах або вгору, при швидкій ході. Надалі вона виникає вже при не-

значному збільшенні фізичної активності, при розмові, після їди, під час

ходьби. При тяжкій серцевій недостатності задишка постійно спостерігаєть-

ся навіть в спокої. Задишка при серцевій недостатності обумовлена рядом

факторів, які викликають збудження дихального центру.

Від задишки відрізняються напади ядухи, які носять назву серцевої ас-

тми. Напад ядухи розвивається, як правило, раптово в стані спокою або

через деякий час після фізичного або емоційного напруження, нерідко вночі,

під час сну. Часом він виникає на фоні існуючої задишки. Під час виник-

нення нападу серцевої астми хворий скаржиться на гостру нестачу повітря,

з’являються клекотливе дихання, пінисте мокротиння з домішками крові.

Хворі також нерідко скаржаться на серцебиття. При цьому вони відчу-

вають посилені і прискорені скорочення серця. Серцебиття служить озна-

кою ураження серцевого м’яза при таких захворюваннях як міокардит,

інфаркт міокарда, вади серця тощо, але може виникати і рефлекторно при

ураженні інших органів, лихоманці, анемії, неврозі, гіпертиреозі, після прий-

няття деяких лікарських засобів (атропіну та ін.). Серцебиття може спостері-

гатись і у здорових людей при великому фізичному навантаженні, бігу, емо-

ційному навантаженні, зловживанні кавою, тютюном. Особи з тяжкими зах-

ворюваннями серця можуть відчувати постійно серцебиття або воно може

проявлятися у вигляді нападів при розвитку пароксизмальної тахікардії.

Часом хворі відмічають відчуття „перебоїв в серці”, які обумовлені

порушенням серцевого ритму. Перебої супроводжуються відчуттям зами-

рання, зупинки серця. При розпитуванні хворого вияснюють, при яких об-

ставинах вони з’являються: при фізичному навантаженні або в спокої, при

якому положенні посилюються тощо.

Однією з важливих скарг є біль в ділянці серця. При різних захворюван-

нях серця характер болю буває різним. Розпитуючи хворих, необхідно ви-

яснити точну локалізацію болів, причину і умови їх виникнення (фізичне

напруження, емоційне перенапруження, хода або поява в спокої, під час

сну), його характер (гострий, ниючий, відчуття тяжкості або стискання за

грудниною або незначний ниючий біль в ділянці верхівки), тривалість, ірра-

діацію, від чого він проходить. Часто біль виникає внаслідок гострої недо-

статності коронарного кровообігу, яка призводить до ішемії міокарда. Цей

больовий синдром називається стенокардією або грудною жабою. При сте-

нокардії біль локалізуються за грудниною або дещо вліво від неї і іррадіює

частіше всього під ліву лопатку, в шию і ліву руку. Він зв’язаний переваж-

но з фізичною роботою, хвилюванням і полегшується після прийняття

нітрогліцерину. Біль стенокардитичного характеру в більшості випадків

спостерігається у хворих з атеросклерозом коронарних артерій серця, але

може виникнути і при запальних судинних захворюваннях – ревматичному

васкуліті, сифілітичному мезоартериїті, вузликовому періартеріїті, a та-

кож при аортальних вадах серця, тяжкій анемії.

178

Біль при інфаркті міокарда буває надзвичайно інтенсивним і на відміну

від стенокардії більш тривалим, триває кілька годин, а часом і днів, не про-

ходить після прийняття судинно-розширюючих засобів. Біль при розшаро-

вуючій аневризмі аорти носить гострий характер, нагадуючи такий при

інфаркті міокарда, але на відміну від інфаркту міокарда іррадіює переваж-

но в хребет, поступово переміщуючись вздовж аорти. При міокардиті біль

непостійний, зазвичай стискаючого характеру, слабкий і глухий, часом по-

силюється при фізичному навантаженні. При перикардиті біль локалізується

посередині груднини або по всій ділянці серця, носить колючий або стріля-

ючий характер, посилюється при рухах, кашлі, навіть при натисканні сте-

тоскопом, може бути тривалим (кілька днів) або з’являється у вигляді ок-

ремих нападів. Колючий біль біля верхівки серця, який виникає при хвилю-

ванні або перевтомі, спостерігається при кардіоневрозі. Необхідно

пам’ятати, що причиною больових відчуттів в ділянці серця можуть бути

пошкодження міжреберних м’язів, нервів, плеври, захворювань сусідніх

органів (виразкова хвороба, холецистит, рак шлунка).

Нерідко осіб, які страждають захворюваннями серця, турбує кашель,

причиною якого є застій крові в малому колі кровообігу. Кашель при цьо-

му зазвичай сухий, часом виділяється невелика кількість мокротиння. Кро-

вохаркання, яке відмічається при тяжких захворюваннях серця, в більшості

випадків обумовлене застоєм крові в малому колі кровообігу і розривом

дрібних судин, бронхів, наприклад, при кашлі. Найбільш часто кровохар-

кання спостерігаєтьея у хворих з мітральною вадою серця. Домішка крові

в мокротинні може бути при тромбоемболії легеневої артерії.

При тяжких ураженнях серця виникає венозний застій в великому колі

кровообігу і хворі відмічають набряки, які спочатку з’являються лише під

вечір і вночі зникають. Локалізуються набряки, перш за все, в ділянці щико-

лоток і на тильній поверхні стопи, потім на гомілках. В більш тяжких випад-

ках, при накопиченні рідини в черевній порожнині (асцит), хворі скаржаться

на тяжкість в животі і збільшення його розмірів. Особливо часто спостері-

гається тяжкість в ділянці правого підребер’я внаслідок застійних явищ в

печінці і її збільшення. При швидкому розвитку застою в печінці з’являється

біль в цій ділянці через розтягнення її капсули. Окрім вказаних ознак, хворих

можуть турбувати поганий апетит, нудота, блювання, здуття живота. Ці

симптоми пов’язані з порушенням кровообігу в органах черевної порожни-

ни. З цієї ж причини порушується функція нирок і знижується діурез.

В осіб, які страждають на захворювання серцево-судинної системи, час-

то з’являються слабість, швидка втомлюваність, розлади сну. Нерідко хворі,

які страждають на гіпертонічну хворобу, скаржаться на головний біль, шум

у вухах або голові, схильність до запаморочення.

При ряді захворювань серця (міокардит, ендокардит і ін.) відмічається

підвищення температури тіла, частіше до субфебрильних цифр, але часом

може з’являтись висока лихоманка, яка супроводжується ознобом і про-

фузними потами.

179

При огляді необхідно звертати увагу на загальний вигляд хворого, по-

ложення його в ліжку, забарвлення шкіри і видимих слизових оболонок,

наявність ( або відсутність) набряків, своєрідної форми нігтьових фаланг

(пальці у вигляді барабанних паличок), конфігурацію живота. Хворі з ви-

раженою задишкою зазвичай лежать в ліжку на високій подушці. Полег-

шується їх стан і в сидячому положенні з опущеними ногами (ортопное)

при цьому діафрагма опускається, що полегшує дихальні екскурсії легень

і покращує газообмін.

При випітному перикардиті хворі віддають перевагу сидячому поло-

женню, дещо зігнувшись вперед. При розширенні серця вони частіше ле-

жать на правому боці, оскільки в положенні на лівому боці при більш тісно-

му приляганні розширеного серця до передньої грудної клітки з’являються

неприємні відчуття.

Частою ознакою захворювання серця є ціаноз – синюшний колір шкіри.

При порушенні кровообігу ціаноз виражений на найбільш віддалених від

серця ділянках тіла, а саме на пальцях рук і ніг, кінчику носа, губах, вуш-

них раковинах. Такий розподіл ціанозу носить назву периферичного ціано-

зу (акроціанозу). В інших випадках ціаноз набуває більш поширеного ха-

рактеру – центральний ціаноз. Особливо різкий ціаноз спостерігається у

хворих з вродженими вадами серця.

Забарвлення шкіри має значення в діагностиці деяких захворювань сер-

ця. Так, для мітрального стенозу характерний синьошно-багровий рум’я-

нець щік, злегка синюшні губи, кінчик носа і кінцівок. При аортальних ва-

дах шкіра і видимі слизові оболонки переважно бліді.

При тяжкій недостатності кровообігу можна спостерігати жовтяничне

забарвлення склер і шкіри. У хворих, які страждають на захворювання сер-

ця, часто розвиваються набряки, переважно на ногах, натискуванням пальця

вдається викликати ямку. Ямка повільно вирівнюється. При значному роз-

витку набряк може поширитись на все тіло, а набрякова рідина накопи-

чується в порожнинах – плевральних (гідроторакс), черевній (асцит), в пе-

рикарді (гідроперикард). Поширені набряки називаються анасаркою. Шкіра

при набряках бліда, гладка і напружена.

При огляді ділянки серця можна виявити „серцевий горб”, тобто випи-

нання цієї ділянки, яке обумовлене розширенням і гіпертрофією серця, коли

вада серця розвивається в дитячому віці.

У людей астенічної тілобудови і худощавих в п’ятому міжребер’ї досе-

редини від середньо-ключичної лінії, в ділянці верхівки серця, можна бачи-

ти обмежену ритмічну пульсацію – верхівковий поштовх. Він викликаєть-

ся ударом верхівки серця до грудної клітки.

В ділянці шиї можна бачити пульсацію яремних вен – венний пульс. При

огляді вен можна побачити їх переповнення і розширення як при загально-

му венозному застої, так і при місцевих порушеннях відтоку крові з вен.

180

3.2.3. Спеціальні методи дослідження

Дослідження пульсу. Артеріальним пульсом називають періодичне,

синхронне з діяльністю серця коливання стінок периферичних артерій. Пульс

визначають пальпаторно послідовно на променевих, ліктьових, плечових,

пахвових, скроневих, сонних, підключичних, стегнових, підколінних та ступ-

невих артеріях. Пульс необхідно пальпувати трьома пальцями: вказівним,

середнім і безіменним, які розміщують за ходом судин, визначати спочатку

одночасно на обох руках. Якщо пульс рівномірний на обох руках, то по-

дальше дослідження продовжують проводити на одній руці. Визначають

частоту, ритм, наповнення і напруження пульсу.

Частота пульсу в здорових людей коливається від 60 до 80 ударів за 1 хв.

Частий пульс може бути фізіологічним явищем або симптомом захворю-

вання. Фізіологічний частий пульс спостерігають при фізичних і психічних

навантаженнях, патологічний – при багатьох хворобах: ендокардиті, міо-

кардиті, тиреотоксикозі, малокрів’ї, інфекційних захворюваннях тощо.

Підвищення температури на 1 градус супроводжується прискоренням пуль-

су на 8-10 ударів за 1 хв.

Рідкий пульс (менше 60 ударів за 1 хв) також може бути фізіологічним

або патологічним. Фізіологічний рідкий пульс спостерігають в окремих прак-

тично здорових, наприклад, у тренованих людей (спортсменів). Рідкий пульс

буває у разі сповільнення серцевого ритму – брадикардії. Брадикардія є й

ознакою багатьох хвороб: блокади провідної системи серця, зниження функції

щитоподібної залози (мікседема), підвищення внутрішньочерепного тиску.

Ритм пульсу. В нормі пульсові хвилі виникають через рівні проміжки

часу – пульс ритмічний. При низці патологічних станів ця регулярність

порушується і виникає аритмічний пульс. Найчастіше зустрічаються такі

види аритмій: дихальна аритмія, екстрасистолія, миготлива аритмія, паро-

ксизмальна тахікардія.

Напруження пульсу – властивість, що дає інформацію про стан судин-

ної стінки – визначається опором, який виникає при спробі стиснути паль-

цем артерію з метою припинення в ній пульсових хвиль. Для цього вказів-

ним або середнім пальцем однієї руки стискають променеву артерію й од-

ночасно пальпують пальцями пульс на цій артерії нижче місця її стиснення.

Різко напружений пульс виникає при гіпертензії різного походження. Зни-

ження напруги вказує на м’який пульс. Спостерігається при зниженні арте-

ріального тиску.

Наповнення пульсу визначають за коливанням різниці максимального і

мінімального об’єму артерії. Змінюючи силу натискання кінчиками пальців

на артерію, можна вловити обидва крайні стани – від спадання до найбіль-

шого наповнення. Наповнення пульсу залежить від величини ударного об’є-

му серця, загальної кількості крові в організмі та її розподілу. Розрізняють

пульс доброго наповнення, або повний пульс, і поганого наповнення. Пульс

поганого наповнення частіше вказує на низький артеріальний тиск і є про-

відною ознакою гострої судинної недостатності.

181

Дефіцит пульсу – різниця між частотою серцевих скорочень і часто-

тою пульсових хвиль. Трапляється при аритміях, особливо миготливій.

Найчастіше пульс досліджують на променевій артерії в ділянці зап’ястя.

Пульс на правій руці досліджують лівою рукою, а на лівій – правою. Необ-

хідно розпочати досліджувати пульс одночасно на двох руках: взяти руку

пацієнта в ділянці променево-зап’ясткового суглоба першим пальцем ззовні

та знизу, а пучками четвертого, третього та другого пальців – зверху. Відчув-

ши пульсуючу артерію в зазначеному місці, з помірною силою притиснути її

до внутрішньої поверхні променевої кістки. Пальпуючи пульс одночасно на

правій та лівій руках, порівняти величину пульсових хвиль на обох руках.

Рахувати пульс слід за секундною стрілкою протягом однієї хвилини. При

наявності досвіду можна підраховувати протягом 30 секунд і результат дос-

лідження помножити на 2. При аритмічному пульсі слід рахувати тільки про-

тягом однієї хвилини, тому що кількість пульсових ударів протягом перших

та других 30 секунд не буде однаковою. Якщо пульс неритмічний, крім підра-

хунку його частоти, необхідно визначити, чи відповідає число пульсових

хвиль числу серцевих скорочень.

Для підрахунку частоти серцевих скорочень на верхівці серця слід ви-

користати стетоскоп.

Техніка користування функціональним ліжком

Медична сестра повинна постійно слідкувати за тим, щоб положення паці-

єнта було функціональним, тобто поліпшувало функцію того чи іншого хворо-

го органа. Краще цього добитися, розміщуючи пацієнта на функціональне ліжко,

яке складається з трьох рухливих секцій та має спеціальні пристосування.

Виконання практичних навичок:

1. Надати пацієнту звичайне положення у функціональному ліжку (всі

секції ліжка розмістити горизонтально).

2. Надати напівсидяче положення пацієнту, піднімаючи головний кінець

ліжка (при задишці).

3. Надати підвищене положення нижніх кінцівок, піднімаючи ножний

кінець ліжка, головний кінець ліжка опустити до горизонтального рівня,

забрати подушку з-під голови (при колапсі).

Надання пацієнту вигідного положення у звичайному ліжку

Крім функціональних, в стаціонарі є ліжка металеві (нікельовані або

пофарбовані олійною фарбою), дерев’яні (полаковані), з рівною добре на-

тягненою пружинною сіткою. Ніжки ліжка повинні мати коліщатка, щоб

його легше було пересувати.

Виконання практичних навичок:

1. Для того, щоб лежачий пацієнт, який перебуває на звичайному мета-

левому ліжку, не зсувався вниз, на ліжко потрібно покласти опору для ніг і

зверху покрити її пелюшкою, в такому разі пацієнт буде опиратися об опо-

ру ступнями ніг.

182

2. В деяких випадках доцільніше під матрац на рівні колін покласти

валик із ковдри, в такому разі пацієнт лежить з напівзігнутими ногами.

3. Для зменшення задишки використати спеціальний підголовник, який

необхідно обшити пелюшкою, поверх нього покласти подушку.

4. При відсутності підголовника – використати додаткову подушку

або ковдру, складену в декілька разів.

5. Для зменшення задишки, яка різко збільшується в лежачому поло-

женні, пацієнту необхідно надати сидячого положення у ліжку, а саме –

посадити його спиною до стіни, під спину підкласти 2-3 подушки, а під ноги

поставити стільчик.

6. Якщо необхідно надати підвищеного положення нижнім кінцівкам,

то під гомілки підкласти подушку.

7. В разі, коли необхідно збільшити кровопостачання головного мозку,

доцільніше під ножний кінець ліжка підставити табуретку або стілець, з-

під голови забрати подушку.

Вимірювання артеріального тиску, його оцінка, графічне і цифрове запи-

сування

Вимірювання артеріального тиску можна проводити за допомогою пру-

жинного сфігмоманометра (тонометра), ртутного сфігмоманометра (апа-

рата Ріва-Роччі), електронного сфігмоманометра.

Вимірювання артеріального тиску за допомогою пружинного сфігмо-

манометра (тонометра)(рис.3.5).

Виконання практичних навичок:

1. Знайти пульс в ліктьовій ямці на ліктьовій артерії (його знаходять на

1 см медіальніше ліктьової ямки, тобто ближче до тулуба).

2. На це місце встановити діафрагму стетофонендоскопа, у вуха вста-

вити навушники стетофонендоскопа.

3. Манометр встановити на одному рівні з плечем.

4. Закрити вентиль гумового балона і

почати нагнітати повітря у манжетку. Вона

поступово заповнюється повітрям, стискає

плече і плечову артерію. Нагнітати повітря

слід доти, поки не перестане визначатися пуль-

сація плечової артерії. Потім підвищити тиск

ще на 20-30 мм рт. ст.

5. Вентиль гумового балона повільно

відкривати. Це забезпечить вихід повітря із

манжетки. Стежити за тим, щоб стрілка ма-

нометра опускалася повільно.

6. Весь час уважно, за допомогою сте-

тофонендоскопа, прислухатися до тонів на

ліктьовій артерії.

Рис. 3.5. Вимірювання артеріального

тиску.

183

7. Поява перших пульсових хвиль відповідає величині максимального (сис-

толічного) тиску в артерії. Цей показник на шкалі манометра слід запам’ятати.

8. Деякий час ці тони будуть прослуховуватися, потім зникнуть. Мо-

мент зникнення тонів на ліктьовій артерії зафіксувати на шкалі маномет-

ра. Цей показник відповідає мінімальному (діастолічному) тиску.

9. Вимірювати артеріальний тиск слід тричі підряд з інтервалами в 2-3

хвилини. В інтервалах між вимірюваннями манжетку не знімають, але повітря

з неї випускають повністю. Беруть до уваги найнижчий з отриманих показ-

ників. Це роблять для того, щоб уникнути негативного впливу білого халата

на пацієнта: хвилювання під час вимірювання артеріального тиску викликає

його підвищення. Поступово пацієнт заспокоюється, і цифри артеріального

тиску стають нижчими (якщо він не хворіє гіпертонічною хворобою).

10. Після вимірювання артеріального тиску випустити повітря з манжетки,

довести показник стрілки манометра до нульової поділки, зняти манжетку.

11 Отримані дані зареєструвати у відповідній документації

Вимірювання артеріального тиску за допомогою ртутного сфігмомано-

метра (апарата Ріва-Роччі)

1. Знайти пульс в ліктьовій ямці на ліктьовій артерії.

2. На це місце встановити діафрагму стетофонендоскопа, у вуха вста-

вити навушники стетофонендоскопа.

3. Апарат Ріва-Роччі встановити на одному рівні з плечем.

4. Нагнітати повітря гумовим балоном із закритим вентелем. Це

піднімає тиск у манжетці, і ртуть піднімається по скляній трубці із резер-

вуару. Нагнітати повітря слід доти, поки не перестане визначатися пуль-

сація плечової артерії. Потім підвищити тиск ще на 20-30 мм рт. ст.

5. Вентиль гумового балона повільно відкривати Це забезпечить опус-

кання ртуті в скляній трубці апарата Ріва-Роччі. Стежити за тим, щоб ртуть

опускалася повільно.

6. Весь час уважно, за допомогою стетофонендоскопа, прислухатися

до тонів на ліктьовій артерії.

7. Поява перших пульсових хвиль відповідає величині максимального

(систолічного) тиску в артерії. Цей показник на шкалі апарата Ріва-Роччі

слід запам’ятати.

8. Деякий час ці тони будуть прослуховуватися, потім зникнуть. Мо-

мент зникнення тонів на ліктьовій артерії зафіксувати на шкалі апарата

Ріва-Роччі. Цей показник відповідає мінімальному (діастолічному) тиску.

9. Вимірювати артеріальний тиск слід тричі підряд, з інтервалами в 2-3

хвилини. В інтервалах між вимірюваннями манжетку не знімають, але по-

вітря з неї випускають повністю. Беруть до уваги найнижчий з отриманих

показників.

10. Після вимірювання артеріального тиску випустити повітря з ман-

жетки, довести рівень ртуті до нульової поділки шкали апарата Ріва-Роччі,

зняти манжетку.

11. Отримані дані зареєструвати у відповідній документації.

184

Вимірювання артеріального тиску за допомогою електронного сфігмо-

манометра

Виконання практичних навичок:

1. В манжетку нагнітати повітря до зникнення звукового і світлового

сигналу.

2. Повільно випускати повітря із манжетки, відкриваючи вентиль гу-

мового балона.

3. Поява перших звукового і світлового сигналів відповідає на мано-

метрі величині систолічного тиску. Останні звуковий і світловий сигнали

відповідають на манометрі величині діастолічного тиску.

4. Цей метод дозволяє легко вимірювати артеріальний тиск самим па-

цієнтом, не потребує вислуховування стетофонендоскопом.

5. Прилад працює тільки у тому випадку, коли датчик точно буде роз-

міщуватися на плечовій артерії в ліктьовій ямці.

Графічне і цифрове записування даних артеріального тиску

Виконання практичих навичок:

1. Результати вимірювання артеріального тиску можна записати дво-

ма способами: цифровим та графічним.

2. Цифровий метод передбачає запис результатів у вигляді дробу, в

чисельнику якого записують величину максимально тиску, а в знаменнику

– мінімального.

Наприклад, AT 120/80 мм рт. ст., AT 210/100 мм рт. ст.

3. Графічний метод передбачає зображення величини тиску на темпе-

ратурному листку у вигляді стовпчика. Максимальний тиск зображують

червоним олівцем, а мінімальний – синім. Для цього слід пам’ятати, що на

вертикальній шкалі температурного листка є пункт “AT” – що означає

артеріальний тиск. Ціна однієї поділки на ньому дорівнює 5 мм рт. ст. Зоб-

раження артеріального тиску слід помічати в температурному листку на

день його вимірювання.

Визначення пульсу, його характеристика, графічне та цифрове записування

Виконання практичних навичок:

Основним методом дослідження пульсу є пальпація. Пульс можна дос-

ліджувати на будь-якій артерії, але найчастіше його досліджують на про-

меневій артерії, яка легкодоступна для цього.

1. Пульс на правій руці досліджують лівою рукою, а на лівій – правою.

Необхідно розпочати досліджувати пульс одночасно на двох руках.

2. Взяти руку пацієнта в ділянці променево-зап’ясткового суглоба пер-

шим пальцем ззовні та знизу, а пучками четвертого, третього та другого

пальців – зверху. Відчувши пульсуючу артерію в зазначеному місці, з по-

мірною силою притиснути її до внутрішньої поверхні променевої кістки.

3. Пальпуючи пульс одночасно на правій та лівій руках, порівняти вели-

чину пульсових хвиль на обох руках. В нормі вона має бути однаковою. В

такому разі дослідження пульсу проводять на одній руці. Якщо є різниця в

185

наповненні пульсу на двох руках (це буває при аномалії розвитку промене-

вої артерії або її стисканні чи стисканні плечової, підключичної артерій), то

дослідження проводять на тій руці, де пульсові хвилі краще відчуваються.

4. Відчувши пульсову хвилю, слід визначити чотири основних пара-

метри пульсу: частоту, ритм, напруження і наповнення.

5. Рахувати пульс слід за секундною стрілкою протягом однієї хвили-

ни. При наявності досвіду можна підраховувати протягом 30 секунд і ре-

зультат дослідження помножити на 2. При аритмічному пульсі слід раху-

вати тільки протягом однієї хвилини, тому що кількість пульсових ударів

протягом перших та других 30 секунд не буде однаковою.

6. Якщо пульс неритмічний, крім підрахунку його частоти необхідно

визначити, чи відповідає число пульсових хвиль числу серцевих скорочень.

При частих неритмічних скороченнях серця окремі систоли лівого шлуноч-

ка можуть бути настільки слабкими, що вихід в аорту крові не відбуваєть-

ся, або її надходить так мало, що пульсова хвиля не досягає периферичних

артерій, тобто частота серцевих скорочень за 1 хвилину буде перевищува-

ти число пульсових хвиль. Різниця між цими показниками називається дефі-

цитом пульсу, а сам пульс – дефіцитним.

7. Напруження пульсу визначають натискуванням на судинну стінку

до зникнення пульсових хвиль. Для цього другий, третій та четвертий

пальці покласти на променеву артерію, пальцем, який ближче до серця,

натиснути на артерію. Якщо перетискання артерії не вимагає великих зу-

силь, то пульс є ненапруженим. Якщо ж при пальпації судина стискається

важко, то такий пульс називається напруженим або твердим.

8. Наповнення пульсу визначають по висоті пульсової хвилі, при доб-

рому наповненні під пальцями відчуваються високі пульсові хвилі, при по-

ганому – малі пульсові хвилює. Частий, ледь відчутний пульс називається

ниткоподібним.

9. В медичну карту стаціонарного пацієнта або амбулаторну карту

пацієнта записати результати дослідження пульсу цифрою і вказати його

параметри. Наприклад:

а) пульс 76 ударів за 1 хвилину, ритмічний, доброго наповнення, не

напружений;

б) пульс 93 ударів за 1 хвилину, аритмічний, слабкого наповнення, не

напружений;

в) пульс 86 ударів за 1 хвилину, ритмічний, слабкого наповнення, на-

пружений.

10. Результати дослідження пульсу можна зобразити графічно у темпе-

ратурному листі. Для цього слід звернути увагу на вертикальну шкалу, де є

позначка „Р” (пульс). Слід мати на увазі ціну поділки, яка від 50 до 100

дорівнює двом пульсовим ударам, а вище за 100 – чотирьом ударам. Зобра-

жують пульс червоним олівцем 1 раз на день, ставлячи крапку на поділку,

яка відповідає частоті пульсу. Поставивши крапки за 2 та більше днів, їх

186

з’єднують і отримують пульсову криву. Останні роки у відділеннях реані-

мації, операційних, в палатах інтенсивної терапії використовують спеціальні

автоматичні прилади – кардіомонітори, які дозволяють протягом тривалого

часу спостерігати за багатьма фізіологічними параметрами рівня артеріаль-

ного тиску, числом серцевих скорочень, частотою пульсу, ЕКГ. Моніторне

спостереження дозволяє вчасно виявити можливі серйозні ускладнення інфар-

кту міокарда та розпочати їх своєчасне лікування

Визначення добового діурезу і водного балансу

Добовий діурез – це кількість виділеної сечі за добу. За добу людина

виділяє приблизно 1000-1500 мл сечі, але ця кількість може значно колива-

тися залежно від різних фізіологічних і патологічних умов. У здорової лю-

дини добовий діурез залежить, як правило, від кількості випитої рідини. При

захворюваннях серцево-судинної системи, нирок та інших органів кількість

виділеної сечі може зменшуватися (олігурія), збільшуватися (поліурія), може

спостерігатись повне припинення виділення сечі (анурія).

Водний баланс – це співвідношення кількості виділеної сечі і кількості

вжитої протягом доби рідини. Добовий діурез в нормі повинен становити

не менше 75-80% від усієї прийнятої за добу рідини. Якщо пацієнт за добу

виділяє набагато менше сечі, ніж вживає рідини (від’ємний діурез), то це

означає, що частина рідини затримується в організмі, збільшуються набря-

ки, рідина накопичується в порожнинах: черевній (асцит), плевральній (гідро-

торакс) та інших. Якщо пацієнт протягом доби виділяє сечі більше від

кількості випитої рідини, то це позитивний діурез. Він спостерігається у

пацієнтів при хронічній недостатності кровообігу в період сходження на-

бряків при прийманні сечогінних препаратів. Пацієнтам (особливо із хроніч-

ною серцевою недостатністю) дуже важливо щоденно визначати добовий

діурез та водний баланс.

Виконання практичних навичок:

а) визначення добового діурезу:

1. Пацієнт вранці о 6 годині повинен прокинутися і звільнити сечовий міхур

в туалет (ця сеча не збирається). Лежачий пацієнт збирає сечу в сечоприй-

мач або підкладне судно, молодша медична сестра виливає її в туалет.

2. Протягом доби (вдень та вночі) до 6 години ранку наступного дня,

пацієнт збирає сечу в банку ємністю 0,5 л і зливає її в градуйовану ємність,

лежачий пацієнт збирає сечу в сечоприймач або підкладне судно, молодша

медична сестра зливає її у відповідну ємність.

3. Після закінчення доби медична сестра визначає кількість виділеної

сечі і записує цифрою результат вимірювання у відповідну графу темпе-

ратурного листка.

б) визначення водного балансу

1. Протягом всієї доби фіксувати кількість випитої пацієнтом рідини,

включаючи не тільки напої, а і рідку частину перших страв.

2. Зважувати на вазі фрукти і овочі, тому що маса фруктів та овочів

приймається повністю за кількість спожитої рідини.

187

3. Враховувати кількість рідини, введеної парентерально.

4. Водний баланс визначити по співвідношенню прийнятої рідини та

виділеної за добу сечі. Дані зареєструвати у температурному листку.

Централізована подача кисню через носовий катетер

Виконання практичних навичок:

1. Ввести одинарний катетер з боковими отворами у лівий або правий

нижній носовий ходи, а подвійний катетер – в обидва нижні носові ходи на

відміряну довжину.

2. Оглянути зів. Повинен бути видимим кінець (або два) уведеного ка-

тетера. При введенні катетера далі носоглотки можливе потрапляння його

в стравохід з наступним роздуванням і навіть розривом шлунка. При по-

верхневому ж розташуванні катетера , кисень викликає подразнення сли-

зової оболонки носа, а також більша його частина витрачається марно.

3. Зовнішній кінець носового катетера з’єднати з короткою скляною

трубкою апарата Боброва.

4. Відкрити вентиль редуктора і ввести кисень в апарат Боброва.

5. Відрегулювати оптимальну дозу зволоженого кисню (4-6 л/хв. ), який

по носовому катетеру надходить до пацієнта.

6. Кожні 30-40 хвилин змінювати положення катетера (з правого носо-

вого ходу в лівий і навпаки) для запобігання висихання слизової оболонки

носових ходів і утворенню пролежнів.

7. При виникненні першіння в носі і носоглотці тимчасово припинити

подачу кисню і закапати олійні краплі в ніс.

8. Через 1-2 години інгаляції потрібно робити перерву на 20-30 хвилин,

щоб запобігти токсичній дії високих концентрацій кисню. Перенасичення

організму киснем погано впливає на серцево-судинну та дихальну систе-

ми. А при тривалому застосуванні кисню може виникнути гостре кисневе

отруєння.

9. Після закінчення кисневої терапії закрити вентиль редуктора, вийня-

ти носовий катетер з носового ходу, продезинфікувати та простерилізува-

ти його.

10. При необхідності отримувати кисень протягом тривалого часу –

зовнішню частину носового катетера зафіксувати до шкіри обличчя лей-

копластирем.

Особливості проведення оксигенотерапії при набряку легенів

Гостра недостатність лівого шлуночка і (або) лівого передсердя клінічно

проявляється серцевою астмою і набряком легень. У тяжких випадках напад

серцевої астми швидко прогресує і переходить у набряк легень: ядуха наро-

стає, дихання стає клекотливим, посилюється кашель з виділенням серозно-

го або кров’янистого пінистого мокротиння. Серед терапевтичних заходів

невідкладної допомоги при набряку легень, описаних в блоці „Спостережен-

ня та догляд за пацієнтами при захворюваннях серцево-судинної системи”, є

і такий засіб, як поєднання оксигенотерапії з інгаляцією „піногасників”.

188

Є декілька способів поєднання оксигенотерапії з інгаляцією „піногасників”.

Перший спосіб.

1. Апарат Боброва заповнити на 1/3 40° розчином етилового спирту

або 10% спиртовим розчином антифомсилану.

2. З гумової трубки заповненої кисневої подушки зняти мундштук і

приєднати гумову трубку до довгої скляної трубки апарата Боброва.

3. Очистити верхні дихальні шляхи від мокротиння, слизу, пінистих

виділень за допомогою марлевих тампонів.

4. Стерильний носовий катетер, попередньо змащений вазеліновою

олією, ввести через нижній носовий хід на відміряну довжину.

5. Зовнішній кінець носового катетера з’єднати з короткою скляною

трубкою апарата Боброва.

6. Відкрити кран кисневої подушки і ввести кисень в апарат Боброва.

7. Інгаляцію кисню, пропущеного через 40° розчин етилового спирту

або 10% спиртовий розчин антифомсилану, робити протягом 20-30 хвилин

з перервами на 10-15 хвилин. Під час перерви пацієнту дати вдихати чис-

тий кисень.

8. Простота і доступність цього методу дозволяє використовувати його

в будь-яких умовах.

Другий спосіб.

1. Апарат Боброва заповнити на 1/3 40° розчином етилового спирту

або 10% спиртовим розчином антифомсилану.

2. Приєднати апарат Боброва до централізованої системи подачі кисню.

3. Очистити верхні дихальні шляхи від мокротиння, слизу, пінистих

виділень за допомогою марлевих тампонів.

4. Стерильний носовий катетер, попередньо змащений вазеліновою

олією, ввести через нижній носовий хід на відміряну довжину.

5. Зовнішній кінець носового катетера з’єднати з короткою скляною

трубкою апарата Боброва.

6. Відкрити вентиль редуктора і ввести кисень в апарат Боброва.

7. Інгаляцію кисню, пропущеного через 40° розчин етилового спирту

або 10% спиртовий розчин антифомсилану, робити протягом 20-30 хвилин

з перервами на 10-15 хвилин. У проміжках між інгаляціями верхні дихальні

шляхи періодично очищати від мокротиння, слизу і пінистих виділень за

допомогою марлевих тампонів.

8. Під час перерви пацієнту дати вдихати чистий кисень.

9. Процедуру слід повторити стільки раз, скільки потрібно.

Третій спосіб.

1. Змочену 40° розчином етилового спирту марлеву серветку, складе-

ну у 3-4 рази, покласти під кисневу маску.

2. Пропустити через маску кисень від централізованої системи подачі.

189

3.2.3.1. Ревматизм

Ревматизм (ревматична лихоманка, токсикоз) – імунологічне систем-

не запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією

процесу в серцево-судинній системі, який розвивається у сприятливих до

нього осіб в зв’язку з інфікуванням β-гемолітичним стрептококом групи А.

Хворіють в основному особи дитячого і молодого віку (7-15) років, жінки

хворіють в три рази частіше ніж чоловіки.

Ревматизм серця був вперше описаний французьким клініцистом Буйо

в 1835 році і незалежно від нього Г. І. Сокольським в 1836 році. До цього

ревматизм відносили до захворювання суглобів.

ЧИННИКИ

Провідна роль β-гемолітичного стрептокока групи А у виникненні і

рецидивуванні ревматизму визначається більшістю дослідників. Загально-

визнано, що ангіни, які часто повторюються, передують виникненню рев-

матизму у 1% хворих при спорадичних випадках і у 3% – при епідеміологі-

чних спалахах. Гострі респіраторні захворювання стрептококової етіології

можуть обумовити виникнення або загострення ревматизму.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- переохолодження;

- молодий вік;

- спадковість.

Встановленно полігенний тип успадкування. Встановлено зв’язок зах-

ворювання з успадкуванням певних варіантів гаптоглобіну, аллоантигену

В- лімфоцитів.

Виділена група (Л.І. Беневоленська) факторів ризику розвитку ревма-

тизму, що є важливим для його профілактики:

- ревматизм або системні захворювання сполучної тканини у родичів

першого ступеня родини;

- жіноча стать;

- вік 7-15 років;

- перенесена гостра стрептококова інфекція і часті носоглоткові інфекції;

- носійство В-клітинного маркера Д

8/17

у здорових осіб і, в першу чер-

гу, родичів хворого.

Ревматичний процес розвивається за шість місяців. Наявність одночас-

ного неспецифічного запалення і ревматичної гранульоми є морфологіч-

ним критерієм ревматичного процесу.

КЛІНІКА

Різноманітність клінічної картини хвороби, тяжкості і тривалості гос-

трих проявів і частоти їх розвитку враховані в клінічній класифікації рев-

матизму, яка використовується в практичній охороні здоров’я і при прове-

денні наукових досліджень (таб. 3.1).

190

Клініка різноманітна і залежить від переважної локалізації змін в спо-

лучній тканині різних органів, від ступеня гостроти ревматичного процесу.

Захворювання розвивається у шкільному і підлітковому віці через один-

два тижні після перенесеної стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, скар-

латина.) Виявляється субфебрильна температура, пітливість, слабість, ар-

талгія. Може виявлятися збільшення ШОЕ, наростання титрів антистреп-

толізину-0, антистрептокінази і АСГ. Пізніше, через 1-3 тижні приєднуються

нові симптоми, які вказують на ураженння серця, суглобів.

Ревмокардит

Запалення окремих шарів стінки серця при ревматизмі. Це провідна

ознака захворювання, що зумовлює тяжкість його перебігу і прогноз. Най-

частіше має місце одночасне ураження міокарда і ендокарда (ендоміокар-

дит). Іноді ендоміокардит поєднується з перекардитом (панкардит). Мож-

ливе ізольоване ураження міокарда (міокардит). Завжди має місце уражен-

ня міокарда і ознаки міокардиту, домінують в клініці ревмокардиту,

маскуючи ознаки ендокардиту.

Дифузний міокардит

Скарги: серцебиття, перебої серцевої діяльності, біль у ділянці серця,

задишка і кашель при фізичному навантаженні. У тяжких випадках мож-

ливі напади серцевої астми.

При об’єктивному обстеженні хворого: загальний стан тяжкий, виму-

шене напівсидяче положення з опущеними ногами (ортопное) при якому

зменшується надходження крові до серця у фазу діастоли. Акроціаноз.

Можливе збільшення живота (асцит) і набряки на ногах.

Пульс частий нерідко аритмічний. Межі серця розширені, переважно

вліво. Звучність серцевих тонів знижена, можлива поява ритму галопу.

Аритмія. На верхівці серця може вислуховуватись неінтенсивний систолі-

чний шум (ураження папілярних м’язів або відносна недостатність клапанів).

При вининенні застою в малому колі в нижніх відділах легень на фоні

ослабленого везикулярного дихання вислуховуються застійні незвучні хри-

Таблиця 3.1

Клінічна класифікація ревматичної гарячки

(ІІІ Національний конгрес ревматологів України 2001 р.)

Клінічні прояви Клінічні

варіанти

основні додаткові

Активність

процесу

Наслідок СН, ФК

1. Гостра

ревматична

гарячка

2. Рецидивна

(повторна)

ревматична

гарячка

Кардит

Артрит

Хорея

Кільцеподіб-

на еритема

Ревматичні

вузлики

Гарячка

Артралгії

Абдоміналь-

ний синдром

Серозити

III висока

II помірна

I мінімальна

Без серцевих

змін

Ревматична

хвороба серця:

без вади

вада серця

неактивна

фаза

I (ФКII-I)

IIA (ФКIII-II)

IIБ (ФКIV-III)

III (ФКIV

іноді III)

191

пи. При застої у великому колі – пальпують збільшену болючу печінку,

можливий асцит і набряки на ногах.

Вогнищевий міокардит

Проявляється неінтенсивним болем в ділянці серця, іноді відчуттям

перебоїв. Загальний стан задовільний, межі серця незмінені. Серцеві тони

незначно приглушені. Неінтенсивний систолічний шум на верхівці, ознак

недостатності кровообігу нема.

Ревматичний ендокардит

Клініка його “бідна” на ознаки. Ендокардити завжди поєднуються з міокар-

дитами. Прояви міокардиту домінують у клініці і визначають тяжкість ста-

ну хворого. Розпізнати прояви ендокардиту тяжко і тому користуються

терміном “ревмокардит” (має місце ураження ендокарда і міокарда). На

користь ендокардиту можуть вказувати такі ознаки: більш виражена

пітливість, виражене і тривале підвищення температури тіла. Можуть ви-

являтися ознаки тромбоемболічного синдрому. Вислуховується ніжний “ок-

самитовий” тембр першого тону, описаний Дмитренко. Надійними ознака-

ми ендокардиту є підсилення систолічного шуму на верхівці серця, а та-

кож поява діастолічного шуму над верхівкою серця чи на аорті. Ці ознаки

вказують на формування вади серця. Сформована вада серця – надійна

ознака перенесеного ревматизму. „Вада серця є пам’ятником згаслого ендо-

кардиту” (С.Зимницький).

Ревматичний перикардит зустрічається рідко (сухий або випітний).

Поворотний ревмокардит

Характеризується симптомами первинного міокардиту і ендокардиту.

Однак ці ознаки виявляють на фоні сформованої вади серця. Можлива по-

ява нових шумів, які не вислуховувались раніше, що є ознакою нової вади.

Часто ревмокардит має затяжний перебіг. Може виявлятись миготлива

аритмія і недостатність кровообігу.

Розрізняють три ступені тяжкості ревмокардиту. Виражений ревмо-

кардит (тяжкий ступінь) при дифузному ураженні однієї, двох чи трьох обо-

лонок серця. Прояви ревмокардиту виражені, значно розширені межі сер-

ця. Є ознаки недостатності кровообігу. Помірно виражений ревмокардит

(середньої тяжкості) у морфологічному відношенні багатовогнищевий.

Клініка виражена достатньо, недостатності кровообігу немає. Слабовира-

жений (легкого ступеня) ревмокардит переважно вогнищевий, клінічні про-

яви слабовиражені, ознак декомпенсації немає.

Наслідком перенесеного первинного ревмокардиту є формування вади

серця (у 20-25%). Встановлено, що частота формування вади серця зале-

жить від тяжкості ревмокардиту.

Діагностичні критерії кардиту:

1. Біль та неприємні відчуття в ділянці серця.

2. Задишка.

192

3. Серцебиття.

4. Тахікардія.

5. Послаблення першого тону на верхівці серця.

6. Шум на верхівці серця:

- систолічний (слабкий, помірний або сильний);

- діастолічний.

7. Симптоми перикардиту.

8. Збільшення розмірів серця.

9. ЕКГ зміни:

- подовження інтервалу PQ;

- екстрасистолія, ритм атріовентрикулярного з’єднання;

- інші порушення ритму.

10. Симптоми недостатності кровообігу.

11. Зниження або втрата працездатності.

При наявності у хворого семи із одинадцяти критеріїв діагноз кардиту

вважається достовірним.

До ранніх діагностичних ознак первинного ревмокардиту відносяться:

1. Переважний початок захворювання у дитячому і підлітковому віці.

2. Тісний зв’язок його розвитку з попередньою інфекцією носоглотки.

3. Наявність проміжку (два – три тижні) між закінченням останнього

епізоду носоглоткової інфекції і початком захворювання, рідше – сповіль-

нене (затяжне) видужання після носоглоткової інфекції.

4. Часте підвищення температури тіла у дебюті захворювання.

5. Артрити або арталгії.

6. Аускультативні і функціональні ознаки кардиту.

7. Зсуви гострофазових запальних та імунологічних тестів.

8. Позитивна динаміка клінічних і параклінічних показників під впли-

вом протиревматичної терапії.

Лабораторна діагностика:

1. Загальний аналіз крові: прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейко-

цитарної формули вліво.

2. Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня α

- і γ-глобулінів, серому-

коїду, гаптоглобіну, фібрину, аспарагінової трансамінази.

3. Загальний аналіз сечі: невелика протеїнурія і мікрогематурія.

4. Імунологічне дослідження крові: зниження кількості Т-лімфоцитів,

знижена кількість Т-супресорів, підвищення рівня імуноглобулінів і титрів

антистрептококових антитіл, поява ЦІК і СРП.

Інструментальні обстеження

ЕКГ: сповільнення атріовентрикулярної провідності, зниження амплі-

туди зубця Т, аритмії.

Ехокардіографія: при вальвуліті мітрального клапана потовщення і

„лохматість” ехосигналу від стулок і хорд клапана, зменшення рухливості

задньої стулки клапана, зменшення систолічної екскурсії зімкнутих мітраль-

193

них стулок, іноді пролабування стулок в кінці систоли. При доплероехо-

кардіографії ревматичний ендокардит мітрального клапана проявляється:

краєвим булавоподібним потовщенням передньої мітральної стулки, гіпо-

кінезією задньої мітральної стулки і мітральною регургітацією, куполопо-

дібним вигином передньої мітральної стулки.

При вальвуліті аортального клапана ехокардіографія виявляє дрібно-

амплітудне тремтіння мітральних стулок, потовщення ехосигналу – від сту-

лок аортального клапана. При доплерехокардіографії обмежене крайове

потовщення аортального клапана, аортальна регургітація, перехідний про-

лапс стулок.

ФКГ: для міокардиту характерно зниження амплітуди першого тону,

його деформація, поява патологічного третього і четвертого тонів, систо-

лічного шуму, що займає 1/2 – 2/3 систоли і примикає до першого тону.

При ендокардиті реєструється високочастотний систолічний шум, що підси-

люється в ході динамічного спостереження, протодіастолічний або пресис-

толічний шум на верхівці при формуванні мітрального стенозу, протодіас-

толічний шум на аорті при формуванні недостатності клапанів аорти, ром-

боподібний систолічний шум на аорті при формуванні звуження гирла аорти.

Рентгенологічне дослідження: збільшення розмірів серця, зниження ско-

ротливої здатності.

Ревматичний поліартрит

Більш характерний для первинного ревматизму, у його основі – гос-

трий синовіт. Основні симптоми ревматичного поліартриту: сильний біль

у великих і середніх суглобах (симетрично). Ураження суглобів часто по-

єднується з кардитом, але може бути ізольованим (зазвичай у дітей).

Захворювання починається гостро. Появляється висока температура

(38-39°С), яка супроводжується загальною слабістю, розбитістю, пітливі-

стю. Появляється біль в суглобах переважно у великих: гомілковостопних,

колінних, плечових, ліктьових, кистей і стоп.

Характерна мінливість, симетричність уражень суглобів і їх летучість:

біль зникає в одних суглобах і появляється в інших. Через декілька днів біль

зникає, хоча нерізкий біль в суглобах може довший час залишатись. Зати-

хання запальних змін в суглобах не означає видужання хворого, бо одночас-

но в процес втягуються і інші органи, і, в першу чергу, серцево-судинна

система; крім того, можуть уражатися шкіра, серозні оболонки, легені, печі-

нка, нирки, нервова система.

Шкіра бліда, підвищеної вологості. У деяких хворих на шкірі появляється

кільцеподібна еритема, висипання у вигляді блідо-рожевих кілець, безбо-

лючих і які не підіймаються над шкірою. В інших випадках – вузлова ери-

тема – обмежені ущільнення ділянок шкіри темно-червоного кольору, ве-

личиною від горошин до сливи, які розміщуються частіше на ногах. Іноді –

дрібні шкірні крововиливи. Зрідка в підшкірній основі можна пальпувати

ревматичні підшкірні вузлики – щільні не болючі утворення, величиною від

194

просяного зерна до горошини, або квасолі, які розміщені на розгинальній

поверхні суглобів, за ходом сухожилля до потиличної ділянки.

При втягненні в процес суглобів відмічається їх припухлість, набряк,

шкіра над ними червона, стає гарячою на дотик. Рухи в уражених сугло-

бах різко обмежені. Виявляється швидкий ефект нестероїдних протизапаль-

них засобів, відсутність залишкових проявів.

Ураження легень при ревматизмі спостерігається рідко і проявляється

специфічною ревматичною пневмонією. Частіше зустрічаються плеврити,

сухі або ексудативні.

Органи травлення при ревматизмі уражуються порівняно рідко. Деко-

ли з’являється гострий біль в животі (абдомінальний синдром), зв’язаний з

ревматичним перитонітом, який частіше спостерігається у дітей. В ряді

випадків уражується печінка (ревматичний гепатит), підшлункова залоза

(ревматичний панкреатит).

Досить часто при ревматизмі спостерігають зміни нирок: в сечі появ-

ляється білок, еритроцити та ін., що пояснюється ураженням судин нирок,

рідше – розвитком нефриту.

Частіше при ревматизмі уражується нервова система. Розвивається

ревматичний васкуліт, мілкі крововиливи, тромбози мозкових судин, або

запальне ураження головного та спинного мозку, розвивається енцефаліт

(особливо у дітей) з переважною локалізацією в підкоркових вузлах – мала

хорея. Вона проявляється гіперкінезами (насильні рухи кінцівок, тулуба,

м’язів, обличчя), емоціональною лабільністю.

Діагностувати ревматизм допомагає ряд лабораторних методів дослі-

дження (табл. 3.2).

Для гострої фази ревматизму характерні:

1. Лейкоцитоз із зміщенням вліво.

2. У подальшому – еозинофілія, моно- і лімфоцитоз.

3. ШОЕ завжди збільшена, у тяжких випадках до 50-70 мм/год.

4. Диспротеїнемія:

а) зменшення кількості альбумінів (50,0%) і наростання глобулінів;

б) зниження А/Г коефіцієнта <1,0;

в) наростання α

– глобулінів і γ-глобулінів;

г) підвищення кількості фібриногену.

5. В крові з’являється С-реактивний протеїн.

6. Значно збільшуються титри антистрептолізину – 0, антистрептогіа-

луронідази, антистрептокінази.

7. На ЕКГ – зниження вольтажу зубців, порушення провідності особли-

во атріовентрикулярної І-П ст., екстрасистолія і інші порушення ритму.

Зміна зубця Т і знижується сегмент – SТ.

8. На ФКГ – реєструються шуми, що не виявлялися раніше.

195

Таблиця 3.2

Динаміка лабораторних показників залежно від активності ревматизму

ПЕРЕБІГ

Тривалість активного ревматизму 3-6 місяців, іноді значно довше.

Таким чином, різноманітність клінічної картини з ураженням різних

органів і систем, різна комбінація клінічної симптоматики – створюють

досить великі труднощі для діагностики ревматизму.

В таких випадках, коли немає ні клінічних, ні лабораторних ознак ак-

тивності ревматичного процесу, говорять про неактивну фазу ревматизму.

Для ревматизму характерні рецидиви захворювання (повторні атаки),

котрі виникають під впливом інфекцій, переохолоджень, фізичного пере-

напруження.

Клінічні прояви рецидиву нагадують первинну атаку, але ознаки ура-

ження суглобів, серозних оболонок при них виражені менше, переважають

симптоми пошкодження серця.

А. А. Кисель (1940), Т.Джонсон (1944), А.Т.Нестеров (1973) розробили

так звані основні і додаткові критерії ревматизму(табл. 3.3).

І. Основні критерії ревматизму:

I. Кардит або ревмокардит (ознаки запального процесу, розширення

меж, вада серця, наявність блокад, аритмій, розвиток НК у молодих).

2. Поліартрит – біль, обмеження рухів, припухлість, почервоніння, підви-

щення температури тіла.

3. Хорея з характерними самовільними посмикуваннями мімічних м’язів

(кривляння) і кінцівок.

Активна фаза

Показники

Неактивна

фаза

І ступеня ІІ ступеня ІІІ ступеня

Лейкоцити 6-7·10

/л 8-10·10

/л 10-12·10

/л 12·10

/л і більше

Особливості

лейкоцитарної

формули

Немає Немає

Нейтрофі-

льоз і моно-

цитоз, неріз-

ко виражені

Виражений ней-

трофільоз, моно-

цитоз, прихідна

еозинофілія

ШОЕ, мм / год До 10 Періодами до 20 20-40 40 і вище

Фібриноген, гр/л 4,0 -5,0 4,0 - 5,0 5,0 - 6,0 7,0 і вище

Серомукоїд, од. 0,20 0,20-0,22 0,22-0,30 Вище 0,30

Гексоза гр/л 0,8 - 1,0 1,0 - 1,2 1,2 - 1,8 Вище 1,8

ДФА реакція, од. 0,200 0,200 - 0,220 0,250 - 0,300 Вище 0,350-0,500

Сіалові кислоти, од 0,200 0,200 - 0,220 0,220 - 0,300 Вище 0,300

Титр АСЛ - 0

1 : 160

1 : 250

1 : 300

1 : 600

1 : 1200

Титр АСГ 1 : 300 1 : 300 Вище 1 : 300 Вище 1 : 300

Альфаглобуліни,гр/л До 0,08 0,008 - 0,12 0,12 - 0,15 Вище 0,15

Гамма-глобуліни, гр/л До 0,16 0,16 - 0,20 0,20 - 0,25 Вище 0,25

196

4. Підшкірні вузлики – маленькі, щільні (від горошини до горіха), май-

же не болючі, частіше локалізуються біля суглобів.

5. Кільцеподібна еритема – рецидивуючі висипання рожевого кольо-

ру з нерівними краями, забарвлення їх зменшується від периферії до цен-

тру. Локалізується на бокових поверхнях грудей, шиї, кінцівок, рідше на

обличчі.

6. Ревматичний анамнез – зв’язок хвороби в хронологічному порядку з

недавно перенесеною носоглотковою інфекцією (стрептококовою) – по-

вторні ангіни, катари верхніх дихальних шляхів, наявність хворих на рев-

матизм в сім’ї.

7. Пробна терапія: значне покращення перебігу хвороби під впливом 3-5 –

денного антиревматичного лікування.

ІІ. Додаткові прояви (критерії) ревматизму:

1. Загальні:

– підвищення температури тіла;

– швидка втомлюваність, загальна слабість, збудливість (астенія);

– блідість шкіри, вазомоторна лабільність (дермографізм);

– пітливість;

– носові кровотечі;

– абдомінальний синдром (біль по ходу кишечника після їжі, часті ви-

порожнення).

2. Спеціальні лабораторні показники:

– нейтрофільний лейкоцитоз;

– диспротеїнемія, прискорена ШОЕ, гіперфібриногенемія 4,4 г/л, поява

СРБ, підвищення α

- і γ-глобулінів, збільшення кількості муко- і глюкопро-

теїнів (серомукоїд, сіалові кислоти, тімолова, формолова проби)

– підвищення проникності капілярів (синдром „джгута” і „щипка”).

Таблиця 3.3.

Діагностика ревматизму

Великі критерії Малі критерії (клінічні)

Кардит

Поліартрит

Кільцеподібна еритема

Хорея

Підшкірні вузлики

Ревматичний анамнез**

Гарячка

Артралгії***

Малі критерії (лабораторно-інструментальні):

Реактанти гострої фази запалення (неспецифічні

ознаки запалення)

Подовження інтервалу P-Q на ЕКГ

Примітки. * – позитивна культура із зіву не є достовірною ознакою, так як можливе безсимптомне

стрептококове носійство; підвищені титри АСЛ-О або антидезоксирибонуклеази

В, а особливо їх зростання в динаміці впродовж 3-6 / 6-8 тижнів достатні для підтвер-

дження стрептококової інвазії.

** – в поняття ревматичного анамнезу вкладають “документований ревматизм”, або

чіткі анамнестичні дані про перенесену типову РГ. Не припустимо за “ревматичний

анамнез” вважати “часті ангіни” в анамнезі, як це нерідко зустрічається на практиці!

*** – артралгії вважаються критерієм діагностики за умови відсутності поліартриту.

197

1.Загальна умова

Підтвердження наявної або недавно перенесеної стрептококової інвазії:

– висів стрептокока із носоглотки*

– позитивні серологічні дані (підвищені титри антигену або антитіл)

– недавно перенесена скарлатина

2. Критерії Джонса

Правило діагностики:

Ймовірність РГ висока: загальна умова + 2 великих + 1 малий критерій

РГ можлива: загальна умова + 1 великий + 2 малі критерії

Ускладнення

Недостатність кровообігу, тромбоемболії, порушення ритму і провід-

ності, ураження клапанів серця.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних проявів захворювання, результатів ла-

бораторно-інструментальної діагностики. Визначають наявні та потенційні

проблеми і розробляють план сестринського догляду в залежності від пере-

важання клінічних синдромів. Аналізують лікарські призначення і викону-

ють необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В активній фазі ревматизму лікування проводиться в стаціонарі, хворі

повинні дотримуватися ліжкового режиму, дієти.

Дієта – обмеження солі, вуглеводів, збільшення білка, багато фруктів,

овочів ( що містять аскорбінову кислоту, вітамін Р і калій).

Пеніцилінотерапія 1,5-3 млн ОД/добу 10-12 днів, потім переходять на

фенілметилпеніцилін або біцилін-5 1,2 млн через 2 тижні; через 3 тижні, а

потім щомісячно до 25-річного віку.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ у хворого 3-4 рази на рік визначають

антитіла до серцево-реактивного антигену. В періоди наростання їх титру

проводять біцилінопрофілактику.

У нас біцилінопрофілактика при первинному ревматизмі без вади про-

водиться 3 роки, при первинному ревматизмі з вадою і рецидивуючому

ревматизмі – 5 років.

При несприйняті пеніциліну призначають еритроміцин 0,250 4 рази на

день протягом 2-х тижнів.

Глюкокортикоїди призначають лише при тяжкому перебігу 20-30 мг

протягом 2-х тижнів з наступним зниженням дози. В США використову-

ють вищі дози (40-60 мг преднізолону /добу).

Із групи нестероїдних протизапальних засобів останніми роками най-

частіше використовують індольні похідні (індометацин, метиндол) і похідні

фенілоцтової кислоти.

Індометацин або диклофенакнатрію призначають в дозі 150 мг/добу 1

місяць, потім 100 мг/добу ще місяць і при ознаках активності 75 мг/добу 3

місяці. Слід врахувати, що зворотний розвиток ендокардиту може трива-

ти до 6 місяців.

198

При в’ялому перебігу запропоноване лікування делагілом – (0,25г) або

плаквенілом (0,2). Ці засоби рекомендуються вживати тривало.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Доглядаючи за хворим на ревматизм, медична сестра повинна ознайо-

митись з планом його обстеження, особливостями дієтичного, медикамен-

тозного та немедикаментозного лікування, можливими побічними ефекта-

ми. Деякі хворі потрапляють на стаціонарне лікування з вираженим болем

у суглобах, порушенням їх функцій, підвищенням температури тіла, що

супроводжується значною пітливістю. Все це потребує максимальної ува-

ги до хворого, терпіння, витримки, доброзичливості, співчуття. Постіль

хворого повинна бути зручною, м’якою. Болісні суглоби необхідно захис-

тити від можливих мікротравм. За призначенням лікаря на суглоби накла-

дають зігрівальні компреси (сухі, спиртові, з медичної жовчі). У разі знач-

ної пітливості хворого виникає потреба часто обтирати його теплим руш-

ником і змінювати білизну. Білизна повинна бути теплою, міняти її слід

швидко, не переохолоджуючи хворого.

Медична сестра забезпечує виконання призначень лікаря, дотримую-

чись медичної етики та медичної деонтології. Вона заохочує хворого до

приймання лікарських засобів, нагадує хворому, як приймати їх (до чи після

їди, чим запивати), стежить за побічними ефектами лікування (диспептичні

розлади й біль під грудьми під час лікування, алергічні реакції), доповідає

про їх виникнення лікареві.

У гострий період хвороби особливо уважно слід стежити за шкірою, за

її чистотою. Кожного разу перед прийманням їжі треба дати хворому ви-

мити руки. Відкриті частини тіла потрібно мити щодня вранці та увечері.

Шкіру інших частин тіла протирають рушником, змоченим теплою водою

чи дезінфікуючим розчином (етиловим спиртом, наполовину розведеним

водою, одеколоном, камфорним спиртом). Особливу увагу звертають на

складки шкіри, місця посиленого потовиділення. Після цього шкіру ретель-

но протирають чистим сухим рушником. Повертати хворого в ліжку слід

дуже обережно, щоб не травмувати суглоби.

Харчування хворого в гострий період хвороби проводиться в палаті.

Давати їжу потрібно часто, невеликими порціями. Обмежують вуглеводи

(цукор, солодкі фрукти), щоб не збільшувати алергічний стан хворого, а

також сіль (5–6 г на добу).

Якщо у хворого є набряки, медична сестра щодня записує дані про до-

бовий діурез та кількість випитої рідини, враховуючи і рідку їжу.

Медична сестра стежить за чистотою в палаті. Під час провітрювання

хворого слід добре вкрити ковдрою, а голову прикрити рушником. Про-

вітрюючи, не можна робити протягів.

За наявності закрепів застосовують очисну клізму. Потрібно підмива-

ти хворого 2–3 рази на день, особливо після фізіологічних випорожнень.

Після затихання гострого періоду та зменшення болю в суглобах, хво-

рий повинен бути на напівліжковому режимі, з обмеженою фізичною актив-

199

ністю. Він може самостійно повертатися, сідати в ліжку і вставати з нього,

виконувати легкі гімнастичні вправи під наглядом медичної сестри.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль у великих суглобах.

Причина. Запалення синовіальної оболонки.

Мета. Зняти запальний процес у суглобах.

Втручання:

1. Провести бесіду з пацієнтом, пояснив-

ши йому суть захворювання.

2. Стежити за тим, щоб постіль була зруч-

ною, м’якою, теплою.

3. Стежити за своєчасним прийманням

призначених лікарських засобів і оцінювати

ефективність їх дії.

4. Забезпечити зручність положення хво-

рого у ліжку.

5. За призначенням лікаря накладати на

суглоби зігрівальні компреси (сухі, з медич-

ної жовчі, із суміші димексиду з нестероїдни-

ми протизапальними засобами) (рис. 3.6).

6. Контролювати дотримання хворим призначеного рухового режиму і

допомагати йому у проведенні гігієнічних процедур.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика ревматизму включає: загартування організму, покра-

щення житлових умов, санітарно-гігієнічного режиму праці на виробництві,

боротьбу із стрептококовою інфекцією (лікування хронічних тонзилітів,

гайморитів).

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі на ревматизм перебувають під диспансерним спостереженням.

Для попередження рецидивів навесні і восени проводиться медикаментозна

профілактика біциліном в комбінації з саліцилатами або хінгаміном.

В амбулаторних умовах догляд за хворим полягає в контролі за актив-

ністю запального процесу. Медична сестра бере участь в організації ліку-

вання хворих у домашніх умовах, в умовах денного стаціонару, в поліклініці

та санаторії-профілакторії на підприємстві.

Медична сестра активно виявляє у хворого на ревматизм вогнища

інфекції і сприяє їх ліквідації (санація порожнини рота, лікування хронічно-

го холециститу, аднекситу тощо). Хворого необхідно звільнити від нічних

змін, тривалих відряджень, його потрібно застерігати від переохолоджен-

ня, інтенсивних фізичних та емоційних навантажень. Харчування повинно

бути раціональним та збалансованим. Проводять профілактичне медика-

ментозне лікування 2 рази на рік (6-8 тижнів на курс).

Рис. 3.6. Накладання

зігрівального компресу на суглоб.

200

3.2.3.2. Міокардит неревматичного походження

Міокардит

Міокардит – хвороба міокарда запального характеру, яка розвиваєть-

ся внаслідок патогенного впливу збудника на серцевий м’яз, або імунних

чи автоімунних порушень.

Розмаїтість клініки захворювання, відсутність достовірних критеріїв діагно-

зу не дозволяють з певністю говорити про поширення захворювання. Захворю-

вання виявляють у 3-9% померлих від захворювань серцево-судинної системи.

Захворювання виявляється набагато частіше під час епідемій респіра-

торно-вірусних інфекцій. Часто вірусний міокардит поєднується з перикар-

дитом. Міокард безпосередньо пошкоджується інфекційними чинниками

(мікроби, віруси) та їх токсинами або відбувається сенсибілізація серцево-

го м’яза з виникненням автоімунної алергічної реакції. Наслідком міокар-

диту є міокардитичний кардіосклероз.

ЧИННИКИ:

- віруси, бактерії;

- грибки;

- іонізуюче випромінювання;

- вакцини, лікарські засоби;

- отруєння токсичними речовинами.

КЛІНІКА

Клінічні прояви залежать від поширення і перебігу. За поширеністю міо-

кардит поділяється на вогнищевий та дифузний. Перебіг неревматичного

міокардиту може бути гострим, підгострим, хронічним прогресуючим і хро-

нічним регресуючим. Гострий перебіг спостерігається при деяких міокарди-

тах інфекційного походження (вірусних, дифтерійному, сипно-тифозному

тощо). Досить різноманітним є перебіг інфекційно-алергічних і токсико-алер-

гічних форм міокардитів: від блискавичних до хронічних форм з повільним

перебігом. Запальний процес може локалізуватися ближче до ендокарда чи

перикарда і супроводжувати ураження цих оболонок.

Хворі скаржаться в основному на біль у ділянці серця різного характе-

ру. Біль локалізується ліворуч від груднини, виникає або посилюється під

час фізичного навантаження, але можливий і в стані спокою; може носити

постійний і переривчастий характер, багаторазово повторюватись протя-

гом доби, тривати годинами. Однак частіше виникає ниючий і колючий біль

у ділянці серця або на рівні лівого соска без іррадіації. Можливе чергування

то одного, то іншого типу. Хоча біль у ділянці серця і є одним з найчастіших

симптомів міокардиту, в ряді випадків він відсутній. Близько половини хво-

рих скаржаться на задишку, що з’являється під час навантаження. Інколи за-

дишка може бути і в стані спокою з нападами ядухи, тобто перебігати за

типом лівошлуночкової недостатності з нападами кардіальної астми.

Часто хворі на міокардит скаржаться на відчуття серцебиття, пере-

боїв в роботі серця, його зупинки, завмирання, випадання (порушення рит-

201

му і провідності). При неспецифічних інфекційно-алергічному і токсико-

алергічному міокардитах відзначається артралгія. У хворих часто вира-

жені загальна слабкість і підвищена втомлюваність (навіть за відсутності

клінічних ознак вираженої недостатності кровообігу). Спостерігаються

також випадки латентного перебігу міокардиту, який взагалі не проявляєть-

ся або виявляється лише при обстеженні хворого.

Температура тіла хворих на міокардит нормальна або субфебрильна, дуже

рідко буває виражена гарячка, частіше пов’язана з основним захворюванням.

Зовнішній вигляд хворого змінюється не завжди. При більш тяжкому пе-

ребігу захворювання шкіра хворого бліда, видимі слизові оболонки інколи з

ціанотичним відтінком. За наявності серцевої недостатності виявляється

акроціаноз, інколи тахіпное, у випадках тяжкого перебігу – вимушене поло-

ження сидячи (ортопное), пастозність і набряклість нижніх кінцівок. Дифуз-

ний міокардит характеризується недостатністю кровообігу за правошлуноч-

ковим типом (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки нижніх

кінцівок), хоча, як вже відзначалось, може спостерігатись і лівошлуночкова

недостатність з клінікою кардіальної астми або навіть набряку легенів. Це

відбувається в тих випадках, коли міокардит розвивається на тлі існуючого

ураження лівого шлуночка (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний і по-

стінфарктний кардіосклероз, склероз вінцевих артерій, аортальні вади, не-

достатність мітрального клапана) або коли запальним процесом більшою

мірою уражений лівий, ніж правий шлуночок серця. Однак слід мати на увазі,

що правошлуночкова недостатність кровообігу дуже рідко досягає ступеня

анасарки. Пульс часто малого наповнення і напруження. Досить часто реє-

струються тахікардія, лабільність пульсу (головним чином при фізичних впра-

вах, зміні положення тіла тощо). Однак може бути і брадикардія. Оскільки

при міокардиті можливі будь-які порушення ритму і провідності, то змінюєть-

ся і пульс. Так, при екстрасистолії реєструється випадіння після додаткової

(екстрасистолічної) хвилі, при пароксизмальній тахікардії – виражене поча-

щення пульсу, при миготливій аритмії – нерегулярний пульс, при блокадах –

брадикардія, випадіння пульсових хвиль тощо. Найчастіше виявляється ек-

страсистолія, досить рідко (переважно при тяжкому перебігу міокардиту) –

пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.

Артеріальний тиск зазвичай знижений, з малою пульсовою ампліту-

дою, хоча нерідко залишається нормальним. У випадках симптоматичної

гіпертензії, зумовленої основним захворюванням (наприклад, внаслідок ди-

фузного гломерулонефриту при СЧВ), тиск підвищується, а при порушенні

скоротливої функції ушкодженого міокарда або супровідної судинної не-

достатності – знижується. У випадках тяжкого токсичного ураження може

розвинутися колапс.

Серце збільшене, найчастіше ліворуч, рідше трапляється збільшення в

обидва боки або тільки праворуч. Ступінь збільшення серця може бути

різним – від ледь помітного до значного, інколи навіть виникає необхідність

202

диференціювати міокардит і ексудативний перикардит. Верхівковий по-

штовх ослаблений. Тони серця приглушені. Над верхівкою може бути роз-

щеплення або роздвоєння І тону. У хворих з тяжким перебігом міокардиту

в пресистолі або в протодіастолі вислуховується додатковий III тон (ритм

галопу). У більшості хворих над верхівкою з’являється м’язовий систоліч-

ний шум. У разі тяжкого перебігу міокардиту, що супроводжується різкою

дилатацією шлуночків, за відсутності розтягнення фіброзного клапанного

кільця (при міокардиті Абрамова – Фідлера) створюються умови для ви-

никнення діастолічного (пресистолічного) шуму відносного мітрального сте-

нозу. Можуть спостерігатися й інші шуми, виникнення яких спричинене

вадою серця, наприклад, при міокардиті, що супроводжує підгострий сеп-

тичний ендокардит, оскільки він розвивається на тлі давноіснуючої вади

серця або вади, що формується (найчастіше недостатності клапана аор-

ти). Дуже рідко (1% випадків) вислуховується шум тертя перикарда, зу-

мовлений супровідним сухим перикардитом. Часті симптоми міокардиту –

порушення ритму і провідності серця, які залежно від їх виду дають відпо-

відну аускультативну картину. У випадку розвитку серцевої недостат-

ності реєструються ознаки застою в малому або великому колі кровообігу

(вологі хрипи в легенях, набухання шийних вен, набряки на нижніх кінцівках,

збільшення печінки). Частіше застійні явища виражені у великому колі кро-

вообігу (правошлуночкова серцева недостатність) або розвиваються од-

ночасно у великому і малому колі кровообігу.

Можливі лейкоцитоз (помірний нейтрофільний, з невеликим зсувом

уліво), збільшення ШОЕ, однак зміни крові не обов’язкові.

За допомогою ЕКГ – дослідження виявляють дифузні й вогнищеві зміни

міокарда, порушення ритму і провідності серця. Фонокардіограма свідчить

про ослаблення амплітуди тонів серця, підтверджує наявність тієї чи іншої

його вади. За допомогою полікардіографії, ехокардіографії, визначення

толерантності до фізичного навантаження при велоергометричній пробі

виявляють порушення скоротливої здатності міокарда навіть у тих випад-

ках, коли клінічно в спокої недостатність кровообігу не визначається.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (синоніми: ізольований міокардит, ідіо-

патичний міокардит) – одна з найтяжчих форм неспецифічного інфекційно-

алергічного або токсико-алергічного міокардиту. Деякі зарубіжні автори

зіставляють міокардит Абрамова – Фідлера із застійною кардіоміопатією.

Висувалось припущення про вірусну природу захворювання. Часто спосте-

рігається зв’язок виникнення цієї форми міокардиту з перенесеною незадов-

го до його початку вірусною чи бактеріальною інфекцією, загостренням

хронічного тонзиліту, а також із введенням вакцин, сироваток, прийманням

лікарських засобів, особливо антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

Все це впливає на імунний статус організму з наступним включенням авто-

імунного механізму ушкодження серця. Про це свідчить схожість морфоло-

203

гічної картини при міокардиті Абрамова-Фідлера і міокардиті, що супро-

воджує системний червоний вовчак, сироваткову хворобу.

Клініка міокардиту Абрамова-Фідлера складається з усіх основних

симптомів міокардиту: біль у ділянці серця, кардіомегалія, глухість тонів

серця, часто ритм галопу, систолічний, іноді діастолічний шуми над верхі-

вкою, порушення ритму і провідності, серцева недостатність. Наведені

симптоми відрізняються стійкістю і тяжкістю. Так, больовий синдром у

ділянці серця деколи носить характер нападів стенокардії, можливий роз-

виток інфаркту міокарда (наприклад, при васкулярній формі, яка характе-

ризується тромбоваскулітами). Значного ступеня досягає кардіомегалія

(ліва межа доходить до лівої передньої або навіть середньої пахвової лінії).

Вона пов’язана як з дилатацією серця, так і з його гіпертрофією. Тони сер-

ця стають настільки глухими, що ледве прослуховуються. Як прояв знач-

ного порушення скоротливої функції міокарда, характерна поява ритму

галопу, частіше протодіастолічного, прогностично більш тяжкого. Над вер-

хівкою вислуховується систолічний шум м’язового походження, іноді та-

кож діастолічний шум за рахунок значної дилатації лівого шлуночка (віднос-

ний стеноз лівого передсердно -шлуночкового отвору). З-поміж порушень

ритму часто спостерігаються тяжкі аритмії (пароксизмальна тахікардія,

миготлива аритмія) аж до розвитку фібриляції шлуночків, тяжких пору-

шень провідності (синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокади і навіть

повна атріовентрикулярна блокада).

Відзначаються гостра лівошлуночкова недостатність з нападами кар-

діальної астми, правошлуночкова і тотальна хронічна недостатність кро-

вообігу II Б і III стадії.

Розвиток серцевої недостатності тяжкого ступеня пов’язаний з пошире-

ними ураженнями міокарда запальним процесом і утворенням великих рубців,

характерних для міокардитичного і постінфарктного кардіосклерозу.

Серцева недостатність часто рефрактерна до серцевих глікозидів і се-

чогінних препаратів.

Крім того, для деяких форм міокардиту Абрамова-Фідлера характер-

не виникнення тромбоемболічних ускладнень у судинах великого і малого

кіл кровообігу, що пов’язано з утворенням у порожнинах серця пристінко-

вих тромбів і наступним їх відривом.

Виділяють декілька варіантів клінічного перебігу міокардиту Абрамо-

ва – Фідлера. За М.І.Теодорі, це асистолічний варіант, який перебігає з ви-

раженою серцевою недостатністю, тромбоемболічний, аритмічний і псев-

докоронарний.

Лабораторні показники можуть бути без відхилень від норми, хоча трап-

ляються випадки нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної

формули вліво, збільшенням ШОЕ, появи у сироватці крові підвищеної

кількості глікопротеїдів, диспротеїнемії. Характерними є також підвищен-

ня титру антитіл до міокарда, зниження вольтажу, депресія інтервалу S-Т,

згладженість та інверсія зубця Т.

204

Діагностичні критерії міокардиту запропоновані Нью-Йоркською асо-

ціацією кардіологів:

- перенесена інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними дос-

лідженнями (виділення збудника, вакцинація тощо);

- ослаблений І тон серця;

- синусова тахікардія або брадикардія;

- порушення ритму і провідності (ритм галопу, блокади);

- кардіомегалія (ехокардіоскопічно);

- застійна серцева недостатність;

- патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності, зміщення

сегмента ST, інверсія зубця Т;

- підвищення активності кардіоспецифічних ферментів.

ПРОГНОЗ

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

УСКЛАДНЕННЯ

Міокардіосклероз, порушення ритму і провідності, ураження клапан-

ного апарату, тромбоемболічний синдром.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять ґрунтуючись на клінічних і лабораторних даних. Форму-

люють наявні і потенційні проблеми і розробляють план сестринського дог-

ляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план

лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Медикаментозна терапія міокардиту включає такі компоненти: етіот-

ропну терапію (антибактеріальні препарати); протизапальну терапію (салі-

цилати, бутадіон, бруфен та ін.); імунодепресивну терапію (хінолінові пре-

парати); метаболічну терапію (вітаміни, рибоксин, аденілові нуклеотиди,

за показаннями – анаболічні стероїдні гормони). Як імунокорекгор у даний

час застосовують левамізол у добовій дозі 150 мг 2-3 рази на тиждень про-

тягом 1 міс. (під контролем складу периферичної крові та рівня імуногло-

булінів). Преднізолон призначають по 20-30 мг на добу протягом 4-6 тижнів

з поступовим зниженням дози. Як правило, ефект лікування настає не од-

разу. Глюкокортикоїди доцільно поєднувати з антибіотиками та препара-

тами ізохінолінового ряду (резохін, делагіл). Слід відзначити, що гормо-

нальна терапія міокардиту далеко не завжди дає добрі результати і не є

обов’язковою при всіх формах міокардиту.

Терапія серцево-судинної недостатності здійснюється за загальними

принципами. Проводити лікування аритмій треба дуже обережно, тільки за

наявності загрозливої шлуночкової екстрасистолії, тахікардії. Треба вико-

ристовувати препарати, які суттєво не впливають на провідність і скорот-

ливість шлуночків. Санацію вогнищ інфекції проводять після вщухання

гострого процесу.

Курортне лікування хворих на міокардит показане через 6-12 міс. після

ліквідації процесу.

205

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворі на міокардит лікуються стаціонарно. Обмеження рухової актив-

ності є важливою складовою лікування запалення міокарда. Фізичні на-

вантаження можуть збільшувати некроз кардіоміцитів, сприяти поширен-

ню запалення. Хворому призначають ліжковий або напівліжковий режим.

При міокардиті легкого ступеня напівліжковий режим може бути при-

значений на 3-4 тижні. При середній тяжкості захворювання в перші 10-12

днів призначають суворий ліжковий режим з поступовим його розширен-

ням. При тяжкому перебігу хворий госпіталізується в палату інтенсивної

терапії і суворий ліжковий режим призначається до стабілізації стану хво-

рого (стабілізація ритму, зменшення тахікардії, задишки).

Хворим призначають дієтичний режим (№10) з обмеженим вживанням

рідини і солі. Медична сестра повинна навчити хворого вести облік спожи-

тої рідини і виділеної за добу сечі.

Після стаціонарного лікування хворі проводять реабітаційне лікування.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль в ділянці серця.

Причина. Запалення і некроз кардіоміоцитів.

Мета. Зменшення або ліквідація запалення м’язових клітин.

Втручання.

1.Заспокоїти пацієнта, пояснити причину виникнення болю.

2. Виконувати призначення лікаря, дати пояснення з приводу призна-

чення лікарських засобів, їх дії.

3. Контролювати дотримання пацієнтом обмежень рухового режиму.

4. Допомагати хворому у проведенні гігієнічних процедур у з’язку з об-

меженням рухового режиму.

ПРОФІЛАКТИКА

Важливим є своєчасне ефективне лікування респіраторно-вірусних і

вогнищевих інфекцій. Важливим є нагляд за хворими з хронічними захво-

рюваннями органів дихання і сечовидільної системи, гострими алергозами.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Упродовж 2-х наступних років хворі перебувають під наглядом карді-

олога чи дільничного терапевта. Щоквартально проводять огляд хворого,

призначають необхідні обстеження. За необхідності призначають терапію

чи проводять лікування вогнищевої інфекції (додаткових пазух носа, миг-

даликів, жовчного міхура). Диспансерне спостереження за хворими дозво-

ляє своєчасно виявляти ознаки декомпенсації чи хронізації захворювання.

3.2.3.3. Інфекційний ендокардит

Інфекційний ендокардит – інфекційний процес з локалізацією вогнища

запалення в ендокарді, клапанах серця, ендотелії великих судин.

Частіше хворіють особи чоловічої статі (2:1). У половини хворих вияв-

ляється попереднє ревматичне ураження серця. Останнім часом збільши-

206

лась частота ятрогенних інфекційних ендокардитів (після інвазивних ме-

тодів дослідження, застосування венозних катетерів для постійного вве-

дення препаратів.)

ЧИННИКИ:

- інфекційні (зеленявий стрептокок, ентерокок, білий або золотистий

стафілокок).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- вади серця;

- зниження імунологічної активності.

КЛІНІКА

Клінічна картина гострого септичного ендокардиту характеризуєть-

ся лихоманкою типу послаблюючої (частіше гектичної), ознобами, профуз-

ним холодним потом, збільшенням селезінки (реакція ретикуло-ендотелі-

альної системи на інфекцію). Селезінка збільшується нерізко, вона м’яка,

пальпувати тяжко. Загальний стан хворого тяжкий. Клінічна картина органіч-

них уражень різноманітна.

Інколи первинне вогнище інфекціі може бути глибоко приховане і недо-

ступне для виявлення.

Рубцювання клапанів не відбувається, хоча клапани бувають значно

змінені, шуми можуть і не проявлятися. Серцебиття хворого не турбує.

Серце привертає увагу лікаря лише тоді, коли у хворого з’являється діас-

толічний шум на аорті.

Діагноз гострого септичного ендокардиту встановлюється, коли в про-

цесі хвороби появляються емболії з утворенням інфарктів, або випадінням

функції тих або інших органів.

Лікування – це, як правило, лікування основного септичного процесу.

Застосовують антибіотики. Якщо вогнище доступне місцевому лікуван-

ню, необхідно проводити його в повному об’ємі, включаючи і хірургічне.

Клініка хвороби затяжного септичного ендокардиту в основному обу-

мовлена токсемією і бактеріємією. Хворі скаржаться на слабість, втомлю-

ваність, задишку. Субфебрильна температура, на фоні якої виникають не-

регулярні підйоми температури до 39°С і вище „температурні свічки”, ти-

пові озноби і значна пітливість.

Шкіра, слизові оболонки бліді за рахунок анемії і недостатності аор-

тального клапана.

Деколи шкіра жовтувато-сірого кольору („кава з молоком”). Крово-

виливи на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини, особливо м’якого

і твердого піднебіння, на кон’юнктивах і перехідних складках повік (симп-

том Лукіна-Лібмана), що свідчить про ураження судин. Позитивний симп-

том Кончаловського-Румпель-Лєда. При стисненні плеча джгутом або ман-

жеткою від апарата Ріва-Роччі на згинальній поверхні ліктя і дистальніше

з’являються множинні петехії. Позитивний синдром „щипка”. Пальці у виг-

ляді „барабанних паличок”, нігті – у вигляді годинникових скелець.

207

Серце – ознаки набутої або вродженої вади із відповідними аускульта-

тивними змінами. Із виникненням ендокардиту з’являються функціональні

шуми, які зумовлені анемією, і шуми, викликані змінами ураженого клапана.

При ураженні стулок аорти розвивається недостатність аортального клапа-

на, а при ураженні мітрального клапана – симптоми мітральної недостатності.

Характерні емболії селезінки, нирок, мозку з утворенням інфарктів цих

органів, збільшення селезінки.

Розвивається вогнищевий гломерулонефрит із вираженою протеїнурією,

гематурією, гіпохромною анемією.

ШОЕ – різко прискорена. Число еозинофілів зменшується, схильність

до моноцитозу, гістіоцитозу. Позитивна проба Бітторфа-Тушинського.

Біохімія крові: диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія,

позитивні тимолова, формолова проби).

При посіві крові можна виявити збудників хвороби.

УСКЛАДНЕННЯ

Дифузний міокардит, перикардит, емболії бактеріальними і тромботич-

ними масами, серцева недостатність.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних даних, результатів елек-

трокардіографії і ехокардіоскопії. Формулюють наявні і потенційні про-

блеми. Розробляють план сестринського догляду, виконують призначення

лікаря і необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування проводиться в стаціонарі антибіотиками у великих дозах.

Під час тривалого лікування антибіотик необхідно змінювати. Анти-

бактеріальну терапію починають до виділення збудника з використанням

пеніциліну. Середній дозі 18-20 млн ОД на добу з інтервалом 4-6 год (внут-

рішньовенно і внутрішньом’язово). Пеніцилін доцільно поєднувати зі стреп-

томіцином, який вводять в/м по 0,5 г двічі на добу через 12 год. Лікування

пеніциліном продовжують 2 міс., стрептоміцином – 2-3 тижні (через ото-

токсичну дію останнього). Замість пеніциліну може бути використаний ван-

коміцин по 500 мг через 6 год, або цефалоспоринові препарати (цепорин,

цефалоридин) у тій же дозі. Ефективним може бути призначення кліндамі-

цину по 0,3 г 4 рази на день.

Якщо бактеріальний ендокардит викликаний стафілококом, викорис-

товують напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін в/в по 6-12 г на добу або

метицилін 12-24 г). При неефективності призначають антистафілококову

плазму і гаммаглобулін.

Останнім часом для лікування використовують сульфаніламідні пре-

парати в комбінації з триметоприном (бісептол-480 по 2-3 таблетки двічі

на добу).

В окремих випадках (при токсико-алергічних реакціях) призначають

кортикостероїди (преднізолон 15-20 мг на добу). З метою стимуляції систе-

ми імунітету хворим призначають левамізол.

208

За необхідності призначають симптоматичну терапію: сечогінні, анти-

оксидантні і вітамінні засоби.

За неефективності медикаментозного лікування можливе хірургічне

протезування ураженого клапана.

3.2.3.4. Перикардит

Перикардит – запалення серозної оболонки серця, частіше вісцераль-

ного листка перикарда. У запальний процес часто втягується міокард. Ча-

стіше хворіють особи чоловічої статі у віці 10-40 років. На автопсії вияв-

ляють перикардит у 2-7 % випадків смерті від терапевтичних захворювань.

ЧИННИКИ:

- інфекційні (вірусні, туберкульозні, грибкові);

- неінфекційні (при інших захворюваннях – інфаркт міокарда, метаста-

зуванні пухлин, травма, аневризма аорти);

- автоімунні (при ревматизмі, захворюваннях сполучної тканини, після

операції на серці);

- метаболічні (при подагрі, міксидемі).

КЛІНІКА

Розрізняють сухий (фібринозний) і ексудативний (випітний) перикарди-

ти. За перебігом розрізняють гострий і хронічний перикардити.

При гострому перикардиті характерними є загруднинний біль, що по-

ширюється в ліву лопатку, ліву половину шиї, ліву руку. Біль інтенсивний

довготривалий, підсилюється на висоті вдиху, при кашлі, в положенні на

спині. Іноді хворі займають вимушене положення тіла: сидячи з нахилом

верхньої половини тіла допереду (поза „магометанина, що молиться”). Біль

залежить від положення тіла, рухів. У деяких випадках біль може бути ни-

ючим, тупим.

Крім того, виявляються ознаки інтоксикаційного синдрому: лихоман-

ка, біль у м’язах, нездужання, серцебиття.

При нагромадженні ексудату в порожнині перикарда завжди виникає

задишка, яка полегшується в сидячому положенні, бо ексудат переміщується

в нижні відділи перикарда і це полегшує приток крові до серця. Задишка

може супроводжуватися сухим непродуктивним кашлем.

При нагромадженні великої кількості ексудату в порожнині перикарда

виникає синдром тампонади серця, який проявляється застоєм в системі

верхньої і нижньої порожнистих вен: набухання яремних вен шиї, збільшен-

ня печінки, поява набряків, асциту.

При сухому перикадриті межі серця залишаються незмінними. Якщо

кількість ексудату перевищує 300-500 мл, то виявляється розширення меж

серцевої тупості. Серцеві тони при сухому перикардиті залишаються не-

змінними або звучність їх незначно знижується. При ексудативному пери-

кардиті звучність серцевих тонів різко знижена, виявляється тахікардія.

Специфічною ознакою сухого (фібринозного) перикардиту є шум тер-

тя перикарду. Шум тертя перикарду вислуховується на обмеженій ділянці

209

серця зліва біля краю груднини, підсилюється при натискуванні стетоско-

пом, вислуховується під час систоли і діастоли, є непостійним (швидко ще-

зає). Грубий скребучий характер шуму дозволяє відрізнити його від внут-

рішньосерцевих шумів.

В аналізі крові лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. На ЕКГ при фібриноз-

ному перикардиті виявляють підйом сегмента ST над ізоелектричною лінією

в усіх відведеннях (ці зміщення на відміну від інфаркту міокарда ніколи не

бувають дискордантними). При ексудативному перикардиті виявляють

зниження вольтажу всіх зубців ЕКГ. При поширенні процесу на міокард

можливі порушення ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія).

При рентгенологічному обстеженні можна виявити 100-200 мл ексудату. З

впровадженням ехокардіоскопії ознаки перикардиту стали виявляти частіше.

При ехокардіоскопії виявляють локалізацію процесу і кількість ексу-

дату. З діагностичною метою може проводитись пункція порожнини пери-

карда з наступним дослідженням отриманого пунктату.

Залежно від підозрюваної причини проводять посів крові на сте-

рильність, шкірні туберкулінові проби, визначають показники активності

ревматичного процесу, ревматоїдний фактор, креатинін крові, рівень гор-

монів щитоподібної залози.

Гострий сухий перикардит має доброякісний перебіг. Ексудативний

перикардит частіше пробігає підгостро або переходить у хронічний.

Хронічний перикардит є наслідком гострого ексудативного перикар-

диту або проявом полісерозиту. Найчастіше це адгезивний і констріктив-

ний перикадрит.

При адгезивному перикадриті виникає злуковий процес. Межі серця

розширені при облітерації порожнини і зрощенні перикарду з передньою груд-

ною стінкою межі відносної і абсолютної серцевої тупості зливаються. При

передньому і задньому зрощенні на вдихові визначається асиметрія екс-

курсії грудної клітки.

Найчастіше причиною констріктивного стискаючого перикардиту є

туберкульоз. Виникає хронічна серцева недостатність внаслідок стиснен-

ня серця. Не виявляється верхівковий поштовх, пульс почащений, систоліч-

ний артеріальний тиск знижений. Знижена звучність серцевих тонів. Вияв-

ляють гідроторакс, асцит, анасарку.

УСКЛАДНЕННЯ

Порушення ритму, серцева недостатність, розвиток констріктивного

перикардиту, тампонада серця.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних, інструментальних да-

них. Формулюють наявні і потенційні проблеми. Залежно від переважання

клінічних синдромів розробляють план сестринського догляду, виконують

необхідні втручання.

210

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

При підозрі на гострий перикардит хворого слід госпіталізувати в кар-

діологічне відділення для виключення інфаркту міокарда. Призначають

ліжковий режим. Застосовують нестероїдні протизапальні засоби, при

відсутності ефекту- глюкокортикоїди. Тактика лікування залежить від при-

чини захворювання, якщо вона відома. При ексудативному перикардиті у

лікуванні можуть застосовувати сечогінні засоби. При констріктивному

перикардиті проводять операцію перикардектомії.

3.2.3.5. Вади серця

Вада серця – стійка патологічна зміна отворів серця і аномалії розвит-

ку судин, що спричиняють порушення кровообігу. Розрізняють вроджені і

набуті вади серця. Вроджені вади є наслідком порушення ембріонального

розвитку серцево-судинної системи. Набуті вади серця виникають найча-

стіше внаслідок ревматизму, атеросклерозу, сифілісу.

Проблема виникнення вад серця має соціальне значення у зв’язку з тим,

що захворювання виявляється у молодих людей. Вади серця складають 25-

40% від усіх захворювань серцево-судинної системи. За даними В.Х. Ва-

силенка найчастішими причинами є: ревматизм (70%), сифіліс (5-10%), ате-

росклероз (5-10%), підгострий септичний ендокардит (20%), кальциноз

(0,9%), травми (0,2%).

Недостатність мітрального клапана

Вада характеризується неповним змиканням стулок під час систоли

лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.

ЧИННИКИ:

- ревматичний ендокардит;

- атеросклероз;

- надмірне розширення лівого шлуночка;

- порушення функції м’язового апарату.

Розростання сполучної тканини веде до зморщення, вкорочення стулок

клапана і прикріплених до них сухожильних хорд. Це протидіє змиканню

стулок під час систоли. Виникає дефект клапана.

Гемодинаміка. У здорової людини під час систоли лівого шлуночка пе-

редсердно-шлуночковий отвір щільно закритий, вся кров із лівого шлуноч-

ка виганяється в аорту. При дефекті стулок вони нещільно закривають

атріовентикулярний отвір і певний об’єм крові під тиском повертається в

передсердя (мітральна регургітація). Збільшується об’єм крові в лівому

передсерді. Постійне переповнення лівого передсердя викликає підвищення

тиску в ньому, що веде до гіпертрофії м’яза лівого передсердя і розтягнен-

ня його порожнини. В лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові,

що згодом веде до гіпертрофії його і розтягнення порожнини. Недостатність

мітрального клапана компенсується лівим шлуночком, що дозволяє хво-

рим десятиліттями перебувати у періоді компенсації. Згодом можливе ви-

никнення застійних явищ у малому колі кровообігу.

211

КЛІНІКА

Оскільки дана вада тривалий час компенсується, то в більшості ви-

падків хворі не пред’являють скарг. У разі декомпенсації вади виникають

задишка, біль у ділянці серця, кашель, з’являються набряки на ногах,

збільшується печінка.

Під час огляду грудної клітки звертають увагу на випинання в ділянці

серця. Верхівковий поштовх розлитий і зміщений вліво. За даними перкусії:

межі серця розширені вліво і вгору, збільшується абсолютна тупість серця

в тих самих напрямках.

Під час аускультації вислуховується ослаблений І тон, акцент II тону

над легеневою артерією, систолічний шум на верхівці, який набуває грубо-

го постійного характеру. Він має тенденцію до поширення вгору і вліво до

аксилярної ділянки. Цей шум добре прослуховується в горизонтальному і

вертикальному положеннях. У разі диференціювання з функціональними

шумами, які краще прослуховуються у вертикальному положенні, велике

значення має тест з фізичним навантаженням. При органічному ураженні

даний шум під час навантаження підсилюється, що не спостерігається при

функціональних шумах.

Під час рентгенологічного дослідження грудної клітки зауважують

розширення меж серця вліво, мітральну конфігурацію серця і відхилення

контрастованого стравоходу лівим передсердям по колу з великим радіу-

сом (понад 8 см).

Перебіг недостатності мітрального клапана ділиться на 2 періоди: І –

компенсації; II – декомпенсації.

У період компенсації розлади гемодинаміки не спостерігаються, а в пе-

ріод декомпенсації з’являються задишка, серцебиття, спостерігається

збільшення венозного тиску, що й свідчить про розвиток явищ декомпен-

сації. Під час огляду помітний ціаноз шкіри, акроціаноз, у нижніх відділах

легенів вислуховуються вологі хрипи, з’являється кашель. Печінка збільше-

на, чутлива. Набряки на ногах.

ПРОГНОЗ

Прогноз сприятливий, оскільки ліві відділи серця довго компенсують

недостатність функції серцево-судинної системи. Однак при частих загост-

реннях ревматизму, особливо, коли приєднується стеноз мітрального отво-

ру, на тлі фізичних, психоемоційних перенапружень прогноз погіршується.

УСКЛАДНЕННЯ

Серцева недостаність.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Оцінку стану проводять на основі клінічних і лабораторно-інструмен-

тальних даних. Формують наявні та потенційні проблеми і розробляють

план сестринського догляду. Аналізують план лікарських призначень і ви-

конують необхідні втручання.

212

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В періоді компенсації стан хворих задовільний – лікування не призна-

чають. При загостренні ревматизму призначають протиревматичну тера-

пію. У стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні засо-

би. Використовують хірургічні методи лікування (протезування клапана).

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз)

Вада серця, при якій краї мітрального клапана, починаючи від основи

зростаються один з одним, значно потовщуються і ущільнюються. Стулки

клапана в діастолі не можуть розкритися повністю, що веде до зменшення

площі передсердно-шлуночкового отвору.

Стеноз становить близько 60 % від усіх вад серця. Здебільшого причиною

його розвитку є ревматизм (97-100 %). В його основі лежить класичне запален-

ня та утворення гранульом із рубцюванням. Частіше виникає у жінок, що,

можливо, пов’язано зі зниженням опірності організму у зв’язку з вагітністю,

пологами, лактацією, перенесеними інфекційними захворюваннями.

Гемодинаміка. Об’єм лівого передсердя в нормі становить близько 50 мл.

При мітральному стенозі він може збільшуватися до 200 мл, інколи – до

500 мл. За величиною площі виділяють 3 ступені звуження атріовентрику-

лярного отвору: І – 2,6 см

, II – 1,5 см

, III – 1,0 см

(норма – 4-6 см

При значному звуженні мітрального отвору кров під час діастоли не всти-

гає пройти в лівий шлуночок (отвір може перетворитися у лійку чи щілину,

внаслідок зростання стулок). Ліве передсердя розширене, гіпертрофоване, роз-

тягнене. Підвищується тиск в легеневих венах, гіпертрофується правий шлу-

ночок, який здійснює компенсацію при цій ваді. Розширення правого шлуноч-

ка веде до застою у великому колі кровообігу (збільшення печінки, асцит).

КЛІНІКА

Найчастіше буває задишка, яка виникає в зв’язку з розвитком цирку-

ляторної гіпоксії. Виникає біль у ділянці серця. Діти відстають у фізичному

розвитку. Може виникати серцебиття. Дуже часто на тлі цієї вади розви-

ваються різні аритмії, насамперед миготлива. Буває кровохаркання, яке

виникає за рахунок проникнення еритроцитів у альвеоли. У харкотинні з’яв-

ляються так звані клітини серцевих вад – ендотелій з гемосидерином.

Під час огляду звертають увагу на рум’янець на обличчі, акроціаноз,

крила носа беруть участь у акті дихання. Можна помітити серцевий горб,

виражений серцевий поштовх. Пальпаторно визначають діастолічне трем-

тіння, пульсацію печінки. Під час перкусії виявляють зміщення меж серця

вгору і вправо. Можливе розширення меж серця і вліво за рахунок диля-

тації. Аускультативно – посилення І тону на верхівці, акцент II тону над

легеневою артерією. Крім того, головною особливістю є наявність діасто-

лічного шуму, який може бути протодіастолічним і пресистолічним. Прото-

діастолічний шум, що виникає на початку формування мітрального стено-

зу, є тихим і спадаючим. Пресистолічний шум характеризує, як правило,

виражений стеноз, є наростаючим і закінчується звучним І тоном. Цей шум

прослуховується лише на верхівці, краще на лівому боці. Пульс слабший

213

на лівій руці (симптом Попова – Савельєва). Артеріальний тиск низький,

мінімальний – має тенденцію до підвищення.

Під час ЕКГ- дослідження виявляють розвиток правограми та P-mitrale.

На ФКГ помітне збільшення інтервалу Q-І тон (у нормі 0,06 с).

Об’єктивне дослідження органів дихання засвідчує застійні явища. У

мокротинні містяться клітини „серцевих вад”, які з’являються за рахунок

утворення гемосидерину. В процесі захворювання характерний розвиток

гіпертензії в малому колі кровообігу.

За клінічним перебігом Бакулєв – Дамир розрізняють 5 стадій пору-

шення гемодинаміки при мітральному стенозі:

І – повна компенсація кровообігу за типової мелодії стенозу;

II – незначні порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, що

проявляється задишкою під час фізичного навантаження, незначним

збільшенням розмірів серця;

III – виражений застій у малому колі кровообігу, незначні зміни у вели-

кому колі кровообігу;

IV – виражені явища недостатності кровообігу із застоєм у великому

колі кровообігу, миготлива аритмія;

V – тяжка, необоротна недостатність кровообігу.

ПРОГНОЗ

Прогноз несприятливий, оскільки за рахунок слабшого правого шлу-

ночка недовго компенсуються явища перевантаження. Крім того, часто

виникають рецидиви захворювання, які погіршують перебіг захворюван-

ня. Дуже рано виникає миготлива аритмія, яка погіршує перебіг мітраль-

ного стенозу і є безпосередньою причиною серцевої недостатності та тром-

боемболії.

УСКЛАДНЕННЯ

1) тромбоемболічні ускладнення (інфаркт легенів, печінки, серця, ни-

рок, мозку, судин нижніх кінцівок.

2) параліч лівої голосової зв’язки (афонія);

3) серцевий плеврит;

4) недостатність трикуспідального клапана.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних обстежень, результатів

ЕКГ-обстеження і ехокардіоскопії. Визначають наявні та потенційні про-

блеми і розробляють план сестринського догляду. Виконують необхідні

втручання і лікарські призначення.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В початковому періоді розвитку стенозу лівого атріовентрикулярного

отвору необхідно проводити профілактику рецидивів ревматизму і ретельно

лікувати всі вогнищеві інфекції. З розвитком недостатності кровообігу

призначають серцеві і сечогінні засоби. Останніми роками великого роз-

витку набуло хірургічне лікування цієї вади.

214

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика зводиться до своєчасного лікування стрептококової

інфекції, підвищення реактивності організму, профілактики рецидивів зах-

ворювання.

Недостатність клапанів аорти

Вада характеризується тим, що стулки півмісяцевих клапанів щільно

не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір.

ЧИННИКИ:

- затяжний септичний ендокардит;

- ревматичний аортит;

- сифілітичний аортит;

- атеросклероз.

Недостатність клапанів аорти зустрічається як органічне ураження

(зморщення, вкорочення стулок, кальцинація їх) і як відносна недостатність

незмінених клапанів при значному розширенні висхідної частини аорти (ате-

росклероз, артеріальна гіпертензія, аневризма аорти).

Гемодинаміка. Під час діастоли відбувається зворотний рух крові з

аорти в лівий шлуночок, внаслідок чого підвищується тиск в лівому шлу-

ночку на початок діастоли, що спричиняє його гіпертрофію і розширення.

Збільшена кількість крові викидається в аорту, що тривалий час забезпе-

чує компенсацію вади. Артеріальний тиск в аорті різко коливається.

КЛІНІКА

В стадії компенсації, поки серце справляється з роботою, скарг може не

бути. Деякі хворі можуть скаржитися на біль стенокардичного характеру за

грудиною, відчуття тяжкості за грудниною. Ці скарги зумовлені недостатнім

кровопостачанням надмірно гіпертрофованого міокарда. Іноді неприємними

проблемами хворого є запаморочення, нудота, які пов’язані з недостатнім

кровопостачанням мозку при зниженому діастолічному тискові. З виникнен-

ням декомпенсації є скарги, пов’язані з недостатністю кровообігу.

При розпитуванні виявляють раніше перенесені захворювання. Певне

діагностичне значення має вік хворого: виникнення захворювання у моло-

дому віці може свідчити про ревматичну чи септичну природу захворю-

вання, у старшому віці – слід думати про атеросклероз чи сифіліс.

Недостатність клапанів аорти вада з помітними вже при огляді ознака-

ми. При огляді виявляються симптоми, пов’язані з різким коливанням тис-

ку в аорті і всій артеріальній системі, а саме: блідість шкіри, що зумовлена

швидким відтоком крові із дрібних артеріол; симптом Мюссе – похитуван-

ня голови, синхронне з пульсом сонних артерій, пульсація зіниць, „танок”

каротид – пульсація сонних артерій, капілярний пульс – зміна забарвлення

нігтьового ложа, шкіри чола після натискування (пульсація артеріол).

Верхівковий поштовх посилений і розлитий, зміщений вліво і вниз.

За допомогою перкусії виявляють розширення меж серця вниз і ліво-

руч. За тотальної недостатності серця відбувається зміщення правої межі

серця праворуч (за рахунок розширення правого передсердя).

215

Дані аускультації: І і II тони ослаблені, діастолічний шум зумовлений

зворотною течією крові із аорти в лівий шлуночок. Він виникає одразу після

II тону, зменшується до кінця діастоли, характер його м’який. Краще вис-

луховується в третьому – четвертому міжребер’ї біля лівого краю грудни-

ни (за кровотоком із аорти в лівий шлуночок).

При сифілітичній ваді грубий шум вислуховується у другому міжре-

бер’ї праворуч від груднини. Діастолічний шум найкраще вислуховується

в горизонтальному положенні у фазі видиху. Пресистолічний шум Флінга

виникає внаслідок того, що під час діастоли зворотний кровотік із аорти в

лівий шлуночок відбувається із значною силою і створює відносний стеноз

лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) отвору.

При дефекті значного ступеня систолічний тиск підвищується, а діас-

толічний – знижується. Пульс високий, швидкий, прискорений, залежить

від швидкого підвищення тиску в артеріальній системі та його зниження.

При аускультації судин вислуховується „подвійний” тон Траубе, „под-

війний шум Дюрозьє” (при натискуванні на артерію створюється феномен

стенозу).

Рентгенологічне дослідження виявляє гіпертрофію лівого шлуночка і

зміни аорти. У зв’язку із вираженою аортальною недостатністю серце знач-

но збільшене за рахунок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка, тінь аор-

ти розширена. В разі розвитку серцевої недостатності з’являються ознаки

венозної легеневої гіпертензії, контрастований стравохід відхиляється по

дузі великого радіуса внаслідок збільшення лівого передсердя.

ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка; ФКГ – на верхівці ослаблений І

тон, на основі ослаблений II тон. Діастолічний шум змінюється від більш

інтенсивного до менш інтенсивного.

Ехокардіограма: збільшення порожнини лівого шлуночка, підвищення амп-

літуди скорочення міжшлуночкової перегородки і стінок лівого шлуночка.

При виявленні цієї вади обов’язковими є тести на сифіліс (реакція Вас-

сермана), на септичний стан (посів крові на стерильність і формолова про-

ба), на активність ревматизму (антистрептолізин – О, сіалова кислота),

показники холестерину, ліпідний профіль для діагностики атеросклерозу.

ПЕРЕБІГ

У період компенсації симптомів немає. Декомпенсація розвивається

пізно, швидко прогресує. Прояви серцевої недостатності усуваються не

повністю. Може нашаруватися затяжний септичний ендокардит. В міру

наростання пасивної легеневої гіпертензії напади задишки стають частими

і може настати смерть від набряку легенів.

УСКЛАДНЕННЯ

Напади серцевої астми, серцева недостатність

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних ознак і результатів інструментального

обстеження. Формують наявні та потенційні проблеми і розробляють план

сестринського догляду. Виконують необхідні втручання.

216

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Проводять лікування основного захворювання, профілактичні заходи

для попередження розвитку декомпенсації. За необхідності здійснюють про-

тезування аортальних клапанів.

Стеноз гирла аорти

Вада серця, при якій аортальний отвір звужується внаслідок зрощення

стулок клапанів, їх потовщення і звуження. Виникає перепона при проходженні

крові під час систоли із лівого шлуночка в аорту. При цій ваді часто вічка

вінцевих судин також втягуються в процес і склерозуються. Частіше хворі-

ють чоловіки. Середня тривалість життя хворих з цією вадою менше 50 років.

ЧИННИКИ

Чинники виникнення цієї вади ті ж, що при недостатності клапанів аор-

ти. Зрідка вада може бути вродженою.

Гемодинаміка. Під час систоли кров, що викидається в аорту лівим шлу-

ночком, зустрічає значний опір. Підсилене скорочення лівого шлуночка не

встигає виштовхнути кров в аорту і якась її частина залишається у порож-

нині лівого шлуночка. В наступну діастолу до залишкового об’єму крові в

лівий шлуночок вливається звичайна порція крові з передсердя. Поступово

об’єм крові в лівому шлуночку значно збільшується і перерозтягує лівий

шлуночок. Таке перевантаження веде до гіпертрофії і дилатації лівого шлу-

ночка. Поки шлуночок справляється з підсиленим навантаженням, порушень

не спостерігається, згодом потреби органів і тканин не задовольняються.

КЛІНІКА

В стадії компенсації скарг може не бути. Часом при фізичному наван-

таженні може виникати біль в серці, запаморочення, непритомність. В анам-

незі виявляють раніше перенесені захворювання. У зв’язку з можливістю

вродженого розвитку вади необхідно провести детальне розпитування про

стан фізичного розвитку в дитячі роки (заняття фізкультурою в школі,

участь в рухових іграх, запаморочення).

В стадії декомпенсації ці проблеми стають постійними. Крім того, у хво-

рих спостерігаються задишка, яка в ранніх стадіях хвороби виникає рефлек-

торно; серцева астма (зниження функції лівого шлуночка); набряк легенів (піни-

сте мокротиння); відчуття тяжкості та болю у ділянці правого підребер’я.

При огляді відзначають блідість шкіри (спазм судин шкіри – реакція

на малий серцевий викид крові), акроціаноз (серцева недостатність із роз-

витком застійних явищ спочатку в малому, а потім у великому колі

кровообігу). Під час пальпації виявляють посилений верхівковий і серце-

вий поштовх. У разі серцевої недостатності верхівковий поштовх поси-

люється і зміщується вниз (до шостого міжребер’я) та ліворуч (передня пах-

вова лінія) – дилатація лівого шлуночка.

Проводячи пальпацію, визначають також систолічне тремтіння у дру-

гому міжребер’ї справа, в точці Боткіна, в яремній ямці внаслідок завих-

рення крові під час проходження через звужений отвір аорти. Дані перкусії

свідчать про розширення меж серця вниз і ліворуч.

217

Аускультативними проявами стенозу устя аорти є: ослаблені тони, роз-

щеплення або роздвоєння І тону вислуховується в четвертому – п’ятому

міжребер’ї біля лівого краю груднини; грубий інтенсивний систолічний шум

у другому міжребер’ї праворуч від груднини, який проводиться в яремну і

надключичну ямки, сонні артерії, краще справа, у положенні на правому боці.

Шум при стенозі устя аорти скребучий, ріжучий, вібруючий, дуючий.

Пульс і AT у період компенсації не змінені. У подальшому спостеріга-

ються: зниження систолічного (і пульсового) тиску; малий, повільний пульс;

брадикардія.

ЕКГ – лівограма, блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пуч-

ка (пучка Гіса), зміна сегмента S – T і зубця Т.

ФКГ – систолічний шум над верхівкою ромбоподібної конфігурації. Тони

ослаблені за рахунок зменшення судинного (аортального) компонента.

Ехокардіоскопія: зменшення ступеня розкриття клапана аорти;

збільшення порожнини лівого шлуночка; стовщення його стінки.

Ступені звуження отвору аорти:

І ступінь – типова аускультативна картина, незначна гіпертрофія лівого

шлуночка. На ехокардіограмі – зменшення розкриття заслінок клапана

аорти.

II ступінь – типовий ромбоподібний шум, ослаблення II тону, виражена

гіпертрофія лівого шлуночка. На ехокардіограмі – помірно виражене змен-

шення розкриття заслінок клапана аорти.

III ступінь – суб’єктивна симптоматика, дилатація лівого шлуночка,

зміни ЕКГ, значне зменшення розкриття заслінок клапана аорти.

ПЕРЕБІГ

Перебіг захворювання залежить від ступеня стенозу. Можлива трива-

ла компенсація.

УСКЛАДНЕННЯ

В період декомпенсації з’являється серцева астма, потім недостатність

за правошлуночковим типом (набряки, збільшення печінки). Тривалість

життя хворого з моменту появи декомпенсації становить 1-2 роки.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних ознак, даних отриманих при лаборатор-

них та інструментальних методах обстеження. Формують наявні та по-

тенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від

перевнтаження клінічних синдромів. Аналізують план призначень лікаря і

виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

У періоді компенсації важливими є заходи щодо віддалення періоду деком-

пенсації вади (важливим є зниження фізичного навантаження). Часто хворим

призначають коронароактивні засоби для зняття болю. Оперативне лікування.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Необхідність стоматологічної процедури (екстракція каріє-

сного зуба у хворого з вадою серця).

218

Причина. Санація вогнища інфекції в ротовій порожнині.

Мета. Профілактика інфекційного ендокардиту у хворого з вадою серця.

Втручання.

Медична сестра за призначенням лікаря виконує введення ліків перед і

після втручання.

При проведенні оперативних досліджень, стоматологічних втручань,

інвазійних досліджень, стоматологічних процедур у осіб з вродженими і

набутими вадами серця перед операцією або обстеженням внутрішньовен-

но вводять 1,0 ампіциліну і через 6 годин ще 1,0 ампіциліну внутрішньовен-

но або перорально.

Якщо ступінь ризику більш високий, то перед операцією внутрішньо-

венно вводять 1,0 ампіциліну і 80-100 мг гентаміцину, таку ж дозу треба

ввести через 6 годин після операції. Ця методика підходить для хворих на

ревматизм, яким проводилась довготривала профілактика пеніциліном.

Хворим з алергією до пеніциліну призначають 1,5 г еритроміцину за

годину до оперативного чи інвазійного втручання, екстракції зуба і 0,5 г

перорально через 6 год. Цефалоспорини не мають переваги перед пеніцилі-

ном і гентаміцином у профілактиці інфекційного ендокардиту.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ З ВАДАМИ СЕРЦЯ

Медична сестра, спостерігаючи за хворими в умовах поліклініки, за

призначенням лікаря бере участь в диспансерному спостереженні за хвори-

ми. Зважаючи на те, що найчастіше причиною розвитку вади серця є рев-

матичний ендокардит, необхідно своєчасно виявляти ознаки активності рев-

матичного процесу: підвищення температури тіла, проблеми, які вказують

на декомпенсацію вади серця – задишка, кашель, серцебиття, набряки. Поза

загостренням ревматизму вона активно виявляє у хворих вогнища інфекції,

проводить необхідну підготовку хворих до маніпуляцій, інвазивних обсте-

жень та втручань.

При загостренні ревматизму (в активній фазі) хворий лікується стаці-

онарно. При цьому йому призначають ліжковий режим, який є важливим

елементом в лікуванні захворювання. Важливо забезпечити хворому зруч-

не (краще функціональне ліжко) і забезпечити допомогу при самодогляді.

Медична сестра виконує призначення лікаря, контролює прийняття хво-

рим лікарських засобів.

Дієта хворого № 10 за Певзнером забезпечує вживання легкозасвоюва-

ної калорійної їжі. В їжі обмежують високоалергенні продукти харчування.

При наявності ознак недостатності кровообігу обов’язково контролю-

ють водний баланс: навчають хворого обраховувати кількість спожитої

рідини (включаючи рідкі страви і фрукти, та визначають добовий діурез).

Обидва показники реєструють у температурному листку. Для контролю

динаміки набряків проводять щоденне зважування хворого (натще після

відвідування туалету) і записують показники в історію хвороби.

Медична сестра контролює колір шкіри, температуру тіла, частоту і

ритм пульсу, показники артеріального тиску. Важливо своєчасно виявля-

219

ти ознаки, які виникають вперше (порушення ритму, напад ядухи вночі),

своєчасно повідомляти про це лікуючого чи чергового лікаря і бути гото-

вою виконати необхідні маніпуляції (подати зволожений кисень, заспокій-

ливі засоби та ін.).

При лікуванні хворих із вадами серця тривало призначають антибіо-

тики і протиревматичні засоби. Медична сестра повинна знати можливі про-

яви побічної дії ліків і своєчасно виявляти їх.

При лікуванні хворих з захворюваннями серця часто за призначенням

лікаря медична сестра повинна вміти ввести ліки внутрішньовенно, кра-

пельно чи струминно.

Внутрішньовенне вливання проводять крапельно і струменем. Вливан-

ня струменем призначають при невеликому об’ємі розчину для введення, а

також у разі необхідності швидкого збільшення об’єму циркулюючої крові

після крововтрати, при колапсі, шокові. Крапельне вливання застосову-

ють при внутрішньовенному веденні великих об’ємів рідини, крові, крово-

або плазмозамінників.

Для проведення внутрішньовенного вливання струменем потрібні сте-

рильний шприц об’ємом 10-20 мл з голкою, джгут, етиловий спирт і сте-

рильний матеріал.

Медична сестра миє руки теплою водою з милом, потім протирає етило-

вим спиртом, а нігтьові фаланги – спиртовим розчином йоду, одягає рука-

вички. Перед набиранням у шприц призначеного лікарського засобу необхі-

дно обов’язково перевірити напис на ампулі чи флаконі, дату виготовлення і

дозу. Розчин у шприц набирають безпосередньо з ампули через голку вели-

кого діаметра. Повернувши шприц вертикально, голкою догори, відтягу-

ють поршень, збираючи дрібні пухирці у великий пухир над розчином ліків.

Натискуючи на поршень, повільно видаляють повітря з шприца через голку.

Вливання проводять переважно у вени ліктьового згину шляхом їх вене-

пункції. Деякі ліки можна вводити лише дуже повільно (строфантин). Ті за-

соби (наприклад, 10% розчин кальцію хлориду), які вводять суворо внутріш-

ньовенно, при потраплянні в підшкірну основу спричиняють пекучий біль,

подразнення і навіть змертвіння тканин. У таких випадках венопункцію обо-

в’язково виконують не тією голкою, якою набирали лікарський засіб з ампу-

ли, а шприц приєднують до канюлі голки, переконавшись, що голка знахо-

диться у вені. Якщо подразнюючий розчин потрапив в оточуючі тканини, то

вливання слід негайно припинити і, не виймаючи голки, промити простір на-

вколо вени 10-20 мл 0, 25-0, 5% розчину новокаїну, який крім знеболюваль-

них властивостей зменшує концентрацію подразнюючої речовини, чим за-

побігає некрозу тканин. При пізнішому виявленні надходження лікарського

засобу в підшкірну основу використовують новокаїнову блокаду, зігріва-

ючі компреси, вводять лідазу, що прискорює розсмоктування.

Для внутрішньовенного введення великої кількості лікарських речовин

необхідні стерильні скляні ампули з ліками, система одноразового користу-

220

вання виготовлена фабрично, 1-2 кровозупинні та гвинтовий затискачі, 3-4

голки різного калібру для пункції вени. В систему з непрозорими трубками

нижче крапельниці обов’язково вставляють скляну трубочку, яка дає змогу

своєчасно помітити надходження повітря і запобігти розвитку ускладнень.

Системи одноразового користування виготовляють з пластмаси, їх сте-

рилізують у промислових умовах і випускають у герметичних пакунках, на

яких зазначають серію і дату стерилізації. Перед використанням перевіря-

ють герметичність пакунка і цілість ковпачків на голках. Система однора-

зового користування складається з короткої трубки з голкою для надход-

жень повітря у флакон, з якого проводиться переливання, і довгої трубки з

крапельницею. На одному кінці короткої трубки є голка, на другому – фільтр

для затримання пилу. На кінці довгої трубки є голка для проколювання гу-

мової пробки флакона, на протилежному – канюля до голки, яку вводять у

вену. Голки знаходяться у спеціальних ковпачках. Систему виймають з па-

кунка, не знімаючи ковпачків з голок. Зривають металевий диск з пробки

флакона з ліками, обробляють етиловим спиртом чи спиртовим розчином

йоду і, звільнивши голку короткої трубки від захисного ковпачка, вколю-

ють її у пробку флакона якомога глибше. Відвідну трубку з фільтром при-

кріплюють до стінки флакона лейкопластиром. Звільняють від ковпачка ту

голку основної системи, що знаходиться ближче до крапельниці, і вводять

через пробку у флакон. Затискачем, що є у системі, перетискають трубку

вище від крапельниці. Флакон повертають догори дном, закріплюють на

штативі на висоті 1 м від рівня ліжка і заповнюють систему, стежачи, щоб

були видалені всі пухирці повітря. Розчином лікарських засобів заповнюють

крапельницю наполовину, піднявши фільтр вище від трубки, з якої йде роз-

чин. Потім опускають крапельницю і, знявши ковпачок, витісняють повітря

з нижнього відділу трубки. На трубку перед голкою накладають затискач.

Проводять венопункцію, систему з’єднують з голкою і починають вливання

розчину. Затискачем встановлюють швидкість вливання (за кількістю кра-

пель за 1 хв). Декілька хвилин спостерігають, чи не проходить рідина під

шкіру (може виникнути припухлість), потім голку фіксують лейкопласти-

ром, а ділянку пункції закривають стерильною серветкою.

Крапельне вливання дає змогу повільно вводити велику кількість ріди-

ни (декілька літрів на добу, тим часом, як при вливанні струменем – 0,5 л).

Крім того, воно забезпечує повільне всмоктування і тривалішу затримку в

організмі лікарських засобів та сприяє зменшенню навантаження на серце.

Рідину, яку вводять, слід підігріти до 40°С. У разі вливання холодних

рідин у хворих може виникнути озноб і підвищитись температура тіла. Для

підтримання необхідної температури до трубки, що підводить рідину, при-

кладають грілку з гарячою водою. Рівень рідини в крапельниці завжди по-

винен бути вищим нижньої канюлі, щоб попередити надходження повітря у

кровоток. У зв’язку з тим, що внутрішньовенне крапельне вливання триває

довго, хворого необхідно зручно вкласти в ліжко на спину, кінцівку фіксу-

221

вати м’яким бинтом, і, по можливості використовувати вену меншого каліб-

ру, ніж ліктьова (вени тильної поверхні кисті чи вени ноги). Під час вливан-

ня маніпуляційна сестра контролює стан хворого, правильність роботи всієї

системи: відсутність підтікання рідини, виникнення інфільтрату в ділянці

вливання, порушення течії рідини через перегин трубок, тромбоутворення

у вені. При припиненні надходження рідини через тромбування вени пунк-

тують іншу вену і знову приєднують систему. Вливання припиняють, коли

рідина перестає надходити в крапельницю.

За необхідності введення у вену під час вливання іншого лікарського

засобу, проколюють голкою трубку системи попередньо оброблену етило-

вим спиртом чи спиртовим розчином йоду і вводять призначений засіб.

3.2.3.6. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба чи есенціальна артеріальна гіпертензія – це стійке

(в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолі-

чного і (або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності

пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується

ураженням органів-мішеней (серце, головний мозок, нирки, сітківка).

Це широко розповсюджене захворювання з частотою від 15 до 45% в

різних вікових групах (в середньому – 25%). У вигляді окремої нозологіч-

ної форми була виділена в 1922 р. Г. Ф. Лангом. Він же в 1948 р. висунув

неврогенну теорію гіпертонічної хвороби. Слід сказати, що до цього часу

етіологія цього захворювання до кінця не відома.

ЧИННИКИ

В останні десятиріччя внаслідок широкомасштабних епідеміологічних

досліджень виявлені чинники ризику артеріальної гіпертензії (АГ) і чинни-

ки, що впливають на рівень AT.

До чинників ризику АГ відносяться:

- спадкова схильність;

- підвищена маса тіла (ожиріння), різноманітні аліментарні чинники;

- низька фізична активність;

- гіперсимпатикотонія;

- психосоціальні і чинники навколишнього середовища.

Спадковість вдається простежити у 60-80 % хворих. При вивченні особ-

ливостей неонатального періоду, чеськими дослідникам показано зворот-

ний зв’язок між рівнем ваги новонароджених і рівнем AT як в дитячому, так

і більш дорослому віці, тобто, у недоношених рівень AT вищий.

Існує прямий зв’язок встановлення між рівнем AT і масою тіла. На-

приклад, підвищення ваги на 10 кг супроводжується підвищенням систолі-

чного AT на 2-3 мм рт.ст., а діастолічного AT – на 1-3 мм.рт.ст.

Чітко встановлений прямий зв’язок між підвищеним AT і споживанням

солі, і зворотний – між рівнем AT і вживанням калію.

222

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ

Чинниками ризику АГ є гіподинамія, сидячий спосіб життя і детрено-

ваність. У таких осіб ризик виникнення АГ на 20-50% вищий порівняно з

людьми, які ведуть активний спосіб життя.

Роль психоемоційних і психосоціальних факторів в підвищенні AT вив-

чається давно. Г.Ф. Ланг запропонував неврогенну теорію виникнення

гіпертонічної хвороби, згідно з якою основною ланкою в її розвитку є пере-

напруження вищої нервової діяльності (хронічний стрес), що виникає під

впливом чинників зовнішнього середовища і призводить до стійкого збу-

дження вегетативних центрів регуляції кровообігу.

До чинників, що впливають на рівень AT відносять вік, стать, етнічні і

соціально-економічні особливості.

В міру старіння організму систолічний AT поступово збільшується,

досягаючи на 7-8-му десятиріччі в середньому рівня 140 мм рт. ст. Діасто-

лічний AT також підвищується з віком, проте не такими темпами, а нерідко

після 5-го десятиріччя знижується. Починаючи із підліткового віку, у чо-

ловіків середній рівень AT стає вищим, ніж у жінок, але в пізніші періоди

життя ця різниця нівелюється.

Закономірно простежується зв’язок рівня AT з соціально-економічни-

ми чинниками. Так, в постсоціалістичних країнах, до яких належить і Ук-

раїна, відзначається неухильне зростання розповсюдження АГ, причому най-

частіше високий рівень AT зустрічається серед малозабезпечених груп на-

селення і серед багатих людей.

При гіпертонічній хворобі відзначається активізація симпатико-адре-

налової системи, яка виявляється надмірною секрецією катехоламінів (ад-

реналін, норадреналін, дофамін). Останні, стимулюючи альфа- адреноре-

цептори артеріол, викликають їх спазм, що веде до росту периферичного

опору, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систоліч-

ний і хвилинний об’єми крові. Гіперкатехоламінемія погіршує реологічні

властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією викли-

кає гіперсекрецію ними реніну, надмірну продукцію ангіотензину, альдос-

терону. Останні спричиняють спазм периферичних судин, що, в свою чер-

гу, підвищує периферичний судинний опір. Альдостерон затримує солі на-

трію в стінці артерій. Крім цього, при гіпертонічній хворобі відзначається

збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій, у кардіоміоцитах

(підвищується їх тонус), в еритроцитах, тромбоцитах (зростає їх функціо-

нальна активність – погіршуються реологічні властивості крові), а також

пригнічення депресорної системи, яка сприяє зниженню AT.

Слід також пам’ятати, що гіпертонічна хвороба сприяє розвитку та

прогресуванню атеросклерозу судин головного мозку, серця, нирок.

КЛІНІКА

Найбільш поширеною і загальноприйнятою є класифікація артеріаль-

ної гіпертензії, запропонована Комітетом експертів ВООЗ (1978, 1993). В

223

ній, крім рівня артеріального тиску, враховані особливості клінічного пе-

ребігу і ускладнення.

За рівнем AT розрізняють: нормальний AT – нижче 140/90 мм рт.ст.;

артеріальна гіпертензія – 140/90 мм рт.ст. і вище.

За рівнем діастолічного AT розрізняють: м’яка АГ – діастолічний тиск

до 105 мм рт.ст., помірна АГ – діастолічний тиск від 106 до 115 мм рт.ст.,

виражена (тяжка) – діастолічний тиск від 116 до 130 мм рт.ст.

Синдром злоякісної АГ – стабільне підвищення AT 220/130 мм рт.ст. і вище.

Виділяють три стадії ГХ:

І стадія. Рівень AT коливається в межах 160/95 – 179/105 мм рт.ст. при

відсутності об’єктивних ознак ураження органів-мішеней.

II стадія. AT підвищується до 200/115 мм рт.ст. При обстеженні вияв-

ляється одна з ознак уражень органів:

а) гіпертрофія лівого шлуночка;

б) гіпертонічна ангіопатія судин очного дна;

в) протеїнурія та/або незначне підвищення концентрації креатиніну в

плазмі крові.

III стадія. AT може перевищувати 200/115 мм рт.ст., але нерідко при

цьому знижується систолічний при збереженні високого діастолічного AT

(діастолічна АГ). Внаслідок гіпертензії розвиваються такі ускладнення:

а) гостра і/або хронічна серцева недостатність;

б) мозкові або мозочкові крововиливи (інсульти), транзиторні порушен-

ня мозкового кровообігу;

в) геморагії і/або ексудати у сітківці з набряком сосочка зорового нерва

або без нього;

г) первинно зморщена нирка з нирковою недостатністю;

д) гостра розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійні ураження артерій,

е) стенокардія, інфаркт міокарда;

є) тромбоз мозкових артерій.

Клінічна картина артеріальної гіпертензії визначається рівнем підви-

щення AT, функціональним станом серцево-судинної, нейроендокринної

системи, реологічними властивостями крові і т.д. Підвищення AT прояв-

ляється головним болем, запамороченням, шумом у вухах, миготінням тем-

них “мушок“ перед очима, болем в ділянці серця, нудотою і блюванням,

серцебиттям, ознобом, прискоренням сечовиділення.

Перебіг хвороби характеризується періодами затишшя та загострення

і виникненням гіпертонічної кризи, яку О.Л. Мясников охарактеризував як

„квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток”. Про гіпертонічний криз

кажуть в тому випадку, коли протягом гіпертонічної хвороби AT зненаць-

ка і різко підвищується на декілька годин чи днів, і супроводжується не-

рвово-судинними, гормональними і гуморальними порушеннями, що при-

зводять до погіршення існуючих або появи нових ознак порушення мозко-

вого і (або) коронарного кровообігу. Гіпертонічні кризи можуть розвиватися

в будь-якій стадії і при різноманітних формах артеріальної гіпертензії. По-

224

яві кризів можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження,

негативні емоції, зміна метеорологічних умов, менструальний цикл у жінок.

Залежно від патогенетичних механізмів, які переважають, кризи відрізня-

ються за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Розрізняють гіпертонічні кризи ІІ типу (адреналовий, гіперкінетичний,

нейровегетативний, діенцефальний) і І типу (норадреналовий, дисциркуля-

торний, гіпокінетичний тощо).

Кризи І типу розвиваються гостро, без передвісників, проходять дос-

татньо легко і тривають недовго (близько кількох годин). Вони характери-

зуються різким головним болем і запамороченням, нудотою й інколи – блю-

ванням, збудженням, відчуттям пульсації і тремору в усьому тілі, пітливі-

стю, появою на шкірі червоних плям, блиском очей, прискореним

сечовиділенням.

Кризи ІІ типу характеризуються повільним початком, проходять більш

тяжко і довго – від кількох годин до 4 -5 і більше днів. Переважають симп-

томи порушення діяльності ЦНС : різкий головний біль, сонливість, загаль-

на приглушеність аж до потьмарення свідомості, нудота, блювання, інко-

ли-парестезії, розлади чутливості і рухові порушення. Підвищується сис-

толічний і здебільшого діастолічний AT, в той час як пульсовий AT

змінюється мало. Часто спостерігається біль у ділянці серця, задишка або

задуха аж до нападів серцевої ядухи і розвитку набряку легень. При ГК II

типу можливий розвиток таких ускладнень, як інсульт, інфаркт міокарда,

розшарування аорти тощо. У 50% хворих в сечі з’являються білок, еритро-

цити і гіалінові циліндри. Встановлено, що при кризах І типу у хворих підви-

щена секреція адреналіну, а при кризі ІІ типу – норадреналіну.

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням рівня систоліч-

ного і/або діастолічного AT збільшується ризик втрати працездатності,

розвитку ускладнень і зростає смертність. На жаль, дуже часто гіпертоні-

чна хвороба проходить безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної

хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, які призводять до

інвалідності або летального наслідку.

Одним із найважчих ускладнень гіпертонічного кризу є гостре порушен-

ня мозкового кровообігу. Нерідко симптоми ураження головного мозку, зок-

рема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідо-

мості, виражені в різноманітній мірі, аж до його повної втрати, чутливі і ру-

хові порушення, з’являються задовго до катастрофи, що насувається. При

відсутності своєчасної допомоги і високому AT загальномозкові, вогнищеві

і стовбурові симптоми можуть зростати і призводити до смерті.

При кризах, які тяжко проходять із різким підвищенням AT і розвитком

серцевої ядухи у частини хворих виникає набряк легень. При супровідно-

му стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто усклад-

нюється гострою коронарною недостатністю з розвитком інфаркту міо-

карда. Основними симптомами в таких випадках є сильний тривалий біль

225

в прекардіальній ділянці часто об’єднаний з різноманітними порушеннями

ритму. На початку розвитку інфаркту міокарда AT різко підвищений, але

надалі, особливо при трансмуральному інфаркті, значно знижується. До-

сить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами. В

таких випадках загальноприйняті заходи (гемостатична терапія, тампона-

да, холод) проводяться паралельно із застосуванням гіпотензивних засобів.

Оскільки кардинальною ознакою АГ є підвищення AT вище встановле-

них меж, формальна діагностика гіпертензивного синдрому нетяжка. Вона

здійснюється при повторних вимірах AT в стані спокою. Треба пам’ятати,

що AT піддається коливанням і змінюється протягом доби. Найнижча ве-

личина реєструється вночі, до ранку AT дещо підвищується, після цього з 8-ої

години дещо знижується протягом дня, а після 17 години знову підвищуєть-

ся. При кожному лікарському огляді AT вимірюють двічі, а якщо різниця

між одержаними результатами перевищує 5 мм рт. ст. – тричі. У випадках,

якщо AT на руці підвищений, необхідно визначити AT на ногах – особливо

у молодих (у зв’язку із можливістю коарктації аорти). Підвищеним вважа-

ють AT 140/90 мм рт. ст. і вищий. Особи що мають AT, підлягають спеці-

альному диспансерному спостереженню.

Крім підвищеного AT, характерною ознакою сформованої гіпертоніч-

ної хвороби є гіпертрофія лівого шлуночка, тобто збільшення його маси.

Внаслідок цього поштовх верхівки і ліва межа серця зміщені ліворуч, а в

пізніх стадіях і вниз. Аускультативно над аортою вислуховується акцент

ІІ-го тону. При прогресуванні супровідного атеросклерозу систолічний шум

може вислуховуватись над аортою. Рентгенологічно виявляється збільшен-

ня лівого шлуночка і розширення аорти. При ЕКГ і ехокардіографії виявля-

ються характерні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній

хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки,

розширення вен (симптом Салюса і Гвіста); геморагії, дегенеративні ділян-

ки в сітківці і у ділянці соска зорового нерва, відшарування сітківки і на-

бряк або атрофія зорового нерва із втратою зору.

Найважливіше в практичному плані питання – це встановлення причи-

ни артеріальної гіпертензії, а саме, є вона первинною чи вторинною (симп-

томатичною).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Своєчасно призначена довготривала антигіпертензивна терапія з вра-

хуванням основної ланки патогенезу дозволяє контролювати AT, зберегти

працездатність, зменшує ризик ускладнень. Існує вислів: „Контролюйте

AT – і цим ви продовжите своє життя”.

При антигіпертензивній терапії зменшується ризик появи гіпертоніч-

них кризів, мозково-судинних розладів, серцевої декомпенсації, зморщення

нирок і ниркової недостатності. Разом з тим, сучасні антигіпертензивні за-

226

соби мало впливають на частоту виникнення коронаросклерозу і прогре-

сування ішемічної хвороби серця (ІХС).

Крім стадії ГХ, при визначенні антигіпертензивної терапії слід врахову-

вати рівень діастолічного AT. Серед хворих на ГХ до 85 % становлять особи з

м’якою формою ГХ. У зв’язку з цим в більшості випадків слід дотримуватись

монотерапії з індивідуальним підбором антигіпертензивного засобу. При при-

значенні немедикаментозної і медикаментозної антигіпертензивної терапії, крім

рівня AT, враховують вік, спадковість, масу тіла, фактори ризику, наявність

супровідних захворювань, гуморальні порушення, переносимість медикаментів.

Немедикаментозна гіпотензивна терапія. На ранній стадії при м’якій

формі ГХ для корекції AT використовують спочатку тільки нефармако-

логічні методи лікування. Ці методи спрямовані на оздоровлення способу

життя, зниження надлишку маси тіла, обмеження вживання кухонної солі і

корекції гіперліпідемії. Оздоровчі методи включають відмову від куріння,

зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на ГХ

бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон.

До нефармакологічних методів лікування належать оздоровча ЛФК, баль-

неологічні та фізіотерапевтичні методи лікування. Доцільно більш широко

використовувати санаторії-профілакторії та санаторно-курортне лікування.

Якщо протягом 3-6 міс. проведення немедикаментозної гіпотензивної

терапії не наступає зниження AT нижче 140/90 мм рт.ст., то доцільно пере-

ходити на медикаментозне лікування. В деяких випадках після першого

огляду хворого позитивно вирішується питання про призначення медика-

ментів. Враховується також бажання хворого змінити чи не змінити свій

спосіб життя. Нефармакологічні методи не втрачають свого значення на

всіх стадіях ГХ і не повинні відмінятись.

Медикаментозна антигіпертензивна терапія. Питання про те, чи необ-

хідна антигіпертензивна терапія, особливо часто виникає в тих випадках,

коли підвищення AT проходить безсимптомно. Доведено, що лікування м’я-

кої, помірної і тяжкої АГ дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень.

Особливо велике значення антигіпертензивної терапії у літніх хворих.

1. Лікування антигіпертензивними засобами слід проводити постійно. Ліку-

вання з перервами можливе тільки в ранніх стадіях хвороби. Повна різка відміна

більшості антигіпертензивних препаратів призводить до рецидиву гіпертензії.

2. Всі протигіпертензивні лікувальні режими включають обмеження в

їжі кухонної солі (до 6 г на день) і рідини.

3. Вибір медикаментозних засобів повинен здійснюватися з урахуван-

ням типу гемодинаміки, наявності чи відсутності болю в серці, порушень

ритму серця, уражень органів-мішеней, чинників ризику серцево-судинних

захворювань, супровідних захворювань.

4. Недопустиме швидке зниження AT до низького рівня, особливо у

хворих літнього віку.

5. Основна мета лікування – зниження AT до 140/90 мм рт. ст.

227

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1993), до основних антигіпертензив-

них засобів чи засобів першої лінії лікування відносять 5 основних груп

препаратів: діуретики, бета-адреноблокатори, альфа-адреноблокатори, бло-

катори кальцієвих каналів (антагоністи Са) і інгібітори АПФ.

І. Бета-адреноблокатори: кардіоселективні і неселективні.

II. Альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин).

ІІІ. Діуретики: тіазидні (гіпотіазид), петлеві (фуросемід, етакрінова кис-

лота, брінальдикс), калійзберігаючі (верошпірон, тріамтерен, амілорид).

ІV. Антагоністи кальцію (верапаміл, ділтиазем, ніфедипін).

V. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізіноприл).

VІ. Інші засоби: клофелін, метилдофа.

Оскільки більшість відомих антигіпертензивних препаратів сприяє за-

тримці в організмі натрію і води, при лікуванні АГ широко використову-

ються діуретичні засоби. Механізм гіпотензивної дії діуретиків-зменшення

об’єму крові, що циркулює, позаклітинної рідини і зниження серцевого ви-

киду, судинорозширюючий ефект.

Бета-адреноблокатори – група лікарських препаратів, що зв’язуються

з бета-адренорецепторами і знижують активність симпатоадреналової сис-

теми. Виділяють декілька груп бета-адреноблокаторів: кардіоселективні і

неселективні. Бета- адреноблокатори використовуються при поєднанні АГ

зі стенокардією і порушеннями ритму.

Антагоністи кальцію – верапаміл, ділтіазем і ніфедипін володіють м’я-

ким антигіпертензивним ефектом. Ці препарати ефективно знижують AT.

Препарати групи ніфедипіну можна рекомендувати для постійного прий-

мання, але тільки їх пролонговані (подовженої дії) форми: ніфедипін-ретард

(корінфар-ретард), адалат LP, кордипін-ретард тощо.

Найпоширеніші побічні ефекти основних антигіпертензивних препаратів:

– діуретики: гіпокаліємія, гіпонатріємія, зниження толерантності до вугле-

водів, негативний ефект на ліпідний профіль, сексуальні дисфункції, слабкість;

– антагоністи Са: головний біль, периферійні набряки, відчуття жару;

– бета-адреноблокатори: бронхоспазм, брадикардія, безсоння, негатив-

ний ефект на ліпідний профіль, зниження толерантності до вуглеводів, вто-

ма, похолодання кінцівок, загострення хронічної серцевої недостатності;

– альфа-1-адреноблокатори: ортостатична гіпотензія.

Вазоділататори: головний біль, затримка рідини в організмі:

– інгібітори АПФ: сухий кашель, порушення відчуття смаку, гіпотен-

зія після прийняття першої дози.

Експерти Комітету ВООЗ (1999) виділяють „невідкладні стани при АГ”

(ускладнені) і „екстрені стани при АГ” (неускладнені). При „невідкладно-

му”гіпертезивному кризі (ГК) необхідно знизити AT протягом години, такі

хворі потребують госпіталізації. До невідкладних станів при АГ відносять

кризи, які загрожують розвитком інсульту, інфаркту міокарда, нестабіль-

ної стенокардії, розшаровуючої аневризми аорти, набряку легень, екламп-

228

сією з судомами. При „екстреній” ГК необхідно знизити AT протягом доби.

Це хворі зі злоякісною АГ без ознак ураження життєво важливих органів, а

також випадки АГ, пов’язаної з оперативними втручаннями.

Медикаментозна терапія ГК спрямована на швидке зниження AT, по-

кращення кровообігу в мозку, серці, нирках та інших органах. Хворим з

ГК в більшості випадків невідкладна медична допомога надається на до-

госпітальному етапі. Якщо не наступає зниження AT, виникає загроза уск-

ладнень, то такі хворі підлягають госпіталізації.

Для лікування ГК І типу на догоспітальному етапі широко використо-

вують пероральні форми антигіпертензивних засобів. Доцільно їх комбіну-

вати з діуретиками. За гіпотензивним ефектом пероральне прийняття ліків

не менше, ніж при їх парентеральному застосуванні. А перевага полягає в

тому, що немає необхідності робити ін’єкції (профілактика СНІДу, вірус-

ного гепатиту тощо). До того ж хворий сам знімає ГК.

Широке застосування для лікування ГК має ніфедипін (адалат, корин-

фар, кордафен, кордипін) по 10-20 мг під язик, при цьому таблетку слід

розжувати. Вже через 10-20 хв AT знижується і досягає максимального зни-

ження на 30-60-й хв, при необхідності можна дозу повторити. Каптоприл

(капотен) призначають по 25-50 мг, гіпотензивна дія проявляється через

15- 30 хв. При застосуванні клофеліну в дозі 0,075-0,15 мг AT знижується

через 30-60 хв, прийом препарату слід повторювати погодинно до сумар-

ної дози 0,6 мг. При прийманні вищезгаданих ліків швидке зниження AT

може призвести до артеріальної гіпотензії і колапсу.

Вже протягом багатьох років для лікування неускладненого ГК корис-

туються 0,5 % розчином дібазолу по 4-6-10 мл в вену. Через 10-20 хв зни-

жується AT. Протипоказань для введення препарату практично немає. Гіпо-

тензивний ефект зберігається 2-3 год. На жаль, у частини хворих на ГХ

відмічається парадоксальна реакція на дибазол, замість зниження насту-

пає підвищення AT.

Засобом вибору для зняття тяжкого ГК продовжує залишатись клофелін.

При внутрішньовенному повільному введенні 0,5-1 мл 0,01 % розчину кло-

феліну на 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію AT знижується че-

рез 5-15 хв. Разом з тим, таке швидке зниження AT не погіршує мозкового і

коронарного кровообігу. Якщо клофелін вводити в м’яз, то зниження AT

відмічається на 30-60-й хв. Для попередження ортостатичного колапсу необ-

хідно дотримуватись ліжкового режиму протягом 2 год після парентераль-

ного введення препарату.

В стаціонарних умовах хворим із загальномозковими симптомами при

ГК призначають 0,25 % розчин дроперидолу по 4-6 мл в вену на 20 мл 0,9 %

розчину натрію хлориду або 20 мл 5 % розчину глюкози. При повільному

введенні в вену дроперидолу вже на 2-5-й хв покращується самопочуття

хворого і знижується AT. Проте гіпотензивний ефект нетривалий, десь біля

однієї години. Ось чому доцільно комбінувати дроперидол з лазиксом по 2-

229

4 мл. При вираженому психомоторному збудженні і появі судом дропери-

дол комбінують з седуксеном або еленіумом. У хворих похилого віку з ви-

раженим церебральним і коронарним атеросклерозом, а також в III стадії

ГХ AT доцільно знижувати повільно, протягом 20-40 хв, щоб попередити

гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу.

Якщо ГК пробігає з мінімальними симптомами гострого порушення

мозкового кровообігу, то клофелін або дроперидол комбінують з еуфілі-

ном: 10-15 мл 2,4 % розчину еуфіліну вводять в вену на 10 мл 0,9 % розчину

хлориду натрію. До складу комбінованої терапії варто включати 2-4 мл

лазиксу в вену.

У хворих з симпатоадреналовим ГК відмічаються синусова тахікар-

дія, екстрасистолія, високий систолічний і пульсовий тиск, збудження, страх.

В таких випадках призначають в вену 3-5 мл 0,1 % розчину обзидану (анап-

риліну) на 10-15 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. Через 5-10 хв наступає

зниження AT і сповільнення ЧСС. Гіпотензивна дія медикаменту продов-

жується кілька годин. Для попередження рецидиву ГК призначають анап-

рилін по 80-120 мг/добу.

Якщо діагностується загроза виникнення гострої лівошлуночкової не-

достатності на фоні ГК, то препарати вибору – гангліблокатори швидкої

дії, довенне введення нітрогліцерину. В м’язи вводять 0,5-1 мл 5 % розчину

пентаміну. AT знижується через 15-30 хв і залишається зниженим протягом

3-4 год. Для досягнення більш швидкого і вираженого гіпотензивного ефек-

ту комбінують 0,5-1-2 мл 5 % розчину пентаміну з 2 мл 0,25 % розчину

дроперидолу на 100-150 мл 0,9 % розчину хлориду натрію; медикаменти

вводять в вену зі швидкістю 15-30 крапель за хвилину під контролем AT. В

перші 10-20 хв AT знижується на 25-30 % порівняно з вихідним. При клінічних

проявах серцевої астми одночасно призначають лазикс по 40-80 мг та інга-

ляції кисню з пінопогашувачами (етиловий спирт, антифомсилан). Замість

пентаміну використовують арфонад або бензогексоній. Швидке зниження

AT, особливо у людей похилого віку, може призвести до колапсу і пору-

шення регіональної гемодинаміки. З профілактичною метою хворий має

бути в ліжку 2-3 год.

Із фізичних методів застосовуються гірчичники, гарячі ножні ванни,

холод на голову. В деяких випадках для ліквідації явищ серцевої астми

використовують кровопускання по 300-500 мл. Таке лікування показане

хворим молодого і середнього віку. Особам похилого віку з вираженим

церебральним атеросклерозом призначають медичні п’явки на соскоподібні

відростки по 2-4 п’явки з кожного боку

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблеми

Ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мокротиння на

висоті ГК, нудота і блювання, обумовлені гіпертонічним кризом, головний

біль, обумовлений підвищеним AT або гіпертонічним кризом, біль в серці,

зв’язаний з підвищенням AT.

230

Проблема: ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мок-

ротиння.

Причина: гостра лівошлуночкова недостатність на висоті ГК.

Мета. Зниження AT, усунення ознак лівошлуночкової недостатності.

Втручання

1. Надати пацієнту напівсидяче або сидяче положення зі спущеними

додолу ногами. Під спину підкласти 2-3 подушки, під ноги поставити

стільчик; саме таке положення зменшує у пацієнта задишку.

2. Забезпечити доступ свіжого повітря.

3. Дати пацієнту нітрогліцерин (таблетку, капсулу, 2-3 краплі на гру-

дочці цукру), який зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця.

4. Занурити ноги пацієнта в миску з гарячою водою (для депонування

крові).

5. Накласти венозні джгути на три кінцівки (2 ноги, 1 руку) через сер-

ветки з метою депонування крові в кінцівках та зменшення притоку її до

серця. Через кожні 15 хв знімати один із них і перекладати на вільну кінцівку.

6. Провести оксигенотерапію від централізованої системи подачі кис-

ню, пропустивши її через воду, яка знаходиться в апараті Боброва. В до-

машніх умовах подихати киснем із кисневої подушки.

7. При клекотливому диханні і виділенні пінистого рожевого мокро-

тиння пропустити кисень через розчин 40° етилового спирту і дати його

вдихати пацієнту. Це роблять з метою погасити піну в легенях. Чергувати

вдихання парів етилового спирту або антифомсалану протягом 30-40 хви-

лин з вдиханням чистого кисню протягом 10-15 хвилин.

8. За відсутності колапсу провести кровопускання.

9. Подати лікарю стерильний носовий катетер та підготувати до робо-

ти електровідсмоктувач для аспірації слизу з верхніх дихальних шляхів

пацієнта.

10. За призначенням лікаря ввести внутрішньовенно пацієнту необхідні

ліки (наркотичні аналгетики, серцеві глікозиди та сечогінні).

Проблема. Нудота і блювання.

Причина. Різке підвищення AT при ГК.

Мета. Зниження АТ.

Втручання

1. Негайно повідомити лікаря, звернувши увагу на час виникнення блю-

вання та характер блювотних мас.

2. Посадити хворого, якщо дозволяє його стан.

3. Забезпечити посудом для збирання блювотних мас.

4. При наявності вийняти зубні знімні протези.

5. Накрити груди і коліна фартухом.

6. Підтримати голову хворого.

7. Після блювання дати хворому прополоскати рот водою і витерти

його обличчя рушником.

231

8. Заспокоїти хворого.

9. Побороти в собі почуття гидливості.

10. Якщо тяжкість стану не дозволяє хворому сидіти, то покласти хво-

рого на бік, голову трохи звісити з ліжка, під голову підкласти клейонку,

пелюшку.

11. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

12. За призначенням лікаря парентерально ввести антигіпертензивні пре-

парати: дибазол, клофелін, пентамін та ін.

13. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

14. Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

Проблема. Головний біль.

Причина. Підвищення AT.

Мета. Нормалізувати АТ.

Втручання

1. Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі).

2. Покласти хворого у ліжко.

3. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

4. Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5. Забезпечити емоційний спокій.

6. На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7. Поставити на потилицю гірчичники.

8. Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикла-

сти грілки.

9. За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати:

ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

10. Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід поле-

жати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

11. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

Проблема. Головний біль

Причина. Гіпертензивний криз.

Мета. Зняти гіпертензивний криз.

Втручання

1. Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі) або швидку

медичну допомогу (якщо пацієнт перебуває в домашніх умовах).

2. Пацієнта покласти у ліжко і не дозволяти вставати.

3. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

4. Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5. Забезпечити емоційний спокій. Використати заспокійливі засоби (ва-

леріану, седуксен, реланіум).

6. На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7. Поставити на потилицю гірчичники або банки вздовж хребта.

232

8. Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикла-

сти грілки.

9. Застосувати оксигенотерапію.

10. За призначенням лікаря парентеральне ввести антигіпертензивні пре-

парати: дібазол, клофелін, пентамін та ін.

11. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

12. Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

13. Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід поле-

жати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

14. Підкладне судно та сечоприймач подавати пацієнту у ліжко при

високому артеріальному тиску, при зниженні артеріального тиску пацієн-

ту можна самому йти в санвузол.

Проблема. Біль в серці.

Причина. Підвищення AT.

Мета. Знизити АТ.

Втручання

1. Заспокоїти пацієнта.

2. Надати пацієнту напівсидяче положення у ліжку, або посадити його

в крісло, на стілець.

3. Звільнити грудну клітку від одягу, який стискує її.

4. Забезпечити доступ свіжого повітря в кімнату, відкрити кватирку

або вікно.

5. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

6. За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати:

ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

7. Якщо больовий напад не вдалось усунути, або ж пацієнт стверджує,

що біль раніше зникав після вживання валідолу, дати йому валідол у вигляді

таблетки, капсули або крапель (4-5 крапель на грудочку цукру під язик).

8. Якщо напад не зникає через 2-3 хвилини після прийняття валідолу,

дати хворому таблетку, капсулу або краплі нітрогліцерину.

9. Змастити прекардіальну ділянку нітрогліцериновою маззю.

10. Поставити пацієнту на ділянку над серцем, 1-2 гірчичники.

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Важливим є стабілізація АТ, що попереджує виникнення ускладнень

захворювання, в тому числі ознак недостатності кровообігу.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику.

Вона спрямована на оздоровлення населення з дотриманням здорового

способу життя. Складові частини первинної профілактики: нормалізація

маси тіла з обмеженням калорійності їжі; харчування з обмеженням кухон-

ної солі до 4-6 г/добу; фізичні навантаження при гіподинамії; по можливості

виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психоло-

гічного типу А.

233

Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження не-

обхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи.

Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба пореко-

мендувати чітко організувати розпорядок дня.

Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба

з гіподинамією.У багатьох людей розумової праці витрати енергії на фізичну

роботу значно менші, ніж рекомендуються. Це призводить до зниження то-

лерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла. З метою

профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів з розши-

рення рухової активності з врахуванням віку, статі, рівня толерантності

до навантаження тощо.

При визначенні заходів первинної профілактики ГХ необхідно врахо-

вувати ступінь індивідуального ризику. Першочергово потребують пре-

вентивних заходів особи, які мають кілька факторів ризику (високий ступінь

індивідуального ризику).

Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продов-

жується боротьба з факторами ризику.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі на ГХ підлягають диспансерному нагляду з динамічним спосте-

реженням за їх здоров’ям. Важливим компонентом боротьби з гіперліпіде-

мією і ожирінням є обмеження калорійності харчових продуктів з великим

вмістом холестерину і тваринних жирів. В їжу доцільно включати продук-

ти, багаті на поліненасичені жирні кислоти і калій, морську рибу, овочі,

фрукти. Кількість кухонної солі повинна бути не більшою за 4-6 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову дихаль-

ну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення мають

санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях при ви-

робництві. До вторинної профілактики відносять раціональне працевлаш-

тування з виключенням умов праці, які сприяють підвищенню AT (нічні

зміни, вібрація, шум, невротизація).

Залежно від рівня і стабільності AT в амбулаторних умовах признача-

ють гіпотензивну медикаментозну терапію, частіше у вигляді монотерапії.

Ефективність лікування, первинної і вторинної профілактики ГХ в значній

мірі залежить від якості організації диспансерного спостереження за хвори-

ми і особами з факторами ризику. Особи із встановленим діагнозом ГХ

повинні бути під диспансерним спостереженням лікарів-кардіологів, особи

з підвищеним ризиком – теж під спостереженням лікарів-кардіологів або

дільничних терапевтів.

Хворі ГХ І стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним

терапевтом, а також невропатологом і офтальмологом 1 раз на три місяці,

при необхідності – іншими спеціалістами. Хворі ГХ II стадії повинні бути

оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом не рідше 1 разу на 2 місяці,

офтальмологом і невропатологом – не < 1 разу на 3 місяці з проведенням

інструментальних і біохімічних обстежень (2 рази на рік). Хворі з III ста-

234

дією ГХ повинні щомісяця бути оглянуті дільничним терапевтом і не < 1

разу на 3 місяці невропатологом, офтальмологом, урологом.

Необхідно забезпечити контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного

дна, функціями нирок. Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ,

перехід її в злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень,

як крововилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на баль-

неологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіологічних са-

наторіях. Особи з II стадією ГХ без ускладнень можуть бути направлені на

кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії. Кліматичні курор-

ти показані хворим на ГХ в поєднанні з стенокардією напруження І або ІІ

ФК, НК І стадії без прогностично несприятливих порушень серцевого рит-

му. На санаторно- курортному лікуванні використовують бальнеотерапію

(вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК, дозовані фізичні наванта-

ження. При ГХ III стадії санаторно-курортне лікування протипоказане. Хво-

рих з кризовим перебігом захворювання не варто направляти на приморські

курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальний час для санаторного лікування в кардіо-

логічних санаторіях Південного берегу Криму – це квітень-травень. В Ук-

раїні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі, Ворзелі, Конча-

Заспа, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав’янську. Місцеві кардіо-

логічні санаторії краще розміщати в приміській лісовій зоні.

Важливу роль в подальшому удосконаленні кардіологічної допомоги і

перш за все, профілактики ГХ відіграє “Національна програма з лікуван-

ню і профілактики артеріальної гіпертензії”, прийнята в 1997 році і відповід-

ний наказ МОЗ України з активного виявлення, профілактики і лікування

хворих на АГ з метою запобігання ускладнень.

3.2.3.7. Атеросклероз

Атеросклероз – це хронічне захворювання, що характеризується сис-

темною ліпоїдною інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластич-

ного і змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвит-

ком в їх стінці сполучної тканини, що призводить до звуження просвітку

судин і порушення кровотоку в органах.

Серцево-судинні захворювання складають першість серед першочер-

гових соціально-медичних проблем в більшості промислових країн. Вони

отримали постійне глобальне поширення, займаючи провідне місце серед

всіх причин втрати працездатності і смертності хворих. Такі серцево-су-

динні хвороби як атеросклероз, ішемічна хвороба серця та гіпертонічна хво-

роба вже давно отримали назву „хвороби століття”, оскільки домінують в

структурі захворюваності і смертності, мають найбільшу клінічну і соці-

альну значущість.

Поширеність цих захворювань і смертність від них вражають. Наприк-

лад, в США щороку реєструється майже півтора мільйона інфарктів міо-

235

карда і більше 520 тисяч смертей внаслідок ІХС, причому ураження серця

часто розвиваються без будь-яких ознак стенокардії або інших клінічних

симптомів.

На жаль, в Україні справи ще гірші. Тільки за останні 5 років захворю-

ваність і смертність від серцево-судинних захворювань серед населення

України збільшилася приблизно на 5 %, а чисельність населення зменшила-

ся на 2 мільйони.

Одним із основних чинників ризику серцево-судинних захворювань є

підвищений вміст холестерину в крові, що призводить до розвитку атеро-

склерозу. Атеросклероз є основною причиною ІХС і основною причиною

смерті в західних країнах в цілому, а в Європі до того ж має тенденцію до

збільшення.

В промислово розвинених країнах атеросклероз є причиною майже 50%

летальних випадків. Захворювання має характер епідемії, яка охопила на-

селення високорозвинених країн.

Кожні двоє із трьох чоловік прямо чи непрямо гинуть від захворювань

серця, пов’язаних із атеросклерозом. З цієї ж причини в Україні кожен дру-

гий чоловік не доживає до 60 років.

Багаточисленні епідеміологічні дослідження, проведені в США, дозво-

лили висунути концепцію „чинників ризику” серцево-судинних захворю-

вань, пов’язаних із атеросклерозом, що знайшла своє підтвердження серед

великої популяції населення.

ЧИННИКИ

1. Немодифіковані:

- вік (чоловіки > 45 років, жінки > 55 років (або раніше при ранній мено-

паузі і відсутності замінної терапії естрогенами);

- чоловіча стать;

- генетична спадковість.

2. Модифіковані:

- куріння;

- артеріальна гіпертензія (AT > 140/90 мм.рт.ст.).

3. Потенційно або частково зворотні:

- підвищений рівень ХС ЛПНГ (> 4,1 ммоль/л);

- знижений рівень ХС ЛПВГ ( < 0,9 ммоль/л);

4. Інші можливі чинники:

- низька фізична активність;

- психічний і емоційний стрес.

Такі чинники як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ

і зниження ХС ЛПВГ), куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і

цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм треба при-

ділити першочергову увагу. Щодо статі і віку, то треба визначити, що у

жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10

років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних

гормонів. Хоч атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз вста-

236

новлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення

обміну ліпідів, що виражається у підвищеному вмісті в крові холестерину і

тригліцеридів.

Розрізняють ліпопротеїни високої (ВГ), низької (НГ) і дуже низької гус-

тини (ДНГ). Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НГ, що містять

до 60-70 % загального холестерину сироватки, можуть проникати і відкла-

датися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу – ліпоп-

ротеїнів ВГ доводиться 20-20 % загального холестерину. Від співвідношен-

ня ліпопротеїнів низької, дуже низької (ЛПДНГ) і високої густини багато в

чому залежить розвиток атеросклерозу.

Атеросклеротичні бляшки проходять декілька стадій морфогенезу. Мак-

роскопічно вони становлять трохи підвищені смужкоподібні відкладання жиру

на звичайній стінці гладкої судини. Мікроскопічно бляшки складаються із

пронизаних холестерином макрофагів – так званих „пінистих клітин” і глад-

ком’язових клітин, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в

інтиму. На наступній стадії – ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спо-

стерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює так

звану фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під фіброз-

ною покришкою нерідко утворюється некротична зона з рештами клітин і

розпадом (атероматоз), кристалами холестерину і кальцинозом.

Розрив атеросклеротичної бляшки із повним чи частковим тромбозом

коронарної артерії – це патофізіологічна основа нестабільної стенокардії,

інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, надходження в судинний

кровотік атероматозного вмісту бляшки може призвести до емболії судин

мозку чи інших органів.

КЛІНІКА

Клінічна картина атеросклерозу визначається переважною локаліза-

цією атеросклеротичних бляшок і ступенем зумовлених ними гемодинамі-

чних розладів, а також ускладненнями (перш за все – тромбозом).

Клінічні прояви атеросклерозу:

1. ІXС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення про-

відності, серцева недостатність).

2. Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу.

3. Артеріальна гіпертензія.

4. Тромбоз мезентеріальних судин, „черевна жаба”.

5. Аневризма аорти.

6. Переміжне кульгання, гангрена кінцівки.

Найчастішою локалізацією атеросклерозу в артеріальній системі є аор-

та і відхідні від неї великі стовбури. Атеросклероз коронарних артерій клінічно

проявляється гострими чи хронічними формами ішемічної хвороби серця,

повна характеристика яких буде представлена у відповідному розділі.

Діагностика атеросклерозу, особливо на ранніх стадіях, є дуже серйозною

проблемою. Діагноз грунтується на клінічній симптоматиці уражень органів,

обліку чинників ризику і їх поєднанні, даних лабораторних досліджень.

237

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних ознак і лабораторних даних.Формують

наявні та потенціальні приблеми і розробляють план сестринського догля-

ду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

На сьогодні в багатьох країнах прийнята поетапна схема профілакти-

ки і лікування гіперхолестеринемій, що наводиться нижче.

Поетапне лікування гіперхолестеринемії:

І етап (головний критерій – наявність чи відсутність ІХС):

- всім особам старше 20 років визначають загальний ХС і ЛПВГ;

- подальшому обстеженню підлягають особи при:

- підвищенні рівня загального ХС > 240 мг% (6,2 ммоль/л);

- зниженні рівня ЛПВГ < 35 мг% (0,9 ммоль/л) – межовому підвищенні

рівня загального X (200-240 мг% ) > 6,2 ммоль/л в поєднанні з двома і більше

чинниками ризику ІХС.

ІІ етап – визначення типу дисліпопротеїнемії:

а) виключення можливих причин вторинної дисліпопротеїнемії;

б) ретельне збирання сімейного анамнезу (при вираженій гіперхолесте-

ринемії – дослідження ліпідного спектра у родичів хворого);

в) виявлення прямих (ксантоми, ксантелазми, гепатоспленомегалії) і не-

прямих (стенокардії, переміжного кульгання, панкреатиту) ознак дисліпопро-

теїнемії;

г) оцінка ризику ІХС.

ІІІ етап – початок лікування:

а) зміна способу життя – першочерговий захід;

б) дієта;

в) фізичні вправи (не рідше три рази на тиждень 30-40 – хвилинні трену-

вання, при яких ЧСС підвищується до 70-80 відсотків, максимального для

відповідного віку);

а) нормалізація ваги;

б) припинення куріння;

в) при відсутності ефекту (рівень не знизився) протягом 6 місяців при-

значаються гіполіпідемічні препарати;

ІV етап – медикаментозне лікування:

а) основна мета – зниження рівня ЛНГ < 130 мг% (3,4 ммоль/л) або

загального ХС < 200 мг% (5,2 ммоль/л);

б) суворе дотримання дієти обов’язкове;

в) медикаментозне лікування триває без перерви багато років, інколи

все життя;

г) рівень ХС ЛНГ вимірюють один раз на три місяці.

До цього часу в літературі існують різноманітні погляди на доцільність

застосування алкоголю у вигляді профілактичного атеросклеротичного за-

собу, хоч цілком точно встановлено, що помірне вживання алкоголю (до 30-

238

50 мл етанолу на добу) знижує ризик виникнення атеросклерозу, ІХС та інших

хвороб. Проте чистий етанол для широкого застосування у вигляді одного з

обов’язкових компонентів лікування рекомендувати, на наш погляд, не мож-

на, зважаючи на можливі побічні ефекти – гіпертригліцеринемії, артеріаль-

ної гіпертензії, небезпеки зловживання з переходом в алкоголізм.

Лікування при атеросклерозі, який проявляється клінічно. Основною ме-

тою є уповільнення перебігу хвороби і попередження ускладнень. Якщо па-

цієнти готові різко відмовитися від „ризикованої” поведінки, то результа-

ти проявляються уже через короткий час. Якщо змін способу життя недо-

статньо, надається медикаментозна підтримка. Згідно із рекомендаціями

ВООЗ, лікарська терапія повинна починатися при рівні холестерину в плазмі

вище 250 мг% (6,5 ммоль/л), а при наявності ІХС або наявності декількох

чинників ризику – при рівні 220 мг/дл (5,2 ммоль/л).

Медикаментозна терапія гіперліпопротеїнемії проводиться шляхом при-

значення антиатерогенних (гіполіпідемічних) засобів.

Гіполіпідемічні засоби

1. Основні препарати:

- інгібітори ГМГ-КоА-редуктази: ловастатин, правастатин (по 20-80

мг на 1 приймання на ніч), сімвастатин (5-40 мг на 1 приймання на ніч),

флувастатин (20-40 мг 1 раз на день на ніч);

- нікотинова кислота – приймається за схемою.

Секвестранти жовчних кислот: холестирамін (квестран), холестипол –

12-15 г 2 рази на добу перед їжею, змішати з соком чи іншою рідиною;

- гуарем – по 5 г 3 рази на день, тривало.

2. Інші препарати:

- похідні фіброєвої кислоти (фібрати): гемфіброзил – по 600 мг 2 рази на день;

- ципрофібрат – по 100-200 мг 1 раз на день;

- пробукол – по 0,5 г 2 рази на день тривало.

До найефективніших антисклеротичних препаратів відносять інгібіто-

ри ГМГ-КоА-редуктази – ловастатин (мевакор), правастатин, флуваста-

тин і сімвастатин (зокор).

ПРОФІЛАКТИКА

Цілком реальною терапевтичною метою є уповільнення перебігу хворо-

би внаслідок зміни способу життя і медикаментозної підтримки. Кожній до-

рослій, навіть практично здоровій людині, необхідно щороку перевіряти рівень

холестерину (він повинен бути не вищий 200 мг/дл або 5,2 ммоль/л). В розви-

нених країнах рівень загального холестерину і ЛПВГ визначають всім осо-

бам старше 20 років (аналізи проводять при стабільній вазі і на відсутності

гострих захворювань, що може впливати на результати аналізів).

Особливу увагу на цей показник слід звертати людям, які курять, страж-

дають надлишковою вагою, і особам із артеріальною гіпертензією.

З врахуванням визнання концепції чинників ризику, в первинній профі-

лактиці основний акцент треба робити на зниження ліпідів шляхом зміни

239

способу життя (а саме: запобігати вживання тваринних, молочних жирів),

зниження маси тіла і активізації фізичного навантаження організму. Вміст

холестерину в крові піддається корекції за допомогою дієти, що повинна

передбачати зниження загального калоражу їжі за рахунок тваринних жирів

і багатих холестерином продуктів (яєчний жовток, субпродукти, вершкові

жири, м’ясо тварин та ін.). В раціон харчування включають продукти, що

містять поліненасичені жирні кислоти (олія соняшникова, кукурудзяна і

соєва, риб’ячий жир, горіхи). Важливо забезпечити організм достатньою

кількістю вітамінів, мінеральних солей і мікроелементів. У вигляді джере-

ла білків рекомендується м’ясо птахів і риба, знежирене молоко і сир. Ши-

роко включаються овочі і фрукти, бобові, злаки, вітамінізований хліб. В

їжу рекомендується додавати харчові волокна, які нормалізують роботу

кишечника і знижують рівень холестерину плазми (целюлоза пшеничних

висівок, пектини, що містяться в продуктах із вівса і сої).

У вигляді харчових добавок добре себе зарекомендувала гуарова смо-

ла, представлена розчиненим у воді гелеутворюючим харчовим волокном,

яке понижує рівень загального холестерину.

3.2.3.8. Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – гостра чи хронічна дисфункція серце-

вого м’яза, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою

потребою міокарда і коронарним кровообігом.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є першочерговою медикосоціальною

проблемою в більшості розвинутих країн, країн, що розвиваються і постсо-

ціалістичних. Серед усіх причин смертності від серцево-судинних захво-

рювань на долю ІХС припадає третина (33 %). У віці 50-59 років ІХС зуст-

річається в 20% чоловіків (у кожного п’ятого). Щорічна летальність від

ІХС коливається від 5 до 11% . На Україні 5 % пацієнтів помирають як

серцево-судинні хворі. Смертність від інфаркту міокарда на Україні – 17 %,

разом з тим, у нас найнижчі показники поширеності, що є ознакою недостат-

ньої, а отже, і несвоєчасної діагностики.

ІХС – термін, запропонований у 1957 р. групою спеціалістів ВООЗ.

Комітет серцево-судинних захворювань і гіпертензій ВООЗ прийняв термін

„коронарна хвороба”, який використовується у зарубіжній літературі.

В результаті епідеміологічних досліджень, проведених у США, І.Лен-

гері (1972 р.) висунув концепцію „чинників ризику” серцево-судинних зах-

ворювань, які є „головними звинувачуваними” у виникненні і розвитку ІХС,

що знайшло своє підтвердження у великій популяції населення.

ЧИННИКИ

Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

Гіперхолестеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний

рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань – це 5,2 ммоль/л.

Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшуєть-

240

ся вміст ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атеро-

генну дію.

Артеріальна гіпертензія – прискорює ІХС у 2-3 рази.

Куріння – вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну приско-

рює розвиток атеросклерозу, а при його наявності сприяє клінічним про-

явам. Куріння сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Вра-

ховується тривалість та інтенсивність куріння. Не виявлено “менш” чи

“більш небезпечних” цигарок, залежно від вмісту нікотину.

Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну.

Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної

смерті.

Пероральні контрацептиви – у країнах, де вони набули поширення

(підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підви-

щується згортання крові).

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта – показання

для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія,

сцинтиграфія).

Поєднання трьох факторів ризику не виявляється у чоловіків вікової

групи 55-59 років (вони не доживають до цього віку).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ

і зниження ХС ЛПВГ), куріння, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння,

цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба при-

діляти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визна-

чено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше,

ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

- атеросклероз коронарних артерій (95%);

- минущий тромбоз коронарних артерій;

- спазм коронарних артерій;

- минущі тромбоцитарні агрегати.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ура-

ження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові

і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функці-

ональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких фун-

кціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компо-

ненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна маса

якого 2,5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важ-

ливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація

місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові.

В цих ділянках порушується бар’єрна функція ендотелію і підвищується

його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділя-

ють чинники росту і сприяють проліферації гладком’язових клітин. Цей

процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами

241

судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локаль-

ним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атероск-

леротичної бляшки.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки /АБ/:

А) Ранні атеросклеротичні ушкодження /ліпоїдоз/ можуть виникати вже

в дитячому і підлітковому віці. Макроскопічно – пронизані холестерином

макрофаги – “пінисті” клітини і гладком’язові клітини, що проникають із

середньої м’язової оболонки судини в інтиму.

Б) На наступній стадії – ліпосклерозу – в місцях відкладання ліпідів

спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює

фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під цією по-

кришкою утворюється некротична зона з рештками клітин і розпадом, кри-

сталами холестерину і кальцинозом.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням сим-

патоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в сер-

цевому м’язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в

кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно

розширюватись, збільшувати об’єм кровопостачання, що веде до дисбалан-

су потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекрит-

тя просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до корона-

ротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності

тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що

сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо

повне перекриття просвіту вінцевих артерій – інфаркт міокарда /ІМ/. Якщо

добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки

стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ІМ у них частіше

поширений, трансмуральний.

Мають місце зміни згортання крові – гіперкоагуляція. Прокоагулянти

зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни

реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних

властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речо-

вин (АТФ, лейкотрієни).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі

кардіологів України, 2000р.).

1. Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця/.

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год у здоро-

вої людини, можливо, пов’язана з електричною нестабільністю міокарда,

якщо немає ознак, що давало б підстави встановити інший діагноз. На-

приклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей

клас, а розглядається як смерть від ІМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатни-

ми, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

242

2. Стенокардія /С/.

2.1. Стенокардія напруги /СН/.

Характеризується минущими нападами загруднинного болю, що вик-

ликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими фактора-

ми, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда /підвищення

АТ, тахікардія/. Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прий-

нятті нітрогліцерину під язик.

2.1.1. Вперше виникла СН.

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і

прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючо-

го перебігу.

2.1.2. Стабільна СН.

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати фун-

кціональний клас /ФК/, залежно від здатності виконувати фізичне наван-

таження.

2.1.3. Прогресуюча СН.

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь

на значну активність.

2.2. Спонтанна /особлива/ стенокардія /СС/.

Напади виникають без видимого зв’язку з факторами, що ведуть до

підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш три-

валий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину.

Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може

бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднуєть-

ся зі СН. На ЕКГ – транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна

зубця Т, але відсутні характерні для ІМ зміни комплексу QР і активність

ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

Деякі варіанти прогресуючої С, С, що виникла вперше і СС об’єднують

терміном нестабільна стенокардія. Бажано вказувати конкретну форму.

3. Гострий інфаркт міокарда /ІМ/.

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і ак-

тивності ферментів сироватки крові.

3.1. Великовогнищевий /трансмуральний/ ІМ, Q-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в

сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

3.2. Дрібновогнищевий ІМ, ІМ без патологічного зубця Q.

Синонім “субендокардіальний”, “інтрамуральний”. Діагноз встанов-

люється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін

комплексу QРS, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості пере-

бігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

Через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

243

5. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній ко-

ронароангіографії, холстерівському монітуванні ЕКГ.

3.2.3.9. Стенокардія

Стенокардія – захворювання, яке характеризується нападами загруд-

нинного болю, що проходить, який викликається фізичними або емоційни-

ми перевантаженнями, іншими чинниками, які ведуть до підвищення мета-

болічних потреб міокарда (тахікардія, підвищення АТ).

Термін „стенокардія” (дослівно – стиснення серця) був вперше запро-

понований В.Геберденом, який у 1768 р. описав класичну картину ангіноз-

ного нападу. Зрідка замість терміну “стенокардія” вітчизняні клініцисти

користуються терміном “грудна жаба”, який має негативне емоційне за-

барвлення і тому не повинен застосовуватись біля ліжка хворого.

Патоморфологічним субстратом стенокардії майже завжди є атерома-

тозне звуження коронарних артерій. Однак, має значення не тільки ступінь

звуження судин, але і його протяжність, кількість ураження судин.

Щорічна летальність хворих із клінічно визначеним діагнозом стено-

кардії становить 4 %. Ще у 20 % таких хворих перебіг захворювання уск-

ладнюється гострим інфарктом міокарда.

Стенокардія має характерні ознаки, які обов’язково слід активно вияв-

ляти або уточнювати при опитуванні хворих. Необхідно надати хворому

можливість розповісти про свої відчуття своїми словами. Іноді напад опи-

сують як стискаючий горло біль. Часто ангінозний напад сприймається як

тяжкий для визначення дискомфорт: тяжкість, стиснення або тупий біль.

Якщо лікар обмежується питанням про біль в грудях, то ці ознаки можуть

залишитися непоміченими.

Найважливіша ознака СН – поява загруднинного болю у момент фізич-

ного навантаження і припинення болю через 1-2 хв після зменшення наван-

таження.

Локалізація – типова за грудниною. Біль починається всередині груд-

ної клітки за грудниною, найчастіше за верхньою частиною її. Рідше – зліва

біля груднини, в епігастрії, в ділянці лівої лопатки або лівого плеча. Біль

атипової локалізації: тільки рука, плече, щелепа, що виникають при наван-

таженні і проходить в спокої, вважається підозрілим на С. Іррадіація – ліве

плече, ліва лопатка, ліва рука, шия, обличчя, губи, іноді праве плече і пра-

ва лопатка. Чим тяжчий напад – тим більша зона іррадіації болю (але ірра-

діація не обов’язкова).

С-м Левіна – надійна ознака у вигляді жесту хворого “стиснутого кула-

ка”, коли хворий для описання своїх відчуттів кладе на груднину свій ку-

лак або долоню. Коли хворий вказує локалізацію одним пальцем, то це

менша ймовірність ангінозного болю.

Біль супроводжується страхом смерті, іноді різко вираженим. Про ха-

рактер такого безпідставного страху смерті, що свідчить про зрушення

244

нервової системи, під час нападу, яскраво свідчить наведене у клінічних

лекціях М.П.Кончаловського ексквізитне описання. Під час першої світо-

вої війни один французький полковник повів свій загін в атаку. Полк попав

під жорстокий вогонь, всі бійці залягли, лише один полковник залишився

стояти, не дивлячись на обстріл і ту велику небезпеку, яка на нього чату-

вала. Його „геройство”, як з гіркотою описував полковник, пояснювалось

тим, що у нього наступив напад стенокардії, настільки сильний, що страх

зрушити з місця був таким великим, що для нього перестала існувати ре-

альна небезпека смерті від обстрілу. Інтенсивніть ангінозного болю зму-

шує хворого ціпеніти і зберігати нерухомість.

Тривалість від 1 хв до 15 хв, найчастіше – 2-5-10 хв. Напад коротше і

легше проходить, якщо хворий припинить навантаження і прийме нітроглі-

церин. Напад С у відповідь на емоційне напруження, коли хворий не конт-

ролює ситуацію, може стати затяжним і більш інтенсивним, ніж напад у

відповідь на фізичне навантаження.

Структура нападу

Біль спочатку слабовиражений, зростає поступово у вигляді послідов-

них стискувань. Досягши кульмінації, яка завжди однакова за інтенсивні-

стю для даного хворого, біль швидко щезає. Тривалість наростання болю

завжди значно переважає тривалість його щезання.

Під час нападу С обличчя у хворого бліде, вкрите холодним потом,

має страждальницький вираз, іноді – червоне, збуджене. Кінцівки холодні.

Пульс сповільнений, хоча може виникати тахікардія, іноді під час нападу

підвищується артеріальннй тиск. Межі і тони серця не змінюються (якщо

немає артеріальної гіпертензії).

На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, не-

гативний, двофазннй), депресія сегменту SТ нижче ізоелектричної лінії, що

швидко проходить після нападу.

Г. Гед (1898 р.) встановив, що для кожного внутрішнього органа є точ-

но обмежена ділянка шкіри з підвищеною больовою чутливістю. Г.А.За-

хар’їн підмітив, що під час або після нападу С взяття шкіри на грудях хво-

рого у складку спричинює біль, іноді нестерпний. Ці ділянки відомі як зони

3ахар’їна-Геда. Гіперестезія зберігається протягом тижня.

Полегшують біль:

- припинення навантаження / обриває ангінозний напад/;

- прийняття нітрогліцерину /через 1-2 хв, а іноді через 2-3 хв/;

- швидше проходить, якщо хворий сидить або стоїть.

Супровідні явища:

- запаморочення;

- нудота;

- профузний піт;

- сухість в роті;

- зміни АТ;

- поклики на сечовипускання.

245

Вираженість вегетативних ознак не служить критерієм тяжкості ангі-

нозного нападу.

Різноманітність клінічного перебігу характеризує вислів: “грудна жаба –

це хвороба, якою можна страждати 30 секунд чи тридцять років”.

Толерантність до фізичного навантаження лежить в основі класифікації

стабільної стенокардії за функціональними класами (ФК).

І ФК. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напа-

ди виникають лише при навантаженні великої інтенсивності.

ІІ ФК. Незначне обмеження звичайної фізичної активності.

Напад стенокардії виникає при ходьбі по рівній місцевості, на відстань

більше 500 метрів, чи при підніманні сходами більше, ніж на один поверх. Мож-

ливість виникнення нападу стенокардії збільшується при ходьбі в холодну по-

году, при вітрі, при емоційному збудженні чи в перші години після сну.

ІІІ ФК. Виражене обмеження звичайної фізичної активності. Напади ви-

никають при ходьбі у звичайному темпі по рівній місцевості, на відстані

100-500 м, при підніманні сходами на один поверх.

IV ФК. Стенокардія виникає при незначному фізичному навантаженні,

ходьбі по рівній місцевості на відстані менше 100 м. Характерним є виник-

нення нападів С в спокої, зумовлених зростанням метаболічних потреб міо-

карда/підвищення АТ, тахікардія/ із збільшенням венозного притоку крові

до серця при перебуванні хворого у горизонтальному положенні.

Клінічна діагностика стенокардії:

1. Біль за грудниною.

2. Виявлення чинників ризику ІХС.

3. ЕКГ в спокої і на висоті нападу. Функціональні проби з навантажен-

ням. Фармакологічні проби.

Інструментальна діагностика стенокардії:

1. ЕКГ.

2. Проби з дозуванням фізичного навантаження (ДФН).

3. Фармакологічні проби (дипіридамолова, ізопротеренолова, ергомет-

ринова).

4. Холтерівське монітування.

5. Черезстравохідна стимуляція передсердь.

6. Коронарографія.

7. Ехокардіографія.

8. Радіонуклідні засоби (з талієм, техніцієм, йодальбуміном).

9. Інші проби з навантаженням (психоемоційна, холодова, проба з гіпер-

вентиляцією легень).

Позитивні критерії проб з ДФН:

1. Виникнення нападу стенокардії.

2. Поява тяжкої задишки або задухи.

3. Зниження АТ.

4. Депресія або підняття сегменту Т на 1 мм.

246

Інструментальні методи діагностики ішемії міокарда

Останніми роками є значний поступ щодо розробки нових та удоско-

налення старих методів діагностики ішемії міокарда. Це зумовлено про-

гресом комп’ютерних технологій і зростанням специфічності та чутливості

цього різновиду досліджень. Важливим є вартість обстежень та безпека

пацієнта, коли неінвазивні методики обстеження мають переваги насампе-

ред перед коронарною ангіографією. Для прикладу трансезофагеальна ехо-

кардіографія демонструє такі самі можливості щодо діагностики обстежува-

них уражень лівої головної та лівої нисхідної коронарних артерій, які має

коронарна ангіографія.

Найціннішими і найпоширенішими на сьогодні є такі методи діагности-

ки: стресехокардіографія, радіонуклідна перфузійна сцинтиграфія, наван-

тажувальне ЕКГ, міокардіальна контрастна ехокардіографія.

Нові методи стрес-ехо КГ: кольоровий кінезис, тканинний доплер, транс-

пульмональне введення контрастних засобів.

Показання до коронароангіографії:

1.Високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного

обстеження.

2.Неефективність медикаментозного лікування стенокардії.

3.Постінфарктна стенокардія.

4.Неможливість оцінити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних

методів.

5.Майбутня операція на відкритому серці у хворого старше 5 років.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Зміна способу життя /усунення факторів ризику/.

2.Поетапне медикаментозне лікування:

- зняття больового синдрому (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії,

корватон, молсідомін);

- профілактика нападів: ацетилсаліцилова кислота (160мг/добу), мо-

нотерапія бетаадреноблокаторами (атенолол), або антагоністами кальцію,

комбіноване призначення антиангінальних засобів;

- патогенетична терапія (ліпідознижуючі засоби, антиагреганти, засо-

би впливу на метаболізм міокарда).

3. Лікування, що покращує якість життя: коронароангіопластика, че-

резшкірна коронароангіопластика із стентуванням коронарних артерій.

Медикаментозне лікування стенокардії спрямоване на полегшення бо-

льових відчуттів і профілактику можливих ускладнень. У всіх хворих на

стенокардію визначають ліпідний профіль. Якщо дієтичний режим не зни-

жує рівня холестерину нижче 5,0 моль/л, хворому призначають ліпідозни-

жувальні засоби. Як антиагрегатний препарат, за відсутності протипока-

зань, призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,08 – 160 мг/добу. При

протипоказаннях призначають тиклопідин або клопідогрель. Для покращен-

ня метаболізму в серцевому м’язі призначають предуктал (0,2 х 3 р. на день).

247

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Невідкладна допомога та догляд за хворим під час нападу стенокардії

полягає в усуненні больового синдрому за допомогою лікарських засобів,

які поліпшують порушене кровопостачання міокарда і запобігають розвитку

інфаркту.

Насамперед, хворому необхідно забезпечити спокій. Його треба поса-

дити або покласти. Гострий напад стенокардії необхідно зняти протягом

короткого часу. Медична сестра має повідомити лікареві і розпочати за-

ходи, щодо ліквідації нападу. Дати хворому антиангінаьні препарати.

Найефективнішим засобом є нітрогліцерин. Його приймають у таблетках

по 0,0005 г діючої речовини під язик або в краплях (1% спиртовий розчин на

грудочку цукру під язик).

Медична сестра повинна пояснити хворому, що можуть бути побічні

явища від нітрогліцерину у вигляді головного болю, шуму в голові, легко-

го запаморочення.

У разі відновлення болю нітрогліцерин можна застосовувати повтор-

но, оскільки він не накопичується в організмі.

Крім нітрогліцерину можна застосовувати валідол (у таблетках або

краплях). Його приймають під язик. Антиангінальні засоби треба вживати

стільки разів, скільки в них виникає потреба.

За наявності затяжного болю допомагає 2-4 мл 50% розчину анальгіну

з 1 мл 1% розчину димедролу внутрішньом’язово. Обов’язково треба забез-

печити доступ свіжого повітря. Корисні інгаляції зволоженим киснем.

Не треба забувати про такі прості засоби, як гарячі ручні або ножні

ванночки, грілки на стопи й кисті, хороший ефект дають гірчичники на ділян-

ку лівого плеча, спину.

Особливу увагу треба звертати на хворих, у яких напади стенокардії

стали частішими і тривалішими. Стискаючий біль у них з’являється у разі

меншого, ніж раніше навантаження, хворий вимушений частіше зупиняти-

ся, повільніше ходити, уникати крутих підйомів. З’являються стенокардія

спокою, нічні напади. Валідол і нітрогліцерин допомагають менше. Подіб-

на клінічна картина свідчить про загострення коронарної недостатності.

Тому хворого необхідно госпіталізувати. Транспортувати потрібно сані-

тарною машиною на ношах у супроводі лікаря або ж фельдшера. Якщо

напад не вдається зняти, необхідно викликати спеціалізовану кардіологіч-

ну бригаду. Хворому забезпечують суворий ліжковий режим, роблять елек-

трокардіограму.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

У поліклініці хворі перебувають на диспансерному обліку. У міжнападо-

вий період призначають заспокійливі та психотропні засоби (валеріану, соба-

чу кропиву, новопасит, валокордин, мазепам тощо), коронаролітики пролон-

гованої дії (сустак, нітросорбід, нітронг). Дільнична медична сестра повинна

пояснити хворому, як приймати ці лікарські засоби, пояснити правила поведі-

нки хворого. Важливе значення в лікуванні стенокардії мають режим праці та

248

відпочинку, дотримання лікувально-охоронного режиму, продовження фізіо-

логічного сну, призначення дієти з малим вмістом солі, рідини, жирів.

Необхідно все робити, щоб запобігти ангінозним нападам. Переконати

хворого, що здоровий спосіб життя, заняття лікувальною фізкультурою,

уміння володіти собою, уникнення психоемоційних стресів, фізичних пере-

навантажень є великою запорукою профілактики нападів стенокардії.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Напад пекучого болю за грудниною.

Причина. Недостатність кровопостачання серцевого м’яза.

Мета. Зняти напад болю.

Втручання.

1.Негайно дати таблетку нітрогліцерину під язик. При відсутності ви-

раженої артеріальної гіпотензії прийняття нітрогліцерину можна повтори-

ти через 5 хвилин двічі.

2. Повідомити лікаря.

3. Створити пацієнту умови фізичного і душевного спокою.

4. На ділянку грудної клітки в другому міжребер’ї зліва покласти гірчичник.

5. Дати заспокійливі засоби (валідол, настоянку валеріани).

6. При неефективності медикаментозної терапії зареєструвати ЕКГ і

ввести за необхідності знеболюючі засоби парентерально.

3.2.3.10. Інфаркт міокарда (ІМ)

Інфаркт міокарда (ІМ) – гостре захворювання, зумовлене виникнен-

ням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у

зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообі-

гу, а також реакція організму на це пошкодження.

На межі тисячоліть ІМ став основною причиною смертності населення у

більшості країн світу. За даними ВООЗ, цей показник у віковій групі 50-54

роки складає близько 400 чол. на 100 тис. населення. В Україні від ІМ щорічно

помирає майже 150 тис. чоловік, а 25 % хворих на ІМ стають інвалідами.

В переважній більшості випадків причиною ІМ служить атеросклероз

вінцевих артерій, що ускладнився або тромбозом, або крововиливом в

бляшку. У молодому віці ІМ може виникати у зв’язку з функціональними

розладами (спазм коронарних артерій, невідповідність притоку крові по

судинах при зростаючій потребі міокарда в кисні).

Фактори ризику ті ж самі, що і при стенокардії.

В переважній більшості випадків (більше 88% всіх інфарктів) безпосе-

редньою причиною ІМ є тромботична обтурація судин „набухлою” атерос-

клеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. Оголюються

колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається кас-

кад реакції зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Атеросклеротичні зміни виявляються в усіх трьох гілках. Вважають,

що після 40 років стеноз коронарних артерій зростає вдвічі, після 60 років –

249

утричі. При ІМ стенозуючий коронаросклероз виявляють у 93-95%, коро-

наротромбоз у 20-27% .

Патанатомічні стадії:

І – ішемія /18-24 години/ порушення мікроциркуляції, нагромадження

недоокислених продуктів.

ІІ – некроз /2 доба -10-12 днів/ ділянка брудно-сірого забарвлення, ото-

чена жовтою облямівкою, потім в неї починає вростати сполучна тканина.

ІІІ – стадія рубцювання до 2-2,5 місяців.

ІV – постінфарктний кардіосклероз.

Залежно від глибини розрізняють:

- трансмуральний / або проникний ІМ, що супроводжується появою зуб-

ця Q на ЕКГ (Q-інфаркт за міжнародною номенклатурою).

- інфаркт без зубця Q /дрібновогнищевий/.

Позначають зону некрозу (передня, бокова, задньодіафрагмальна, зад-

ньобазальна). У 99 % ІМ виникає в лівому шлуночку, решта – в правому

шлуночку і лівому передсерді.

КЛІНІКА

Продромальний період або нестабільна стенокардія:

- стенокардія, що вперше виникла;

- збільшення частоти і інтенсивності нападів у хворого на СС;

- поява спонтанної стенокардії у хворих зі стабільною стенокардією.

Всі ці ознаки можуть передувати ІМ (до 1 місяця).

Найгостріший період (перші 2 години). Залежно від проявів, розрізня-

ють клінічні варіанти початку гострого ІМ:

Ангінозний стан (90%) – біль, що триває більше 15 хв, стискаючого,

розпираючого, пекучого характеру, що супроводжується слабістю, нудо-

тою, блюванням, пітливістю. Три таблетки нітрогліцерину, прийняті хво-

рим через 5 хв, неефективні, значить – не стенокардія. На відміну від сте-

нокардії при ІМ хворий не знаходить собі місця, збуджений.

Астматичний стан (5%) – характерна ядуха, задишка, загальна гіпок-

семія, тотальна серцева недостатність. Частіше у похилому віці, при по-

вторному ІМ на фоні недостатності кровообігу.

Гастралгічна форма (3%) – різкий біль в епігастрії, парез кишечника,

здуття живота (частіше при задньобазальному ІМ).

Церебральна форма (Боголепов) – головний біль, запаморочення,

клініка інсульту, що швидко минає з наступним проявом серцевих змін.

Частіше у хворих на артеріальну гіпертензію.

Аритмічна (1%) – починається з аритмії, болю немає, найчастіше па-

роксизмальна тахікардія, зі зняття якої починають лікування.

Гострий період. Клінічно триває 8-12 днів.

І доба – стан тяжкий. Виражені розлади гемодинаміки, блідість, холод-

ний піт, акроціаноз. Периферичні ознаки: похолодання кінцівок, пульс арит-

мічний: у 2/3 шлуночкові екстрасистоли; 1/5 миготлива аритмія; 1/5 над-

шлуночкові екстрасистоли, мерехтіння передсердь.

250

Показник Початок Максимум Тривалість Норма

Підвищення

температур

1-2 доби 2-3 доби 7-10 днів

Не вище 37

Лейкоцитоз Дек.годин 2-3 доби 3-7 днів 4-8·10

/л

ШОЕ 2-3 дні 8-12 діб 3-4 тиж. Не вище 10-15 мм/год

АсАт 8-12 год 2-3 доби 7-8 днів 0,1-0,4 ммоль/год/л

АлАт 8-12 год 72 год 5-6 днів 0,1-0,68 ммоль/год/л

ЛДГ 8 год 3 доби 10-12 днів 0,8-4,0 ммоль/год/л

ЛДГ

перші години 3 доби біля 1 місяця До 31-33%

КФК 4 год 1 доба 3-4 доби 1,2 ммоль/год/л

МФ-КФК 4 год 12-20 год 2-3 доби

Альдолаза 1 доба 48 год 7-8 днів 0,2-1,2 ммоль/год/л

С-реактивний

білок

1-а доба 13-18 днів 28 днів Відсутній

Фібриноген 48 год 3-5 діб 1-2 тиж. 2-4 г/л

Ослаблений або відсутній верхівковий поштовх. Межі серцевої тупості

не змінені. Аускультація: І тон ослаблений, глухий, може бути акцент ІІ

тону над легеневою артерією. Іноді – протодіастолічний ритм галопу /тахі-

кардія + ІІІ тон/, що є прогностично несприятливою ознакою. Може з’яви-

тись систолічний шум за рахунок ураження папілярного м’яза. АТ корот-

кочасно підвищується за рахунок викиду катехоламінів під дією стресу, а

потім може знижуватися аж до кардіогенного шоку.

Резорбційно-некротичний синдром. Характеризується симптомами

інтоксикації і зміною лабораторних показників (табл. 3.3).

Ознаки другої доби: температура в перші години-дні субфебрильна, до

38,5°С; може вислуховуватися шум тертя перикарда. Лейкоцити 15-16·10

/л в

першу добу, еозинофілія, ШОЕ залишається нормальним. Трансамінази зрос-

тають в 3-4 раза (перевіряти через кожні 6 год). Зростає сіалова кислота,

серомукоїд, глобуліни у 1,5-2 рази, виявляється СРП(+). Аутоантитіла із зони

некрозу з’являються в крові через 6 год від початку больового синдрому.

Таблиця 3.3

Терміни підвищення в крові показників резорбційно-некротичного

синдрому

Класичні критерії діагнозу в гострому періоді:

- характерна клінічна картина: типовий або атиповий больовий синдром;

- характерні зміни ЕКГ з динамікою їх;

- ознаки резорбційно-некротичного синдрому;

- наявність ускладнень.

Достовірність діагнозу ІМ підтверджує патологічний Q і зміни ST,T на ЕКГ.

ЕКГ при розвитку ІМ має характерні зміни в динаміці. Завжди слід

зіставляти з клінікою, а при можливості з попередньою ЕКГ.

На ЕКГ у перші 10-15-30 хв больового нападу типового для ІМ виявля-

ються зміни, характерні для субендокардокардіальної ішемії: високий +,

251

“коронарний” зубець Т. Однак у цьому періоді ЕКГ реєструють рідко. У

більш пізньому часі виділяють 4 стадії.

І стадія пошкодження – в центрі зони трансмурального пошкодження

утворюється трансмуральний чи нетрансмуральний некроз. Сегмент ST у

вигляді монофазної кривої, випуклістю догори, зливається з позитивним Т.

Підйом сегменту ST поєднується з R меншої амплітуди. При утворенні не-

крозу формується Q, який може бути зареєстрованим в перші години, най-

частіше в перші 2 доби. Зміщення ST на 4 мм і вище від ізолінії у будь-

якому відведенні є прогностично серйозною ознакою.

ІІ стадія – гостра – стадія розвитку ІМ. Зменшується зона пошкод-

ження, частково переходячи в некроз в центрі, ішемію на периферії.

3більшується глибина зони некрозу. Іноді зміни виникають в перші години.

ST наближається до ізолінії /хоча підняття може спостерігатися 2-3 тижні/.

QR-Qr чи QS – патологічний Q з’являється у більшості відведень. У

зоні пошкодження негативний симетричний Т.

У підгострому періоді зона некрозу обмежується. Стан покращується,

самопочуття добре, ейфорія з неадекватною поведінкою. Зменшується

блідість, пітливість, ціаноз. Фунція серця стабілізується, тони більш звучні,

можуть утримуватись екстрасистоли.

ІІІ стадія – на ЕКГ Q – залишається глибоким, ST – повертається на

ізолінію, можлива інраверсія зубця Т.

В крові прискорення ШОЕ, симптом “ножиць “ на третю добу, транс-

ферази нормалізуюгься до 3-5 дня; КФК нормалізується до 4-5 дня; ЛДГ-

наближується до норми, але може зберігатися до 8-14 діб. З третьої-п’ятої

доби зростає фібриноген та рівень глобулінів.

Тривалість 15-20 днів.

ІV стадія – рубцювання: скарг немає, гемодинаміка стабілізується, пе-

риферичні ознаки щезають, ритм нормальний. Період рубцювання триває

3-5 місяців.

ЕКГ – глибокий Q, глибокий Т – достовірні ознаки перенесеного інфар-

кту міокарда.

УСКЛАДНЕННЯ

Критерії високого ризику ускладнення ІХС.

При ЕКГ-пробі з навантаженням:

- депресія сегмента ST > 2 мм;

- депресія сегмента ST протягом 6 хв після припинення навантаження;

- підйом сегмента ST у відведеннях, в яких немає патологічного зубця Q;

- тахікардія >120 за хвилину;

- АТ при навантаженні не змінюється або знижується;

- виникнення шлуночкової тахікардії.

При сцинтиграфії міокарда з Тh-201 поява дефектів накопичення на фоні

низького навантаження.

252

При стрес-ЕхоКГ:

- фракція викиду <35%;

- збільшення фракції викиду при навантаженні менше 5%;

- поява порушень скоротливості в деяких сегментах лівого шлуночка.

При холтерівському монітуванні ЕКГ:

- часті і тривалі епізоди безбольової ішемії, незважаючи на те, що про-

водиться терапія. Фракція викиду-відношення ударного обсягу до кінце-

вого діастолічного об’єму в нормі – 50-70%.

„Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Негайне лікування (ефективне знеболення, лікування зупинки серця).

2. Раннє лікування (реперфузійна терапія для обмеження зони ІМ і по-

передження ранніх життєнебезпечних ускладнень, таких як порушення рит-

му, провідності, гострої серцевої недостатності).

3. Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і

профілактику повторних ІМ.

Перші терапевтичні заходи при ІМ:

- аналгезія (наркотичні і ненаркотичні аналгетики, β-адреноблокатори,

нітрогліцерин);

- стабілізація гемодинаміки;

- активне лікування шлуночкової аритмії;

- седативна терапія ;

- екстрена госпіталізація хворого.

Вгамування больового синдрому при ІМ:

1.Фентаніл /2 мл 0,005% р-ну/+дроперидол /1-4 мл/ і морфін /1мл 1% р-ну/

+атропін /0,5 мл 0,1% р-ну/ в/в.

2. Нітрогліцерин 1 таб. /пiд язик, в/в крапельно під контролем АТ.

3. При тахікардії і підвищеному АТ-пропранолол в/в поволі в дозі 10мл /1мг/хв,

атенолол /5-10 мг в/в потім 100 мг/добу/.

4. Оксигенотерапія

5. Ліжковий режим.

ПРОГНОЗ

Несприятливі ознаки (вік – 60 років):

- трансмуральний ІМ, ускладнений кардіогенним шоком, пароксизмом

миготливої аритмії, недостатністю кровообігу;

- поєднання з іншими захворюваннями (цукровий діабет, алкогольна

міокардіопатія);

- постінфарктна аневризма.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Хворий з гострим інфарктом міокарда підлягає обов’язковій госпіталі-

зації у спеціалізовані відділення (блок інтенсивної терапії інфарктного

відділення або у відділення реанімації).

У разі підозри на гострий інфаркт міокарда треба викликати спеціалі-

зовану кардіологічну бригаду швидкої допомоги.

253

До приїзду такої бригади весь комплекс лікувальних заходів щодо знебо-

лення, боротьби з серцевою недостатністю і шоком проводить медична сестра.

Хворого з гострим інфарктом міокарда транспортують від місця, де

виник больовий напад, до лікарні на одних і тих самих носилках. Ніякі пе-

рекладання хворого та переодягання не дозволяються. Хворі не підляга-

ють також санітарній обробці, вони минають приймальне відділення.

При госпіталізації в палату інтенсивної терапії хворі нерідко емоційно

реагують на біль і сам факт госпіталізації. Слід забезпечити спокійну об-

становку. Хворому необхідно пояснити необхідність дотримування призна-

чених обмежень рухового режиму. Лікар пояснює значення моніторного

спостереження і в загальних рисах знайомить хворого з програмою ліку-

вання та необхідністю проведення призначених процедур. Не рекомендуєть-

ся відвідування хворого родичами чи співробітниками. Родичі повинні от-

римати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого.

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4-

24 години. У наступні дні хворий отримує дієту із зниженою калорійністю,

об’єм спожитої рідини до 1,5 літра на добу, обмежується кухонна сіль до 4г/добу.

Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину. Харчу-

вання повинно бути частим, порції їжі малими, їжа легкозасвоювана.

Ліжковий режим і призначувані ліки спричиняють атонію кишечника і

закреп. Якщо немає випорожнення, то на 3-4 добу призначають колас (100-

300 мг/добу), англійську сіль (по 30 гр перед сном), 1-2 столових ложки

рослинної олії на 1 склянку кефіру на ніч. При неефективності признача-

ють очисну клізму. У хворих похилого віку у зв’язку з аденомою простати

може виникнути необхідність в катетеризації сечового міхура.

Медична сестра повинна вміти вводити ліки внутрішньовенно, своєчас-

но виявляти зміну в загальному стані хворого і повідомляти про це лікаря.

Реабілітація хворого на ІМ включає медичний, фізичний, психологіч-

ний і професійні аспекти. Основним завданням фізичної реабілітації в стац-

іонарі є заохочення хворого до самообслуговування, попередження можли-

вих ускладнень, пов’язаних з гінодинамією.

Послідовно проводять три фази медичної реабілітації. Лікарняна фаза

починається в палаті інтенсивної тарапії, фаза видужання відповідає пере-

буванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного сана-

торію, підтримувальна фаза здійснюється під спостереженням кардіолога

або дільничного лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Наявність сильного збудження, страх смерті.

Причина. Больовий синдром.

Мета. Заспокоїти хворого.

Втручання

1.Заспокоїти хворого, за необхідності дати заспокійливі засоби (фенобар-

бітал 30 мг 3 рази на день, еленіум 10 мг 3 рази на добу, екстракт валеріани).

254

2. Поговорити з хворим. Забезпечити повний фізичний і душевний спокій.

3. Ввести призначені лікарем знеболюючі засоби (дроперидол, фентаніл).

4. Дати інгаляцію зволоженого кисню.

3.2.3.11. Гостра судинна недостатність

Гостра судинна недостатність – складний клінічний синдром, який розви-

вається внаслідок раптового первинного зменшення наповнення кров’ю су-

динного русла і характеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність – раптова короткочасна втрата свідомості, спричине-

на ішемією головного мозку.

Непритомність виникає у людей з лабільною нервовою системою, особ-

ливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритомності є

гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова

гіпотензія з непритомністю відзначається у осіб, які одержують деякі гіпо-

тензивні препарати (гангліоблокатори, симпатолітики, клофелін) та у разі

швидкого переходу з горизонтального положення у вертикальне. Виник-

нення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною гіпотонією. Іноді

непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворюван-

ня. Схильні до непритомності, що виникає у разі фізичного навантаження,

хворі зі стенозом гирла аорти. Причиною розвитку цього стану можуть

бути порушення ритму серця під час гострої коронарної недостатності та

інфаркту міокарда.

КЛІНІКА

Непритомності передує період слабкості, нудоти. Хворий відчуває рап-

тову слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, нудоту. Потім він падає або

повільно опускається на землю і непритомніє.

Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло жвава, кінцівки холодні,

дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизон-

тальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки

рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.

Медична сестра повинна покласти хворого на спину, трохи підняти

ноги, звільнити від тісного одягу, забезпечити приплив свіжого повітря.

Необхідно зумовити подразнення рецепторів шкіри і слизових оболонок.

Для цього хворого розтирають, обприскують холодною водою, дають вдих-

нути нашатирний спирт, попередньо змочивши ним вату. За відсутності

ефекту підшкірно вводять 1 мл 10 % розчину кофеїну, 1–2 мл кордіаміну, у

разі брадикарії вводять 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. Слід запи-

сати електрокардіограму.

У разі виникнення непритомності функціональної етіології необхідності

у госпіталізації хворого нема, але якщо виникає підозра на те, що вона має

органічну етіологію, хворого госпіталізують.

Колапс – гостра судинна недостатність, яка характеризується різким

зниженням AT і розладами периферичного кровообігу.

255

Найчастіше колапс розвивається внаслідок масивних крововтрат,

травм, інфаркту міокарда, отруєння, гострих інфекцій, передозування гіпо-

тензивних препаратів.

КЛІНІКА

Клінічна картина характеризується раптовою різкою слабкістю аж до

повної адинамії.

Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, запалі

тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки.

Хворий лежить нерухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий,

малого наповнення, AT знижується, тони серця глухі. Хворий байдужий до

всього, що відбувається довкола, на запитання відповідає неохоче, скаржить-

ся на сильну слабкість, озноб. Непритомності не спостерігається. Вираженість

симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі гострої

крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда

обличчя часто має синюшний відтінок, відзначають акроціаноз.

У разі колапсу хворого необхідно покласти горизонтально з дещо опу-

щеною головою, нижні кінцівки обкласти теплими грілками і накрити хво-

рого теплою ковдрою. До приходу лікаря необхідно ввести підшкірно 1-2

мл кордіаміну або 1 мл 10% розчину кофеїну.

Якщо колапс стався у лікувальному медичному закладі (кабінет полі-

клініки, чи медпункту), то в таких випадках медична сестра повинна роз-

почати активну терапію (інгаляцію кисню, знеболювальні, серцеві засоби)

і повідомити про це лікаря.

Госпіталізація хворого можлива лише після виведення його зі стану

колапсу краще спеціалізованим медичним транспортом (де можна продов-

жувати необхідні лікувальні заходи).

Оскільки причини колапсу можуть бути різними, то необхідно проводи-

ти патогенетичну терапію. Так, у разі гострої крововтрати призначають ге-

мостатичні засоби (холод, кальцію хлорид, трансфузію кровозамінників і ком-

понентів крові), у разі харчової токсикоінфекції – промивання шлунка.

Після виведення із колапсу хворий продовжує бути певний час на ліжко-

вому режимі, йому проводиться лікування основного захворювання.

Шок – найбільш виражена форма гострої судинної недостатності. Най-

частіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травматичний), опіку,

гострого інфаркту міокарда (кардіогенний), алергічної реакції (анафілак-

тичний). У разі виникнення шоку будь-якої етіології насамперед уражаєть-

ся ЦНС. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням,

напруженням м’язів, підвищенням температури тіла та AT, тахікардією,

почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю.

Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість,

якщо подразнення не знято, то розвивається так звана торпідна фаза, яка

практично відрізняє шок від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржить-

ся на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість

256

знижена. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс і дихання часті, AT

знижений. Вени на шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія.

Під час лікування і догляду за хворим першочерговим завданням є усу-

нення причин гострої судинної недостатності. Хворому створюють умови

для фізичного і психічного спокою, його тілу надають горизонтального по-

ложення, яке сприяє кровопостачанню мозку збільшенню припливу крові

до серця. Хворого зігрівають, дають випити міцного чаю чи кави, до ніг

прикладають грілку.

За наявності больового синдрому необхідно усунути біль. З цією ме-

тою за призначенням лікаря медична сестра вводить наркотичні засоби.

Основним завданням під час лікування хворих, що перебувають у стані

колапсу і шоку, є підвищення судинного тонусу і збільшення кількості рідини

в організмі. Для цього вводять аналептики: кордіамін, кофеїн, коразол. За-

стосовують по 1 мл 0,2% розчину норадреналіну гідротартрату, який вво-

дять на 5 % розчині глюкози внутрішньовенно крапельно по 10–16 крапель

за 1 хв, контролюючи AT і 0,5 мл 1% розчину мезатону, а також кортикос-

тероїди: гідрокортизон, преднізолон, які вводять внутрішньовенно.

При втраті крові і різкому зневодненні організму вводять крапельно

внутрішньовенно або внутрішньоартеріально кровозамінники (поліглюкін,

реополіглюкін). Хворий повинен перебувати в добре провітрюваному при-

міщенні, зовнішні подразники (яскраве світло, шум) усувають.

3.2.3.12. Гостра серцева недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком

серцевої астми і набряком легень. Причиною розвитку гострої лівошлу-

ночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за на-

явності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аор-

тальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз,

гіпертонічна хвороба.

Серцева астма – це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що

супроводиться нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі патоге-

незу лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою

лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін

у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кис-

ню в артеріальній крові.

У разі серцевої астми виникає напад ядухи (частіше вночі). Хворі відчу-

вають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий стійкий ка-

шель. Сильна задишка переважно з утрудненим вдихом змушує хворого

сидіти в ліжку, опустивши ноги. Вираз обличчя наляканий, очі виражають

страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає

ціаноз. Виражена пітливість. Наступ ядухи супроводиться кашлем з виді-

ленням незначної кількості мокротиння з домішками крові. У хворого час-

тий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переваж-

257

но вліво, тони серця глухі. AT на початку наступу може бути підвищеним

або нормальним. Іноді виникає колапс. Під час вислуховування легень

відзначають наростання негучних дрібно- і середньопухирчастих хрипів,

що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень – це накопичення серозної рідини (транссудату) як в

інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою

клінічною ознакою набряку легень є тяжкий наступ ядухи, що загрожує

життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають вира-

жена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хво-

рий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний ха-

рактер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкри-

вається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого

прогресивно погіршується, виникає клекотливе, шумне дихання, під час

кашлю виділяється багато пінистого мокротиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують бага-

то вологих хрипів (дрібно-, середньо- і крупнопухирчастих). На тлі шумно-

го дихання відзначають слабкість тонів серця. Характер пульсу залежить

від рівня AT і ступеня порушення скоротливої функції серця. Пульс слабо-

го наповнення, нерідко аритмічний.

У разі виникнення гострої лівошлуночкової недостатності невідкладна

допомога спрямована на розвантаження малого кола кровообігу, зниження

підвищеного гідростатичного тиску в його судинах, поліпшення скоротли-

вої здатності серцевого м’яза, насичення крові киснем.

Хворому необхідний цілковитий спокій. Треба підняти головний кінець

ліжка, створивши опору для рук і спини, забезпечити надходження у при-

міщення чистого свіжого повітря, організувати інгаляцію зволоженого кис-

ню. У разі набряку легень і подачі кисню через носовий катетер як зволо-

жувач використовують 70- 95% етиловий спирт. Якщо кисень подають че-

рез маску кисневого інгалятора, як піногасник застосовують 20 % етиловий

спирт. Крім того, медична сестра повинна дати хворому нітрогліцерин (одну

таблетку або одну краплю 1 % спиртового розчину під язик). Нітрогліце-

рин зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця. За відсут-

ності колапсу необхідно провести кровопускання.

До ступнів прикладають грілку, до гомілок – гірчичники. На стегна

накладають джгути.

Наркотичні аналгетики зменшують венозний приток крові до серця і

перерозподіляють кров з малого кола кровообігу у велике, поліпшують

периферичну гемодинаміку, зменшують задишку. Підшкірно вводять по 1 мл

2 % розчину промедолу, парентерально – по 1–2 мл 0,005% розчину фента-

нілу і 2–4 мл 0,25% розчину дроперидолу. Наркотичні аналгетики вводять

разом із димедролом. Для розвантаження малого кола кровообігу й актив-

ної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення лазиксу (40–

120 мг), а також гангліоблокатора пентаміну (0,5–1 мл 5% розчину) у 10 мл

258

ізотонічного розчину натрію хлориду. Під час введення цих препаратів

медична сестра повинна постійно контролювати рівень AT.

Для зняття набряку легень призначають глюкокортикоїдні гормони.

Усунувши набряк легень, напад серцевої астми, хворого транспорту-

ють у кардіологічний стаціонар. Під час евакуації він перебуває у напівси-

дячому положенні під постійним наглядом медичного працівника.

Серцева недостатність

Серцева недостатність СН – патологічний стан, при якому серцево-

судинна система нездатна забезпечити рівень кровообігу, адекватний ме-

таболічним потребам організму. Недостатність кровообігу – клінічний синд-

ром, зумовлений неспроможністю системи кровообігу доставляти до органів

і тканин необхідну для їх нормального функціонування кількість крові.

Серцева недостатність є однією з найбільш частих причин тимчасової

непрацездатності, інвалідизації та смерті хворих, які страждають на серце-

во-судинні захворювання. Серцева недостатність спостерігається у 40% хво-

рих на ІХС. Майже 50% летальних наслідків у гострому періоді інфаркту

міокарда пов’язані з розвитком СН. У звязку із постарінням населення, по-

кращенням якості лікування захворювань серцево-судинної системи зрос-

тає кількість з СН. Прогноз хворих із СН несприятливий; половина пацієнтів

із хронічною серцевою недостатністю помирає впродовж найближчих 4 років,

а при наявності тяжкої СН – смерть наступає протягом одного року.

СН може виникати внаслідок будь-якої патології, частіше є усклад-

нення ІХС, аритмій, вад серця, артеріальної гіпертензії, захворювань обо-

лонок серця і серцевого м’яза.

КЛІНІКА

Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак серцевої недо-

статності. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття не-

стачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврас-

тенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола

кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерсти-

ціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсили-

ти роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають

значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і мо-

лочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає

компенсаторне тахіпное.

На ранніх стадіях серцевої недостатності задишка з’являється тільки

при фізичному навантаженні і зникає у спокої. Згодом толерантність до

фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при

все менших навантаженнях.

Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою недостатні-

стю кровообігу. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується ве-

нозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження

на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується

259

вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостат-

ності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у велико-

му колі кровообігу таке положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовле-

ної швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне ви-

ражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням.

Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному по-

ложенні збільшується об’єм циркулюючої крові ОЦК – кров виходить із депо,

збільшується венозне повернення до серця і, отже, перенавантаження. Вночі

слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус сим-

патичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк ле-

гень у результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у

альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття

ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мок-

ротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’яв-

ляється холодний піт.

Періодичне дихання Чейна-Стокса виникає при тяжкій серцевій недо-

статності, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом головно-

го мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення – метаболічний ацидоз, зміна

газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного

мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокро-

тиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симпто-

мом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція

на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення

ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Сер-

цебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на

фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі

головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах супроводжуєть-

ся відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.

Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації

артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвище-

ного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у велико-

му колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’яв-

ляються спершу на стопах і щиколотках, пізніше – на гомілках. У пацієнтів,

що перебувають на ліжковому режимі, набряки з’являються спершу на по-

переку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних

судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у

результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

260

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кро-

вообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмокту-

вання в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і

жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, роз-

вивається «суха» серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія прояв-

ляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються оз-

наки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються

необоротні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск зазвичай знижений, оскільки є стійка тенденція до зни-

ження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діа-

столічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної ва-

зоконстрикції.

Периферичний пульс переважно зниженого наповнення і напруження

внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені ос-

новним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в ма-

лому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при

прогресуванні легеневого застою вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів.

Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіас-

толічний ритм “галопу”. Патологічний III тон свідчить про діастолічне пе-

ревантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властиво-

стей. Місце найкращого вислуховування III тону – біля верхівки серця,

медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щой-

но ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці

видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є

більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільно-

еластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вира-

женої болючості. При натисканні на печінку вираженість випинання ярем-

них вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної

гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому

колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторним

блюванням, різким болем в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може

призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком

жовтяниці, інколи – кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правосторонній, зумовлений транссудацією у плев-

ральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як

при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієталь-

ної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу з

портальною гіпертензією.

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням пи-

томої ваги сечі, зрідка – азотемією.

261

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних

фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При тяжкій декомпен-

сації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшуєть-

ся в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому

хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Мож-

ливий кашель з виділенням серозного мокротиння – «застійний» кашель,

ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’яв-

ляється при найменшому фізичному навантаженні або є постійно.

При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво,

аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах

легень – посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах –

ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібнопухирчасті хрипи

(„застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внас-

лідок набряку і часткової обструкції бронхів.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на

бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вадах з пере-

вантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною

клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу – пастозність

стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає

менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвива-

ються виражені периферичні набряки, які можуть трансформуватися в ана-

сарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак

застою крові в печінці – збільшення печінки в розмірах, відчуття диском-

форту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися

кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.

Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)

Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в мало-

му, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних

і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набря-

ки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія

тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати

тільки виражені стадії недостатності кровообігу.

Діагностичні критерії вираженості декомпенсації

І стадія серцевої недостатності

Для початкової стадії характерна поява клінічних ознак декомпенсації

тільки на фоні фізичного навантаження, яке раніше переносилося добре.

Зниження толерантності до фізичного навантаження проявляється задиш-

кою, серцебиттям, відчуттям втоми, дискомфортом у ділянці серця. Пра-

цездатність у цілому знижується.

Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зни-

ження толерантності до навантаження, більш вираженим прискоренням

262

пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих по-

казників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, по-

казники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нор-

мальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.

II стадія серцевої недостатності, період А

Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена

стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних наван-

тажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються

збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці.

II стадія серцевої недостатності, період Б

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при най-

меншому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні.

Фізикально визначається збільшення печінки, набухання вен, постійні набря-

ки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках.

Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Ве-

нозний тиск у ІІ стадії підвищений – при нормі 100 мм вод. ст. підвищується

до 165-208 мм вод. ст. Швидкість кровообігу значно зменшена. Життєва

ємність легень знижена на 30-40%. Збільшений хвилинний об’єм вентиляції

легень, знижений процент поглинання кисню з повітря при диханні, гіпоксе-

мія, підвищене споживання кисню після проведення проби з навантаженням.

Спостерігається затримка води й солі в організмі хворого, знижується добо-

ва кількість виведених із сечею хлоридів, підвищується виведення калію.

Виявляються симптоми порушення азотистого обміну – підвищений

вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений

альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотовмісних речо-

вин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодина-

міки – збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск,

знижений ударний і хвилинний об’єми крові.

III стадія серцевої недостатності

Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені макси-

мально – анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є тяжкі дистрофічні

зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскуєть-

ся набряками. Різко змінені параметри системної гемодинаміки. Артеріаль-

ний тиск знижений, венозний підвищений. Різко уповільнена швидкість кро-

вообігу. Порушена функція дихання – значно зменшена життєва ємність

легень, знижена величина легеневої вентиляції, поглинання кисню з повітря,

яке вдихається, знижене насичення киснем артеріальної і венозної крові та

споживання кисню у спокої. Виснаження компенсаторних можливостей ди-

хальної системи проявляється пригніченням дихального центру, нерідко з’яв-

ляється періодичне дихання.

Виражені порушення обмінних процесів. Знижений загальний білок си-

роватки крові, підвищений рівень азотовмісних речовин, ацидоз. Підвище-

ний рівень натрію і хлоридів, знижений вміст калію в тканинах.

263

Залежно від варіантів дисфункції шлуночків виділяють:

- систолічний варіант СН, що зумовлений недостатністю систолічної

функції лівого шлуночка.

Основний критерій – величина фракції викиду лівого шлуночка < 40 %;

- діастолічний варіант СН, що зумовлений порушенням діастолічного

наповнення лівого (чи правого) шлуночків.

Основні критерії – наявність застійних ознак в малому колі кровообігу

(або в малому, у великому колах) при збереженій фракції викиду (>50 %)

недилятованого лівого шлуночка;

- невизначений – коли при наявності клінічних ознак СН фракція вики-

ду лівого шлуночка у межах 40-50 %.

Для визначення функціональної активності хворих користуються кла-

сифікацією кардіологічних хворих за функціональними класами. Виділя-

ють чотири функціональних класи (ФК):

І ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких звичайні фізичні наван-

таження не викликають втоми, задишки, серцебиття.

ІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких при виконанні звичай-

них фізичних навантажень спостерігається задишка, серцебиття, швидка

втома.

ІІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких немає скарг у спокої,

але виконання навіть незначних фізичних навантажень супроводжується

задишкою і серцебиттям.

IV ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких навіть у спокої вини-

кають задишка і серцебиття.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Правильно призначене лікування дозволяє продовжити життя хворих.

Основними напрямками лікування є:

- зменшення ризику нових уражень міокарда (зміна способу життя, що

передбачає нормалізацію маси тіла, припинення куріння і вживання алко-

голю, зниження рівня АТ і контроль рівня цукру в крові);

- контроль водного балансу хворого (обмеження вживання кухонної

солі < 5г/день, рідини до 1л/добу);

- помірні тренувальні фізичні навантаження.

Медикаментозне лікування

Препаратами вибору для усіх хворих з систолічною дисфункцією ліво-

го шлуночка є інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (ІАПФ)

під контролем АТ ІАПФ призначають з поступовим збільшенням дози (ка-

поприл 6,26 до 150 мг/денно, еналаприл 2,5 – 20 мг/денно, раміприл 1,25 –

10 мг/денно).

Побічні ефекти: гіпотензія, кашель, набряк Квінке, погіршення функції нирок.

Серцеві глікозиди.

Найефективнішим засобом є дигіталіс (наперстянка), який збільшує силу

серцевих скорочень, подовжує діастолу, сповільнює серцеву провідність,

264

сприятливо впливає на електролітні й метаболічні процеси в міокарді. Пре-

парати дигіталісу призначають усередину. Дигоксин по 0,0025 г 2-3 рази

на добу, ізоланід по 0,00025 г 3 рази на добу, дигітоксин по 0,0001 г 3 рази

на добу. У разі неефективності застосування цих препаратів внутрішньо-

венно вводять строфантин К або корглікон. Їх вводять повільно протягом

2-4 хв на ізотонічному розчині натрію хлориду, розчині глюкози.

Слід пам’ятати про можливе передозування серцевих глікозидів (інток-

сикацію). Першими ознаками інтоксикації є нудота, блювання, зниження

добового діурезу, екстрасистолія. У разі виникнення перелічених ознак ці

препарати треба відмінити і призначити солі калію.

Важливе значення у боротьбі з серцевою недостатністю мають сечогінні

препарати. Призначають по 50-100 мг гіпотіазиду, 80-120 мг лазиксу.

Застосовують антиагреганти, препарати, які поліпшують обмін у міо-

карді – анаболічні стероїди, АТФ, рибоксин, вітаміни групи В, С. За наяв-

ності ціанозу проводять оксигенотерапію.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

При хронічній недостатності кровообігу рекомендуються лікувальні

дієти №10 і №10А. Харчування повинно бути роздрібненим, 5-6 разів на

добу, калорійність дещо знижена. Дієта №10 сприяє збільшенню діурезу,

легко засвоюється, достатня за вмістом білків та вітамінів. Обмежуються

вода й кухонна сіль, у підвищених кількостях вводяться солі калію та маг-

нію. Виключаються багаті на холестерин продукти, а також екстрактивні

речовини, що стимулюють роботу печінки, нирок, збільшують наванта-

ження на серцево-судинну систему.

Кулінарна обробка їжі різноманітна – надають перевагу відварюван-

ню на воді або на парі, але допускається й смаження чи запікання. Харчі у

процесі приготування не досолюють – вживання солі знижене до 1-2 г/добу.

Рекомендується несвіжий пшеничний хліб із висівками, нездобне печи-

во. Супи вегетаріанські, молочні, фруктові. Різноманітні страви з нежирної

яловичини, телятини, кролика, курки, індички, нежирної риби. У великій

кількості рекомендуються овочі у вареному та сирому вигляді – морква,

кабачки, гарбуз, буряк, картопля, білокачанна і кольорова капуста, сирі

помідори, салат.

При наявності надлишкової ваги призначають розвантажувальні дні –

1 раз на тиждень.

1. Вівсяна дієта – 500 г вівсяної каші та 800 мл фруктового соку.

2. Рисово-компотна – 100 г рисової каші та 5 склянок компоту.

3. Кефірна – 1-1,5 л кефіру або простокваші.

4. Кавунова – 1,5 кг спілого кавуна.

5. Яблучна – 1,5-2 кг печених або протертих яблук.

6. Сирна – 100-150 г домашнього сиру, 60 г сметани.

7. Абрикосова – 1 кг кураги та 1 л чаю.

Дієта Карреля призначається хворим із СН ПБ та ІІІ стадії. Дієта містить

велику кількість іонів калію і дуже мало – натрію, підвищує діурез, змен-

265

шує ацидоз. Складається з молока, фруктового соку малими порціями по

100 мл (до 1 л/добу), з доданням 1-2 рази на день 150 г безсольового хліба,

200 г рисової каші, 200 г картопляного пюре, 1 яйця.

Калієва дієта призначається за тими ж показаннями – усуває гіпокалі-

ємію, має сечогінну дію, знижує артеріальний тиск. Дієта збагачена калієм

(5 – 7 г/добу), містить продукти, багаті калієм та бідні натрієм – курагу,

родзинки, шипшину, апельсини, мандарини, персики, аґрус, чорнослив, чор-

ну смородину, горіхи, печену картоплю, капусту, рослинну олію, молоко,

сир, телятину, ячмінну, вівсяну крупи, пшоно.

Хворим із значно вираженою серцевою недостатністю рекомендується

ліжковий режим або перебування у зручному кріслі. Корисна лікувальна

гімнастика, особливо дихальна, гімнастика за Бутейко, вправи для ніг.

Хворим призначають дієтичне харчування (дієта № 10). Уживання солі об-

межується до 2-6 г на добу. Кількість рідини – до фізіологічної потреби – 1-

1,5 л на добу, їжу споживають дрібними порціями 5-6 разів на день.

Під час догляду за хворими медична сестра повинна стежити за чисто-

тою натільної і постільної білизни хворого. Ліжко повинно бути функціо-

нальним. Якщо такого ліжка немає, на сітку звичайного ліжка потрібно

поставити підголовник.

Здійснюють систематичний догляд за шкірою хворих і профілактику

пролежнів. Стан спокою не повинен тривати довго. Слід часто змінювати

положення тіла хворого.

Ефективним є призначення зволоженого кисню у вигляді інгаляцій або кис-

невих палаток. Медичній сестрі слід дбати про чистоту і провітрювання палат.

Протипоказане вживання алкогольних напоїв, гострих і смажених страв,

куріння.

Медична сестра повинна спостерігати за добовим діурезом хворого і

кількістю вживаної рідини.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Набряки на ногах.

Причина. Порушення функції серця.

Мета. Зменшити набряки.

Втручання.

1.Пояснити хворому, що надмірне вживання рідини збільшує наванта-

ження на серце та збільшує набряки. Хворий свідомо повинен контролюва-

ти кількість спожитої рідини (800 мл з врахуванням овочів і фруктів)

2. Стежити за дотриманням хворим призначеного дієтичного режиму

(дієта №10) з включенням багатих на калій продуктів (печені яблука, род-

зинки, інжир, курага). Обмежити солодощі і м’ясні страви.

3. Вимірювати і реєструвати в історії хвороби величину добового діурезу.

4. Давати хворому призначені сечогінні засоби.

5. Періодично зважувати хворого і реєструвати вагу в історії хвороби.

6. Стежити за щоденними випорожненнями, у разі необхідності стави-

ти очисну клізму.

266

Контрольні питання

1. Анатомія і фізіологія органів серцево-судинної системи.

2. Основні проблеми хворих при захворюваннях серцево-судинної системи.

3. Методи обстеження при захворюваннях серцево-судинної системи.

4. Спеціальні сестринські втручання при захворюваннях органів серцево-судинної системи.

5. Ревматизм: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви ревматичного поліартриту.

6. Клінічні прояви ревматичного ураження серця.

7. Участь медичної сестри в лабораторно-інструментальних методах діагностики

ревматизму.

8. Принципи лікування хворого на ревматизм.

9. Особливості догляду за хворими на ревматизм.

10. Участь медичної сестри в диспансеризації хворих на ревматизм.

11. Інфекційний ендокардит: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви.

12. Принципи лікування хворого на інфекційний ендокардит.

13. Особливості догляду за хворими на інфекційний ендокардит.

14. Перикардит: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви.

15. Принципи лікування хворого на перикардит.

16. Особливості догляду на перикардит.

17. Неревматичний ендокардит: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви.

18. Принципи лікування та догляду за хворими на міокардит.

19. Вади серця: визначення, вроджені і набуті вади серця. Поняття компенсації і

декомпенсації.

20. Недостатність мітрального клапана: визначення, причини, порушення гемодинаміки.

21. Клінічні прояви недостатності мітрального клапана, інструментальна і лабора-

торна діагностика.

22. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору: визначення, етіологія, порушення

гемодинаміки.

23. Клінічні прояви стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, інструментальна

діагностика.

24. Недостатність клапанів аорти: визначення, причини, порушення гемодинаміки.

25. Клінічні прояви недостатності клапанів аорти, інструментальна і лабораторна

діагностика.

26. Стеноз гирла аорти: визначення, етіологія, порушення гемодинаміки.

27. Стеноз гирла аорти: клінічні прояви, інструментальна і лабораторна діагностика.

28. Принципи диспансерного спостереження хворих з вадами серця.

29. Принципи лікування хворих з вадами серця в стадії компенсації та декомпенсації.

30. Особливості догляду за хворими з вадами серця.

31. Артеріальна гіпертензія: визначення, етіологічна класифікація.

32. Есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба): визначення, чинники

виникнення захворювання, клінічні прояви.

33. Участь медичної сестри в лабораторно-інструментальних методах діагностики

есенціальної гіпертензії.

34. Принципи лікування хворого на артеріальну гіпертензію.

35. Клінічні прояви гіпертензивних кризів.

36. Невідкладна допомога хворому з ускладеннями есенціальної артеріальної гіпертензії.

37. Особливості догляду за хворими з артеріальною гіпертензією.

267

38. Участь медичної сестри у виявленні і диспансерному спостереженні хворих з

артеріальною гіпертензією.

39. Атеросклероз: визначення, чинники розвитку захворювання, основні клінічні форми.

40. Принцип лікування і профілактика атеросклерозу.

41. ІХС: визначення, чинники ризику, клінічні форми.

42. Стенокардія: визначення, чинники ризику, клініка нападу стенокардії.

43. Діагностика стенокардії позасерцевим нападом, участь медичної сестри у функці-

ональних методах обстеження.

44. Невідкладна допомога і особливості догляду за хворими при нападі стенокардії.

45. Принципи лікування стенокардії.

46. Участь медичної сестри у виявленні і диспансерному спостереженні хворих на

стенокардію.

47. Інфаркт міокарда: визначення, чинники розвитку захворювання, паталогоана-

томічні зміни.

48. Клінічні прояви початкової стадії інфаркту міокарда.

49. Прояви резорбтивно-некротичного синдрому у хворих на інфаркт міокарда.

50. Лабораторно-інструментальна діагностика інфаркту міокарда.

51. Невідкладна допомога хворому при інфаркті міокарда.

52. Особливості догляду за хворими на інфаркт міокарда.

53. Принципи лікування і реабілітація хворих на інфаркт міокарда.

54. Участь медичної сестри у виявленні і диспансеризації хворих на інфаркт міокарда.

55. Гостра судинна недостатність: визначення, етіологія. Клінічні прояви непритом-

ності та колапсу.

56. Шок: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви.

57. Невідкладна допомога і особливості догляду за хворими при непритомності,

колапсі, шоці.

58. Гостра лівошлуночкова недостатність: серцева астма та набряк легень. Визначен-

ня, етіологічні чинники, клінічні прояви.

59. Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності.

60. Особливості догляду за хворими при серцевій астмі та набряку легень.

61. Хронічна серцева недостатність: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви.

62. Клінічні прояви хронічної серцевої недостатності залежно від стадії.

63. Принципи лікування хворих з хронічною серцевою недостатністю.

64. Особливості догляду за хворими на хронічну серцеву недостатність.

268

3.3. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

3.3.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Травна система складається з ротової порожнини, глотки, стравохода,

шлунка, тонкої і товстої кишок та великих травних залоз.

Ротова порожнина ділиться на два відділи: присінок рота і власне по-

рожнину рота. Присінок рота – щілиноподібний простір, розміщений між

губами і щоками зовні та зубами і яснами зсередини. Порожнина рота зай-

має простір від зубів до входу в глотку. На її нижній поверхні розташова-

ний язик. Під язиком відкриваються протоки піднижньощелепної та під’я-

зикової слинних залоз.

Язик – м’язовий орган. У слизовій оболонці язика є п’ять видів сосочків:

ниткоподібні – виконують механічну функцію (перешкоджають ковзанню

їжі) та дотикову; конічні – затримують маленькі часточки їжі, а також сприй-

мають дотик і біль; грибоподібні сочевицеподібні – сприймають смакові

відчуття; листоподібні – також сприймають смакові відчуття.

Під слизовою оболонкою порожнини рота є багато невеликих слизових

та серозних залоз, які залежно від розміщення називають губними, щічни-

ми, кутніми, піднебінними та язиковими. Вони утворюють групу малих

слинних залоз. Крім цих залоз, виділяють ще групу великих слинних залоз.

Всі ці залози парні. До них відносяться: привушна залоза, яка розміщена на

боковій поверхні обличчя, спереду і дещо нижче вушної раковини, її вивід-

на протока відкривається – проти другого верхнього великого кутнього

зуба; піднижньощелепна залоза, що розміщена в підщелепній ямці, вивідна

протока відкривається на сосочку під язиком; під’язикова залоза – розта-

шована на дні ротової порожнини під слизовою оболонкою, її вивідні про-

токи відкриваються в ротовій порожнині за ходом під’язикової складки.

В ротовій порожнині відбувається подрібнення і змочування їжі сли-

ною, часткове розщеплення вуглеводів та формування харчової грудки.

Слина – безбарвна в’язка рідина, якої за добу виділяється 1000-1200

мл, складається з 95-99 % води, решта – органічні та неорганічні речовини.

У ній міститься два ферменти – амілаза і мальтаза, які розщеплюють вуг-

леводи.

Харчова грудка рухами язика та щік пересувається у глотку, а далі –

у стравохід. Тверда їжа проходить по стравоходу за 8 – 12 с, а рідка швид-

ше – 1-2 с.

Глотка – з’єднує порожнину рота із стравоходом. Глотка ділиться на

три частини: верхня – носоглотка, середня – ротоглотка, нижня – гортан-

на. У ротовій частині глотки перехрещуються дихальний і травний шляхи.

Через порожнину носа повітря проходить у гортань, при цьому м’яке підне-

біння опускається, а надгортанник піднімається. М’язи порожнини рота ско-

рочуються, і їжа потрапляє на корінь язика. Далі м’яке піднебіння піднімаєть-

ся і щільно закриває знизу вхід у носову частину глотки. Харчова грудка

269

проштовхується в глотку, а надгортанник закриває вхід до гортані. М’язи

глотки послідовно скорочуються і проштовхують їжу у стравохід.

Стравохід – вузька м’язова трубка (22 – 26 см), яка з’єднує глотку з

шлунком. У стравоході виділяють шийну, грудну та черевну частини. Він

має три звуження. Перше розміщене на його початку, друге – на рівні роз-

двоєння трахеї, третє в місці, де стравохід проходить через діафрагму. Ве-

лике практичне значення має те, що стравохід межує з важливими органа-

ми: аортою, лімфатичними судинами, медіастинальною плеврою, лівим

бронхом, бронхіальними залозами, перикардом і з важливими нервами. В

нижній частині стравоходу венозна сітка з’єднується з веною шлунка і че-

рез неї з печінковим кровообігом.

Шлунок – це порожнистий м’язовий орган, який розміщений у верхній

частині черевної порожнини. Має передню та задню стінки, малу та вели-

ку кривизну. У шлунку виділяють такі частини: вхідну, яка розміщена біля

кінця стравоходу; дно – випукла догори частина, яка прилягає до лівої по-

ловини діафрагми; тіло – наймасивніша частина; пілорус або воротар –

нижня частина шлунка.

На слизовій оболонці шлунка відкривається велика кількість проток

травних залоз, які виділяють шлунковий сік. Шлункові залози виробляють

пепсин – фермент, який сприяє перетравленню м’яса та інших речовин, що

містять білки. Шлунковий сік розщеплює не тільки білки, а й жири, завдяки

наявності у ньому ферментів протеаз (пепсин, гастриксин, хімозин – роз-

щеплюють білки тільки при кислій реакції) і ліпаз. Шлунковий сік – безбар-

вна рідина кислої реакції (в нормі 0,4-0,5 %). рН чистого шлункового соку

– 0,9 – 1,5. Крім соляної кислоти, містить ферменти і слиз. Останній захи-

щає стінки від механічних ушкоджень. Соляна кислота вбиває бактерії й

активізує ферменти.

Діяльність шлункових залоз регулюється нервовими впливами. На

травлення впливає емоційний стан та умови приймання їжі. Кількісний та

якісний склад їжі є тими факторами, які збуджують або пригнічують виді-

лення травного соку. У шлунок надходить різний об’єм їжі. Там вона зна-

ходиться протягом декількох годин.

Тонка кишка розпочинається з воротаря на рівні І поперекового хреб-

ця і закінчується в здухвинній ямці, де вона переходить у сліпу кишку.

Ділиться на три частини: дванадцятипалу, порожню, клубову. Дванадця-

типала кишка становить початковий відділ тонкої кишки. У ній відбуваєть-

ся нейтралізація кислого хімусу, який потрапляє із шлунка, під впливом

ферментів травного соку розщеплюються білки, жири й вуглеводи.

На всьому протязі тонкої кишки, крім кінця клубової, слизова оболон-

ка утворює циркулярні складки, які значно збільшують поверхню

всмоктування. Слизова вкрита ворсинками, які значно збільшують всмок-

тувальну та видільну поверхні тонкої кишки.

Дванадцятипала кишка та великі травні залози (підшлункова залоза і

печінка) забезпечують функцію травлення. У кишці сік підшлункової зало-

270

зи розщеплює білки, жири, вуглеводи. Жовч сприяє перетравленню і всмок-

туванню жирних кислот, підвищує тонус кишок, їх перистальтику й бере

участь у пристінковому травленні.

Є два основних види травлення у тонкій кишці: порожнинне – фермен-

тативне розщеплення речовин відбувається у просвіті травного каналу,

здійснюється початковий процес розщеплення білків, жирів і крохмалю;

пристінкове – здійснюється ферментами, розміщеними на мембранах клітин.

Товста кишка – поділяється на такі частини: сліпа, висхідна ободова,

поперечно ободова, низхідна ободова, сигмоподібна, пряма кишка, задньо-

прохідний анальний канал. Загальна довжина товстої кишки – 1,5-2,0 м.

Товста кишка відрізняється від тонкої не тільки більшим діаметром, але й

наявністю поздовжніх м’язових стрічок на поверхні, здуттів. Сліпа кишка

знаходиться у правій здухвинній ямці, її довжина – близько 6 см. Від внут-

рішньозадньої поверхні сліпої кишки відходить червоподібний відросток.

Низхідна ободова кишка прямує вниз і на рівні гребеня клубової кістки

переходить у сигмоподібну. Сигмоподібна кишка простягається до рівня

III крижового хребця, де вона переходить у пряму кишку. Пряма кишка є

кінцевим відділом товстої кишки, що розміщується в малому тазі. Кінцева

частина її проходить тазове дно і закінчується заднім проходом.

У товсту кишку їжа надходить майже перетравленою, за винятком не-

великої кількості білків, жирів, вуглеводів. Неперетравленою залишається

лише рослинна клітковина. У цьому відділі травного тракту всмоктується

вода, а виділяється сік, багатий на слиз, але без ферментів. Залишки їжі

склеюються слизом і формуються калові маси. Рослинна клітковина

піддається бродінню і розщеплюється до вуглеводів. Ці процеси відбува-

ються під впливом великої кількості мікроорганізмів, що знаходяться у

товстій кишці, зокрема гнильні бактерії розкладають білок, утворюються

токсичні речовини (індол, фенол тощо), які надходять у кров і знешкоджу-

ються печінкою. Переміщення калових мас сприяють маятникоподібні і пе-

ристальтатичні рухи товстої кишки. Весь процес травлення займає при-

близно 2 доби.

Підшлункова залоза – розміщена на задній черевній стінці за шлунком,

довжина – 16-20 см, ширина близько 4 см, маса 70-80 г. Має три частини:

головку, тіло, хвіст. Вздовж підшлункової залози проходить вивідна про-

тока, в яку відкриваються протоки часточок залози. Протока підшлунко-

вої залози відкривається разом із загальною жовчною протокою на велико-

му сосочку дванадцятипалої кишки.

Підшлункова залоза виділяє сік, який складається з двох компонентів:

перший – містить воду, електроліти та гідрокарбонат; другий – ферменти

(трипсин, амілазу, ліпазу, мальтазу), які розщеплюють білки, жири і вугле-

води. Ця функція називається екзокринною.

Ендокринну функцію підшлункової залози забезпечують залозисті

клітини (острівці Лангерганса), що продукують інсулін, глюкагон, сома-

тостатин, які забезпечують гуморальну регуляцію процесів травлення.

271

Печінка – це один з найважливіших органів людського тіла. Розміщена

безпосередньо під діафрагмою у правій верхній частині черевної порожни-

ни. Маса печінки людини – 1300-1800 г. В основі сучасного анатомо-функ-

ціонального поділу лежить вчення про сегментарну будову печінки.

Печінка має унікальну систему кровообігу – отримує кров із двох су-

динних систем: ворітної вени і печінкової артерії. Відтік крові здійснюється

через печінкові вени, які з’єднані з нижньою порожнистою веною. Через

ворітну вену в печінку надходить основна маса крові від органів черевної

порожнини.

Печінка продукує близько 1,5 л жовчі за добу. Жовч виділяється через

складну систему жовчних ходів усередині печінки. Ліва і права жовчні про-

токи з’єднуються й утворюють загальну печінкову протоку, яка зливаю-

чись з міхуровою протокою, впадає у загальну жовчну протоку. Загальна

жовчна протока, прилягає ззаду до голівки підшлункової залози, відкри-

вається у просвіт дванадцятипалої кишки в ділянці великого дуоденально-

го сосочка, де розташований кільцеподібний м’язовий замикач – сфінктер

Одді. Жовчний міхур має форму груші, довжина його – 8 – 10 см, об’єм –

30-70 мл. Верхньою своєю поверхнею жовчний міхур прилягає до печінки,

заокруглене його дно трохи виступає за її край, а тіло лежить на попереч-

но- ободовій і дванадцятипалій кишках. Регуляція функції жовчновиділь-

ної системи здійснюється гуморальним і нервово-рефлекторним шляхами.

Майже всі найважливіші процеси обміну речовин тією чи іншою мірою

залежать від печінки. До основних функцій печінки належать обмін білків,

вуглеводів, ліпідів, ферментів, вітамінів; водний, мінеральний, пігментний

обміни, секреція жовчі, дезінтоксикаційна функція.

Печінка синтезує альбуміни, фібриноген, протромбін, проконвертин, α-

глобуліни, значну частину β-глобулінів, гепарину. Роль печінки в пігмент-

ному обміні зумовлена: захопленням білірубіну з крові, зв’язування біліру-

біну з глюкуроновою кислотою і виділення зв’язаного білірубіну з печінко-

вих клітин у жовчні капіляри. Участь печінки в обміні вуглеводів зумовлена

перетворенням галактози в глюкозу, фруктози в глюкозу, синтезом і роз-

падом глікогену, глюконеогенезом, окисленням глюкози, утворенням глю-

куронової кислоти. Печінка синтезує жовч, яка бере активну участь в роз-

щепленні жирів. В печінці накопичуються жиророзчинні вітаміни А, Д, Е,

К. Печінка бере участь у знешкодженні токсичних речовин, як ендогенного

так і екзогенного походження.

Усі ці численні функції тісно пов’язані між собою і тому печінка є жит-

тєво важливим органом, ,,хімічною лабораторією” організму, порушення

роботи якої позначається на обміні речовин.

3.3.2. Ознаки ураження травної системи

Ураження стравоходу

Біль в ділянці стравоходу хворі відзначають при гострих запальних

ураженнях слизової стравоходу, опіках. Вона виникає по ходу стравоходу

272

або за грудниною і може іррадіювати в плече, нижню щелепу, міжлопатко-

ву ділянку.

Дисфагія – це розлади акту ковтання (неможливо зробити ковток, по-

рушується просування харчової грудки в глотці і по стравоходу, а також

неприємні відчуття, пов’язані із затримкою їжі в цих органах). Причиною

можуть бути функціональні звуження (рефлекторний спазм м’язів страво-

ходу внаслідок порушення його іннервації або при неврозах) чи органічні

(рак, рубець).

Печія – сприймається хворим як відчуття печіння за грудниною, часом

в епігастрії. Пов’язана з подразненням термінального відділу стравоходу

кислим вмістом шлунка (рефлюкс-езофагіт).

Стравохідне блювання – нагадує відригування, яке відрізняється лише

значно більшим об’ємом блювотних мас. Виникає при значному звуженні

стравоходу. Виникає без нудоти, часто раптово при зміні положення тіла,

натужуванні. Блювотні маси не містять домішок шлункового соку, скла-

даються із неперетравленої їжі.

Відригування – обумовлене скороченнями м’язів шлунка на тлі синх-

ронного розслаблення нижнього стравохідного сфінктера. Цей симптом не

супроводжується нудотою. Відригування може бути повітрям чи їжею.

Гнильний запах може вказувати на розпад пухлини.

Зригування – повторне заковтування відригуваної їжі. Дуже часто ви-

никає у новонароджених, при неврозах, спазмах кардії.

Гикавка – є ознакою на втягнення в процес діафрагмального нерва.

Кровотеча – виникає з розширених вен стравоходу, при цирозі печін-

ки, розпаді пухлини стравоходу чи кардії, виразці стравоходу тощо. Для

стравохідної кровотечі характерна відсутність кашлю і наявність домішок

повітря в блювоті.

Гіперсалівація – рефлекторна гіперфункція слинних залоз. Заковтуван-

ня великої кількості слини веде до її скупчення над звуженою ділянкою стра-

воходу. Це ще більше посилює дисфагію.

Ураження шлунка

Біль займає провідне місце серед скарг при захворюваннях шлунка. Про-

те, не можна говорити про біль у шлунку на підставі скарг хворого. Варто

запропонувати пацієнту показати рукою місце больових відчуттів. Біль в

епігастральній ділянці є найчастішою частою скаргою у хворих з різноманіт-

ними захворюваннями шлунка. Щоб точніше визначити місце виникнення

болю, потрібно деталізувати його ознаки, а саме: куди біль проводиться з

місця виникнення (іррадіація); постійний чи періодичний; якщо біль періодич-

ний, то з чим пов’язує хворий його виникнення (їжа, ходьба, зміна положення

тіла, психоемоційні фактори тощо); якщо біль постійний, то що його поси-

лює; характер болю (пекучий, ниючий, стріляючий тощо); чим хворий по-

легшує біль. Якщо він викликаний спастичними скороченнями м’язів шлун-

ка, то біль є періодичним (спостерігають при ураженнях воротаря чи ділянки

273

навколо нього). Біль, викликаний подразненням нервових елементів шлун-

ка, має постійний характер (гастроптоз, рак шлунка). Залежно від типу по-

рушення шлункової секреції, біль виникає через той чи інший проміжок часу

після вживання їжі: через 30-40 хв (ранній); через 1,5-2 год (пізній); голодний

(натще); нічний. Полегшення настає після блювання (шлунок звільняється

від кислого вмісту), вживання їжі (зв’язує кислоту), соди чи інших лугів (ней-

тралізують кислоту), а іноді при застосуванні грілки та інших анти спастич-

них та тих, що знижують секрецію медичних засобів. Біль локалізується в

епігастрії, іррадіює у спину, має інтенсивний характер.

Сезонність болю (поява чи загострення восени і весною) є характерним

для виразкової хвороби (ураження ділянки навколо воротаря). Для болю з

шлунка характерною є іррадіація в спину, лопатки, нижню частину міжло-

паткового простору, ліве підребер’я.

Нудота – рефлекторний акт, пов’язаний з подразненням блукаючого

нерва. Проявляється неприємним відчуттям тиску в епігастральній ділянці,

загальною слабістю, підвищеним слино- і потовиділенням, запамороченням,

зниженням артеріального тиску, похолодінням нижніх кінцівок, блідістю

шкіри. Часто передує блюванню, але може виникати і без нього. Має місце

при гастритах (особливо гострих, з пониженою секреторною функцією), раку

шлунка, гастроптозі. Характерною є її поява після вживання жирної їжі.

Блювання – складний рефлекторний акт внаслідок збудження блювот-

ного центру, під час якого відбувається самовільний викид харчового

вмісту шлунка через стравохід, глотку, рот, часом носові ходи. Може бути:

центрального (нервове, мозкове); гематогенно-токсичного; вісцерального

або рефлекторного генезу.

Блювання шлункового походження може виникати при попаданні в

шлунок концентрованих кислот, лугів, інших токсичних речовин, недобро-

якісної їжі, великої кількості їжі, при запальних процесах слизової шлунка,

утрудненні проходження їжі з шлунка (звуження воротаря) тощо.

Блювання вранці, натще, з виділенням великої кількості слизу та слини

характерне для хронічних гастритів. При звуженні стравоходу, виразці

кардіальної ділянки шлунка, гострому гастриті виникає через декілька хви-

лин після вживання їжі. Для хронічного гастриту, виразкової хвороби, атонії

м’язів шлунка характерним є блювання через 2-3 год, після вживання їжі.

При тривалому знаходженні їжі в шлунку внаслідок стенозу воротаря, ви-

никає застійне блювання (в блювотних масах є залишки їжі 1-2-добової

давності і кількість блювотних мас є більшою, ніж кількість вжитої їжі).

Блювання невеликою кількістю має місце при неврозах шлунка. При

гіперсекреції його об’єм може становити 1-2 л, а при стенозі воротаря – 4-5 л.

Кислі блювотні маси спостерігають при гіперсекреції. Різкий кислий запах

з горілим присмаком і пінистим виглядом є характерною ознакою для про-

цесів бродіння. Гнильний запах вказує на розпад пухлини шлунка, спирто-

вий запах – на гостре отруєння алкоголем, аміачний – на уремічний гаст-

274

рит при нирковій недостатності. Калове блювання характеризується кало-

вим запахом і бурим кольором, виникає при кишковій непрохідності.

З домішок діагностичне значення мають слиз, жовч, гній, кров, глисти.

Слиз вказує на гастрит, жовч – на закидування вмісту дванадцятипалої

кишки в шлунок. Наявність жовчі в шлунку виключає діагноз обтурацій-

ної жовтяниці. Гній у блювотних масах вказує на флегмонозний гастрит

або прорив абсцесу з грудної чи абдомінальної порожнини. Невелику

кількість крові у вигляді прожилок можна спостерігати при сильному блю-

ванні чи заковтуванні крові з ясен, губ. Важливе діагностичне значення

має велика кількість крові.

Шлункова кровотеча. Колір блювотних мас залежить від часу знаход-

ження крові в шлунку. Може проявлятися у вигляді кривавого блювання і

дьогтеподібного калу. Якщо кровотеча є тривалою, то під впливом соля-

ної кислоти шлункового соку утворюється солянокислий гематин і блю-

вотні маси мають колір кавової гущі. При значній кровотечі (ураження

великої судини) в блювотних масах може бути велика кількість крові яск-

раво-червоного кольору. Варто пам’ятати, що дьогтеподібні випорожнен-

ня можуть виникати при медикаментозному лікуванні (вікалін) хронічних

гастритів і виразкової хвороби.

Від кривавого блювання потрібно відрізняти легеневе кровохаркання,

внаслідок якого кров може заковтуватися, а потім виділятися з блювотни-

ми масами. При кривавому блюванні є ознаки захворювання шлунка, а

при легеневих кровотечах – легень. Криваве блювання рідко триває більше

одного дня, після кровохаркання плювки з мокротинням продовжують виді-

лятися ще декілька днів. При легеневій кровотечі вислуховуються вологі

хрипи, кров має пінистий характер. При кривавому блюванні – кал чорно-

го кольору.

Відригування. Під ним розуміють вихід газу з шлунка у порожнину рота –

відригування повітря або газу з харчовими масами – відригування їжею.

Обумовлене скороченнями м’язів шлунка при відкритому кардіальному

відділі. Відригування повітрям може виникати як наслідок заковтування

повітря (аерофагія). При стенозі воротаря хворий скаржиться на відригу-

вання із запахом тухлих яєць, при гіперсекреції – кислим смаком, при раку

шлунка – з гнильним запахом.

Печія – відчуття печії у стравоході, за грудниною. У більшості випадків

виникає при підвищенні кислотності шлункового соку, внаслідок закидан-

ня кислого вмісту шлунка в стравохід.

Порушення апетиту може проявлятися його зниженням аж до відсут-

ності (анорексія). Зниження до повної відсутності спостерігають у хворих з

тяжким і поширеним ураженням шлунка (гострі гастрити, хронічні гастри-

ти з пониженою секреторною функцією, рак шлунка).

Спотворення апетиту. У хворих з пониженою секреторною функцією

спостерігають відразу до м’ясних продуктів. При ахілії виникає пристрасть

до крейди, графіту, вугілля.

275

Спотворення смаку залежить від патологічних процесів у порожнині рота

(каріозні зуби, запалення ясен тощо), які можуть бути причиною гастриту.

Ураження кишечника

Біль. Кишковий біль не залежить від часу вживання їжі; частіше полег-

шується після акту дефекації. Біль може бути: спастичним – виникає при

спазмах кишкових м’язів і є короткотривалим, спостерігається у хворих з

ентеритом, колітом, пухлинами кишечника, глистами, сильні напади спас-

тичного болю із відчуттям стягування живота називаються коліками; дис-

тензійний біль виникає при розтягуванні кишечника газами або при роз-

витку непрохідності, є довготривалим і має більш точну локалізацію.

Біль у правій здухвинній ділянці може бути при апендициті, запаленні

сліпої кишки (тифліті), лівій здухвинній – при сигмоїдиті, кишковій непрохід-

ності; навколо пупка – при ентериті, пухлинах поперечно-ободової кишки;

у ділянці промежини з наявністю крові в калі є характерним для уражень

прямої кишки (рак, проктит, геморой).

При ураженні лівих відділів товстої кишки біль може іррадіювати у крижі,

прямої кишки – нижні кінцівки, яєчка, ентероколіті – в грудну клітку, пупок,

при апендикулярній коліці – у праву ногу. При захворюваннях дванадцяти-

палої кишки біль локалізується в панкреатодуоденальній зоні живота.

Тенезми – часті і болючі позиви на акт дефекації без випорожнення.

Найчастіше спостерігають при кишкових інфекційних захворюваннях, раку

прямої кишки, деяких запальних і виразкових захворюваннях прямої та сиг-

моподібної кишок.

Здуття живота. Виникає при порушеннях прохідності, підсиленні про-

цесів бродіння, пониженні всмоктування газів, заковтуванні великої

кількості повітря.

Бурчання в животі – відчуття переливання і посиленої перистальтики,

що характерно для порушення моторної функції кишечника.

Кишкова кровотеча. Характеризується наявністю яскраво-червоної

крові у калі, виникає при неспецифічному виразковому коліті, ішемічному

коліті, пухлинах ободової, сигмоподібної і прямої кишок, тріщинах задньо-

го проходу, геморої, колітах. При кровотечах із шлунка або верхніх відділів

кишечника у хворих проявляється чорний кал. Виділення значної кількості

яскраво-червоної крові свідчить про те, що джерела кровотечі розміщені

нижче від лівого вигину товстої кишки. Якщо ж яскраво-червона кров зміша-

на зі слизом та калом, то можна подумати про розпад пухлини, загострен-

ня неспецифічного виразкового коліту, наявність кишкових інфекцій.

Пронос – збільшення за добу частоти (більше 3) та середньої маси ви-

порожнень (понад 250 г), а також кількості рідини в них (понад 80 %). Розріз-

няють гострий (триває до 2 тижнів) та хронічний (спостерігається впро-

довж місяців і навіть років) пронос. Причинами гострої діареї є: інфекція

(бактерійна, вірусна, паразитарна); харчова алергія; інтоксикація (меди-

каменти, хімічні речовини тощо); опромінення. При хронічному проносі

276

періоди загострень чергуються із ремісіями. Випорожнення можуть бути

кашкоподібними, водяними, з домішками слизу.

Закреп – тривала затримка калу в кишечнику (понад 48 год). Випорож-

нення кишок вважають нормальним, якщо воно виникає не рідше ніж 3 рази на

тиждень, не вимагає сильного натужування, не супроводжується болем та інши-

ми неприємними відчуттями з об’ємом калу 100-200 г м’якої консистенції. Після

акту дефекації повинно виникати відчуття повної евакуації кишкового вмісту.

При вживанні рослинної їжі (клітковини) випорожнення може спостері-

гатись 2-3 рази на добу; у випадках переважання м’ясних продуктів – знач-

но рідше. Гіподинамія, голодування теж збільшують проміжок між актами

дефекації.

У здорових людей вміст у товстій кишці просувається у 10 разів по-

вільніше, ніж у тонкій. Його затримка при закрепах виникає у товстій кишці

при порушеннях, як правило, моторики сигмоподібної і прямої кишок. Крім

того, акт дефекації може порушуватися і при слабкості м’язів живота та

таза, наявності механічних перешкод (пухлин, спайок тощо), запальних про-

цесів товстої кишки, токсичних уражень тощо. Розрізняють закрепи функціо-

нальні (аліментарні, неврогенні, слабкість м’язів живота тощо) та органічні

(пухлини, спайки, аномалії розвитку товстої кишки – доліхосигма тощо).

Функціональні закрепи виникають частіше у жінок. Можуть бути ко-

ротко- чи довготривалим (місяці, роки) без помітного збільшення інтенсив-

ності. Органічні закрепи виникають частіше в молодому і похилому віці,

однаково часто у чоловіків та жінок. Для них характерним є раптова по-

ява чи посилення хронічного закрепу за короткий проміжок часу. Випорож-

нення кишок може супроводжуватися неприємними відчуттями, зменшен-

ням маси тіла, наявністю анемії, збільшенням живота.

Ураження підшлункової залози

Біль є частою скаргою хворих з ураженою підшлунковою залозою. Лока-

лізація болю залежить від того, яка частина підшлункової залози є втягнутою

в патологічний процес. При наявності патологічного вогнища в головці біль

локалізується в надчеревній ділянці справа, при втягненні в процес її тіла –

зліва; в разі ураження хвоста залози – у лівому підребер’ї. У випадку уражен-

ня всього органа виникає оперізуючий біль чи біль у верхній половині жи-

вота. Він може тривати від декількох годин до декількох діб. Характерною

особливістю болю, що виникає при захворюваннях підшлункової залози, є

його іррадіація в ліву половину тіла – ліве підребер’я, лопатку, плече, ділян-

ку попереку і в зону пальпаторної чутливості шкіри в ділянці лівої полови-

ни живота спереду і ззаду відповідно ходу VII-XI міжреберних нервів.

Крім болю, у хворих виникає нудота, блювання, зниження маси тіла,

втрата апетиту, спотворення смаку, пронос. Ці скарги обумовлені порушен-

ням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (хронічний панкреа-

тит, пухлини підшлункової залози). Блювання не приносить полегшення. При

хронічному панкреатиті хворі скаржаться на втрату апетиту, відразу до

жирної їжі, смердючі проноси. Все це призводить до зниження маси тіла.

277

Ураження печінки та жовчовивідних шляхів

Біль з’являється тоді, коли в патологічний процес втягується капсула

печінки або при її швидкому розтягненні, при запаленні жовчного міхура і

жовчних проток, а також при їх розтягненні й спазмі. Біль в основному ло-

калізується в правому підребер’ї, пов’язаний з вживанням їжі (жирної і сма-

женої). Особливо гострим буває біль при спазмі м’язів жовчного міхура,

проток або закупоренні їх каменем (жовчна або печінкова коліки).

Він має колючий, ріжучий характер, віддає в ділянку правого плеча,

праву лопатку, праву половину шиї, супроводжується блюванням, підви-

щенням температури тіла до 39-40

С, триває від кількох хвилин до години

або доби і раптово зникає. Значно рідше виникає різкий біль при спазмі

жовчних шляхів, внаслідок запального процесу, порушення іннервації або

інших причин. Біль при хронічних запальних процесах і новоутвореннях, як

правило, тупий і менш виражений, ніж при жовчній коліці.

Жовтяниця – зумовлена накопиченням у крові й тканинах жовчних

пігментів. При невеликому збільшенні вмісту білірубіну в тканинах мож-

ливе лише незначне пожовтіння склер (субіктеричність); при значному –

насамперед жовтіють нижня поверхня язика, м’яке піднебіння, шкіра навко-

ло носа і рота, долоні й підошви, надалі – все тіло.

Свербіння шкіри може бути одним із ранніх проявів захворювань печін-

ки. Свербіння турбує хворих здебільшого вночі, призводить до утворення

розчухів на шкірі та її інфікування. Свербіння пояснюють накопиченням у

крові жовчних кислот, які подразнюють чутливі нервові закінчення шкіри.

Крім вищезазначених проблем, хворі скаржаться на зниження апетиту,

гіркий смак у роті, відригування, нудоту, блювання, метеоризм, бурчання в

животі, проноси, запори. Особливістю нудоти при цих захворюваннях є її зв’я-

зок із вживанням жирної і смаженої їжі, в блювотних масах – домішки жовчі.

Підвищення температури тіла. Частіше буває при запальних захво-

рюваннях жовчного міхура і жовчних шляхів, абсцесі й раку печінки, гепа-

титі, активному цирозі.

Збільшення розміру живота. Може бути наслідком накопичення в че-

ревній порожнині асцитичної рідини в результаті утрудненого відтоку крові

з кишечника, значного метеоризму, гепато- і спленомегалії.

3.3.3. Спеціальні методи дослідження

Особливості анамнезу

При ураженні стравоходу необхідно з’ясувати: чи були опіки страво-

ходу, чи обстежуваний хворів на сифіліс, туберкульоз, бронхоаденіт.

При ознаках ураження шлунка з’ясовуємо, з чим хворий пов’язує розви-

ток хвороби (їжею, вживання медикаментів, контакт з інфекційними хво-

рими); якими були перші симптоми; перебіг хвороби; чи отримував ліку-

вання (якщо так, то якими медикаментами, методами та їх результат); чи

обстежувався (результати обстежень). Під час деталізації скарг ставлять

278

навідні запитання. В анамнезі життя з’ясовуємо умови харчування, шкідливі

звички, спадковість, професійні шкідливості, оперативні втручання.

При ураженні кишечника з’ясовуємо характер харчування, наявність

шкідливих звичок, професійні шкідливості (сидяча робота, інтоксикація

різними хімічними сполуками), супровідні захворювання шлунково-киш-

кового тракту.

При ураженні підшлункової залози з’ясовують причину, з якою пацієнт

пов’язує розвиток хвороби (порушення дієти, вживання алкоголю, травми

живота), уточнюють перебіг хвороби, деталізують причини останнього

загострення, розпитують, які медикаменти отримував хворий.

При захворюваннях печінки та жовчновивідних шляхів необхідно вия-

вити чинники, які сприяли виникненню даного захворювання (схильність

до жирної м’ясної їжі, вплив різноманітних отрут, деякі інфекційні захворю-

вання, обтяжена спадковість).

Огляд хворого

При загальному огляді звертають увагу на ходу, поставу і позу, в якій

знаходиться пацієнт. Наприклад, при гострому гастриті хворий лежить на

боці з підігнутими під себе ногами.

При огляді шкіри можуть бути виявлені зміни: блідість – при злоякіс-

них пухлинах шлунка, жовтяничне забарвлення (склери очей, нижня повер-

хня язика, м’яке піднебіння, долоні, підошви, шкіра тулуба) – при патології

печінки та жовчновивідних шляхів. Огляд шкіри при захворюваннях гепа-

тобіліарної системи може виявити розчухи (результат свербіння при жов-

тяниці), висипання на шкірі (петехії, крововиливи внаслідок геморагічного

діатезу), ксантоми (внутрішньошкірне відкладення холестерину у вигляді

бляшок), судинні зірочки (телеангіектазії) – пульсуючі ангіоми, печінкові

долоні (симетричне почервоніння долонь), гінекомастію (збільшення у чо-

ловіків грудних залоз), порушення росту волосся на підборідді грудях, лоб-

ку, пальці у вигляді „барабанних паличок”.

При обстеженні лімфатичних вузлів у пацієнтів у пізній стадії раку

шлунка часто можна виявити їх збільшення у лівій надключичній ділянці.

Оглядаючи порожнину рота, звертають увагу на колір губ, їх вологість,

чи є тріщини, висипання, виразкування у кутиках рота.

Оглядаючи язик у хворих при гастритах при високій кислотності, –

обкладений білим нальотом, при низькій кислотності – атрофія сосочків

язика („лакований язик”), при запаленнях очеревини (перитоніті) – сухий,

як щітка (у здорової людини язик вологий, рожевий, чистий).

Якщо ясна пухкі і кровоточиві, то це характерно для гіпо- і авітаміно-

зу С. Неприємний запах з рота під час дихання може бути результатом

патологічних процесів у порожнині рота, носовій порожнині, шлунку (роз-

пад ракової пухлини), кишечнику (кишкова непрохідність), легенях (абсце-

си та гангрени).

Оглядаючи живіт, звертають увагу на його форму, властивості черев-

ної стінки та її рухи. У здорової людини живіт дещо вип’ячений, права і ліва

279

його частини є симетричними, реберні дуги виступають незначно, пупок

не вип’ячений і не втягнутий. Збільшення живота спостерігають при ожирінні,

метеоризмі, наявності рідини в черевній порожнині (асцит), кістах у черевній

порожнині (кіста яєчниках, підшлункової залози). Збільшення окремих діля-

нок живота виявляють при наявності пухлин, ексудатів, абсцесів, гриж,

розширенні окремих відділів кишки. При цирозі печінки живіт у вертикаль-

ному положенні – відвислий, пупок вип’ячений, у горизонтальному – роз-

пластаний, з вибуханням бокових відділів – „жаб’ячий” живіт, наявність

розширеної венозної на шкірі передньої черевної стінки („голова медузи”)

– ознака портальної гіпертензії.

Западання живота спостерігають при голодуванні та захворюваннях,

які перебігають з тривалим блюванням і проносом.

Смуги розтягу – червонуваті, прозорі – спостерігаються на стегнах і боко-

вих відділах живота при ожирінні, перенесеному асциті, тривалому метеоризмі.

Пальпація

При пальпації важливо визначити больові точки: вони знаходяться в епі-

гастральній ділянці при виразковій хворобі та гастриті, в правому підребер’ї –

при захворюваннях печінки і жовчного міхура, зліва від пупка при патології

підшлункової залози. При поверхневій пальпації визначають ступінь напру-

ження м’язів черевної стінки, відрізняють набряк черевної стінки від ожирін-

ня, асциту, метеоризму, промацують ущільнення, вузли, виявляють розход-

ження прямих м’язів живота, грижу, симптоми подразнення очеревини.

У здорової людини при поверхневій пальпації не виникає больових

відчуттів , напруження м’язів черевної стінки є незначним і симетричним з

обох боків. При гострому апендициті чи холециститі локальна пальпація

викликає сильний біль, який значно посилюється при раптовому знятті руки

(симптом Щоткіна – Блюмберга), при перитоніті – виражена болючість і

напруження черевних м’язів по всій поверхні живота.

При глибокій пальпації кінчики пальців обережно проникають все глиб-

ше, користуючись розслабленням черевної стінки, яке наступає при кожно-

му видихові, прагнучи досягнути задньої стінки черевної порожнини чи

органа, який розміщений глибоко. Пальці рухаються поперек досліджува-

ного органа і легенько притискають його до задньої черевної стінки. Живіт

пальпується в такій послідовності: сигмоподібна кишка, сліпа, апендикс,

ободова кишка, шлунок, печінка.

При пальпації необхідно дотримуватись такої послідовності: 1) уста-

новка пальців над органом, який пальпується; 2) зсування шкіри (зміщу-

ють шкіру до верху так, щоб перед нігтями утворилась складка зі шкіри);

3) заглиблення пальців у черевну порожнину; 4) ковзкі рухи руки.

При пальпації ділянки шлунка можна визначити локалізацію, ступінь

болючості, м’язове напруження і наявність пухлин. Використовуючи гли-

боку пальпацію, можна визначити велику кривизну шлунка, воротар.

280

Перкусія і аускультація

В діагностиці захворювань органів травлення використовуються пер-

кусія і аускультація. Перкусія живота у здорових людей дає тимпанічний

звук. Тупий перкуторний звук виявляється при наявності щільних утворів

в черевній порожнині (збільшена печінка, пухлини), чи при значному нако-

пиченні рідини. Перкуторно виявляють форму, величину і межі шлунка.

За допомогою аускультації можна вислухати шум тертя листків оче-

ревини у хворих з фіброзним перитонітом та оцінити рухову функцію киш-

ки (перистальтику). Посилення перистальтики спостерігається при стенозі

кишечника, відсутність – при перитоніті.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

1. Дослідження шлункового вмісту. Шлунковий сік отримують за до-

помогою тонкого зонду натще кожні 15 хв, протягом 2 год. Одержують 8

пробірок шлункового вмісту, або збирають його в 3 колби (3 порції):

І (натще) – порція, яку отримують після введення зонда;

II (базальна) – протягом 1 год через кожні 15 хв;

III (стимульована) – після підшкірного введення фосфорнокислого гіста-

міну в дозі 0,01 г/кг маси тіла (субмаксимальний гістаміновий тест), або

0,024 мг/кг (максимальний).

2. Рентгенологічне дослідження дає можливість визначити форму, ве-

личину, положення, рухомість шлунка, локалізацію виразки, пухлини,

рельєф слизової оболонки шлунка, ураження чи відсутність складок, симп-

том „ніші” при виразковій хворобі, „дефект наповнення” при пухлинах.

Через 1 год у шлунку залишається 1/3 або менше барію.

3. Інтрагастральна рН – метрія дозволяє проводити одномоментне дослід-

ження шлункової секреції під час виконання гастрофіброскопії чи добове моні-

торування рН шлункового соку з комп’ютерною обробкою отриманих резуль-

татів. Це дає змогу контролювати ефект дії антисекреторних препаратів.

4. Фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС) – це огляд слизової обо-

лонки стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки за допомогою ендоско-

па, який вводять хворому після анестезії глотки (рис. 3.7). Вона дає можливість

визначити колір слизової, стан судин, наявність ерозій, виразок, кровови-

ливів, пухлин, взяти шматок слизової для морфологічного дослідження (при-

цільна біопсія з подальшим

гістологічним дослідженням).

5. Дуоденальне зонду-

вання проводять із метою

вивчення жовчі для діагнос-

тики захворювань жовчови-

відних шляхів, жовчного

міхура. Для цього застосо-

вують тонкий (3-5 мм у діа-

метрі) зонд, на кінці якого є

металічна чи пластмасова

Рис. 3.7. Фіброезофагогастродуоденоскопія.

281

олива з отворами. Отримані 3 порції жовчі (А, В, С) досліджують макро- і

мікроскопічно. Все частіше використовується метод фракційного (багато-

разового) зондування, який має переваги перед триразовим методом. При

фракційному зондуванні вимірюють кількість жовчі через кожні 5-10 хв, із

визначенням 5 фаз жовчовиділення.

6. УЗД жовчного міхура дозволяє вивчити його наповнення, форму,

об’єм, товщину і структурність, наявність додаткових включень у його

порожнині, а також скоротливу здатність. Поздовжній зріз жовчного міху-

ра має грушоподібну форму. В нормі його довжина – 8-10 см, ширина – 3

см. Контури жовчного міхура чіткі. Товщина стінок не перевищує 3 мм.

Порожнина гомогенна. Через 40 хвилин після жовчогінного сніданку жовч-

ний міхур скорочується на 30-60 %.

7. Комп’ютерна томографія жовчного міхура та жовчновивідних шляхів

дає змогу оцінювати стан жовчного міхура та систему проток без їх попе-

реднього контрастування рентгеноконтрастними речовинами. На комп’ю-

терних томограмах жовчний міхур представлений круглим чи овальним утво-

ром, розташований поряд із медіальним краєм правої частки печінки.

8. Ректороманоскопія – це огляд слизової прямої і сигмоподібної кишок за

допомогою ректоскопа (до 35 см); у нормі слизова гладенька, волога, помірно

червона. При гострому запаленні вона набрякла, гіперемована, мутна, покри-

та слизом. Можна виявити крововиливи, ерозії, виразки, гемороїдальні вузли,

тріщини заднього проходу, пухлини, зробити прицільну біопсію.

9. Фіброколоноскопія дозволяє оглянути слизову оболонку товстої киш-

ки практично на всьому протязі, провести прицільну біопсію і фотографуван-

ня. Колоноскопію виконують у складних діагностичних випадках після іри-

госкопії (заповнення контрастною речовиною товстої кишки за допомогою

клізми з подальшою рентгенографією). Колоноскопія вимагає ретельної підго-

товки хворого за допомогою очисних клізм та проносних засобів. Вона дозво-

ляє отримати цінну іформацію, особливо при підозрі на пухлину, кровотечу.

10. Аналіз випорожнень. При макроскопічному дослідженні калу в нормі

він коричневого кольору, м’якої консистенції, циліндричної форми; добова

кількість (100-200 г). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну

кількість неперетравленої рослинної клітковини, невелику кількість мила,

небагато змінених м’язових волокон. Під час дослідження мікрофлори пе-

реважають біфідобактерії та лактобактерії.

11. Дослідження функціонального стану печінки:

а) про пігментний обмін судять за вмістом загального, кон’югованого

(зв’язаного, прямого) і некон’югованого (вільного, непрямого) білірубіну в

сироватці крові, уробіліногену і білірубіну в сечі, стеркобіліну в калі;

б) ферментний обмін: внутрішньоклітинні ферменти – індикатори ци-

толізу гепатоцитів (АлАТ, АсАТ), мембранозв’язані ферменти – індикато-

ри холестазу (лужна фосфатаза), секреційні ферменти – індикатори гепа-

тодепресії (холінестераза);

282

в) білковий обмін оцінюють за вмістом у сироватці крові загального

білка, білкових фракцій;

г) ліпідний обмін оцінюють за вмістом у сироватці крові загального хо-

лестерину, загальних ліпідів, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої щільності,

ліпопротеїдів низької щільності та ліпопротеїдів дуже низької щільності.

12. Ультразвукове дослідження печінки дозволяє вивчити положення,

розміри, форму, контури, структуру печінки, її дихальну рухомість, стан

судинної системи та внутрішньопечінкових жовчних проток.

13. Радіоізотопне дослідження печінки – радіогепатографія дає мож-

ливість оцінювати функцію паренхіматозних і ретикулоендотеліальних

клітин печінки, а також всмоктувальну і екскреторну функції печінки.

14. Комп’ютерна томографія печінки дозволяє оцінити величину,

зовнішні контури органа, отримати деталізоване зображення його внутрі-

шньої структури.

15. Дослідження функціонального стану підшлункової залози:

а) екзогенна функція: визначення ферментативної активності ліполі-

тичних і протеолітичних ферментів дуоденального вмісту (лундт-тест), у

крові (імуноферментний метод, дихальний тест), сечі (амілазурична проба)

в калі (визначення імуноферментним методом рівня еластази-1);

б) ендокринна (інкреторна) функція: визначення вмісту інсуліну, глюка-

гону (імуноферментним методом), глюкози в сироватці крові та в сечі (вихід-

ного рівня, так і після навантаження глюкозою – глюкозотолерантний тест).

16. Копрологічне дослідження – макроскопія, мікроскопія.

17. Ультразвукове дослідження підшлункової залози – дозволяє оціни-

ти її макроструктуру, положення відносно судин-орієнтирів, отримати уяв-

лення про форму, розміри, стан панкреатичної протоки.

18. Комп’ютерна томографія підшлункової залози. У нормі підшлунко-

ва залоза на комп’ютерних томограмах має вигляд гомогенного органа

варіабельної форми з чіткими, рівними контурами.

3.3.3.1. Гострий гастрит

Гострий гастрит – це гостре дистрофічне некробіотичне ушкодження

поверхневого епітелію і залоз слизової оболонки шлунка з розвитком у ній

запальних змін.

Гострий гастрит може виникнути під впливом різних речовин, агентів,

чинників зовнішнього середовища, що надходять в організм, а також гема-

тогенно, тому за етіологічним принципом розрізняють екзогенні й ендогенні

форми гострого гастриту.

ЧИННИКИ:

- аліментарні (вживання недоброякісної їжі та великих доз алкоголю,

переїдання);

- хімічні (отруєння шкідливими речовинами);

- медикаментозні (саліцилатів, хініну, йоду, брому, препаратів напер-

стянки, сульфаніламідних засобів, глюкокортикоїдів);

283

- алергічні (внаслідок індивідуальної надчутливості до харчових про-

дуктів – яєць, полуниць, білків);

- інфекційні (споживання їжі, інфікованої різними бактеріями);

- гематогенні (при тифі, паратифі, дизентерії, малярії, автоінтоксикації,

захворюваннях нирок, печінки);

- температурні чинники (вживання дуже холодної їжі).

Патогістологічна картина запалення зводиться до змін з боку поверхне-

вого епітелію – підсиленого його відшарування, яке є характерною ознакою

захворювання в першу добу, поряд з цим відбувається його регенерація.

КЛІНІКА

Клініка гострого гастриту залежить від ступеня і тривалості подраз-

нення, а також від індивідуальних особливостей організму.

Після дії відповідного зовнішнього подразника (харчова погрішність)

через 1 – 2 год розвивається картина гострого гастриту. З’являються за-

гальна слабкість, неприємний присмак у роті, тяжкість і біль у надчеревній

ділянці, головний біль, нудота, блювання, яке повторюється. У блювотних

масах є залишки неперетравленої їжі, домішки жовчі, іноді кров. Різко зни-

жується апетит. Іноді з’являється переймоподібний біль у животі — гаст-

роспазм. Часто приєднується пронос, що погіршує стан хворого. При про-

стому аліментарному гастриті незначно підвищується температура тіла

(субфебрильна), хворий відзначає спрагу.

У деяких випадках перебіг гострого гастриту особливо тяжкий – алер-

гічний гастрит. Загальний стан залежить від тривалості дії подразника, інди-

відуальної реактивності організму. Ці прояви можуть бути настільки інтен-

сивними, що розвивається гостра серцево-судинна недостатність. Спосте-

рігаються тахікардія, гіпотензія, а у випадках тяжкого перебігу – колапс.

При огляді хворий блідий, шкіра волога, холодна. Язик обкладений білим

або сіруватим нальотом. Запах з ротової порожнини неприємний. Живіт

втягнутий, при пальпації – чутливий, болючий у надчеревній ділянці, в по-

одиноких випадках біль поширений по всьому животу.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий (тяжкість і біль у надчеревній ділянці);

- шлункова диспепсія (нудота, блювання, неприємний присмак у роті);

- інтоксикація (незначне підвищення температури тіла).

В аналізі крові помірний лейкоцитоз, незначне прискорення ШОЕ. В

аналізі сечі – симптоматична протеїнурія. При дослідженні шлунковий сік

містить багато лейкоцитів, епітеліальних клітин, бактерій, слизу.

ПЕРЕБІГ І ПРОГНОЗ

Сприятливі як для життя, так і для працездатності. При правильному

лікуванні і дотриманні режиму одужання настає через 2 – 5 днів.

УСКЛАДНЕННЯ

В разі несвоєчасного звернення до лікаря, недотримання режиму має

місце перехід гострого гастриту в хронічний.

284

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських

призначень і виконують необхідні втручання.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ.

Хворим на гострий гастрит потрібна термінова допомога та хороший

догляд.

Догляд за хворим під час блювання

Якщо дозволяє стан хворого, його потрібно зручно посадити на стілець,

закрити груди і коліна рушником або клейонкою так, щоб нижній край зви-

сав у таз. Якщо є зубні протези, їх виймають. Хворий нахиляється над та-

зом або підставляє під підборіддя миску чи лоток (рис. 3.8). Для полегшен-

ня блювання медична сестра повинна однією рукою підтримувати голову

хворого, поклавши долоню на лоб,

другою – тримати миску (лоток) або

підтримувати плече хворого.

Під час виникнення блювання у

лежачого хворого, його голову не-

обхідно нахилити набік і трохи опу-

стити вниз, забравши при цьому по-

душку, до рота під підборіддя

підставити лоток, розміщуючи його

на рушнику або клейонці, щоб не

забруднити білизни.

Якщо хворий ослаблений або

непритомний, слід повернути голо-

ву хворого так, щоб вона була тро-

хи нижче тулуба, і піднести до кута

рота великий лоток з того боку, на

якому хворий лежить.

У разі виникнення блювання у непритомному стані, крім цього, необх-

ідно ватним тампоном або серветкою видалити з рота блювотні маси, що

залишилися, а також слину та слиз, щоб вони не потрапили у дихальні шля-

хи. Блювотні маси з ротової або носової порожнини можна видалити за

допомогою електровідсмоктувача або гумового грушоподібного балона.

Після закінчення блювання хворому обтирають обличчя, губи і дають

переварену воду для полоскання рота. У дуже ослаблених хворих щоразу

після блювання необхідно протирати порожнину рота ватою, змоченою

теплою водою або одним із дезінфікуючих розчинів (2 % борної кислоти,

0,01 % калію перманганату, 2% натрію гідрокарбонату).

Виділені блювотні маси виносять з палати, прикривши їх, і залишають у

допоміжному приміщенні до приходу лікаря. За потреби, за вказівкою ліка-

ря, блювотні маси збирають у суху склянку або емальовану посудину з

Рис. 3.8. Допомога хворому при блюванні:

а – в сидячому положенні; б – в лежачому

положенні.

ба

285

щільною кришкою, наклеюють етикетку (направлення), зазначивши прізви-

ще хворого, дату збирання матеріалу, мету дослідження, і відправляють у

лабораторію.

Для зменшення блювотних подразнень можна дати хворому декілька

м’ятних крапель, ковток холодної води, шматок льоду, 5 мл 0,5 % розчину

новокаїну, содової води.

Промивання шлунка

Промивання шлунка проводять:

- при отруєнні недоброякісною їжею, грибами;

- при вживанні (випадковому чи наміреному) отруйних речовин;

- при звуженні (стенозі) вихідного отвору шлунка;

- при ендогенній інтоксикації (хронічна ниркова недостатність).

Протипоказання:

- органічні звуження стравоходу;

- гострі стравохідні та шлункові кровотечі;

- тяжкі хімічні опіки слизової оболонки глотки, стравоходу, шлунка кон-

центрованими кислотами і лугами (через декілька годин після отруєння);

- інфаркт міокарда;

- розлади мозкового кровообігу.

Обладнання для промивання шлунка: простерилізований товстий шлун-

ковий зонд довжиною 1-1,5 м, діаметром 1-1,5 см, стерильну лійку ємкістю

0,5-1,0 л, посудину ємкістю 7-10 л з водою для промивання (переварена і

охолоджена до кімнатної температури вода, 2 % розчин натрію гідрокар-

бонату, слабкий розчин калію перманганату), миску або відро, водонепро-

никний фартух, рукавички.

Якщо це можливо, пацієнту пояснюють необхідність і суть процедури та отри-

мують згоду на її проведення. Медична сестра миє руки, одягає рукавички.

Хворому пропонують, а за необхідності допомагають сісти на стілець,

щільно притулившись до спинки, злегка нахиливши голову вперед і розвів-

ши коліна, щоб можна було поставити миску або відро. Виймають знімні

зубні протези. Прикривають груди і живіт пацієнта водонепроникним фар-

тухом. Визначають відстань, на яку слід увести зонд: від губ до мочки

вуха і вниз по передній черевній стінці так, щоб останній отвір зонда був

нижче підложкової ділянки. Пацієнту пояснюють, що під час уведення зон-

да можливі нудота і позиви до блювання. Щоб полегшити ці неприємні

відчуття, слід намагатися глибоко вдихати через ніс. Не слід перетискати

просвіт зонда зубами і висмикувати його.

Медична сестра стає справа від хворого і пропонує хворому відкрити

рот і вимовляти “а-а“ та глибоко дихати носом.

Лівою рукою притримують шию пацієнта, а правою кладуть зволоже-

ний кінець зонда за корінь язика. Хворому пропонують зробити декілька

ковтальних рухів, під час яких обережно просувають кінець зонда в стра-

вохід. Хворий закриває рот і робить ковтальні рухи, при цьому зонд просу-

вається по стравоходу.

286

Якщо зонд скрутився, то заспокої-

вши пацієнта, роблять спробу повтор-

ного введення. В разі потрапляння зон-

да в гортань, хворий починає кашляти,

задихається, синіє. В таких випадках

зонд негайно виймають і через декіль-

ка хвилин вводять повторно. Зонд

вводять до мітки, яку визначили пе-

ред процедурою плюс 5-10 см.

Після введення зонда до нього

приєднують лійку, опустивши її до

рівня шлунка, що попереджує вили-

вання шлункового вмісту (рис. 3.9).

Промивання шлунка здійснюється за

принципом з’єднаних судин: якщо

лійку, наповнену водою, тримати

вище від шлунка, то з неї в шлунок буде надходити вода (перший етап про-

мивання), якщо опустити лійку нижче за рівень шлунка, то щойно введена

рідина потече назад у лійку (другий етап промивання).

Спочатку лійку тримають на рівні колін хворого, дещо похило, щоб не

ввести повітря в шлунок і наливають в неї розчин, поступово підіймаючи

лійку на 1 м. Рідина швидко проходить у шлунок і при зниженні її рівня до

шийки лійки останню опускають до рівня колін хворого. При наповненні

лійки вмістом шлунка його виливають у приготовлену стерильну посуди-

ну, щоб відправити за призначенням лікаря промивні води на дослідження.

У всіх інших випадках промивні води виливають у таз чи відро. Проце-

дуру повторюють до отримання чистих промивних вод (для цього викори-

стовують приготовані 8-10 л розчину).

Після закінчення процедури від’єднати лійку і витягти зонд із шлунка.

Використані предмети занурюють в посудину із дезінфікуючим розчином.

Знімають рукавички. Допомагають хворому зняти фартух, вмитися і сісти

у зручному положенні.

Оформивши направлення, відправляють промивні води в лабораторію.

Решту промивних вод виливають у каналізацію.

Ослабленим хворим промивання шлунка роблять у ліжку. Хворого кла-

дуть на бік з низькоопущеною головою, щоб промивні води не затікали в

гортань.

При масових отруєннях або якщо хворий не може проковтнути зонд,

то йому дають випити 6-8 склянок промивної рідини. У такому разі, коли

блювання не виникло самостійно, його викликають подразненням кореня

язика шпателем, пальцем. Процедуру повторюють декілька разів. Повністю

видалити вміст шлунка при цьому не вдається.

Якщо промивання шлунка з приводу харчового отруєння проводиться

через декілька годин після споживання їжі і частина її вже перейшла в киш-

Рис. 3.9. Промивання шлунка хворому.

287

ки, то, закінчивши промивання, слід ввести через зонд розчин сольового

проносного засобу (60 мл 25 % розчину магнію сульфату).

При отруєнні концентрованими лугами чи кислотами перед введен-

ням зонда, змащеного вазеліновою олією, потерпілому підшкірно уводять

1 мл 1 % розчину промедолу (за призначенням лікаря).

Під час промивання шлунка медична сестра стежить за станом хворо-

го і промивними водами. При появі там прожилок крові необхідно про це

повідомити лікаря і, звичайно, процедуру припиняють.

Стерилізують зонд і лійку методом кип’ятіння протягом 15-20 хв, після

чого їх кладуть у охолоджену кип’ячену воду.

Взяття блювотних мас і промивних вод шлунка для лабораторного дос-

лідження

Блювотні маси за необхідності лабораторного (бактеріологічного) дос-

лідження збирають в окрему посудину і відправляють в лабораторію.

При невпинному блюванні може виникати зневоднення організму, тоді

за призначенням лікаря проводять внутрішньовенні вливання електроліт-

них розчинів.

При блюванні з домішками крові чи у вигляді “кавової гущі” блювотні

маси залишають для огляду лікаря, якого викликають терміново. Хворого

вкладають в ліжко горизонтально, на живіт кладуть міхур з льодом. Забо-

роняється годувати хворого, давати ліки всередину до приходу лікаря.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Упродовж перших двох діб хворому треба утримуватися від їжі, але

водночас він повинен одержувати достатню кількість рідини.

За наявності тривалої нудоти можна дати хворому м’ятні краплі, ков-

ток холодної води, 5 мл 0,5 % розчину новокаїну, анестезин. Після припи-

нення нудоти і блювання хворому дають випити теплого чаю, води з лимо-

ном, теплого настою із шипшини, рисового або вівсяного відвару.

На ділянку шлунка кладуть теплу грілку. Дієту розширюють посту-

пово. Спочатку призначають слизові несолоні супи, які хворий повинен

споживати невеликими порціями, кожні 2-3 год. У наступні дні дають су-

харі з білого хліба, кисіль, м’ясне суфле, риб’ячі та курячі кнелі, фруктове

желе. Згодом хворого переводять на дієту № 1. Перехід до нормального

харчування здійснюють упродовж двох тижнів.

При гострій судинній недостатності (колаптоїдна форма гострого гас-

триту) вводять кофеїн, норадреналін, кордіамін, камфору.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Нудота.

Причина. Рефлекторне подразнення блукаючого нерва.

Мета. Зняти симптоми нудоти і попередити блювоту.

Втручання.

1. Ліжковий режим, спокій.

2. Дати хворому ковток холодної води, розчину новокаїну чи содової води.

3. Дати хворому м’ятні краплі.

288

4. Дати хворому шматочок льоду.

5. За призначенням лікаря ввести церукал, реглан.

РЕАЛІЗАЦІЯ ПЛАНУ ДОГЛЯДУ

Пояснити хворому необхідність втручань і отримати його згоду.

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Критеріями ефективності є припинення нудоти.

ПРОФІЛАКТИКА

Хворому потрібно пояснити, що профілактика гострого гастриту – це,

насамперед, дотримання правил гігієни харчування (уникати переїдання,

споживання сумнівних страв), дотримання правил особистої гігієни. Крім

індивідуальної розрізняють громадську профілактику. Під останньою слід

розуміти санітарний нагляд за продуктами харчування на шляху до їх спо-

живання. Особливої уваги потребують продукти, які не піддаються попе-

редній термічній обробці: м’ясний і рибний холодець, паштети, деякі сорти

ковбас, торти, домашній сир. Важливими є неухильне дотримання правил

особистої гігієни працівниками харчоблоків, закладів громадського хар-

чування, профілактичні огляди, обстеження на бацилоносійство.

3.3.3.2. Хронічний гастрит

Хронічний гастрит – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке

характеризується порушенням фізіологічної регенерації залозистого епіте-

лію, яке супроводжується порушенням секреторної, моторної та інкретор-

ної функції шлунка.

Хронічний гастрит належить до поширених захворювань і частіше трап-

ляється у чоловіків, ніж у жінок. Це поняття клініко-анатомічне, оскільки ха-

рактеризується морфологічними змінами слизової оболонки шлунка, які збіга-

ються з клінічними ознаками і порушенням функціонального стану шлунка.

ЧИННИКИ

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

екзогенні:

- тривале хронічне порушення харчування;

- тривале зловживання алкоголем і нікотином;

- дія термічних, хімічних, механічних агентів;

- професійні шкідливості (хронічні свинцеві отруєння);

- тривале приймання медикаментів (саліцилати, сульфаніламідні засоби);

- нервово-психічний стрес;

ендогенні:

- рефлекторні (патологічні рефлекторні впливи на шлунок з інших хво-

рих органів – кишок, жовчного міхура, підшлункової залози);

- хронічні інфекції;

- гіпоксемічний вплив при хронічній недостатності кровообігу та ди-

хальній недостатності;

- порушенні функції ендокринної системи;

289

- алергії (деякі продукти харчування: яйця, полуниці, суниці тощо);

- нестача в їжі білків і вітамінів (В, С, А), що порушує функцію і реге-

нерацію залозистого епітелію.

Залежно від форми захворювання, виділяють різні механізми патогене-

зу хронічного гастриту. Гастрит типу А (автоімунний) характеризується

виробленням автоантинтіл до клітин слизової оболонки шлунка. Йому вла-

стиві переважання атрофічних процесів над запальними, гіпоацидність і ура-

жається, головним чином, фундальний відділ шлунка. У патогенезі гастри-

ту типу В відіграють значну роль мікроорганізми Helicobacter pylori. Для

нього характерні ураження антрального відділу, наявність гастритичних

явищ, гіперсекреція.

КЛІНІКА

На хронічний гастрит із секреторною недостатністю частіше хворіють

особи зрілого і похилого віку. Основні скарги вкладаються в синдром шлун-

кової диспепсії. Це порушення апетиту, неприємні відчуття в надчеревній

ділянці, пов’язані з прийманням їжі, відрижка повітрям або „тухлими яйця-

ми”, нудота, блювання. Можуть приєднуватись явища кишкової диспепсії –

відчуття переповнення їжею, метеоризм, бурчання, пронос. Має місце бо-

льовий синдром, який не чітко виражений. Біль виникає в надчеревній ділянці,

зазвичай з’являється після їди, триває декілька годин, але поступово зни-

кає. Розвиваються ознаки вітамінної недостатності внаслідок порушення

всмоктування, дисбактеріозу, руйнування аскорбін ової кислоти в безкис-

лотному вмісті шлункового соку. Порушення всмоктування харчового

заліза призводить до залізодефіцитної анемії. Наслідки гіповітамінозу:

сухість шкіри, почервоніння, розпушення ясен, язик стовщений, на ньому є

відбитки зубів, у подальшому спостерігається гладенький блискучий язик.

Зазначені симптоми в основному характерні для гастриту типу А.

Хронічний гастрит із нормальною і підвищеною секреторною функцією

шлунка здебільшого виникає у людей молодого віку. Для гастриту типу В

найбільш характерним симптомом є печія, яка носить тривалий характер,

часто спостерігається кисла відрижка, рідко блювання, при якому виділяєть-

ся невелика кількість шлункового вмісту. Хворі скаржаться на відчуття

печії, стискання і тяжкості в надчеревній ділянці, які з’являються через 15-

20 хв після приймання їжі, особливо гострої. Цей гастрит характеризуєть-

ся схильністю до закрепу.

Загальний стан хворого змінений мало, вираженого схуднення не бу-

ває. Під час пальпації надчеревної ділянки спостерігається помірна бо-

лючість, у цих хворих відзначається неврастенічний синдром, який харак-

теризується підвищеною дратівливістю, поганим сном, зміною настрою,

швидкою втомлюваністю. Є симптоми підвищеної збудливості нервової

системи, артеріальної гіпотензії, лабільності пульсу, брадикардії, слинотечі,

похолодання і вологості кистей.

Огляд живота типових ознак не виявляє, при пальпації надчеревної

ділянки відзначається дифузна болючість, іноді її немає.

290

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- шлункова диспепсія;

- кишкова диспепсія;

- астеноневротичний;

- больовий.

ПЕРЕБІГ

Періоди загострення змінюються ремісіями, хвороба прогресує поступово.

УСКЛАДНЕННЯ

Гастрит типу А може трансформуватися в рак шлунка, а типу В – у

виразкову хворобу.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних даних, результатів фіброгастродуоде-

носкопії із прицільною біопсією, інтрагастральної рН-метрії, рентгеноскопії

шлунка.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування хронічного автоімунного гастриту типу А: при виражено-

му загостренні хворих госпіталізують. Лікувальне харчування у фазу за-

гострення – дієта №1, пізніше №2.

У добовому раціоні передбачають збільшення кількості білків до 140 г,

при зменшенні вуглеводів до 400-450 г і нормальної кількості жирів (90-110 г).

Харчування має бути 5-6-разовим, рекомендується включати у раціон

фруктові соки. Хворим призначають слизисті супи з круп на слабкій м’ясній

юшці, молоко, вершки, вершкове масло, яйця, зварені некруто, домашній

сир, варене м’ясо, пропущене через м’ясорубку, пісну рибу, пюре з овочів,

картоплю, моркву, білковий омлет, черствий білий хліб, яблучне пюре,

настій із шипшини.

Через 7- 10 днів такого лікування хворі можуть вживати м’ясну юшку,

супи м’ясні з овочами, фруктові соки, відварене м’ясо (телятина, яловичи-

на, курятина) і рибу (судак, лящ, щука), котлети (м’ясні, курячі, рибні),

добре розварені каші з додаванням вершкового масла, білий хліб, добре

вимочений оселедець, желе, креми.

Під час ремісії хворих переводять на звичайний харчовий раціон, але

уникають страв, які викликають неприємні відчуття під грудниною. Не

рекомендують вживати солянку, свинину, баранину, гусятину, качине м’я-

со, консерви, гриби, макарони, алкогольні напої.

Медикаментозне лікування:

1. Препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка (лимон-

тар, пентагастрин, глюконат кальцію).

2. Замісна терапія (шлунковий сік, пепсидил, пепсин, ацидин-пепсин,

абомін, панзінорм, соляна кислота). Із першого дня лікування призначають

натуральний шлунковий сік по 1 столовій ложці на півсклянки води, який

слід пити малими ковтками під час їди. Розведену соляну кислоту, пепси-

дил, ацидин-пепсин використовують за відсутності явищ загострення. При-

291

значають 10-20 крапель розведеної соляної кислоти на півсклянки води, її

краще приймати через трубочку під час їди, щоб не псувати зуби.

3. При наявності болю і диспепсичних розладів – церукал, еглоніл, но-

шпа, галідор.

4. Протизапальна терапія (плантаглюцид, вентер). Призначають обво-

лікальні й в’яжучі засоби рослинного походження, які мають також проти-

запальні властивості (настій із листя подорожника, ромашки, м’яти, звіро-

бою, кореня валеріани, трилисника тощо). Настій із трав слід приймати по

півсклянки 4-6 разів на день перед їдою.

5. Ферменти (солізим, ораза, фестал, мезим-форте).

6. Мінеральні води („Миргородська”, „Слов’янська” „Куяльник” №6,

„Верховинська”, „Єсентуки” № 4, 17, „Арзні” – у теплому вигляді за 15-20 хв

до їди, невеликими ковтками по 1/2 – 1 склянці два – три рази на день).

7. Фізіотерапевтичне лікування (ультразвукова терапія, гальванізація,

електрофорез, діадинамотерапія, парафіно-, озокерито-, грязетерапія).

8. Санаторно-курортне лікування рекомендується в період ремісії (Мир-

город).

Лікування хронічного гелікобактерного гастриту (тип В): при загост-

ренні хворих госпіталізують. Лікувальне харчування (дієта №1).

Медикаментозне лікування:

1. Ліквідація гелікобактерної інфекції (де-нол, амоксицилін, кларитро-

міцин, метронідазол).

2. Протизапальна терапія (калефлон, вентер, гшастрофарм).

3. Антисекреторні засоби (ранітидин, фамотидин, роксатидин, нізатидин).

4. Антациди (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гавіскон).

5. Репаранти (солкосерил, етаден, пентоксил, рибоксин).

6. Засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка (церукал, егл-

оніл, мотиліум).

7. Мінеральні води („Лужанська”, „Поляна квасова”, „Моршинська” у

теплому вигляді без газу, по 3/4 склянки 3 рази на день за 1-1,5 год до їди).

8. Фізіотерапія (ультразвукова терапія, гальванізація, електрофорез,

діодинамотерапія, парафіно-, озокерито-, грязетерапія).

9. Санаторно-курортне лікування рекомендується в період ремісії (За-

карпаття, Моршин).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Медична сестра повинна постійно турбуватись про те, щоб хворі не

порушували дієту, також переконати хворого в тому, що йому необхідно

дотримуватись збереження режиму харчування, що вживання алкоголю і

куріння є шкідливим. Позитивний вплив має санація порожнини рота, своє-

часне лікування захворювань органів черевної порожнини, усунення про-

фесійних шкідливостей.

Важливе значення для лікування має спокій хворого. Сон повинен бути

повноцінним (достатнім). Якщо у хворого безсоння, слід дати йому снодій-

292

не. Необхідно оберігати хворого від побічних подразників, не дозволяти

родичам або друзям повідомити хворому про неприємні новини.

Підготовка пацієнта до фракційного зондування шлунка, техніка зон-

дування

Забір шлункового вмісту проводиться з допомогою тонкого зонда.

Метод одномоментного забору шлункового вмісту товстим зондом має

лише історичне значення і тепер не використовується. Напередодні дослід-

ження треба попередити обстежуваного, що повечеряти він має до 18-ї год

вечора, об’єм їжі повинен бути помірним. У день дослідження не слід кури-

ти, вживати ліки, їжу. Тонкий зонд – це гумова трубка завдовжки 1,5 м із

зовнішнім діаметром 3-5 мм, внутрішнім – 2-4 мм. Один кінець трубки за-

округлений, сліпий з двома отворами збоку, протилежний – відкритий. На

відстані 40-45 см від сліпого кінця на зонд нанесена мітка.

Для стандартизації подразнюючої дії “сніданку” в останні роки вико-

ристовують парентеральні стимулятори шлункової секреції. З цією метою

підшкірно вводять 12 ОД інсуліну чи гістамін – 0,1 % розчин із розрахунку

0,1 мг на 10 кг маси тіла хворого.

Для забору шлункового вмісту необхідно приготувати чистий, проми-

тий, простерилізований кип’ятінням зонд, шприц ємністю 20 мл, три склянки

і штатив з 8-10 пробірками. Зондування проводять у спеціально обладнаній

кімнаті чи палаті. Знімні зубні протези виймають. Обстежуваний сидить, злег-

ка закинувши голову. Медична сестра стоїть справа від хворого і в правій

руці тримає зонд, як перо для писання. Сліпий зволожений водою кінець зон-

да вводять глибоко за корінь язика і просять обстежуваного робити ковтальні

рухи. Зонд просувається у стравохід, обстежуваний глибоко дихає через ніс.

Після того, як хворий проковтнув зонд до мітки, до його зовнішнього кінця

приєднують шприц і відсмоктують шлунковий вміст у склянку. У здорової

людини натще в шлунку міститься до 50 мл рідини. По закінченню випорож-

нення шлунка впродовж години, з інтервалом 15 хв, у відповідно пронумеро-

вані пробірки збирають чотири порції шлункового соку, які становлять ба-

зальну секрецію. Для попередження побічної дії гістаміну хворому поперед-

ньо (після отримання третьої порції базальної секреції вводять 2 мм 2 %

розчину супрастину). Після цього вводять стимулятор секреції (найчастіше

гістамін із розрахунку 0,1 мг на 10 кг маси тіла) і знову протягом години

через кожні 15 хв отримують чотири порції стимульованої секреції.

При наявності протипоказань до застосування гістаміну (захворюван-

ня серцево-судинної системи, бронхоспазм, алергічні реакції) використо-

вують пентагастрин у дозі 6 мкг на 1 кг маси тіла.

Отримавши вісім порцій, зонд легко виймають, дають хворому пропо-

лоскати рот. Пробірки у штативі нумерують і направляють в лабораторію

для дослідження.

Ускладнення при зондуванні тонким зондом:

- позиви до блювання та кашель (знімаються при анестезії слизової оболон-

ки глотки, змащуючи її 2 % розчином новокаїну або 1 % розчином дикаїну);

293

- спазм стравоходу та глотки (не виймаючи зонда, влити через нього

трохи теплої води);

- поява у шлунковому вмісті значної кількості крові (зондування припиня-

ють), хворого вкладають в ліжко, а на ділянку живота кладуть міхур з льодом;

- запаморочення (на хворого бризкають холодною водою, дають по-

нюхати водний розчин нашатирю).

ПРОГНОЗ

Здебільшого сприятливий.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика хронічних гастритів передбачає, насамперед, дотриман-

ня режиму харчування, санацію порожнини рота, боротьбу з курінням і зло-

вживанням алкоголем, ліквідацію промислових і професійних шкідливос-

тей, повноцінне лікування гострих і хронічних інфекційних захворювань,

гострого гастриту.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Тривога перед гастроскопією.

Причина. Незнання необхідності проведення обстеження та її методики.

Мета. Зняти тривожність хворого.

Втручання

Дати пояснення пацієнту щодо проведення процедури.

1.Навести приклад з пацієнтом, який добре переніс гастроскопію, або

надати можливість поспілкуватись з ним.

2. Перед гастроскопією ще раз провести бесіду про необхідність прове-

дення цієї процедури.

3. Дати заспокійливі засоби за призначенням лікаря.

Реалізація плану догляду. Виконання зазначеного плану.

Оцінка результатів. Зняття тривожності у хворого.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі на хронічний гастрит повинні перебувати під диспансерним нагля-

дом, регулярно обстежуватися для виключення малігнізації та утворення

виразки. Огляд проводять 1-2 рази на рік. У разі ахілічного гастриту хворих

оглядають 1 раз на квартал, їм здійснюють гастродуоденоскопію або рент-

генологічне дослідження шлунка, фракційне дослідження шлункового соку.

Медична сестра повинна два рази на рік запрошувати пацієнта для

огляду його терапевтом (дільничним чи сімейним лікарем) і гастроентеро-

логом та проведення езофагогастродуоденоскопії (при потребі з біопсією)

чи рентгенологічного дослідження шлунка один раз на рік. Одночасно ре-

комендують хворому зробити загальний аналіз крові та рН метрію шлун-

кового вмісту. Медична сестра проводить співбесіду з хворим щодо до-

тримання ним дієти, режиму харчування та вживання необхідних медика-

ментозних засобів. Рекомендує санаторно-курортне лікування.

3.3.3.3. Виразкова хвороба шлунка

Виразкова хвороба – це хронічне захворювання з циклічним перебігом і

схильністю до прогресування, яке характеризується утворенням дефекту в

294

слизовій оболонці шлунка, чи дванадцятипалої кишки внаслідок зниження її

захисних властивостей або підвищення агресивності шлункового вмісту.

ЧИННИКИ

- Helicobacter pylori (виявляють майже у 100% хворих з виразковим

ураженням 12-палої кишки і у 50-70% хворих з виразковою хворобою шлун-

ка) – спіралеподібні бактерії здатні проникати під захисний шар слизу і по-

шкоджувати епітеліоцити шлунка і 12-ти палої кишки, викликаючи запаль-

ний процес в слизовій оболонці.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- порушення режиму харчування;

- вживання їжі досить низької чи досить високої температури;

- механічний чинник (травма живота);

- нервово психічний чинник (стреси, емоційні напруження);

- конституційний чинник (виразкова хвороба шлунка трапляється у осіб

астенічної конституції, а дванадцятипалої кишки – гіперстенічної);

- стан ендокринної системи (під час вагітності перебіг виразкової хво-

роби легший, а у клімактеричному періоді – перебіг надзвичайно тяжкий);

- спадковий чинник.

Основним патогенетичним механізмом виразкової хвороби є порушен-

ня рівноваги між факторами кислотно–пептичної агресії шлункового вмісту

й елементами захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої киш-

ки. Агресивна ланка виразкоутворення включає в себе підвищення секреції

соляної кислоти, пепсиногену і пепсину, порушення гастродуоденальної

моторики, пряму травматизуючу дію їжі. Порушення захисних факторів

слизової шлунка проявляються зниженням вироблення і зміною хімічного

складу шлункового соку, погіршенням процесів регенерації і кровопоста-

чання слизової, зменшенням вмісту простогландинів у стінці шлунка. Крім

того, в патогенезі виразкової хвороби важливе значення мають гормональні

фактори (статеві гормони, гормони кори надниркових залоз, гастроінтес-

тинальні пептиди) біогенні аміни (катихоламіни, гістамін, серитонін), імунні

механізми, порушення процесів перекисного окислення ліпідів.

КЛІНІКА

Виразкова хвороба шлунка

Провідним симптомом є біль. Інтенсивність болю буває дуже значною.

Час появи залежить від локалізації виразки. При виразках кардіальної час-

тини і задньої стінки шлунка біль виникає відразу після їди, локалізується

під мечоподібним відростком. Він тупий, ниючий, часто іррадіює за груд-

нину і в ділянку серця, симулюючи атаки стенокардії. Блювання виникає

рідко, нудота і печія – досить часто. При виразках малої кривизни біль ви-

никає у надчеревній ділянці через 15-60 хв після їди. Антральним виразкам

властиві голодний біль, відрижка, печія. Для виразки пілоричного відділу

характерні блювання, інтенсивний біль, непов’язаний з прийманням їжі, хворі

значно худнуть. Для виразкової хвороби шлунка характерні ранній біль,

відсутність ритмічності і сезонності у появі клінічних проявів.

295

За тяжкістю блювання стоїть на другому місці споміж інших симптомів

виразки шлунка. Блювотні маси мають кислий смак, оскільки блювання ча-

стіше буває на висоті травлення. Блювання може виникнути і натще, що

свідчить про постійне виділення шлунком соку. Одночасно у блювотних

масах можна помітити домішки їжі, вжитої напередодні, що свідчить про піло-

роспазм. Блювання виникає швидко, без особливого напруження м’язів.

Печія виникає після приймання їжі, хворі часто вживають питну соду,

після чого вона зменшується. Печія не завжди виникає внаслідок підвищен-

ня кислотності, часто вона пов’язана із закиданням їжі із шлунка у стра-

вохід внаслідок антиперистальтики.

Апетит, як правило, збережений, але хворі бояться приймати їжу тому,

що виникає біль. Частим симптомом є спастичний закреп, який має реф-

лекторний характер. Скарги пов’язані з невротичним станом: поганий сон,

нестійкість настрою, схильність до серцебиття, запаморочення, похолодін-

ня кінцівок.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки

Хворі скаржаться на періодичний нічний чи „голодний” біль (через 5-8 год

після прийому їжі), які виникають навколо пупка, в надчеревній ділянці, спра-

ва від середньої лінії живота, які зменшуються або зникають після вживання

їжі чи прийняття розчину соди. Біль часто віддає у спину, іноді за груднину.

На висоті болю часто виникає блювання, яке, як правило, приносить полег-

шення. Одним із ранніх симптомів є печія. Після вживання їжі виникає відриж-

ка кислим. Характерні закрепи. Загострення мають сезонний характер.

Під час огляду виявляють, що при болю хворий займає вимушене по-

ложення на боці чи спині з підібганими до живота ногами або сидить ско-

цюрбившись. Язик вологий, обкладений білими нашаруваннями. При паль-

пації хворого біль виявляється в місцях локалізації патологічного процесу,

незначне напруження м’язів живота.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- шлункової диспепсії (печія, відрижка, нудота, блювання);

- кишкової диспепсії (закрепи, спастичний біль у кишечнику);

- астеновегетативний (підвищена подразливість, емоційна лабільність,

розлади сну).

При ендоскопічному дослідженні виявляють запальні зміни слизової та

виразковий дефект. При рентгенологічному дослідженні виявляють симптом

„ніші”, конвергенцію складок, запальний вал, потовщення складок слизової.

При рН-метрії виявляють підвищення кислотності шлункового вмісту.

ПЕРЕБІГ

Перебіг захворювання може бути легким і характеризуватися виник-

ненням загострень не частіше одного разу на 1-2 роки, клінічні прояви ви-

ражені не різко, легко піддаються лікуванню, працездатність під час ремісії

збережена повністю. Перебіг середньої тяжкості характеризується виник-

296

ненням загострення 1-2 рази на рік, вираженими клінічними проявами, в

патологічний процес втягуються інші органи травлення, ремісія тривалий

час неповна. Тяжкий перебіг захворювання характеризується вираженими

клінічними проявами, які тяжко піддаються лікуванню, загострення вини-

кають декілька разів на рік, спостерігаються ускладнення.

УСКЛАДНЕННЯ

Шлункова кровотеча. Характерними ознаками є блювання шлунковим

вмістом типу „кавової гущі”, мелена – чорні дьогтеподібні випорожнення,

наростаюча слабкість, тахікардія, зниження артеріального тиску. Крово-

теча може бути прихованою і явною. На другий день після кровотечі може

виникнути резорбційна гарячка, яку відзначають у 10-15% хворих. Дуоде-

нальні виразки кровоточать частіше.

Перфорація виразки. Клініка характеризується раптовим „кинджаль-

ним” болем в епігастрії, розвитком колаптоїдного стану, спостерігається

дошкоподібний живіт. Хворий займає вимушене положення на спині, язик

сухий і обкладений, брадикардія, печінкова тупість зникає. Діагноз

підтверджується рентгенологічним дослідженням, на якому в черевній по-

рожнині виявляють газ.

Пенетрація. Це проникнення виразки в підшлункову залозу, жовчний міхур,

малий сальник. Клініка характеризується виникненням постійного болю (на-

приклад, у поперековій ділянці, при перенетрації виразки в підшлункову зало-

зу, підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, збільшенням ШОЕ).

Діагноз підтверджують рентгенологічно й ендоскопічно.

Стеноз пілоруса. Виникає, як правило, після рубцювання виразок, роз-

ташованих у пілоричному каналі. Хворі відмічають тяжкість і відчуття пе-

реповнення в епігастрії після їди, відрижку тухлим, блювання їжею. При

пальпації живота в епігастрії виявляють „шум плеску”, помітною стає пе-

ристальтика шлунка, хворі виснажені.

Малігнізація. Проявляється втратою періодичності й сезонності загос-

трення, а також постійністю болю, прогресуючим зниженням секреторної

функції шлунка, анемією, збільшенням ШОЕ, кахексією хворих.

Перивісцерит (перигастрит, перидуоденіт). Характеризується спайко-

вим процесом між шлунком (12-ти палою кишкою) і сусідніми органами.

Біль наростає поступово і посилюється особливо після їди і фізичних на-

вантажень, іноді виникає підвищення температури до субфебрильних цифр,

лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. Рентгеноскопічно й ендоскопічно при пери-

вісцериті визначається деформація шлунка і дванадцятипалої кишки із об-

меженням рухливості цих органів.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних даних та даних інстру-

ментальних методів дослідження. Формують наявні та потенційні пробле-

ми і розробляють план сестринського догляду залежно від перевантаження

клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують

необхідні втручання.

297

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

У період загострення лікування доцільно проводити в стаціонарі. В перші

7-10 днів рекомендується напівліжковий режим, після чого призначають

вільний режим.

Лікувальна дієта №1 протягом 7-12 днів (молоко, киселі, желе, рідкі

протерті каші, м’ясні суфле). Поступово дієту розширюють, включаючи

варене м’ясо, рибу, круп’яні супи, овочеві пюре.

Медикаментозне лікування:

- засоби центральної дії (седативні, транквілізатори, еглоніл, даларгін);

- М-холінолітики (атропін, платифілін, екстракт беладонни, гастроцепін);

- блокатори Н2 – гістамінових рецепторів (циметидин, ранітидин, фа-

мотидин, нізатидин, роксатидин);

- блокатори К+, Na+ АТФ-ази (омепразол, лансопразол);

- засоби, що діють на Helicobacter pylori (де-нол, метронідазол, напівсин-

тетичні пеніциліни, амоксицилін, кларитроміцин);

- антациди (нейтралізуючі – сода вуглекисла; нерозчинні абсорбуючі –

оксид магнію; адсорбуючі обволікаючі – альмагель, фосфалюгель, маалокс);

- гастроцитопротектори (сукральфат, вікалін, біогастрон, де-нол, сай-

тотек);

- засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка (церукал, ег-

лоніл, мотиліум);

- репаранти (гастрофарм, солкосерил, пентоксил).

Фізіотерапевтичне лікування

Застосовують при неускладненій виразковій хворобі у фазі затухаю-

чого загострення (парафінові, озокеритові, грязьові аплікації на епігастрій,

діатермія, індуктотермія, УВЧ- терапія, електрофорез, голкотерапія).

Санаторно-курортне лікування

Проводять у період ремісії та затухаючого загострення на курортах і

санаторіях Трускавця, Моршина, Єсентуків.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ

Медична сестра повинна стежити за тим, щоб хворий дотримувався

дієти, вміти пояснити хворому та його родичам, що саме з продуктів мож-

на вживати, а що ні, як приготувати ту чи іншу страву, тобто, характер її

кулінарної обробки.

Добре знаючи симптоми виразкової хвороби, медична сестра повинна

уважно стежити за хворим, у якого можуть виникнути ті чи інші усклад-

нення. Зокрема, якщо у хворого раптово починається блювання (кольору

кавової гущі) або випорожнення набувають дьогтеподібного вигляду, що

свідчить про одне з найчастіших ускладнень – шлункову кровотечу, ме-

дична сестра повинна терміново повідомити лікареві і до його приходу підня-

ти головний кінець ліжка, не дозволяти хворому рухатись і розмовляти. На

надчеревну ділянку потрібно покласти міхур з льодом і не відходити від

хворого доти, поки йому не стане краще. Виконують призначення лікаря,

298

підшкірно вводять 2 мл 1 % розчину вікасолу, внутрішньовенно 10 мл 10 %

розчину кальцію хлориду, 100 мл 5 % розчину амінокапронової кислоти. У

разі зниження артеріального тиску – мезатон, кофеїн або внутрішньовенно

крапельно норадреналін.

Крім того, медична сестра повинна пам’ятати, що одним із небезпечних

ускладнень виразкової хвороби є перфорація. Завдання медичної сестри поля-

гає в тому, щоб якомога швидше повідомити про це лікареві. Якщо хворого

вчасно не прооперувати, то він може померти внаслідок гнійного перитоніту.

У разі блювання блювотні маси слід зібрати в одну посудину і залиши-

ти до приходу лікаря у прохолодному місці. Якщо блювотні маси необхід-

но дослідити у лабораторії, їх переливають у чисту баночку, на яку при-

клеюють етикетку з написом прізвища хворого, номер палати й мету дос-

лідження. Медсестра завжди повинна мати напоготові все необхідне для

надання допомоги.

Підготовка пацієнта до рентгенологічного дослідження шлунка і кишок

За 2-3 дні до дослідження з раціону виключають продукти, що викли-

кають метеоризм (чорний хліб, молоко, капуста, картопля). Напередодні

дослідження хворий вечеряє о 18-й годині, після чого його попереджають,

що він не повинен їсти, пити, вживати ліки (за необхідності застосовують

парентеральне введення.) О 19-20-й годині хворий приймає 30 г рицинової

олії, а через 2-3 год йому ставлять очисну клізму. Вранці за 2-3 год до

дослідження проводять повторну очисну клізму і натще направляють хво-

рого в рентгенологічний кабінет. Перед дослідженням хворий не повинен

вживати рідини, курити. Якщо в шлунку натще виявляють велику кількість

рідини, її можна відсмоктати зондом. При великому скупченні газів за 30

хв до дослідження повторно роблять очисну клізму.

Підготовка пацієнта до ендоскопічного та ультразвукового обстежен-

ня органів травлення

При езофагогастродуоденоскопії хворий не потребує спеціальної підго-

товки. Планову гастроскопію проводять вранці, натще. Невідкладну гас-

троскопію (з діагностичною і лікувальною метою при шлунковій крово-

течі) виконують без підготовки у будь-який час.

Напередодні хворому пояснюють, що під час процедури не буде можли-

вості розмовляти, ковтати слину. Знімають знімні зубні протези. За 30 хв до

обстеження хворому вводять підшкірно 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфа-

ту. Безпосередньо перед дослідженням проводять місцеву анестезію слизо-

вої оболонки глотки 1 % розчином дикаїну. Хворого вкладають на універ-

сальний операційний стіл на лівий бік. Медична сестра стежить за станом

хворого. Після езофагогастродуоденоскопії 1-1,5 год хворому не дозволя-

ють вживати їжу (до повного відновлення ковтання). Якщо під час дослід-

ження проводилась біопсія, то їжу в цей день вживають тільки охолодженою.

Підготовка до ректороманоскопії включає постановку очисних клізм на-

передодні ввечері і вранці за 1,5-2 год до обстеження з наступним введенням

299

газовідвідної трубки. При гострих запальних захворюваннях, наприклад, ди-

зентерії, а також при значній кровоточивості слизової оболонки сигмоподіб-

ної і прямої кишок обстеження проводять без попередньої підготовки.

Підготовка до колоноскопії аналогічна тій, що передує іригоскопії.

Напередодні дослідження хворому вдень дають 30-50 мл рицинової олії,

ввечері і вранці (за 2 год до дослідження) повторно ставлять очисну клізму.

За необхідності проведення невідкладної колоноскопії (для прикладу, при

підозрі на непрохідність товстої кишки) підготовку обмежують сифонною

клізмою; через 0,5-1 год після неї проводять колоноскопію. Хворого вкла-

дають на лівий бік із зігнутими у колінах та підігнутими до живота ногами.

Якщо введення колоноскопа або його просування утруднене, то хворого

можна повернути на спину, правий бік.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль в ділянці шлунка.

Причина. Подразнення нервових волокон, розміщених в стінці шлунка.

Мета. Зменшити больовий симптом.

Втручання.

1. Ліжковий режим.

2. Розповісти пацієнту про причини виникнення болю, що це пов’язане

із загостренням хвороби.

3. Щадна повноцінна дієта.

4. Відміна препаратів: ацетилсаліцилової кислоти, саліциламіду, анальгіну.

5. Застосувати теплові процедури за неускладненого перебігу захво-

рювання та відсутності ознак прихованої кровотечі (парафінові, грязьові,

озокеритові аплікації, електро- і фонофорез).

6. За призначенням лікаря ввести М – холінолітики, блокатори Н2 – гіста-

мінових рецепторів, засоби, що діють на Helicobacter pylori, антациди.

Реалізація плану догляду. Проведення запланованого втручання.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності є припинення болю про-

тягом 1-2 днів.

ПРОГНОЗ. При неускладненій виразці – сприятливий.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий

спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок та стресових ситуацій, поперед-

ження виникнення виразкової хвороби. Вторинна профілактика спрямована

на досягнення тривалої ремісії захворювання, попередження ускладнень.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта для його огляду терапевтом

(дільничним чи сімейним лікарем) і гастроентерологом чотири рази на рік,

при потребі – до хірурга чи онколога. Пацієнтам щорічно проводять езо-

фагогастродуоденоскопію (при загостреннях з біопсією), рентгенологічне

обстеження, аналіз калу на приховану кров, аналіз шлункового вмісту (1

раз на 2 роки), загальний аналіз крові (2-3 рази на рік). Медична сестра

300

проводить бесіду з хворим про необхідність дотримання дієти, режиму хар-

чування, необхідності використання медикаментозного та санаторно-ку-

рортного лікування, дає рекомендації щодо умов праці.

3.3.3.4. Рак шлунка

Рак шлунка – одна з найбільш тяжких форм злоякісних пухлин, яка зай-

має перше місце в структурі загальної онкологічної захворюваності.

За частотою серед інших онкологічних захворювань рак шлунка по-

сідає перше місце у чоловіків і друге (після раку яєчників) у жінок. Це зах-

ворювання найчастіше зустрічається у віці 40-60 років, хоча іноді може

розвиватися у молодих людей. Географічне поширення раку шлунка вище

в Європі і Північній Америці, найрідше він зустрічається в Африці. Захво-

рювання виникає головним чином у літніх людей, що зрозуміло з точки

зору ослаблення антибластної функції ретикуло-ендотеліальної системи.

Крім того, в старшому віці в організмі накопичується більше ендогенних

канцерогенів (холестерин, стероїдні гормони), які не виконують своїх пря-

мих функцій.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ

Екзогенні:

- біологічні (вірусогенетична теорія);

- механічні (подразнення травного каналу грубою та недоброякісною

їжею, яка містить компоненти з канцерогенними властивостями – пересма-

жені жири).

Ендогенні:

- ослаблена імунна система;

- обтяжена спадковість;

- наявність атрофічного гастриту, поліпів шлунка, виразкової хвороби

(передракові захворювання).

Рак шлунка в основному є первинним. Пухлина найчастіше локалізуєть-

ся в пілоричній частині (50-65%), рідше – на малій кривизні (10—15 %), кардії

(10 %), задній стінці (5 %). Макроскопічно розрізняють декілька видів раку

шлунка.

Поліпозно-бородавчастий рак — частіше локалізується в ділянці піло-

руса. Розростаючись, він нагадує цвітну капусту. Інколи пухлина на ніжці

провисає в просвіт шлунка, у зв’язку з чим таку форму раку називають

грибоподібною. Виразкова форма раку – пухлина швидко перетворюється

на виразку, що пов’язано з її центральним розпадом. Краї такої виразки

зазвичай трохи підняті. Слизовий (або колоїдний) рак здатний до дифузно-

го поширення в стінці шлунка, при цьому практично ніколи не можна вста-

новити справжні межі пухлини. При цій формі раковий процес часто пере-

ходить на очеревину і сальник. Фіброзний рак (скір) також розвивається

дифузно. Пухлина поширюється на шлунок з його пілоричного відділу.

Уражені відділи шлунка зморщуються, деколи утворюються виразки. Пух-

301

лина швидко проростає в навколишні органи (сальник, підшлункову зало-

зу, брижу, поперечну ободову кишку).

КЛІНІКА

Клінічна картина раку шлунка визначається локалізацією пухлини, а

також залежить від її морфологічних особливостей. В одних випадках анам-

нез типовий для хронічного гастриту, в інших будь-які скарги на порушення

функції травного каналу відсутні. Тривалий безсимптомний перебіг харак-

терний для раку кардіального відділу шлунка, а також для фіброзного раку.

Умовно розрізняють кілька періодів розвитку раку: І – ранній (прихова-

ний) період; II – період виявленої пухлини; III – період розвитку метастазів.

Ранній період перебігає приховано, скарги хворого неспецифічні, зви-

чайне його обстеження не дозволяє встановити наявність захворювання.

Для цього періоду характерні, так звані „малі” симптоми раку. До них на-

лежать: поява в старшому віці немотивованої загальної слабкості, стомлю-

вання, зниження працездатності; зменшення апетиту, відраза до м’ясної їжі;

відчуття “шлункового дискомфорту” – втрата задоволення від приймання

їжі, відчуття тяжкості та тиску в надчеревній ділянці; прогресуюче безпри-

чинне схуднення; психічна депресія, втрата інтересу до праці, апатія.

У цей період можуть відзначатися нудота, блювання, біль у надчеревній

ділянці. У період прогресування раку описані симптоми набувають більш

чітких обрисів. Інколи захворювання супроводжується підвищенням тем-

ператури тіла (частіше до субфебрильних цифр), що пов’язано з надход-

женням токсичних пірогенних речовин з пухлини в кров. При локалізації

пухлини в кардіальному відділі виникають явища дисфагії. У хворих на-

ростає схуднення, яке переходить у кахексію, посилюється анемія. Для цього

періоду характерні біль у надчерев’ї, інколи виникає блювання з домішка-

ми крові у вигляді „кавової гущі”.

При огляді хворого відмічається блідість шкіри і видимих слизових обо-

лонок, склери з іктеричним відтінком. Язик з сіруватими нашаруваннями.

Живіт часто здутий, інколи можна пропальпувати пухлину як у вертикаль-

ному, так і в горизонтальному положенні хворого. Для пухлини шлунка

характерно те, що вона рухома під час дихання, зміщується при пальпації,

„втікає” з-під пальців при роздуванні шлунка і наповненні його водою.

Зазначена клінічна картина раку шлунка є пізньою стадією захворю-

вання, і хворому вже практично нічим не можна допомогти. У ранніх стаді-

ях раку за допомогою традиційних фізичних методів дослідження (перку-

сія, пальпація) відхилень від норми зазвичай виявити не вдається.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- шлункової диспепсії;

- кишкової диспепсії;

- „малі” симптоми раку;

- інтоксикація.

302

Особливе значення в діагностиці раку шлунка має дослідження шлун-

кового вмісту. Для цього захворювання найбільш характерним є пригнічен-

ня шлункової секреції. Велике діагностичне значення мають наявність „ка-

вової гущі” у шлунковому соці, позитивна реакція на кров. Необхідно па-

м’ятати, що інколи кров у шлунковому соці може з’явитися внаслідок

механічного подразнення слизової оболонки зондом. Велике діагностичне

значення має цитологічне дослідження. Рентгенологічний метод виявлення

раку шлунка має велике практичне значення. Рентгенологічними ознака-

ми раку шлунка є дефекти наповнення („мінус тінь, плюс тканина”). Фібро-

гастроскопія є найсучаснішим і найбільш інформативним методом, що

дозволяє діагностувати рак шлунка майже із 100 % ефективністю. Перева-

гою фіброгастроскопії порівняно з іншими способами діагностики є не тільки

можливість візуально оцінити стан шлунка, а й провести прицільну біоп-

сію ділянок, підозрілих на злоякісне переродження. Лише за допомогою цього

методу може бути діагностований рак І стадії, тобто коли пухлина ще не

виходить за межі слизової оболонки.

При лабораторному дослідженні крові в ранніх стадіях раку відхилен-

ня від норми зустрічаються рідко. В міру прогресування захворювання з’яв-

ляється анемія, що пов’язано з поганим засвоєнням екзогенного заліза внас-

лідок зниженої кислототвірної функції шлунка, а також збільшення ШОЕ.

ПЕРЕБІГ

Перебіг раку шлунка залежить від його локалізації і клінічної форми.

При локалізації раку в кардіальному відділі захворювання дуже довго пе-

ребігає безсимптомно, а першим симптомом є дисфагія, яка постійно про-

гресує аж до повної непрохідності їжі (спочатку твердої). При появі дис-

фагії стан хворого погіршується, приєднується кахексія. Ця форма раку

тяжко діагностується за допомогою рентгенологічного дослідження.

Локалізація пухлини в пілоричному відділі призводить до порушення

моторної і евакуаторної функцій шлунка, розвивається клініка пілоросте-

нозу. Рак малої кривизни спричиняє диспептичні порушення, блювання. Рак

тіла (передня і задня стінки) дає незначну симптоматику. Найбільш вира-

женими ознаками захворювання в цьому випадку можуть слугувати ане-

мія, психічна депресія.

Перебіг раку шлунка прогресуючий. Пухлина метастазує в регіонарні

лімфатичні вузли, розміщені в ділянці пілоруса, малої кривизни, дванадця-

типалої кишки, а також у заочеревинні лімфовузли, у печінку. У печінці

часто зустрічаються „дрімаючі” метастази, які не проявляються 3-5 років.

Для раку шлунка характерне метастазування в лімфатичні вузли лівої над-

ключичної ямки в малий таз і в яєчник. Деколи спостерігається канцерома-

тоз очеревини. Пухлина може проростати в сусідні органи – підшлункову

залозу, печінку, кишку, органи малого таза.

УСКЛАДНЕННЯ

До ускладнень належать: хронічна постгеморагічна анемія, шлункова

кровотеча, перфорація і раковий перитоніт, нагноєння пухлини.

303

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Раннє виявлення раку шлунка в основному повинно ґрунтуватись на

достатній онкологічній настороженості медичних сестер. Будь-яке захво-

рювання, яке перебігає з виснаженням, дає шлунковий дискомфорт, ане-

мію тощо, повинно насторожити, націлити на необхідність виключити рак.

Особливо детально необхідно обстежити хворих з пониженою кислотністю

шлунка. При цьому повинні бути використані всі перераховані методи дос-

лідження, включаючи цитологічний аналіз шлункового соку, виявлення

прихованої крові в калі. За серйозної підозри на рак необхідно провести

пробну лапаротомію, ревізію внутрішніх органів. За необхідності тут же

проводять оперативне видалення пухлини.

Медична сестра проводить оцінку стану пацієнта на основі клінічних і

лабораторних даних. Формулює наявні і потенційні проблеми та розробляє

план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів.

Аналізує план лікарських призначень і виконує необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Хірургічне лікування

Радикальним методом лікування є субтотальна резекція шлунка. Що

раніше виявлений рак, то ефективнішою буде операція.

Медикаментозне лікування

При задавненому процесі призначають симптоматичне лікування –

переливання крові, знеболювальні (ненаркотичні та наркотичні аналгети-

ки), спазмолітичні засоби, препарати заліза. Використовується і патогене-

тична терапія, метою якої є затримання росту пухлини.

Променева терапія

Іноді застосовують променеву терапію.

Хіміотерапія

Використовують низку хіміопрепаратів (нітромін, тіофосфамід, бензо-

теф, 5-фторурацил, мітомігрин, вінбластин).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

У неоперабельній стадії догляд за хворим є головним у терапії й перед-

бачає полегшення його страждань.

Лікування в таких випадках симптоматичне: знеболювальні (у тому

числі й наркотичні), серцево-судинні засоби, кисень та ін. Хворі потребу-

ють уважного догляду. Слід спостерігати за функціями всіх органів, запо-

бігати виникненню пролежнів. Під час блювання, якщо дозволяє стан хво-

рого, його потрібно зручно посадити, закрити груди й коліна рушником

або клейонкою так, щоб нижній край звисав у таз. Хворий нахиляється над

тазом або підставляє під підборіддя миску чи лоток.

Хворі здебільшого перебувають на ліжковому режимі, їх годують з

ложки невеликими порціями, трохи піднявши голову. Шию, груди прикри-

вають серветкою. Рідку їжу можна давати з напувальника.

Обов’язковий старанний догляд за порожниною рота. Слід стежити, щоб

хворий полоскав рот після кожного приймання їжі. Якщо він не може цього

304

зробити самостійно, медична сестра обробляє порожнину рота, промиває

шприцом Жане, гумовим балоном, застосовуючи антисептичний розчин (2

% розчин борної кислоти – 1 чайна ложка на склянку води, розчин фураци-

ліну 1:5000, 2 % розчин натрію гідрокарбонату, відвар ромашки та ін.).

Техніка проведення штучного харчування тяжкохворих

Штучне годування використовують у випадках, коли природне хар-

чування є неможливим або недостатнім: при розладах ковтання, звуженні

або непрохідності стравоходу, в період після оперативного втручання на

стравоході чи травному каналі, при безперервному блюванні, великих втра-

тах рідини, розладах психіки з відмовою від їжі тощо.

Годування через зонд. Готують стерильний тонкий шлунковий зонд, сте-

тоскоп, шприц, лійку, 3-4 склянки їжі. Миють руки і пояснюють пацієнту хід

процедури. Бажано годувати хворого у положенні сидячи; якщо це немож-

ливо, то зонд вводять у положенні пацієнта, лежачи на боці. Голову хворого

відхиляють назад. Визначають, на яку відстань повинен бути введений зонд.

Змащений гліцерином чи вазеліном зонд вводять на 15-17 см вздовж внутрі-

шньої стінки нижнього носового ходу у носову частину глотки. Голову хво-

рого нахиляють вперед і по задній стінці глотки спрямовують зонд у стра-

вохід до шлунка на 45-50 см і просять пацієнта ковтнути зонд. Перекону-

ються, що зонд потрапив у шлунок. Для цього у шприц набирають повітря,

головку стетоскопа ставлять в епігастральну ділянку, через зонд вводять

повітря у шлунок і вислуховують звуки, які свідчать про надходження по-

вітря у шлунок. На вільний кінець зонда надягають шприц чи лійку і невели-

кими порціями вливають рідку підігріту їжу (молоко, вершки, рідкі каші,

супи, сирі яйця, какао з вершками, фруктові соки). Загальний разовий об’єм

їжі 300-400 мл. Після введення поживних речовин в зонд вливають чисту

воду для того, щоб видалити залишки їжі. Лійку знімають, а зонд фіксують

пластирем на щоці або до зовнішнього слухового проходу.

Годування через операційну норицю. При непрохідності кишок чи вихо-

ду із шлунка накладають операційну шлункову чи кишкову фістулу. Необ-

хідно вимити руки, підготувати їжу і пацієнта до годування. У фістулу вво-

дять зонд, на який надягають лійку і невеликими порціями, притримуючись

природної швидкості приймання їжі (по 150-200 мл), 5-6 разів на день влива-

ють у неї підігріту рідку їжу. Поступово разову кількість їжі збільшують до

250-500 мл, а кількість введень зменшують до 3-4 разів. Необхідно стежити

за чистотою країв нориці і після кожного вливання їжі промивати шкіру на-

вколо неї, змащувати пастою Лассара, накладати суху стерильну пов’язку.

У разі необхідності (опік ротової порожнини, стравоходу) хворого го-

дують через живильну клізму. Застосування живильних клізм обмежене, бо

у нижньому відділі товстої кишки всмоктуються тільки вода, ізотонічний

розчин хлориду натрію, розчин глюкози. Частково можуть всмоктуватися

білки та амінокислоти. Попередньо очисною клізмою звільняють пряму

кишку від вмісту. Живильні розчини підігрівають до 36-40

С. Невелику

305

кількість рідини (200-250 мл) набирають у гумову грушу, додавши 5 кра-

пель настоянки опію. Змащують вазеліновою олією носик балона, витис-

кують повітря. Пацієнта вкладають на лівий бік і вставляють носик груші

у пряму кишку. Натискувати на балон потрібно повільно, щоб не подраз-

нювати слизову оболонку. Хворий повинен лежати спокійно для запобіган-

ня позиву на дефекацію. Рідше ставлять крапельні годувальні клізми, яки-

ми можна ввести до 1 л живильної рідини.

Парентеральне харчування

Якщо ентеральне харчування не дозволяє забезпечити організм паціє-

нта необхідною кількістю і набором поживних речовин, використовують

парентеральне харчування. Як правило, його призначають в передоперацій-

ний період пацієнтам, яким має бути проведена велика операція в черевній

порожнині. Після операції ці пацієнти також потребують парентерального

харчування.

Крім того, парентеральне харчування широко застосовують при ліку-

ванні хворих із сепсисом, великими опіками, тяжкою крововтратою.

У випадку виражених порушень процесів травлення й всмоктування в

травному тракті (при холері, тяжкому перебігу дизентерії та ін.), повної

відсутності апетиту (анорексії), при невпинному блюванні, відмові від прий-

мання їжі також застосовують парентеральне харчування.

З цією метою призначають засоби, які містять продукти гідролізу білків

– амінокислоти: гідролізин, білковий гідролізат казеїну, фібриносол; штучні

суміші амінокислот: альвезин новий, левамін, поліамін; жирові емульсії:

ліпофундин-S, інтраліпід, 10 % розчин глюкози. Крім того, вводять до 1 л

розчинів електролітів, вітамінів групи В, аскорбінову кислоту.

Засоби для парентерального живлення вводять крапельно внутрішньо-

венно. Для цього можна використати спеціальні системи, які дозволяють

здійснювати одночасне введення білкових, жирових і вуглеводних засобів

із трьох флаконів. Перед введенням їх підігрівають на водяній бані до тем-

ператури тіла (37-38 єС).

Необхідно суворо дотримуватися швидкості введення препаратів: гідро-

лізин, білковий гідролізат казеїну, фібриносол, поліамін у перші 30 хвилин

вводять із швидкістю 10-20 крапель за хвилину, а потім при добрій перено-

симості швидкість введення збільшують до 40-60 крапель за хвилину.

У разі скупчення великої кількості газу в кишках у пряму кишку вво-

дять газовідвідну трубку. При атонії кишок, затримці випорожнень роб-

лять очисну клізму.

Дуже важливим є утримання тіла хворого в чистоті, особливо у період

гарячки. Для цього один кінець рушника змочують водою або дезінфікую-

чим розчином, злегка відтискають і протирають шкіру в такій послідов-

ності: обличчя, за вухами, шию, спину, передню частину грудної клітки,

руки. Особливу увагу звертають на складки шкіри, місця посиленого пото-

виділення (пахові складки, статеві органи, ділянки шкіри навколо заднього

306

проходу). В такому ж порядку шкіру ретельно протирають чистим сухим

рушником. Змінюють натільну та постільну білизну.

Тяжкохворих слід підмивати кожен день (іноді 2-3 рази), особливо після

фізіологічних випорожнень.

Медсестра повинна добросовісно виконувати призначені лікарем вве-

дення знеболювальних засобів, щоб полегшити іноді нестерпний біль.

У хворого може виникнути ускладнення – шлункова кровотеча. З’яв-

ляється блювання кольору кавової гущі. Медсестра повинна терміново

повідомити про це лікаря і до його приходу підняти головний кінець ліжка,

не дозволяти хворому рухатись і розмовляти. На надчеревну ділянку слід

покласти міхур з льодом, ввести кровоспинні засоби (вікасол, кальцію хло-

рид, амінокапронову кислоту) й не відходити від хворого до поліпшення

його стану.

У розмові з хворим потрібно скористатися доброзичливою неправдою,

залишаючи хоч якусь надію на одужання.

Завжди необхідно пам’ятати, що перед нами дуже хвора людина зі своїм

горем і болем, яка потребує допомоги.

Медичному працівникові доводиться повідомляти родичів про нещас-

тя чи втрату:

- лікар повинен повідомити родичів особисто, а не телефоном;

- розмову з родичами треба вести в окремій кімнаті;

- за необхідності повідомити телефоном – це повинна робити досвідче-

на людина;

- родичам потрібно детально і зрозуміло викласти причини і обставини

смерті хворого, не треба приховувати від них результатів чи необхідності

патологоанатомічного обстеження.

Рекомендації для людини, яка повідомляє про нещастя.

1. Дайте родичам можливість: а) усвідомити те, що сталося; б) відреа-

гувати; в) вільно висловити емоції; г) побути в тиші; д) дати запитання; е )

побачити померлого.

2. Уникайте: а) поспіху; б) різкості; в) брехні; г) банальності.

3. Дайте відповіді на всі запитання.

4. Не приховуйте причини смерті.

Допомога:

1. Реакції можуть бути найрізноманітніші – від гнітючого мовчання і

небажання вірити в те, що сталося, до сильного гніву і відчуття провини.

2. Дайте можливість виплакатися.

3. На знак втіхи візьміть родича за руку чи покладіть руку на плече.

4. Запропонуйте чашку чаю чи води.

5. Запитайте співбесідника про самопочуття.

Помираючий хворий

Лікування помираючого хворого – тяжке випробування для кожного

медичного працівника, тому що тяжко усвідомлювати своє безсилля. В цей

307

період життя він стає для хворого найближчою людиною, допомагає жити,

не втрачаючи людської гідності, задовольняючи свої фізичні, емоційні, ду-

ховні потреби, відчувати останні радощі.

Основні складники допомоги включають:

- емоційну, соціальну і духовну підтримку;

- симптоматичне лікування;

- психотерапію.

За тяжкохворими, які перебувають на лікуванні у відділенні, необхідно

організувати невідступний нагляд вдень і вночі. Саме тому історії хвороби

цих хворих знаходяться у спеціальній папці. Черговий лікар починає обхід у

відділенні саме з цих хворих. Середній медичний персонал зобов’язаний зна-

ти стан усіх тяжкохворих у будь-який момент. При цьому слід контролюва-

ти забарвлення шкіри і слизових (наростання інтенсивності чи розширення

ціанозу шкіри і слизових оболонок, поява раптової блідості чи інтенсивного

плеторичного забарвлення), частоту, ритм і наповнення пульсу, величину

артеріального тиску і його зміни, частоту і зміни глибини дихання. Про всі

виявлені зміни слід негайно повідомляти лікуючого або чергового лікаря.

Велике значення для тяжкохворих мають гігієнічні заходи. Кожному

такому хворому потрібно щоденно обтирати тіло теплою водою з дода-

ванням спирту, оцту чи одеколону. Під простирадло підкладають клейон-

ку. Для запобігання переохолодженню, шкіру відразу витирають насухо.

Неохайним хворим, а також, при мимовільному сечовипусканні і нетри-

манні випорожнень обтирання повторюють після кожного забруднення

шкіри. За відсутністю протипоказань хворий за допомогою медичної сест-

ри чи санітарки вмивається вранці і миє руки перед прийманням їжі.

Тяжкохворим необхідно дбайливо протирати зуби і язик, промивати

ротову порожнину, особливо, якщо хворий дихає ротом або при обмежено-

му вживанні рідини. Язик захоплюють стерильною марлевою серветкою і

лівою рукою витягують з рота, а правою рукою серветкою, змоченою слаб-

ким розчином натрію гідрокарбонату, затиснутою пінцетом, обтирають

язик, ясна. При ознаках стоматиту використовують 7 % розчин бури у гліце-

рині. Для запобігання запалень вивідних проток слинних залоз не рекомен-

дують протирати слизову щік, а хворому дають смоктати кусочки лимо-

на, що збільшує слиновиділення.

Для промивання ротової порожнини, за відсутності протипоказань, хво-

рому допомагають звестися в ліжку з нахиленою вперед головою. Шию і

груди прикривають клейонкою, під підборіддя підкладають лоток. В іншо-

му випадку хворий зберігає горизонтальне положення, а голову поверта-

ють набік. Кутик рота відтягують шпателем і промивають рот, викорис-

товуючи шприц чи гумовий балон, слабким (0,5-1%) розчином натрію гідро-

карбонату, бури (2-3%), калію перманганату (1: 10000). Слід остерігатися

попадання рідини в дихальні шляхи. Перед протиранням язика і промиван-

ням рота слід вийняти знімні зубні протези. Їх ретельно миють і зберігають

сухими. Зубні протези обов’язково знімають у хворих без свідомості.

308

Ліжко хворого повинно бути зручним і чистим, білизна без швів, добре

розправлена, без складок. Кожні 2-3 год хворому допомагають змінити поло-

ження тіла. Чисту шкіру спини і попереково-крижової ділянки протирають

камфорним спиртом. Щоб не створювати незручностей у догляді, на хворого

без свідомості вдягають сорочку-розлітайку або не одягають натільної білиз-

ни, а прикривають простирадлом. Ліжкова білизна повинна бути легкою.

Важливою частиною догляду є забезпечення зручного положення хво-

рого з використанням функціонального ліжка, яке може бути перетворене

у крісло. При психоемоційному збудженні до ліжка приєднуються бокові

стінки. Все, що є необхідним для пацієнта (плювальниця, чашка з чаєм,

серветки), на приліжковій тумбочці розміщують так, щоб хворий без на-

пруження зміг дістати.

Випорожнення кишечника. Неспроможність випорожнення кишечника

створює дискомфорт. Чим тривалішим є відкладання акту дефекації, тим

тяжчою стає ця процедура пізніше. Якщо дозволяє стан хворого, то за доз-

волом лікаря може бути використаний санітарний стілець, який має круг-

лий отвір у сидінні, під який підставляють відро чи судно. Медична сестра

чи санітарка допомагають хворому перейти з ліжка на стілець. Після випо-

рожнення кишечника проводять підмивання хворого і вкладають його в

ліжко. Судно випорожнюють, миють, дезінфікують і повертають до ліжка

тяжкохворого. За необхідності застосовують свічки з гліцерином, на ніч

призначають 200 мл однодобового кефіру з 1 столовою ложкою рослинної

олії, відварений чорнослив. При неефективності призначуваних заходів

хворому проводять очисну клізму за загальноприйнятою методикою.

Старанного догляду і нагляду потребують хворі, які перебувають в

непритомному стані. Причини непритомного стану різноманітні: він може

виникати при порушеннях мозкового кровообігу, лихоманці. Слід пам’ята-

ти, що раптова втрата свідомості у хворого, стан якого до цього був задо-

вільним, дуже часто є ознакою тяжкого ускладнення: тромбозу великої

судини, кровотечі, отруєння. Тому при раптовій втраті хворим свідомості

необхідно негайно викликати лікаря, при цьому середній медичний персо-

нал не може залишати хворого без нагляду. Наступні заходи залежать від

тієї причини, яка викликала втрату свідомості.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Адинамія, швидка втомлюваність, зниження працездатності.

Причина. Пухлинна інтоксикація.

Мета. Зменшення хворобливих відчуттів.

Втручання.

1. Провести бесіду з хворим, але так, щоб не викликати в нього підоз-

ри. Пояснити, йому його відчуття. Переконати в тому, що дотримуючись

режиму лікування, виконуючи поради лікаря, він відчує поліпшення, все-

лити надію на одужання.

2. Виконувати призначення лікаря по введенні необхідних медикаментів.

309

Реалізація плану догляду. Проводимо необхідні втручання.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є покращення працездат-

ності, зменшення втомлюваності.

ПРОФІЛАКТИКА

Основними принципами профілактики раку шлунка є ознайомлення

населення з провідними причинами захворювання і пропаганда раці-

онального харчування.

Систематично проводяться комплексні онкоогляди організованого на-

селення віком понад 35 років з метою виявлення не тільки раку шлунка,

але й передракових захворювань (гастриту зі зниженою кислотністю, пол-

іпозу, виразкової хвороби з тривалим перебігом). Рекомендують оператив-

не втручання, якщо консервативне лікування передракового захворюван-

ня неефективне.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта 4 рази на рік для огляду його тера-

певтом (дільничним чи сімейним лікарем) і онкологом. Рекомендує хворо-

му пройти езофагогастродуоденоскопію (після операції на шлунку), рент-

генографічне обстеження, ультразвукове дослідження органів черевної по-

рожнини, комп’ютерну томографію, здати аналіз калу на приховану кров

та загальний аналіз крові. Проводить бесіду з пацієнтом про необхідність

відмови від тютюнопаління і вживання алкоголю, необхідність дотриман-

ня дієти, режиму харчування, оперативного втручання (при необхідності).

3.3.3.5. Хронічний гепатит

Хронічний гепатит – дифузний запальний процес у печінці, зумовлений

первинним ураженням клітин печінки, який триває без суттєвого покращен-

ня не менше 6 місяців і потенційно може трансформуватися в цироз печінки.

Поширеність гепатитів та цирозів печінки в Європейських країнах ста-

новить майже 1% дорослого населення. Найбільш часто захворювання ви-

являють у чоловіків після 40 років. У 30% хворих ураження печінки розви-

вається поступово протягом тривалого часу.

ЧИННИКИ:

- інфекційний (вірусна інфекція, д- інфекція; вірусний гепатит спостер-

ігається у 50-85% випадків хронічного гепатиту);

- зловживання алкоголем;

- токсичний (промислові шкідливості);

- токсико-алергічний (різні групи лікарських засобів: інгібітор, моно-

аміноксидази – іпротіазид, протитуберкульозні препарати – ПАСК, ізоніа-

зид, тубазид, етіонамід, стрептоміцин, похідні фенотіазіну – аміназин, про-

пазин, андоксин, еленіум, гіпоглікемічні препарати – сульфаніламідні, а

також антибіотики та протизапальні – пеніцилін, тетрациклін, левоміце-

тин, піразолон, реопірин, бутадіон, хлорохін, гормональні препарати – си-

нестрол, метилтестостерон, метандростенолон, наркотичні речовини).

310

Патогенез хронічного гепатиту залежить від етіологічного фактора. У

патогенезі захворювання мають значення вірусна реплікація (відтворення

вірусу) та імунна відповідь хворого. Вірус гепатиту не має безпосередньої

цитопатичної дії. На початковій стадії хронічного гепатиту вірус проникає

в гепатоцит, після чого в ньому синтезуються вірусні субкомпоненти з по-

дальшою появою достатньої кількості вірусних антигенів, на які спрямовуєть-

ся агресивна дія Т-лімфоцитів. Це призводить до деструкції гепатоцита.

Алкогольний гепатит пов’язаний з прямою токсичною дією алкоголю

на органели печінкових клітин і виникненням гепатоцелюлярного некрозу.

При автоімунному гепатиті внаслідок дефекту імунорегуляції в

організмі продукуються антитіла до антигенів мембрани печінки, антиядерні

антитіла, антитіла до печінково-специфічного ліпопротеїну, що призводить

до цитолізу гепатоцитів власними лімфоцитами.

КЛІНІКА

Клініка хронічного гепатиту залежить від форми захворювання (агре-

сивний чи персистуючий) і від ступеня активності процесу.

Хронічний гепатит вірусної етіології. При активному перебігу захво-

рювання хворих турбує біль в правому підребер’ї, відчуття тяжкості, роз-

пирання. Ці симптоми посилюються після вживання гострих, жирних страв

чи алкоголю, після фізичного навантаження. Хворих також турбують гірко-

та в роті, відрижка, нестійкі випорожнення, здуття живота, знижується пра-

цездатність, появляється сонливість, свербіння шкіри, часто кропив’янка.

У хворих спотворюється смак, появляється постійна нудота, яка підси-

люється після прийому їжі і ліків. У 80% випадків при обстеженні виявля-

ють судинні зірочки, істеричність склер і шкіри, почервоніння долонь, кро-

воточивість ясен, гепатомегалію, гінекомастію.

Клінічні прояви хронічного гепатиту при персистуючому перебігу більш

доброякісні і залежать від ступеня активності процесу. Перебіг захворю-

вання має хвилеподібний характер з повтореними загостреннями і трива-

лими ремісіями. Під час загострення хворих турбує постійний тупий нічний

ниючий біль у правому підребер’ї, відчуття тяжкості, нудота, гіркота в роті,

дратівливість. Спостерігається анемія, порушення сну. При огляді вияв-

ляється виражена субіктеричність слизових і шкіри, остання суха. Печінка

збільшена, ущільнена, край заокруглений, під час пальпації відзначається

помірна болючість. У 20% випадків пальпується селезінка. Під час загост-

рення є незначні зміни показників функціонального стану печінки.

Критеріями активності запального процесу при гепатиті служать: по-

гіршення загального самопочуття хворих, поява чи наростання болю в пра-

вому підребер’ї, підвищення температури тіла, диспепсичні прояви.

Для одного з активних варіантів гепатиту – автоімунного, який часті-

ше буває у жінок в період статевої гормональної дисфункції (розвивається

у молодих жінок віком до 30 років), характерною є висока температура

тіла, ураження шкіри, суглобів, алергічні прояви, біль в животі, характерні

311

різко виражені імунологічні зсуви. Всім цим процесам передує поява кво-

лості, погіршення апетиту, потемніння сечі, а потім з’являється інтенсивна

жовтяниця.

Алкогольний гепатит досить часто зумовлений зловживанням алкого-

лю і в більшості випадків здатний переходити в цироз печінки. Алкоголь-

ний гепатит виникає у 1/3 хронічних алкоголіків – осіб, які зловживають

алкоголем не менше 5 років. Сприятливими факторами є недостатнє хар-

чування, генетична схильність. Характерним є гострий початок після тяж-

кого запою. Жовтяниця помірно виражена, не супроводжується свербін-

ням шкіри, біль виявляють в половини хворих, лихоманка ремітуюча або

постійна. При обстеженні виявляють болючу збільшену ущільнену печін-

ку. У хворих виявляють розлади психіки.

Крайнім проявом розвитку патологічного процесу при хронічному ге-

патиті є печінкова кома, яка розвивається за умови приєднання печінкової

недостатності і характеризується найперше енцефалопатією. Ураження

кори головного мозку характеризується зміною особистості пацієнта: по-

рушується свідомість, хворий збуджений, спостерігається посмикування

м’язів, з’являється виражений солодкуватий запах з рота з фекальним

відтінком. Розміри печінки зменшуються, вона м’яка при пальпації.

Частота клінічних симптомів у хворих з хронічним гепатитом: астено-

вегетативні розлади – 100 %; гепатомегалія – 100 %; схуднення – 91 %; біль у

ділянці печінки – 84 %; телеангіоектазії – 81 %; диспептичний – 79 %; “печін-

кові долоні” – 59 %; жовтяничність склер – 57 %; жовтяниця – 11 %; кровото-

чивість – 56 %; підвищення температури тіла – 18 %; артралгії – 15 %.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- астеновегетативний (загальна слабість, безсоння, зниження працез-

датності, дратівливість, пригнічений настрій, депресія, втрата попередніх

інтересів, зниження ініціативи);

- диспептичний (поганий апетит, сухість та гіркота у роті, нудота,

відрижка, іноді блювання, тяжкість в епігастрії, розлади випорожнень, здуття

живота, відчуття дискомфорту в правому підребер’ї);

- гепатомегалічний (печінка щільна, поверхня її гладенька, чутлива при

пальпації);

- больовий (незначний біль в правому підребер’ї);

- холестатичний (шкірне свербіння, ксантоми, ксантелазми);

- жовтяничний (жовте забарвлення шкіри, склер, слизових);

- спленомегалічний (збільшення селезінки);

- геморагічний (шкірні петехії, кровоточивість ясен, кровотечі з носа,

менорагії, кривава блювота, дьогтьоподібний стілець);

- артралгічний (множинні артралгії, переважне ураження крупних суглобів);

- енцефалопатичний (зниження пам’яті сонливість, періоди дезорієнтації

у часі і просторі);

- гарячковий синдром (підвищення температури, може бути тривалим

чи періодичним).

312

Для встановлення діагнозу важливе значення має виявлення наступ-

них лабораторних синдромів:

- цитолітичний (підвищенння в плазмі крові вмісту аспартатамінотран-

сферази (ACT), аланінамінотрансферази (АЛТ), глутаматдегідрогенази,

сироваткового заліза);

- мезенхімально-запальний (гіпергаммаглобулінемія, збільшення ШОЕ,

підвищення показників тимолової проби, серомукоїду, антитіл);

- холестатичний (збільшення в плазмі рівня лужної фосфатази, гаммаг-

лутамілтранспептидази (ГТП), кон’югованого білірубіну, холестерину,

жовчних кислот);

- печінково-клітинної недостатності (збільшення вмісту некон’югова-

ного білірубіну, зниження рівня протромбіну, проконвертину, проакцеле-

рину, трансферину);

- гіперспленізм (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія).

Для встановлення діагнозу, крім біохімічних досліджень, важливе зна-

чення має виявлення імунологічних порушень (підвищення вмісту імуног-

лобулінів A, M, G, циркулюючих імунних комплексів, виявлення антигенів

і серологічних маркерів реплікації вірусу – HBV ДНК, ДНК-полiмерази,

Hbe-Ag, Hbs-Ag). З інструментальних методів дослідження інформативни-

ми є ехографія, ультразвукове та радіонуклоїдне дослідження печінки. Хво-

роба вважається верифікованою при підтвердженні діагнозу морфологіч-

ними дослідженнями біоптатів печінки.

ПЕРЕБІГ

Хронічний активний гепатит може мати безперервно рецидивний пе-

ребіг або перебігати з чергуванням загострень і клінічних (іноді навіть біо-

хімічних) ремісій.

ПРОГНОЗ

При усуненні етіологічних чинників прогноз здебільшого сприятливий.

УСКЛАДНЕННЯ

У 30-50 % випадків хронічний гепатит трансформується в цироз печінки.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних інструментально-лабораторних даних.

Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринсь-

кого догляду залежно від переважання клінічних синдромів.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Хронічний персистуючий гепатит медикаментозного лікування не вима-

гає. Хворим призначають щадний фізичний режим, дієта повинна бути по-

вноцінною щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів і збагачена вітамінами (дієта

№ 5). У період загострення рекомендують ліжковий режим. Важливе значен-

ня має санація вогнищ інфекції, особливо біліарного тракту. В окремих ви-

падках хворим призначають гепатопротектори (легалон, карсил, есенціале).

Хворим на хронічний активний гепатит у період загострення рекомен-

дують ліжковий режим, а також дієту № 5.

313

Медикаментозне лікування:

- противірусна терапія (інтерферони – велферон, інтрон-А, роферон,

реаферон; індуктори інтерферону – циклоферон);

- імунодепресивна терапія (глюкокортикоїди – преднізолон; цитоста-

тики – імуран, азатіопрін);

- імуномодулятори (тималін, тимоген, нуклеїнат натрію, Д-пеніциламін,

левамізол);

- метаболічні і коферментні препарати (вітаміни – Е, В

, В

; кокарбок-

силаза, ліпоєва кислота, фосфаден, рибоксин, есенціале);

- дезінтоксикаційна терапія (реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію

хлориду, 5% розчин глюкози);

- гепатопротектори (карсил, силібор, катерген).

При наявності холестатичного синдрому застосовують холестирамін,

білігнін, рифампіцин, метронідазол, зиксорин, урсодезоксихолеву кислоту,

антигістамінні препарати.

Фізіотерапевтичне лікування. Використовують гіпербаричну оксиге-

націю, кисневі і хвойно-сольові ванни.

Санаторно-курортне лікування. Призначають тільки хворим з персис-

туючим гепатитом в період ремісії (Трускавець, Моршин, Єсентуки, Бор-

жомі, Березівські Мінеральні Води).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Значної уваги, знань, навичок потребує від медичної сестри догляд за

хворим. Під час загострення хронічного гепатиту хворим призначають ліжко-

вий режим, дієту з обмеженням жирів (дієта № 5). У харчовий раціон вводять

продукти, що мають ліпотропну дію: рослинну олію, овочі, фрукти і ягоди

як природні джерела аскорбінової кислоти, продукти моря, багаті на йод.

Виключають смажені продукти. Страви в основному молочно-рослинні.

Дозволяються: супи овочеві, молочні з круп (гречаної, вівсяної), нежирні

сорти м’яса та птиці у вареному вигляді, страви і гарніри з круп, макарон-

них виробів, картоплі, моркви, буряка. Рекомендуються різні овочі та зе-

лень у сирому вигляді, салати. Жири тваринні — лише вершкове масло,

рослинні — оливкова, соняшникова і кукурудзяна олії. Можна споживати

молоко, кефір, сметану, сир, кисле молоко. Солодкі ягоди, фрукти, варен-

ня, мед, компоти, фруктові та овочеві соки, відвар шипшини, хліб сірий і

білий черствий.

Забороняються: прянощі, мариновані, консервовані та копчені продук-

ти, м’ясні, рибні, грибні супи, шпинат, щавель, солодощі, какао, шоколад,

журавлина. Сіль – 5-6 г на добу.

Їжу приймають 5-6 разів на день через 2-2,5 год невеликими порціями.

Вживають рідину до 2 л у теплому вигляді.

Оцінюючи стан хворого, медична сестра насамперед повинна зверну-

ти увагу на його положення у ліжку, поведінку, колір шкіри, видимих сли-

зових оболонок, а також наявність і вираженість нервово-психічної симп-

314

томатики, особливо за наявності перших ознак коми – млявості, сонливості,

головного болю, зниження апетиту, нудоти, болю у животі. Помітивши такі

зміни, необхідно про це доповісти лікареві.

Необхідно доглядати за шкірою, вчасно проводити санітарно-гігієнічні

процедури. Якщо хворий у задовільному стані, йому періодично признача-

ють гігієнічну ванну або душ, змінюють натільну та постільну білизну.

У випадках, коли хворий змушений майже постійно бути у ліжку, захо-

ди особистої гігієни, фізіологічні випорожнення та приймання їжі проводять-

ся в палаті. У разі свербіння шкіри потрібно робити теплі ванни і щоденно

обтирати шкіру розчином оцтової кислоти з розрахунку 1-2 столові ложки

оцту на 0,5 л води. Слід доглядати за порожниною рота. Вранці перед їдою

та увечері перед сном хворий повинен чистити зуби, а також полоскати

перевареною водою після кожного приймання їжі.

Необхідно пам’ятати, що хворі на хронічний гепатит дуже вразливі.

Слід зважати на індивідуальну психічну реакцію на захворювання, потрібно

тактовно пояснити хворому, що для поліпшення його стану й одужання

потрібні час і терпіння. Необхідно давати хворому настоянку з валеріани,

собачої кропиви тощо. При безсонні на ніч призначають снодійні.

Медична сестра повинна чітко виконувати всі призначення лікаря, своє-

часно готувати хворого до різних маніпуляцій.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль та відчуття тяжкості в правому підребер’ї.

Причина. Виникає в результаті розтягнення капсули печінки.

Мета. Зменшити больові відчуття хворого.

Втручання.

1. Провести бесіду з пацієнтом, пояснити причину цих симптомів.

2. При болях рекомендувати ліжковий режим.

3. Розповісти про необхідність дотримання дієти.

4. Пояснити механізм дії препаратів, які призначив лікар.

Реалізація плану догляду. Проводити заплановані втручання.

Оцінка результатів. Зменшення больових відчуттів у хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика хронічних гепатитів передбачає ранню діагностику,

адекватне лікування хворих на гострий вірусний гепатит, спостереження

за ними після виписки із стаціонару, запобігання вірусним гепатитам, різним

промисловим, лікарським і побутовим інтоксикаціям.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Після виписки із стаціонару хворий повинен перебувати під диспансер-

ним наглядом у дільничного лікаря. Йому проводяться заходи, спрямовані

на профілактику загострень. Медична сестра запрошує пацієнта до тера-

певта (дільничного чи сімейного лікаря) і гастроентеролога 1-4 рази на рік

(залежно від тяжкості перебігу захворювання). Рекомендує хворому про-

вести біохімічне дослідження крові, аналіз сечі, холецистографію (за пока-

315

заннями) ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Медич-

на сестра проводить бесіду з пацієнтом про необхідність дотримання режи-

му праці та відпочинку, дієти, необхідності проведення вітамінотерапії та

дає рекомендації щодо умов праці.

3.3.3.6. Цироз печінки

Цироз печінки – дифузний процес, що характеризується фіброзом і

перебудовою нормальної архітектоніки печінки, яка призводить до утво-

рення структурно аномальних вузлів. Найважливішою ознакою, що

відрізняє цироз печінки від хронічного гепатиту, є вузлова трансформація

печінки. Вузли циротичної печінки не мають часткової долькової структу-

ри й оточені фіброзною тканиною. Вони можуть містити аномально розта-

шовані портальні тракти та еферентні вени і не є істинно регенеративними,

тому що відновлення нормальної паренхіми печінки не відбувається.

Чоловіки хворіють частіше ніж жінки. Хвороба розвивається, як пра-

вило, від і після 40 років.

ЧИННИКИ:

- інфекційний (віруси гепатиту – В, С, D);

- зловживання алкоголем;

- генетично зумовлені порушення обміну речовин (недостатність аль-

фа-1-антитрипсину, галактоземія, гемохроматоз, гепатолентикулярна де-

генерація, глікогеноз);

- застійна серцева недостатність;

- захворювання жовчних шляхів;

- токсичний вплив деяких медикаментів.

Патогенез цирозу печінки характеризується наявністю механізму само-

прогресування. Початковим моментом патологічного процесу є некроз ге-

патоцитів, який стимулює регенерацію клітин печінки у вигляді концент-

ричного збільшення збереженої ділянки паренхіми, що призводить до утво-

рення псевдочасточок. Крім того, некроз гепатоцитів є однією з основних

причин запальної реакції, що сприяє перицелюлярному фіброзові й стискан-

ню сполучною тканиною венозних судин. Порушення гемодинаміки, у свою

чергу, спричиняє нові некрози і процес набуває характеру ланцюгової ре-

акції, в якій дія первинного етіологічного фактора вже не має значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЦИРОЗІВ ПЕЧІНКИ

У практичній медицині найчастіше використовують клініко-морфоло-

гічну класифікацію (Гавана, 1956).

За морфологією: портальний, постнекротичний, змішаний, біліарний.

За етіологією: вірусний гепатит, алкоголь, інші інтоксикації, алімен-

тарний дисбаланс, ендокринні й метаболічні порушення, недостатність кро-

вообігу в печінці, обтурація, інфекція в печінці.

За клінічним перебігом: прогресуючий, стабільний, регресуючий.

За фазою: активний, неактивний.

316

За стадією хвороби: початковий, сформованого цирозу, дистрофічний.

За функцією печінкових клітин: компенсована, декомпенсована, гепа-

тоцелюлярна недостатність.

За станом портального кровообігу: внутрішньопечінковий, змішаний блок.

Гіперспленізм: є, немає.

Крім того, існує ще морфологічна класифікація цирозів печінки (Ака-

пулько, Мексика, 1974), яка поділяє цирози на крупновузловий (макроно-

дулярний), дрібно вузловий, (мікронодулярний) і змішаний.

КЛІНІКА

Клінічні прояви цирозу печінки залежать від стадії хвороби, її актив-

ності й ступеня порушення функції печінки.

При цирозі печінки найчастіше зустрічаються такі прояви: збільшення

печінки 88 %, збільшення селезінки 80 %, жовтяниця 61 %, асцит 52 %, га-

рячка 66 %, свербіння шкіри 26 %, судинні зірочки 84 %, больовий абдомі-

нальний синдром 84 %, диспепсія 60 %, кровотеча 45 %, варикозне розши-

рення вен стравоходу 21 %, набряки 22 %, астеновегетативні скарги 48 %,

артралгія 7 %.

Диспепсичні скарги (на зниження апетиту, тяжкість у надчеревній ділянці,

блювання, здуття живота, розлади випорожнень) є досить характерними для

цирозу печінки. Біль в ділянці печінки частіше пов’язаний з ураженням жов-

човивідних шляхів, підшлункової залози, перигепатитом. Астенічні прояви

(слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності) пов’язані з гіпог-

лікемією, глибоким порушенням біоенергетики. Жовтяниця частіше вира-

жена не різко, характеризується субіктеричністю шкіри. Свербіння шкіри ви-

никає через подразнення рецепторів жовчними кислотами. Загальне живлен-

ня хворих порушене у зв’язку з шлунково кишковою недостатністю,

ураженням печінкових клітин і порушенням синтезу білка.

Характерний загальний вигляд хворих – загострені риси обличчя, не-

здоровий субіктеричний колір шкіри, тонкі кінцівки, збільшений живіт (ас-

цит), на передній черевній стінці розширені вени, ноги набряклі.

Для цирозу печінки характерні малі ознаки, печінкові стигми: судинні

зірочки (ангіоми, які ледь піднімаються над поверхнею шкіри, від яких рад-

іарно відходять дрібні судинні гілочки, розміром до одного сантиметра,

спостерігаються на верхній половині тулуба), еритема долонь, червоний

язик (набряклий набухлий, не обкладений), пальці у вигляді барабанних

паличок, гінекомастія (збільшення у чоловіків грудних залоз), ксанталаз-

ми (внутрішньошкірне відкладання холестерину у вигляді бляшок).

Характерні зміни трофіки, припухання привушних залоз, куряча сліпо-

та, атрофія м’язів, переломи кісток. У хворих часто виникають носові кро-

вотечі, кровотечі з ясен, матки, геморагії на шкірі, на місці ін’єкцій, крово-

течі з варикозного розширення вен стравоходу і шлунка.

Типовими є розлади сну, часто є сонливість в день, а також парестезії у

руках і ногах (відчуття оніміння, „повзання мурашок”), тремор пальців

317

рук, судоми литкових м’язів. Поступово наростають адинамія, в’ялість,

байдужість до оточуючих, знижується пам’ять, формуються інертність

мислення, схильність до деталізації. Загострюються характерологічні особ-

ливості – образливість, вимоги особливої уваги до себе, схильність до

конфліктів та істеричних реакцій.

При дослідженні живота виявляють збільшення печінки і селезінки. Печ-

інка щільна, частіше не болюча, з гострим краєм, можуть збільшуватись

окремі її частини. При асциті вона може не визначатись. Характерне збільшен-

ня селезінки в 2-3 рази, печінка і селезінка залишаються не болючими. Дос-

товірною ознакою цирозу є розширення вен передньої стінки живота, особ-

ливо навколо пупка – „голова медузи”. Шкіра живота тоненька і гладка.

Великі розміри живота у хворих зумовлені накопиченням рідини в черевній

порожнині. Перкуторно виявляють притуплення перкуторного тону над бо-

ковими поверхнями і в нижній частині живота, які переміщуються при зміні

положення тіла. Кількість асцитичної рідини може досягати до 10 літрів.

Для всіх клінічних форм цирозу печінки характерним є синдром пор-

тальної гіпертензії. Він проявляється метеоризмом, болем в епігастрії,

відчуттям тяжкості у правому підребер’ї, спленомегалією, асцитом, вари-

козним розширенням вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, розширенням

вен черевної стінки („голова медузи”).

Клінічно розпізнають легкий, середній і тяжкий ступені печінково-клітин-

ної недостатності:

- легкий (загальна слабкість, зниження працездатності, втрата апети-

ту, нудота);

- середній (жовтяниця, сонливість, зниження інтелектуальних здібнос-

тей, „печінкові долоні”, судинні „зірочки” на тілі, геморагічний синдром);

- тяжкий (порушення свідомості аж до її повної втрати, посмикування

м’язів, їх судоми, періодичне збудження, згасання рефлексів, зниження ар-

теріального тиску, зростання частоти дихання).

Дрібновузловий (мікронодулярний, портальний) цироз печінки – вузли

однакового розміру діаметром 1-3 міліметри. Ця форма цирозу є найбільш

частою. Захворювання виникає при зловживанні алкоголем, обструкцій жов-

чних протоків, порушенні венозного відтоку з печінки, гемохроматозі (пору-

шенні обміну заліза з надмірним його відкладанням у печінці). Має три стадії:

початкова (диспептична), розгорнута (асцетична), виражена (кахектична).

Початкова стадія характеризується диспепсичним і астеновегетативним

синдромом, постійною ознакою є помірне збільшення печінки. Друга стадія

супроводжується проявами початкової панхіматозної і портальної декомпен-

сації. До клінічних ознак початкової стадії приєднуються портальна гіпер-

тензія, геморагічний синдром, синдром ендокринних розладів, жовтяниця,

„печінкові ознаки”, зниження маси тіла і атрофія скелетних м’язів, можливе

підвищення температури. Кахектична стадія характеризується жовтяницею

з холестатичним компонентом, геморагічним синдромом, печінковою енце-

318

фалопатією. Виражені ознаки портальної гіпертензії: асцит, розширення вен

передньої черевної стінки, правобічний плевральний випіт, пупкова грижа,

кровотечі з гемороїдальних вен, із варикозно розширених вен стравоходу і

шлунка. Можливе прогресуюче зменшення розмірів печінки.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- диспепсичний;

- больовий;

- інтоксикаційний;

- геморагічний;

- ураження шлунково-кишкового тракту;

- гепатопанкреатичний;

- ендокринних розладів;

- токсичної енцефалопатії;

- серцевосудинних змін;

- гепатолієнальний;

- асцитичний.

Біохімічне дослідження крові виявляє такі лабораторні синдроми: ци-

толітичний, печінково клітинної недостатності, холестатичний, мезенхімаль-

нозапальний, гіперспленізм. Діагноз встановлюється на основі ультразву-

кового радіонуклеїдного та морфологічного дослідження печінки. Високо-

інформативним методом у встановленні діагнозу є комп’ютерна томогра-

фія, ендоскопічне виявлення варикозного розширення вен стравоходу.

ПЕРЕБІГ

Цирозу печінки властивий прогресуючий перебіг, однак термін форму-

вання цирозів різної етіології коливається від декількох місяців до 10-15

років. Його перебіг визначається активністю патологічного процесу, про-

явами печінково-клітинної недостатності, розвитком портальної гіпертензії.

УСКЛАДНЕННЯ

1. Печінкова кома (гепатоцеребральна недостатність).

2. Кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.

3. Печінкова енцефалопатія.

4. Трансформація в рак.

5. Тромбоз ворітної вени.

6. Гепаторенальний синдром.

Печінкова кома є результатом масового некрозу паренхіми печінки,

зумовлена припиненням функціонування більшості клітин – розвивається

метаболічний хаос. Спочатку змінюється поведінка, знижується активність

хворого, уповільнюються психічні реакції та мова. З’являються періоди

заціпеніння з фіксацією погляду, які чергуються з епізодами ейфорії та пси-

хомоторного збудження, агресивністю, негативізмом. Характерне порушен-

ня сну – сонливість у день та безсоння вночі. Провісниками печінкової коми

бувають анорексія, нудота, блювання, тахікардія, прогресуюча жовтяни-

ця, можуть з’явитися артларгії, пропасниця. Поганою прогностичною оз-

накою є зменшення розмірів печінки.

319

Друга стадія характеризується більш вираженими неврологічними і

психічними порушеннями. З’являється оглушеність, хлопаючий тремор рук,

запаморочення, непритомності, позіхання, гикавка, відчуття „наближення

смерті”, „падіння у прірву”, жахи, провали пам’яті, галюцинації, марення.

Майже постійно спостерігається блювання і тахікардія. У більшості

пацієнтів відзначається зменшення розмірів печінки, печінковий запах з рота,

що нагадує запах сирої печінки. Характерний геморагічний синдром, який

часто супроводжується явищами ДВЗ-синдрому. Далі може розвинутись

ниркова недостатність чи інфекційні ускладнення.

У третій стадії розвивається ступорозний стан з короткочасними епі-

зодами збудження, нетримання сечі. Порушуються зіничні рефлекси, з’яв-

ляється скрип зубів, тризм, фібриляційні посмикування та судоми м’язів,

порушення чутливості, гіперрефлексія або моторна слабкість. Спостері-

гається м’язовий гіпертонус кінцівок із м’язовим болем, маскоподібне об-

личчя з гіпомімією, уповільнення довільних рухів та їх координації, дизар-

трія. Реакція на сильні подразники зберігається. Може розвинутись набряк

головного мозку, який проявляється гіперемією та пітливістю обличчя,

посмикуваннями м’язів плечового пояса, галюцинаціями, гикавкою, підви-

щенням артеріального тиску.

Четверта стадія характеризується розвитком глибокої коми. Зіниці

помірно звужені, дихання типу Куссмауля або Чейна – Стокса, можуть

з’явитись ознаки менінгізму. На кінцевій стадії глибокої незворотної коми

зникають рефлекси, больова чутливість та періоди збудження.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводиться на основі даних клінічних і лабораторно інструменталь-

них методів обстеження. Формують наявні та потенційні проблеми і роз-

робляють план сестринського догляд залежно від переважання клінічних

синдромів.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Режим повинен бути щадним, забороняються фізичні й психічні пере-

вантаження. Хворим із вираженою активністю і декомпенсацією процесу

рекомендується ліжковий режим. Дієта – стіл № 5 (за Певзнером). При роз-

витку енцефалопатії обмежують вживання білка, при асциті – кухонної солі

(0,5-2гр/добу), споживання рідини до 1,5 літри на добу.

Етіологічне лікування цирозу печінки можливе лише на ранніх стадіях

деяких його форм (алкогольного, “застійного”, зрідка вірусного) – припи-

нення вживання алкоголю, лікування серцевої патології, противірусна те-

рапія. При цирозі печінки, що існує тривалий час, етіологічне лікування

неефективне.

Медикаментозна терапія:

- метаболічні та коферментні препарати (рибоксин, ліпоєва кислота,

есенціале, піридоксальфосфат, кокарбоксилаза, флавінат, кобаміт, токо-

феролуацетат);

320

- дезінтоксикаційна (5% розчин глюкози, реополіглюкін, розчин альбуміну);

- глукокортикостероїди (преднізолон);

- імунодепресанти та імуномодулятори (делагіл, імуран);

- при набрякові асцитичному синдромі (верошпірон, фуросемід, урегід);

- при кровотечах із травного каналу: суворий ліжковий режим, холод

на епігастральну ділянку, усунення гіповолемії (поліглюкін, альбумін, на-

тивна плазма, розчин Рінгера, ізотонічний розчин натрію хлориду), знижен-

ня портального тиску (вазопресин, гліпресин), гемостатична терапія (ан-

тигемофільна плазма, амінокапронова кислота, контрикал, діцинон, каль-

цію хлорид, анаприлін), хірургічні методи зупинки кровотеч (балонна

тампонада стравохідним зондом Блек Мора, лазерна коагуляція варикоз-

но розширених вен стравоходу);

- лікування печінкової енцефалопатії: різке обмежування кількості білка

в раціоні, пригнічення мікрофлори кишечника (1-2 рази на день – високі

очисні клізми, неоміцину фосфат перорально, у клізмах або через нозаль-

ний зонт, метронідазол, лактулоза), усунення аміакової інтоксикації та гіпе-

разотемії (орніцитил, глютамінова кислота, фалькамін), корекція метабо-

лічного алкалозу (4% розчин калію хлориду), ентеросорбція (ентеродез,

ентерозгель, ентеросорбент СКН);

- усунення свербіння шкіри (холестирамін, білігнін, активоване вугіл-

ля, зиксорин, урсодезоксихолева кислота).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

На ранніх стадіях захворювання хворий тривалий час може сам себе

обслуговувати. Його необхідно переконати, що він повинен повністю відмо-

витися від вживання алкоголю, куріння та інших інтоксикацій. Рекомен-

дується усунення нервових перенапружень, негативних емоцій. Потрібні

раціональне харчування, дієта № 5, достатній тривалий відпочинок.

Хворому з вираженою активністю і декомпенсацією процесу призна-

чають ліжковий режим, дієту № 5. Різко обмежують вживання білка до 20-

40 г, солі до 5 г.

Дієта хворого повинна бути високої енергетичної цінності, легкозас-

воюваною, зі зменшеною кількістю білків і жирів та з підвищеним вмістом

вуглеводів. Виключають із харчового раціону сильні стимулятори секреції

шлунка та підшлункової залози (смажені страви, тугоплавкі жири, продук-

ти, збагачені холестерином).

Насамперед, хворому потрібно створити умови для психічного спокою,

оберігати від негативних емоцій, провітрювати палату. Необхідно щоден-

но турбуватися про чистоту шкіри і слизових оболонок хворого. Оскільки

хворий перебуває на ліжковому режимі, шкіру необхідно протирати дез-

інфікуючими розчинами – одеколоном, горілкою, оцтом, розведеним во-

дою (1-2 столові ложки оцту на склянку води). Для профілактики пролежнів

хворого слід повертати у ліжку, ретельно обробляти шкіру камфорним

спиртом, особливо місця, які стикаються з ліжком (на спині, в ділянці

321

сідниць). Температура розчину для протирання шкіри має бути 37-38 °С.

Регулярно здійснювати туалет ділянки промежини та статевих органів. У

разі почервоніння шкіри під тіло хворого підкладають гумовий круг з отво-

ром посередині, що запобігає утворенню пролежнів на ділянці куприка.

Необхідно стежити, щоб хворий дотримував особистої гігієни порож-

нини рота. Після кожного вживання їжі слід полоскати рот. Зуби потрібно

чистити вранці і увечері перед сном.

Медична сестра повинна володіти методами регулювання функції ки-

шок. У хворого може виникнути закреп, метеоризм. Добре дати хворому в

таких випадках відвар кропу по 1 столовій ложці 5-6 разів на день, відвар

ревеню, крушини, хворий має випити відвар сени (олександрійського лис-

та), склянку свіжого кефіру або кислого молока, компот із ревеню або

чорносливу. В разі необхідності ставити очисну клізму.

Тяжкохворих потрібно підмивати 1-2 рази на день, особливо після фізіо-

логічних випорожнень.

У разі розвитку асциту медична сестра стежить за добовим діурезом

хворого і кількістю вживаної рідини.

Оцінюючи стан хворого, медична сестра повинна звертати увагу на його

положення в ліжку, поведінку, колір шкіри, а також наявність і вираженість

розладів нервово-психічної сфери. Пам’ятати, що у хворого може бути печ-

інкова кома, перші ознаки якої – млявість, головний біль, зниження апетиту,

нудота, біль у животі. Про це необхідно негайно повідомити лікаря.

Медична сестра повинна чітко виконувати всі призначення лікаря, своє-

часно готувати хворого до різних маніпуляцій, зокрема, до абдомінальної

пункції.

Підготовка хворого і оснащення, а також організація допомоги лікарю

при проведенні абдомінальної пункції

Пункція – прокол порожнини, органа, тканини. Абдомінальна пункція

– прокол черевної порожнини з діагностичною і лікувальною метою. Нале-

жить до лікарських процедур. Напередодні проколу хворому спорожню-

ють кишки, а перед самою пункцією – сечовий міхур. Готують троакар

для проколу черевної порожнини з гострокінцевим мандреном, шприци

ємністю 5-10 мл, голки, 0,5 % розчин новокаїну чи хлоретил, дренажну гу-

мову трубку, затискач, спиртовий розчин йоду, етиловий спирт, стерильні

бинти, серветки, клеол, лейкопластир, стерильні пробірки і таз чи відро для

асцитичної рідини. Лікар обробляє свої руки та шкіру хворого, як перед

операцією. Хворий сидить, спершись лопатками на спинку стільця. При

тяжкому стані пацієнта абдомінальну пункцію проводять у його положенні

лежачи. Місце проколу: по середній лінії живота нижче від середини відстані

між пупком і лобком або по лінії, що з’єднує пупок з передньоверхньою

остю здухвинної кістки, на 3-5 см вище від останньої. Шкіру у місці проко-

лу знеболюють хлоретилом або новокаїном. Троакар з мандреном беруть

всією правою долонею (як шило), вказівний палець розміщують вздовж

322

троакара, обмежуючи його проникнення вглиб на 2-4 см (залежно від тов-

щини передньої черевної стінки).

Шкіру у ділянці проколу розтягують лівою рукою і притискають до

черевної стінки. Різким коротким рухом перпендикулярно черевній стінці

встромляють троакар, виймають мандрен і перші порції рідини, що виті-

кає, збирають у стерильні пробірки для дослідження. На троакар надяга-

ють трубку і спускають асцитичну рідину у відро. Швидкість витікання

рідини регулюють, періодично перетискаючи трубку, щоб кількість її не

перевищувала 1 л за 5 хв. При сповільненні витікання рідини хворого, що

перебуває у положенні лежачи, злегка повертають на бік, у хворого, що

сидить, обережно притискають черевну стінку. В кінці процедури при змен-

шенні струменя рідини живіт стискають рушником чи простирадлом. Після

виймання троакара місце проколу обробляють спиртовим розчином йоду й

етиловим спиртом, накладають асептичну пов’язку. Декілька годин хво-

рий лежить на правому боці. Якщо після виймання мандрену в троакарі

з’являється кров, а далі домішка крові у рідині, яку видаляють, збільшується,

то слід терміново запросити хірурга.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Асцит.

Причина. Портальна гіпертензія.

Мета. Зменшити асцит.

Втручання.

1. Ліжковий режим.

2. Дієта №5.

3. Чіткий контроль за добовим діурезом і кількістю вжитої рідини.

4. Проведення необхідних лікувальних заходів згідно з листком при-

значення.

5. При необхідності проведення абдомінальної пункції необхідно пояс-

нити хворому суть процедури, довести її необхідність її виконання, дати

заспокійливі, приготувати все необхідне для абдомінальної пункції, допо-

могти лікарю під час її проведення.

Реалізація плану догляду. Проведення запланованих втручань.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є зменшення асциту у

хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Це насамперед усунення або обмеження дії етіологічних чинників, своє-

часна діагностика і лікування хронічних гепатитів та вірусного гепатиту.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта 4 рази на рік до терапевта (дільнич-

ного чи сімейного лікаря) і гастроентеролога. Рекомендує хворому здати

клінічний аналіз крові (з підрахунком кількості тромбоцитів), біохімічне

дослідження крові, пройти ультразвукове обстеження органів черевної по-

рожнини та езофагогастродуоденоскопію. Медична сестра проводить бе-

323

сіду з хворим про шкідливість тютюнопаління та вживання алкоголю, про

необхідність дотримання дієти і режиму харчування, режиму праці та відпо-

чинку, контролю за масою тіла.

3.3.3.7. Гострий холецистит

Холецистит – це запалення жовчного міхура.

Захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів є найбільш

поширеним серед патологій травного тракту, становить 35% усіх випадків.

Жінки хворіють на холецистит в 2-3 рази частіше ніж чоловіки.

ЧИННИКИ:

- інфекційний (стрептокок, стафілокок, кишкова паличка, ентерокок);

- грибковий (дріжджові гриби);

- вірусний;

- найпростіші (лямблії).

Проникнення мікроорганізмів у жовчні шляхи відбувається ентероген-

ним, гематогенним та лімфогенним шляхами.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- застій жовчі в жовчному міхурі (вагітність, пологи, звичні закрепи,

вісцероптоз);

- зміна фізико-хімічних властивостей жовчі;

- травмування стінок жовчного міхура конкрементами.

КЛІНІКА

Характеризується катаральною, флегмонозною та гангренозною фор-

мами запалення. Захворювання починається раптово. Ранньою клінічною

ознакою є інтенсивний біль у правому підребер’ї з іррадіацією у спину, праву

лопатку, ключицю чи надпліччя, іноді в праву руку. Біль виникає через 2-

3 години після споживання смаженої, жирної чи гострої їжі, винограду, по-

мідорів, алкоголю, яєць, майонезу, кремів, солодощів і грибів, супрово-

джується нудотою і повторним блюванням (спочатку їжею, а потім жов-

чю). Температура підвищується до субфебрильних або фебрильних цифр.

Хворий займає вимушене положення на правому боці або спині. При огляді

хворого виявляють жовтяничність покривів або тільки склер і слизової обо-

лонки м’якого піднебіння, язик сухий, пульс частий, артеріальний тиск зни-

жується. При пальпації в правому підребер’ї болючість, іноді така сильна,

що хворі не дають доторкнутися до цієї ділянки, черевна стінка в цьому

місці виявляє сильну (дошкоподібну) резистентність. Незважаючи на це,

іноді вдається пропальпувати різкоболючий, гладенький, округлий набряк-

лий міхур, що зміщується згори донизу і виходить з-під печінки – це так

звана міхурова точка (вісцеромоторний рефлекс). У хворих виявляють по-

зитивний симптом Ортнера (болючість при постукуванні по краю правої

реберної дуги) і характерні ознаки ураження жовчовидільної системи: сим-

птом Лепене (болючість при постукуванні по м’яких тканинах правого

підребер’я), симптом Образцова – Мерфі (підсилення болю в ділянці право-

324

го підребер’я при натискуванні на передню черевну стінку в проекції жов-

чного міхура під час глибокого вдиху при втягнутому животі, при цьому

хворий припиняє вдих через посилення болю), симптом Кера (виникнення

або посилення болю під час вдиху при пальпації в точці жовчного міхура).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- шлункової диспепсії;

- інтоксикаційний.

Діагноз гострого холециститу підтверджується змінами в загальному

аналізі крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, приско-

рення ШОЕ, ультразвуковим дослідженням, що практично немає протипо-

казань.

ПЕРЕБІГ

Перебіг зазвичай доброякісний. Гострий холецистит триває кілька днів

і закінчується повним одужанням або переходить в хронічні форму.

УСКЛАДНЕННЯ:

- гнійний та гангренозний холецистит (перфорація міхура з розвитком

жовчного перитоніту);

- гнійний холангіт (запалення печінкових ходів);

- гнійний гепатит (абсцес печінки);

- гострий холецистопанкреатит.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Хворі госпіталізуються в хірургічне відділення.

2. Ліжковий режим.

3. Голод.

4. Холод на праве підребер’я.

5. Медикаментозна терапія:

- антибіотики (ампіцилін, рифампіцин, тетрациклін);

- спазмолітики (атропіну сульфат, платифілін, но-шпа, папаверин);

- аналгетики (анальгін, баралгін);

- інфузійна терапія;

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворих обов’язково госпіталізують у хірургічне відділення. Наявність

гнійної та гангренозної форми гострого холециститу є показанням до ви-

далення жовчного міхура (оперативне лікування).

Хворі з катаральним холециститом можуть перебувати і в терапев-

тичному відділенні, їм призначають суворий ліжковий режим, утримання

від їжі протягом перших двох діб після нападу, а надалі дієту № 5. Їжу

вживають малими порціями 5-6 разів на добу.

Медична сестра повинна розуміти, що загальний стан хворого по-

гіршується ще й внаслідок гарячки. Тому необхідно особливо ретельно спо-

стерігати і доглядати за ним. У цей період можливі порушення серцево-су-

динної діяльності, функції органів травлення, сечовиділення тощо. Спосте-

325

реження за пульсом, артеріальним тиском, диханням, фізіологічними випо-

рожненнями, станом шкіри є важливими складовими правильного догляду.

Для виведення токсичних продуктів хворому дають більше пити: відвар

із кукурудзяних приймочок, шипшини, безсмертника, фруктові соки і міне-

ральні води.

Перед їдою необхідно закінчити всі лікувальні процедури і фізіологічні

випорожнення хворого. Молодший персонал прибирає і провітрює палату,

допомагає хворому помити руки і вмитися.

Їжа має бути легкозасвоюваною: супи овочеві, молочні з круп, картоп-

ля, кисле молоко, кефір тощо. Хворі приймають їжу в палаті. Після прийо-

му їжі хворий повинен прополоскати рот перевареною водою.

Треба стежити за чистотою тіла хворого. Під час значної пітливості

хворого виникає потреба часто обтирати його теплим рушником й зміню-

вати білизну.

Доки хворий перебуває на суворому ліжковому режимі, для випорож-

нення в ліжко подають судно, а при сечовипусканні – сечоприймач. Після

дефекації хворого підмивають.

Під час блювання у положенні лежачи його голову потрібно нахилити

набік і трохи опустити вниз, до рота під підборіддя підставити лоток. Після

закінчення блювання хворому обтирають обличчя, підборіддя, губи і пода-

ють переварену воду для полоскання рота. Проти блювотних подразнень

можна дати хворому м’ятних крапель, ковток холодної води, 5 мл 0,5 %

розчину новокаїну, содової води.

Після закінчення гострого періоду, коли біль минає, температура тіла

стає нормальною, а стан хворого задовільним, йому дозволяється загаль-

ний режим.

Дуоденальне зондування проводять натще в процедурному кабінеті.

Пацієнту пояснюють хід процедури і отримують згоду на проведення її. В

положенні хворого стоячи вимірюють на зонді відстань від пупка до різців.

Після цього обстежуваний сідає на стілець або на кушетку. Медсестра на

вимиті руки одягає рукавички, застеляє груди хворого рушником. Медич-

на сестра бере зонд і вводить його металеву оливу за корінь язика, пропо-

нуючи хворому робити декілька ковтальних рухів і глибоко дихати через

ніс. При появі позивів до блювання хворий повинен губами затиснути зонд

і глибоко дихати носом, намагаючись проковтнути зонд до необхідної мітки.

Ковтати зонд слід повільно, щоб він не скрутився. Коли зонд потрапить в

шлунок, хворого вкладають на правий бік на тапчан без подушки під голо-

вою. Під праве підребер’я підкладають подушку, поверх якої необхідно

покласти гарячу грілку, загорнуту в рушник. Хворий згинає ноги в колі-

нах і продовжує заковтувати зонд. Про місце знаходження зонда судять за

вмістом, який отримують із нього. У разі знаходження зонда в шлунку вид-

іляється прозорий злегка мутний шлунковий сік (лакмусовий папірець, змо-

чений ним, червоніє). Через 50-60 хв повинна з’явитися жовч. При виділенні

326

із зонда вмісту жовтого кольору вважають, що олія просунулась у дванад-

цятипалу кишку. Знаходження в ній зонда підтверджується лужною реак-

цією вмісту, що виділяється. Якщо зонд скрутився у шлунку і жовч не ви-

діляється, то зонд частково витягають і пропонують ковтати його знову.

Контролем місцезнаходження зонда може бути проба з введенням шпри-

цом повітря: при знаходженні зонда в шлунку хворий відчуває введення

повітря, а якщо зонд знаходиться у дванадцятипалій кишці, то не відчуває.

Для визначення місцезнаходження зонда використовують і рентгенологіч-

ний метод. Якщо протягом тривалого часу не вдається отримати жовч, то

можна підшкірно ввести 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, що сприяє

розкриттю сфінктера загальної жовчної протоки. Хворому пропонують

випити 100-200 мл 2 % розчину натрію гідрокарбонату, після чого на 10-15

хв зав’язують зонд. Це сприяє розкриттю воротаря шлунка.

Якщо олія потрапила в кишку, то починає виділятися золотисто-жовта

прозора рідина – порція А (суміш кишкового соку, секрету підшлункової

залози і жовчі). Рідина вільно витікає із зовнішнього кінця зонда, опущеного

в пробірку, або її відсмоктують шприцом. Для дослідження відбирають про-

бірку з найпрозорішим вмістом. Через зонд вводять один із подразників (най-

частіше 40-50 мл теплого 25 % розчину магнію сульфату). Якщо хворий по-

гано переносить сульфат магнію, то можна ввести сорбіт, ксиліт (40 г) або

40 % розчин глюкози у такій самій кількості. Цим викликають міхуровий

рефлекс, тобто скорочення жовчного міхура при розкритті сфінктера Одді.

Внутрішньовенно можна ввести 5 ОД пітуїтрину або 75 ОД холецистоскін-

іну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Зонд затискують або зав-

’язують вузлом на 5-10 хв, потім відкривають, опускають зовнішній кінець у

пробірку і збирають концентровану темно-оливкову міхурову жовч (друга

порція -В). Якщо це не сталося, то можна через 15-20 хв повторити введення

магнію сульфату. Після повного спорожнення жовчного міхура в пробірки

починає надходити золотисто-жовта (світліша від порції А) прозора, без до-

мішок порція С жовчі- суміш жовчі із печінкових жовчних шляхів і соків два-

надцятипалої кишки. Після отримання цієї порції зонд виймають, поміща-

ють в дезінфікуючий розчин, знімають рукавички, миють руки.

Характер і швидкість жовчовиділення можна деталізувати при прове-

денні фракційного дуоденального зондування, яке краще проводити дво-

канальним зондом. Збір жовчі проводять в пронумеровані пробірки кожні 5

хв. Техніка введення зонда така сама, як при звичайному дуоденальному

зондуванні.

Процедура дуоденального зондування довготривала і стомлююча для

хворого. Якщо протягом 1-1,5 год жовч не з’являється, то зондування при-

пиняють і повторну процедуру проводять через 24 год.

Ускладнення:

- поява крові в дуоденальному вмісті, що потребує припинення проце-

дури;

327

- вегетативні реакції (слабкість, запаморочення, зниження артеріаль-

ного тиску).

Медична сестра не повинна залишати хворого без нагляду і контролю-

вати самопочуття хворого, колір і домішки дуоденального вмісту.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика включає раціональне харчування, лікування вогнищ

інфекції.

3.3.3.8. Хронічний холецистит

Хронічний холецистит – хронічний запальний процес у жовчному міхурі,

який поєднується із дискінезією жовчного міхура та сфінктерного апарату

жовчовивідних шляхів та порушенням біохімічних і фізикохімічних власти-

востей жовчі.

ЧИННИКИ:

- дискоординація нейрогуморальної регуляції біліарної системи;

- природжені вади розвитку жовчного міхура та жовчовивідних шляхів;

- аліментарні відхилення (нечасте приймання їжі, зловживання жирни-

ми та смаженими стравами);

- психоемоційне перенапруження;

- гострі чи хронічні інфекції (виявляється у 20-30%);

- алергія;

- зниження імунної реактивності організму (дисбактеріоз кишечника,

тривала нераціональна антибіотикотерапія, лікування глюкокортикоїдни-

ми препаратами).

КЛІНІКА

Клінічна картина характеризується тривалим прогресуючим перебігом

з періодичними загостреннями. Частіше виникає після гострого холецисти-

ту, але може розвиватись без гострого початку, поступово. Найбільш по-

стійним симптомом є біль. Він тупий, ниючий, тривалий, локалізується в

правому підребер’ї, поширюється в праву лопатку і праву плече, виникає

після вживання гострих, жирних смажених страв. Хворі відзначають гіркий

смак у роті, нудоту, відрижку повітрям, і навіть блювання, особливо під

час загострень, характерні чергування проносів і запорів. Температура тіла

субфебрильна, але може бути і вищою. Хворі дратівливі, страждають без-

сонням. При огляді жовтяниці зазвичай немає. Живіт збільшений за раху-

нок метеоризму. Під час пальпації ділянки правого підребер’я відзначаєть-

ся незначна болючість, яка особливо виявляється при постукуванні. Резуль-

тати дослідження больових точок позитивні. Печінка, як правило, збільшена

і ущільнена.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- шлункової диспепсії;

- кишкової диспепсії;

328

- інтоксикаційний;

- астеновегетативний.

В аналізі крові виявляють ознаки запалення, при дуоденальному зонду-

ванні в порції В (міхуровій) багато слизу, лейкоцитів та епітеліальних клітин,

при холецистографії виявляється зниження інтенсивності тіні міхура, при

ультразвуковому дослідженні стінки жовчного міхура потовщені й ущіль-

нені, форма його змінена, іноді виявляють згини та септальні перегородки.

ПЕРЕБІГ

В більшості випадків має доброякісний перебіг і може вщухати на три-

валий час. Перебіг його млявий, з періодичними загостреннями.

УСКЛАДНЕННЯ:

- гнійний та гангренозний холецистит з наступним перитонітом;

- гнійний холангіт;

- абсцес печінки.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторно інструментальних да-

них. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сест-

ринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

При тяжких загостреннях хворобу лікують, як гострий холецистит. У

більш легких випадках призначають:

1. Носити одяг, який не стягує верхню частину живота.

2. Часте приймання невеликої кількості їжі, достатнє пиття. Необхідно

обмежити кількість їжі багатої на холестерин (жовток яйця, мозок, барани-

на, печінка, жирні сорти риби та м’яса), а також утримання від споживання

гороху, цвітної капусти, оцту, перцю, гірчиці, хрону. Їсти треба помірно,

але регулярно і часто. Показана переважно молочно-рослинна їжа. Дієта

№ 5 за Певзнером.

3. За появи нудоти і блювання призначають гарячий чай, чорну каву,

валідол, церукал.

4. Медикаментозне лікування:

- аналгетики (анальгін, баралгін, промедол, морфін);

- спазмолітики (атропіну сульфат, платифілін, но-шпа, папаверин);

- жовчогінні засоби (справжні холеретики – ліобіл, хологон, дехолін,

алохол, холемзим; синтетичні холеретики – циквалон, нікотин, холонер-

тон; холеретики рослинного походження – фламін, холосас, холагогум, хо-

логол, флакумін, уролесан; холекінетики – сорбіт, маніт, ксиліт);

- антибіотики (ампіцилін, рифампіцин);

- антигістамінні (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен);

- імуномодулятори (левамізол, тималін, тимоптин).

5. Фізіотерапевтичне лікування: важливе значення має застосування

тепла, систематично і тривало припарки, грілки, компреси, діатермії, пара-

фінові аплікації, солюкс.

329

6. Санаторно-курортне лікування (Трускавець, Моршин, Свалява, Мир-

город – через 2-3 місяці після стихання загострення).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Хронічний холецистит може виникати після гострого холециститу, але

частіше розвивається самостійно і поступово. Перебіг характеризується

чергуванням періодів загострення з періодами ремісій. Хворих госпіталізу-

ють у разі загострення.

Техніка постановки клізм

Клізму ставить медична сестра. Пацієнту пояснюють необхідність і хід

процедури та отримують згоду на її проведення. Готують необхідне осна-

щення і одягають рукавички. В кухоль

Есмарха при закритому вентилі налива-

ють воду і, відкривши кран, заповнюють

резинову трубку, витісняючи повітря.

Кран знову закривають і закріплюють

кухоль на штативі на висоті 1 м від рівня

ліжка чи кушетки (рис. 3.10). Викорис-

товуючи шпатель, змащують наконеч-

ник вазеліном. Хворого вкладають на

кушетку або ліжко ближче до краю на

лівий бік із зігнутими і підтягнутими до

живота ногами. Якщо хворому не мож-

на рухатись, то він лежить на спині. Під

сідниці підстеляють клейонку, вільний

кінець якої опускають у відро, на випа-

док, якщо хворий не втримає рідину. На

клейонку застеляють пелюшку. Підкла-

дають судно. Пацієнту нагадують про необхідність затримати воду в киш-

ках протягом 5-10 хв. Першим і другим пальцем лівої руки розсувають сідниці

хворого, а правою рукою обережно вводять наконечник в анальний отвір.

Перші 3-4 см наконечник вводять у напрямку до пупка, потім ще 5-8 см па-

ралельного куприку. Відкривають кран. Кухоль Есмарха піднімають на ви-

соту 1-1,5 м і вода під тиском надходить у товсту кишку. Пацієнту пропону-

ють глибоко дихати. При закритті просвіту наконечника каловими масами

його виймають, прочищають і вводять знову. Якщо калові маси настільки

тверді, що поставити клізму не вдається, то гумові рукавички змащують

вазеліном, кал з прямої кишки медсестра виймає пальцем. При появі відчут-

тя розпирання кухоль опускають нижче рівня хворого, що спричиняє відход-

ження газів, а потім знову піднімають його. Після введення води в кишку

закрити кран і обережно витягти наконечник. Бажано, щоб хворий утримав

воду ще 5-10 хв після перших позивів на дефекацію.

Для підсилення дії очисної клізми до води можна додати 1/2 чайної ложки

подрібненого дитячого мила, 2-3 столові ложки гліцерину, 1-2 столові ложки

кухонної солі або 1 склянку відвару ромашки. Пацієнту допомагають підве-

Рис. 3.10. Очисна клізма.

330

стися з кушетки і пройти в туалет або пропонують судно. Про ефективність

процедури свідчить наявність фекалій у воді, що витікає з кишок. Наконеч-

ник кладуть у посудину з дезінфікуючим розчином. Знімають рукавички і

миють руки. Використані наконечники миють теплою водою з милом і кип’я-

тять. У листку лікарських призначень відмічають виконання процедури. Якщо

клізма не подіяла, її можна повторити через декілька годин.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Тупий біль в правому підребер’ї.

Причини. Запалення жовчного міхура

Мета. Зменшити біль.

Втручання.

1. Ліжковий режим.

2. Провести бесіду про необхідність дотримання дієти, яка обмежує

вживання великої кількості жирної їжі, переконати хворого в необхідності

їсти меншими порціями, але регулярно і часто.

3. Провести сліпе зондування (тюбаж).

4. Дати згідно з листком призначень болезаспокійливі і спазмолітики.

Реалізація плану догляду. Провести необхідні втручання.

Оцінка результатів. Зменшення болю в правому підребер’ї.

ПРОФІЛАКТИКА

Дотримання дієтичного режиму, збереження нормальної маси тіла, ліку-

вання вогнищевої інфекції, заняття фізичною культурою.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта 1 раз на рік до терапевта (дільнично-

го чи сімейного лікаря), гастроентеролога і хірурга (за показаннями). Ре-

комендує хворому здати клінічний та біохімічний аналіз крові, аналіз сечі,

провести холецистографічне та ультразвукове обстеження. Медична сест-

ра проводить бесіду з пацієнтом про необхідність дотримання режиму хар-

чування, про проведення 2-3 рази на рік курсів лікування холеретиками чи

холекінетиками, рекомендує санаторно-курортне лікування.

3.3.3.9. Жовчнокам’яна хвороба

Жовчнокам’яна хвороба – захворювання гепатобіліарної системи, що

характеризується утворенням жовчних каменів у печінці, жовчних прото-

ках або жовчному міхурі. Жінки хворіють у 5-6 разів частіше ніж чоловіки,

встановлено, що з кожним десятиріччям частота цього захворювання

збільшується.

ЧИННИКИ:

- надмірне вживання багатої на холестерин їжі;

- застій жовчі внаслідок неправильного режиму харчування;

- малорухомий спосіб життя;

- вагітність;

- запорів;

331

- спадкова схильність;

- обмінні захворювання (ожиріння, діабет, подагра);

- інфекція жовчних шляхів.

Патогенетичну роль у розвитку жовчнокам’яної хвороби відіграє зміна

співвідношення компонентів жовчі: холестерину, жовчних кислот, фос-

фоліпідів, муцину, білків і т.ін. Ключовим моментом є порушення колоїдної

рівноваги жовчі, що призводить до випадання з неї холестерину й утворення

центрів кристалізації. Наслідком є утворення каменів. Жовчнокам’яна хво-

роба характеризується трьома стадіями: І стадія – фізико-хімічна (може три-

вати багато років при відсутності клінічних проявів), II стадія – латентна

(камененосійство), III стадія – клінічна (калькульозний холецистит).

Процес холелітіазу починається в печінці. Порушення обміну холесте-

рину призводить до виділення жовчі, яка має схильність до холелітіазу.

Жовчні камені розподіляють за складом на три основні групи: холесте-

ринові, пігментні, змішані – холестерино-пігментно-кальцієві. Холестери-

нові камені не тонуть у воді, при спалюванні горять яскравим полум’ям, їх

форма кругла або овальна, колір білий або жовтий, вони гладенькі, на розрізі

мають променисту будову. Пігментні камені містять білірубін і глину. Вони

завжди дрібні, численні, чорного кольору із зеленим відтінком. Змішані ка-

мені різні за кольором, формою і величиною. Частіше вони множинні. Іноді

камені туго наповнюють жовчний міхур, а від тиску одного каменя на інший

поверхня їх має фасеточний вигляд.

КЛІНІКА

Прояви жовчнокам’яної хвороби надзвичайно різноманітні. Виділяють

такі форми хвороби: латентну, диспепсичну, хронічну, больову, часті

жовчні кольки, хронічну рецидивну форму.

Основним симптомом хвороби є біль – так звана жовчна колька. Вини-

кає у вигляді нападу тривалістю від декількох хвилин до кількох годин,

інколи до кількох днів. Біль буває нестерпним, виникає у правому підре-

бер’ї, рідше в надчеревній ділянці, поширюється по всьому животу, ірра-

діює в праве плече та міжлопаткову ділянку. Напад жовчної кольки вини-

кає серед повного здоров’я, частіше вночі, і може закінчуватися так само

раптово. Провокуючими моментами є жирна їжа, вживання спиртних на-

поїв, трясіння під час їзди, переохолодження, перевтома, тяжкі фізичні зу-

силля, у жінок – період менструації, передменструальний період, вагітність.

Біль пояснюється спазмом гладеньких м’язів жовчного міхура і проток, який,

у свою чергу, виникає як реакція на перешкоду до спорожнення міхура.

Під час нападу жовчної кольки часто підвищується температура тіла.

Біль супроводжується напруженням м’язів у правому підребер’ї, блюван-

ням і здуттям живота, сповільненням пульсу, болем у ділянці серця (холе-

цисто-кардіальний синдром). Усі ці явища спричиняються рефлекторним

подразненням відповідних відділів нервової системи. Якщо тривалість коль-

ки перевищує добу, то може з’явитись незначна жовтяниця. Сеча набуває

332

темного кольору, а кал світлішає. Жовтяниця минає після припинення на-

паду, якщо не відбувається стійкого закупорення жовчної протоки. Рідко

пальпується збільшений жовчний міхур, причому в його ділянці визначаєть-

ся також локальне збільшення печінки. Перебіг жовчнокам’яної хвороби дуже

різноманітний. В одних випадках жовчна колька – рідкісне явище, в інших

– напади кольки дуже часті.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- інтоксикаційний;

- жовтяничний;

- астеновегетативний.

Діагноз жовчнокам’яної хвороби ґрунтується на таких симптомах: на-

пад жовчної кольки; наявність каменів – дані холецистографії, внутрішньо-

венної холангіографії, УЗД; велика кількість кристалів холестерину, біліру-

бінату кальцію в порціях В і С при дуоденальному зондуванні, а при заку-

поренні міхурової протоки – відсутність порції В.

ПЕРЕБІГ

Захворювання має хвилеподібний перебіг: на фоні проявів хронічного

холециститу або навіть повного благополуччя раптово виникають напади

жовчної коліки.

УСКЛАДНЕННЯ:

- гнійний та гангренозний холецистит з наступним перитонітом;

- гнійний холангіт;

- абсцес печінки.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Зняття нападу жовчної кольки:

1. Госпіталізація хворого, консультація хірурга.

2. Ліжковий режим.

3. Голод.

4. Болезаспокійливі: підшкірно вводять 2 мл 1 % розчину промедолу та

1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату.

5. Периферичні холінолітики (атропін, платифілін, но-шпа, папаверин,

еуфілін).

6. Антибіотики.

7. Наявність каменів у жовчному міхурі з тяжкими больовими напада-

ми, що супроводжуються тривалою жовтяницею (більше 2-3 днів), жовчна

коліка з активною інфекцією, що не піддається антибактеріальній терапії,

є показаннями до оперативного лікування. Абсолютними показаннями до

нього є також ускладнення хронічного холециститу і гнійний холецистит,

хронічна емпієма жовчного міхура, його водянка, холецистопанкреатит,

відключений жовчний міхур.

Лікування в міжнападному періоді

8. Планова холецистектомія показана усім хворим на калькульозний

холецистит навіть у випадку безсимптомного перебігу захворювання („німі

333

камені”). Оперативне втручання може бути відкладене, якщо хворий має

показання і можливість для застосування літолітиків і немає протипоказань.

9. Медикаментозне розчинення каменів можливе тільки для холестери-

нових каменів, якщо камені заповнюють не більше 50% об’єму жовчного

міхура і діаметр кожного не перевищує 2 см. В лікуванні використовують

літолітики: фенофальк, урсофальк. Літолітики мають велику кількість про-

типоказань до застосування, їх можна використовувати у 15-20% хворих.

Повне розчинення каменів спостерігається у 50% хворих, що приймали літо-

літики, часткове у 30%. Після відміни препаратів рецидиви спостерігались

у половини хворих.

10. Новим методом лікування є літотрипсія (подрібнення каменів).

11. Фізіотерапевтичне лікування застосовується в період ремісії (елек-

тролікування, бальнеотерапія, водотерапія).

12. Санаторно-курортне лікування рекомендується в період між напа-

дами на курортах в Моршині, Трускавці, а також у місцевих профільних

санаторіях.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Доглядаючи за хворим, медична сестра повинна вміти оцінити загаль-

ний стан хворого. Слід звернути увагу на колір шкіри (жовтяничне забар-

влення шкіри, склер). Медсестра повинна визначити частоту пульсу, його

наповнення, виміряти артеріальний тиск.

Хворим призначають знеболювальні засоби, холод на ділянку живота.

Слід знати, що у деяких випадках краще допомагають грілка та спаз-

молітики (но-шпа, папаверин), але треба бути впевненим у відсутності

перитоніту.

Під час блювання хворого потрібно зручно посадити на стілець, закрити

груди і коліна рушником або клейонкою. До рота піднести (або хворий сам

підставляє до підборіддя) миску чи лоток. Для полегшення блювання медсест-

ра повинна однією рукою підтримувати голову хворого, поклавши долоню

на лоб, другою – тримати миску (лоток). Після закінчення блювання хворому

обтирають обличчя, губи і подають переварену воду для полоскання рота.

У період ремісії рекомендується дієтотерапія (дієту № 5, № 5а). Прово-

дять профілактику запору, їжу необхідно приймати 5-6 разів на день неве-

ликими порціями через 2-2,5 год. Обмежують жирні, смажені, копчені про-

дукти. Слід повністю відмовитись від алкогольних напоїв. Рекомендують

жовчогінні препарати відвар із кукурудзяних приймочок, шипшини, без-

смертника, м’яти та інших трав, маломінералізовані основні води, які хоч і

не розчиняють конкрементів, проте сприяють відтоку жовчі та відходжен-

ню кристалів холестерину. Воду слід приймати теплою 5-6 разів на день,

маленькими ковтками (смакувати).

Велике значення має боротьба з ожирінням і гіподинамією, а також нор-

малізація функції кишок. Треба дотримуватися дієти, займатися фізкуль-

турою. Дуже шкідливі переїдання, зловживання алкоголем.

334

Підготовка пацієнта до рентгенологічного дослідження жовчного міху-

ра і жовчних проток

Протягом 2 днів перед холецистографією хворі вживають тільки легку

їжу, що не містить клітковини і не викликає метеоризму. Кишки очищають

за допомогою клізм. Напередодні дослідження хворий востаннє приймає

їжу о 16-17-й годині. Ввечері ставлять очисну клізму. Контрастні речовини

(1,5-3 г холевіду) вводять за спеціальною схемою за 12-14 год до рентгено-

графії. Вранці за 2-3 год до дослідження ставлять очисну клізму. Хворий

приносить з собою в рентгенівський кабінет 2 сирих яйця.

При проведенні внутрішньовенної холецистографії напередодні визна-

чають чутливість хворого до контрастної речовини – внутрішньовенно

вводять 1-2 мл 20 % розчину білігносту. При появі висипки на шкірі, свер-

біння, підвищення температури тіла від внутрішньовенного введення відмов-

ляються. За відсутності реакції у день дослідження дорослому вводять 30-

40 мл 30 % розчину білігносту, попередньо підігрітого до температури тіла,

протягом 3-5 хв. Через 10-15 хв після введення білігносту на рентгенограмі

можуть бути виявлені контрастовані жовчні протоки, а через 40-45 хв по-

чинає заповнюватися жовчний міхур.

ПРОФІЛАКТИКА

Спрямована на організацію раціонального харчування, усунення зас-

тою жовчі, ліквідацію інфекцій чи запобігання їм. Показані заняття спортом,

фізична праця, активний відпочинок.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Жовчна колька.

Причина. Закупорення жовчних ходів каменем.

Мета. Відновити прохідність жовчних ходів.

Втручання.

1. Госпіталізація хворого в хірургічне відділення, консультація хірурга.

2. Ліжковий режим.

3. Голод.

4. Тепла грілка на праве підребер’я (з дозволу хірурга).

5. Медикаментозне лікування (болезаспокійливі, жарознижуючі, спаз-

молітики).

Реалізація плану догляду. Проведення необхідних втручань.

Оцінка результатів. Зняття нападу жовчної кольки.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта 2-3 рази на рік до терапевта (дільнич-

ного чи сімейного лікаря) і гастроентеролога, хірурга (за показаннями).

Вона рекомендує хворому здати загальний та біохімічний аналіз крові,

аналіз сечі, пройти холецистографію чи ультразвукове обстеження органів

черевної порожнини. Медична сестра проводить бесіду з пацієнтом про

необхідність дотримання дієти, режиму харчування, вживання спазмолітиків

і холекінетиків (холеретиків) при загостреннях, рекомендує санаторно-ку-

рортне лікування.

335

3.3.3.10. Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит – хронічне запально-дистрофічне ураження

підшлункової залози, що триває понад 6 місяців. Прогресування захворю-

вання призводить до розвитку фіброзу органа і недостатності його функцій.

Частота хронічного панкреатиту серед захворювань шлунково-киш-

кового тракту становить 6-9% і має тенденцію до зростання.

У механізмі розвитку хронічного панкреатиту на перший план висту-

пає ураження проток підшлункової залози, в результаті згущення секрету,

утворення білкових пробок та закупорення ними проток, відкладання со-

лей кальцію. Розвиток панкреатичної гіпертензії при перешкоді пасажу

панкреатичного соку чи патологічному рефлюксі вмісту дванадцятипалої

кишки в жовчні та панкреатичні протоки призводить до передчасної внут-

рішньопротокової активації панкреатичних ферментів. Внаслідок окисно-

го стресу пошкоджуються ацинозні клітини залози, підвищується активність

лізосомальних ферментів, знижується активність каталаз. Спостерігаєть-

ся автоліз підшлункової залози.

ЧИННИКИ:

- зловживання алкоголем;

- порушення дієти (вживання у великій кількості жирної, смаженої, м’яс-

ної їжі);

- наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки;

- хронічні захворювання дванадцятипалої кишки;

- хірургічні втручання на органах черевної порожнини;

- гострі кишкові інфекції;

- паразитарні ураження;

- вплив деяких медикаментів.

КЛІНІКА

Найбільш частим варіантом маніфестації захворювання є больовий

напад – панкреатична колька. На ранніх стадіях захворювання больовий

синдром домінує серед інших клінічних проявів. Больовий синдром пов’яза-

ний із прийманням їжі, виникає та посилюється після їди. Це зумовлено сти-

мулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посиленням кровона-

повнення залози і розвитком набряку. Залежно від локалізації патологічно-

го процесу в підшлунковій залозі, біль може виникати в правому підребер’ї,

де знаходиться головка підшлункової залози, лівій половині надчеревної

ділянки та лівому підребер’ї, де розташований хвіст підшлункової залози.

При об’єктивному обстеженні виявлено позитивний симптом Кача (гіпере-

стезія шкіри у зоні іннервації VIII грудного хребця), локальну болючість

при пальпації живота в „панкреатичних точках”. Патологічний процес у

головці підшлункової залози супроводжується болем у зоні Шофара-Ріве,

точці Дежардена, позитивним симптомом Захар’їна (болючість у гіпогастрії

справа). Точка Дежардена розташована на лінії, умовно проведеній від пупка

336

до правої пахвової ямки, на 5-7 см вправо від пупка. Зону Шофара-Ріве

визначають таким чином: від точки Дежардена проводять перпендикуляр

до серединної лінії, в результаті чого утворюється умовний трикутник, який

відповідає даній зоні. При ураженні тіла залози виникає болючість у зоні

Губергріца-Скульського, хвоста – точках Губергріца та Мейо-Робсона.

Точка Губергріца та зона Губергріца-Скульського розташовані так само,

як і точка Дежардена та зона Шофара-Ріве, тільки зліва. Точка Мейо-Роб-

сона знаходиться на умовній лінії, проведеній від пупка до середини лівої

реберної дуги, приблизно на 5-7 см від пупка.

Блювання є типовою ознакою тяжкого загострення хронічного панкре-

атиту. Характерна відсутність попередньої нудоти та відсутність полег-

шення стану хворого після блювання. Епігастральний дискомфорт харак-

теризується відчуттям тяжкості, розпиранням в епігастрії, відчуттям сто-

роннього тіла, яке ніби застряло у нижній частині стравоходу. Метеоризм,

здуття живота досягає значної вираженості, має постійний характер. Дис-

пепсичний синдром проявляється також зниженням чи відсутністю апети-

ту, слинотечею, порушенням випорожнень (переважають проноси або чер-

гування проносів та закрепів).

Характерним є також синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції)

пов’язаний із зміною екзокринної функції підшлункової залози, що призво-

дить до погіршення процесів внутрішньопорожнинного гідролізу і всмокту-

вання в тонкій кишці. Клінічно проявляється частою дефекацією (3-10 разів

на добу) з поліфекалією, втратою маси тіла. Випорожнення мають неприєм-

ний запах та видимі краплі жиру після змивання унітаза. При вираженій ек-

зокринній недостатності підшлункової залози у хворих з’являється біль у

кістках, гіпокальціємія, ознаки остеопорозу (зниження мінеральної щільності

кісток при денситометричному дослідженні) внаслідок надлишкового виве-

дення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну Д. Можливе зниження

адаптації зору до темряви (дефіцит вітаміну А). При порушенні відщеплен-

ня вітаміну В

від гастромукопротеїну панкреатичними протеазами у хво-

рих виявляють клінічні ознаки В

-дефіцитної анемії. Дефіцит вітамінів в

організмі зумовлює сухість і лущення шкіри, появу глоситу та стоматиту.

Порушення травлення при хронічному панкреатиті має переміжний

характер – воно збільшується під час загострення та знижується в період

ремісії. Непереносимість продуктів досить індивідуальна. У хворих вияв-

ляють сітофобію – страх приймати будь-яку їжу, що є результатом поганої

переносимості хворими на хронічний панкреатит великої кількості страв

традиційного меню. Схуднення типове для хворих на хронічний панкреа-

тит. У тяжких випадках втрата маси може досягати вираженості кахексії.

Епізодичні гіпоглікемії у хворих на хронічний панкреатит проявляються

нападами раптової слабкості з виділенням холодного поту, потемнінням у

очах, інколи непритомностями. Причиною є виснаження запасів глюкагону,

який у здорової людини стабілізує рівень глюкози у крові. Порушення толе-

337

рантності до глюкози проявляється при проведенні тесту на толерантність

до вуглеводів (стандартні навантаження 75-100 г глюкози). Досить часто

приєднується панкреатичний цукровий діабет, який різко погіршує перебіг

захворювання. Він проявляється прогресуючим виснаженням хворого, об-

мінними порушеннями. Цей цукровий діабет характеризується лабільністю

перебігу, резистентністю до пероральних цукрознижуючих препаратів та

інсуліну, прогресуючим розвитком судинних ускладнень.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- диспепсичний;

- синдром зовнішньо секреторної недостатності;

- астеноневротичний синдром;

- синдром внутрішньосекреторної недостатності;

- синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції).

Про порушення екзокринної функції підшлункової залози свідчить рівень

у сироватці крові біологічно активних речовин насамперед, панкреатичних

протеаз: трипсину, хімотрипсину, еластази, а також амілази та ліпази.

Активність даних ферментів у сироватці крові визначають при застосуванні

стимуляторів секреції (секретину, панкреозиміну, прозерину та ін.). За допо-

могою радіоімунного методу поряд із вмістом трипсину, визначають вміст

у крові його інгібітора, рівень якого знижений. Для визначення ферментатив-

ної активності підшлункової залози двоканальним зондом забирають дуоде-

нальний вміст. При копрологічному дослідженні виявляють стеаторею (крап-

лини нейтрального жиру), креаторею (неперетравлені м’язові волокна), амі-

лорею (зерна крохмалю).

Останнім часом для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлунко-

вої залози використовують дихальні тести з міченими радіоізотопними суб-

стратами.

Рентгенологічні зміни. При проведенні релаксаційної дуоденографії

можна виявити такі ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцяти-

палої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки, на-

явність втиснення на внутрішньому її контурі та великій кривизні антраль-

ного відділу шлунка, розгорнутість петлі дванадцятипалої кишки.

Комп’ютерна томографія дозволяє виявити кальцифікати, оцінити роз-

міри залози, структуру, наявність кіст, пухлин.

За допомогою ендоскопічної ретроградної холецистохолангіопанкреа-

тографії можна встановити дилатацію чи звуження головної панкреатич-

ної протоки, сповільнення евакуації контрасту з проток залози.

За допомогою ультразвукового дослідження підшлункової залози от-

римують уявлення про форму, розміри, особливості ехоструктури підшлун-

кової залози, стан панкреатичної протоки, наявність кальцифікатів, кіст

чи пухлин. До переваг ультразвукового дослідження відносять можливість

провести дослідження в динаміці, оцінити вплив лікувальних заходів.

338

ПЕРЕБІГ

Перебіг може бути легким, середньотяжким, або тяжким.

УСКЛАДНЕННЯ:

- псевдокісти (це скупчення тканини, рідини, продуктів розпаду, фер-

ментів і крові, що не мають епітеліального вистилання, виникають при ви-

раженому загостренні хронічного панкреатиту);

- абсцес підшлункової залози (виникає при поєднанні інфекції і наяв-

ності псевдокісти);

- механічна жовтяниця (з’являється внаслідок обструкції холедоха, стис-

нення його збільшеною головкою підшлункової залози);

- інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, сеп-

тичні стани, перитоніти, які сприяють активації мікробної флори, насампе-

ред, умовно патогенної);

- хронічна дуоденальна непрохідність (розвивається як за рахунок за-

пальних змін у ділянці зв’язки Трейца, так і внаслідок стискання дванадця-

типалої кишки деформованою підшлунковою залозою);

- панкреатичний асцит (виникає в результаті розриву панкреатичних

проток через підвищення внутрішньопротокового тиску);

- ерозивний езофагіт (пов’язаний із вираженими рефлюксними порушен-

нями, що спостерігаються при хронічному панкреатиті, з’являються при

тяжкому перебігу);

- шлунково-кишкова кровотеча (виникає при прориві псевдокіст або

абсцесів у кишечник, гастродуоденальних виразках);

- абдомінальний ішемічний синдром (розвивається внаслідок стискан-

ня черевного стовбура панкреатичним запальним інфільтратом);

- випітний плеврит (частіше лівобічний, з’являється у хворих, які ма-

ють кістозний хронічний панкреатит);

- рак підшлункової залози (прямої залежності немає; можливий, якщо

людина хворіє на хронічний панкреатит понад 5 років і морфологічна кар-

тина на уражених пухлиною ділянках підшлункової залози характерна для

хронічного панкреатиту).

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних і лабораторно інструментальних даних.

Формулюють наявні і потенційні проблеми та розробляють план сестринсь-

кого догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують

план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1.Найчастіше хворих лікують в хірургічних відділеннях.

2. Дієта 5П, яка сприяє нормалізації функції підшлункової залози попе-

реджує механічне та хімічне подразнення і включає часте харчування невели-

кими порціями з достатньою кількістю калорій, повна відмова від алкоголю.

3. Медикаментозне лікування:

- ліквідація больового синдрому (М-холінолітики – атропін, платифілін,

гастроцепін, бускопан; міотропні спазмолітики – папаверін, но-шпа; ненар-

339

котичні аналгетики – метамізол, трамал, трамалодол; наркотичні аналге-

тики – промедол; новокаїн; нейролептаналгезія – фентаніл, дроперидол;);

- пригнічення секреції підшлункової залози (антациди – альмагель, фос-

фалюгель; Н2-блокатори – фамотидин, ранітидин, нізатидин, роксатидин;

інгібітори протонової помпи – омепразол, лансопразол, пантопразол; сома-

тостатин – сталамін; антиферментні препарати – трасилол, контрикал, гор-

докс, апротин, амінокапронова кислота; синтетичний енкефалін – даларгін);

- дезінтоксикаційна, регідратаційна терапія (5% розчин глюкози, роз-

чин Рінгера, ізотонічний розчин натрію хлориду, реополіглюкін, диполь,

трисоль, поліфер);

- замісна ферментна терапія (панкреатин, креон, панцитрат, лікреаз;

панзинорм, ораза, нігедаза, солізим, сумілаза, фестал, ензистал, дигестал,

мезим-форте);

- ліквідація дуоденостазу, дискінетичних порушень жовчовідвідних,

панкреатичних проток (домперидон – мотиліум; препульсид, цизаприд -

координакс; еглоніл);

- стимуляція репаративних процесів (метилурацил, калію оротат, ри-

боксин, кобамід);

- антимікробна терапія (фуразолідон, нітроксолін, інтетрикс, ніфуроксазид);

- корекція (разом з ендокринологом) ендокринної функції підшлунко-

вої залози.

4. Фізіотерапевтичні процедури в фазу затухання запального процесу

(магнітотерапія, діодинамотерапія, електрофорез протизапальних та спаз-

молітичних середників, лазерне опромінення зони підшлункової залози че-

резшкірно).

5. Санаторно-курортне лікування. Під час ремісії рекомендують ліку-

вання на курортах Закарпаття, Одеси, Моршина, Миргорода, Єсентуків,

мінеральні води Поляни Квасової.

6. Неефективність терапевтичного лікування (структури головної пан-

креатичної протоки, камінь, що обтурує протоку, рубцеве ураження вели-

кого дуодинального соска, панкреатичні кісти, псевдокісти, абсцеси, орга-

нічний дуоденостаз у поєднанні з функціональними порушеннями дуоде-

нальної прохідності) є показанням до хірургічних втручань.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Догляд за хворим під час хронічного панкреатиту передбачає голод

протягом перших декількох днів, далі дієта №1а – 7 днів, потім дієта №1б –

7 днів. Рекомендується холод на надчеревну ділянку, грілку можна при-

кладати лише до нижніх кінцівок.

Медична сестра повинна виконувати усі призначення лікаря. У перші

дні хворому призначають суворий ліжковий режим, тому медична сестра

повинна стежити за чистотою тіла хворого, своєчасно міняти білизну, особ-

ливо після потіння. Шкіру необхідно протирати дезінфікуючими розчина-

ми (одеколоном, горілкою, наполовину розведеними водою, оцтом, розве-

деним на 1 склянку 1 столову ложку). Кожного ранку хворому необхідно

340

дати вмитися, почистити зуби, поправити подушку, постільну білизну. Перед

вживанням їжі вимити хворому руки. Після їди дати перевареної води для

полоскання рота. Доки хворий перебуває на суворому ліжковому режимі

для випорожнення в ліжко подають судно, а при сечовипусканні – сечо-

приймач, після дефекації хворого підмивають.

Під час блювання у положенні лежачи голову хворого слід повернути на

бік, дещо опустити, до рота піднести лоток. Після закінчення блювання хво-

рому обтирають обличчя, губи і дають перевареної води для полоскання рота.

Техніка взяття сечі на діастазу

Для дослідження сечі на діастазу (при захворюваннях підшлункової

залози) для дослідження потрібно 5-10 мл свіжовипущеної сечі, яку відразу

направляють в лабораторію.

Взяття калу для лабораторного дослідження

Кал для дослідження збирають зразу ж після дефекації в чистий сухий,

краще скляний посуд. У направленні необхідно вказати паспортні дані об-

стежуваного, відділ, мету дослідження, дату.

Щоб виявити приховану кров у калі, хворого годують 3 дні, виклю-

чивши з раціону м’ясо, рибу і приготовлені з них страви. Хворий не пови-

нен чистити зуби, приймати лікарські засоби, що містять залізо. На 4-ту

добу ранковий свіжовиділений кал переносять у суху чисту посудину, і

направляють у лабораторію.

Кал для дослідження на яйця глистів беруть безпосередньо після випо-

рожнення із трьох різних місць і ще теплим відправляють в лабораторію.

При підозрі на ентеросорбіоз скляною паличкою зіскрібають матеріал зі

складок навколо анального отвору і вміщують його у краплю гліцерину

або ізотонічного розчину натрію хлориду на предметному склі.

Для забору калу з метою виявлення дизентерії необхідно мати пробірку

із сумішшю гліцерину і нашатирю, всередині якої знаходиться скляна рек-

тальна трубка. Хворого вкладають на лівий бік із зігнутими в колінах но-

гами, притягнутими до живота. Пальцями лівої руки розводять сідниці, а

правою рукою вводять в анальний отвір трубку на 5-6 см. Обережно вий-

мають трубку і опускають в пробірку, не торкаючись стінок. Закриту про-

бірку з направленням відправляють в лабораторію.

Техніка застосування пузиря з льодом

Для тривалішого місцевого охолодження зручніше користуватися пузи-

рем з льодом. Це плоский гумовий мішок, що заповнюється шматочками

льоду. Пузир з льодом застосовують при внутрішніх кровотечах, при ма-

ренні на тлі гарячки, у початковій стадії деяких гострих захворювань органів

черевної порожнини. Враховуючи, що пузир з льодом дає більше охолоджен-

ня, ніж холодний компрес, його доцільно не прикладати до тіла, а підвішува-

ти (над головою, животом), роблячи через кожні півгодини перерву на 10 хв.

Техніка введення газовивідної трубки

Газовідведення проводять у разі скупчення великої кількості газів у

кишках. Проводять його за допомогою спеціальної м’якої товстостінної

341

гумової трубки довжиною 30-50 см і діа-

метром 3-5 мм (рис. 3.11). Один кінець

трубки заокруглений і має отвір, а про-

тилежний косо зрізаний. Перед введен-

ням газовідвідної трубки ставлять клізму

з гліцерином чи відваром квіток ромаш-

ки. Стерильну змащену жиром трубку

вводять в задній прохід. Для полегшен-

ня введення, хворого вкладають на лівий

бік або на спину із зігнутими ногами в

колінах і розведеними кінцівками. Труб-

ку вводять у пряму кишку на 20-30 см,

а зовнішній кінець опускають у підклад-

не судно. Її можна тримати у кишці до 2 год. За необхідності через 1-2 год

процедуру повторюють.

Після використання трубку дезінфікують, миють теплою водою з ми-

лом і стерилізують кип’ятінням. При подразненні анального отвору його

окружність змащують вазеліном.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Різкий біль у верхній частині живота оперізуючого характеру.

Причина. Запалення підшлункової залози.

Мета. Зняти больові відчуття.

Втручання

1.Покласти хворого у ліжко.

2. Заспокоїти.

3. Покласти пузир з льодом на надчеревну ділянку.

4. Голод 2-3 дні.

5. Викликати чергового лікаря і організувати консультацію хірурга.

Реалізація плану догляду. Провести заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є зняття болю.

ПРОГНОЗ

Прогноз при неускладненому хронічному панкреатиті сприятливий.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий

спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок. Вторинна спрямована на до-

сягнення тривалої ремісії захворювання, боротьбу з ускладненнями.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Медична сестра запрошує пацієнта 1-4 рази на рік (залежно від тяжкості

перебігу захворювання) до терапевта (дільничного чи сімейного лікаря) і

гастроентеролога, хірурга та ендокринолога (за показаннями). Вона реко-

мендує хворому провести дослідження ферментів підшлункової залози в си-

роватці крові і в сечі, копрологічне дослідження, визначити вміст цукру в

крові та сечі натще, провести холецистографію та ультразвукове обстежен-

ня. Медична сестра рекомендує хворому дотримуватись дієти та режиму

Рис. 3.11. Введення газовивідної трубки.

342

харчування, 2-4 рази на рік приймати профілактичне лікування спазмоліти-

ками, жовчогінними препаратами та вітамінотерапією. Також рекомендує

хворим санаторно-курортне лікування та дає пропозиції щодо умов праці.

Контрольні питання

1. Короткі анатомо-фізіологічні дані органів травлення.

2. Основні клінічні симптоми ураження органів травлення.

3. Визначення поняття гострого гастриту та чинників його виникнення.

4. Основні клінічні симптоми гострого гастриту.

5. Основні принципи лікування гострого гастриту та прогноз захворювання.

6. Особливості догляду за хворим на гострий гастрит.

7. Надання медичної допомоги хворому під час блювання.

8. Техніка промивання шлунка.

9. Взяття блювотних мас і промивних вод шлунка для лабораторного дослідження.

10. Визначення поняття хронічного гастриту, чинників виникнення захворювання.

11. Основні клінічні симптоми хронічного гастриту.

12. Участь медичної сестри у підготовці пацієнта до рентгенологічного та ендоскопіч-

ного досліджень.

13. Підготовка пацієнта до фракційного зондування шлунка, техніка зондування.

14. Основні принципи лікування та профілактики хронічного гастриту.

15. Особливості догляду за хворими на хронічний гастрит. Підготовка пацієнта до

рентгенологічного та ендоскопічного дослідження органів травлення.

16. Участь медичної сестри у диспансерному спостереженні за хворим на хронічний

гастрит.

17. Визначення поняття виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, чинни-

ки виникнення захворювання.

18. Основні клінічні симптоми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.

19. Інтерпретація медичною сестрою об’єктивних даних та результатів інструмен-

тальних та лабораторних обстежень хворих на виразкову хворобу.

20. Ускладнення виразкової хвороби.

21. Екстрена долікарська допомога при кровотечі та перфорації виразки у хворих на

виразкову хворобу.

22. Основні принципи лікування неускладненої виразкової хвороби.

23. Прогноз та профілактика виразкової хвороби.

24. Особливості догляду за хворими на виразкову хворобу.

25. Роль медичної сестри у диспансерному спостереженні за хворими на виразкову хворобу.

26. Визначення поняття раку шлунка, сприятливі чинники розвитку захворювання.

27. Основні клінічні симптоми раку шлунка.

28. Інтерпретація медичною сестрою даних об’єктивного, лабораторного та інстру-

ментального обстеження пацієнтів з раком шлунка.

29. Принципи комплексного лікування хворих на рак шлунка.

30. Особливості догляду за хворими на онкологічні захворювання, значення сест-

ринської етики і деонтології.

31. Визначення поняття хронічний гепатит, чинники виникнення захворювання.

32. Основні клінічні симптоми хронічного гепатиту.

33. Інтерпретація медичною сестрою даних об’єктивного обстеження, результатів

лабораторного та інструментального досліджень хворих на хронічний гепатит.

343

34. Основні принципи лікування хворих на хронічний гепатит.

35. Особливості догляду за хворими та профілактики хронічного гепатиту.

36. Участь медичної сестри у диспансерному спостереженні за хворими.

37. Визначення поняття цирозу печінки, чинники виникнення захворювання, уявлення

про класифікацію.

38. Клінічна картина портального цирозу печінки, його діагностика.

39. Основні принципи лікування цирозу печінки.

40. Ускладнення цирозу печінки.

41. Особливості догляду за хворими на цироз печінки.

42. Участь медичної сестри в профілактиці захворювання, у диспансеризації хворих

на цироз печінки.

43. Підготовка хворого, оснащення, асистування лікарю при проведенні абдоміналь-

ної пункції.

44. Визначення поняття гострого та хронічного холециститу, чинників виникнення

захворювання.

45. Клінічна картина гострого холециститу, екстрена долікарська допомога.

46. Особливості догляду за хворими під час нападу гострого холециститу.

47. Клінічна картина хронічного холециститу.

48. Інтерпретація медичною сестрою даних лабораторного та інструментального

обстеження.

49. Підготовка пацієнта до дуодентального зондування, техніка зондування.

50. Техніка проведення сліпого зондування.

51. Основні принципи лікування хворих на хронічний холецистит, диспансерне

спостереження за хворими.

52. Підготовка пацієнтів до рентгенологічного дослідження жовчного міхура.

53. Підготовка пацієнта до ультразвукового дослідження органів травлення.

54. Визначення поняття жовчнокам’яної хвороби, чинники виникнення.

55. Клінічна картина нападу жовчної кольки, екстрена долікарська допомога.

56. Основні принципи лікування хворих на жовчнокам’яну хворобу.

57. Інтерпретація медичною сестрою даних лабораторного та інструментального

дослідження хворих на жовчнокам’яну хворобу.

58. Особливості догляду за хворими на жовчнокам’яну хворобу, участь медичної

сестри у диспансеризації хворих.

59. Визначення поняття хронічного панкреатиту, чинники виникнення.

60. Основні клінічні симптоми хронічного панкреатиту.

61. Інтерпретація даних лабораторних та інструментальних досліджень хворих на

хронічний панкреатит.

62. Взяття медичною сестрою сечі на діастазу.

63. Техніка введення газовивідної трубки та постановки клізм.

64. Взяття медичною сестрою калу для лабораторного дослідження (копрологічного,

бактеріологічного, на приховану кров, яйця гельмінтів).

65. Основні принципи лікування хронічного панкреатиту.

66. Особливості догляду за хворими на хронічний панкреатит в гострому періоді.

67. Участь медичної сестри в профілактиці хронічного панкреатиту та диспансери-

зації хворих.

68. Складання плану догляду хворого із захворюваннями травної системи і реалізація

його в стаціонарних і домашніх умовах.

344

3.4. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

3.4.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Органи сечової системи складаються з нирок, які виробляють сечу і

виділяють її, сечоводів; сечового міхура, сечовипускального каналу.

Нирки – парні органи, розміщені позаочеревинно по обидва боки хреб-

та, між ХІ-ХІІ грудним і ІІ-ІІІ поперековими хребцями. Праву нирку відтісняє

печінка, тому вона розміщена на один хребець нижче лівої. Структурно-

функціональною одиницею нирки є нефрон, який складається з ниркового

тільця і системи ниркових канальців. До складу ниркового тільця входить

судинний клубочок, він складається з капілярів, на які розпадається при-

відна судина і відвідна артеріола. Завдяки тому, що відвідна судина знач-

но вужча від привідної, в клубочках підтримується відносно високий тиск

(60-70 мм рт. ст.), відбувається фільтрація крові. Біля судинного полюса

клубочка міститься юкстагломерулярний апарат, який представлений скуп-

ченням особливих клітин, що виробляють ренін. Він бере участь в регу-

ляції артеріального тиску. Початкова частина вивідного канальця утво-

рює навколо клубочка капсулу Шумлянського-Боумена. Клубочок з кап-

сулою утворює ниркове тільце.

Прямі відділи канальців, петлі Генле і збірні сечові трубки містяться в

мозковому шарі, а звивисті відділи канальців розміщуються біля клубочків

і утворюють разом з ними кірковий шар нирки.

Сечова система забезпечує виведення з організму азотистих шлаків,

рідини, регулювання AT, об’єму циркулюючої крові, підтримання кислот-

но-лужної рівноваги. Основною функцією нирок є утворення сечі. Нирка

працює безперервно. Вся кров, що є в тілі людини, протікає через нирки

приблизно за 65 хв, за добу – майже 1500-2000 л крові. Складові частини

сечі в основному надходять до нирки з кров’ю, але деякі (аміак) утворю-

ються в нирці або синтезуються в ній. Завдяки здатності виділяти сечу різної

концентрації та змінювати реакцію сечі від кислої до лужної нирки підтри-

мують осмотичну і кислотно-лужну рівновагу в організмі.

Регуляція діяльності нирок здійснюється власним нервово-гумораль-

ним апаратом нирки, до якого належать елементи вегетативної нервової

системи, навколоклубочкові тільця, які регулюють функцію клубочків,

загальна вегетативно-нервова регуляція з центрами в проміжному мозку і

гормональною регуляцією через гіпофіз з антидіуретичним гормоном, а

також корою головного мозку.

3.4.2. Ознаки ураження нирок і сечовивідних шляхів

На захворювання нирок і органів сечовивідних шляхів вказують такі

ознаки: біль в попереку; розлади сечовиділення і сечовипускання та зміни

сечі; набряки та інші.

Біль у попереку обумовлений розтягуванням ниркової капсули, спаз-

мом сечоводів, запаленням навколониркової клітковини, інфарктом нирки.

345

Біль може бути однобічним і двобічним. Тупий ниючий біль у попереку може

бути при гострому, рідше – хронічному гломерулонефриті; при хронічно-

му пієлонефриті біль частіше однобічний, тупий; при гострому пієлонеф-

риті може виникати інтенсивний тупий біль, коли порушується відтік сечі з

ниркової миски внаслідок запального набряку сечовода, виникає її розтяг-

нення. Іноді біль може бути дуже сильним – так звана ниркова колька, яка

виникає внаслідок закупорення сечовода каменем або при його перегині

при опущеній нирці, травмі нирки, в тому числі операційній, пухлині нир-

ки, інфаркті нирки. Біль при нирковій кольці однобічний, іррадіює в пах,

статеві органи, внутрішню поверхню стегна.

При захворюваннях нирок і сечовидільних шляхів можуть спостеріга-

ти порушення сечовиділення, зміни загальної кількості сечі, її кольору, до-

бового ритму її виділення. Колір сечі може бути різним: від солом’яно-жов-

того до коричневого, залежно від кількості сечі, від наявності в ній урох-

ромів, уробіліноїдів, уроеритрину тощо. Коли в сечі є білірубін, вона має

зеленкувато-бурий колір, уробілін – червонувато-бурий; при наявності ве-

ликої кількості еритроцитів – колір „м’ясних помиїв”. Нормальна сеча про-

зора. Вона може бути мутною при наявності солей, бактерій, лейкоцитів.

Запах сечі не різкий, специфічний. При наявності в сечі кетонових тіл вона

має запах гнилих яблук; при розкладанні сечі бактеріями – аміачний.

Діурез – виділення сечі за певний проміжок часу. Діурез у здорових

людей становить від 500 до 2000 мл за добу і залежить від низки зовнішніх

і внутрішніх чинників. Діурез менший від 500 мл за добу, або 20 мл за 1

годину називається олігурією, менше ніж 100 мл за добу – олігоанурією,

відсутність виділення сечі – анурією. Він може бути позитивним (коли сечі

виділяється більше, ніж вживається рідини) і від’ємним (зворотне співвідно-

шення). Збільшення добової кількості сечі (більше 2 л) носить назву полі-

урії. При хронічних захворюваннях нирок із розвитком ниркової недостат-

ності і зниженням реабсорбції в ниркових канальцях спостерігають стійку

поліурію, виділяється сеча з низькою питомою масою. Утруднене і болюче

сечовипускання називається дизурією. Воно може спостерігатись при гос-

трому циститі, при аденомі простати, при каменях у сечовому міхурі. По-

лакіурія – часте сечовипускання – поєднується з поліурією при хронічних

нефритах, циститах. Ніктурія – переважне виділення сечі вночі, при цьому

співвідношення нічної та денної кількості порушується і може бути оберне-

ним (в нормі 1:2).

У здорової людини питома вага сечі коливається від 1015 до 1028. За-

лежно від кількості сечі коливається її питома вага: при олігурії вона висо-

ка, при поліурії – низька. При порушенні розвідної і концентраційної функції

нирок питома вага утримується на рівні 1010-1011 (ізостенурія).

Набряки – один з основних симптомів ниркової патології. Під час опи-

тування пацієнта треба пам’ятати, що хворий не завжди звертає увагу на

непостійні та невеликі набряки. Необхідно спеціально розпитати про їх на-

346

явність, локалізацію, залежність утворення від пори доби, положення тіла,

фізичного навантаження. Невеликі набряки, які виникають уранці, пере-

важно локалізуються на обличчі і особливо на повіках, тобто в місцях з

більш пухкою підшкірною клітковиною, в ділянці попереку, крижів. На-

бряки, які утворюються під вечір, особливо в осіб, робота яких пов’язана з

тривалим стоянням, переміщуються на нижні

кінцівки. Іноді приховані набряки можуть проявля-

тися немотивованим збільшенням маси тіла.

Постійні масивні набряки кінцівок та тулуба, во-

дянка живота бувають у хворих з нефротичним

синдромом різного походження. У хворих на гос-

трий глумерулонефрит може спостерігатися швид-

кий розвиток значних набряків обличчя (рис. 3.12),

тулуба, кінцівок. У цьому випадку набряки бува-

ють нетривалими (доба, декілька діб), але якщо роз-

вивається нефротичний синдром, вони можуть збе-

рігатись багато тижнів і місяців. Часто вони є пер-

шою ознакою захворювання.

Крім перерахованих раніше ознак, при патології

органів сечової системи хворих можуть турбува-

ти загальна слабість, зниження працездатності,

пам’яті, швидка втомлюваність, дратівливість, що розвиваються внаслі-

док токсичного впливу кінцевих продуктів обміну на нервову систему.

Компенсаторне виділення цих речовин шкірою обумовлює її інтенсивне

свербіння. При підвищенні артеріального тиску виникає головний біль, од-

нак цю скаргу можуть пред’являти хворі з різними хворобами нирок і за

відсутності артеріальної гіпертензії, що може бути обумовлено набряком

мозкових оболонок, підвищенням температури тіла, інтоксикацією, пов’я-

заними із супровідними захворюваннями.

З боку серцево-судинної системи можуть спостерігати біль у ділянці

серця, задишку, нападу ядухи; органів дихання – кашель, задишку; органів

травлення – зниження або втрату апетиту, нудоту, блювання, біль у жи-

воті, проноси, спрагу; можуть виявляти зниження або розлади зору, відчуття

миготіння „мушок”, „сітки” перед очима; органів опорно-рухового апара-

ту – біль у м’язах, кістках, суглобах (артралгії), можливі напади переміжної

кульгавості, нейропатії, остеопатії.

При хронічній нирковій недостатності у разі призначення ототоксич-

них антибіотиків, а також при спадкових нефропатіях можуть виникати

зниження слуху і глухота.

Таким чином, патологію нирок і сечовивідних шляхів можна охаракте-

ризувати наступними клінічними синдромами:

- сечовий синдром (помірна протеїнурія, еритроцитурія, лейкоцитурія,

циліндрурія, бактеріурія, виділення з сечею солей та їх кристалів, нирково-

го та перехідного епітелію та інших елементів осаду сечі);

Рис. 3.12. Обличчя хворого

при захворюваннях нирок.

347

- нефротичний синдром (виражена протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіпер-

ліпідемія, набряки);

- нефритичний (олігурія, наростання протеїнурії, гематурії, виникнен-

ня або наростання артеріальної гіпертензії, насамперед діастолічної, мож-

лива ниркова еклампсія, гостра ниркова недостатність, гостра серцева

недостатність);

- ниркова артеріальна гіпертензія (симптоматична гіпертензія зумов-

лена ураженням нирок нестійка або значна і постійна, тяжко піддається

медикаментозній терапії);

- ниркова еклампсія (виникає внаслідок підвищення внутрішньочереп-

ного тиску, набряку мозкової тканини, церебрального ангіоспазму, харак-

теризується корчами спочатку тонічними, а потім клонічними, сопорозним

станом, ціанотичним обличчям, прикушеним язиком, витіканням з рота піни,

розширеними зіницями, які не реагують на світло, рідким пульсом, підви-

щеним артеріальним тиском і температурою тіла, мимовільними дефекаці-

ями та сечовипусканням, триває 10-15 хвилин, може супроводжуватись

тяжкими ускладненнями: геморагічний інсульт, гостра лівошлуночкова

недостатність, тимчасове порушення зору, мови, амнезією, виникає, як

правило, при гострому гломерулонефриті або при загостренні хронічного,

нефропатії вагітних);

- гостра ниркова недостатність (виникає при отруєннях нефротоксич-

ними отрутами, переливанні несумісної крові, при масивному гемолізі,

шокових станах: кардіогенному, анафілактичному травматичному, інфек-

ційно-токсичному тощо і характеризується швидким розвитком, тяжким

загальним станом, затьмареною свідомістю, блюванням, порушенням ди-

хання і діяльності серця, олігурією, в тяжких випадках – анурією);

- хронічна недостатність нирок (виникає при багатьох хронічних нирко-

вих захворюваннях, системних захворюваннях сполучної тканини, хворо-

бах обміну речовин, характеризується нагромадженням в крові продуктів

азотного обміну – сечовини, креатиніну, сечової кислоти, індикану, виникає

метаболічний ацидоз, „уремічні токсини” уражають всі органи і системи).

3.4.3. Спеціальні методи дослідження

При збиранні анамнезу необхідно з’ясувати, чи хворіє пацієнт вперше,

чи хворів раніше, чи має зв’язок дане захворювання з перенесеною інфек-

цією, чи не було у хворого в минулому захворювання нирок і сечовиділь-

них шляхів або симптомів, характерних для цих захворювань (набряків під

очима, виділення кров’янистої сечі, артеріальної гіпертензії, нападів нирко-

вої кольки, дизуричних розладів та ін.). Необхідно з’ясувати в яких умовах

проживає і працює пацієнт (сире і холодне приміщення, протяги, праця на

вулиці, хронічні інтоксикації ртуттю і свинцем, чи не хворів на туберку-

льоз і чи не було контакту з туберкульозними хворими, чи не хворіє кола-

генозами, на цукровий діабет, остеомієліт, бронхоектатичну хворобу. Важ-

348

ливо знати: чи не хворіли родичі захворюваннями нирок і сечовивідних

шляхів. У жінок потрібно з’ясувати: як почували себе під час вагітності, чи

не спостерігали підвищення AT, змін у сечі, набряків.

При об’єктивному обстеженні оцінюємо стан хворого, звертаємо ува-

гу на положення його у ліжку. При огляді звертаємо увагу на блідість і

сухість шкіри, можуть бути розчухи, запах аміаку з рота.

Огляд живота і попереку в більшості випадків не виявляє змін. При

анасарці виявляють набряк у поперековій ділянці. Можуть спостерігатись

випинання при великих пухлинах, вибухання у надлобковій ділянці у ху-

дих хворих можна помітити за рахунок переповненого сечею міхура (при

аденомі або раку простати).

Артеріальна гіпертензія є характерною ознакою для багатьох захво-

рювань нирок та ниркових судин, при цьому виявляють ознаки, притаманні

для розвитку гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка.

Пальпація нирок дає можливість визначити їх

топографічне розміщення і визначити больові точки.

Пальпація сечового міхура можлива при його пере-

повненні і він визначається у вигляді круглого елас-

тичного тіла над лобком. Інтенсивність больового

відчуття дозволяє оцінити симптом Пастернацько-

го, який визначається постукуванням кулаком пра-

вої руки по тильній поверхні лівої, покладеної вище-

поперекової ділянки, або ліктьовим краєм випрям-

леної долоні правої руки по тій же ділянці тіла (рис.

3.13).

Для діагностування захворювань нирок і сечо-

вивідних шляхів використовують дослідження сечі.

Для дослідження сечі використовують враніш-

ню порцію, як найбільш концентровану. Жінки пе-

ред збором сечі для дослідження обов’язково повинні

підмитися. В дні місячних бажано не брати сечу для

дослідження, а у разі нагальної потреби проводять

катетеризацію.

Сечу для бактеріологічного дослідження збира-

ють у стерильну пробірку після ретельного туалету зовнішніх статевих

органів. Якщо при цьому не проводять катетеризацію, то для дослідження

беруть середню порцію сечі.

При дослідженні сечі за методом Нечипоренко визначають кількість

формених елементів в 1 мл сечі. У чисту посудину збирають середню пор-

цію вранішньої сечі, яку ще теплою направляють в лабораторію.

Забір сечі на дослідження входить в обов’язок медичної сестри нічної

зміни, тому що частіше досліджують вранішню сечу. Первинному хворо-

му сестра сама може написати направлення на дослідження. Сестра повин-

Рис. 3.13. Визначення

симптому

Пастернацького.

349

на знати, що хворим, які отримують в лікуванні гепарин, а також після

переливання крові обов’язково проводять дослідження сечі.

Пробу Земницького найчастіше використовують як функціональний ме-

тод дослідження нирок. Сестра напередодні звечора готує 8 чистих посудин,

на які наклеює етикетки із зазначенням прізвища хворого, віділення, номер

палати, номер порції та проміжки часу, за які заповнюється посудина.

Дослідження проводять на звичайному водному і харчовому режимі. У

день дослідження хворому не призначають сечогінних засобів. Протипока-

зань до проведення проби немає. Хворого необхідно звечора попередити, щоб

о 6 год ранку він випустив сечу в туалет. Після цього хворий протягом 3 год

збирає сечу у першу, а потім – другу посудину і так до 6 год ранку наступ-

ного дня. Вночі медична сестра повинна розбудити хворого. Вранці наступ-

ного дня медична сестра вимірює об’єм кожної порції і урометром питому

густину кожної порції. Результати записує у спеціальному бланку.

При дослідженні сечі у чоловіків беруть дві порції (двосклянкова про-

ба) з метою виявлення патологічного процесу у сечовипускальному і по-

чаткових відділах сечовивідних шляхів (перша порція) або у верхніх

відділах сечовивідних шляхів – тоді патологічні елементи виявляються в

обох порціях.

Для діагностики захворювання передміхурової залози збирають сечу

трьома порціями. Перед забором другої і третьої порції сечі хворому необ-

хідно пояснити, що він повинен мочитися у різні посудини, не перериваючи

струмка сечі.

Важливе значення для діагностики захворювань мають інструментальні

методи досліджень: оглядова рентгенографія, екскреторна урографія, се-

лективна ниркова ангіографія, радіоізотопна ренографія, сканування, уль-

тразвукова доплерографія, комп’ютерна томографія, біопсія нирок, кате-

теризація сечового міхура, цистоскопія.

Підготовка до дослідження сечовидільної системи

Для визначення положення нирок, їх розмірів, наявності каменів чи пух-

лин проводять оглядовий знімок нирок. Для цього протягом 2-3 днів вик-

лючають з раціону газоутворюючі продукти, не призначають сольових

проносних і лікарських засобів, що містять йод. Напередодні дослідження о

22-й годині ставлять очисну клізму. В день дослідження до процедури не

можна приймати їжу і рідину. Вранці за 3 год до процедури знову ставлять

очисну клізму. Перед процедурою хворий звільняє сечовий міхур. Якщо в

рентгенівському кабінеті виявляють велику кількість газу в кишках, то ще

раз ставлять очисну клізму і через 45 хв після неї роблять знімок.

3.4.3.1. Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит – це гостре двостороннє захворювання ни-

рок автоімунного генезу з переважним ураженням ниркових клубочків та

залученням до процесу ниркових канальців, інтерстиціальної тканини та

судин.

350

Одна із найпоширеніших форм дифузних запальних захворювань ни-

рок. Однак нерідко він є причиною ураження нирок внаслідок інших сис-

темних захворювань (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт,

геморагічний васкуліт, ревматоїдний артрит). Удвічі частіше зустрічаєть-

ся у чоловіків ніж у жінок. Найчастіше виникає у віці 20-40 років. Дуже

рідко гострий гломерулонефрит розвивається у дітей віком до двох років

та осіб похилого віку. Найвища захворюваність спостерігається з жовтня

до березня. Летальність складає 0,1% , зумовлена найчастіше гострою нир-

ковою недостатністю.

ЧИННИКИ:

- стрептококова інфекція (у 60-80% випадків гострому гломерулонеф-

риту передує: ангіна, хронічний тонзиліт, катар верхніх дихальних шляхів,

скарлатина, фурункульоз, бешиха, отит, рідше – пневмонія, ревматизм,

септичний ендокардит, у 20% випадків виявити причину не вдається);

- інфекційно-імунний (віруси – вірус гепатиту В, краснухи, інфекційно-

го мононуклеозу, герпесу, аденовірусу, а також при інфікуванні лептоспі-

рами, рекеціями, при бруцельозі);

- неінфекційно-імунні (введення вакцин чи сироваток, вплив хімічних

чи лікарських засобів, пилку рослин, отрути комах).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- переохолодження;

- робота в умовах підвищеної вологості.

В основі захворювання лежить відкладання імунних комплексів та ком-

понентів комплементу в ниркових клубочках, яке супроводжується пору-

шенням мікро циркуляції в нирках – збільшується внутрішньо судинне зсідан-

ня крові в клубочкових капілярах, утворюються тромбоцитарні агрегати,

тромбоз, випадіння фібрину, аж до повної обтурації отвору капілярів.

КЛІНІКА

У типових випадках захворювання починається гостро. За 1-3 тижні до

маніфестації захворювання пацієнти переносять одну із стрептококових

інфекцій. Хворі скаржаться на головний біль, слабість, зниження апетиту,

задишку, серцебиття, біль у попереку, появу набряків. Біль у поперековій

ділянці може бути дуже інтенсивним. Характерне часте і болісне сечови-

пускання, мала кількість сечі, зміна кольору сечі. Олігурія спостерігається

у більшості хворих у перші (1-3) дні захворювання, що згодом змінюється

поліурією. У 70-90% хворих виявляються набряки, які виникають швидко,

інколи протягом кількох годин, і локалізуються на обличчі, тулубі,

кінцівках. Вони не тільки швидко виникають, але й у більшості випадків

швидко зникають – за 10-14 діб. Інколи набряки супроводжуються асци-

том, гідротораксом, гідроперикардом.

Під час огляду відзначаються блідість шкіри, одутлість обличчя, ціа-

ноз губ, акроціаноз. Дихання глибоке, прискорене і утруднене.

У 70-80 % хворих підвищується артеріальний тиск – від 160/110 до 230/

130 мм рт.ст. Гіпертензія може бути короткочасною, мінливою, „однодо-

351

бовою”. При сприятливому перебігу артеріальний тиск нормалізується

протягом 2-3 тижнів. Тривала та стійка гіпертонія є поганою прогностич-

ною ознакою. Водночас із гіпертензією спостерігається брадикардія, яка

служить диференційною відмінністю від багатьох захворювань, при яких

набряки, як правило, супроводжуються тахікардією. Брадикардія збері-

гається 2-3 тижні.

У 5-10% пацієнтів виявляють зміни очного дна, які характеризуються

звуженням артерій і розширенням вен, при стійкій гіпертензії – крапкові

крововиливи. Тріада – гіпертензія, брадикардія, набряки – характерні діаг-

ностичні критерії гострого гломерулонефриту.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

- інфекційно-токсичний;

- сечовий;

- набряковий;

- гіпертонічний.

У встановленні діагнозу важливе значення має клінічний аналіз сечі, в

якому виявляють поєднання протеїнурії (від 1 до 16—30 г/л; тривалість якої

становить 2-8 тижнів) та гематурії (в полі зору 5-50 еритроцитів, сеча на-

буває вигляду „м’ясних помиїв”, виражена на початку захворювання, че-

рез кілька днів поступово зменшується).

В загальному аналізі крові виявляють легкий ступінь анемії, помірно

виражений лейкоцитоз (9-12·10

/л), еозинофілію, епізодично лімфопенію,

ШОЕ до 20-50 мм/год. У біохімічному аналізі крові виявляють гіпопротеї-

немію (60 г/л і нижче), диспротеїнемію (зниження концентрації альбумінів і

збільшення вмісту глобулінів), появу С-реактивного білка, накопичення

сіалових кислот, підвищення титру антистрептококових антитіл, незначна

гіперліпідемія та гіперхолестеринемія, накопичення креатиніну, сечовини,

підвищенням рівня загального азоту.

ПЕРЕБІГ

У 20-80% випадків гострий гломерулонефрит переходить в хронічний.

При затяжному перебігу (понад 3-4 місяці) повне видужання настає в 2-3

рази рідше. Негативною прогностичною ознакою є артеріальна гіпертензія

в поєднанні з нефротичним синдромом.

Сприятливий перебіг гострого гломерулонефриту призводить до оду-

жання у перші 2-4 тижні або протягом 2-3 місяців. Якщо по закінченні цього

терміну зберігається незначно виражений сечовий синдром або набряки, підви-

щення артеріального тиску, діагностується хронічний гломерулонефрит.

УСКЛАДНЕННЯ:

- еклампсія (ангіоспастична енцефалопатія);

- гостра серцева недостатність;

- гостра ниркова недостатність.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

352

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. В умовах стаціонару, ліжковий режим 2-4-6 тижнів, рівномірне

зігрівання тіла.

2. Дієта №7а. При загрозі розвитку еклампсії призначають режим го-

лоду і спраги – на добу 200 г цукру, 200 мл води, шматочок лимона.

3. Медикаментозна терапія:

- антибіотикотерапія (пеніцилін, оксацилін, ампіокс, еритроміцин);

- глюкокортикостероїди (преднізолон);

- цитостатики (азатіоприн, циклофосфамід, лейкеран);

-прямі антикоагулянти (гепарин, сулодексид);

- антиагреганти (курантил, трентал);

- нестероїдні протизапальні (вольтарен – ортофен);

- амінохінолінові препарати (делагіл);

- симптоматична терапія.

4. При розвитку еклампсії роблять кровопускання в об’ємі 500 мл, вво-

дять внутрішньом’язово 25 % розчин магнію сульфату по 10 мл 2-4 рази на

добу, по 1 мл 25 % розчину аміназину, 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 80-120

мг лазиксу, 30 мл 40 % розчину глюкози. Можлива люмбальна пункція.

ПРОГНОЗ

Здебільшого сприятливий.

3.4.3.2. Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит – запальне захворювання нирок автоімун-

ного генезу з первинним і переважним ураженням ниркових клубочків та

вторинним залученням до патологічного процесу інших елементів нирко-

вої тканини, характеризується прогресуючим перебігом з розвитком хроніч-

ної ниркової недостатності.

Первинно-хронічний гломерулонефрит виникає самостійно, без зв’яз-

ку з гострим гломерулонефритом, становить 55-95% усіх випадків хроніч-

ного гломерулонефриту. Вторинно-хронічний гломерулонефрит – наслідок

гострого гломерулонефриту.

Хронічний гломерулонефрит становить 3,5-8,8 випадків на 10000 насе-

лення. Порівняно з гострим гломерулонефритом зустрічається у 2-4 рази

частіше і складає 1-2 % всіх терапевтичних хворих. Частіше зустрічається

у чоловіків, середній вік – 20-50 років.

ЧИННИКИ:

- невилікуваний або своєчасно не діагностований гострий гломеруло-

нефрит (стрептококова інфекція, повторні переохолодження, травми, зло-

вживання алкоголем, незадовільні умови праці та побуту);

- бактеріальні;

- паразитарні (малярія, шистосомоз);

353

- віруси (кору, краснухи, простого герпесу, гепатиту);

- паранеопластичні процеси (антигени пухлин, частіше раку легені, нирок);

- порушення імунної системи;

- медикаментозний (D-пеніциламіну, препаратів золота, літію, вакцин,

сироваток);

- контакт з органічними розчинниками, ртуттю, укуси комах.

Розвиток хронічного гломерулонефриту зумовлений автоімунними

механізмами. Із неімунних чинників великого значення надають гіперкоа-

гуляції, підвищенню внутрішньосудинного згортання крові, випадінню

фібрину в клубочкових капілярах, а також підвищенню в крові концент-

рації кінінів, серотоніну, гістаміну, реніну і простагландинів.

КЛІНІКА

Захворювання характеризується великою кількістю симптомів,

клінічних форм, варіантів перебігу, станом функцій нирок. У період ремісії

симптоматика хронічного гломерулонефриту залежить від клінічних форм

захворювання. Розрізняють: нефротичну, гіпертонічну, змішану, латент-

ну, гематуричну форми захворювання.

Латентна та гематурична форми відрізняються доброякісним поступо-

вим перебігом, хронічна ниркова недостатність не розвивається багато років

– 10-20 років і більше. Характеризується незначною протеїнурією, еритро-

цитурією і циліндрурією. Набряки відсутні, інколи пастозність під очима,

артеріальний тиск тривалий час в межах норми.

Змішана форма відзначається найбільш тяжким перебігом і швидким

прогресуванням, ознаки хронічної ниркової недостатності з’являються че-

рез 5-7 років від початку захворювання. Характеризується поєднанням

нефротичного і гіпертонічного синдромів (масивна протеїнурія, гіпо- і дис-

протеїнемія, підвищення артеріального тиску, зміни очного дна, гіпертро-

фія лівого шлуночка).

Нефротична форма супроводжується різким зниженням опірності

організму до інфекцій внаслідок зниження рівня гамма-глобулінів. Погано

лікуються часті інтеркурентні захворювання (фурункульоз, пневмонія, бе-

шиха), вони сприяють прогресуванню нефротичного синдрому і нерідко бу-

вають безпосередньою причиною летального наслідку. Ознаки хронічної

ниркової недостатності з’являються через 5-7 років від початку захворю-

вання. Характеризується ознаками масивної протеїнурії (понад 3,0-3,5 г/л

на добу), гіпо- диспротеїнемією, гіперхолестеринемією і набряками.

При гіпертонічній формі прогресування захворювання визначається ви-

раженістю гіпертензії і наявністю церебральних та кардіальних ускладнень

– стенокардії, порушень ритму, інфарктів міокарда, серцево-судинної недо-

статності. Іноді відбувається відшарування сітківки або тромбоз централь-

ної артерії сітківки, можливий розвиток гіпертонічної нейроретинопатії.

Можлива трансформація однієї клінічної форми в іншу, особливо на

фоні впливу небажаних чинників – переохолодження, інфекції, інсоляції.

354

На фоні активної терапії інколи спостерігається розвиток повної клініко-

лабораторної ремісії нефротичного синдрому тривалістю від кількох місяців

до 4-8 років. Але незалежно від клінічної форми захворювання виникає ос-

тання стадія захворювання, яка характеризується хронічною нирковою

недостатністю. Найбільш рання ознака того, що розвивається хронічна

ниркова недостатність, – зниження клубочкової фільтрації до 60 мл/хв і

менше. Далі розвивається зниження концентраційної функції нирок з ізо-

або гіпоізостенурією. На останньому етапі знижується азотовидільна фун-

кція нирок, підвищується вміст у сироватці крові, креатиніну, сечовини,

залишкового азоту. Тривалість життя хворих на хронічний гломерулонеф-

рит із моменту виникнення хронічної ниркової недостатності із азотемією

становить 4-6 років.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікування проводиться в стаціонарі.

2. Хворим призначають дієту №7а, основним принципом якої є обмежен-

ня солі, рідини, їжа має бути калорійною та вітамінізованою. Добова кількість

солі 0,2 -2,0 г. До безнатрієвої дієти належать: рис, фрукти, картопля. Кількість

рідини до 500 мл. Розвантажувальні яблучно-картопляні дні (1-2 рази на тиж-

день). Сечогінну дію мають кавуни, дині, виноград, гарбузи.

3. Медикаментозна терапія:

- глюкокортикоїди (показані при нефротичній формі, але протипока-

зані при гіпертонічній і змішаній формах, а також при хронічній нирковій

недостатності);

- цитостатики (застосовують при нефротичній формі при резистент-

ності до глюкокортикоїдів);

- антикоагулянти, дезагреганти (при нефротичнфй формі, резистентній

до глюкокортикоїдів та цитостатиків);

- нестероїдні протизапальні (при латентній та нефротичній формах);

- амінохінолінові з’єднання (при наявності ізольованого сечового синдрому);

- симптоматична терапія: при набряковому синдромі призначають се-

чогінні препарати (гіпотіазид, фуросемід, урегід, манітол, верошпірон,

тріамтерен), при гіпертензивному синдромі (анаприлін, тразикор, віскен).

4. Санаторно-курортне лікування (сухий і гарячий клімат викликає

посилене потовиділення і сприяє виведенню з організму хлоридів, азотис-

тих шлаків, полегшує роботу нирок), рекомендуються санаторії Південно-

го берегу Криму.

5. На стадії хронічної ниркової недостатності – сорбційний гемодіаліз

(„штучна нирка”), пересадка нирки.

355

ПРОФІЛАКТИКА

Включає своєчасне лікування гострих і хронічних вогнищ інфекції (ка-

ріозні зуби, хронічний тонзиліт, гайморит), загострень. Обов’язковим є дос-

лідження сечі після перенесених ангін, гострих респіраторних захворювань,

вакцинацій. Хворим слід уникати фізичних перевантажень, переохолоджен-

ня, вологих приміщень. Протягом 3 років після перенесеного гострого гло-

мерулонефриту жінкам не рекомендується вагітніти. Одним із методів профі-

лактики є загартування організму, здоровий спосіб життя, відсутність

шкідливих звичок.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Завдання медичної сестри полягає в тому, щоб запобігти розвитку ус-

кладнень і переходу захворювання в хронічний процес. У таких пацієнтів

шкіра суха, з утворенням тріщин, що легко інфікуються, швидко виника-

ють пролежні.

Для зменшення тиску на тканини використовують поролонові матра-

ци або мішечки з лляним насінням, полірована поверхня якого сприяє плас-

тичному зміщенню, через що легко облягає тіло. Промисловістю випус-

кається протипролежневий матрац з прогумованої тканини з компресор-

ним автоматичним пристроєм. Матрац розділений на секції, в які періодично

нагнітають повітря, при цьому воно водночас витісняється з інших секцій

під дією маси тіла хворого.

Постільна білизна повинна бути без швів, дбайливо випрасувана і аку-

ратно розправлена. Хворому допомагають 8-9 разів протягом доби зміни-

ти положення тіла, щоб тиску піддавалися різні ділянки тіла. Використову-

ють надувне гумове коло, на яке надягають наволочку і підкладають на 1-

2 год хворому під поперек таким чином, щоб місце можливого утворення

пролежня знаходилося над отвором кола. Частіше використовують неве-

ликі кола з поролону, обшиті тканиною, які кладуть під п’яти, лікті.

Вирішальне значення для профілактики пролежнів має ретельний дог-

ляд за шкірою, що забезпечує її чистоту, а також регулярний огляд місць

можливого їх утворення. Місця почервоніння шкіри змащують камфорним

спиртом, опромінюють кварцовою лампою. При розвитку пролежнів ділян-

ку ураження обробляють міцним розчином калію перманганату і прикри-

вають її поверхню асептичною пов’язкою. Для стимуляції утворення гра-

нуляцій використовують мазеві пов’язки (каротолін, солкосерил, іруксол),

загальностимулюючу терапію (переливання компонентів крові), іноді пла-

стику шкіри.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Набряки під очима вранці.

Причина. Ураження нирок.

Втручання

1. Виявити рівень знань пацієнта про його захворювання.

2. Провести бесіду про необхідність дотримання дієти з обмеженням

солі та рідини.

356

3. Пояснити хворому, як проводити щоденний контроль за кількістю

випитої рідини і виділеної сечі (контроль маси тіла, об’єм випитої рідини та

виділеної сечі).

4. Дати хворому сечогінні препарати згідно із призначенням лікаря.

Реалізація плану догляду. Проводити заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності проведених заходів є

зникнення набряків під очима.

3.4.3.3. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність – синдром, зумовлений порушенням

екскреторної та інкреторної функції нирок, який розвивається внаслідок по-

ступової загибелі нефронів при прогресуючих захворюваннях нирок. Нирки

мають великий компенсаторний потенціал – тільки загибель 70% нефронів

призводить до затримання в організмі сечовини, креатиніну та інших про-

дуктів азотистого обміну, з підвищенням їх рівня в сироватці крові. В тер-

мінальній стадії кількість життєздатних нефронів знижується до 10%.

ЧИННИКИ:

- хронічний гломерулонефрит;

- хронічний пієлонефрит;

- полікістоз нирок;

- природжені та набуті туболопатії.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- системний червоний вовчак;

- ревматоїдний артрит;

- цукровий діабет;

- подагра;

- первинний гіперпаратиреоз;

- медикаментозні нефропатії;

- інтоксикації тяжкими металами;

- урологічні захворювання, викликані постійною обструкцією сечовивід-

них шляхів (сечокам’яна хвороба, пухлини, гіпертрофія передміхурової залози).

КЛІНІКА

Хронічна ниркова недостатність розвивається поступово. Швидкість

прогресування і вираженість клінічних проявів залежить від основного зах-

ворювання, ефективності лікування, впливу несприятливих факторів.

Ураження серцево-судинної системи, артеріальна гіпертонія спостері-

гається у 75% хворих на початкових стадіях та у 90% – у термінальній.

Характерне ураження очного дна – ангіопатія сітківки, ретинопатія, мож-

ливий набряк та відшарування сітківки з розвитком сліпоти. Спазм судин

мозку може бути причиною раптової втрати або зниження зору, випадіння

полів зору, двоїння в очах, короткочасної втрати свідомості. Більш три-

валі спастичні стани можуть викликати набряк мозку і ниркову екламп-

сію. У хворих розвивається серцева недостатність, яка проявляється за-

357

дишкою, згодом виявляється збільшення печінки, набряки на ногах. Мож-

ливий розвиток уремічного перикардиту.

Ураження органів дихання. Задовго до появи задишки, симптомів ура-

жень легень розвиваються порушення функції зовнішнього дихання, з’явля-

ються ознаки виснаження функціональних резервів. Задишка, шумне ди-

хання типу Куссмауля обумовлені ацидозом. Уремічний пульмоніт діагно-

стується рентгенологічно – характерні прикореневі хмароподібні тіні, які

нагадують метелика. Уремічні легені можуть бути результатом інтерсте-

ціального або альвеолярного набряку, які можуть супроводжуватись тяж-

кими нападами ядухи аж до набряку легень.

Ураження органів травлення. Зниження апетиту – один з найбільш

ранніх симптомів ниркової недостатності, особливо характерною є відра-

за до м’яса. Аміачний запах з рота – характерна клінічна ознака. Диспеп-

сичні явища спостерігаються досить часто. Блювання й пронос супровод-

жують тяжку ниркову недостатність, можливий біль в животі, частіше – в

епігастрії, інколи розлиті, здуття живота. Паротит, виразковий стоматит –

пізні симптоми хронічної ниркової недостатності. У хворих розвивається

уремічна гастропатія, виразковий ентероколіт, уремічна панкреатопатія.

Гормональні порушення. Знижується секреція соматотропного і тирео-

тропного гормону. Часто знижується або повністю зникає лібідо, у чоловіків

пригнічується сперматогенез, розвивається імпотенція, у половини жінок

виникає оліго- та аменорея. Уремічний псевдодіабет виявляється у 70%

хворих і характеризується патологічною цукровою кривою після наванта-

ження глюкозою.

Анемія може бути першим симптомом, спостерігається у 80% хворих,

нерідко є більш точним показником ураження нирок. Клінічно проявляєть-

ся блідістю слизових оболонок та шкіри, в’ялістю, та брудно жовтим

відтінком шкіри. Анемія сприяє розвитку порушень системи кровообігу,

дихання, нервової системи. Нерідко виникає геморагічний діатез, який про-

являється кровоточивістю ясен, носовими, шлунковими, кишковими, мат-

ковими кровотечами, появою дрібних чи більших за розмірами кровови-

ливів на шкірі або слизових оболонках. Можливі крововиливи у мозок, пе-

рикард, плевру.

Ураження кістково-м’язового апарату. Уремічні остеопатії клінічно

проявляються болем в кістках, колінних та гомілковостопних суглобах,

деформацією кісток, характерна зміна ходи – перевальцем, „качина”. Мож-

ливий розвиток остеопорозу – дифузної декальцифікації кісток, зумовле-

ний гіпокальціємією, дефіцитом вітаміну D. Можливий розвиток фіброзно-

го осциту і остеосклерозу. Іноді розвивається уремічна подагра обумовле-

на порушенням виділення сечової кислоти нирками з підвищенням вмісту

сечової кислоти в крові понад 0,6 ммоль/л. Хворих турбує біль під час руху

в суглобах кистей, ліктів, можлива їх деформація.

Ураження нервової системи. У багатьох хворих остеопатія поєднуєть-

ся з міопатією. М’язова слабкість з’являється спершу в проксимальних м’я-

358

зах – хворі не можуть підняти руку вище голови, порушується хода, спос-

терігаються нервово-м’язові розлади – посмикування м’язів, тремор пальців

кистей, болючі судоми ікроножних м’язів. Свербіння шкіри зумовлене не-

врологічними порушеннями: уремічна полінейропатія спостерігається у 10-

50% хворих. Уремічна енцефалопатія проявляється дратівливістю, знижен-

ням спроможності концентрувати увагу, лабільним настроєм, сильним го-

ловним болем, нападами нудоти, інколи психомоторним збудженням,

епілептиформними судомами. Іноді у хворих виникають уремічні психози,

які проявляються нав’язливими страхами, галюцинаціями, депресією, по-

рушенням свідомості. Можливий розвиток ниркової еклампсії.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Хворі лікуються стаціонарно, ліжковий режим.

2. Дієта №7Б, в термінальній стадії №7Г. Обмежують надходження білка

(до 60-20 г на добу), фосфатів, контроль за надходженням натрію хлориду,

калію, води. Білок повинен бути високоцінним тваринного походження –

м’ясо, птиця, яйця. Вживання молока та риби треба обмежити.

3. Медикаментозна терапія:

- сорбенти (адсорбують на собі аміак та інші токсичні речовини у ки-

шечнику: ентеродез, карболен, ентеросгель);

- кишковий та шлунковий діаліз (сифонні клізми, промивання кишечни-

ка, шлунка, стимуляція виділення калу);

- протиазотемічні засоби (леспенефрил, хофітол, пілозурил);

- анаболічні препарати (ретаболил);

- корекція ацидозу (4,2 % натрій гідрокарбонат);

- корекція гіперкаліємії (резоніум, 5% розчин глюкози з інсуліном);

- корекція артеріальної гіпертонії (натрійуретики, препарати централь-

ної адренергічної дії, β-адреноблокатори);

- лікування анемії (фероплекс, фероцерон, конферон, фероградумент,

тардіферон, рекормон);

- лікування остиодистрофії (при гіпокальціємії – карбонат кальцію, для

корекції гіперфосфатемії – альмагель, для зниження продукції паратгормо-

ну – ергокальциферол, окседивіт; тахістин, остеохін);

- лікування інфекційних ускладнень (антибіотики без нефротоксичних

ефектів – левоміцитин, макроліди, оксацилін, пеніцилін, цефалоспорини).

4. Перитонеальний діаліз (в черевну порожнину вводять спеціальний

діалізуючий розчин, в який дифундують токсичні речовини). Сеанси про-

водять 3 рази на тиждень.

5. Гемодіаліз (дифузія з крові у діалізуючий розчин через напівпроник-

ну мембрану сечовини, креатиніну, сечової кислоти та інших уремічних

359

токсинів). Гемодіаліз проводиться за допомогою апарату „штучна нирка”.

Сеанс гемодіалізу триває 5-7 годин, його повторюють 2-3 рази на тиждень.

Хронічний програмний гемодіаліз показаний хворим в термінальній стадії

хронічної ниркової недостатності у віці від 5 до 50 років без ознак активної

інфекції чи масивної бактеріурії, які дали згоду на проведення гемодіалізу

та наступну трансплантацію нирки.

6. Трансплантація нирки. Показання до пересадки – перший та другий

періоди термінальної фази, недоцільна пересадка нирки особам старше 45

років та хворим на цукровий діабет – знижене виживання трансплантата.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Хворі з нирковою недостатністю є досить тяжкими, вони перебувають,

як правило, на ліжковому режимі. Шкіра у них суха, може тріскатись, легко

інфікуватись, можуть утворюватись пролежні. Для профілактики пролежнів

необхідно перестеляти ліжко, протирати шкіру хворого дезінфікуючими роз-

чинами, повертати хворого і підкладати під крижі гумове коло. Необхідно

стежити за своєчасним випорожненням сечового міхура і кишечника.

ПРОГНОЗ

Прогноз несприятливий.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Запаморочення, загальна слабість, в’ялість.

Причина. Анемія зумовлена хронічною нирковою недостатністю.

Мета. Зменшення запаморочення та загальної слабості.

Втручання.

1. Виявити рівень знань пацієнта про його захворювання.

2. Провести бесіду про необхідність дотримання дієти №7Б, рекомен-

дувати хворому полівітамінні комплекси.

3. Згідно з призначенням лікаря стежити за прийняттям хворим медика-

ментів (препаратів заліза та ін.).

4. При потребі переливаємо еритроцитарну масу (за призначенням лікаря).

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності проведених заходів є змен-

шення анемії.

3.4.3.4. Гострий пієлонефрит

Пієлонефрит – неспецифічний інфекційно-запальний процес ниркової

миски, чашечок, паренхіми з переважним ураженням сполучної тканини.

Нерідко він поширюється на кровоносні судини нирок і клубочки. Первин-

ний пієлонефрит розвивається на фоні незміненого відтоку сечі, становить

20% усіх випадків. Вторинний пієлонефрит зумовлений уростазом (застоєм

сечі), спостерігається у 80% хворих. Причинами порушення уродинаміки

можуть бути конкременти, порушення ниркового кровообігу та лімфото-

ку, міхурово-сечовивідний рефлюкс.

Серед усіх захворювань людини за частотою виникнення пієлонефрит

посідає друге місце після гострих респіраторних захворювань і перше – се-

360

ред хвороб нирок. Пієлонефрит є однією з основних причин розвитку хроні-

чної ниркової недостатності і нефрогенної гіпертензії; в 1/3 випадків смерть

зумовлена хронічною нирковою недостатністю, в 20 % – гіпертензією. Ре-

альне поширення пієлонефриту може бути ще більшим – внаслідок труднощів

діагностики, великої кількості латентних форм захворювання. діагностується

тільки у 30% хворих. Зустрічається у жінок в 3-4 рази частіше ніж у чо-

ловіків. У 60-75 % випадків захворювання розвивається у віці до 30-40 років,

надто при дефлорації, вагітності, пологах і в післяпологовий період.

Гострий пієлонефрит – гострий запальний процес у нирковій паренхімі

та чашечково-мисковій системі. Гнійні пієлонефрити розвиваються у тре-

тини пацієнтів.

ЧИННИКИ:

- бактеріальний (бактерії кишкової групи – в 51,6 % випадках, стафі-

лококи – у 20,3 %, протей – у 9,2 %, синьогнійну паличку – в 1,8 %, ентеро-

кок – у 0,6 %, мікробні асоціації – в 11 % випадків);

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- каріозні зуби;

- хронічний тонзиліт;

- фурункульоз;

- панарицій;

- мастит;

- остеомієліт;

- холецистит;

- запальні зміни в органах сечової системи (уретрит, цистит);

- запальні зміни статевої системи (простатит, аднексит);

- запальні зміни у клітковині таза (парапроктит).

КЛІНІКА

За перебігом пієлонефрит поділяється на гострий, підгострий, латент-

ний, сублатентний. Розпізнають такі основні клінічні форми гострого пієло-

нефриту: серозний – апостематозний нефрит; гнійний – карбункул нирки;

некротичний папіліт – абсцес нирки.

Початкові клінічні прояви первинного гострого пієлонефриту, як пра-

вило, виникають через кілька днів або тижнів (у середньому 2-4 тижні) після

затухання вогнищевої інфекції. У типових випадках для гострого пієло-

нефриту характерна тріада симптомів: у хворого озноб із наступним підви-

щенням температури тіла, дизуричні явища і біль у ділянці попереку (з обох

боків – при двобічному і з одного боку – при однобічному пієлонефриті).

Захворювання характеризується загальними і місцевими симптомами.

Підвищується температура, одночасно з’являється озноб, загальна слаб-

кість, розбитість, м’язовий біль, біль у суглобах, головний біль, здебільшо-

го у лобній ділянці, нерідко приєднується нудота і блювання. Вираженість

загальних симптомів максимальна при гнійному пієлонефриті, незначна при

серозному. Озноби нерідко передують появі температури, є характерною

361

ознакою пієлонефриту. При гнійних формах озноби багаторазові, повто-

рюються декілька разів протягом доби, інтенсивні. Пропасниця інколи до-

сягає 39-40-41

С, постійна чи гектичного типу, добові коливання темпера-

тури 1-2

С та більше. Проливні поти з’являються через 1-2 години після

початку пропасниці, нерідко бувають тяжкими, виснажливими, після пото-

виділення температура дещо знижується, може розвинутись різка слабкість,

адинамія, гіпотензія. Озноби з різким підвищенням температури, рясним

потовиділенням повторюються щодня, кілька разів на добу.

Місцеві симптоми гострого пієлонефриту (біль у поперековій ділянці,

дизуричні прояви, зміни в сечі) не завжди виникають на початку захворю-

вання і можуть мати різний ступінь вираженості. При первинному гнійно-

му пієлонефриті і гематогенному шляху проникнення інфекції більш вира-

жені загальні симптоми захворювання, а при вторинному пієлонефриті і

урогенному шляху поширення інфекції на перший план виступають місцеві

симптоми. На початку захворювання біль у поперековій ділянці або верхній

половині живота носить невизначений характер із непостійною локаліза-

цією. Лише через 2-3 дні він набуває чіткої локалізації в ділянці правої або

лівої нирки, часто з іррадіацією в праве або ліве підребер’я, в пахову ділян-

ку, в статеві органи, посилюється вночі, під час кашлю, рухів ноги на боці

ураження. У частини хворих у перші дні захворювання біль взагалі може

бути відсутнім і з’являється лише через 3-5 днів, а іноді через 10-15 днів.

Біль супроводжується дизуричними явищами – печією, частими позивами

на сечовиділення.

При огляді хворих на гострий пієлонефрит виявляються ознаки загаль-

ної інтоксикації – гіперемія обличчя, пітливість, болючість м’язів. При біма-

нуальній пальпації визначається болючість у підребер’ї та поперековій

ділянці. Може виявлятися напруження м’язів, підвищення м’язового тонусу

в поперековій ділянці та підребер’ях на боці ураження. Відзначається пози-

тивний симптом Пастернацького. Якщо гнійник локалізується на передній

поверхні нирки, в патологічний процес залучається очеревина з розвитком

перитонеальних явищ.

Апостематозний пієлонефрит характеризується утворенням числен-

них дрібних гнійників (апостем) у паренхімі нирки, здебільшого у корковій

речовині.

Абсцес нирки – обмежене запалення ниркової паренхіми із гнійним роз-

плавленням ниркової тканини та утворенням порожнини.

Карбункул нирки – гнійно-некротичне ураження ниркової паренхіми з

утворенням обмеженого інфільтрату у корковій речовині нирки.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- загальної інтоксикації;

- місцевого запалення;

- дизуричний.

Найважливішими лабораторними ознаками гострого пієлонефриту є

протеїнурія, лейкоцитурія (піурія) і значна (справжня) бактеріурія, особли-

362

во, якщо вони проявляються разом, еритроцитурія (здебільшого у вигляді

мікрогематурії) спостерігається далеко не завжди. В загальному аналізі

крові лейкоцитоз, нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво із

збільшенням числа паличкоядерних лейкоцитів, появою юних форм, при-

скорення ШОЕ. Мікробне дослідження сечі підтверджує діагноз при наяв-

ності не менше 50-100 тисяч мікробних тіл в 1 мл.

Суттєву допомогу в діагностиці гострого пієлонефриту надають рент-

геноурологічні, радіоізотопні, ендоскопічні дослідження, а в окремих ви-

падках і ниркова ангіографія.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Хворі на гострий пієлонефрит потребують обов’язкової госпіталі-

зації в урологічне відділення при вторинному і гнійному процесі, і в нефро-

логічне – при первинному серозному пієлонефриті.

2. Дієта №7 А. Дієта повинна бути різноманітною, з достатнім вмістом

білків, жирів, вуглеводів, багатою на вітаміни. Рекомендовані легкозасво-

ювані продукти – молоко і кисло-молочні продукти, каші, овочеві і фрук-

тові пюре, білий хліб. Для вживання рекомендують різноманітні свіжі на-

туральні соки, компоти, киселі, відвар шипшини, чай, мінеральні води (єсен-

туки, боржомі, трускавецька, березівська). З харчового раціону необхідно

виключити гострі страви, м’ясні навари, консерви, каву, алкогольні напої,

перець, гірчицю, цибулю, хрін, які подразнюють сечові шляхи та нирки.

3. Медикаментозне лікування:

- антибіотикотерапія (еритроміцин, канаміцин, цепорин, кефзол, лінко-

міцин, ристоміцин, рондоміцин – протягом 10-14 днів);

- сульфаніламідні препарати (уросульфан, етазол);

- похідні нітрофуранів (фурагін, фуразолідон, фурадонін);

- препарати налідиксової кислоти (неграм, невіграмон);

- протигрибкові препарати (ністатин, леворин);

- вітамінотерапія (піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінова та нікоти-

нова кислоти);

- антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин, тавегіл);

- імуномодулююча терапія (тималін, лєвамізол, діуцифон).

4. При апостематозному нефриті – невідкладне оперативне втручання;

при абсцесі нирки – декапсуляція нирки, розтинання абсцесу, широке дре-

нування порожнини.

УСКЛАДНЕННЯ:

- бактеріємічний шок;

- септицемія;

363

- септикопіємія (метастатична пневмонія, абсцеси мозку, базальний

менінгіт, абсцес печінки);

- уросепсис.

ПРОФІЛАКТИКА ТА ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

У зв’язку з великою частотою рецидивів гострого пієлонефриту і для

попередження переходу в хронічний необхідно проводити повторні курси

протимікробної терапії в умовах стаціонару або амбулаторно (не менше

ніж 6 міс.).

Хворий, який переніс гострий пієлонефрит, після виписування із стаці-

онару має перебувати на диспансерному обліку не менше року за умови

нормальних аналізів сечі та відсутності бактеріурії. Якщо протеїнурія, лей-

коцитурія, бактеріурія зберігаються або періодично з’являються, терміни

диспансерного спостереження збільшуються до 3 років, а потім, за відсут-

ності ефекту лікування, хворого переводять у групу хворих на хронічний

пієлонефрит.

3.4.3.5. Хронічний пієлонефрит

Хронічний пієлонефрит – це запальне захворювання нирок і чашечко-

во-мискової системи. Виникає, як правило, в результаті того, що гострий

пієлонефрит не лікували або неефективно лікували. Проте тільки у трети-

ни хворих на хронічний пієлонефрит в анамнезі є скарги на типовий біль,

дизуричні явища, пропасницю. Критерієм трансформації гострого пієло-

нефриту у хронічний є тривалість захворювання більше 2-3 місяців.

ЧИННИКИ:

- інфекційний (головним чином кишкова паличка, рідше стафілокок,

вульгарний протей, ще рідше – ентерокок, стрептокок та ін.)

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- хронічні інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, фурункульоз,

панарицій, мастит, остеомієліт, холецистит, а також запальні процеси в

органах сечової і статевої систем, у клітковині таза);

- цукровий діабет;

- артеріальна гіпертензія;

- подагра;

- конкременти нирок;

- аденома передміхурової залози;

- аномалія розвитку сечовивідних шляхів;

- вагітність;

- тривале приймання оральних контрацептивів.

КЛІНІКА

На відміну від гострого пієлонефриту хронічний пієлонефрит частіше

(у 75% випадків) є двобічним, проте ступінь ураження обох нирок не одна-

ковий. Нерідко хронічний пієлонефрит перебігає латентно. Клінічні й ла-

бораторні ознаки хронічного пієлонефриту найбільш виражені у фазі заго-

364

стрення захворювання та незначні у період ремісії. Загострення хронічного

пієлонефриту за клінічними та лабораторними ознаками нагадує гострий

пієлонефрит. З’являється підвищення температури, нерідко до 38-39

С,

погіршується загальний стан, виникає біль в поперековій ділянці з одного

чи двох боків, дизуричні явища, анорексія, нудота, блювання, біль в жи-

воті, головний біль. У 10-40% хворих спостерігається підвищення артері-

ального тиску, гіпертонія частіше транзиторна. Приєднання гіпертензії

погіршує перебіг захворювання. Захворювання характеризується поліурією

з виділенням протягом доби 2-3 літрів сечі та ніктурія. Збільшення діурезу

супроводжується спрагою, сухістю в роті.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- загальної інтоксикації;

- місцевий больовий;

- дизуричні явища;

- артеріальна гіпертензія.

В гемограмі – лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, у 50% хворих анемія. В

загальному аналізі сечі виявляють незначну протеїнурію, лейкоцитурію.

Бактеріологічне дослідження сечі показує збільшення кількості мікробних

тіл більше 50-100 тисяч в 1 мл. Встановленню діагнозу сприяє рентгеноло-

гічне дослідження, ангіографія нирок, радіоізотопне дослідження, пункцій-

на біопсія нирок.

ПЕРЕБІГ

Для хронічного пієлонефриту характерний багаторічний перебіг, коли

періоди поліпшення змінюються загостреннями. У міру збільшення трива-

лості захворювання „світлі” проміжки зменшуються, а частота загострень

збільшується.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

УСКЛАДНЕННЯ:

- некротичний папіліт;

- септикопіємія;

- транзиторна, стабільна, чи злоякісна гіпертензія;

- гіпохромна анемія;

- синдром хлорипривної нирки внаслідок некомпенсованої втрати натрію;

- уремія.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. В період загострення хворий повинен лікуватися стаціонарно і дот-

римуватись ліжкового режиму до нормалізації температури, ліквідації ди-

зуричних явищ і припинення болю у попереку.

2. Дієта в період загострення №7 А, в період ремісії №7. Не слід вжива-

ти гострі приправи, спеції, алкогольні напої, консерви, каву, какао. Хво-

365

рим особливо корисні морси (журавлиновий, брусничний), відвари шипши-

ни, компоти, киселі. Рекомендується молоко, фрукти, соки, овочі, відваре-

не м’ясо. За відсутності набряків та артеріальної гіпертензії рекомендують

форсований діурез – вживають до 2-3 літрів рідини на добу: мінеральні води,

соки, морси, компоти, киселі. Вживання кухонної солі обмежується до 5-8 г

на добу. На будь-якій стадії пієлонефриту рекомендується широке вклю-

чення до дієти баштанних культур – кавунів, динь, гарбузів, які мають

сечогінну, антисептичну дію, очищують сечові шляхи.

3. Медикаментозна терапія. Лікування уросептиками продовжується

систематично й тривало. Перший курс триває 6-8 тижнів. Повторні кур-

си призначають за 3-5 днів до можливого загострення, тривалість курсу –

8-10 днів:

- антибіотикотерапія (група пеніцилінів – метицилін, оксацилін, ампі-

окс, ампіцилін, карбеніцилін; цефалоспорини – цефазолін, цефалексин, це-

фуроксим, цефаклор, цефтріаксон; карбапенеми – іміпінем, циластин; мо-

нобактами – азтреонам; аменоглікозиди – гентаміцин, тобраміцин, сизомі-

цин; лінкозаміни – лінкоміцин, кліндаміцин; група левоміцетину –

левоміцетин, левоміцетину сукцинат);

- сульфаніламіди (уросульфан, бактрим, гросептол, лідаприм);

- хіноліни І покоління (налідиксова кислота – невіграмон, неграм);

- фторхінолони (хіноліни ІІ покоління – ципробай, офлоксацин, пефлок-

сацин);

- нітрофоранові сполуки (фурадонін, фурагін);

- хіноліни (похідні 8-оксихіноліну – 5-НОК);

- препарати, що покращують нирковий кровообіг (трентал, курантил,

венорутон, гепарин);

- нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію);

- адаптогени (настоянка женьшеню, настоянка китайського лимонника);

- імуномодулятори (левамізол, тималін).

4. При порушенні нормальної уродинаміки – оперативне втручання.

5. Санаторно-курортне лікування на бальнеопитних курортах – Трус-

кавець, Моршин, Березовські Мінеральні Води, Свалява, Гусятин.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Без правильного постійного догляду за хворими не може бути ефек-

тивного лікування. Важливим є дотримання хворими питного режиму, ме-

дична сестра повинна стежити за добовим діурезом. Хворий повинен дот-

римуватися ліжкового режиму, ліжко треба добре підготувати, розправи-

ти складки на простирадлі. У кімнаті, де перебуває пацієнт, має бути тепло

(22-25

С), без протягів, але провітрено. До ніг можна поставити теплу

грілку. Тепло і спокій позитивно впливають, сприяють одужанню. Медич-

на сестра повинна стежити за фізіологічними випорожненнями, при запо-

рах ставлять очисні клізми. Медична сестра повинна вимірювати артері-

альний тиск пацієнту, доповідати лікарю про динаміку його змін.

366

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Хворі потребують постійного диспансерного спостереження з періодич-

ним стаціонарним лікуванням в разі загострення або зниження функцій

нирок. Після встановлення ремісії диспансерні огляди в перші два роки ре-

комендується проводити 1 раз на 3 місяці, а наступні 3 роки – 2 рази на рік.

Профілактика включає санацію вогнищ хронічної інфекції, а також

усунення причин, що порушують відтік сечі.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль в попереку. Сеча каламутна з пластівцями і осадом.

Причина. Інфекційно-запальний процес у нирках.

Мета. Зняття больового симптому.

Втручання.

1. Виявити рівень знань пацієнта про його захворювання.

2. Провести бесіду про необхідність дотримання дієти №7А.

3. Ввести хворому, згідно з призначеннями лікаря, антибіотики та зне-

болюючі.

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності проведених заходів є змен-

шення больового симптому.

3.4.3.6. Нирковокам’яна хвороба

Нирковокам’яна хвороба – захворювання нирок і сечовивідних шляхів,

при якому утворюються ниркові камені (конкременти).

В індустріально розвинених країнах спостерігається зростання захво-

рюваності на нефролітіаз до 1-2 %. У багатьох країнах виділяють ендемічні

вогнища нефролітіазу: у Середній Азії, на північному Кавказі і в Закав-

каззі, в басейнах Волги, Донці Ками і Приморському краї.

Захворювання виникає у найбільш працездатному віці: чоловіки хворі-

ють вдвічі частіше від жінок; має схильність до хронічного перебігу з роз-

витком ускладнень, що ведуть до інвалідності.

В основі захворювання – утворення каменів у ниркових мисках.

Камені мають різний хімічний склад: 70-75 % конкрементів містять

кальцій (солі щавлевої, фосфорної, вугільної кислот), у 10-15 % виявляють

змішані камені – фосфати магнію, амонію, кальцію, в 10-12 % – урати, у 2-

5 % цистинові камені. Виділяють: кальцієвий (карбонатний), оксалатний,

уратний, цистиновий і змішаний нефролітіаз.

Етіологія остаточно не встановлена. Зростання захворюваності в еко-

номічно розвинених країнах пов’язують з надмірним вживанням тваринних

білків, рафінованого цукру, наростанням гіподинамії, подовженням трива-

лості життя, поліпрагмазією.

Певне значення має спадковий конституційний фактор, вживання пит-

ної води з підвищеним вмістом солей і мікроелементів, травми поперекової

ділянки.

367

СПРИЯТЛИВІ ЧИННИКИ:

- інфекція сечових шляхів;

- крововиливи в ниркову тканину;

- застій сечі;

- повторні вагітності.

Утворення конкрементів відбувається навколо органічного “ядра”, яким

можуть бути клітини епітелію ниркових мисок, скупчення лейкоцитів, а то

і лікарські засоби (сульфаніламіди, тетрацикліни, тріамтерен). Камені мо-

жуть бути поодинокі або численні, в розмірі від крупинок до яйця. Розмі-

щуючись у мисці нирки, конкременти утруднюють відтікання сечі, трав-

мують слизову оболонку, що спричиняє її запалення, а при повному заку-

поренні сечоводу спричиняють гідро- чи піонефроз (скупчення рідини або

гною в нирці).

КЛІНІКА

За клінічним перебігом слід розрізняти: асептичні та інфіковані камені.

Асептичні камені можуть не давати ніяких симптомів, виявляючись

випадково при рентгенографії відповідної ділянки, наприклад, з приводу

захворювання кишок або хребта, або ж виявляються тільки на автопсії.

Однак при нефролітіазі безсимптомний перебіг зустрічається нечасто (знач-

но рідше, ніж при печінкових каменях). Відходження конкрементів малого

розміру можливе майже без больових відчуттів. Таким чином, у багатьох

хворих при діатезі відбувається періодичне звільнення миски і від більших

зростків, причому хворі дізнаються про це тільки за звуком каменя, що

падає з сечею, або за короткочасним спиненням струменя сечі при сечови-

пусканні. Нефролітіаз може іноді виявлятися тільки у вигляді тривалого

болю у поперековій ділянці, який довгий час вважається ревматичним.

Найбільш типово ця хвороба виявляється при нападах ниркової коліки.

Нападові ниркової коліки рідко передує продромальний невиразний біль

в поперековій ділянці; зазвичай напад виникає раптово без усяких пере-

двісників, які вказують на нирковокам’яну хворобу, і протягом кількох

хвилин досягає максимального розвитку. Пекучий, надривний біль часом

доводить хворого до непритомного стану. Найменші рухи, найлегший тиск

посилюють біль; він локалізується в точно визначеній ділянці попереку

(відповідно тій чи іншій нирці), з поширенням вздовж сечоводу, в міхур, у

чоловіків – в яєчко відповідного боку, яке при огляді виявляється підтягну-

тим до пахового каналу, у жінок – у пах і у великі статеві губи. Відмічається

відчування задерев’янілості в паховій ділянці і стегні. Сечовипускання при-

скорене, утруднене, часто болісне. Температура при неускладненій нир-

ковій коліці залишається нормальною.

Ниркова коліка супроводиться численними рефлекторними явищами.

Часто виникають нудотні рухи та блювання жовчю; викликане ними на-

пруження посилює нирковий біль. Завжди в наявності те чи інше порушен-

ня кишкової діяльності: запор, метеоризм, припинення відходження газів;

368

часом є повна картина кишкової непрохідності. Ці шлунково-кишкові сим-

птоми можуть виступати на перший план, а при правобічній коліці локалі-

зація сечовідної точки поблизу апендикулярної веде до помилкового діаг-

нозу гострого нападу апендициту. Під час вагітності рефлекторне подраз-

нення матки може призвести до викидня або передчасних пологів. На

серцево-судинній системі напад ниркової коліки відбивається менше, але в

осіб із захворюванням серця може виникнути рефлекторна стенокардія.

Тривалість нападу вимірюється годинами: дуже рідко напад триває

протягом доби. З відходженням каменя в сечовий міхур біль раптом ури-

вається, і хворий зразу відчуває полегшення. Зазвичай при одному з най-

ближчих сечовипускань виділяється камінь – найбільш доказова ознака нир-

ковокам’яної хвороби. Сечокислі камені жовтого або ясно-коричневого

кольору, гладкі, рідше зернисті, дуже тверді. Оксалатні камені також тверді,

вони шоколадного або чорного кольору, часто вкриті горбиками й остями

і викликають при проходженні різкі кровотечі і біль. Фосфатні камені білі

або сірувато-жовтувато-білі, з гладкою поверхнею; вони м’які, легко кри-

шаться, розчиняються в оцтовій кислоті. У сечі під час нападу є кров; поза

нападами при нефролітіазі в осадку сечі також знаходять, поряд з криста-

лами солей, ту чи іншу кількість червоних кров’яних тілець. Гематурія по-

силюється після рухів, після трясучої їзди і зменшується в стані спокою.

Об’єктивне дослідження хворого дозволяє визначити болісні зони і точ-

ки. Бімануальна пальпація неможлива через різкий біль; пальпація, яка про-

водиться зразу після нападу, може викликати повторення коліки або гема-

турію. Цистоскопія може виявити порушення виділення сечі з одного сечо-

воду (при закупоренні його каменем); катетер, введений у сечовід, зустрічає

перешкоду. Рентгенографія дозволяє з’ясувати наявність і особливості роз-

міщення каменя.

На рентгенограмі уважно розглядають ділянку, обмежену згори верхнім

краєм тіла XII грудного хребця, – це нормальна верхня межа нирки; на

добре виконаних знімках помітний контур нирок. Тінь коралоподібної фор-

ми в ділянці нирок патогномонічна для ниркового каменя, круглуваті тіні

потребують додаткових досліджень, бо можна прийняти за нирковий камінь

вапняні відкладення в інших органах або дефект плівки. Для діагнозу завж-

ди потрібен знімок обох нирок і сечоводів: нерідко камені бувають з двох

боків або ж у момент дослідження містяться не в мисці, а в сечоводі. При

наявності сумнівних тіней вводять контрастний катетер, який зливається з

тінню мискового або сечовідного каменя, або ж наповнюють миску кон-

трастним розчином, причому виявляються її розміри і форма.

Типову ниркову коліку викликають найчастіше камені середніх розмірів

(завбільшки з горошину або біб); дуже великі камені (описані вагою до 1

кг), нерухомо фіксовані в чашечках і в тканині нирок, не перешкоджають

відтіканню сечі, поки вона ще утворюється в нирці; пісок і гравій вимива-

ються з миски без болісних відчуттів, однак оксалатні конкременти навіть

369

невеликих розмірів внаслідок їх остистої поверхні легко защемляються і

можуть бути причиною різкого болю.

Патогенез ниркової коліки слід пояснювати рефлекторним спазмом

сечоводу внаслідок подразнення стінки його каменем або розтягненням

ниркової миски сечею, яка скупчується в мисці. В окремих випадках під

час нападу болю вдавалося провести сечовідний катетер мимо застрягло-

го каменя, із виділенням затриманої сечі зараз же припинявся напад болю.

Уже наповнення здорової миски будь-якою рідиною під тиском викликає

напад різкого болю.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- диспептичний.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

УСКЛАДНЕННЯ

Ниркові камені можуть викликати численні ускладнення. Часткове або

переміжне закупорення сечоводу призводить до розвитку гідронефрозу і,

частіше піонефрозу з прогресуючою атрофією ниркової паренхіми. При

повному закупоренні припиняється виділення сечі відповідною ниркою.

Повна анурія залежить частіше від двобічного нефролітіазу, який призвів

до атрофії однієї нирки, а потім до закупорення другої, або від різкого змен-

шення артеріального тиску в результаті больового шоку при однобічному

нефролітіазі. Пригнічення функції здорової нирки може відбуватися також

внаслідок “рено-ренального рефлексу”.

До числа дальших ускладнень гідро- або піонефрозу при нефролітіазі

можна віднести недостатність нирок з повною картиною уремії при атрофії

ниркової специфічної тканини, яка заміщається жиром і фіброзною ткани-

ною, далі загальний сепсис і, рідше, вкривання виразками і прорив миски

або сечоводу (при піонефрозі).

При наявності відповідного діатезу або триваючого впливу інших

шкідливих факторів хірургічне видалення каменів не включає рецидивів

каменеутворення.

Нефролітіази поділяють на гострі і хронічні.

Гострий обструктивний пієлонефрит – одне із найбільш частих і небез-

печних ускладнень. Розпізнають його при появі на висоті ниркової коліки

високої лихоманки із ознобом. Гостра ниркова недостатність більш рідке

ускладнення, пов’язане з двобічною оклюзією сечоводів або нефролітіазом

єдиної нирки. Проявляється анурією.

Хронічні ускладнення нефролітіазу: гідронефроз, піонефроз, хронічний

пієлонефрит, некротичний папіліт, артеріальна гіпертензія, хронічна нир-

кова недостатність.

370

Лабораторні методи є важливими в діагностиці нефролітіазу. При не-

ускладненій сечокам’яній хворобі загальний аналіз крові незмінний.

Біохімічне дослідження крові є важливим для встановлення етіології

нефролітіазу і визначення функціональної здатності нирок. Визначають

рівень кальцію, неорганічних фосфатів, сечової кислоти, паратгормону в

сироватці крові, а також вміст креатиніну сечовини, калію.

Загальний аналіз сечі обов’язковий в діагностиці нефролітіазу. Мікро-

гематурію виявляють у 70-90 % хворих. Макрогематурію виявляють рідше

(20-40 % хворих). Важливим є виявлення кристалурії. Останню виявляють

тільки у свіжовипущеній сечі. Кожному виду конкрементів відповідає пев-

ний тип сечових кристалів.

Лейкоцитурію, що виявляється у 50 % розцінюють, як ознаку усклад-

нення – калькульозного пієлонефриту, піонефрозу. Для виявлення цисти-

нурії використовують ціанід – нітропрусидний тест. Інструментальні ме-

тоди дозволяють надійно виявити асиметричне ураження нирок, властиве

нефролітіазу, радіонуклідні і ультразвукові методи широко використову-

ють на поліклінічному етапі обстеження.

При динамічній нефросцинтиграфії виявляється асиметрія екскретор-

ної функції нирок, розлади уродинаміки.

При двомірній ехографії надійно ідентифікуються конкременти в чаш-

ково- мисковій системі, але не в сечоводі, діагностується гідронефроз, не-

фрокальциноз. Використовуючи ендоскопічні методи (цистоскопія, хромо-

цистоскопія) вдається виявити симптоми однобічного ураження (відставан-

ня екскреторної функції, кровотечу, гноєтечу з вічка сечівника), а іноді –

виявити конкременти.

Рентгенологічні методи високоінформативні при будь-якій локалізації і

різновиді конкременту за винятком рентгеннегативного уратного літіазу. Іноді

малоконтрастними є цистинові і змішані (навіть коралові) конкременти.

Рентгенологічне обстеження починають з оглядового рентгенознімка,

на якому (при доброму очищенні кишечника) вдається виявити тінь конк-

ременту у 70-80 % хворих на літіаз. Внутрішньовенна урографія дозволяє

отримати прямі і непрямі ознаки нефролітіазу, нефрокальцинозу, утероліті-

азу, вчасно діагностувати обструкцію верхніх сечових шляхів гідронеф-

ротичну трансформацію, некротичний папіліт.

Комп’ютерну рентгенотомографію і рентгеноконтрастну ангіографію

застосовують у складних випадках для розмежування рентгенонегативно-

го конкремента від пухлини чи туберкульозу нирок.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Вибір методу лікування визначається видом нефролітіазу, розміром і

локалізацією конкременту, наявністю ускладнень, функціональним ста-

ном нирок.

1. Консервативне лікування спрямоване на руйнування, розчинення

(літоліз) конкрементів, на вигнання камінців.

371

При дрібних конкрементах ниркової миски і сечівника, що не порушу-

ють пасаж сечі, використовують препарати групи терпену (цистенал, оліме-

тин) і екстракт марени красильної у поєднанні з міотронними спазмолітика-

ми (но-шпа, баралгін), з водним і фізичним навантаженням.

Літоліз може бути успішним при уратному нефролітіазі. Лікування про-

водять цитратними засобами (солімок, ураліт, магурліт), дозу яких підби-

рають індивідуально під контролем рН сечі (оптимальний інтервал 6,2 –

6,6); часто приєднують аллопуринол, що підсилює ефект літолізу. При ар-

теріальній гіпертензії цитратні суміші, що містять значну кількість натрію,

не застосовують тривало.

2. Дистанційна ударно-хвильова літотрипсія – лікування шляхом руй-

нування конкрементів миски і сечівника (в тому числі найбільш щільних –

оксалатних і кальцієвих) сфокусованими ударними хвилями. Оптималь-

ний розмір конкрементів для ударно-хвильової літотрипсії 10-15 мм. Такі

камінці руйнуються у 96-98 % випадків.

Для подрібнення великих камінців (в тому числі коралоподібних) декіль-

ка сеансів літотрипсії поєднують з черезшкірною нефростомією або ендос-

копічними методами видалення напівзруйнованих фрагментів. Наявність у

сучасних літотрипторах різних систем визначення розміщення камінців (рен-

тгенотелевізійної, ультразвукової) дозволяють руйнувати конкременти.

3. Хірургічне лікування полягає в оперативному видаленні камінця.

Проводять при гострій обструкції сечових шляхів, що ускладнюється

гнійним пієлонефритом або ануричною постренальною гострою нирковою

недостатністю, при загрозі гідронефротичної трансформації.

ПРОФІЛАКТИКА

Загальний принцип профілактики нефролітіазу – збільшення діурезу до

2,5-3,0 л за рахунок частого пиття.

ПРОГНОЗ

Прогноз визначається частотою рецидивів нефролітіазу, темпами рос-

ту конкременту, а також тяжкістю приєднаних ускладнень, в першу чергу

латентного пієлонефриту і хронічної ниркової недостатністі.

У половини хворих в перші 5 років захворювання рецидив нефролітіа-

зу, а в перші 10 років – у 60-80 % хворих. Прогноз кращий при уратному

нефролітіазі.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

При нирковокам’яній хворобі у пацієнтів може виникати гостра зат-

римка сечовиділення (ішурія). Медичній сестрі необхідно негайно вживати

заходи для ліквідації цього стану:

- на ділянку сечового міхура, або промежину хворого покласти грілку;

- у чоловіків сечовипускання можна викликати, якщо опустити стате-

вий член в теплу воду (налити її у сечоприймач, або баночку);

- у жінок можна полити теплу воду на ділянку промежини з глечика

(пацієнтка лежить на судні);

372

- можна ввести жінкам у пряму кишку 100 мл теплої води за допомо-

гою гумової груші;

- якщо затримка сечі пов’язана із закупоренням сечівника каменем,

можна застосувати гарячу ванну (40-45

С), з метою зняття спазму сечів-

ника навколо каменя. Під час прийняття ванни пацієнта не слід залишати

без нагляду, тому що можуть виникнути задишка, серцебиття, загальна

слабкість, запаморочення. Тривалість перебування пацієнта в ванні не по-

винна перевищувати 15-20 хвилин;

- за призначенням лікаря при відсутності ефекту від попередніх заходів

застосовують лікарські препарати, які підвищують тонус м’яза, що виш-

товхує сечу (1 мл 0,5% розчину прозерину або 1 мл 1% розчину пілокарпіну

– підшкірно);

- якщо усі ці заходи не допомагають, вдаються до катетеризації сечо-

вого міхура.

Допомога пацієнтові при нирковій кольці:

- рекомендуємо застосування теплої грілки;

- рекомендуємо гарячу ванну;

- викликаємо лікаря і за його призначенням вводимо спазмолітики – 1

мл 0,2% розчину платифіліну гідротартрату, або 1 мл 0,1 % розчину атро-

піну сульфату, 2 мл но-шпи, 2 мл 2% розчину папаверину, знеболювальні

препарати – 2 мл 50 % розчину анальгіну або 5 мл баралгіну, 1 мл 1% роз-

чину промедолу;

- якщо напад ниркової кольки не припиняється, пацієнта госпіталізу-

ють в урологічне, або хірургічне відділення;

- для звільнення організму від конкрементів усім пацієнтам рекомен-

дують вживати багато рідини (на менше 2 л на добу – мінеральні води,

соки, чай, молоко, відвари шипшини, петрушки, їсти кавуни);

- пацієнтам забороняється вживати алкогольні напої, прянощі, марина-

ди, їжа повинна містити багато вітамінів, особливо вітаміну А;

- при відсутності ефекту показана катетеризація сечоводу, катетер

введений через сечовий міхур у сечовід, відсуваючи камінь або проходячи

біля нього, ліквідує застій сечі і припиняє кольку.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Пекучий надривний біль в попереку, який віддає в пах.

Причина. Наявність конкремента у сечоводі.

Мета. Відновити прохідність сечовода, зменшити біль.

Втручання.

1. Виявити знання пацієнта про його захворювання.

2. Ліжковий режим, тепло.

3. Гаряча ванна.

4. Згідно із призначеннями лікаря даємо спазмолітики та знеболюючі.

Реалізація плану догляду. Проведення запланованих заходів.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності є припинення болю.

373

3.4.3.7. Цистит гострий та хронічний

Гострий цистит – запалення слизової оболонки сечового міхура. Часті-

ше хворіють жінки.

Хронічний цистит – вторинне захворювання, яке ускладнює перебіг

сечокам’яної хвороби, туберкульозу нирок, захворювань передміхурової

залози та інших.

ЧИННИКИ:

- бактеріальний (кишечна та синьогнійна паличка, протей, стафілоко-

ки, стрептококи, можлива асоціація мікроорганізмів);

- хімічні;

- медикаментозні;

- променеві;

- алергічного походження.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- переохолодження;

- стресові ситуації;

- голодування;

- захворювання внутрішніх органів.

КЛІНІКА

Характеризується болем внизу живота, частим сечовипусканням, різзю

під час сечовипускання. Біль віддає в промежину, статеві органи, супро-

воджується тенезмами, хворі можуть не утримувати сечу. Сечовипускан-

ня може супроводжуватись гематурією. Порушується сон, апетит, з’яв-

ляється дратівливість, температура тіла нормальна. Гострі явища трива-

ють 4-7 діб.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- больовий;

- сечовий;

- астеновегетативний.

Діагностика захворювання базується на вивченні скарг хворого та

анамнезу захворювання, даних загального та бактеріологічного досліджень

сечі (лейкоцитурія, еритроцитурія). При потребі проводять ендоскопічне з

біопсією та рентгенологічне дослідження. У жінок додатково обстежують

статеві органи, у чоловіків – простату.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Лікування проводять амбулаторно.

2. Ліжковий режим, тепло.

3. Дієта №7, виключає гострі і пряні страви, рекомендується вживати

велику кількість рідини (чай, мінеральна вода, соки, настої сечогінних трав).

374

4. Медикаментозне лікування:

- антибіотикотерапія (1-2 антибіотики широкого спектра дії, з враху-

ванням результатів бактеріологічного дослідження сечі);

- похідні нітрофуранів;

- сульфаніламідні препарати;

- антиспастичні препарати (свічки з беладонною, платифілін, папаве-

рин, но-шпа);

- промивання сечового міхура теплим розчином фурациліну, борної

кислоти, марганцевокислого калію, антибіотиками;

- при променевому циститі проводять інстиляції 1% розчином метиле-

нового синього і риб’ячого жиру;

- лікування первинних захворювань.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Катетеризація сечового міхура. Застосування сечоприймача

Затримка сечі (ішурія) полягає в неспроможності хворого самостійно

спорожнити сечовий міхур.

Причини затримки сечі:

- порушення прохідності сечовивідного каналу (при аденомі передмі-

хурової залози, при нирковій коліці);

- в післяопераційному періоді після операції на органах черевної порожнини;

- в післяпологовому періоді;

- при порушенні нервової регуляції функції сечового міхура внаслідок

захворювань нервової системи.

Гостра затримка сечі проявляється сильним болем в надлобковій

ділянці з частими нерезультативними позивами до сечовипускання, неспо-

коєм хворого. Якщо затримка сечі пов’язана з порушенням функції нерво-

вої системи, то вона може перебігати безсимптомно і проявлятися лише

відсутністю сечовипускання і ознаками переповненого сечового міхура.

Невідкладна допомога при затримці сечі полягає у виведенні сечі із

сечового міхура, при цьому спосіб її виведення залежить від захворюван-

ня, що викликало затримку сечі.

Якщо затримка сечі виникла в післяопераційному чи післяпологовому

періоді, то слід спробувати спорожнити сечовий міхур пацієнта, не засто-

совуючи катетеризації. У таких випадках, якщо дозволяє стан хворого, на

ділянку сечового міхура або промежини кладуть теплу грілку. Іноді хво-

рому тяжко здійснити сечовипускання, перебуваючи в лежачому положенні

на спині. З дозволу лікаря хворого садять у ліжку або ставлять на ноги, що

полегшує рефлекс на сечовипускання.

Сечовипусканню може сприяти шум води, що ллється з крана, зрошен-

ня статевих органів теплою водою, у чоловіків можна опустити статевий

член у теплу воду, а жінці – ввести 100 мл теплої води у пряму кишку.

Якщо гострій затримці сечі передувала ниркова коліка, то хворому

можна призначити гарячу ванну або за призначенням лікаря ввести спаз-

молітики (баралгін, бускопан).

375

За неефективності запропонованих заходів слід провести катетериза-

цію сечового міхура.

Катетеризація – введення катетера в сечовий міхур. Проводиться з

лікувальною та діагностичною метою.

Цілі катетеризації:

- виведення сечі з міхура при гострій затримці сечі;

- промивання сечового міхура;

- введення лікарських засобів в сечовий міхур;

- забір сечі для дослідження, при неможливості виконання цієї маніпу-

ляції за загальними правилами.

Використовують м’які і тверді катетери. М’який катетер – еластична

гумова трубка завдовжки 25-30 см і діаметром від 0,33 до 10 мм (№№ 1-

30). Кінець катетера, який вводять в сечовий міхур, заокруглений, сліпий, з

овальним отвором збоку; зовнішній кінець косо зрізаний або лійкоподібно

розширений, щоб легше було з’єднати його зі шприцом за необхідності вве-

дення у сечовий міхур лікарських засобів (рис. 2.84).

Послідовність стерилізації катетерів

Відразу після процедури катетери занурюють у дезінфікуючий розчин

на 30 хв.

Після цього їх кладуть у мийний розчин на 15 хв (розд. 2.1.).

Механічно (щіткою) обробляють катетери в теплому мийному розчині.

Промивають катетери в проточній, а потім дистильованій воді.

Кип’ятять катетери в дистильованій воді протягом 30 хв.

Еластичні катетери стерилізують у параформаліновій камері.

Зберігають гумові катетери в довгій склянці з кришкою у 2 % розчині

борної чи карболової кислоти.

Твердий катетер (металевий) складається з ручки, стержня і дзьоба. Урет-

ральний кінець сліпий, заокруглений, з двома боковими овальними отвора-

ми. Довжина катетера для чоловіків становить 30 см, для жінок – 12-15 см.

Перед процедурою медична сестра миє руки теплою водою з милом, а

нігті протирає спиртом, одягає рукавички. За необхідності ввести катетер

жінці, треба стати справа від хворої, яка лежить на спині із напівзігнутими

в колінах і розведеними ногами. Проводять туалет зовнішніх статевих

органів. Лівою рукою розсувають губи, а правою протирають отвір сечо-

випускального каналу ватним тампоном, змоченим дезінфікуючими роз-

чинами (0,1 % розчин етакридину лактату, розчин сулеми 1:1000). Пінце-

том беруть катетер, змащений стерильною вазеліновою олією, знаходять

зовнішній отвір сечовипускального каналу, і обережно вводять катетер.

Поява сечі з катетера, опущеного в судно чи лоток, свідчить про знаход-

ження його в сечовому міхурі. При різкому переповненні сечового міхура

(знаходженні в ньому більше 1 л сечі) його спорожнюють поступово: сечу

випускають порціями (по 300-400 мл), перетискаючи катетер на 2-3 хв.

Такий метод попереджує раптову зміну тиску в порожнині сечового міху-

376

ра, що може призвести до швидкого наповнення кров’ю розширених та скле-

ротично змінених вен сечового міхура, їхнього розриву та кровотечі.

Коли сеча перестає самостійно виділятися через катетер, можна злегка

натиснути через черевну стінку на ділянку сечового міхура для виведення

з нього залишкової сечі, а вже потім повільно вивести катетер так, щоб

невелика кількість сечі вийшла і облила сечовипускальний канал після ви-

далення катетера.

При катетеризації нестерильним катетером чи недостатньо чистими

руками в сечовий міхур висхідним шляхом заносять інфекцію, що призво-

дить до запалення слизової сечового міхура, що погіршує стан хворої.

Введення катетера чоловікові – дещо складніша процедура, бо сечови-

відний канал у чоловіка має довжину 22-25 см і два фізіологічних звужен-

ня, що створюють перепону для просування катетера. Хворий під час ка-

тетеризації лежить на спині з трохи зігнутими в колінах і розведеними но-

гами, між стопами розміщують сечоприймач, лоток чи іншу посуду для

збору сечі. Під таз хворого підстеляють клейонку і пелюшку.

Медична сестра, отримавши згоду хворого на виконання катетеризації,

миє руки, одягає рукавички і допомагає хворому набути необхідного для

процедури положення. Проводять гігієнічну обробку промежини і зовнішнього

отвору сечовипускального каналу. Після цього змінюють рукавички на сте-

рильні, крайню плоть зсувають і оголюють головку статевого члена. Між

третім і четвертим пальцями лівої руки захоплюють статевий член, а пер-

шим і другими пальцями розсувають зовнішній отвір сечовипускального

каналу, який дезінфікують з використанням 0,1 % розчину етакридину лак-

тату, 0,02 % фурациліну чи 2 % борної кислоти. Правою рукою стерильним

пінцетом беруть катетер зі стерильного лотка. Зовнішній кінець катетера

утримують між четвертим і п’ятим пальцями тієї ж руки. Перед введенням

просять помічника змастити катетер стерильною вазеліновою олією. Кінчик

катетера вводять у зовнішній отвір сечовипускального каналу і, потроху

перехоплюючи його, просувають глибше в сечовипускальний канал. Лівою

рукою статевий член підтягують доверху, ніби натягуючи його на катетер.

Проштовхують катетер повільно за кожен рух на 1,5 см. Швидкість введен-

ня катетера зростає в міру того, як катетер наближається до проксимально-

го відділу сечовипускального каналу. При досягненні катетером зовнішньо-

го сфінктера рекомендують хворому глибоко дихати, розслабитись. Поява

сечі із катетера свідчить про те, що досягнуто порожнини сечового міхура;

зовнішній кінець катетера опускають в сечоприймач. Витягують катетер з

уретри, щільно затиснувши його зовнішній кінець.

Введення еластичного чи металевого катетера – це лікарська маніпуляція.

Ускладнення після маніпуляції:

- кровотеча, яка виникає при травмуванні слизової оболонки сечови-

пускального каналу;

- інфікування сечовипускального каналу внаслідок недотримання пра-

вил асептики;

377

- уросепсис при швидкому всмоктуванні інфікованої сечі у кров’яне

русло через пошкоджену слизову сечовипускального каналу.

Для попередження можливих інфекційних ускладнень після катетери-

зації сечового міхура, особливо повторної, промивають порожнину сечо-

вого міхура 0,05 % розчином риванолу або 0,02 % розчином фурациліну;

іноді профілактично призначають антибактеріальні засоби.

При неможливості катетеризувати сечовий міхур (пошкодження урет-

ри, стискання її аденомою передміхурової залози) вдаються до надлобко-

вої пункції сечового міхура або накладають штучний отвір (цистостому) з

введенням цистостомічної трубки.

Користування сечоприймачами

Хворі, яким призначений ліжковий режим, змушені лежачи здійснюва-

ти фізіологічні потреби, користуючись підкладним судном та сечоприйма-

чем. Розміщують підкладне судно та сечоприймач на низькому ослінчику

під ліжком або у спеціальному гнізді під сіткою функціонального ліжка.

Сечоприймач – скляна чи з поливаного металу довгастої форми посу-

дина для збору сечі, що закінчується короткою трубкою з отвором. Чоло-

вічий та жіночий сечоприймачі відрізняються будовою і розміщенням цієї

трубки. У сечоприймачі для чоловіків під гострим кутом розташована ко-

ротка трубка з отвором. У сечоприймачі для жінок на кінці горизонтальні-

ше розміщеної та дещо ширшої трубки є лійка з відігнутими краями.

Теплий сухий сечоприймач розміщують між ногами пацієнта. Жінкам

сечоприймач ставлять таким чином, щоб отвір сечовипускального каналу

знаходився у лійці трубки. Чоловічий статевий член вводять в отвір труб-

ки. Хворого прикривають ковдрою і залишають на 5-10 хв.

Після закінчення сечовипускання сечоприймач виймають, вміст його ви-

ливають в унітаз. Сечоприймач миють теплою водою, дезінфікують 3 % роз-

чином хлораміну. Один раз на добу його споліскують слабким розчином ка-

лію перманганату чи хлористоводневої кислоти для усунення запаху аміаку.

Подаючи сечоприймач, слід пам’ятати, що не всі хворі можуть вільно

мочитися, лежачи в ліжку, тому сечоприймач неодмінно має бути теплим.

Для жінок частіше використовують судно.

Нетримання сечі клінічно проявляється періодичним мимовільним виді-

ленням сечі, іноді краплями, а частіше у значній кількості, причому хворі

не можуть контролювати сечовипускання.

Причини нетримання сечі:

- ушкодження або порушення тонусу сфінктера сечового міхура;

- вади розвитку сечового міхура та сечовипускального каналу;

- випадання жіночих статевих органів;

- захворювання центральної нервової системи;

- загальне виснаження.

Хворі з нетриманням сечі потребують особливої уваги. Внаслідок ма-

церації шкіри в них швидко можуть розвиватися пролежні.

378

Для хворих з нетриманням сечі, які не ходять, використовують спеці-

альний трисекційний матрац із заглибленням, у середній секції його, де роз-

міщають підкладне судно. Цю секцію матрацу обгортають клейонкою і

обкладають пелюшками, що економить білизну при необхідності частої

зміни її. Можна використовувати гумові підкладні судна, які можна зали-

шати під хворим на більш тривалий період. Сечоприймач, судно слід регу-

лярно спорожнювати.

Хворого декілька разів на день підмивають, після чого обсушують

шкіру, при забрудненні змінюють постільну і натільну білизну.

Хворі з нетриманням сечі, які самостійно ходять, можуть використовува-

ти сечоприймачі індивідуального користування – гумові або поліетиленові

резервуари, які за допомогою стрічок кріпляться до тулуба чи стегон. Хворо-

го або родичів навчають використовувати сечоприймачі і доглядати за ними.

Їх періодично спорожнюють, ретельно миють і знов закріплюють на тілі.

Для усунення стійкого запаху аміаку у палаті, де перебуває хворий з

нетриманням сечі, сечоприймачі ретельно миють та дезінфікують (після

спорожнення занурюють у 0,5 % освітлений розчин хлорного вапна або 1 %

розчин хлораміну на 1 год); у палаті регулярно проводять вологе приби-

рання, часто змінюють натільну і постільну білизну, провітрюють палату.

ПРОГНОЗ

Прогноз гострого захворювання – сприятливий, працездатність віднов-

люється повністю. Прогноз хронічного циститу залежить від основного

захворювання, працездатність знижена, не рекомендується тяжка фізична

праця, робота в холодних та сирих приміщеннях, на хімічних підприємствах.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Ріжучий біль внизу живота, болюче сечовипускання.

Причина. Інфекційно-запальний процес у сечовому міхурі.

Мета. Зняття больового симптому.

Втручання.

1.Виявити рівень знань пацієнта про його захворювання.

2. Рекомендуємо ліжковий режим, тепло.

3. Провести бесіду про необхідність дотримання дієти №7, обмеження

гострої та пряної їжі, вживання великої кількості рідини.

4. Ввести хворому, згідно з призначенням лікаря, антибіотики та знеболюючі.

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності проведених заходів є змен-

шення больового симптому.

Контрольні питання

1. Короткі анатомо-фізіологічні дані про нирки і сечовивідні шляхи.

2. Основні клінічні симптоми та синдроми ураження нирок та сечовивідних шляхів.

3. Визначення поняття гострого гломерулонефриту, чинники, основні клінічні синдроми.

4. Хронічний гломерулонефрит: визначення поняття, чинники, клініка.

5. Лабораторна, інструментальна та функціональна діагностика гострого і хронічного

гломерулонефриту, оцінка отриманих даних медичною сестрою.

379

6. Основні принципи лікування та перебігу гострого і хронічного гломерулонефриту.

7. Участь медичної сестри в профілактиці гострого та хронічного гломерулонефриту

та диспансеризації хворих.

8. Особливості догляду за хворими на хронічний та гострий пієлонефрит.

9. Збирання медичною сестрою сечі для загального та бактеріологічного дослідження,

проба за Зимницьким.

10. Підготовка пацієнта до досліджень сечовидільної системи, визначення добового

діурезу, водного балансу, реєстрація даних.

11. Визначення поняття гострого та хронічного пієлонефриту, чинники, основні

клінічні синдроми.

12. Лабораторна, інструментальна та функціональна діагностика гострого та хроніч-

ного пієлонефриту, оцінка отриманих даних медичною сестрою. Участь медичної

сестри у підготовці пацієнтів до проведення додаткових обстежень.

13. Основні принципи лікування, гострого та хронічного пієлонефриту, перебіг

захворювання.

14. Особливості догляду за хворими на гострий та хронічний пієлонефрит.

15. Участь медичної сестри в профілактиці гострого та хронічного пієлонефриту та

диспансеризації хворих.

16. Визначення поняття нирковокам’яної хвороби, чинників її виникнення.

17. Клінічна картина нападу ниркової кольки, екстрена долікарська допомога.

18. Лабораторна та інструментальна діагностика нирковокам’яної хвороби, оцінка

отриманих даних медичною сестрою.

19. Особливості догляду за хворими на нирковокам’яну хворобу.

20. Участь медичної сестри в профілактиці нирковокам’яної хвороби та диспансери-

зації хворих.

21. Визначення поняття хронічної ниркової недостатності, чинників її виникнення.

22. Основні клінічні симптоми та синдроми хронічної ниркової недостатності.

23. Лабораторна та інструментальна діагностика хронічної ниркової недостатності,

оцінка отриманих даних медичною сестрою.

24. Уявлення про сучасні методи лікування хворих з нирковою недостатністю,

прогноз захворювання.

25. Особливості догляду за хворими з хронічною нирковою недостатністю, профілактика

захворювання.

26. Визначення поняття гострого та хронічного циститу, чинників його виникнення.

27. Основні клінічні симптоми гострого та хронічного циститу, лабораторна діагнос-

тика захворювання.

28. Основні принципи лікування та профілактики циститу.

29. Надання медичною сестрою допомоги під час гострої затримки сечі.

30. Техніка проведення катетеризації сечового міхура м’яким катетером, дезінфекція

гумових катетерів.

31. Промивання медичною сестрою сечового міхура дезінфікуючими розчинами.

32. Допомога пацієнту при нетриманні сечі.

33. Техніка подавання сечоприймача лежачому хворому, дезінфекція сечоприймача.

34. Техніка підкладання металевого і гумового судна лежачому хворому, дезінфекція

судна.

35. Складання плану догляду хворого із захворюваннями нирок і сечовивідних

шляхів та реалізація його в стаціонарних і домашніх умовах.

380

3.5. ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ Й ОБМІНУ

РЕЧОВИН

3.5.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Ендокринну систему складають залози внутрішньої секреції. Ці органи,

багаті на кровоносні судини, виділяють біологічно-активні речовини (гор-

мони) безпосередньо в кров. Гормони діють на органи-мішені, які віддалені

від місця їх секреції (дистантність дії), а також на метаболічні процеси.

До ендокринних залоз відносяться гіпофіз, щитоподібна залоза, прищи-

тодібні залози, надниркові залози, ендокринна частина підшлункової зало-

зи, статеві залози.

Деякі залози (чоловічі статеві залози, підшлункова залоза) поєднують

у собі зовнішньо- і внутрішньосекреторну діяльність, їх називають залоза-

ми змішаної секреції. Наприклад, підшлункова залоза виробляє травні соки,

які через вивідні протоки надходять у дванадцятипалу кишку, а ендокрин-

на частина підшлункової залози (острівці Лангерганса) продукує гормон

інсулін, який надходить безпосередньо у кров.

Гіпофіз – мозковий придаток, розміщений на основі черепа в гіпофі-

зарній ямці турецького сідла. В гіпофізі утворюються основні тропні гор-

мони: соматотропний (стимулює ріст і розвиток скелета), адренокортико-

тропний (активує кортикоїдну та андрогенну функції кори надниркових

залоз), тиреотропний (активізує функцію щитоподібної залози), гонадо-

тропні гормони (фолітропін і лютропін – стимулятори функції статевих за-

лоз), лактотропний (стимулює лактацію); меланотропний (регулює пігмент-

ний обмін); ліпотропний (регулює жировий обмін). Одночасно в гіпофізі на-

копичуються гормони гіпоталамуса: вазопресин (антидіуретичний гормон

– сприяє зменшенню діурезу), окситоцин (стимулює скорочення м’язів матки,

посилює родову діяльність, регулює лактацію).

Щитоподібна залоза – розміщена на передній поверхні шиї, середня маса –

від 20 до 60 г. Вона складається з правої і лівої часток, з’єднаних переший-

ком. Структурно-функціональною одиницею залози є фолікул. Вона про-

дукує трийодотиронін, тетрайодотиронін (тироксин) і кальцитонін. Тире-

оїдні гормони мають різнобічний вплив на всі органи і системи, на всі види

обміну. Вони стимулюють теплоутворення, посилюють окислювальні про-

цеси в організмі, підвищують поглинання тканинами кисню, впливають на

ріст і диференціацію тканин.

Паращитоподібні залози розміщуються на задній поверхні щитоподіб-

ної залози, як правило, їх є чотири. Залози продукують паратирин (парати-

реоїдний гормон, паратгормон), який поряд з кальцитоніном – гормоном

щитоподібної залози – регулює обмін кальцію і фосфору. Під впливом па-

ратирину рівень кальцію в крові підвищується, а кальцитонін його знижує.

Надниркові залози – парні ендокринні залози, які розміщені над верхнім

полюсом нирки. Надниркові залози продукують: гормони, які регулюють

381

обмін води і електролітів (альдостерон); гормони, які регулюють вугле-

водний обмін (кортизол); гормони, які впливають на статеву функцію (те-

стостерон і естрадіол); біологічноактивні речовини (адреналін та норадре-

налін), які підвищують артеріальний тиск.

Ендокринна частина підшлункової залози – острівці Лангерганса – скла-

дає 1-2 % маси органа, виробляє інсулін, глюкагон, соматостатин, вазоак-

тивний інтестинальний поліпептид, панкреатичний поліпептид. Інсулін ви-

робляється β-клітинами і є регулятором вуглеводного обміну. Глюкагон

утворюється в α-клітинах і є антагоністом інсуліну, сприяє розщепленню

глікагона до глюкози. Соматостатин виробляється в D-клітинах і є регу-

лятором секреції інсуліну та глюкагону. Вазоактивний інтестинальний полі-

пептид продукується D1-клітинами і знижує артеріальний тиск, стимулює

виділення шлункового соку і гормонів підшлункової залози. Панкреатич-

ний поліпептит, який продукується РР-клітинами, стимулює виділення

шлункового соку і панкреатичних ферментів.

Статеві залози – яєчники у жінок і яєчка у чоловіків. Продукують

статеві гормони: чоловічий – тестостерон; жіночі – естрадіол і прогесте-

рон. Гормони впливають на розвиток вторинних статевих ознак і стате-

ву функцію.

При захворюваннях ендокринних залоз спостерігається посилення або

послаблення їх функції, що проявляється відповідними змінами в організмі.

Обмін речовин – процес, який постійно відбувається в живому організмі

і характеризується відтворенням речовин (асиміляція), необхідних для онов-

лення тканин та розщепленням (дисиміляція) певних речовин, внаслідок

якого забезпечуються енергетичні процеси організму.

Порушення обміну речовин (порушення засвоєння, відтворення та роз-

щеплення поживних речовин) виникають при певних захворюваннях –

ожирінні, цукровому діабеті тощо.

3.5.2. Ознаки ураження ендокринної системи

Ендокринна система відіграє важливу роль у регуляції всіх видів об-

міну і в першу чергу – вуглеводного, водно-електролітного, тому однією з

частих скарг хворих є загальна слабість і навіть адинамія.

Адинамія – у виражених випадках хворим тяжко не тільки ходити, але

і стояти, жувати, розмовляти. Адинамія характерна і для тиреотоксикозу,

цукрового діабету, гіпотиреозу.

Зміни з боку нервової системи. Часто на перший план виступають підви-

щена збудливість, дратівливість, плаксивість, що характерно для тирео-

токсикозу.

Сонливість характерна для хворих на гіпотиреоз.

Головний біль особливо характерний для тиреотоксикозу.

Скарги на біль у ногах, парестезії, судоми литкових м’язів характерні

для діабетичної полінейропатії, гіпопаратиреозу (а при його тяжкому пере-

382

бігу – корчі м’язів тулуба, діафрагми, обличчя, відбувається згинання рук

у ліктях і променевозап’ястних суглобах, випростовування і зведення

пальців – „рука акушера”, ноги при цьому витягуються).

Спрага і часте сечовипускання (поліурія) – провідні симптоми цукро-

вого діабету.

Розлади випорожнень від рідких, кашкоподібних до запору виявляють

у хворих на тиреотоксикоз.

Різке схуднення характерне для тяжкого перебігу дифузного токсично-

го зоба.

Практично при всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку

статевої системи, зокрема, порушується розвиток статевих органів і вторин-

них статевих ознак, спостерігається зниження статевого потягу (лібідо), по-

тенції, дітородної функції. Може порушуватись менструальний цикл, спосте-

рігатись аменорея, відсутність лактації. При багатьох ендокринних захворю-

ваннях є зменшення (схуднення) або збільшення маси тіла (ожиріння), підшкірної

основи та м’язів, зміни кольору шкіри, температури тіла.

3.5.3. Спеціальні методи дослідження

Особливості анамнезу. Збираючи анамнез життя за загальноприйня-

тою схемою, треба зважати, що на розвиток ендокринної патології впли-

ває ряд чинників і, насамперед, спадковість, забруднення довкілля, перене-

сені захворювання, особливо інфекційні. Слід звернути увагу на вплив про-

фесійних чинників, побуту, радіаційного забруднення (проживання на

радіаційно забруднених територіях, лікування з використанням промене-

вої терапії, багаторазові рентгенологічні обстеження). Наявність стресо-

вих впливів (психічна травма, раптовий страх, нервове збудження, хвилю-

вання), ожиріння можуть також дати поштовх розвитку ендокринних зах-

ворювань. Іноді вдається виявити невідповідність розумового розвитку віку

обстежуваного (при вродженому гіпотиреозі).

Огляд. Важливе значення при діагностиці ендокринних порушень має

огляд хворого. Нерідко вже при першому погляді на хворого можна запі-

дозрити або розпізнати деякі захворювання: базедову хворобу, мікседему.

Вже при першому огляді можна відмітити зміну поведінки хворого: постій-

ний неспокій у хворого на тиреотоксикоз, і навпаки, флегматичність, ма-

лорухомість, апатію і майже повну відсутність міміки при мікседемі.

Змінюється і характер мови хворих: хворим на тиреотоксикоз власти-

ва швидка мова, вони постійно перебивають співрозмовника, вставляють

репліки. При мікседемі, навпаки, мова повільна, відмічається захриплість

голосу, хворі повільно відповідають на запитання, іноді не договорюють

фрази до кінця.

При подальшому огляді треба звертати увагу на такі ознаки: зріст

тіла, розміри і співвідношення окремих його частин. Значні відхилення в

зрості повинні спрямувати пошук лікаря на порушення функції гіпофіза,

статевих або зобної залоз.

383

Волосяний покрив тіла. Сухе, ламке волосся, випадання його на голові,

в ділянці зовнішніх частин брів, в аксилярних ямках є проявом гіпотиреозу.

Стан шкіри і її придатків. Легка пігментація шкіри, частіше навколо

очей, характерна для дифузного токсичного зоба.

Гіперемовану, гарячу на дотик, стончену і вологу шкіру спостеріга-

ють при тиреотоксикозі. Навпаки, холодна, суха, зморшкувата, бліда,

щільна, потовщена, старечого вигляду шкіра характерна для гіпотиреозу.

Нерідко при гіпертиреозі з’являються і набряки надключичних ділянок, зов-

нішньої поверхні кистей, гомілок (претибіальна мікседема). При цьому ха-

рактерна відсутність ямки в місці натискування.

Огляд обличчя. Амімічне, зі звуженими очними щілинами обличчя ха-

рактерне для гіпотиреозу. При дифузному токсичному зобі нерідко спосте-

рігають ряд очних симптомів, які визначаються як при загальному огляді,

так і при спеціальному обстеженні: блиск очей, витрішкуватість (екзо-

фтальм, як правило, двобічний), симптом Дельрімпля – широкі очні щілини

(вираз гніву, здивування), симптом Штельвага (рідке кліпання), симптом

Кохера – відставання (ретракція) верхньої повіки

при швидкій зміні погляду, в результаті чого між

верхньою повікою і райдужною оболонкою утво-

рюється біла смужка склер, симптом Грефе –

відставання верхньої повіки від райдужної оболон-

ки при русі очних яблук вниз (при фіксованому

погляді на предметі, який рухається вниз), пору-

шення конвергенції очних яблук: при русі предме-

та в напрямку кінчика носа очні яблука спочатку

конвергують (сходяться), а потім швидко повер-

таються в попередній стан (симптом Мебіуса),

дрібний тремор закритих повік (симптом Розен-

баха), неможливість наморщити лоб при погляді

догори (симптом Доффруа).

Пальпація. За допомогою пальпації можна дос-

лідити щитоподібну залозу. При цьому визнача-

ють її величину, щільність, рівномірність або не-

рівномірність консистенції (вузлуватість), бо-

лючість тощо. Збільшення щитоподібної залози

спостерігається при тиреотоксикозі, спорадично-

му або ендемічному зобі, запальних її захворю-

ваннях, новоутвореннях. При ендемічному чи спо-

радичному зобі, тиреотоксикозі щитоподібна за-

лоза еластична або помірно щільна, з гладкою,

рівною поверхнею, рухома.

Пальпація щитоподібної залози може бути моно-

і бімануальною (рис. 3.14). При бімануальній паль-

Рис. 3.14. Пальпація

щитоподібної залози:

а – однією рукою; б – двома

руками.

384

пації чотири зігнутих пальці обох рук розташовують за заднім краєм груд-

нинно-ключично-соскового м’яза, а великий палець – перед його переднім

краєм. Під час пальпації хворому пропонують виконати ковтальні рухи,

під час яких щитоподібна залоза рухається разом з гортанню і переміщуєть-

ся під пальцями.

Перкусія. Цей метод при дослідженні залоз внутрішньої секреції має

обмежене значення. За допомогою перкусії можна виявити загруднинно роз-

міщений зоб, підвищену нервово-м’язову збудливість при гіпопаратиреозі

(постукування перкуторним молоточком нижче виличного відростка вик-

ликає скорочення м’язів кута рота, крил носа (симптом Хвостека).

Аускультація. В ендокринології аускультація знаходить собі лише зас-

тосування при дослідженні збільшеної щитоподібної залози, коли можна по-

чути систолічний шум, який виникає в її розширених артеріальних судинах.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

Дослідження крові та сечі. Застосовують як прямі методи обстеження,

що виявляють рівень гормонів, так і опосередковані, що відображають по-

рушення обміну речовин при патології ендокринних залоз. Так, для діагнос-

тики змін внутрішньосекреторної активності підшлункової залози викорис-

товують методи, які грунтуються на дослідженні показників вуглеводного

обміну, в першу чергу глюкози. До них належать: визначення рівня цукру в

крові натще, кількісне і якісне дослідження цукру в добовій або післяобідній

сечі, виявлення кетонових тіл в крові та сечі, проведення глюкозо-толерант-

ного тесту. Цукор крові визначають натще, через 8-12 год після приймання

їжі при повному фізичному і психічному спокої. Для оцінки рівня цукру має

значення, яку кров брали на обстеження – капілярну чи венозну. Вміст глюкози

в капілярній крові більший, ніж у венозній, різниця може досягати 20-30 %.

Значного поширення набуло визначення цукру в капілярній крові.

Гіперглікемію натще спостерігають при цукровому діабеті, дифузно-

му токсичному зобі, так і при інших патологічних станах, гіпоглікемію спо-

стерігають найчастіше при гіперінсулінізмі.

У хворих на цукровий діабет досліджують також глікемічний профіль -

рівень глюкози в сироватці крові через кожні 3 год. Вміст глюкози в крові

опосередковано можна встановити також за концентрацією глюкозурова-

ного гемоглобіну (тобто, зв’язаного з глюкозою), рівень якого прямо про-

порційний кількості вільної глюкози в крові. Цей метод використовується

як для скринінгу населення при виявленні порушень вуглеводного обміну,

так і для контролю ефективності лікування хворих на цукровий діабет.

Дослідження цукру в сечі може бути якісним і кількісним. В нормі у

сечі знаходиться така мала концентрація глюкози, що звичайними біохімі-

чними методами її не виявляють. Цукор в сечі з’являється, коли кількість

його перевищує здатність нирок до його реабсорбції (норма ниркового по-

рога – 8,88-9,99 ммоль/л). Позитивна реакція сечі на глюкозу є ознакою

цукрового діабету, але може бути зумовлена і вживанням великої кількості

385

цукру або легкозасвоюваних вуглеводів (аліментарна глюкозурія), зни-

женням ниркового порога до глюкози, вживанням деяких лікарських пре-

паратів (камфора, морфін, пеніцилін), виявляється при вагітності. У випад-

ку наявності цукру в сечі визначають його кількісну втрату за добу в гра-

мах (добова глюкозурія) та відсоткове співвідношення до цукрової цінності

їжі (вуглеводний баланс). У хворих на цукровий діабет часто роблять фрак-

ційне дослідження сечі на глюкозу (глюкозуричний профіль), яким виявля-

ють ступінь глюкозурії в різні години доби (беруть три порції сечі – від

сніданку до обіду, від обіду до вечері і за ніч або визначають цукор в кожній

пробі сечі, зібраній за Зимницьким).

Для виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну проводять

пробу на толерантність до глюкози (проба з навантаженням глюкозою).

Пробу проводять натще у тих випадках, коли підозрюють наявність цукро-

вого діабету в осіб із нормоглікемією і відсутністю глюкозурії. Визначення

проводять після нічного голодування протягом 10-14 годин. Після визначен-

ня вмісту глюкози в крові хворого, він натще випиває 250-300 мл води, в

якій розчинено 75 г глюкози. Після цього через кожні 30 хв протягом 3 годин

у нього беруть проби крові, в кожній з яких визначають рівень глюкози. У

здорових людей після приймання глюкози крива глікемії круто піднімається

і досягає максимального значення (35%-80% вище вихідного рівня) через 30-

60 хв (гіперглікемічна фаза). Потім рівень глюкози швидко знижується і до

120-ї хвилини знаходиться на 5-15 % нижче вихідного (гіпоглікемічна фаза).

Через 150-180 хв рівень глюкози знову підвищується до початкового.

Згідно з критеріями Комітету експертів ВООЗ з питань цукрового діабе-

ту (1981), наявність глікемії через 2 год після перорального навантаження

глюкозою нижче ніж 8 ммоль/л вважається нормальною, в межах 8-11 ммоль/л

свідчить про порушення толерантності до вуглеводів, а 11 ммоль/л та вище

є ознакою цукрового діабету.

При декомпенсованому цукровому діабеті, який супроводжується кето-

ацидозом, збільшується вміст кетонових тіл у крові і сечі, що має важливе

діагностичне значення. В нормі в крові та сечі людини міститься дуже мала

кількість кетонових тіл (за добу з сечею виділяється не більше 20-50 мг).

Для полегшення визначення глюкози та ацетону в сечі й крові при експрес-

обстеженнях застосовують спеціальні папірці (“глюкотест”) або таблето-

вані набори. Цукровий діабет характеризується також порушенням інших

видів обміну: білкового (виявляється зменшення альбумінів, рівня муко-

протеїдів та сіалових кислот у сироватці крові, дисглікопротеїнемія),

ліпідного (збільшення рівня холестерину при тяжких формах захворюван-

ня), мінерального (зменшення вмісту в крові калію, магнію, збільшення на-

трію в еритроцитах, підвищене виділення з сечею калію, магнію, кальцію з

одночасною затримкою натрію).

Інструментальні дослідження: радіоізотопні та радіоімунні методи,

рентгенологічні, ультразвукові, комп’ютерна томографія, термографія,

визначення основного обміну.

386

3.5.3.1. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Гревса) – захво-

рювання в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіпер-

плазія та гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної систе-

ми і нервової системи.

Найчастіше зустрічається в жінок у віці 20-50 років, співвідношення

чоловіків та жінок – 1:10, частіше хворіє міське населення.

ЧИННИКИ:

- психотравма (гостра чи хронічна, у 80% випадків);

- інфекційний (у 17-20%, грип, ангіна, тонзиліт, скарлатина, енцефаліт,

спричиняє автоімунну реакцію – зниження функції Т-супресорів).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- генетичні;

- перегрівання на сонці;

- ендокринні перебудови організму (вагітність, клімакс).

КЛІНІКА

Скарги на м’язову слабкість, швидку втому, дратівливість, плаксивість,

безпричинне хвилювання, метушливість, підвищену пітливість, постійне сер-

цебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні, значну втрату у

вазі, субфебрильну температуру, зниження працездатності. В ряді випадків

хворі скаржаться на часте, неоформлене випорожнення із схильністю до

проносів, порушення менструального циклу.

Об’єктивно: хворі метушливі, роблять багато швидких непотрібних рухів,

багатослівні, у них швидко змінюється настрій. Загальний вигляд хворих

нерідко моложавий. Якщо захворювання почалось до закриття епіфізарних

хрящів, то ріст тіла часто перевищує норму. У молодих тонкі кисті, пальці із

загостреною кінцевою фалангою. Вираз обличчя – гнівний, переляканий по-

гляд (рис. 3.15). Шкіра стає еластичною, гарячою на

дотик, вологою, волосся сухе, ламке. Спостерігаєть-

ся дрібний тремор пальців витягнутих рук, закритих

повік, інколи всього тіла (симптом “телеграфного

стовпа”). Тремор може досягти такої інтенсивності,

що впливає на зміну почерку хворого, який стає не-

рівним, нерозбірливим. Важливою ознакою захво-

рювання є наявність зоба. Як правило, щитоподібна

залоза м’яка, збільшена дифузно і рівномірно. Над щи-

топодібною залозою вислуховується дуючий систоліч-

ний шум. Величина зоба не визначає тяжкості тирео-

токсикозу. Виділяють такі ступені збільшення щито-

подібної залози запропоновані ВООЗ:

0 – щитоподібна залоза не пальпується;

І а – щитоподібна залоза пальпується, але візу-

ально не визначається;

Рис. 3.15. Вираз обличчя

хворого на гіпертиреоз.

387

І б – щитоподібна залоза пальпується і визначається візуально в поло-

женні із запрокинутою головою;

ІІ – щитоподібна залоза визначається візуально при нормальному по-

ложенні голови;

ІІІ – зоб помітний на відстані, щитоподібна залоза великих розмірів.

Підвищена секреція тиреоїдних гормонів призводить до посилення про-

цесів втрати енергетичних ресурсів організму, що обумовлює зниження

маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла, так званий “жирний

Базедов”.

Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21% хворих. Найчастіше

зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім,

рідше одностороннім. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском

очей. Крім екзофтальму, у хворих зустрічаються й інші очні симптоми: ши-

роке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке миготіння (с-м Штель-

вага), підвищений блиск очей (с-м Грефе), слабкість конвергенції (с-м Мебі-

уса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз.

Ендокринна офтальмопатія – автоімунне захворювання, обумовлене

утворенням синтетичних імуноглобулінів, яке характеризується зобом пе-

риорбітальних тканин. Офтальмопатія поєднується з автоімунними захво-

рюваннями щитоподібної залози, зокрема дифузним токсичним волом. Ос-

новні зміни виникають в екстраокулярних м’язах – дегенерація, набряк,

інфільтрація лімфоцитами. М’язи збільшуються в об’ємі в 10 разів, розви-

вається фіброз і вкорочення очних м’язів. В ретробульбарній клітковині –

інфільтрація лімфоцитами, набряк, збільшення об’єму, згодом розвиваєть-

ся фіброз і внаслідок чого екзофтальм стає незворотним. Офтальмопатія

може виникати в будь-якому віці, але переважно після 40 і частіше у чо-

ловіків. Як правило, вона двостороння, рідше (у 10%) хворих – односто-

роння. Розвивається на фоні дифузного токсичного зоба під час його інтен-

сивного лікування.

Хворих турбують сльозотеча, відчуття „піску” в очах, „випирання”

очей з орбіт, диплопія, набряк повік, ін’єкція кон’юктиви, а при тяжкій формі

офтальмопатії повіки не закривають очне яблуко і спостерігаються ерозії

рогівки.

У 3-4% хворих на передній поверхні гомілки розвиваються своєрідні

зміни шкіри і підшкірні основи, так звана претибіальна мікседема. Клінічно

вона характеризується одно- або двостороннім чітко окресленим ущіль-

ненням багрово-синюшного кольору на передньомедіальній поверхні гомі-

лок. У чоловіків інколи відмічається ущільнення фаланг пальців рук (тире-

оїдна акропатія).

В клінічній картині тиреотоксикозу характерними є порушення з боку

серцево-судинної системи. Тахікардія є одним із найбільш постійних і ранніх

симптомів захворювання. Тахікардія постійна і стійка. Вона зберігається в

спокої, під час сну, посилюється під впливом фізичних навантажень і сла-

388

бочутлива до терапії серцевих глікозидів. Хворі відчувають биття пульсу

в ділянці шиї, голови, живота.

Задишка при дифузному токсичному зобі своєрідна („незадоволення

вдихом”) може виникати і при відсутності серцевої недостатності, пов’яза-

на з ослабленням серцевої діяльності, порушенням гемодинаміки і тканин-

ного дихання.

Артеріальний тиск при легкій формі нормальний, а при середній і тяжкій –

підвищується, систолічний, а діастолічний знижується, внаслідок чого

збільшується пульсовий тиск.

Розміри серця розширені вліво, вислуховується систолічний шум. При

легкій формі він м’який, непостійний, далі він стає постійним, грубим. Тони

звучні, нерідко І тон підсилений. При тяжких формах дифузного токсично-

го зоба часто виникає миготлива аритмія, яка може носити параксизмаль-

ний характер і розвивається серцева недостатність.

Часто у хворих на дифузний токсичний зоб зустрічаються зміни з боку

травного тракту. Хворі пред’являють скарги на втрату апетиту, розлади

при випорожненнях, напади болю в животі, блювання. У тяжких випадках

страждає печінка, вона збільшується в розмірах, стає болючою, інколи ви-

никає жовтяниця, порушується її функція. Нерідко у хворих порушується

функція підшлункової залози.

Нервово-м’язова система і психіка. Характерне тремтіння всього тіла і

окремих його частин. Дермографізм виражений різко, стійкий, червоний.

Сухожильні рефлекси підвищені. Часто виникає м’язова слабість (міасте-

нія), тиреотоксична пароксизмальна міоплегія.

У жінок, частіше при середніх і тяжких формах захворювання пору-

шується менструальний цикл (гіпо- або аменорея), знижується лібідо. При

тривалому перебігу і тяжких формах захворювання можуть виникати ат-

рофія матки, молочних залоз, викидні, безпліддя. У дівчаток буває затрим-

ка статевого розвитку, у чоловіків знижується лібідо і потенція.

При легкій формі тиреотоксикозу функція кори надниркових залоз дещо

підсилюється, а при тяжкій – знижується навіть до повного виснаження. Це

проявляється адинамією, меланодермією, зниженням діастолічного артері-

ального тиску, лімфоцитозом, еозинофілією.

Відмічають гіперплазію вилочкової залози і всієї лімфатичної системи.

За тяжкістю перебігу тиреотоксикозу виділяють легку, середню і тяж-

ку форми захворювання. При легкій формі пульс більше 100 за 1 хв, втрата

маси тіла 3-5 кг, працездатність збережена. Середня форма характеризуєть-

ся посиленням тахікардії до 100-120 за 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг, пра-

цездатність знижена. При тяжкій формі схуднення досягає кахексії. Часто-

та пульсу перевищує 120-140 за 1 хв; порушується функція печінки, серце-

во-судинної системи, працездатність втрачена.

Тиреотоксичний криз є найбільш тяжким, загрозливим для життя хво-

рого ускладненням дифузного токсичного зоба. Причини: оперативні втру-

чання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування ра-

389

діоактивним йодом, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні пере-

вантаження. В патогенезі розвитку кризу основну роль відіграють надход-

ження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, недостатня функція

кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоад-

реналової системи. Криз розвивається поступово протягом декількох днів,

а інколи і годин. Хворі стають неспокійними, з’являється нудота, безперер-

вне блювання, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове

збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається

різка м’язова слабість, до повної адинамії і прострації, температура тіла

значно підвищується до 40°С і вище. Різка тахікардія (200 і більше за 1 хв),

часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія,

гостра серцева недостатність, значно знижується артеріальний тиск. Шкіра

гаряча на дотик, волога. Порушується функція нирок, знижується діурез

аж до анурії. Надалі збудження змінюється ступором і втратою свідомості,

розвитком клінічної картини коми. Летальність без лікування досягає 75%,

а у людей похилого віку – до 100%.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- ураження нервово-психічної сфери;

- ураження серцево-судинної системи;

- ураження нервово-м’язової системи;

- ураження статевої системи;

- ураження травної системи;

- офтальмопатія;

- гіпертрофії залози.

При вираженій клінічній картині діагноз не викликає сумнівів. Для

захворювання характерне підвищення базального рівня Т3 (трийодтиронін),

Т4 (тироксин) і зниження тиреотропного гормона. Із неспецифічних біохіміч-

них показників крові слід відмітити гіпохолестеринемію, гіперглікемію.

З інструментальних методів діагностики використовують сцинтиграфію

з ізотопом технецію, ультразвукову діагностику, комп’ютерну томографію.

ПЕРЕБІГ

Захворювання може мати легкий, середній і тяжкий перебіг, який зале-

жить від вираженості клінічних симптомів та ефективності лікування.

УСКЛАДНЕННЯ

Тиреотоксичний криз.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. При середній і тяжкій формах показано стаціонарне лікування, психіч-

ний спокій, повноцінний сон.

390

2. Дієта повинна мати високу енергетичну цінність. Необхідно обме-

жити споживання збудливих харчових продуктів (кава, чай).

3. Необхідно уникати інсоляції і використання великої кількості меди-

каментів (алергенів).

4. Медикаментозна терапія:

- тиреостатичні препарати (тиреостатики – мерказоліл, карбімазол,

метіазол, механізм дії їх полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів);

- β-блокатори (атенолол, анаприлін, метопролол);

- кортикостероїди (преднізолон);

- імунокорегуюча терапія (вілозен, ехінацея);

- анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл);

- препарати калію;

- вітамінотерапію;

- нейролептики.

5. Хірургічне лікування. Воно показане при тиреотоксикозі тяжкого

ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консерватив-

ної терапії, в тому числі, при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.

6. Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту

від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві дифузного токсичного

зоба після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-су-

динної системи, протипоказаннях до призначення тиреостатиків. Даний

метод лікування використовується досить рідко.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворі з дифузним токсичним зобом є дратівливими, запальними та ме-

тушливими, легко збуджуються, тому догляд повинен базуватися на спокій-

ному, терплячому, однаковому ставленні до них, необхідно створити психі-

чний спокій. Оскільки підвищена функція щитоподібної залози сприяє поси-

ленню обміну речовин у хворих, в результаті чого маса тіла пацієнтів

знижується, а тому необхідно регулярно (1 раз на тиждень) зважувати паці-

єнта і записувати його масу. За динамікою маси тіла можна робити виснов-

ки про тяжкість перебігу захворювання і ефективність лікування. Доцільни-

ми є вимірювання двічі на день температури тіла пацієнта, запису її у темпе-

ратурний листок, оскільки вона часто підвищується до субфібрильної.

Посилення обміну речовин часто супроводжується відчуттям жару,

пітливістю, пацієнти легко вдягаються, тому необхідно стежити за темпе-

ратурою повітря в кімнаті, де перебувають пацієнти: повітря має бути

свіжим, його температура не повинна перевищувати + 20°С (щоб не допус-

кати перегрівання пацієнтів), але без протягів, які можуть стати причиною

застудних захворювань; пацієнтів слід переодягати, при пітливості проти-

рати шкіру, щоб була сухою.

Частим проявом дифузного токсичного зоба є вип’ячування очних яб-

лук, що може призвести до патологічних змін рогівки і кон’юнктиви, а це

потребує регулярного промивання кон’юнктивального мішка розчином

391

фурациліну, закапування крапель для очей з антибіотиками і вітамінами,

закладання мазей за повіки, використання затемнених окулярів (влітку і

взимку при сонячній погоді й снігу).

Внаслідок ураження серцево-судинної системи необхідно регулярно сте-

жити за частотою пульсу, артеріальним тиском, давати хворому відповідні

ліки. Дієта повинна бути збагачена білками і вітамінами, забороняються

міцний чай, кава, шоколад, алкогольні напої. Хворим слід нагадувати, що їм

забороняється перебувати на сонці, й стежити за виконанням цієї вимоги.

Необхідно стежити за систематичним прийманням ліків пацієнтами, що спри-

ятиме покращенню їхнього стану. Не можна забувати про таке серйозне ус-

кладнення токсичного зоба, як тиреотоксичний криз, який характеризується

різким психічним збудженням хворого, підвищенням температури тіла до 39-

40°С, прискоренням пульсу до 150-200 ударів за хвилину, болем у животі,

нудотою, блюванням, проносом. У міру прогресування кризу хворі можуть

непритомніти, у них розвивається серцево-судинна недостатність; при появі

таких симптомів необхідно звернутись до лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Дратівливість, безсоння, метушливість.

Причина. Гіперфункція щитоподібної залози.

Мета. Зменшити дратівливість, покращити сон.

Втручання

1. Провести бесіду з пацієнтом, виявити рівень його знань про захво-

рювання.

2. Дати можливість пацієнту висловитись, створивши для цього спри-

ятливі умови.

3. Заспокоїти, вселити віру в одужання, навести позитивні приклади.

4. Дати заспокійливі (відповідно до призначення лікаря: настоянка ва-

леріани, відвар собачої кропиви, ново пасит, тазепам, седуксен; лікувальні

клізми з хлоралгідратом перед сном або фенобарбітал в таблетках), вико-

нувати усі призначення лікаря.

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності є зменшення дратівли-

вості та покращення сну у хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика полягає в уникненні нервових перенапружень, своєчас-

ному лікуванні інфекційних захворювань та інтоксикації.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Лікування дифузного зоба середнього і тяжкого ступенів підтримую-

чими дозами тиреостатичних препаратів триває протягом 1,5-2 років. Весь

цей час хворий перебуває на диспансерному обліку. Проводиться конт-

роль частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, вираженості

клінічних симптомів захворювання, рівня тиреоїдних гормонів.

392

При легкій формі тиреотоксикозу хворі працездатні. Протипоказана

праця в умовах високої температури, значного фізичного навантаження.

При захворюванні середньої тяжкості працездатність хворих різко обме-

жена, а при токсичному волі тяжкої форми хворі не можуть займатися ні

розумовою, ні фізичною працею.

3.5.3.2. Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – синдром патологічного зниження функції щитоподібної за-

лози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до

цього. При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів або

абсолютний дефіцит (повне випадіння функцій щитоподібної залози) – міксе-

дема. Термін „мікседема” означає слизистий набряк. Останніми роками гіпо-

териоз неухильно зростає як захворювання автоімунного характеру, проме-

неві ураження (Чорнобиль). Хворіють частіше жінки віком 30-60 років.

ЧИННИКИ:

- генетичний (ферментативний дефект синтезу гормонів);

- ендемічний (мало йоду в ґрунті і воді);

- автоімунний (імунний криз);

- тиреоїдектомія (повне видалення залози призводить до гіпотиреозу

через 3-6 тижнів), лікування радіоактивним йодом;

- порушення функції центральних ендокринних залоз.

Характерним проявом гіпотиреозу є слизистий набряк: позаклітинне

накопичення в різних тканинах і органах (шкіра, скелетні м’язи, міокард)

мукополісахаридів, які підвищують гідрофільність тканини.

КЛІНІКА

Клінічна картина вираженого гіпотиреозу досить поліморфна, прогре-

сує поступово і хворі пред’являють скарги на в’ялість, загальну слабість,

втому, різке зниження працездатності, мерзлякуватість, зниження пам’яті,

сонливість вдень і порушення нічного сну, зниження інтересу до навколиш-

нього, сухість шкіри, набряк обличчя і кінцівок, випадіння волосся, нерідко

порушення менструальної функції. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком,

холодна, суха, лущиться, потовщена і набрякла, не береться в складку і при

натискуванні набряклих кінцівок ямки не залишаються. Виражений гіперке-

ратоз в ділянці долонь, підошов. Волосся на голові сухе, ламке, рідке, випа-

дають вії, зовнішня третина брів, волосся на лобку, підкрильцевих впади-

нах. Нігті ростуть повільно і стають ламкими. Обличчя одутле, маскоподіб-

не, внаслідок набряку повік очні щілини звужені. На фоні загальної блідості

з’являється яскравий, обмежений рум’янець на вилицях. Пальці рук товсті,

короткі. Голосові зв’язки і язик набрякають, тому голос стає низький, гру-

бий, охриплий. Це призводить до сповільненої нечіткої мови, виникає апное

під час сну. Внаслідок набряку середнього вуха може бути зниження слуху.

Відмічаються міалгії, зменшення м’язової сили, м’язовий біль, судоми і

сповільнення релаксації – найбільші загальні прояви гіпотиреоїдної міопатії.

М’язи стають пружними, маса їх збільшується.

393

Для хворих на гіпотиреоз характерні зміни центральної нервової сис-

теми (гіпотиреоїдна енцефалопатія), спостерігається загальна психічна

в’ялість, відсутність інтересів, сповільнення психічних реакцій на зовнішні

подразники. При довго нелікованому захворюванні розвивається тяжкий

гіпотиреоїдний хронічний психосиндром, який призводить навіть до психозів

(шизофреноподібний, маніакальнодепресивний психоз).

Розлади периферичної нервової системи проявляються невралгіями.

Симптоми полінейропатії можуть бути не тільки при явному гіпотиреозі,

але і при прихованому.

Порушення з боку серцево-судинної системи досить різноманітні. Вже

на ранніх стадіях захворювання може розвиватись гіпотиреоїдне серце.

Хворих турбує задишка, неприємне відчуття і болю в ділянці серця і за

грудниною, які можуть бути довготривалими і не знімаються нітрогліце-

рином. Межі серця розширені і тони його ослаблені. У 30-60 % випадків

розвивається брадикардія, а у 10% – тахікардія. Рідко спостерігається по-

рушення ритму, артеріальний тиск може бути низьким, нормальним і підви-

щеним. Артеріальна гіпертензія відмічена у 10-50% хворих, яка під впли-

вом ефективної тиреоїдної терапії може зникати.

У 30-80% хворих виникає перикардит. Відхилення з боку дихальної си-

стеми характеризуються м’язовою дискоординацією, гіповентиляцією,

гіпоксією, гіперкапнією і набряком слизової дихальних шляхів. Хворі схильні

до виникнення бронхіту, пневмоній, які характеризуються в’ялим, затяж-

ним перебігом інколи без температурних реакцій.

Виникає ряд шлунково-кишкових розладів: зниження апетиту, нудота,

метеоризм, запори. Зниження моторики кишечника і жовчних шляхів веде

до застою жовчі і утворення каменів, мегакалон та інколи кишкової непро-

хідності. Спостерігається пониження фільтраційної властивості клубочків.

Інколи виявляють помірну протеїнурію і часто виникають в’ялоперебіга-

ючі інфекції сечовидільних шляхів.

У жінок відмічається порушення оваріально-менструального циклу, яке

характеризується розвитком метрорагій, аменореєю. Може бути безпліддя,

ускладнення вагітності – токсикози, викидні, передчасні пологи; у чоловіків

– зниження статевого потягу і потенції.

Температура тіла у хворих на гіпотиреоз знижена, спостерігається

збільшення маси тіла, яка пов’язана із затримкою рідини в організмі. Більш

ніж у половини хворих розвивається анемія.

Об’єктивно: шкіра бліда з жовтуватим відтінком (відкладання кароти-

ну), суха, ущільнена, холодна, лущиться, деколи чітко виражений рум’янець

в ділянці щік. Обличчя одутле, амімічне, очні щілини звужені. Набряки на

кінцівках ущільнені, ямка при натисканні не залишається. Відмічається сим-

птом “брудних ліктів”. Волосся на голові, бровах тонке, рідке, випадання

волосся під пахвами і на лобку. Нігті тонкі та ламкі. Зміни шкіри та її при-

датків найбільш виражені при середній і тяжкій формах захворювання.

394

З боку серцево-судинної системи виявляють брадикардію, ослаблення

тонів, низький артеріальний тиск. При тяжкому перебігу виникає так зване

мікседематозне серце.

Гіпотиреоз у дітей характеризується затримкою фізичного, статевого

і розумового розвитку. Діти пізно починають тримати голову, сидіти, запіз-

нюється прорізування зубів. Живіт великий, опуклий, тім’ячко закриваєть-

ся пізно, запізнюється розвиток статевих органів.

Гіпотиреоїдна кома розвивається у літніх людей переважно взимку.

Характерні ознаки – температура нижче 35

С (не вимірюється звичайним

термометром, синусова брадикардія, глухість тонів, гостра затримка сечі,

а іноді навіть і кишкова непрохідність). В крові спостерігаються гіпогліке-

мія, гіпонатріємія, ацидоз, гіперліпідемія, гіперкаліємія, гіперазотемія,

збільшення гематокриту і в’язкості крові. Смерть настає внаслідок серце-

во-судинної і дихальної недостатності. 40% хворих помирає навіть при своє-

часно призначеній терапії.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

- ураження нервово-психічної сфери;

- ураження серцево-судинної системи;

- ураження нервово-м’язової системи;

- ураження статевої системи;

- ураження травної системи.

В аналізі крові рівень глюкози нормальний або знижений, збільшується

вміст – глобулінів, холестерину, загальних ліпідів і β-ліпопротеїдів. Рівень

трийодтироніну і тироксину в крові знижений, а тиреотропного – підвище-

ний. Встановленню діагнозу допомагає проведення ультразвукового дослі-

дження залози при чому виявляють її аплазію або гіпотрофію.

ПЕРЕБІГ

Залежить від своєчасності і ефективності лікування.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш важливим, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреозу є

гіпотиреоїдна кома.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводиться на основі клінічних та лабораторно-інструментальних

досліджень. Формулюються наявні та потенційні проблеми і розробляють

план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Тяжкі форми гіпотиреозу лікуються в стаціонарі.

2. Дієта з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і кухонну сіль.

3. Основний метод лікування – замісна терапія: тиреоїдин (висушена

щитоподібна залоза великої рогатої худоби), трийодтиронін, тироксин, ти-

реотом, тиреокомб.

4. Вітамінотерапія (А, В, С).

5. При анемії – препарати заліза, вітамін В12, хлористоводнева кислота.

395

6. Симптоматична терапія.

7. Фізіотерапія – вуглекислі і нарзанні ванни, оксигенотерапія.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Пацієнти при гіпотериозі мляві, апатичні, сонливі, байдужі до навко-

лишнього середовища, тому до них треба ставитись терпляче і спокійно. У

зв’язку з можливістю розвитку депресивного стану медичним сестрам слід

уважно стежити за психічним станом хворого. В результаті зниженого об-

міну речовин маса тіла пацієнтів збільшується, тому необхідно регулярно

стежити за нею (зважувати пацієнта раз на тиждень). Стабілізація або зни-

ження маси тіла буде вказувати на ефективність лікування. Хворі на гіпо-

тиреоз мають знижену температуру тіла, тому необхідно вимірювати її

кілька разів на день. Шкіра пацієнтів з гіпотиреозом стає сухою, грубою,

потовщеною, тому необхідно регулярно використовувати живильні та по-

м’якшувальні креми, а також проводити гігієнічну обробку шкіри дезінфіку-

ючими розчинами, своєчасно міняти білизну. Внаслідок ускладнень з боку

серцево-судинної системи (зниження тиску крові і зменшення частоти сер-

цевих скорочень) необхідно регулярно стежити за артеріальним тиском та

властивостями пульсу. Внаслідок змін з боку нервово-психічної діяльності

хворих (апатії, погіршення пам’яті) необхідно регулярно стежити за прий-

манням пацієнтами ліків, які потрібно приймати постійно (замісна терапія)

протягом життя. У разі запору ставити очисну клізму. Догляд за тяжко-

хворими полягає у повному їх обслуговуванні. При погіршенні стану паці-

єнта необхідно негайно викликати лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Апатія, млявість, зниження інтересу до життя.

Причина. Зниження функції щитоподібної залози.

Мета. Відновити психоемоційний стан хворого.

Втручання.

1. Провести бесіду з пацієнтом, виявити рівень його знань про захво-

рювання.

2. Вселити віру в одужання, навести позитивні приклади.

3. Проведення призначеного лікування.

4. Здійснення особливого контролю за прийманням гормональних пре-

паратів.

Реалізація плану догляду. Провести заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності є покращення психоемо-

ційного стану хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Для попередження розвитку гіпотиреозу необхідно уникати травм, над-

мірного рентгенівського опромінення, своєчасно лікувати інфекційні за-

хворювання.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

При своєчасно розпочатій замісній терапії клінічні прояви захворюван-

ня усуваються і працездатність повністю відновлюється. Хворі на гіпоти-

396

реоз повинні перебувати під наглядом ендокринолога протягом усього жит-

тя. Підбір адекватної дози гормонів щитоподібної залози проводиться під

контролем стану хворого, рівня артеріального тиску, вмісту холестерину.

Диспансерний нагляд проводиться 1 раз на 3 місяці.

3.5.3.3. Ендемічний зоб

Ендемічний зоб – захворювання, основним симптомом якого є прогресу-

юче збільшення щитоподібної залози. Він уражує великий контингент насе-

лення в географічних зонах із дефіцитом йоду в навколишньому середовищі.

На земній кулі нараховується близько 200 млн хворих на ендемічний

зоб. Воно зустрічається в Західній Україні. На ендемічний зоб частіше хво-

ріють жінки. Але при тяжкій зобній ендемії відношення жінки – чоловіки

зменшується. Ендемічний зоб може уражати всі вікові групи, але особливо

характерна захворюваність у дітей віком до 14 років. Зоб більше прояв-

ляється в період підвищеної потреби в тиреоїдних гормонах: пубертатний

період, вагітність, лактація.

У нас не прийнято називати зобом дифузне збільшення залози І, ІІ сту-

пеня, діагноз „зоб” ставлять лише при ІІІ ступені, але за наявності вузла –

і при другому ступені. Це дозволяє виявляти хворих під час диспансери-

зації, і не травмує їх психіку. Залежно від кількості вузлів виділяють такі

клінічні форми зоба: вузловий, дифузний, змішаний. Виявлення двох або

декількох вузлів має важливе діагностичне значення, підтверджуючи енде-

мічний характер зоба.

ЧИННИКИ:

- недостатність йоду у ґрунті, воді та харчових продуктах.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- неповноцінне одноманітне харчування, особливо при дефіциті в їжі

вітамінів і білків;

- попадання в питтєву воду струмогенів (тіосечовина, тіоурацил, урохром);

- недостатнє поступлення в організм брому, цинку, кобальту, міді, мо-

лібдену;

- надмірне вживання струмогенних продуктів харчування (брюква,

квасоля, морква, редиска, шпинат, арахіс), які можуть провокувати реалі-

зацію йодної недостатності.

Дефіцит йоду призводить до недостатньої продукції тиреоїдних гормонів,

до зниження їх секреції. За принципом зворотного зв’язку зниження рівня ти-

роксину в крові викликає стимуляцію вироблення тиреотропіну гіпофізом, а

останній сприяє підвищенню гормонопоезу в щитоподібній залозі і внаслідок

цього веде до компенсаторної гіперплазії тиреоїдної тканини.

КЛІНІКА

Клінічна картина включає місцеві і загальні симптоми, які залежать

від ступеня збільшення щитоподібної залози і її функціональної активності.

На початку захворювання хворі можуть пред’являти скарги на відчут-

тя слабості, підвищену втому, головний біль, в міру збільшення щитоподі-

397

бної залози і стиснення органів, що до неї прилягають, виникають скарги

на відчуття стиснення в ділянці шиї, яке більше проявляється в лежачому

положенні, утруднення при ковтанні, пульсуючий головний біль, напади

ядухи, сухий кашель.

Зустрічаються атипові локалізації зоба: загруднинна, підязикова, навколо

трахеї, позатрахеальна. Зa характером функції залози у 70-80% випадків

ендемічний зоб є еутиреоїдним (функція щитоподібної залози збережена). Зоб

великих розмірів може призводити до стиснення нервів і судин. Механічне

утруднення кровообігу може призвести до гіпертрофії і дилатації правого

відділу серця, в результаті чого розвивається так зване зобне серце. Місце-

во можливі крововиливи в паренхіму зоба, запалення (струміт), звапнення.

В районах з вираженою ендемією у 20-30% дітей виявляють вузли в щи-

топодібній залозі. Типовим проявом ендемічного зоба є гіпотиреоз. Зовнішній

вигляд хворих (одутле, бліде обличчя, значна сухість шкірних покривів, ви-

падання волосся), в’ялість, брадикардія, глухість сердечних тонів, гіпотонія,

аменорея, сповільнена мова – все це свідчить на користь зниження функції

щитоподібної залози.

Одним із проявів гіпотиреозу при ендемічному зобі, особливо при тяж-

кому перебігу, є кретинізм, частота якого становить від 0,3-10%. Кретинізм

пов’язаний з глибокою патологією, яка починається у внутрішньоутробно-

му періоді. Характерні його ознаки: виражена фізична і психічна відсталість,

маленький зріст з непропорційним розвитком окремих частин тіла, різкою

психічною неповноцінністю. Ці хворі в’ялі, малорухомі, мають порушення

координації рухів, вони погано вступають в контакт.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- гіперплазія щитоподібної залози;

- розумовий і психічний недорозвиток.

При радіоізотопному обстеженні виявляють підвищене захоплення 131І

, при ультразвуковому обстеженні – збільшення щитоподібної залози, іноді

наявність вузлів.

ПЕРЕБІГ

Перебіг залежить від проведення йодопрофілактики в ендемічних районах.

УСКЛАДНЕННЯ:

- стиснення органів шиї;

- гіпотиреоїдний криз.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторно інструментальних даних і

формулюють наявні та потенційні проблеми, розробляють план сестринсь-

кого догляду залежно від переважання клінічних синдромів.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Вживання з їжею не менше 100-200 мкг йоду на день.

2. У дорослих лікування проводять препаратами йоду: йодомарин, йод-

тироксином, калію йодидом, йодтироксом, тиреокомбом. Зменшення розмірів

398

щитоподібної залози відбувається через 6-9 місяців. Тривалість курсу ліку-

вання від 6 місяців до 2 років.

3. При гіпотиреоїдному зобі – тиреоїдин, тироксин, трийодтиронін, α-

тироксин.

4. При вузловому зобі, великих його розмірах і при симптомах стис-

нення органів шиї, підозрі на злоякісне переродження, хворим рекоменду-

ють оперативне лікування.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Догляд за хворим залежить від гіпо- чи гіперфункції щитоподібної за-

лози, який описаний вище.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Деформація шиї.

Причина. Гіпертрофія щитоподібної залози.

Мета. Усунення дефекту.

Втручання.

1. Провести бесіду з пацієнтом, виявити рівень його знань про захво-

рювання.

2. Вселити віру в одужання – навести позитивні приклади.

3. Пояснити причину збільшення щитоподібної залози.

4. Переконати, що лікування допоможе зменшити косметичний дефект.

5. Порекомендувати одяг з високим коміром.

6. Рекомендувати консультацію хірурга для вияснення питання про

доцільність оперативного втручання.

Реалізація плану догляду. Провести заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є покращення психологі-

чного стану хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Є три види профілактики ендемічного зоба. „Німа” – йодування солі (25

г калію йодиду на одну тонну солі), в разі щоденного вживання якої забезпе-

чується добова потреба в йоді. Групова – застосування антиструміну, в яко-

му міститься 1мг калію йодиду (діти, вагітні і матері, які годують груддю).

Дошкільні заклади 1/2 таблетки на тиждень, у школах до 7-го класу – по 1

таблетці, а старшим школярам, вагітним – по 2 таблетки на тиждень. Індиві-

дуальна – хворим на зоб після тиреоїдектомії – по 1 таблетці антиструміну 2

рази на тиждень. Індивідуальна профілактика може бути забезпечена вклю-

ченням в раціон продуктів моря (морська риба, морська капуста, мідії, каль-

мари, краби). Але йодна профілактика не ліквідує нестачі йоду в природі.

Тому ослаблення або припинення екзогенного надходження йоду веде до но-

вого спалаху захворювання. В Україні організоване обов’язкове постачання

йодованою сіллю населення в ендемічних районах.

3.5.3.4. Цукровий діабет

Цукровий діабет – це ендокринне обмінне захворювання, в патогене-

тичній основі якого лежить абсолютна, або відносна недостатність інсулі-

399

ну, яка призводить до порушення вуглеводного, жирового та інших видів

обміну речовин.

На сьогодні в усьому світі 1 людина з 10 страждає явною або прихова-

ною формою цукрового діабету. За даними Всесвітньої організації охоро-

ни здоров’я (1985 р.) на земній кулі нараховувалося близько 100 млн хво-

рих на цукровий діабет, в 2001 р. -160 млн з явною (маніфестною) формою

і приблизно, така ж кількість хворих на діабет не виявлена. За останні деся-

тиріччя в усіх високорозвинутих країнах спостерігається як абсолютний

(істинне зростання), так і відносний (покращення діагностики і раннє вияв-

лення захворювання) ріст захворюваності на цукровий діабет. Кожні 10 –

15 років кількість хворих подвоюється. Дитячий (або ювенільний) цукро-

вий діабет зустрічається в усіх вікових періодах і становить від 10 до 20%

від загальної кількості хворих на діабет. Поширеність цукрового діабету

неоднакова, від 1,5 до 6%, а у вікових групах старше 60 років – до 10%.

Цукровий діабет збільшує летальність у 2 – 3 рази, ризик розвитку ішеміч-

ної хвороби серця та інфаркту міокарда збільшується у 2 – 3 рази, пато-

логії нирок – у 17 разів, гангрени нижніх кінцівок – у 20 разів.

Крім цього, це захворювання є причиною тяжких інвалідизуючих ура-

жень (сліпота, ниркова недостатність, висока перинатальна смертність і

вроджені аномалії розвитку, гострі невідкладні стани). Успіхи в діагнос-

тиці та лікуванні цукрового діабету призвели до продовження життя хво-

рих, і це, в свою чергу, стало причиною виникнення великої кількості пізніх

ускладнень (мікро- і макроангоспатій, нейропатій). Основними причинами

смерті хворих з цукровим діабетом є серцево-судинні, церебральні захво-

рювання, хронічна ниркова недостатність та інфекції. В загальному у та-

ких хворих скорочується тривалість життя на 12%.

Основні біологічні ефекти інсуліну на вуглеводний обмін:

- збільшення утилізації глюкози м’язовою і жировою тканинами;

- збільшення синтезу глікогену, печінкою і м’язами;

- підвищення фосфорилування глюкози;

- посилення гліколізу;

- зменшення глюконеогенезу;

жировий обмін:

- посилення транспорту глюкози через оболонку клітини;

- підвищення ліпогенезу і активності ліпопротеїнової ліпази;

- збільшення синтезу жирних кислот і їх естерифікації в тригліцериди;

- зменшення ліполізу і ектогенезу;

білковий обмін:

- збільшення синтезу білка;

- зменшення розпаду білка;

нуклеїнових кислот:

- збільшення синтезу і поглинання.

ЧИННИКИ

- абсолютна чи відносна недостатність інсуліну.

400

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- генетичні;

- інфекційні (віруси кору, паротиту, краснухи, гепатиту В, вірус Кок-

сакі, інфекційного мононуклеозу);

- автоімунні;

- стрес;

- запальні та пухлинні ураження підшлункової залози;

- інші ендокринні порушення в організмі;

- лікарські препарати і гормони, які впливають на вуглеводневий обмін

(діуретики, β2-адреностимулятори, кортикостероїди).

Групи підвищеного ризику: однояйцевий близнюк хворого на діабет; діти,

у яких батьки страждають на цукровий діабет; люди з ожирінням, панкреа-

титом, спонтанними гіпоглікеміями, постійними нервовими стресами.

КЛІНІКА

Розпізнають цукровий діабет І типу та ІІ типу, кожен з яких може мати

той чи інший ступінь тяжкості. Для І типу діабету характерне руйнування

клітин, які продукують інсулін, що призводить до зниження або повного

припинення утворення інсуліну. Оскільки підшлункова залоза не може сама

виробляти інсулін, то хворі потребують щоденних ін’єкцій інсуліну. Цук-

ровий діабет другого типу зумовлений тим, що підшлункова залоза про-

довжує виробляти інсулін, але його виробляється дуже мало або він припи-

няє правильно функціонувати. Контроль за діабетом у цих хворих може

досягатися за допомогою дієти, таблетованих цукрознижувачів, при тяж-

ких ускладненнях – інсуліном.

Діагностика явного (маніфестного) цукрового діабету І типу, як пра-

вило, не викликає утруднень. Хворі пред’являють скарги на сухість в роті,

полідипсію, поліурію, загальну слабкість, швидку втомлюваність, втрату

ваги, схильність до різних інфекцій та грибкових захворювань. Апетит з

початку захворювання підвищений, пізніше знижується. У більшості хво-

рих на цукровий діабет спостерігається класична тріада: полідипсія, пол-

іфагія, поліурія. Клінічні симптоми цукрового діабету виникають, як пра-

вило, гостро. Нерідко хворі на діабет в прекоматозному або коматозному

стані поступають в лікарню, де у них вперше діагностують захворювання.

Цукровий діабет ІІ типу, як правило, розвивається поступово, протя-

гом декількох місяців, років; нерідко його вперше діагностують під час

профілактичних оглядів або при зверненні до лікаря з приводу свербіння

шкіри, фурункульозу та інших захворювань. Інколи діабет діагностують

лише тоді, коли хворий вперше звертається до лікаря з приводу усклад-

нень цукрового діабету: порушення зору, катаракти, гангрени, нейропатій,

порушення функцій нирок, імпотенції.

Порушення обміну речовин при цукровому діабеті призводить до змін

функціональної активності всіх органів і систем. Внаслідок цього суб’єктив-

на і об’єктивна симптоматика цукрового діабету часто обумовлена ура-

женням і втягненням в патологічний процес внутрішніх органів і систем.

401

При об’єктивному огляді звертає на себе увагу сухість шкірних покривів

і слизових оболонок. При наявності кетозу характерне своєрідне почервоні-

ння шкіри (діабетичний рубеоз) на щоках, повіках, підборідді. Шкіра хворо-

го на діабет надмірно чутлива до бактеріальної та грибкової інфекції (піо-

дермії, панариції, фурункули, інколи з розвитком флегмони, а то і сепсису).

Із грибкових уражень шкіри найчастіше спостерігається епідермофітія.

Кістково-суглобова система. Погано компенсований діабет призводить

до порушення білкової матриці скелета, вимивання з кісток кальцію і роз-

витку остеопорозу. Своєрідною формою кістково-суглобової патології є

діабетична остеоартропатія або „діабетична стопа”. Нейропатична форма

діабетичної стопи характеризується деформацією стопи, набряком в ділян-

ках підвищеного стиснення, шкіра тут потовщується, утворюються вираз-

ки. Ішемічна форма діабетичної стопи характеризується болем в спокої.

Шкіра стопи бліда або з ціанотичним відтінком, холодна на дотик.

Відмічається набряк і деформація.

Ураження дихальної системи. Відмічається схильність хворих на цук-

ровий діабет до туберкульозу легень, гострих пневмоній, що призводять,

як правило, до декомпенсації діабету. Зниження імунітету нерідко є причи-

ною затяжного перебігу захворювання з повільним розсмоктуванням за-

пального інфільтрату і довготривалості антибактеріальної терапії.

Ураження серця при діабеті. Багаточисельні дослідження показують,

що в даний час основною причиною смерті хворих на діабет є порушення

діяльності серцево-судинної системи. Смертність серед хворих на діабет з

23,2% збільшилась до 51,2%, а смертність від ураження коронарних судин з

8,3 до 28,1%. Частота інфаркту міокарда у хворих на діабет в 3-5 разів

вища, ніж в загальній популяції. Смертність від інфаркту міокарда у хво-

рих на діабет в 2 рази вища за рахунок рецидивів і повторних інфарктів,

ускладнень, аритміями, гострою серцевою недостатністю.

Висока летальність при інфаркті міокарда також обумовлена і “німим”

або безбольовим перебігом, внаслідок чого у таких хворих не діагностується

інфаркт і вони не отримують адекватної терапії. При спеціальних дослід-

женнях виявляються різноманітні розлади серцевого ритму і провідності:

синусова тахі- і брадикардія, аритмія, порушення внутрішньо-шлуночко-

вої і рідше внутрішньопередсердної провідності.

Органи травлення. Прогресуючий карієс, пародонтоз, альвеолярна піо-

рея, гінгівіти можуть бути першими проявами діабету або спостерігатись

у хворих з погано контрольованими захворюваннями. Більше ніж у поло-

вини хворих виявляються ознаки хронічного гастриту, рідше – дуоденіту.

Банальний ентероколіт може ускладнитись кишковим дисбактеріозом. „Діа-

бетична ентеропатія” своєрідна форма кишкової патології, з ураженням

вегетативної нервової системи, проявляється частими рідкими випорожнен-

нями протягом дня і, що характерно, більше вночі. Розлади нервової регу-

ляції і мікроангіопатії призводять до атрофії слизової оболонки тонкої киш-

402

ки, грубого порушення процесів пристінкового травлення і розвитку синд-

рому мальадсорбції.

Гепатобіліарна система. Недостатня компенсація метаболізму призво-

дить до жирового гепатозу, проявами якого є збільшення печінки, малобо-

лючої при пальпації, з незначними змінами функціональних печінкових проб.

Порушення функціонального стану печінки в поєднанні з холестазом і зни-

женням імунологічної реактивності організму є причиною розвитку холе-

циститу, дискінезії жовчовивідних шляхів.

Сечовидільна система. Крім діабетичної нефропатії, у 10 – 30% хворих

зустрічається інфекція сечовидільних шляхів у вигляді гострого і хроніч-

ного пієлонефритів. Особливістю інфекції сечових шляхів при діабеті є її

стійкість до лікування.

Найбільш поширені ускладнення цукрового діабету – судинні порушен-

ня, які пошкоджують мілкі судинні капіляри, венули і артеріоли (мікроангіо-

патії) і великого калібру (макроангіопатії). Діабетичні ангіопатії залиша-

ються основними причинами інвалідності хворих на діабет і в більшості

випадків визначають прогноз.

Діабетичні макроангіопатії за своїм походженням є атеросклеротични-

ми і пошкоджують судини головного мозку, що веде до порушення мозко-

вого кровообігу, а також до хронічної недостатності мозкового кровообі-

гу, коронарних судин з усіма проявами ішемічної хвороби серця, облітеру-

ючого атеросклерозу і артерій нижніх кінцівок.

Генералізований характер діабетичних мікроангіопатій їх поєднання

обумовлює в клініці різні форми ушкоджень. Хоча початок розвитку ангі-

опатії відноситься до ранніх стадій діабету, але їх клінічні прояви спостері-

гаються через 10-15 років з моменту діагностики цукрового діабету ІІ типу

і через 6-10 років – цукрового діабету І типу.

Діагностичними критеріями діабетичної ретинопатії є прогресуюче зни-

ження гостроти зору, що веде до сліпоти. При цукровому діабеті можлива

і друга патологія органів зору – ірити, іридоцикліти, катаракта, схильність

до розвитку глаукоми.

Діабетична нефропатія – одне із проявів діабетичної мікроангіопатії.

Виділяють декілька її стадій: доклінічна (стадія клінічно безсимптомна); пре-

нефротична (характеризується транзиторною протеїнурією, посиленням

фільтраційної функції нирок, інколи підвищенням артеріального тиску); не-

фротична (супроводжується стійкою протеїнурією. В осадку сечі – еритро-

цити, циліндри, зниження щільності сечі та фільтраційної функції нирок. В

крові – анемія, прискорення ШОЕ. Артеріальний тиск підвищений, інколи

набряки; нефросклеротична (відповідає клінічній картині зморщеної нирки.

Відмічається значне зменшення концентраційної і фільтраційної функцій ни-

рок, яке може призвести навіть до гіпоізостенурії, аглюкозурії, високої про-

теїнурії. В крові – виражена анемія, гіпопротеїнемія, гіперазотомія, вміст глю-

кози в крові може знижуватись навіть до нормоглікемії).

403

Ушкодження судин нижніх кінцівок, як правило, має комбінований ха-

рактер (макро- і мікроангіопатії). В першій, доклінічній, стадії видимої сим-

птоматики немає. В другій, функціональній стадії, хворих турбує біль в

ногах при тривалій ходьбі, зябкість їх, парестезії. При третій, органічній

стадії, приєднуються трофічні зміни у вигляді сухості, блідості з ціанотич-

ним відтінком, біль в гомілкових м’язах за типом переміжної кульгавості,

значне ослаблення або відсутність пульсації в артеріях стопи. Найтяжчим

проявом порушення кровообігу в судинах ніг є розвиток трофічних вира-

зок і гангрени (IV стадія).

Пошкодження нервової системи у хворих на діабет – одне із частих

проявів захворювання. Розрізняють центральну, периферійну, вісцеральну

невропатію. Клінічно центральна (енцефалопатія) – характеризується підви-

щеною дратівливістю, порушенням сну, зниженням пам’яті, а в частини хво-

рих спостерігається в’ялість, апатія, пригнічений стан, депресія за типом

астеноіпохондричного синдрому. При цукровому діабеті частіше зустрі-

чається периферійна нейропатія (40-60%), яка характеризується больовим

синдромом. Тупий біль переважно в гомілках і стопах спостерігається час-

тіше в спокої, вночі, яка поєднується з парестезіями, атрофією м’язів, судо-

мами в м’язах гомілки, які також частіше виникають в нічний час, у стані

спокою. В неврологічному статусі відмічається зниження рефлексів і всіх

видів чутливості. Найтяжчим проявом периферійної нейропатії є пароксиз-

мальна аміотрофія. Вегетативна нейропатія проявляється, в першу чергу,

вісцеральною нейропатією. Порушується моторика травного каналу – гіпо-

і атонія, спланхноптоз. Хворі відмічають здуття живота, біль в епігастрії

або по всьому животі, виникає ентеропатія, яка характеризується проно-

сами, переважно вночі.

Нейропатія сечостатевої системи супроводжується розвитком імпо-

тенції і розладами сечовидільної функції – періодична затримка або нетри-

мання сечі, часте сечовипускання.

До вісцеральної невропатії відноситься автономна вегетативна карді-

опатія, яка характеризується постійною тахікардією, рефракторною до

медикаментозної терапії, ортостатичною артеріальною гіпотензією.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

Ураження всіх органів і систем.

Клінічно цукровий діабет діагностується визначенням цукру в крові

та сечі. Кров необхідно досліджувати натще. Сечу для дослідження збира-

ють за добу. В сумнівних випадках визначають глюкозотолерантний тест

(ГТТ). Перед тестом обстежуваний повинен голодувати 10 год. Пацієнт

приймає всередину 75 г глюкози. Оцінка проби проводиться по чистій глю-

козі, взятій з капілярної крові.

Визначення глюкозурованого гемоглобіну – використовується як для

скринінгу населення при порушенні вуглеводного обміну, а також для кон-

тролю лікування хворих.

404

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ

Розпізнають легкий, середній і тяжкий ступені тяжкості захворювання.

Якщо компенсація діабету досягається тільки дієтою – це легкий ступінь

захворювання. При такій формі захворювання можуть бути початкові (фун-

кціональні) стадії ангіопатій, працездатність збережена, рівень глікемії на-

тще не перевищує 8,4 ммоль/л, глюкозурія не більше 20 г/л.

Цукровий діабет середнього ступеня компенсується дієтою і постійним

введенням пероральних цукрознижуючих препаратів або інсуліном. При цій

формі діагностуються мікроангіопатії II – III стадій, можливі епізодичні ке-

тоацидози. Рівень глікемії натще не більше 14 ммоль/л, глюкозурія – 40 г/л.

При тяжкій формі компенсація досягається рідко, відмічається висока і

стійка гіперглікемія, вища 14 ммоль/л і глюкозурія більше – 40 г/л, нерідко

виникають кетоацидоз і коми. У таких хворих є виражені (III – IV стадії)

мікроангіопатії, які ведуть до значних органічних ушкоджень зору, нирок,

нижніх кінцівок, серця і мозку. Працездатність хворих знижена, або навіть

повністю втрачена.

УСКЛАДНЕННЯ

До гострих тяжких ускладнень цукрового діабету відносяться діабе-

тична і гіпоглікемічна коми. Розрізняють діабетичну (гіперглікемічну) і

гіпоглікемічну коми.

Гіперглікемічна кома

Застосування інсуліну для лікування цукрового діабету значно зміни-

ло долю хворих. Якщо в доінсулінову еру (1922 р.) хворі з цукровим діабе-

том І типу швидко помирали після виникнення захворювання від діабетич-

ної коми, то на сьогодні – в основному від судинних уражень. Проте діабе-

тична кома залишається доволі частим гострим укладненням діабету, і

летальність від неї продовжує залишатися високою – від 1 до 10%.

Діабетична кома і кетоацидоз – основна причина госпіталізації хворих

у віці до 20 років. Всі випадки кетоацидотичних станів доцільно поділити

на 2 великих групи: діабетичний кетоз і кетоацидоз.

Діабетичний кетоз – це стан, який характеризується підвищенням рівня

кетонових тіл в крові та тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ

дегідратації. Якщо недостатність інсуліну своєчасно не компенсується ек-

зогенним інсуліном, або не усуваються причини, які сприяють посиленому

ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до роз-

витку клінічно вираженого кетоацидозу.

Кетоз і кетоацидоз обумовлені значними дієтичними порушеннями (зло-

вживання жирами, легкозасвоюваними вуглеводами, голодування), необгрун-

405

товане зниження дози інсуліну або таблетованих цукрознижуючих препа-

ратів, дія інших стресових факторів.

Клінічна картина кетозу характеризується симптомами вираженої де-

компенсації захворювання. Лабораторні зміни полягають у наступному:

рівень глікемії і глюкозурії вищий для хворих, вміст електролітів, показни-

ки кислотнолужного стану в межах норми, відмічається гіперкетотемія і

кетонурія. Терапевтична тактика у хворих на кетоз:

1) усунення причини;

2) в дієті – обмеження жирів;

3) содове пиття.

Якщо дані заходи не усувають кетоз, необхідно призначити додаткові

ін’єкції простого інсуліну, кокарбоксилази, спленіну, вітамінів гр. В, С.

Діабетичний кетоацидоз характеризується спектром метаболічних по-

рушень, властивих кетозу, але більш виражених – загальна слабкість, полі-

дипсія, поліурія, в’ялість, сонливість, зниження апетиту, нудота, а інколи і

блювання, нерізкий біль в животі. В повітрі запах ацетону. Шкіра суха,

шерехувата, губи сухі, потріскані, покриті кірками. Язик малинового ко-

льору, сухий, обкладений коричневим нальотом.

Діабетичний кетоацидоз – ургентний стан, який вимагає госпіталізації.

При несвоєчасній і неадекватній терапії цей стан переходить в кому.

Причини:

- недіагностований та нелікований діабет;

- припинення введення або зменшення дози інсуліну;

- інфекційні або інші інтеркурентні захворювання;

- серцево-судинні катастрофи (інфаркт, інсульт, тромбоз);

- вагітність, друга половина;

- хірургічні втручання;

- інтоксикації.

Діабетична (гіперкетонемічна, кетоацидотична) кома розвивається

поступово, протягом кількох годин, днів. З клінічної точки зору можна виді-

лити три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один

одного (якщо не лікувати):

1. Стадія компенсованого або помірного кетоацидозу.

2. Стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу.

3. Стадія коми.

В стадії помірного кетоацидозу хворого турбує загальна слабість, підви-

щена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апети-

ту, нудота, незначний біль в животі, спрага, сухість губ і слизової оболон-

ки, блювання, стає частішим сечовипускання. У видихуваному повітрі за-

пах ацетону.

В крові – гіперлікемія, гіперкетонемія. Електролітичний баланс і кис-

лотно-основний стан не порушуються, рН крові нижче – 7,3.

При декомпенсованому кетоацидозі, або прекомі повністю зникає апе-

тит, постійна нудота, блювання, посилюється загальна слабість, виникає

406

байдужість до навколишнього, погіршення зору, біль по всьому животі,

спрага стає невгамовною. Прекоматозний стан від декількох годин до декіль-

кох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий адекватно орієнтується

в часі та просторі, однак на запитання відповідає із запізненням, монотон-

но. Шкіра суха, шерехувата, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті кіроч-

ками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.

Якщо на стадії прекоми не проводяться необхідні терапевтичні заходи,

хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає

не зразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить

в ступор, а потім в глибоку кому, спостерігається глибоке, шумне дихання

(типу Куссмауля). В повітрі, де перебуває хворий, відмічається різкий запах

ацетону. Шкіра і слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя за-

гострені, очі запалі, тонус їх знижений. Пульс частий, малого наповнення і

напруження, артеріальний тиск знижений. Живіт дещо здутий, напруження

передньої черевної стінки, в акті дихання участі не бере. Печінка при паль-

пації збільшена, болюча і щільна. Нерідко з’являються симптоми подразнен-

ня очеревини. Температура тіла, як правило, знижена, і навіть при тяжких

інфекційних захворюваннях вона підвищується незначно. Ослаблені до цьо-

го сухожильні рефлекси поступово повністю зникають. Частим симптомом

діабетичної коми є затримка сечі, олігурія, а нерідко й анурія.

Залежно від переважання в клінічній картині тих чи інших клінічних

проявів, виділяють декілька варіантів перебігу прекоматозного і коматоз-

ного станів: шлунково-кишкова (абдомінальна) серцево-судинна (колап-

тоїдна) енцефалопатична (псевдомозкова); ниркова (нефротична). Перева-

жання тільки однієї форми зустрічається рідко.

Лабораторні методи дослідження:

- біохімічний аналіз: гіперглікемія (20-30-50 ммоль/л), а інколи і більше,

рівень кетонових тіл в крові перевищує норму (1,71 ммоль/л); рН крові,

знижується (7,39); лужний резерв крові знижений і складає 5-10 об % СО2

(75 об %); підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, ненасичених

жирних кислот, ліпідів, гіпонатріємія, гіпокаліємія.

З боку периферичної крові – поліглобулія (збільшення еритроцитів, ге-

моглобіну, лейкоцитів), збільшення гематокриту.

В аналізах сечі – ацетонурія, глюкозурія, протеїнурія, лейкоцитурія і

еритроцитурія.

Основні принципи лікування кетоацидотичної коми:

1. Усунення інсулінової недостатності (провадять методом пробних доз,

кожні 4 год, або 2 год з розрахунку 1 од. інсуліну на 1 кг ваги тіла на добу).

2. Швидка регідратація (6-7 л 0,9 % р-н NaCI).

3. Усунення кетоацидозу (введення 2,5% розчину бікарбонату натрію).

4. Відновлення електролітних зрушень (в/в введення 1 – 2% розчину

калію).

5. Проведення комплексу заходів, спрямованих на усунення причинних

факторів, відновлення і підтримання функцій внутрішніх органів.

407

Гіпоглікемічна кома найчастіше розвивається у хворих на цукровий діа-

бет при передозуванні інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів,

при інтенсивному навантаженні, після пологів, при інфекціях і різних гос-

трих захворюваннях, частіше в період виздоровлення, психічних травмах.

Гіпоглікемічна кома розвивається раптово, але частіше їй передують

(пітливість, тремор кінцівок, блідість), відчуття голоду і неврологічні по-

рушення (неадектавність в поведінці, дезорієнтація в просторі). На почат-

ку коми виникає збудження, клонічні та тонічні корчі, характерні профуз-

ний піт, тахікардія, гіпертонус очних яблук.

Рівень глюкози в крові, як правило, знижений. Гіпоглікемічна кома може

ускладнитися порушенням мозкового кровообігу.

Лікування

1. Внутрішньовенне введення 20 – 150 мл 40% р-ну глюкози.

2. 0,1%-1-2мл адреналіну; 2 мл глюкагону.

3. При неефективності – 75 – 100 мл гідрокортизону або 30 – 60 мг

преднізолону, в подальшому інфузію 5% р-ну глюкози до нормалізації рівня

глюкози.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Хворий повинен відмовитися від деяких своїх шкідливих звичок (курін-

ня, алкоголь, солодощі, надмірна їжа). Хворий повинен здійснювати само-

контроль за проведеним лікуванням, дотримуватись дієти, вміти правиль-

но розраховувати необхідну калорійність їжі, засвоїти навички визначення

глікемії і глюкозурії з допомогою діагностичних стрічок.

Основними принципами лікування є:

1. Досягнення компенсації цукрового діабету.

2. Відновлення або збереження працездатності.

3. Нормалізація ваги тіла.

4. Профілактика гострих і хронічних ускладнень.

Терапія цукрового діабету комплексна і включає в себе декілька ком-

понентів:

1. Дієта.

2.Цукрознижуючі препарати залежно від характеру діабету (інсуліно-

терапія і пероральні антидіабетичні препарати).

3. Дозоване фізичне навантаження.

4. Фітотерапія.

5. Нетрадиційні методи лікування.

6. Навчання хворого самоконтролю.

7. Профілактика і лікування пізніх ускладнень цукрового діабету.

Дієтотерапія.

Незалежно від етіології, давності та характеру перебігу діабету обо-

в’язковою умовою ефективного лікування хворих є:

а) фізіологічна за складом продуктів;

б) ізокалорійна (при діабеті І типу) і субкалорійна (при діабеті II типу);

в) режим харчування – 4-5-разове приймання їжі протягом доби;

408

г) виключити легкозасвоювані вуглеводи;

д) достатній вміст клітковини (волокон);

е) різко обмежити вживання тваринних жирів.

Співвідношення основних інградієнтів в добовому раціоні хворого на

діабет не відрізняється від такого для здорової людини, тобто близько 60%

від загальної калорійності їжі покривається за рахунок вуглеводів, 24% –

за рахунок жирів і 16% – за рахунок білків.

Хворому на діабет необхідно повністю виключити вживання цукру,

пива, спиртних напоїв, сиропів, соків, солодких вин, тістечок, печива, ба-

нанів, винограду, фініків.

Продукти можна вживати у вареному, смаженому або тушеному виг-

ляді. Найбільш раціональним є 4-разове харчування. Приймання їжі протя-

гом дня розподіляють таким чином: на сніданок – 30 %, на обід –40 %, на

підвечірок – 10 %, на вечерю – 20 %. Це дозволяє вберегтись від великих

перепадів вмісту глюкози в крові (післяаліментарна гіперглікемія). Інколи

залежно від частоти і часу введення інсуліну виникає необхідність ввести і

другий сніданок (15% їжі від добового раціону, зменшуючи калорійність

їжі відповідно на 1-й сніданок і обід).

Якщо при дотриманні складеної таким чином фізіологічної дієти підтри-

мується нормоглікемія і аглюкозурія, а також “ідеальна” вага хворого, дієту

можна використовувати, як самостійний метод лікування. Компенсація

вітамінної потреби досягається широким використанням свіжих овочів і

фруктів, а в зимово-весняний період – приймання вітамінів в драже.

Для визначення добової калорійності їжі виходять із того, що на 1 кг

“ідеальної” маси тіла для хворих на діабет 1 типу витрачається 35 – 50

ккал і 20 – 25 ккал для хворих з надлишком ваги.

Для визначення “ідеальної” маси тіла широко використовують індекс

Брока – ріст в см мінус 100.

Від ступеня зниження маси тіла залежить ефективність цукрознижую-

чої терапії. В багатьох випадках, дякуючи тільки правильній дієтотерапії і

зниженню маси тіла, вдається досягнути повної нормалізації вуглеводного

обміну без додаткового призначення цукрознижуючих середників. Легко-

засвоювані вуглеводи замінити цукрозамінниками, які не підвищують

рівень глюкози в крові, калорійність їжі, мають солодкий смак і не повинні

мати побічної дії. Представниками цукрозамінників є сахарин, ксиліт, фрук-

тоза, аспартам.

Важливим і необхідним компонентом дієти повинні бути овочі (капус-

та, морква, столовий буряк, брюква, ріпа та ін.), які є джерелом вітамінів,

мінеральних солей і клітковини, необхідні для нормальної діяльності кишеч-

ника. До основних представників клітковини або харчових волокон відно-

сяться целюлоза, геміцелюлоза, пектин, лигніни, висівки, де міститься най-

більша кількість харчових волокон.

Клітковина (харчові волокна) знижують рівень глікемії в крові шляхом

повільного всмоктування глюкози адсорбують на себе жири, холестерин,

409

токсичні речовини, прискорюють евакуацію їжі по всьому шлунково-киш-

ковому тракту, стимулюють жовчовиділення.

Потреба в харчових волокнах складає до 40 г/добу.

На відміну від жирів і вуглеводів, кількість білка в дієті хворого на

діабет повинна відповідати фізіологічним нормативам здорової людини. У

дітей, підлітків, вагітних і матерів-годувальниць потреба в білках

збільшується до 2 – 2,5 г/кг.

Медикаментозна терапія

Цукрознижуючі сульфаніламідні препарати вживають на фоні дієтоте-

рапії, а також в комбінації з інсуліном і бігуанідами. Як основний вид гіпо-

глікемізуючої терапії, ці препарати показані хворим на цукровий діабет ІІ

типу при відсутності кетоацидозу та ком, тяжких уражень печінки і нирок,

вагітним і матерям-годувальницям.

Представниками сульфаніламідних препаратів є: манініл, предіан (діа-

мікрон, гліклазид), мінідіаб, глюренорм, гліквідон, амаріл.

Лікування бігуанідами дає позитивний ефект у осіб, які страждають на

цукровий діабет ІІ типу з надлишком маси тіла. Використовують такі бігу-

аніди: метформін, сіофор, глюкофаж.

Інсулінотерапія обов’язкова для лікування хворих на цукровий діабет І

типу і показана хворим на цукровий діабет ІІ типу при вагітності та лак-

тації, кетоацидозі та діабетичних комах, хірургічних втручаннях та інфек-

ційних захворюваннях при вторинній сульфаніламідній резистентності, ан-

гіпатіях III – IV стадій.

Доза інсуліну для кожного хворого індивідуальна і визначається вихід-

ною глікемією і чутливістю до нього, стереотипом харчування, фізичною

активністю. При підборі дози інсуліну необхідно враховувати давність зах-

ворювання, рівень глікемії, а також попередній досвід лікування інсуліном.

На першому році хвороби потреба в інсуліні, як правило, не перевищує

0,5 од/кг/добу. Надалі потреба в інсуліні збільшується і становить 0,6 – 0,8

– 1,2 од/кг/добу.

В останні роки широке розповсюдження отримала інтенсивна інсуліно-

терапія з використанням шприців-ручок. Шприц-ручки оснащені балончи-

ком термостабільного інсуліну людини з концентрацією 100 од/мл.

В лікуванні цукрового діабету знайшли широке застосування лікарські

рослини, які мають цукрознижуючий ефект, такі як: стручки квасолі, коз-

лятник, корені селери, цибуля, часник, кропива, листя чорниці, смородини,

цикорій, див’ясил, капуста, стахіс, топінамбур, збір-арфазетин.

Рослинні продукти з гіпоглікемізуючим ефектом можна застосовувати

разом з традиційними лікарськими середниками, а при легкій формі діабе-

ту – в поєднанні з антидіабетичною дієтою.

Усі інсуліни можна розділити залежно від методу їх отримання на дві

основні групи: гетерологічні інсуліни з підшлункової залози великої рога-

тої худоби і свині та гомологічні людські інсуліни з підшлункової залози

410

свині (напівсинтетичні чи такі, які одержують шляхом бактеріального син-

тезу). За тривалістю дії інсуліни поділяють на препарати короткої дії (Ху-

модар Р, Монодар Р, Фармасулін Н, Актрапід НМ, Хумулін Р), середньої

(Хумодар В, Монодар В, Фармасулін HNP, Протафан НМ, Хумулін М),

тривалої (Монодар Ультралонг, Фармасулін HL, Лантус) і комбіновані

(Хумодар К 15, К 25, К 50, Монодар К 15, К 30, К 50, Фармасулін К 30).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Дієта є одним із найбільш важливих факторів успішного лікування цук-

рового діабету. Ви повинні переконати у цьому своїх пацієнтів.

Дієта дозволяє виключити можливість різких коливань цукру в крові;

забезпечує необхідний рівень енергії (у хворих зберігається добре самопо-

чуття); затримує або повністю виключає можливість розвитку ускладнень;

сприятливо впливає на обмін речовин; досягається оптимальна маса тіла.

Хворим рекомендують: 50-60 % всіх калорій щоденно повинні віднов-

люватись за рахунок грубоволокнистих вуглеводів (макарони, хліб і каші,

виготовлені з борошна грубого помолу і хлібних злаків, свіжі овочі та фрук-

ти); менше 30 % всіх щоденно вживаних калорій повинні давати рослинні

жири (кукурудзяну, соняшникову, соєву, бавовняну олії, тваринні жири треба

виключити або різко обмежити); 12-20 % добових калорій повинні віднов-

люватись за рахунок білків (м’ясо свійських птахів без шкіри, знежирене

молоко і молочні продукти, риба); необхідно щоденно вживати 35-40 г во-

локна, так званої клітковини (одна чашка висівок містить 30 г волокна).

Режим харчування. Дієтотерапія для хворих з І і ІІ типами діабету по-

винна бути різною. При І типі цукрового діабету необхідно збалансувати

кількість вживаної їжі й час її вживання з дозою введення інсуліну, що доз-

волить постійно підтримувати рівень цукру в крові в межах припустимих

коливань. При ІІ типі діабету хворі, як правило, страждають від ожирінням

і повинні контролювати перебіг хвороби шляхом зменшення маси тіла і

підтримання її в нешкідливих для їхнього здоров’я межах, не набираючи її

знову. Рекомендовано 1-2 рази на тиждень проводити розвантажувальні

дні (1,5 кг свіжих або печених яблук; 1,5 кг свіжих огірків або помідорів; 1,2 л

молока або кефіру плюс 500 г знежиреного сиру протягом дня в 5-6

прийомів). Якщо рівень цукру в крові залишається в межах заданих норм,

то дозволяється епізодичне вживання алкоголю у невеликих дозах. Проте

не слід забувати про деякі міри застереження: ніколи не пити на порожній

шлунок, пам’ятати, що алкоголь знижує здатність протидіяти гіперглікемії,

якщо хворі вживають цукрознижуючі препарати; і не пити солодких лікерів,

оскільки в них міститься велика кількість цукру. Запобігти різким коли-

ванням рівня цукру між вживаннями їжі можна шляхом виключення легко-

засвоюваних вуглеводів (рис. 3.16) та включення в меню вміло підібраних

легких закусок (це продукти, які містять білки і жири). Якщо хворий регу-

лярно отримував інсулін, то такі закуски повинні вживатись через 2,5-3

години після кожної ін’єкції. Один із найкращих способів простежити за пра-

411

вильністю харчування – вести щоденник

харчування. Це допоможе побачити, що

хворий їсть і як це впливає на самопо-

чуття і рівень глікемії.

Фізична активність. Після вживання

їжі рівень цукру підвищується. Фізична

активність або вправи, так само як і ме-

дикаментозні препарати, знижують

рівень цукру. Для того, щоб фізичні впра-

ви приносили користь, вони повинні бути

такими ж регулярними, як і вживання їжі

чи препаратів. Утримувати рівень цук-

ру легше, якщо їжа, вправи, ліки будуть

взаємно врівноважені. Фізичні вправи –

кращий спосіб підтримувати в належній

формі свій організм. При цьому підсилюється дія власного інсуліну і норма-

лізується рівень глюкози в крові. Необхідно знайти оптимальне фізичне на-

вантаження. Фізичні вправи повинні бути на достатньому рівні, але не дава-

ти перебільшеного навантаження на серцево-судинну систему. Можна біга-

ти підтюпцем, займатись швидкою ходьбою, плаванням, танцями і їздою на

велосипеді з помірною швидкістю. Інтенсивність фізичного навантаження

повинна бути помірною і збільшуватись поступово. Навіть ті заняття, які на

перший погляд не належать до „фізичних вправ”, можуть використовувати

надлишкові калорії і знижувати концентрацію цукру в крові.

Фізичні вправи допоможуть нормалізувати масу тіла і дещо відновити

витривалість та силу м’язів. Комплекс вправ повинен бути ретельно підібра-

ний відповідно до віку. Комплекс вправ слід обговорити з лікарем. Не варто

робити фізичні вправи при високому рівні глюкози в крові (понад 15 ммоль/л)

або при наявності кетонів у сечі. Вправи треба відкласти до того часу, поки

не буде встановлено контроль над діабетом.

Щоб підвищити рівень фізичної активності, існує дуже багато способів.

Але дуже важливо, щоб обране заняття приносило задоволення. Тяжко зай-

матися тим, що не подобається. Бажано знайти товариша, який буде зай-

матись разом з хворим на цукровий діабет. Разом займатися веселіше.

Можна підключити членів сім’ї. Фізичні вправи корисні всім.

Однією з найбільш зручних форм фізичних вправ є ходьба. Це також хо-

роший початок програми фізичних вправ, особливо для людей, які ведуть

малоактивний спосіб життя. До переваг ходьби можна віднести: ходити не

треба вчитись, не потрібні спеціальні навички і дороге устаткування; все,

що необхідно, – пара зручного взуття і шкарпетки з натуральної сировини

(бавовняні, вовняні); ходити можна всюди: в парку, по вулицях, магазинах,

неподалік від будинку; ходити можна в будь-який час, навіть виконуючи

повсякденні справи, користуючись сходинками замість ліфта, ходячи пішки

Рис. 3.16. Продукти, які виключають з

меню хворого на цукровий діабет.

412

в магазин; ходьба може стати засобом спілкування з іншими людьми, мож-

ливістю насолоджуватись компанією іншої людини під час прогулянок. Ба-

жано з собою носити картку, в якій буде вказано, що хворий має цукровий

діабет. У критичній ситуації люди зможуть дізнатись, що це хворий на діа-

бет. Фізичними вправами слід займатись часто і регулярно. Якщо це можли-

во, то бажано займатись в один і той же час. Якщо тяжко знайти час, дуже

важливо займатись чотири чи п’ять разів на тиждень по 20-30 хвилин.

Особливості занять фізичними вправами: слід носити зручне взуття;

товсті шкарпетки допоможуть уникнути мозолів; виконуючи розминку,

спочатку треба рухатись повільно, збільшувати темп, коли з’являється

відчуття готовності до цього; можна використати паузу в 5-10 хвилин для

відпочинку; перед фізичним навантаженням і під час вправ можна пити ба-

гато води; краще починати вправи через 60-90 хвилин після вживання їжі;

при появі загальної слабкості, задишки, болю треба припинити заняття; при

можливості бажано визначити рівень цукру в крові, при його рівні менше

5,5 ммоль/л треба щось з’їсти, при заняттях тривалістю більше години не-

обхідно також щось з’їсти; аналізуючи рівень цукру в крові до і після фізич-

ного навантаження, можна зрозуміти, на скільки підходить окремий вид

навантаження; під час занять фізичними вправами при собі хворий повинен

мати продукти з великим вмістом цукру (цукерку, пігулку глюкози, пома-

ранчевий сік тощо); слід пам’ятати, що інсулін (незалежно від місця вве-

дення) під час занять фізичними вправами всмоктується швидше, тому кра-

ще робити ін’єкцію в ділянку живота, тому що саме з цієї ділянки всмокту-

вання інсуліну проходить найбільш рівномірно; необхідно перевіряти ноги

до і після занять, чи немає пошкоджень і мозолів; бажано вести записи про

те, коли і як довго тривали фізичні вправи.

Таким чином, фізичні вправи необхідні для: використання цукру в крові

(під час занять фізкультурою організм використовує цукор швидше), змен-

шення накопичення і виведення з організму зайвих жирів, зниження рівня

ліпідів у крові, сповільнення розвитку атеросклерозу, зменшення ризику

серцевих нападів, підвищення сили м’язів і тонусу, покращення кровообі-

гу, покращення роботи серця і легень.

Особливості введення і зберігання інсуліну:

- початкову дозу інсуліну лікар-ендокринолог підбирає індивідуально

залежно від маси тіла, ступеня розвитку м’язової і жирової клітковини, рівня

фізичної активності, денного раціону, інших медикаментів, загального стану

здоров’я, рівня цукру в крові (глікемії) і сечі (глюкозурії);

- інсулінотерапія проводиться лише у поєднанні з дотриманням дієти і

фізичної активності;

- запаси інсуліну зберігаються в холодильнику при температурі +2 –

+8°С, що утримується на середній полиці, яка прикрита екраном, заморо-

жувати препарат не можна;

- вводити можна лише той інсулін, який зберігається при кімнатній тем-

пературі в темному місці не довше 1 місяця;

413

- в одному флаконі міститься 10 мл інсуліну, кожний мілілітр, як прави-

ло, має 40 ОД інсуліну (на етикетці флакона вказано U-40, тобто у флаконі

міститься 400 ОД інсуліну; якщо на етикетці вказано U-100, то в 1 мл міститься

100 ОД інсуліну), тобто на флаконі вказано, скільки ОД міститься в 1 мл;

- перед введенням інсуліну необхідно візуально оцінити стан розчину:

так, простий інсулін (скороченої дії) повинен бути абсолютно прозорим і

без домішок, тоді як на дні флакона з інсуліном подовженої дії є білий осад,

а над ним – прозора рідина;

- перед першим введенням інсуліну необхідно зробити внутрішньошкі-

рну або скарифікаційну пробу на індивідуальну чутливість до препарату

(з метою уникнення алергічної реакції);

- ін’єкції бажано робити інсуліновим шприцом, в іншому випадку необ-

хідно дозу інсуліну в ОД перевести в мілілітри (якщо хворому треба ввес-

ти 20 ОД інсуліну, а на флаконі написано U-40, тобто в 1 мл міститься 40

ОД інсуліну, то потрібно ввести 0,5 мл); дозу необхідно визначити точно,

оскільки при недостатньому введенні інсуліну можуть спостерігатись гіпер-

глікемія, глюкозурія, а при тривалому недовведенні – діабетична (кето-

ацидотична) кома, при передозуванні інсуліну може виникнути зниження

вмісту цукру в крові (гіпоглікемія), тобто гіпоглікемічний стан або кома;

- обов’язково треба враховувати тривалість терапевтичної дії інсуліну

(інсулін скороченої дії ефективний протягом 6-8 годин, середньої пролонго-

ваної дії – 16-20 годин, а пролонгованої дії – 24-36 годин);

- ін’єкції інсуліну треба робити за 15-20 хвилин до вживання їжі.

Методика введення інсуліну:

- якщо флакон з інсуліном має ковпачок, то його потрібно зняти;

- обережно потерти флакон з інсуліном між долонями, щоб забезпечити

рівномірний розподіл інсуліну у флаконі й розігрівання його до температу-

ри тіла людини;

- протерти гумову пробку від флакона з інсуліном серветкою, змоче-

ною у спирті (однак не можна забувати, що спирт знижує активність інсу-

ліну, тому не можна допускати попадання навіть невеликих доз спирту в

розчин інсуліну);

- зняти ковпачок із шприца і голки (зберегти ковпачок голки для по-

дальшого використання);

- відтягнути поршень шприца до відмітки, що вказує на необхідну

кількість інсуліну;

- проколоти голкою гумову пробку флакона з інсуліном, натиснувши

на поршень, витиснути повітря у флакон, залишити голку у флаконі;

- перевернути шприц із флаконом так, щоб він був розташований дого-

ри дном, тримаючи їх в одній руці на рівні очей, відтягнути поршень вниз

до відмітки, яка не набагато перевищує потрібну дозу інсуліну. Таким чи-

ном інсулін буде набраний в шприц;

- переконатись, що повітря в шприці немає і якщо є бульбашки повітря,

треба пальцем акуратно постукати по ньому, потім обережно просунути

414

поршень вгору до відмітки потрібної дози, при цьому бульбашки повітря

вийдуть назовні, а в шприці залишиться потрібна кількість інсуліну;

- вийняти голку з флакона;

- вибрати місце ін’єкції, потерти шкіру в цьому місці ваткою, змоче-

ною в спирті;

- затиснути шкіру в складку, взяти шприц у руку, як олівець, і швидко

проколоти складку шкіри на всю довжину голки, під час ін’єкції шприц

треба тримати під кутом від 45 до 90°;

- натиснувши поршень до упору, ввести інсулін під складку шкіри – це

повинно зайняти менше ніж 4-5 секунд;

- вийняти шприц, якщо виникне кровотеча, то попросити хворого аку-

ратно притиснути рукою місце для ін’єкції на кілька секунд, масажувати

місце для ін’єкції не можна, оскільки це спричинить занадто швидке всмок-

тування інсуліну;

- надягнути ковпачок на голку; разом із ковпачком зняти її зі шприца,

викинути шприц і голку в ковпачку, дотримуючись засобів обережності,

записати дозу введеного інсуліну до щоденника.

Вибір місця ін’єкції:

- інсулін можна вводити в плече, стегна, живіт, сідниці, препарат по-

трапляє в кров найшвидше з живота, найповільніше – з ніг;

- для того, щоб шкіра, м’язи, жирова клітковина залишались здорови-

ми, необхідно використовувати різні місця для ін’єкцій (рис. 3.17);

- чергуючи місця введення, треба до-

тримуватись єдиної схеми зміни місць,

наслідувати її, і завжди буде відомо,

куди робити наступну ін’єкцію (почав-

ши з кута ділянки, треба рухатись вздовж

і впоперек даної ділянки), перескакуючи

з місця на місце, можна забути, куди

була зроблена попередня ін’єкція);

- якщо протягом доби треба викона-

ти декілька ін’єкцій, то слід використо-

вувати різні ділянки для кожної (наприк-

лад, зранку можна зробити ін’єкцію в

живіт, а ввечері – в стегно).

Таблетовані цукрознижуючі. Проти-

діабетичні цукрознижуючі препарати

знижують рівень цукру в крові лише в

тому організмі, який продовжує виробляти інсулін. Вони діють на основі

допомоги вивільненню інсуліну в кровотік, посилення дії інсуліну щодо пе-

реміщення цукру з кров’яного русла всередину клітини.

В організмі людей, які хворіють на цукровий діабет ІІ типу, інсулін

виробляється, але його недостатньо для контролю рівня цукру в крові або

Рис. 3.17. Місця ін’єкцій інсуліну.

415

порушується його використання. Таблетовані цукрознижуючі препарати

допоможуть отримати інсулін в достатній кількості в першому випадку

або покращити його засвоєння в іншому.

Як правило, таблетовані цукрознижуючі препарати хворий повинен прий-

мати за 30 хвилин до вживання їжі. Проте інколи вони можуть викликати по-

рушення травлення. У цьому випадку слід звернутися за порадою до лікаря.

Протидіабетичні таблетки не обов’язково приймати протягом всього

життя. Інколи після нормалізації маси тіла (у хворих з ожирінням) організм

починає виробляти інсулін в достатній кількості, тоді необхідність у таб-

летках відпадає. Хоча це можливо не завжди, схуднути рекомендують всім

хворим з ІІ типом діабету, які мають надлишкову масу тіла. Інколи проти-

діабетичні препарати не можуть утримати цукор у крові на нормальному

рівні, оскільки з часом їх приймання перестає бути ефективним, тоді треба

змінити препарат (згідно з порадою лікаря). Заміна препарату або підклю-

чення інсуліну може нормалізувати рівень цукру в крові.

Визначення рівня глюкози в крові. Для контролю концентрації глюкози

в крові в домашніх умовах можна використовувати спеціальні прилади (One

touch, One touch II, тощо) або візуальне тестування.

Візуальне тестування проводиться за допомо-

гою невеликих пластикових смужок, на одному кінці

яких знаходиться подушечка, просочена хімічним

реактивом. Контактуючи з цукром, вона змінює

колір. Точність візуального тестування залежить від

здатності розрізняти невеликі зміни відтінків. Для

виконання тестування слід нанести краплю крові на

подушечку смужки і точно вичекати вказаний в

інструкції час, через який порівняти колір подушеч-

ки з кольором шкали на коробці зі смужками, за до-

помогою якої можна визначити, в яких межах зна-

ходиться цукор у крові.

Тестування за допомогою вимірювальних при-

ладів дозволить точніше визначити рівень глікемії

(рис. 3.18). У приладі також використовується смуж-

ка, проте прилад точніше визначить рівень цукру в

крові, ніж очі.

Найбільшу користь принесе тестування тільки тоді, коли буде проводи-

тись запис його результатів. Саме запис дозволить знайти недоліки у керу-

ванні діабетом. Необхідно завести щоденник рівня глікемії, в якому треба

записувати: дату, годину кожного тесту, час приймання інсуліну чи табле-

тованих цукрознижуючих препаратів, тип і дозу інсуліну чи цукрознижую-

чих пігулок, результати тестування сечі на ацетон тобто, все те, що може

вплинути на рівень цукру в крові (пропущене харчування, велике фізичне

навантаження).

Рис. 3.18. Контроль рівня

глюкози крові в домашніх

умовах.

416

Тестування цукру в сечі, протеїнурії, ацетону в сечі в домашніх умо-

вах можливе за допомогою спеціальних смужок.

Догляд за шкірою. При цукровому діабеті часто виникають проблеми

зі шкірою. Вони можуть бути найрізноманітнішими: від свербіння до

інфекції, яку тяжко лікувати. Щоденний догляд за шкірою зменшить

ймовірність виникнення таких проблем:

- необхідне щоденне приймання ванни з м’яким милом і водою приємної

температури, поки шкіра волога, слід нанести на її поверхню рідкий крем,

це допоможе зволожити шкіру і зробити її м’якою;

- треба захищати шкіру: уникати подряпин, уколів, інших пошкоджень;

надягати рукавиці при виконанні роботи, яка може пошкодити шкіру рук;

- слід остерігатись сонячних опіків;

- необхідно правильно вибирати одяг, уникати обморожень, при мож-

ливості залишатись вдома у дуже холодну погоду;

- не можна відкладати лікування пошкоджень: треба промити подряпи-

ну чи рану водою з милом, зверху накласти стерильний бинт;

- звернутися до лікаря, якщо пошкодження не починає заживати через

день, або з’явились ознаки запалення: почервоніння, набряклість, пульса-

ція, поява гною.

Догляд за стопами. При цукровому діабеті необхідний особливий дог-

ляд за ногами. Погане кровопостачання, уражені нерви, зниження опірності

організму можуть призвести до серйозних захворювань ніг.

Попередити небажані ускладнення можна за допомогою щоденного

огляду і догляду за ногами:

- необхідно оглядати ноги щоденно, якщо хворому не вдається само-

стійно оглянути всі ділянки стопи, він може використовувати дзеркало або

попросити когось допомогти йому;

- щодня треба мити ноги з м’яким милом, при цьому необхідно переко-

натись, що вода не є дуже гарячою, щоб попередити появу опіків (краще,

щоб вода була кімнатної температури); якщо шкіра поранена, слід прий-

мати ванну в підсоленій воді;

- важливо насухо витирати стопи м’яким рушником, особливо міжпаль-

цеві проміжки;

- суху шкіру треба зволожувати ланоліновим чи іншим індеферентним

кремом; не можна наносити рідкий крем на шкіру між пальцями; якщо ноги

пітніють, потрібно обробити шкіру стопи звичайним тальком;

- треба носити м’які шкарпетки або панчохи, бажано бавовняні чи вов-

няні, змінюючи їх щоденно; слід переконатись, що вони підходять вам за

розміром і не перетискають ногу верхньою еластичною частиною;

- ноги завжди потрібно тримати в теплі, вони повинні бути сухими;

- носити можна лише зручне взуття, яке добре захищає ноги, бажано з

м’якої шкіри; не слід ходити в новому взутті протягом тривалого часу,

розношувати його слід поступово;

417

- ніколи не можна ходити босоніж на вулиці й вдома; не треба прикла-

дати до ніг гарячих грілок і розташовувати ноги близько до вогню;

- щоденно необхідно оглядати взуття, щоб виявити тріщини, камінці,

цвяхи та інші можливі джерела подразнення; хворий не завжди їх може відчу-

ти через втрату чутливості на стопах;

- підрізати нігті треба прямо, намагаючись не травмувати нігті на вели-

ких пальцях; для усунення гострих і нерівних країв, які можуть поранити

сусідній палець, необхідно користуватись пилочкою після підрізання нігтів;

якщо нігті товсті, треба звернутись до майстра з педикюру, щоб він їх підрівняв;

не можна самому підстригати нігті, якщо поганий зір чи тремтять руки;

- не можна використовувати гострих інструментів і хімічних препа-

ратів для видалення мозолів;

- слід негайно звернутись за медичною допомогою, якщо виявлено де-

які зміни кольору стоп, набряки або будь-які виділення на пошкодженнях.

Врослі нігті, ороговілі мозолі необхідно лікувати тільки у спеціалістів з

догляду за ногами;

- регулярно треба проходити огляд в ортопеда;

- не можна курити, оскільки це погіршує кровообіг у ногах.

Догляд за зубами. Високий рівень цукру в крові підвищує ризик виник-

нення захворювань зубів та ясен. Добрий щоденний догляд вдома і регу-

лярні стоматологічні обстеження дозволять попередити ці проблеми. Необ-

хідно чистити зуби хоча б двічі на день і прополіскувати після кожного

вживання їжі – це кращий спосіб зберегти зуби і ясна здоровими. Один раз

на шість місяців необхідно проходити огляд у стоматолога, якого потрібно

повідомити про наявність діабету.

Догляд за очима. При цукровому діабеті існує високий ризик розвитку

захворювань очей. Тому, крім контролю за рівнем глікемії, необхідне щоріч-

не повне обстеження в окуліста. До офтальмолога слід звернутися також

при появі таких симптомів ураження очей: нечіткість і двоїння при розгляді

предметів, звуження поля зору, поява перед очима темних плям, порушен-

ня сутінкового зору, відчуття тиску і болю в очах.

Догляд за станом органів промежини. Хворих з нетриманням сечі і калу

потрібно двічі на день (а іноді частіше) підмивати. Для цього готують теп-

лу воду чи слабкий розчин калію перманганату в кухлі Есмарха з гумо-

вою трубкою або у дзбані, підкладне судно, клейонку, корнцанг і ватні

тампони. Хворий лежить на спині з розведеними і зігнутими у колінах нога-

ми. Під сідниці підстеляють широку клейонку і підкладають судно.

Струмінь води з кухля Есмарха спрямовують на промежину. Ватним там-

поном, затиснутим корнцангом, 1-2 рази проводять у напрямку від стате-

вих органів до відхідника, після чого шкіру висушують, проводячи сухим

тампоном в тому ж самому напрямку. За наявності в пахових ділянках

попрілості для обробки шкіри використовують будь-яку рослинну олію,

дитячий крем, дитячу присипку.

418

Допомога при гіпоглікемії. Інколи після приймання підвищеної кількості

таблетованих цукрознижуючих препаратів, інсуліну, вживання їжі в невста-

новлений час, пропущення або незавершення вживання їжі, незвичної фізичної

активності можливе різке зниження рівня цукру в крові (гіпоглікемія).

При гіпоглікемії медична сестра повинна дати хворому будь-який вуг-

левод, що швидко всмоктується (цукор, теплий солодкий чай, фруктовий

сік, мед тощо), потім запропонувати їжу, що містить вуглеводи (білий хліб,

печиво). Якщо немає ефекту і присутні всі симптоми коми (дезорієнтація,

значне рухове збудження, судоми, тахікардія, гіпотонія) – ввести 20-40 мл

40 % розчину глюкози, 1 мл глюкагону. Якщо пацієнт не опритомніє (по-

над 15 хвилин), треба негайно зв’язатися з лікарем для отримання вказівок.

Усі випадки гіпоглікемій необхідно записувати у щоденник.

Допомога при гіперглікемії (діабетичний кетоацидоз). При недостатній

дозі інсуліну, таблетованих цукрознижуючих препаратів, при застуді, зло-

вживанні вуглеводневою і жирною їжею, стресах тощо можливе підвищен-

ня рівня цукру в крові (гіперглікемія).

Вимірювання рівня цукру в крові необхідне при таких симптомах: спрага

сильніша ніж звичайно; почащене сечовипускання (особливо нічне); шкіра

суха і свербить; підвищена втомлюваність чи сонливість; подряпини і рани,

які довго не заживають; відсутність апетиту, нудота, блювання; різні сту-

пені порушення свідомості.

При появі цих симптомів і підвищенні рівня цукру в крові (понад 13,3

ммоль/л) негайно медична сестра повинна викликати лікаря.

Вимірювання рівня цукру в сечі. Сечу збирають (після проведення туа-

лету зовнішніх статевих органів) протягом доби. Вимірюють добову

кількість сечі (показник записують в температурному листку) і після пере-

мішування порцію її (200 мл) направляють в біохімічну лабораторію.

Для дослідження глюкозуричного профілю сечі збирають за визначені

проміжки часу: І порція – з 9 до 14 години; ІІ – з 14 до 19 години; ІІІ – з 19 до

23 години; IV – з 23 до 6 години, V – з 6 до 9 години. Визначають об’єм

кожної порції і 100 мл з кожної порції направляють в лабораторію.

Рівень цукру в сечі можна визначати за допомогою глюкотесту. Для

цього необхідно папір з набору глукотесту, який увібрав у себе особливий

розчин, занурити в сечу на 2-3 с. Покласти цю стрічку паперу на білу пла-

стинку, яка є в наборі глюкотесту. Отримане забарвлення на папері необ-

хідно порівняти з кольоровою шкалою, яка є в наборі. Якщо в сечі є цукор,

папір змінює своє забарвлення. За шкалою можна приблизно визначити

рівень цукру.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Підвищена спрага, підвищений апетит, часте сечовипускання.

Причина. Початковий період цукрового діабету.

Мета. Нормалізувати рівень цукру в крові.

419

Втручання

1. Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога.

2. Вирішити питання з ендокринологом про обсяг обстежень та місце їх

проведення.

3. Розписати дієту і контролювати її дотримання.

4. Налагодити емоційно-психологічну атмосферу в сім’ї хворого, ре-

комендувати режим психічних та фізичних навантажень.

5. Провести бесіду з пацієнтом про причину виникнення цих явищ, дати

можливість ставити запитання, висловлювати побоювання.

6. При необхідності проводити контроль за дотриманням вживання таб-

летованих цукрознижуючих препаратів чи інсулінотерапії.

Реалізація плану догляду. Проведення запланованих заходів.

Оцінка результатів. Нормалізація рівня цукру в крові хворого є по-

казником ефективності проведеного лікування.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика включає в себе розробку і впровадження за-

ходів, спрямованих на виявлення людей з достовірними класами, сприяю-

чими розвитку захворювання і по можливості їх усунення. Дотримання

населенням здорового способу життя, а саме: усунення незбалансованого

харчування, малорухомого способу життя, стресових ситуацій, нормалі-

зації маси тіла.

З профілактичної точки зору необхідно пам’ятати про цілий ряд “діабе-

тогенних лікарських препаратів” (глюкокортикоїди, катехоламіни, В-ад-

реноблокатори, контрацептиви, діуретики, деякі гіпотензивні (клофелін,

гемітон, бринальдикс), психоактивні речовини (аміназин, галоперідол, амі-

триптилін), аналгетики, антипіретики. Недопустиме безконтрольне прий-

няття цих препаратів, а при призначенні періодично контролювати рівень

глікемії, рекомендувати обмежити прийняття рафінованих вуглеводів, а

особливо хворим з факторами ризику діабету.

Вторинна профілактика зводиться до можливого більш раннього вияв-

лення захворювання (на стадії порушення толерантності до глюкози), стійко-

му підтриманні мініфесткого діабету, а також попередження розвитку, ран-

ньої діагностики і лікуванню діабетичних ангіопатій.

Третинна профілактика – це попередження або затримка розвитку гос-

трих і хронічних ускладнень, які призводять до інвалідності та смерті хворих.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі на цукровий діабет повинні проходити огляд кожні три місяці у

ендокринолога, записувати результати дослідження сечі на вміст глюкози,

крові на рівень глюкози натще і через дві години після сніданку . Щорічно

хворі повинні проходити детальний огляд з обов’язковим обстеженням ста-

ну кровоносних судин і вен на ногах (у судинного хірурга), ретельним ог-

лядом ніг (у пудолога), перевіряти очі (в офтальмолога), контроль стану

нервової системи (у невропатолога).

420

Контрольні питання

1. Короткі анатомо-фізіологічні дані про щитоподібну залозу та ендокринну частину

підшлункової залози.

2. Участь гормонів у підтриманні стабільності внутрішнього середовища організму.

3. Визначення поняття дифузний токсичний зоб, чинники виникнення.

4. Основні клінічні симптоми дифузного токсичного зоба.

5. Інтерпретація медичною сестрою даних лабораторного та інструментального

обстеження хворих на дифузний токсичний зоб.

6. Основні принципи лікування хворих на дифузний токсичний зоб.

7. Основні принципи догляду за хворими на дифузний токсичний зоб.

8. Участь медичної сестри в профілактиці дифузного токсичного зоба та диспансери-

зації хворих.

9. Гіпотиреоз – визначення, чинники, основні клінічні симптоми.

10. Інтерпретація медичною сестрою даних об’єктивного обстеження, результатів

лабораторного та інструментального дослідження.

11. Основні принципи лікування гіпотиреозу.

12. Особливості догляду за хворими на гіпотиреоз.

13. Участь медичної сестри в профілактиці гіпотериозу та диспансеризації хворих.

14. Визначення поняття ендемічного зоба, чинники виникнення, основні клінічні

симптоми.

15. Інтерпретація медичною сестрою даних лабораторного та інструментального

дослідження.

16. Основні принципи лікування пацієнтів з ендемічним зобом.

17. Особливості догляду за хворими на ендемічний зоб.

18. Участь медичної сестри в профілактиці ендемічного зоба та диспансеризації хворих.

19. Визначення поняття цукрового діабету, чинники виникнення, уявлення про

класифікацію.

20. Основні клінічні симптоми цукрового діабету.

21. Правила збирання сечі для визначення цукру. Визначення глюкози та кетонових

тіл у сечі експрес-методом.

22. Оцінка медичною сестрою результатів лабораторного дослідження крові і сечі

хворих на цукровий діабет.

23. Ускладнення цукрового діабету.

24. Надання екстреної долікарської допомоги при гіпо- та гіперглікемічній комах.

25. Принципи лікування цукрового діабету, види інсулінів.

26. Правила введення інсуліну.

27. Догляд за порожниною рота хворих на цукровий діабет.

28. Догляд за станом нижніх кінцівок хворих на цукровий діабет.

29. Догляд за станом органів промежини хворих на цукровий діабет.

30. Участь медичної сестри в профілактиці цукрового діабету та диспансеризації

хворих.

31. Складання плану догляду хворого із захворюваннями ендокринної системи і

реалізація його в стаціонарних і домашніх умовах.

421

3.6. ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ ТА ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ

3.6.1. Короткі анатомо-фізіологічні особливості крові

До системи крові, окрім рідкої частини, що знаходиться в судинному

руслі й містить формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити),

належать центральні (кістковий мозок і тимус – загруднинна, або вилочко-

ва залоза) й периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, скупчення лімфоїд-

ної тканини травної й дихальної систем) кровотворні органи.

У дорослих основним центром кровотворення є червоний кістковий

мозок, де знаходяться стовбурові клітини і клітини-попередниці всіх ростків

кровотворення, з яких дозрівають усі формені елементи. Кістковий мозок

поділяється на червоний (діяльний), що міститься у плоских і трубчастих

кістках (череп, ребра, груднина, хребці, ключиці, епіфізи довгих кісток) і

жировий (недіяльний) – знаходиться в діафізах трубчастих кісток. При

посиленому кровотворенні (анемії, лейкози та ін.) маса діяльного кістково-

го мозку збільшується за рахунок зменшення жирового.

Сучасна схема кровотворення полягає в унітарному (з клітин одного

виду) походженні всіх клітин крові. Родоначальницею всіх формених еле-

ментів вважається поліпотентна кровотворна стовбурова клітина. По-

слідовність диференціювання клітин передбачає шість класів клітинної

зрілості: І клас – стовбурових клітин, II і III класи – клітин-попередниць

різних ростків кровотворення, IV – клас бластів, V – дозріваючих і VI –

зрілих клітин. Із поліпотентних стовбурових клітин (І клас) диференцію-

ються клітини-попередниці лімфо- та мієлопоезу (II клас). Останні дають

початок мегакаріоцитарному, еритроцитарному, моноцитарному та гра-

нулоцитарному росткам кровотворення, з яких до зрілих форм диференці-

юються відповідно тромбоцити, еритроцити, моноцити та гранулоцити

(еозинофіли, базофіли, нейтрофіли). З клітин-попередниць лімфопоезу доз-

рівають Т- і В-лімфоцити.

У периферичній крові здорової людини можна знайти лише зрілі кліти-

ни. Формені елементи всіх інших класів продукуються кістковим мозком і

там диференціюються до зрілих. Частина клітин крові (лімфоцити) дозрі-

вають у лімфоїдних органах (тимус, лімфовузли, скупчення лімфоїдної тка-

нини травного каналу й дихальних шляхів, селезінка).

Центральним органом імуногенезу є тимус. Він розміщений у передній

частині верхнього середостіння позаду груднини. Тимус забезпечує про-

ліферацію та диференціацію більшості Т-лімфоцитів та вироблення гумо-

ральних факторів регуляції імунної відповіді (тимозин, тимопоетин) і низ-

ки загальних регуляторних ефекторів.

До периферичних лімфоїдних органів відносяться лімфатичні вузли –

це утвори круглої або бобоподібної форми, розташовані на шляху току

лімфи лімфатичними судинами. Вони є своєрідними „фільтрами” для лімфи,

що несе від внутрішніх органів антигени і сторонні частинки.

422

Селезінка розміщена у лівому підребер’ї. Довжина її не перевищує 12-14

см, ширина – 5-7 см, товщина – 3-5 см. Зовнішня випукла поверхня органа

прилягає до реберної частини діафрагми, внутрішня, увігнута – обернена до

органів черевної порожнини. Сполучна тканина утворює капсулу та трабе-

кули, що відходять від неї вглиб органа і несуть у собі кровоносні судини.

Паренхіма селезінки містить фолікули (скупчення лімфатичної тканини на-

вколо артерій у місці їх виходу з трабекул) та пульпу, до складу якої вхо-

дять лімфоцити, ретикулярні клітини, моноцити, макрофаги. Біла пульпа має

будову, аналогічну до лімфатичних фолікулів: центри розмноження і вузьку

паракортикальну зону. Селезінка кровопостачається через селезінкову ар-

терію, а крововідтік здійснюється через селезінкову вену. Селезінка вико-

нує багато різноманітних функцій, серед яких на першому місці – крово-

творна. Орган здійснює гуморальну регуляцію гемопоезу, контролює всі

фази розвитку еритроцитів, регулює процес їх знеядрення, гальмує надмірне

вимивання зрілих еритроцитів з кісткового мозку, впливає на тромбоцито-

поез і синтез гемоглобіну, на обмін заліза. Як орган імуногенезу селезінка

переважно бере участь в імунних реакціях гуморального типу.

Поняття про систему гемостазу. Система гемостазу – це складна біо-

логічна система, що забезпечує збереження рідкого стану крові, поперед-

ження і купірування кровотеч. Вона реалізується трьома компонентами:

ендотеліальними клітинами кровоносних судин, клітинами крові (перш за

все – тромбоцитами) і плазмовими ферментними системами (система згор-

тання крові, фібринолітична, система протидії згортанню, калікреїн-кініно-

ва, комплементу).

Згідно з послідовною активацією (теорія каскаду), кожний з плазмових

чинників згортання крові активується попереднім чинником і, в свою чер-

гу, активує наступний.

Процес згортання крові відбувається у три фази: 1. Утворення тром-

бопластину. 2. Утворення тромбіну. 3. Утворення фібрину.

3.6.2. Ознаки ураження органів кровотворення

Загальними проявами багатьох захворювань системи крові – анемій,

лейкозів, лімфогранулематозу, мієлоїдної гіпоплазії (аплазії) – можуть бути

неспецифічні скарги на загальну слабість, втомлюваність, запаморочення,

задишку в спокої або при фізичному навантаженні, серцебиття, які посту-

пово прогресують. При анемії внаслідок масивної крововтрати раптово

може виникнути слабість, запаморочення, миготіння „мушок” перед очи-

ма, шум у вухах, хворий може часто втрачати свідомість.

Раптове виникнення болю в ділянці серця, попереку, животі, серцебит-

тя, задишки характерні для гемолітичної кризи.

Більш специфічними є скарги на біль у кістках, підвищену кровоточивість,

збільшення лімфовузлів, підвищення температури тіла, свербіння шкіри.

При гострому лейкозі, хронічному мієлолейкозі, деяких видах анемій

може виникати біль у кістках, (осалгія) і особливо в груднині (стерналгія),

423

він посилюється при натискуванні на кістку або постукуванні по ній. При-

чиною болю є збільшення тиску в кістково-мозковому каналі внаслідок

посиленої проліферації і гіперплазії кісткового мозку. Стійкий біль у попе-

рековому відділі хребта може бути ознакою мієломної хвороби.

Тупий біль або відчуття тяжкості та розпирання в лівому підребер’ї є

результатом збільшення селезінки і перерозтягнення її капсули при лейко-

зах. Значне збільшення печінки в розмірах внаслідок мієлоїдної або лімфої-

дної метаплазії при хронічних лейкозах може викликати відчуття тяжкості

і постійний біль у правому підребер’ї. Відчуття тяжкості, або тупий біль у

лівому підребер’ї виникає при хронічному мієлолейкозі, коли селезінка до-

сягає значних розмірів; характерне посилення його під час ходьби.

Для гострого лейкозу характерний біль у горлі в результаті розвитку

виразково-некротичної ангіни. Нестерпний пекучий біль у кінчиках пальців

внаслідок порушення в них мікроциркуляції буває при еритремії.

Підвищення температури. Субфебрильну температуру часто спосте-

рігають при гемолітичних та В

І2

-дефіцитних анеміях як результат піроген-

ної дії продуктів розпаду еритроцитів, при інших анеміях вона є проявом

компенсаторної активації обміну речовин. Виражена гарячка з ознобом

буває при гемолітичному кризі. Пірогенна дія продуктів розпаду лейко-

цитів є причиною лихоманки при гострому та хронічному лейкозі. Крім

того, підвищена температура тіла може бути наслідком розвитку інфек-

ційних ускладнень, інфікування виразково-некротичних поверхонь при го-

строму та в термінальній стадії хронічних лейкозів.

Підвищена кровоточивість. Хворі на лейкози можуть скаржитись на

появу геморагічних висипань і синців на шкірі та слизових оболонках, кро-

вотечі з носа, ясен, що виникають під впливом незначних травм (тиск, забій)

або спонтанно. Кровотечі з шлунково-кишкового тракту у таких хворих

можуть проявлятись потемнінням калу або появою в ньому свіжої крові, з

нирок – гематурією; характерні метрорагії та тривалі менструації у жінок,

кровотечі з легень.

Втрата апетиту та схуднення характерні для багатьох захворювань

системи крові.

При залізодефіцитній анемії, особливо при так званому ранньому і

пізньому хлорозі, спостерігають спотворення смаку (хворі їдять крейду,

глину, землю, вугілля), а також нюху (хворі із задоволенням нюхають ви-

пари ефіру, бензину, інших пахучих речовин з різким запахом).

Диспепсичні розлади: нудота, відрижка, дисфагія спостерігаються при

анеміях і є наслідком атрофічних процесів слизової оболонки шлунково-

кишкового тракту. При лейкозах поява цих симптомів свідчить про лей-

кемічну інфільтрацію стінок травного каналу.

Зміни з боку шкіри. При лімфолейкозі свербіння шкіри особливо вира-

жене, часто стає виснажливим і може бути першою ознакою хвороби. Хворі

з анемію можуть скаржитись на сухість шкіри, випадання і раннє посивіння

424

волосся, ламкість нігтів. Жовтяничність шкіри та слизових оболонок час-

то турбує хворих на гемолітичні анемії.

При хронічному лімфолейкозі хворі часто помічають локальні випинан-

ня шкіри, зокрема в шийній, паховій та інших ділянках, що є ознакою

збільшення лімфовузлів.

3.6.3. Спеціальні методи дослідження

При зборі анамнезу захворювання необхідно розпитати хворого про

його загальний стан перед появою перших ознак хвороби, про можливі при-

чини, з якими пацієнт пов’язує її початок; встановити, коли вперше виник-

ли ті чи інші симптоми захворювання, дослідити його динаміку. Потрібно

дізнатись про результати досліджень крові, які проводили хворому в мину-

лому, вияснити, яке лікування призначали раніше та його результати.

Збираючи анамнез життя хворого, слід мати на увазі, що нерідко при-

чиною виникнення захворювань крові, зокрема анемій, є гострі і хронічні

інтоксикації на виробництві солями ртуті, сполуками свинцю, фосфору,

миш’яку, бензолу, контакт з хімічними барвниками, бензином, вісмутом,

препаратами золота.

Часто причиною депресії кровотворення з розвитком апластичної анемії,

агранулоцитозу, тотального ураження червоного кісткового мозку або

виникнення пухлин кровотворних органів (лейкозу, саркоми та інших) може

бути опромінення організму (іонізуюча радіація, тривале рентгенівське

опромінення, контакт з радіоізотопними матеріалами).

Тривале безконтрольне вживання деяких медикаментів, зокрема суль-

фаніламідів, нестероїдних протизапальних засобів, бутадіону, деяких ан-

тибіотиків (левоміцетин, стрептоміцин), цитостатиків може викликати

гіпопластичну анемію, агранулоцитоз, геморагічний синдром, гемолітич-

ну анемію.

Ряд захворювань системи крові є генетично зумовленими, зокрема ге-

мофілія, деякі види гемолітичних анемій. Тому потрібно обов’язково розпи-

тувати хворого про стан здоров’я родичів, наявність чи відсутність у них

ознак анемізації, спонтанних жовтяниць або підвищеної кровоточивості.

Спадкові анемії, як правило, виникають у дитячому віці, супроводжують-

ся іншими вродженими вадами.

Часто ураження системи крові є наслідком хронічної патології

внутрішніх органів, інфекційних захворювань (пухлини, бронхоектатична

хвороба, туберкульоз легень та ін.). Атрофія слизової оболонки шлунка

або оперативне видалення частини чи цілого органа можуть порушити

всмоктування заліза, вітаміну В

та фолієвої кислоти, необхідних для нор-

мального еритропоезу. Тяжка анемія може виникнути на фоні хронічних

захворювань нирок. Хронічні хвороби печінки ускладнюються геморагіч-

ним синдромом – порушується синтез ряду ферментів, факторів згортання

крові, зокрема протромбіну та фібриногену.

425

Часто причиною анемізації хворого є ураження органів травлення па-

разитами. Амебіаз, лямбліоз внаслідок періодичних кровотеч здатні викли-

кати залізодефіцитну анемію.

Перш за, все при огляді визначають загальний стан хворого і стан його

свідомості. Тяжкий стан з втратою свідомості буває в термінальних стаді-

ях захворювань крові: лейкозів, мієлоїдної аплазії, прогресуючої анемії.

Гостра постгеморагічна анемія може супроводжуватись ознаками гемора-

гічного шоку.

При огляді шкіри і слизових оболонок оцінюють їх забарвлення, стан

трофіки, вологість, тургор, наявність висипань. Блідість шкіри може бути

ознакою анемії.

Огляд порожнини рота дає можливість виявити атрофічний глосит,

ангулярний стоматит (тріщини в кутах рота), що характерно для залізоде-

фіцитної анемії. Дефіцит в організмі заліза призводить до швидкого про-

гресуючого руйнування зубів і запалення ясен навколо їх шийок (альвео-

лярна піорея). Для лейкозів характерне виразково-некротичне ураження

слизової рота і зіву.

При огляді шиї, тулуба у хворих на гострий лейкоз можна виявити ре-

гіонарні випинання внаслідок збільшення відповідних груп лімфовузлів –

шийних, надключичних, підпахвинних, рідше – інших (рис. 3.19). Випинан-

ня в лівому підребер’ї внаслідок значного збільшення селезінки спостері-

гається при хронічному мієлолейкозі.

Пальпаторно досліджують регіонарні лімфовузли: шийні, підщелепні,

над- і підключичні, пахвові, ліктьові, пахові і підколінні. У нормі можна

промацати підщелепні, передньо-, задньошийні,

пахвові та пахові лімфовузли у вигляді бобопо-

дібних або круглих утворів еластичної консис-

тенції. Розміри лімфовузлів не перевищують 1,5-

2,0 см. У здорових осіб лімфовузли не виявля-

ються пальпаторно.

Якщо в якійсь ділянці лімфовузли промацу-

ються, слід їх охарактеризувати за величиною,

консистенцією, болючістю, рухомістю, спаяні-

стю з оточуючими тканинами, кольором шкіри

над ними і характером їх розташування (пооди-

нокі чи пакетами з декількох лімфовузлів).

Збільшення лімфовузлів виявляють при ба-

гатьох захворюваннях крові (рис. 3.19). Діаметр

їх досягає в деяких випадках 10 см.

Консистенція лімфовузлів при лімфолейкозі

еластично-тістувата, при хронічному мієлолейкозі – щільна, в початковій

стадії лімфогранулематозу вони м’які, а при хронічному – дуже щільні, спа-

яні в конгломерати.

Рис. 3.19. Збільшення

лімфатичних вузлів.

426

Лімфовузли при захворюваннях крові, як правило, рухомі, не спаюються

з оточуючими тканинами, не нагноюються і не утворюють нориць, шкіра

над ними не змінена.

Пальпацію селезінки найчастіше проводити в положенні хворого на пра-

вому боці, голова дещо нахилена вперед до грудної клітки, ліва рука зігну-

та в ліктьовому суглобі, вільно лежить на передній поверхні грудної клітки,

права нога витягнута, ліва – зігнута в колінному та кульшовому суглобах

(так досягається максимальне розслаблення м’язів живота, селезінка зміщуєть-

ся вперед). Можна проводити пальпацію в положенні хворого на спині. В

обох випадках медична сестра сидить справа від хворого обличчям до ньо-

го. Ліва рука лікаря фіксує ліву половину грудної клітки пацієнта стиснен-

ням між VII і X ребрами по аксилярних лініях (це обмежує рухи грудної клітки

при диханні). Права рука медичної сестри з дещо зігнутими пальцями розмі-

щується в лівому підребер’ї хворого перпендикулярно до краю реберної дуги,

біля місця з’єднання з нею кінця X ребра, або, якщо дані огляду і перкусії

дозволяють запідозрити збільшення розмірів селезінки, – там, де передба-

чається розміщення її передньонижнього краю. На видиху хворого права рука

медичної сестри злегка втискає черевну стінку, утворюючи складку. Після

цього хворий повинен зробити глибокий вдих. В цей момент, якщо селезінка

доступна пальпації, вона зміщується діафрагмою донизу, своїм передньо-

нижнім краєм наближається до пальців правої руки лікаря, впирається в них

і далі проковзує під ними. Цей спосіб повторюють декілька разів, намагаю-

чись дослідити весь доступний край селезінки.

При пальпації селезінки оцінюють такі її характеристики: розміри, бо-

лючість, щільність, консистенцію, форму, рухомість визначають наявність

вирізок на передньому краї. В нормі селезінка пальпаторно не виявляється.

Вона стає доступною для промацування, як правило, лише при збільшенні

або опущенні (крайній ступінь вісцероптозу).

Збільшення розмірів селезінки, або спленомегалія, спостерігається при

гемолітичних анеміях, особливо, гострому і хронічному лейкозах. Най-

більших розмірів селезінка набуває в кінцевій стадії хронічного мієлолей-

козу, коли вона, займаючи всю ліву половину черевної порожнини, може

досягати порожнини малого таза.

При більшості захворювань, зокрема гемолітичних, селезінка при паль-

пації не болюча. Для захворювань крові характерна щільна консистенція

селезінки. Поверхня селезінки, як правило, рівна. Рухомість селезінки у здо-

рових осіб досить виражена, а при різкому збільшенні вона нерухома.

Хвороби системи крові в більшості випадків супроводжуються збільшен-

ням печінки – гепатомегалією. Частіше вона є ознакою лейкозів або гемо-

літичних анемій з внутрішньоклітинним гемолізом.

Перкуторно при анеміях, як правило, виявляється розширення меж

тупості серця. Перкуторно визначають розміри печінки та селезінки. Пер-

кусія селезінки проводиться в положенні хворого стоячи або лежачи на право-

му боці. Користуються методом тихої перкусії.

427

Ряд аускультативних ознак ураження серцево-судинної системи вияв-

ляється при анеміях. Внаслідок зниження в’язкості крові та дистрофічних

процесів у міокарді вислуховують функціональний систолічний шум на

верхівці серця та в V точці аускультації, шум “дзиґи” на яремних венах,

частіше справа. Характерна тахікардія, тони серця послаблені. В більшості

випадків виявляється гіпотонія. При гострому лейкозі у разі розвитку пе-

рикардиту можна вислухати шум тертя перикарда.

Лабораторні дослідження

В клініці найширше застосовують морфологічні дослідження клітин

крові – загальний аналіз крові, що включає в себе вивчення кількісного і

якісного складу формених елементів крові (числа еритроцитів, лейкоцитів

та співвідношення окремих їх форм, вмісту гемоглобіну, швидкості осідан-

ня еритроцитів), у разі потреби проводять підрахунок ретикулоцитів, тром-

боцитів.

Дослідження загортальної системи крові проводять класичними коагу-

ляційними пробами: визначення часу згортання крові, визначення трива-

лості кровотечі, рефракція кров’яного згустка.

Для дослідження кісткового мозку використовують стернальну пунк-

цію. Для цього після анестезії шкіри, підшкірної основи і окістя голкою

Касірського (коротка товстостінна голка з мандреном і щитком) роблять

прокол груднини на рівні ІІ – ІІІ міжребер’я по середній лінії строго перпен-

дикулярно. Вміст шприца виливають на предметне скло і роблять мазки.

Мікроскопічне дослідження яких дає можливість судити про стан гемопое-

зу в червоному кістковому мозку.

При необхідності проводять пункцію лімфатичних вузлів і селезінки.

Перед пункцією фізикально та інструментальними методами (рентгеноло-

гічно, ультразвуковим або радіоізотопним скануванням) потрібно точно

визначити розміри і межі селезінки.

Інструментальні дослідження. Рентгенологічне дослідження дає мож-

ливість виявити збільшення лімфатичних вузлів середостіння, зміни кісток.

За допомогою комп’ютерної томографії можна краще виявити локалізацію

патологічного процесу. Ультразвукове дослідження може дати уявлення

про структуру печінки та селезінки, наявність патологічних вогнищевих

утворень. Радіонуклеїдні методи допомагають в діагностиці ряду патоло-

гічних станів у гематології.

3.6.3.1. Анемія

Анемія (недокрів’я) – це зменшення загальної кількості гемоглобіну або

кількості еритроцитів у одиниці об’єму крові, у зв’язку з чим розвивається

кисневе голодування тканин.

В основу класифікації покладено патогенетичний принцип, згідно з яким

усі анемії діляться на 3 основні групи: 1-а – постгеморагічні (гострі,

хронічні); 2-а – гемолітичні (внаслідок посиленого руйнування еритроцитів);

3-я – анемії від порушеного кровотворення.

428

Третю групу анемій можна розділити на 3 підгрупи: залізодефіцитні,

-дефіцитні, гіпопластичні.

КЛІНІКА

Усі симптоми діляться на загальні для всіх анемій (пов’язані з гіпок-

сією) та характерні для визначеної групи анемій.

З-поміж загальних симптомів виділяють: блідість, запаморочення, го-

ловний біль, шум у вухах, серцебиття, задишка, загальна слабкість, шум

„дзиґи” на шийних судинах, систолічний шум на всіх точках серця.

Специфічні симптоми: при постгеморагічних анеміях спостерігаються

прояви основного захворювання (виразка, пухлина, геморой, метрорагії).

Для залізодефіцитних анемій характерні такі симптоми, як втрата смаку,

наявність трофічних змін, сухість шкіри, випадання волосся, шлункова ахі-

лія. При гемолітичних анеміях відзначаються гемолітична жовтяниця, ге-

моглобінурія. При гіпопластичній анемії спостерігаються геморагічні про-

яви, септицемія.

За колірним показником анемії діляться на нормохромну (кольоровий

показник 0,85-0,9), гіперхромну (кольоровий показник 1,0-1,2 ) та гіпохромну

(кольоровий показник <0,80 ). За величиною еритроцитів розрізняють:

нормоцитарну – діаметр еритроцитів 7-8 мкм;

мікроцитарну – менше ніж 7 мкм;

макроцитарну – більше ніж 8-9 мкм;

мегалоцитарну – більше ніж 12 мкм.

За тяжкістю перебігу анемії поділяють на три ступені:

- легкий – еритроцитів більше ніж 4,1·1012/л, гемоглобіну 100 г/л;

- середньої тяжкості – еритроцитів від 3,0·1012/л до 4,0·1012/л, гемогло-

біну від 50 до 100 г/л;

- тяжкий ступінь – еритроцитів менше ніж 3,0· 1012/л, гемоглобіну мен-

ше 50 г/л.

Гостра постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія поділяється на гостру і хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається внаслідок швидкої втрати

значної кількості крові. Це трапляється при травмі, а також при шлункових,

кишкових, легеневих, носових, маткових, гемороїдальних кровотечах. Змен-

шення об’єму циркулюючих еритроцитів призводить до гострої гіпоксії –

появи задишки, серцебиття, колапсу – гострої серцевої недостатності.

Під час кровотечі спостерігається викид наднирковими залозами кате-

холамінів і спазм периферійних судин. При гіпоксії підвищується вміст ерит-

ропоетину, посилюється його проліферація з викидом ретикулоцитів.

ЧИННИКИ:

- масивні травми з пошкодженням великих судин;

- хвороби, що супроводжуються масивними кровотечами (виразкова

хвороба, пухлини шлунка, нирок, легень, туберкульоз й абсцес легень, ци-

роз печінки, гемарогічний діатез).

429

КЛІНІКА

Клініка проявляється симптомами гострої судинної недостатності (шок,

колапс), наростаючої гіпоксії та проявів основного захворювання, що обу-

мовило крововтрату. У випадку зовнішньої кровотечі вже при першому

огляді медична сестра може встановити факт її виникнення та джерело, що

дає змогу пов’язати тяжкість стану хворого з масивністю кровотечі. Кро-

вотеча з внутрішніх органів проявляється кривавим блюванням (червоною

кров’ю із стравоходу, або кольору „кавової гущі” з шлунка), появою крові

в харкотинні (яскраво-червона піна), сечі (кривава сеча), калі (мелена при

кровотечі із шлунка і тонкого кишечника). Темна або яскрава кров у кал

виділяється з товстого кишечника (зокрема, з його термінальних відділів).

При кровотечах з кишково-шлункового тракту проходить певний час пе-

ред виділенням крові з блювотними або каловими масами, а кров при роз-

риві селезінки, печінки, при травмі грудної клітки буде накопичуватись у

черевній або грудній порожнинах, де її своєчасно виявити не завжди легко.

Швидкість розвитку клінічної картини залежить від кількості і швид-

кості втрати крові, що веде до появи анемічного синдрому. Скарги хворих

на наростаючу загальну слабкість, втомлюваність, шум у вухах, запамо-

рочення, потемніння в очах, миготіння „мушок” перед очима, головний біль,

задишку, серцебиття при незначному фізичному навантаженні, зниження

апетиту, сухість в роті, нудоту, іноді – позиви на блювання. Якщо втрата

перевищує 25-30% об’єму циркулюючої крові, розвивається клініка шоку

або колапсу.

При огляді у хворих відзначаються неспокій, при поглибленні шоку –

загальмованість, можливі розлади свідомості. Шкірні покриви та слизові

оболонки бліді, іноді з ціанозом; часто на око помітне “запустівання” пери-

феричних вен (симптом „пустих судин”). Шкіра вкрита холодним липким

потом, температура знижена, дихання поверхневе, часте; пульс частий, ма-

лого наповнення та напруження; артеріальний тиск знижений, тони серця гучні.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- анемічний;

- гострої судинної недостатності (шок, колапс).

У загальному аналізі крові в перші дні анемія відсутня, внаслідок вихо-

ду крові з депо на 2-3 день вміст еритроцитів і гемоглобіну знижується змен-

шується показник гематокриту. З 3-7 дня з’являються ознаки активації ерит-

ропоезу, ретикулоцитоз. Значна крововтрата зумовлює гіпохромну анемію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ

При вчасному та ефективному лікуванні кровотворний процес по-

вністю відновлюється через 4-5 тижнів.

430

УСКЛАДНЕННЯ

Втрата крові в кількості більше 30% від об’єму циркулюючої крові

призводить до летальних наслідків, особливо, коли ослаблений організм.

75 % анемій може перейти у хронічну форму.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Пацієнту надати лежачого положення.

2. Фізичний та психічний спокій.

3. У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасову і остаточну зупин-

ку кровотечі різними способами. Медична сестра накладає тугу пов’язку,

здійснює пальцеве притискання артерій або накладання кровоспинного

джгута. Якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо

зупинити, потерпілого слід в максимально короткий термін доставити в

лікувальний заклад для проведення оперативного втручання.

4. Показаннями до початку інфузійної терапії при гострій кровотечі є

тривала кровотеча, зниження систолічного AT нижче 90 мм рт. ст. Для за-

місної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікро-

циркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції вод-

ного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глю-

кози, розчин Лінгера-Локка. Із кровоспинних засобів застосовують

вікасольну плазму, желатиноль тощо.

5. Під час колапсу вводять мезатон, норадреналін, кордіамін.

6. Знеболювальні препарати: анальгін, промедол, седуксен.

Хронічна постгеморагічна анемія

Найчастіше причиною хронічної постгеморагічної анемії є тривалі,

постійні, хоча й незначні крововтрати.

Хронічна постгеморагічна анемія є найбільш розповсюдженою формою

залізодефіцитних анемій. Особливо часто зустрічається серед жінок у віці

35-40 років, на фоні гінекологічних захворювань.

ЧИННИКИ:

- шлункові кровотечі;

- гемороїдальні кровотечі;

- маткові кровотечі;

- легеневі кровотечі;

- глистяні інвазії.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- анемічний;

- серцевосудинний;

- астеновегетативний;

- ураження травного тракту;

- сидеропенічний.

В загальному аналізі крові виявляють зменшення кількості еритроцитів

і гемоглобіну, мікросфероцитоз, зниження кольорового показника, знижен-

ня гематокриту, збільшення кількості ретикулоцитів (периферичний рети-

кулоцитоз є показником проліферативної активності червоного паростка

431

кісткового мозку). Вміст заліза в сироватці крові зменшується, підвищується

залізозв’язуюча здатність сироватки крові, знижується коефіцієнт насичення

трансферину та рівень сироваткового феритину.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ

Перебіг захворювання залежить від ефективності лікування та усунення

основних чинників розвитку захворювання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Для нормального синтезу гемоглобіну необхідні білок, залізо, мідь, цинк,

аскорбінова кислота (вітамін С), піридоксин. У добовий раціон необхідно

включити 130 г білків, 90 г жирів, 350 г вуглеводів – усього 3500 ккал.

2. При вмісті гемоглобіну 40 г/л призначають переливання крові (ерит-

роцитарної маси), поліфер.

3. Препарати заліза (при легкому ступені анемії препарати заліза при-

значають всередину: ферокаль, фероплекс, ферамід).

4. Для зупинки кровотечі застосовують вікасольну плазму; желатин

медичний; розчин амінокапронової кислоти; дицинон; етамзилат; кальцію

хлорид; плазму, альбумін, протеїн; еритроцитарну масу; гідрокортизон;

преднізолон.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це стан, при якому знижується вміст заліза в

сироватці крові, кістковому мозку і депо. Внаслідок цього порушується

утворення гемоглобіну і еритроцитів. Залізо входить до складу гемоглобі-

ну (небілкової частини крові).

Залізодефіцитна анемія – найбільш розповсюджене захворювання крові,

складає 80% усіх випадків. Висока частота захворювання (ним стражда-

ють 7-11% жінок високорозвинених країн). Прихований дефіцит заліза спо-

стерігається у 20-25% дорослого населення.

Дефіцит заліза може розвиватися з дитячого віку внаслідок недостат-

нього отримання заліза, що спостерігається при недоношеності, бага-

топлідній вагітності, а також у разі відмови дитини від їжі.

Залізо служить активатором каталітичних процесів в організмі. В

організмі здорової людини міститься 4-5 г заліза, яке представлене у виг-

ляді заліза еритроцитів – залізоциркулюючого гемоглобіну, гемоглобіну

нормобластів, лабільного фонду заліза в кістковому мозку, клітинного чи

запасного заліза (феритин, гемосидерин), транспортного заліза і метаболі-

чного заліза клітин (міоглобін, цитохроми, дихальні ферменти).

У плазмі крові концентрація заліза становить 12,5-30 мкмоль/л (0,1%

від загальної кількості заліза в організмі). Щодоби в плазму надходить 1-2

мг заліза, яке використовується кістковим мозком.

432

Уся кількість заліза в організмі пов’язана з білком. Гемоглобін скла-

дається з небілкової частини гема і білкової частини – глобіну.

Вісімдесят відсотків заліза всмоктується у дванадцятипалій кишці. У

шлунку утворюється комплексне з’єднання заліза. У здорових осіб всмок-

тується 2-2,5 мг заліза (10 % харчового). Всмоктування посилюється під

час фізичних навантажень, вагітності, кровотечі. У разі низького вмісту

білка всмоктування заліза зменшується. Виділення заліза з організму відбу-

вається постійно в кількості 1,5-2,5 мг, якщо його виділяється більше, то

розвивається анемія.

ЧИННИКИ:

- аліментарний (недостатній вміст заліза в їжі);

- крововтрати (у жінок – тривалі і значні менструальні крововтрати –

45 мг заліза щомісяця; шлунково-кишкові кровотечі);

- порушення всмоктування заліза (найчастіше при ураженнях кишечника);

- підвищена потреба організму в залізі (вагітність та лактація, в період

статевого дозрівання потреба в залізі збільшується удвічі).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- анемічний;

- серцево-судинний (серцебиття, біль у ділянці серця, задишка, нерідко

тахікардія і гіпотонія);

- астеновегетативний;

- ураження травного тракту (зниження апетиту, прояви шлункової та

кишкової диспепсії);

- сидеропенічний (шкіра стає блідою з воскоподібним відтінком, сухою,

нееластичною, шорсткою на дотик, утворюються зони гіпер- та депігмен-

тації; на стопах та пальцях рук – болісні тріщини; нігті – тьмяні, стоншені,

ламкі з поперечною чи повздовжньою посмугованістю; волосся втрачає

блиск, стає сухим, легко січеться, рясно випадає; слизова оболонка губ

має тріщини, ангулярний стоматит – заїди; прогресуючий карієс; можлива

охриплість голосу; язик має атрофовані сосочки, блискучу поверхню, яск-

раво-малинове забарвлення, болючий; зміна смаку – хворим хочеться їсти

землю, глину, крейду, зубний порошок, вапно; іноді пагофагія – бажання

їсти лід, заморожені продукти; пристрасть до різних запахів – бензину, гасу,

вихлопних газів; можливе утруднення ковтання сухої і твердої їжі – дисфа-

гія; іноді м’язова слабкість).

Для лабораторних показників залізодефіцитної анемії характерне зни-

ження рівня сироваткового заліза (менше 11,6 мкмоль/л); зниження вмісту

гемоглобіну в кожному еритроциті – гіпохромія (кольоровий показник мен-

ше 0,85); зменшення діаметра еритроцитів – макроцитоз (менше 7 мкмоль);

анізо- та пойкілоцитоз (зміна розмірів і форми еритроцитів). Зменшення

вмісту заліза у сироватці крові, підвищення залізозв’язуючої здатності си-

роватки, зниження коефіцієнта насичення трансферином та рівня сироват-

кового феритину.

433

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Дієта повинна містити на 20% більше білків порівняно з фізіологічни-

ми нормами: 60-70% білки тваринного походження, з них 40% – білки м’яса

і риби, 20% білки молочних продуктів, 5% білок яєць. Вміст вітамінів групи

В у раціоні дорівнює подвоєній добовій потребі. Вітаміни та мікроелемен-

ти вводяться до дієти у вигляді фруктів та овочів, настою шипшини (пер-

сики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди). Ефективні соки фруктів

та ягід без м’якоті. Бажано кожне приймання їжі поєднувати з соками цит-

русових (лимона, апельсина). Надлишок жирів погіршує засвоєння заліза,

їх кількість у раціоні знижують на 5-10%, рослинні олії повинні складати

40% жирів. Страви із овочів і фруктів треба готувати безпосередньо перед

використанням, під час варіння овочів необхідно опускати їх у киплячу

воду і варити їх до готовності у щільно закритій емальованій посудині.

2. Медикаментозна терапія. При лікуванні препаратами для перораль-

ного застосування всмоктується біля 30% препарату прийнятого у середи-

ну. Препарати заліза:

- монокомпонентні (апофероглуконат, феронал, актеферин, феро-гра-

думед, хеферол, гемофер, гемоферпролангатум);

- комбіновані препарати (актиферинкомпозитум – з фолієвою кисло-

тою і ціанкоболаміном, фесовіт – з тіаміном, рибофлавіном, піридоксином,

нікотинамідом і аскорбіновою кислотою, фероплекс – з аскорбіновою кис-

лотою, тардиферон з мукопротеозою, іровіт – з аскорбіновою кислотою,

ціанкоболаміном, фолієвою кислотою і лізиномоногідрохлоридом);

- препарати для парентерального застосування (фурлецит, ферумлек).

Нормалізація вмісту гемоглобіну при залізодефіцитних анеміях не слу-

жить основою для припинення лікування. Необхідна тривала підтримуюча

терапія малими дозами того самого препарату.

3. Під час ремісії – кліматичні гірські курорти, оскільки понижений ба-

рометричний тиск стимулює кровотворення.

Мегалобластичні анемії

Мегалобластичні анемії об’єднують групу набутих та спадкових

анемій, характерною ознакою яких є наявність мегалобластів у кістково-

му мозку,. виникнення яких зумовлене порушенням синтезу нуклеїнових

кислот внаслідок дефіциту вітаміну В

і/або фолієвої кислоти.

Частіше це захворювання спостерігається у осіб літнього віку. Цю

анемію ще називають перніціозною, тобто злоякісною, вкрай небезпечною.

У 1925 році Майнот та Мерфі виявили терапевтичний ефект сирої печінки,

хвороба перестала бути невиліковною.

434

В нормі запаси вітаміну В

в організмі дорослої людини становлять

3,5-11,0 мг. У хворих з ознаками дефіциту вітаміну В

вони знижені до 0,5 мг.

Печінка – основний орган депонування ціанкобаламіну. Втрата вітаміну з се-

чею та калом на добу становить 2-5 мг, добова потреба у вітаміні – 3-7 мг,

із їжі всмоктується тільки частина ціанокоболаміну.

ЧИННИКИ:

- порушення загального всмоктування вітаміну В

;

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- ураження кишково-шлункового тракту (неспецифічний виразковий

коліт, дивертикульоз, резекція порожньої кишки);

- спадкове чи набуте зниження секреції внутрішнього гастрального

фактора Кастла (при атрофічному гастриті, після резекцій шлунка);

- гельмінтоз;

- автоімунний (наявність у крові автоантитіл до внутрішнього фактора);

- аліментарний (дефіцит вітаміну В

у їжі).

КЛІНІКА

Хвороба починається непомітно, маніфестує ознаками анемічного синд-

рому. Патогномонічними є зміни з боку нервової системи, до яких приєднуєть-

ся ураження шлунково-кишкового тракту, яке виникає на тлі тяжкої атрофії

слизової оболонки шлунка з вираженою секреторною недостатністю.

При огляді пацієнта шкіра його бліда з жовтушним, лимонно-жовтим

відтінком. Нерідко на шкірі з’являється дифузна чи крапкова пігментація.

Склери субіктеричні. Язик дуже болючий, на кінчику та по краях яскраво-

червоні ділянки запалення. Печінка дещо збільшена. Селезінка збільшена

практично в усіх хворих. При аускультації тони серця приглушені, мож-

ливі екстрасистоли, систолічний шум над верхівкою серця та над легене-

вою артерією, шум “дзиґи” над яремними венами.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- анемічний;

- ураження нервової системи (спостерігається у всіх хворих, тяжкі уш-

кодження у 1/3 пацієнтів, проявляються відчуттям повзання „мурашок”,

затерплістю, пощипуванням або кольками у кінцівках, особливо у кінчи-

ках пальців, відчуття холоду чи напруги, прострілюючий біль в кінцівках;

у розгорнутій стадії захворювання – хода хитка, атаксична; рідко пору-

шення смаку, нюхові галюцинації, атонія сечового міхура);

- астеновегетативний;

- ураження кишково-шлункового тракту (гентерівський глосит – яск-

раво-червоний, блискучий, гладкий, ніби лакований, болючий язик; шлун-

кова та кишкова диспепсія; схуднення).

В загальному аналізі крові кольоровий показник підвищений (1,2-1,4),

макроцитоз еритроцитів (мегалоцити – еритроцити діаметром понад 12 мкм),

анізохромія, тільця Жоллі (дрібні круглі фіолетово-червоні включення в

еритроциті), кільця Кебота (залишки ядерної оболонки), при тривалому

435

перебігу – анізоцитоз з наявністю пойкілоцитів. Остаточний діагноз мега-

лобластичної анемії виявляють при дослідженні кісткового мозку, у ньому

з’являються мегалобласти (клітини великих розмірів з наявністю ядер). При

біохімічному дослідженні виявляють підвищення рівня непрямого білірубі-

ну, збільшення концентрації заліза в сироватці крові, зниження рівня ціано-

коболаміну.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Дієта багата вітаміном В

(м’ясо, печінка, нирки, сир, молоко).

2. Медикаментозна терапія (ціанокоболамін – для підшкірного, внут-

рішньом’язового чи внутрішньовенного введення; курс не менше 2 місяців;

пероральне призначення вітаміну В

використовують у разі непереноси-

мості парентерального введення – камполон, антианемін).

3. Якщо причину дефіциту вітаміну усунено і наступила нормалізація

складу периферичної крові, кістково-мозкового кровотворення і встанов-

лено відсутність клінічних симптомів захворювання, необхідності в подаль-

шому лікуванні немає. Якщо порушення всмоктування залишається, необ-

хідна постійна підтримуюча терапія – профілактичне введення вітаміну В

2-3 рази на місяць.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія – меабластична анемія, яка розвивається внас-

лідок дефіциту фолієвої кислоти. В організмі людини фолієва кислота сти-

мулює еритро-, лейко- і тромбоцитопоез, пластичні й регенераторні проце-

си у всіх органах і тканинах.

ЧИННИКИ – порушення загального всмоктування фолієвої кислоти.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- аліментарний (надмірне вживання алкоголю, підвищена потреба при

вагітності, тиреотоксикозі, гемолітичних анеміях);

- медикаментозний (тривале вживання протисудомних препаратів, фе-

нобарбіталу);

- ураження кишково-шлункового тракту (порушення синтезу фермен-

ту кон’югази, порушення кишкового всмоктування при ентеритах, після

резекції кишок).

КЛІНІКА

Домінуючими проявами є загальна слабість, запаморочення, неспокій,

порушення сну, анорексія. Об’єктивно виявляються ознаки глоситу, блідість

шкіри, істеричність склер. Симптоматика фолієво-дефіцитної анемії нага-

дує клініку В

дефіцитної анемії, але значно менше виражене ураження

шлунково-кишкового тракту.

436

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

- астенічний;

- анемічний.

В загальному аналізі крові виявляють гіперхромність еритроцитів, ані-

зоцитоз, схильність до макроцитозу, зменшення кількості ретикулоцитів,

лейкопенію та тромбоцитопенію. В мазку червоного кісткового мозку ви-

являється велика кількість мегалобластів, які не забарвлюються алізари-

ном червоним (на відміну від В

дефіцитної анемії). Характерне зниження

рівня фолатів у сироватці крові.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Дієта багата на фолієву кислоту (сирі овочі, фрукти, продукти тва-

ринного походження: м’ясо, печінка).

2. Медикаментозне лікування: фолієва кислота у таблетках протягом

20-30 днів.

Гемолітичні анемії

До цієї групи входять різноманітні за етіологією анемічні стани, які

виникають внаслідок посиленого руйнування еритроцитів (гемоліз). Виді-

ляють спадкові, автоімунні, набуті.

ЧИННИКИ:

- екзоеритроцитарні (токсичні, інфекційні, імунні);

- ендоеритроцитарний (патологія мембран, ферментів, порушення син-

тезу і структури ланцюгів гемоглобіну).

КЛАСИФІКАЦІЯ

І. Спадкові

1.Спадковий мікросфероцитоз, або хвороба Мінковського-Шоффара

(зумовлений дефектом мембрани).

2. Ензимопатії (несфероцитарні гемолітичні анемії).

3. Гемоглобінопатії (пов’язані з патологічними гемоглобінами):

а) серпоподібноклітинні;

б) таласемія – хвороба Кулі.

ІІ. Набуті

1. Імунні: гемолітична хвороба новонароджених, після переливання не-

сумісної крові, медикаментозні, автоімунні.

2. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафа-Мікелі).

3. Зумовлені хімічними пошкодженнями: свинцем, кислотами, дефіци-

том вітаміну Е.

4. При механічному ушкодженні еритроцитів (маршова гемоглобіну-

рія, при гемодіалізі, протезуванні клітинних клапанів).

5. Гемолітико-уримічно-тромбоцитопенічний синдром Гассера.

437

КЛІНІКА

Група спадкових гемолітичних анемій характеризується внутрішньо-

клітинним (селезінковим) гемолізом. Якщо підвищений гемоліз виникає у ран-

ньому дитинстві, то відзначається деформація черепа (баштовий, квадрат-

ний), сідлоподібний ніс, порушується будова та розташування зубів, високе

піднебіння, трофічні виразки на шкірі нижніх кінцівок, слизових оболонках.

Постійний симптом – жовтяниця. Пізніше з’являються носові кровотечі.

Об’єктивно це проявляється жовтяницею, збільшенням селезінки, ане-

мією, схильністю до утворення каменів у жовчному міхурі. Захворювання

характеризується гемолітичними кризами (підвищення температури тіла,

наростанням анемії, болем у ділянці селезінки, збільшенням непрямого

білірубіну в крові, посиленням іктеричності, появою уробіліну в сечі).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- анемічний;

- спленомегалічний;

- ураження гепатобіліарної системи

У крові – анемія, мікросфероцитоз, ретикулоцитоз, зниження осмотич-

ної резистентності еритроцитів.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Основний метод – спленектомія (її застосовують при вираженій анемії,

частих гемолітичних кризах, нападах печінкових кольок, гіперспленізмі).

2. Глюкокортикоїди застосовують у період кризів (преднізолон).

3. Для попередження утворення камінців у жовчовивідних шляхах – жов-

чогінні, спазмолітичні засоби, дуоденальні зондування, „сліпе зондування”.

4. Ціанокобаламін внутрішньом’язово – перетворює мегалобластичний

тип кровотворення в еритробластичний (оксикобаламін, ціанокобаламін,

гідрооксикобаламін).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

1. Догляд за хворими на постгеморагічні анемії включає зупинку кро-

вотечі, різними доступними способами. У разі неможливості зупинити кро-

вотечу медична сестра повинна надати хворому першу медичну допомо-

гу, доставити хворого у лікувальний заклад, точно виконувати всі призна-

чення лікаря щодо проведення інфузійної терапії.

2. При догляді за хворим на залізодефіцитну анемію медична сестра

повинна стежити за тим, щоб хворий вживав достатню кількість продуктів,

які містять багато заліза, ретельно стежити за чистотою шкіри, дотриман-

ням гігієни порожнини рота.

3. При догляді за хворими на В

дефіцитну анемію медична сестра особ-

ливу увагу приділяє догляду за порожниною рота: порекомендувати теплі

438

полоскання (розчином натрію гідрокарбонату, відваром шавлії, ромашки),

не слід вживати тверду їжу, подразнювальні приправи. Для змащення язика

можна давати смоктати вершкове масло. Медична сестра повинна пояснити

хворому, що йому необхідно вести раціональний спосіб життя: повноцінно

регулярно харчуватися, уникати гострих страв, не курити.

Методика визначення групи крові

Групу крові можна визначити за допомогою стан-

дартних сироваток, відмитих еритроцитів системи

(АБО) і цоліклонів (моноклональних антитіл) А і В.

Визначення групи крові за допомогою стандартних

сироваток (рис. 3.20). Стандартні сироватки виготов-

ляють в ампулах на станціях переливання крові. Кожна

ампула сироватки повинна мати паспорт-етикетку із заз-

наченням групи крові; номера серії; титру; терміну при-

датності; місця виготовлення. Використовувати ампу-

ли без етикеток категорично забороняється! Всі стан-

дартні сироватки, залежно від групи крові, мають своє

кольорове маркування: О (І) – безколірна, А (II) – голу-

ба; В (III) – червона і АВ (IV) – жовта. Відповідне мар-

кування сироваток є на етикетках у вигляді кольоро-

вих смужок. На етикетці ампули сироватки О (І) гру-

пи – смужки немає, етикетка сироватки А (II) групи –

має дві смужки голубого кольору, сироватки В (III)

групи – три смужки червоного кольору, а сироватки

АВ (IV) групи – чотири смужки жовтого кольору. Си-

роватки необхідно зберігати при температурі +2±6°С.

Сироватка повинна бути світлою і прозорою, ампула –

цілою. Наявність пластівців, осаду, помутніння є оз-

наками непридатності сироваток. Кожна сироватка

повинна мати свій титр. Титр сироватки – це те най-

більше її розведення, за якого ще можлива реакція аг-

лютинації. Чим більший титр, тим надійніша сироват-

ка. Для визначення групи крові бажано користуватися

сироватками з титром не нижче 1:32. Слід пам’ятати,

що при значному розведенні сироваток реакція аглю-

тинації може не відбутися. Сироватка відповідної гру-

пи крові повинна мати свою серію і високу активність,

перші ознаки аглютинації повинні з’являтися не пізніше

30 с. Серія характеризує сироватку, що виготовлена з

крові певної людини. Для визначення групи крові ко-

ристуються двома серіями стандартних сироваток чи

еритроцитів. Термін зберігання стандартних сироваток –

4 місяці. Сироватки із закінченим терміном зберігання

(10-12 днів) до використання непридатні.

Рис. 3.20. Визначення

групи крові за

стандартними

сироватками.

439

Визначення групи крові проводять на спеціальних (із заглибленнями) або

звичайних порцелянових тарілочках. Останні поділяють кольоровими олів-

цями на чотири квадрати і в напрямку за годинниковою стрілкою познача-

ють сектори груп крові: О (І), А (II), В (III), AB (IV). Відповідно до кожного

сектора тарілки за допомогою піпетки наносять по одній краплі сироваток

двох серій. Потім у хворого протирають ваткою, змоченою 96° спиртом,

один із пальців (краще третій або четвертий) лівої руки і проводять прокол

подушечки кінцевої фаланги спеціальною голкою (скарифікатором). Першу

краплю крові знімають марлевою кулькою, а наступну збирають у стериль-

ний капіляр Панченкова або за допомогою різних кутів предметного скла і

послідовно вносять до сироваток, розмішуючи їх. Співвідношення крові і

сироваток повинно бути 1:5 або краще 1:10. Потім похитують тарілочкою і

спостерігають за аглютинацією. Варіанти груп крові подані в таблиці

Варіанти груп крові

Визначення груп крові проводять у світлому і теплому приміщенні при

температурі +15 – +25 °С, оскільки можлива неспецифічна холодова аглю-

тинація (панаглютинація) при низькій і ослаблення або затримка аглюти-

нації при високій температурі. Недопустимий поспішний висновок про гру-

пову належність. За ходом реакції необхідно спостерігати не менше 5 хв,

тому що можливі неточності і затримка аглютинації у хворих, особливо з

еритроцитами А (II) і АВ (IV) груп крові (12% хворих). Якщо аглютинація не

чітка, то до краплі суміші сироватки і крові добавляють по одній краплі 0,9%

натрію хлориду, після чого роблять висновок про групову належність.

Визначення групи крові за стандартними еритроцитами. Із вени хво-

рого беруть 4 мл крові в пробірку і центрифугують. На тарілочку, розділе-

ну на сектори, наносять відповідно до підписів по краплі сироватки. До них

додають – 20% суспензію стандартних еритроцитів О (І), А (II) і В (III) у

співвідношеннях 1:5, тарілочку похитують протягом 3 хв, потім додають

по краплі ізотонічного розчину хлориду натрію, результат оцінюють через

5 хв. Можливі 4 варіанти реакції аглютинації: 1) аглютинація відсутня з

еритроцитами О (І) і визначається з еритроцитами А (II) і В (III) – група

крові О (І); 2) аглютинація негативна з еритроцитами О (І) і А (II) групи і

позитивна з еритроцитами В (III) – група крові А (II); 3) аглютинація відсут-

ня з еритроцитами О (І) і В (III) групи та позитивна з еритроцитами А (II)

групи – група крові В (III); 4) аглютинація негативна з еритроцитами О (І),

А (II), В (III) групи – досліджувана кров АВ (IV) групи.

Стандартні

сироватки

1-а крапля 2-а крапля 3-я крапля 4-а крапля

Група

крові

αβ - - - - 0(І)

β + - + - А (ІІ)

α + + - - В (ІІІ)

0 + + + - AB(IV)

440

Підготовка трансфузійних рідин. Після візуальної оцінки якості фла-

кона з гемотрансфузійною рідиною, яка зберігалася в холодильнику, її тре-

ба підігріти (незалежно від шляхів введення). Переливання охолоджених

рідин погано переноситься хворими, вони можуть викликати сильні реакції,

особливо у тяжкохворих, а також у дітей. Для підігрівання флакон з транс-

фузійною рідиною слід помістити в термостат або підігріти на водяній бані

до температури не вище 37°С. Для цього флакон опускають у чистий по-

суд з теплою водою, температуру якої поступово підвищують від 25 до

36-37°С (не вище!) шляхом доливання гарячої води. Щоразу при цьому

флакон виймають, доливають воду, помішують її і вимірюють температу-

ру. Рівень води в посудині повинен бути достатнім і дорівнювати рівню

рідини у флаконі. Етикетку перед зануренням флакона фіксують гумкою.

Необхідно застерегтись від застосування неправильних способів підігріван-

ня: обгортання флакона рушником, змоченим в окропі; підігрівання над

газовим пальником, електроплиткою; дотикання флакона до гарячих пред-

метів; використання гарячої кришки стерилізатора та ін. Неправильне

підігрівання крові, еритроцитарної маси призводить до денатурації білків

плазми, гемолізу еритроцитів та інших змін, у результаті чого при гемот-

рансфузії виникають тяжкі ускладнення, які можуть закінчитися смертю

хворих. Повторне підігрівання крові не допускається.

Фізіологічний розчин, апірогенна дистильована вода для розчинення

сухих препаратів крові повинні мати також відповідну температуру 20-

30°С. При терміновій потребі розчинник необхідно підігріти у теплій воді

при температурі близько 30°С протягом 10-15 хв.

У процесі монтажу системи вміст флакона з кров’ю, еритроцитарною

масою, плазмою обережно перемішують. Для цього флакон декілька разів

переводять із вертикального положення в горизонтальне і повільно оберта-

ють навколо осі.

Заповнення системи одноразового використання, її підключення

Система одноразового користування складається з короткої трубки з

голкою для надходження повітря у флакон, з якого проводиться переливан-

ня, і довгої трубки з крапельницею. На одному кінці короткої трубки є

голка, на другому – фільтр для затримання пилу. На кінці довгої трубки є

голка для проколювання гумової пробки флакона, на протилежному – ка-

нюля до голки, яку вводять у вену. Голки знаходяться у спеціальних ков-

пачках. Систему виймають з пакунка, не знімаючи ковпачків з голок. Зри-

вають металевий диск з корка флакона з ліками, обробляють етиловим

спиртом чи спиртовим розчином йоду і, звільнивши голку короткої трубки

від захисного ковпачка, вколюють її у пробку флакона якомога глибше.

Відвідну трубку з фільтром прикріплюють до стінки флакона лейкоплас-

тиром. Звільняють від ковпачка ту голку основної системи, що знаходить-

ся ближче до крапельниці, і вводять через корок у флакон. Затискачем, що

є у системі, перетискають трубку вище від крапельниці. Флакон поверта-

441

ють догори дном, закріплюють на штативі на висоті 1 м від рівня ліжка і

заповнюють систему, стежачи, щоб були видалені всі міхурці повітря. Роз-

чином лікарських засобів заповнюють крапельницю наполовину, піднявши

фільтр вище від трубки, з якої йде розчин. Потім опускають крапельницю

і, знявши ковпачок, витісняють повітря з нижнього відділу трубки. На труб-

ку перед голкою накладають затискач. Проводять венопункцію, систему

з’єднують з голкою і починають вливання розчину. Затискачем встанов-

люють швидкість вливання (за кількістю крапель за 1 хв). Декілька хвилин

спостерігають, чи не проходить рідина під шкіру (може виникнути при-

пухлість), потім голку фіксують лейкопластиром, а ділянку пункції закри-

вають стерильною серветкою.

При переливанні гемотрансфузійних рідин необхідно дотримуватися всіх

вимог асептики та антисептики. Монтаж системи треба проводити добре

вимитими руками, не доторкатися руками та іншими предметами до го-

лок, обробленого антисептиком корка і шкіри у місці пункції.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль у язику, сухість у роті.

Причина. Дефіцит в організмі вітаміну В

Мета. Зменшити больові відчуття.

Втручання.

1.Пояснити хворому причину проблем (що це є симптоми анемії).

2. Порекомендувати теплі полоскання рота (відвар шавлії, ромашки).

3. Порекомендувати утримуватися від твердої їжі та гострих приправ.

4. Для змащення язика рекомендувати смоктати вершкове масло.

Реалізація плану. Проведення запланованих заходів.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є зменшення болю.

ПРОГНОЗ

Залежить від можливості усунення етіологічного чинника та ефектив-

ності лікування.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі повинні перебувати під диспансерним наглядом. Їм слід проводи-

ти дослідження крові, секреторної функції шлунка, рентгенологічне чи ен-

доскопічне дослідження шлунка. При необхідності хворим рекомендують

проведення стернальної пункції, з наступним дослідженням червоного

кісткового мозку.

3.6.3.2. Лейкози (лейкемії)

Лейкоз – пухлинне злоякісне захворювання кровотворної системи, що ви-

никає з кровотворних клітин, та уражує передусім кістковий мозок. Розрізня-

ють гострі і хронічні лейкози. До гострого належить лейкоз, при якому основна

маса пухлинних клітин представлена молодими клітинами – бластами. До хро-

нічного – лейкоз, при якому основна маса пухлинних клітин диференційована і

складається із зрілих та проміжних клітин – гранулоцитів чи еритроцитів.

442

Для гострих лейкозів найбільш високі показники захворюваності та

смертності виявляють у дітей до 4 років та осіб старше 50 років. Захворю-

ваність у чоловіків вища ніж у жінок.

Гострий лейкоз не переходить у хронічний, а хронічний лейкоз, навпа-

ки, в термінальній стадії набуває рис гострого при виникненні ускладнень,

що називаються – бластні кризи.

Гострий лейкоз (лейкемія)

Назви форм гострого лейкозу походять від назви нормальних поперед-

ників пухлинних клітин – мієлобластів, еритробластів, лімфобластів. Відпо-

відно розрізняють лейкоз мієлобластний, лімфобластний, монобластний,

промієлоцитарний, гострий еритромієлоз, недиференційований гострий лей-

коз, який розвивається з неідентифікованих бластних клітин.

ЧИННИКИ:

- іонізуюча радіація – збільшення частоти, гострого лейкозу внаслідок

дії іонізуючої радіації виявлено в Японії, найбільш уразливі вікові групи до

9 років і старші 30 років. Патогенний ефект іонізуючого опромінення про-

являється через певний латентний період (3-7 років після опромінення);

- радіоактивні речовини – найчастіше зустрічається у радіологів та

пацієнтів, що пройшли радіаційне лікування;

- хімічні мутагени – підвищення частоти лейкозу серед осіб, на яких діє

бензол, відоме давно. Особливо мутагенна дія хімічних чинників стала про-

являтися під час лікування хронічного лейкозу, мієломної хвороби, ревма-

тоїдного артриту цитостатиками. Подібну дію можуть спричинити як аза-

тіоприн, лейкеран, циклофосфан і навіть левоміцетин, бутадіон. У цих

пацієнтів через певний час може розвиватися гострий лейкоз;

- віруси – у процесі вивчення ролі вірусів у виникненні лейкозу виявле-

но вірусні онкогени – гени, здатні примусити клітину безперервно проліфе-

рувати після вмонтування в ген клітини. Роль вірусу можна пояснити лише

як фактор мутагенності;

- генетичні фактори – у 40 % хворих на лейкоз аналогічні захворюван-

ня були у родичів першого ступеня.

КЛІНІКА

В перебігу гострого лейкозу виділяють кілька основних періодів:

1. Передлейкоз – рання стадія гострого лейкозу. Специфічних клінічних

ознак не має можлива наявність немотивованої астенії, епізоди субфебрилі-

тету. В мазку червоного кісткового мозку виявляють збільшення кількості

бластів до 10% і більше.

2. Початковий період – характеризується більш вираженою, але зовсім

неспецифічною симптоматикою. Наростання тяжкості симптомів відбуваєть-

ся поступово протягом 1-3 місяців, хоча і можливий блискавичний перебіг.

Кількість бласних клітин у мієлограмі становить уже десятки відсотків.

3. Період повного розвитку захворювання (розгорнутий).

443

4. Період ремісії – характеризується зменшенням кількості бластних

клітин у пунктаті кісткового мозку до 5%. Тривала ремісія більше 5 років є

критерієм одужання.

5. Період загострення (рецидиву). Поновлення клініко-гематологічних

проявів є ознакою рецидиву гострого лейкозу. Виникнення рецидиву є не-

сприятливою прогностичною ознакою.

6. Термінальний період. Розвивається резистентність до цитостатич-

них препаратів, у мієлограмі ознаки бластного кризу, тяжка клінічна сим-

птоматика.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ (прояви розгорнутого періду):

- інфекційно-токсичний – раннім проявом гострого лейкозу може бути

ангіна, яка має некротичний характер, з типовим болем при ковтанні, ли-

хоманкою, резистентністю до антибіотиків. Характерним є виражена ас-

тенія, грибкові інфекції – кандидози. Лейкозний пневмоніт нагадує гостру

пневмонію – стан хворого тяжкий, лихоманка, сухий кашель, задишка. Зах-

ворювання рефрактерне до антибіотиків. Характерними є стоматити,

гінгівіти з виразково-некротичними ускладненнями, ентерити, ентероколі-

ти, які супроводжуються диспепсичними явищами;

- астенічний;

- анемічний;

- лімфопластичний – збільшення лімфатичних вузлів може бути одним

із ранніх проявів. Уражаються, як правило, шийні та підщелепні лімфатичні

вузли, можливе збільшення відразу кількох груп, зазвичай симетричне.

Лімфатичні вузли еластичної консистенції при пальпації безболісні, не спа-

яні з оточуючими тканинами, шкіра над ними не змінена;

- геморагічний – може бути першою ознакою патології. На шкірі хво-

рих з’являються поодинокі, рідше множинні геморагії різноманітної вели-

чини та форми. Рідше спостерігаються кровотечі з носа та ясен. На місці

невеликих травм виникають синці;

- кістково-суглобовий – з’являється біль у кістках та суглобах із харак-

терною вранішньою скутістю. Біль може бути різким, постійним або поси-

люватись вночі. „Протиревматична” терапія неефективна;

- гепатолієнальний – збільшення печінки та селезінки може бути по-

єднаним або ізольованим;

- виразково-некротичний синдром: стоматит, гінгівіт, ангіни – мають

некротичний характер;

- нейролейкоз – проявляється сонливістю, загальмованістю, постійним го-

ловним болем, погіршенням пам’яті та уваги, психічними розладами та вогни-

щевими неврологічними симптомами (позитивний менінгеальний симптом).

При дослідженні периферичної крові в початковому періоді найбільш

типовими є зміни білої крові. Наявність стійкої лейкопенії не виясненого

походження є показанням до стернальної пункції. В початковому періоді

захворювання може мати місце абсолютний лімфоцитоз. Достовірним діаг-

444

ностичним критерієм є наявність бластних клітин. Анемія і тромбоцитопе-

нія з’являються, як правило, в розпалі захворювання; у мієлограмі процен-

тний вміст бластів – більше 20%. Виявляється „лейкемічне провалля” –

відсутні проміжні форми між бластними та зрілими клітинами. У термі-

нальній стадії спостерігається повна відсутність зрілих форм ураженого

пухлиною паростка кровотворення – „лейкемічний аборт”.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання:

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікування проводять у стаціонарі.

2. Дієта повинна бути висококалорійною.

3. Медикаментозне лікування.

- індукція ремісії лімфобластного лейкозу, протягом 4-6 тижнів (про-

грама ВПР – вінкристин, преднізолон, рубоміцин, програма; ВАМП –

вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; програма

ЦВАМП – циклофосфан, вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин,

преднізолон; програма ЦАМП – циклофосфан, аметоптерин, 6 – меркапто-

турин, преднізолон);

- індукція ремісії мієлоїдних форм гострого лейкозу (програма ЦАП –

циклофосфан, вінкристин, цитозар, преднізолон; програма „5+2” – цито-

зар, рибомізин; програма „7+3” – цитозар, рубміцин; програма АВМП –

цитозар, метоткрексат, вінкристин, 6 – меркаптопурин, преднізолол);

- консолідація (закріплення) ремісії (шляхом застосування у період

ремісії 2-3 курсів інтенсивної терапії та профілактика нейролейкозу з ендо-

люмбальним введенням цитостатиків та променевою терапією черепа);

- підтримуюча терапія (включає комплекс із 2-3 препаратів, які засто-

совують безперервно, щоденно протягом не менше 5 років повної клініко-

гематологічної ремісії без рецидивів, періодично кожні 1-3 місяці проводять

курси реіндукції);

- забезпечення гемостазу;

- профілактика та лікування інфекційних ускладнень;

- деінтоксикація;

4. Трансплантація кісткового мозку.

ПРОГНОЗ

Прогноз для життя несприятливий.

3.6.3.3. Хронічні лейкози (лейкемії)

Хронічний мієлолейкоз – пухлина кровотворної системи, розвивається

з клітин попередників мієлопоезу, які зберігають спроможність диференці-

юватися до зрілих форм. Клітинним субстратом лейкозу є здебільшого гра-

445

нулоцити, в основному нейтрофіли. Захворювання виникає у віці 30-70

років, частіше у чоловіків. Займає 5 місце за поширеністю серед гемоблас-

тозів – 9% випадків.

ЧИННИКИ – генетична детермінація – наявна філадельфійська хро-

мосома, що утворюється внаслідок транслокації частини 22-ї хромосоми

на 9-ту, яка є в усіх клітинах кісткового мозку, крім лімфоцитів (виявлено

у 86-88% випадків хворих).

КЛІНІКА

Захворювання перебігає у дві стадії – розгорнуту доброякісну моно-

клонову і термінальну злоякісну поліклонову.

Початковий період захворювання триває від 6 до 12 місяців. У третини

хворих виявляють дещо збільшену безболісну, м’яку селезінку, яка дещо

виступає з підреберної дуги. В гемограмі виявляють лейкоцитоз і зсув лей-

коцитарної формули вліво.

Розгорнута стадія характеризується збільшенням селезінки – інколи

вона пальпується на вході в малий таз, дуже щільна, розміри живота збільшу-

ються, дещо збільшена печінка. Характерними є ознаки інтоксикації – за-

гальна слабість, пітливість, втрата ваги, субфебрилітет, емоційна лабіль-

ність, порушення сну, головний біль. Частими є алергічні висипи на шкірі.

Осалгії, артларгії є характерним клінічним симптомом. У гемограмі лей-

коцитоз досягає 100 – 200·10

л. У лейкограмі зустрічаються всі клітини

мієлоїдного ряду – від мієлобластів до паличкоядерних нейтрофільних гра-

нулоцитів. Характерна лімфоцитопенія. У мієлограмі виявляється різке

відносне збільшення кількості гранулоцитів. Лейкоцитарно-еритроцитар-

не співвідношення збільшується, досягає 10:1. Хромосомний аналіз дає мож-

ливість виявити філадельфійську хромосому, що підтверджує діагноз.

Термінальна стадія характеризується різкою зміною клініко – гемато-

логічної симптоматики, наростанням тяжкості клінічних синдромів, резис-

тентністю до лікування. Вона починається гостро, зненацька, тривалість

життя хворого на цій стадії становить 3-6 місяців. Стан хворого різко по-

гіршується внаслідок значної інтоксикації, яка і може бути причиною смерті.

Патологічне кровотворення виходить за межі кісткового мозку, селезінки

та печінки. Внаслідок інфільтрації лейкозними клітинами шкіри утворю-

ються дуже болючі лейкеміди, шкіра над поверхнею інфільтрату ціанотич-

на, або пігментована, іноді злегка гіперемована. Спостерігається збільшення

в усіх групах лімфовузлів, вони щільні, безболісні. Біль у кістках та сугло-

бах майже нестерпний. Гепатоспленомегалія нерідко супроводжується бо-

лем в животі. Некротичні ураження слизових оболонок рота, часто виника-

ють на фоні застосування сучасних цитостатиків. Можливі тяжкі носові,

шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи у мозок. Характерний бласт-

ний криз, який проявляється збільшенням бластних клітин у периферичній

крові понад 10%, в кістковому мозку понад 20%. В периферичній крові ане-

мія, тромбоцитопенія, зростає ШОЕ.

446

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- спленомегалічний;

- гепатомегалічний;

- інтоксикаційний;

- лімфопластичний.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікування проводять в стаціонарних умовах.

2. Висококалорійна дієта.

3. Медикаментозне лікування (мієлосан, мієлобромол). В термінально-

му періоді застосовують поліхіміотерапію – схеми ВАМП, ЦВАМП,

ЦОАП, АВАМП, „2+5”, „7+3”.

ПРОГНОЗ

Для життя несприятливий.

Хронічний лімфолейкоз (лейкемія)– пухлина лімфатичної тканини та

імунокомпетентної системи. Субстратом пухлини є підвищене утворення

морфологічно зрілих лімфоцитів.

Одна з найбільш частих форм гемобластозів. Хворіють переважно

люди старше 50 років, частіше чоловіки. На відміну від хронічного мієло-

лейкозу ознаки пухлинної прогресії не виражені – практично не спостері-

гаються бластні кризи, рідко розвивається повторна резистентність до

цитостатиків. Хронічний лімфолейкоз розглядають як доброякісну пух-

лину системи крові. Джерелом пухлини є клітина-попередник лімфопое-

зу. Лімфоцити функціонально неповноцінні, що проявляється порушен-

ням імунної системи, підвищеною схильністю до автоімунних реакцій та

інфекційно септичних захворювань.

КЛІНІКА

Характеризується монотонним невираженим перебігом – багато років

єдиним проявом захворювання може бути лімфоцитоз периферичної крові.

Збільшення лімфовузлів є одним з найбільш ранніх симптомів, особливо

швидко вони збільшуються при інфекціях, стають щільними, злегка боліс-

ними. Найперше відбувається збільшення лімфовузлів на шиї, у пахвових

ямках, потім лімфовузли середостіння, черевної порожнини, пахової ділян-

ки. Іноді вони утворюють великі конгломерати і досягають у діаметрі до

10 см. Спостерігається збільшення селезінки або селезінки і печінки. У хво-

рих спостерігаються яскраво виражені ознаки інтоксикації, хворі мають

підвищену чутливість до інфекцій бактеріальної природи. Автоімунні кон-

флікти проявляються найчастіше гемолітичною анемією, можливий розви-

ток геморагічного синдрому.

447

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- лімфопластичний;

- інтоксикаційний;

- імунодефіцитний.

Характерною ознакою лімфолейкозу є підвищений вміст лейкоцитів у

периферичній крові до 40-50% інколи до 80%. Може розвинутись абсолют-

ний лімфоцитоз крові до 2·1012л. Виявляють тіні Гумпрехта – напівзруйно-

вані ядра лімфоцитів з рештками нуклеол, що є характерною ознакою хроні-

чного лімфолейкозу. Значно пізніше (через 4-7 років) розвивається анемія.

Тромбоцитопенія спостерігається у 60-70%. При високому лейкоцитозі крові

не рекомендують забирати кістковий мозок методом пункцій, більш точ-

ним є метод трепанобіопсії (стоншуються і розсмоктуються кісткові бал-

ки, зменшується кількість жирової тканини в кістковому мозку). У мієлог-

рамі різко збільшується процентний вміст лімфоцитів. Проте розповсюд-

ження лімфатичної тканини в кістковому мозку може роками не

пригнічувати продукції нормальних клітин.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду

залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь-

ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Лікування проводиться стаціонарно.

2. Висококалорійна дієта.

3. Медикаментозне лікування.

- поліхіміотерапія цитостатиками: комбінація ЦВП – циклофосфан,

вінкристин, преднізолон; ЦПП – циклофосфан, пафацил, преднізолон;

- глюкокортикоїди;

- анаболічні стероїди;

- симптоматична терапія;

- променева терапія;

- спленектомія.

ПРОГНОЗ

Здебільшого несприятливий.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Комплексна профілактика пролежнів

У тяжкохворих, які тривалий час перебувають в одному положенні,

можуть з’явитися пролежні, тобто поверхневе або глибоке змертвіння м’я-

ких тканин. Локалізуються пролежні в місцях, де немає м’язового прошар-

ку між шкірою і кістками, частіше на крижах, лопатках, п’ятах, ліктях.

Швидкому утворенню пролежня сприяють:

- волога шкіра, глибокі порушення обмінних процесів в організмі;

- тяжкі розлади мозкового кровообігу;

448

- незручна, нерівна білизна, яку рідко перестеляють;

- грубі рубці, шви на постільній і натільній білизні;

- мацерація шкіри у разі несвоєчасного обмивання і обсушування її.

Тиск на тканини більшою мірою порушує венозний кровообіг. Виділя-

ють чотири стадії в розвитку пролежня: венозного застою крові, змертвін-

ня тканин і загоєння.

Стадія І.

1. Ділянка шкіри червона, бліда або темна. Забарвлення її не змінюєть-

ся після припинення тиску. Для поліпшення циркуляції крові, а також для

підтримування вологості і еластичності шкіри м’яко, круговими рухами

масажуйте шкіру навколо змінених ділянок. Якомога частіше обробляйте

їх теплою водою з милом, протирайте камфорним спиртом або одеколоном

чи водою з оцтом, змащуйте вазеліновою олією.

2. Для зменшення тиску на уражену ділянку перекладайте пацієнта так,

щоб ділянки зміненої шкіри виявилися ненавантаженими.

3. Для зниження тиску і тертя використовуйте подушки і ковдри, а також

спеціальні захисні засоби (повітряні матраци, підкладки для стільців і крісел-

візків, прокладки для п’ят і ліктів). Стежте за тим, щоб сусідні ділянки шкіри

не стикалися. Стежте, щоб постільна білизна підопічного не мала складок.

4. Для зменшення тертя шкіри переміщайте підопічного вдвох; піднімай-

те його над матрацом.

5. Для зменшення тертя перекладайте узголів’я ліжка не більш ніж на

, щоб людина не нахилялася вниз і щоб не було тиску на куприк. Якщо

ліжко необхідно підняти більше ніж на 30

(наприклад, під час їжі), злегка

зігніть ноги пацієнта в колінах.

Стадія ІІ.

1.Почервоніння, що не проходить, і поверхнева виразка, що призводить

до порушення цілісності шкіри. Повідомте про це лікарю.

2. Змініть положення підопічного, щоб зняти навантаження із пошкод-

женої ділянки.

3. За вказівкою лікаря обробіть уражені місця діамантовим зеленим

або 70

етиловим спиртом, камфорним спиртом або міцним розчином пер-

манганату калію.

4. Продовжуйте профілактичні заходи на інших ділянках тіла.

Стадія ІІІ.

1.Пошкодження шкіри досягло внутрішніх тканин (пролежні мають виг-

ляд мушлі). Можуть бути рідкі виділення з рани. Повідомте про це лікарю.

2. Змініть положення підопічного, щоб зняти навантаження із пошкод-

женої ділянки.

3. Під наглядом лікаря обробіть уражені місця діамантовим зеленим,

обліпиховою олією, синтоміциновою емульсією. На виразку накладіть асеп-

тичну пов’язку.

4. Продовжуйте профілактичні заходи.

449

Стадія ІV.

1.Ушкодження шкіри стало глибокою виразкою, що проникає в м’язи,

іноді – в кісткову тканину. Виділення з виразки мають постійний характер,

можуть утворюватись кірки. Рана часто інфікується. Повідомте про це ліка-

рю, який призначить лікування.

2. Змініть положення пацієнта, щоб зняти навантаження із пошкодже-

ної ділянки.

3. Глибокі пролежні обробляє лікар. У середину пролежня вкладають

турунду, змочену гіпертонічним розчином, та накладають асептичну по-

в’язку. Після очищення пролежня від некротизованих тканин застосовують

пов’язки з маззю Вишневського, 1 % синтоміциновою емульсією, 10 % стреп-

тоцидовою маззю, обліпиховою олією.

4. Продовжуйте профілактичні заходи, щоб інші ділянки залишалися

непошкодженими.

Лікувати пролежні набагато складніше, ніж їм запобігати.

Доглядаючи за пацієнтом, не забувайте про профілактичні заходи.

Допомагайте йому змінити положення рук, ніг, тулуба, повертатися і пере-

міщуватися в ліжку, із ліжка на стілець і навпаки. Постарайтесь зменшити

напругу кісток і суглобів, надавши тілу пацієнта зручного положення.

Змінюючи положення тіла пацієнта, намагайтесь звільнити від тиску ті місця,

що зазнають його найбільше. Наприклад, якщо пацієнт лежить на спині із

піднятим узголів’ям ліжка, перекладіть його набік, щоб уникнути постійного

тиснення на потилицю, лопатки, крижову ділянку. п’яти. Якщо ви повер-

таєте його на бік, тиснення припадає на вухо, плече, великий вертлюг стег-

нової кістки, коліна і щиколотки.

До профілактичних заходів запобіганню пролежням належать користу-

вання надувними гумовими кругами, подушечками і валиками. Під крижі та

куприк слід підкладати трохи надутий (щоб він легко змінював свою форму

при рухах пацієнта) гумовий круг, на який надягають наволочку. Спеціальні

невеликі гумові круги можна підкласти під лікті чи п’ятки. З цією метою

використовують підкладні подушки, заповнені вівсяним або лляним насінням,

та валики із маленьких рушників. Вказані заходи допомагають підняти певні

ділянки тіла над матрацом і усунути постійне тиснення на них.

Піднімання або опускання узголів’я ліжка, коли людина при цьому за-

лишається в положенні на спині, не може вважатися зміною положення тіла,

тому що точки тіла, що відчувають тиснення, залишаються тими ж.

Людині, яка не може рухатися без сторонньої допомоги, для поперед-

ження пошкодження шкіри (виникнення пролежнів) необхідно через кожні 2

год змінювати положення. Типовий 12-годинний “круговий” розклад для

людини, що потребує регулярного “кругового” переміщення, включає по-

годинні переміщення пацієнта:

6.00. Положення лежачи на лівому боці.

8.00. Напівфаулерове положення.

10.00. Положення лежачи на правому боці.

450

12.00. Положення на спині (із піднятою головою у напівфаулеровому

положенні для прийняття їжі).

14.00. Положення лежачи на лівому боці.

16.00. Положення лежачи на животі.

18.00. Положення лежачи на правому боці.

Звертаючи увагу на місця, де тіло пацієнта стикається з ліжком, ви

можете забезпечити умови, при яких він не лежав би на одному місці протя-

гом тривалого часу. Ваша участь у попередженні розвитку пролежнів над-

звичайно важлива.

Переміщуючи або вкладаючи людину в ліжко, пам’ятайте про два важли-

вих чинники:

1.Оцінюйте ситуацію і заплануйте, що і як зробити.

2. Виконуйте свій план, використовуйте положення правильної меха-

ніки тіла.

Щоб вкласти або перемістити пацієнта, не завдавши пошкоджень ні

йому, ні собі, дайте чіткі вказівки колезі, що вам допомагає, і пацієнту,

якого ви переміщуєте. Перед тим, як переміщувати людину, перевірте чи

немає в ліжку якихось дренажів, що могли б йому нашкодити. Закінчуючи

процедуру, переконайтеся, що людині зручно, що вона лежить належним

чином і що під неї підкладені необхідні ковдри і подушки.

Нижчеперераховані чинники, які варто брати до уваги при оцінюванні

ситуації, пояснюванні плану дій і здійсненні процедури розміщення або пе-

реміщення пацієнта.

Оцініть ступінь рухливості і самостійності пацієнта, а також обста-

новку навколо нього і складіть план, за яким ви будете допомагати йому

змінювати положення через кожні дві години.

Родичів хворого навчають заходам профілактики пролежнів у домашніх

умовах, які включають:

- забезпечення чистоти і сухості шкіри;

- часту зміну положення хворого;

- огляд місць можливого утворення пролежнів;

- при перестилянні ліжка стежити, щоб на простирадлі не було кришок,

складок, швів;

- негайно змінювати мокру і забруднену білизну;

- місця можливого утворення пролежнів двічі на день після обмивання

протирають 10 % розчином камфорного спирту, 1 % розчином саліцилово-

го спирту, розведеним столовим оцтом;

- використовувати надувні гумові і поролонові кола, мішечки з насінням

льону;

- при зміні забарвлення шкіри (почервоніння) змащувати шкіру розчи-

ном калію перманганату.

Необхідно щоденно оглядати можливі місця утворення пролежня. По-

червоніння шкіри є ознакою застою крові. При цьому суб’єктивні відчуття

відсутні. Якщо тиснення продовжується, то підшкірна основа, фасції і, в ос-

451

танню чергу шкіра, починають відмирати. Колір шкіри стає брудно-синюш-

ним, а потім чорним. Сухий некроз (муміфікація) характеризується підси-

ханням змертвілих тканин і утворенням чорного струпа. Через якийсь час

струп відпадає і на його місці утворюється рубець. При вологому некрозі на

ділянці гіперемії епідерміс місцями відшаровується з утворенням пухирів із

серозним вмістом, який надалі стає гнійним. Відбувається гнійний розпад

змертвілих тканин; пухирі тріскають, оголюючи сосочковий шар шкіри, який

поступово темніє. При лікуванні відбувається епітелізація і утворення рубця.

Для зменшення тиску на тканини використовують поролонові матра-

ци або мішечки з лляним насінням, полірована поверхня якого сприяє плас-

тичному зміщенню, через що легко облягає тіло. Промисловістю випус-

кається протипролежневий матрац з прогумованої тканини з компресор-

ним автоматичним пристроєм. Матрац розділений на секції, в які періодично

нагнітають повітря, при цьому воно водночас витісняється з інших секцій

під дією маси тіла хворого.

Постільна білизна повинна бути без швів, дбайливо випрасувана і аку-

ратно розправлена. Хворому допомагають 8-9 разів протягом доби зміни-

ти положення, щоб тисненню піддавалися різні ділянки тіла. Використову-